Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Ischemia este o afecțiune patologică care apare atunci când există o slăbire accentuată a circulației sângelui într-o anumită parte a organului sau în întregul organ. Patologia se dezvoltă din cauza scăderii fluxului sanguin. Deficiența circulatorie provoacă tulburări metabolice și, de asemenea, duce la perturbarea funcționării anumitor organe. Este demn de remarcat faptul că toate țesuturile și organele din corpul uman au o sensibilitate diferită la lipsa aprovizionării cu sânge. Mai puțin sensibile sunt structurile cartilaginoase și osoase. Mai vulnerabili sunt creierul, inima.

Etiologie

Cauzele ischemiei sunt următoarele:

• boli de sânge;
• stres sever;
• leziuni de severitate diferită;
• pierderi mari de sânge;
• compresia mecanică a vasului de către o tumoare de natură benignă sau malignă;
• spasm al vaselor de sânge;
• (blocarea vasului printr-o embolie);
• intoxicații cu otrăvuri biologice și chimice.

De asemenea, cauza progresiei ischemiei inimii, a extremităților inferioare și a intestinelor poate fi o îngroșare a pereților vaselor de sânge, o creștere a presiunii asupra arterei.

Clasificare

forma acuta

Acest proces se caracterizează printr-o malnutriție bruscă a țesuturilor și organelor, care apare din cauza încetinirii sau încetării fluxului sanguin. Ischemia acută a miocardului, extremităților inferioare, creierul este împărțită în 3 grade:

1 - absolut. Aceasta este cea mai gravă formă a bolii, care duce la perturbarea funcționării normale a organelor și țesuturilor. Dacă ischemia este observată pentru o lungă perioadă de timp, atunci modificările organelor afectate pot deveni ireversibile.

2 - subcompensat. Viteza fluxului sanguin este critică, așa că nu există nicio modalitate de a păstra pe deplin funcționalitatea organelor afectate.

3 - compensat. Acest grad de patologie este cel mai ușor.

Forma cronică

În acest caz, circulația sângelui este perturbată treptat. Trebuie remarcat faptul că termenul „ischemie cronică” combină un număr mare de patologii, fiecare având propriul tablou clinic. Cea mai frecventă patologie a acestora este ischemia cerebrală a creierului. Principalele motive ale progresiei sale sunt: ​​ateroscleroza, hipertensiunea arterială și bolile de inimă.

Forme

Mecanismul de dezvoltare a tulburărilor circulatorii are mai multe forme, în funcție de care se realizează clasificarea acestei patologii. Boala apare sub 4 forme:

• obstructiv. Această formă de patologie începe să progreseze din cauza formării de cheaguri de sânge, embolism și plăci aterosclerotice în arteră. Aceste elemente interferează cu fluxul normal de sânge;
• angiopatic. Motivul principal este un spasm al unui vas de sânge;
• comprimare. Progresează datorită compresiei mecanice a vaselor de sânge;
• redistributiv. Motivul progresiei ischemiei este redistribuirea interorganică a fluxului sanguin.

Simptome

Simptomele ischemiei depind direct de organul în care se observă progresia procesului patologic.

Odată cu dezvoltarea ischemiei cerebrale cronice, memoria pacientului este perturbată, există o senzație de lipsă de aer și coordonarea mișcărilor este în mare măsură afectată. De asemenea, reduce capacitatea de a se concentra asupra anumitor acțiuni.

Semnele de ischemie cerebrală apar brusc și sunt similare ca natură cu simptomele unei stări pre-accident vascular cerebral. Ischemia tranzitorie a creierului se caracterizează prin următoarele simptome:

• zgomot în urechi;
• slăbiciune a extremităților superioare și inferioare;
• tulburările de vorbire sunt unul dintre principalele simptome ale ischemiei cerebrale tranzitorii. Discursul pacientului devine incoerent, cuvintele sunt neclare etc.;
• încălcarea funcției vizuale;
• durere de cap;
• ameţeală;
• amorțeală facială. Acest semn de ischemie tranzitorie este foarte important pentru diagnosticul ulterior.

Ischemia tranzitorie a creierului este foarte periculoasă, deoarece poate duce la modificări ireversibile ale organului. Prin urmare, este necesară internarea pacientului cât mai curând posibil pentru ca medicii să-i acorde asistență calificată. Ischemia tranzitorie este tratată numai într-un spital, astfel încât medicii să poată monitoriza constant starea generală a pacientului și să prevină progresia complicațiilor.

Trebuie remarcat faptul că boala cerebrală ischemică tranzitorie este o afecțiune destul de imprevizibilă. Simptomele neurologice care s-au manifestat pot dispărea complet chiar înainte ca pacientul să fie dus la spital.

Tulburări circulatorii în intestine

Ischemia intestinală se manifestă ca un sindrom de durere severă localizat în zona buricului, precum și în partea dreaptă sus a abdomenului. Peristaltismul intestinal crește, iar pacientul are nevoie frecventă de a face nevoile. În primele etape ale progresiei ischemiei intestinale, se observă următoarele simptome:

• tulburare de scaun;
• greață și vărsături;
• în excrementele excretate apar dungi de sânge.

Temperatura corpului în prima etapă a ischemiei intestinale este în limitele normale. Pe măsură ce boala se dezvoltă, există:

• hipovolemie;
• acidoză metabolică;
• hiperamilazemie.

Insuficiență circulatorie la nivelul extremităților

Ischemia extremităților inferioare este diagnosticată foarte des. De regulă, simptomele patologiei sunt pronunțate. Din cauza tulburărilor circulatorii la nivelul extremităților inferioare, apar următoarele simptome:

• sindrom de durere în structurile musculare ale extremităților inferioare. Tinde să crească noaptea;
• din cauza aprovizionării inadecvate cu sânge și substanțe nutritive, se formează ulcere trofice pe pielea picioarelor. Localizarea principală este picioarele și degetele de la picioare;
• şchiopătare intermitentă. O persoană cu boală coronariană a extremităților inferioare nu se poate mișca complet. Din cauza tulburărilor circulatorii și a durerilor severe la nivelul mușchilor gambei, el este obligat să se oprească periodic și să se odihnească.

Dacă nu acordați atenție acestor simptome, atunci este posibilă progresia ischemiei critice a extremităților inferioare. Sindromul dureros se observă constant și intensitatea lui în repaus nu scade. Odată cu ulcerele trofice, se dezvoltă și necroza pe pielea extremităților inferioare. Dacă ischemia nu este tratată, persoana poate pierde o parte a membrului.

Tulburări circulatorii la nivelul mușchiului inimii

Principalul simptom al bolii coronariene este aspectul. Pacientul constată că are dureri severe în spatele sternului, precum și o senzație de lipsă de oxigen. Trebuie remarcat faptul că sindromul durerii se manifestă de obicei prin suprasolicitare fizică, un șoc psiho-emoțional puternic.

Ischemia miocardică poate apărea fără durere severă. Este posibil să se identifice progresia patologiei în timpul examinării inimii. Semne indirecte ale bolii:

• dispnee. În cazul ischemiei miocardice, dificultățile de respirație sunt de obicei observate în timpul efortului. Pacientul devine mult mai bine atunci când se așează;
• slăbiciune și durere la brațul stâng;
• scăderea tensiunii arteriale;
• cianoza pielii;
• creșterea extrasistolelor;
• arsuri la stomac.

Ischemia miocardică este o afecțiune extrem de periculoasă care poate fi fatală dacă se dezvoltă un atac de cord în zona afectată.

Diagnosticare

Planul standard pentru diagnosticarea bolii coronariene, a creierului și a altor organe include următoarele metode:

• ECG este una dintre cele mai informative metode de diagnosticare a ischemiei cardiace;
• angiografia coronariană - vă permite să evaluați starea vaselor coronariene ale inimii;
• testare stresanta;
• cardiografie cu ultrasunete.

Tratament

Tratamentul bolii coronariene sau al altor organe se efectuează numai după un diagnostic amănunțit, identificarea adevăratei cauze a patologiei, precum și o evaluare a severității cursului bolii. Tratamentul ischemiei se realizează folosind tehnici fizioterapeutice, medicale și chirurgicale. În cazul alegerii tratamentului medicamentos, pacientului i se administrează intravenos prostaglandine, trombolitice și medicamente pentru îmbunătățirea fluxului sanguin.

Este posibilă eliminarea completă a cauzei ocluziei vasului și normalizarea permeabilității acestuia prin stentarea peretelui anterior al vasului. De asemenea, medicii apelează adesea la angioplastia coronariană.

Este totul corect în articol din punct de vedere medical?

Răspundeți numai dacă aveți cunoștințe medicale dovedite

Boli cu simptome similare:

Insuficiența pulmonară este o afecțiune caracterizată prin incapacitatea sistemului pulmonar de a menține o compoziție normală a gazelor din sânge, sau este stabilizată din cauza unei supratensiuni puternice a mecanismelor compensatorii ale aparatului respirator extern. Baza acestui proces patologic este o încălcare a schimbului de gaze în sistemul pulmonar. Din această cauză, cantitatea necesară de oxigen nu intră în corpul uman, iar nivelul de dioxid de carbon crește constant. Toate acestea devin cauza lipsei de oxigen a organelor.

1. AVC ischemic: manifestare și prognostic
2. Cauzele sindromului
3. Simptomele accidentului vascular cerebral ischemic
4. Diagnosticul infarctului cerebral
5. Terapia ischemiei cerebrale
6. Nutriția după un atac de cord
7. Reabilitare după AVC ischemic
8. Prevenirea ischemiei cerebrale
9. Consecințele unui infarct cerebral

Experții nu clasifică accidentul vascular cerebral ischemic (infarct cerebral) drept boală. Această patologie este recunoscută ca un sindrom clinic care s-a dezvoltat ca urmare a modificărilor negative ale vaselor. Patologiile ischemice ale creierului sunt combinate cu diverse boli sistemice și cardiovasculare.

Accidentul vascular cerebral ischemic este provocat de modificări negative ale alimentării cu sânge a creierului și este însoțit de semne de tulburări neurologice. Simptomele unui accident vascular cerebral pot dura mai mult de 24 de ore să apară și pot fi fatale.

AVC ischemic: manifestare și prognostic

Accidentul vascular cerebral ischemic este o patologie severă care întrerupe alimentarea cu sânge a creierului și, prin urmare, oxigen. Acest lucru se întâmplă de obicei din cauza blocării trecerii arterei care alimentează creierul printr-un embol (tromb), uneori printr-un spasm.

Lipsa substanțelor vitale și a oxigenului duce la moartea celulelor cerebrale (creierului). Dacă fluxul de sânge nu și-a revenit de la sine, procesul „începe” după o „fometare” de cinci minute a creierului. Severitatea stării pacientului este afectată de:

• Dimensiunea arterei blocate;
• Localizarea țesuturilor cerebrale „fometate”.

Eficacitatea terapiei depinde de cât de curând pacientul va primi îngrijiri medicale calificate. Nu există dureri severe printre simptomele infarctului cerebral, astfel încât pacienții adesea nu iau în considerare alte semne ale sindromului, așteptând disconfort. Și în acest moment, țesutul creierului moare.

Uneori ischemia cerebrală nu durează mult. Fluxul sanguin revine la normal, accidentul vascular cerebral nu se dezvoltă. Așa arată un atac ischemic tranzitoriu. Simptomele ei dispar uneori chiar înainte de sosirea ambulanței. Cu toate acestea, spitalizarea în aceste circumstanțe este necesară pentru a preveni un accident vascular cerebral ischemic „complet”.

Prognosticul depinde direct de zona zonei afectate. Uneori, supraviețuitorii unui accident vascular cerebral ischemic revin la normal - dacă o focalizare minoră nu a afectat zonele vitale ale creierului. În locul focarelor „degradate”, se formează chisturi, care pot „ațipi” de-a lungul vieții pacientului.

La unii pacienți, tulburările cauzate de infarctul cerebral nu dispar în timp și se manifestă prin defecte de vorbire, paralizie și alte manifestări negative ale unei orientări neurologice. Accidentul vascular cerebral ischemic complicat poate provoca moartea pacientului.

Sistematica accidentelor vasculare cerebrale ischemice

Ischemia cerebrală este clasificată:

După origine

• Tromboembolic (un embol blochează trecerea unei artere);
• Hemodinamic (patologia provoacă un spasm prelungit al vasului);
• Lacunare (simptome neurologice manifestate prin afectarea vaselor arteriale periferice).

După gradul de încălcare

• Atacul ischemic tranzitoriu (o zonă mică a creierului suferă, semnele de patologie dispar într-o zi);
• Mic (funcțiile creierului sunt restabilite în trei săptămâni);
• Progresiv (simptomele apar în creștere, efectele reziduale ale unei orientări neurologice sunt caracteristice);
• Finalizat (semnele nu dispar mult timp, consecințele neurologice sunt pronunțate după terapie).

După zona afectată

• Pe partea dreaptă (funcțiile de mișcare suferă, indicatorii sănătății psiho-emoționale sunt practic neschimbați);
• Stânga (sub atac, starea psiho-emoțională și funcțiile de vorbire, reflexele motorii după recuperare sunt aproape complet normale);
• Cerebelos (afectează centrul de reglare a mișcărilor);
• Extensiv (se dezvoltă cu blocarea completă a fluxului sanguin pe o zonă mare a creierului, provoacă edem, adesea duce la paralizie ireversibilă).

Cauzele sindromului

Accidentul vascular cerebral ischemic nu este considerat o boală independentă, prin urmare, cauzele care îl provoacă nu sunt de obicei discutate. Dar factorii de risc care afectează posibilitatea dezvoltării sindromului sunt împărțiți în mai multe grupuri.

Modificabil

• ateroscleroza;
• hipertensiune;
• Diabet;
• osteocondroza cervicală;
• Leziune asimptomatică a arterelor carotide;
• Infarct miocardic.

Nemodificabil

• Vârstă;

Condiționat de stilul de viață

• stres;
• Stresul emoțional pe termen lung;
• hipodinamie;
• Obezitate;
• Obiceiuri proaste;
• Utilizarea anumitor contraceptive orale.

Simptomele accidentului vascular cerebral ischemic

Semnele de ischemie cerebrală sunt asociate cu localizarea leziunilor. Sunt similare cu simptomele atacurilor ischemice tranzitorii, dar apar pe un număr mai mare de funcții, pe o suprafață mai mare și se caracterizează prin stabilitate. Poate apărea pe fondul comei sau depresiei neurologice mai ușoare. Simptomele accidentului vascular cerebral ischemic sunt împărțite în cerebrale și focale (locale).

Simptome cerebrale:

• Leșin, în cazuri rare - excitare;
• pierderea orientării;
• Migrenă;
• Vărsături, greață;
• Febră mare, transpirație semnificativă.

Ischemia cerebrală debutează acut, mai des dimineața. După manifestarea simptomelor generale, se observă semne locale. După ce le analizează, neurologul va denumi cu exactitate artera cu ramura afectată. În funcție de semnele focale, se determină severitatea și dimensiunea leziunii. Se remarcă următoarele modificări negative:

Cu ischemia emisferei stângi a creierului, sensibilitatea și tonusul muscular suferă, paralizează partea dreaptă a corpului. Posibilă blocare completă a funcțiilor de vorbire sau pronunție incorectă a unor litere, silabe, cuvinte. Un accident vascular cerebral în lobul temporal provoacă depresie la pacienți. Se închid în ei înșiși, nu sunt capabili să gândească logic, ceea ce face uneori dificil de diagnosticat.

Diagnosticul infarctului cerebral

Diagnosticul corect și rapid al sindromului contribuie la acordarea de asistență directă imediată în perioada cea mai acută și cea mai periculoasă. Acesta este un început bun pentru a începe un tratament eficient și pentru a preveni complicațiile grave, inclusiv moartea. Diagnosticul ischemiei cerebrale include:

Diagnosticul începe de obicei cu tomografie computerizată, determină tipul de accident vascular cerebral - ischemic sau hemoragic. După determinarea sindromului se începe imediat tratamentul pentru a nu pierde timp prețios. Alte măsuri de diagnosticare sunt efectuate simultan cu tratamentul.

Uneori este nevoie să se diferențieze accidentul vascular cerebral ischemic și patologiile cerebrale rezultate din infecție.

Terapia ischemiei cerebrale

Terapia pentru accidentul vascular cerebral ischemic durează de obicei mult timp și include:

• Abordări non-drog;
• metode medicale.

Scopul principal al unui accident vascular cerebral este de a „porni” fluxul sanguin normal. În primele șase ore de la detectarea simptomelor de accident vascular cerebral ischemic, este indicată terapia trombolitică (tromboliza). Tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic al creierului se efectuează în unități special echipate. Condițiile de tratament sunt prescrise de un specialist calificat, deoarece acest tip de terapie poate provoca complicații severe.

Tratamentul suplimentar include:

Terapia de bază

Pentru toate tipurile de accidente vasculare cerebrale, se efectuează terapia de bază. Trebuie urmat fără greș, deoarece este tratamentul de bază care contribuie la un rezultat favorabil al patologiei. Terapia de bază include:

• Saturarea organismului cu oxigen (oxigenare);
• Monitorizarea tensiunii arteriale;
• Normalizarea nivelului de glucoză din sânge;
• Menținerea echilibrului de apă și electroliți;
• Controlul temperaturii corpului;
• Prevenirea edemului cerebral și a convulsiilor;
• Hrănirea printr-un tub (enteral) și, dacă este necesar, printr-o venă (parenterală);
• Tratamentul comorbidităților.

Interventie chirurgicala

Terapia chirurgicală presupune decompresie chirurgicală (scăderea presiunii intracraniene și creșterea diferenței dintre presiunea arterială medie și cea intracraniană pe fondul păstrării fluxului sanguin cerebral).

Uneori este indicată îndepărtarea plăcilor de ateroscleroză din arterele carotide (endorterectomie carotidiană). După operație, „plasticele” sunt plasate pe artere dintr-un material artificial sau din venele pacientului. Cu leziuni semnificative ale arterelor carotide, îndepărtarea chirurgicală a plăcilor va reduce recurența accidentului vascular cerebral ischemic. Dar operațiunea nu este complet sigură.

În loc să îndepărteze plăcile, în unele cazuri, se practică extinderea trecerii în artere cu ajutorul angioplastiei sau stentului. Dar chiar și aceste intervenții chirurgicale expun pacientul la un risc nu mai mic.

Nutriția după un atac de cord

Tratamentul medical și îngrijirea pacienților cu AVC ischemic ar trebui completate de alimentația alimentară. Nutriția în accidentul vascular cerebral ischemic este concepută pentru a proteja pacientul de complicațiile sindromului și recidivele acestuia. Este necesar să luați alimente în porții mici de la patru până la șase ori pe zi, ar trebui să conțină:

• Puține calorii;
• O mulțime de grăsimi vegetale, proteine, fibre și carbohidrați „lenti”.

Legumele nefierte stimulează reacții biochimice în organe, așa că trebuie incluse și în alimentație. Este indicat să consumați zilnic merișoare, lingonberries sau afine, deoarece elimină bine radicalii liberi din organism. Fructele care conțin potasiu (caise, banane, portocale, lămâi) sunt utile.

Nu includeți în meniu:

• Produse afumate;
• Alimente prajite si grase, produse de patiserie;
• Prea multa sare.

Pacientul trebuie să bea cel puțin doi litri de lichid pe zi și să discute cu medicul curant orice modificări ale dietei.

Reabilitare după AVC ischemic

Măsurile de recuperare pentru pacienții care suferă de accident vascular cerebral ischemic constau în mai multe etape:

• Departamentul de Neurologie;
• neuroreabilitare;
• Tratament în sanatorie și stațiuni de orientare neurologică;
• monitorizare ambulatorie.

Activitățile de reabilitare sunt concepute pentru:

• Reface funcțiile deteriorate ale corpului;
• Adaptarea pacientului la viața normală;
• Anticipați consecințele.

Caracteristicile dezvoltării sindromului necesită utilizarea consecventă a mai multor moduri:

• Strict pat. Pacientul este mutat de personalul medical. Măsurile de restaurare sunt minime - viraje ușoare, exerciții de respirație.
• Pat moderat. Virații independente în decubit dorsal, transferul pacientului într-o stare șezând.
• Ward. Cu sprijinul personalului medical sau cu ajutorul mijloacelor improvizate (cârje, premergători, bastoane), pacientul se deplasează prin secție, mănâncă, se spală și se schimbă.
• Gratuit.

Programul de reabilitare pentru fiecare pacient este selectat individual, luând în considerare caracteristicile evoluției sindromului, severitatea simptomelor, comorbiditățile și vârsta. Se recomandă ca recuperarea să continue într-un sanatoriu neurologic, unde pacientului i se arată:

Logopedii și neurologii vor ajuta la restabilirea vorbirii. În perioada de recuperare, puteți folosi fondurile „bunicii”. După masă, se recomandă să folosiți o lingură de miere diluată cu aceeași cantitate de suc de ceapă. Dimineața se beau o tinctură de conuri de pin, după-amiaza - decocturi de bujor, mentă și salvie. Băile cu ace de pin și decoct de măceșe s-au dovedit bine. Membrele afectate sunt tratate cu unguente din legume si unt cu ienupar si dafin.

Prevenirea ischemiei cerebrale

Măsurile preventive implică prevenirea dezvoltării unui accident vascular cerebral, a complicațiilor ulterioare și a recăderilor. Trebuie sa:

• Tratarea în timp util a patologiilor cronice;
• Efectuați examene medicale pentru dureri de inimă;
• Monitorizați tensiunea arterială;
• Mănâncă rațional;
• A refuza de la obiceiurile proaste.

Consecințele unui infarct cerebral

Un accident vascular cerebral ischemic ușor se poate rezolva fără a lăsa complicații. Dar acest lucru se întâmplă foarte rar. În general, pacienții care au avut un accident vascular cerebral ischemic sunt însoțiți de modificări negative pentru o lungă perioadă de timp și, uneori, toată viața:

Pacienții care și-au pierdut mobilitatea din cauza accidentului vascular cerebral ischemic dobândesc riscuri suplimentare:

• umflarea creierului;
• Pneumonie;
• escare de decubit;
• Septicemie;
• insuficienta cardiaca;
• Embolie pulmonară.

Prognosticul pe viață în accidentul vascular cerebral ischemic este relativ bun. Prima săptămână a evoluției sindromului este plină de complicații (mortalitatea din patologii cardiovasculare și edem cerebral este mare), precum și a treia și a patra (moartea este amenințată de pneumonie, tromboembolism pulmonar și insuficiență cardiacă).

Se dovedește că în primele 28 de zile după un accident vascular cerebral ischemic, aproape un sfert dintre pacienți mor. Restul au posibilitatea de a-și reveni.

Boala Buerger (tromboangeita obliterantă): aflați cauzele, simptomele și metodele de recuperare

Informații generale

Boala Buerger este o îngustare a venelor și arterelor mici și mijlocii din extremitățile inferioare și superioare (uneori patologia se manifestă în arterele cerebrale, coronare și viscerale). Această boală a fost descrisă pentru prima dată în 1908 de către medicul german Leo Burger, care a susținut că a fost cauza a 11 amputații pe care le-a efectuat.

Cauze și factori de risc

În ciuda numeroaselor studii, etiologia exactă a sindromului Buerger nu a fost pe deplin elucidată. Boala îi afectează în primul rând pe fumători, dar faptul că apare la un anumit număr de persoane indică susceptibilitatea acestora la tromboangeita obliterantă.

Există presupuneri cu privire la prezența în organism a pacienților a antigenelor A9 și HLA - B5 și a anticorpilor împotriva elastinei, lamininei și colagenului tip 1, 3 și 4.

De asemenea, este asociat cu următorii factori:

• infecții respiratorii acute și intoxicație a organismului;
• reacții neuroalergice care cresc sensibilitatea vaselor de sânge la influențele negative;
• hipotermia extremităților;
• predispoziție ereditară la tulburări circulatorii.

Clasificare și etape

Există două forme de înfrângere de către boala Buerger: periferică și mixtă. În primul caz, patologia afectează vasele și arterele principale ale extremităților și are simptome caracteristice de ischemie arterială a extremităților inferioare, acrocianoză și tromboflebită migrantă. La pacienții cu formă mixtă, se observă nu numai leziuni ale picioarelor, ci și modificări ale vaselor creierului, inimii, rinichilor și plămânilor.

Dezvoltarea tromboangeitei obliterante include patru etape:

1. În prima etapă, picioarele unei persoane obosesc rapid, se simte o senzație de furnicături în vârful degetelor, care se transformă treptat într-o senzație de arsură. Degetele sunt reci în mod constant, iar durerile severe încep la gambe și picioare chiar și după o scurtă plimbare.
2. A doua etapă este caracterizată de șchiopătare după o scurtă plimbare. În artere, pulsul încetează să se mai simtă (un simptom similar este prezent și în sindromul Takayasu), iar pe picioare apar modificări vizuale: creșterea mai lentă a părului, pierderea în greutate, îngroșarea unghiilor, asprurea pielii picioarelor.
3. După ce boala intră în a treia etapă, durerea începe să deranjeze o persoană nu numai în timpul mersului, ci și în repaus. Încep umflarea și atrofia mușchilor picioarelor, iar orice zgârietură sau deteriorare a pielii se dezvoltă într-un ulcer.
4. În a patra etapă, țesuturile membrelor încep să moară - dacă pacientul nu solicită ajutor medical, pe picioare apar ulcere extinse și modificări cangrenoase.

Aceste fotografii arată o stare avansată a bolii Buerger:

Pericol și complicații

Moartea ca urmare a bolii Buerger este destul de rară - 117 decese au fost înregistrate în Statele Unite în 8 ani. Dar, în același timp, duce la complicații grave, inclusiv tromboză acută venoasă și arterială, precum și cangrenă.

Simptome și când să consultați un medic

Nu există simptome prin care un medic să poată diagnostica tromboangeita obliterantă cu o probabilitate de 100%, dar unele semne indirecte pot indica totuși dezvoltarea bolii.

În primele etape, pacienții simt furnicături sau „pielea de găină” în degetele de la picioare și mâini, membrele devin reci la atingere și transpira abundent. În timpul mersului, pacienții suferă de dureri și crampe, în principal în zona picioarelor și picioarelor.

Pe măsură ce boala progresează, apare șchiopătură ușoară, zonele afectate devin albăstrui, iar pe piele apar răni, care cresc în dimensiune și se dezvoltă în gangrenă.

Deoarece fumătorii sunt în primul rând expuși riscului pentru boala Buerger, toți oamenii care au acest obicei ar trebui să fie atenți la sănătatea picioarelor lor.

Orice disconfort la mers fără motiv aparent, care nu dispare mult timp, poate indica dezvoltarea bolii. În astfel de cazuri, pacientul este sfătuit să viziteze un terapeut care va asculta plângerile pacientului și va trimite o trimitere pentru studii suplimentare.

Diagnosticare

Tromboangeita obliterantă este diagnosticată prin excluderea altor boli (diagnostic diferențial) cu simptome similare. Pentru aceasta, pacientul trebuie să fie supus următoarelor teste și studii:

• Analize de sânge și urină: generale, enzime hepatice, glucoză, proteină C reactivă, anticorpi antinucleari, factor reumatoid.
• Teste funcționale (dezvăluirea simptomului ischemiei plantare Oppel, testul Goldflam, fenomenul genunchiului lui Panchenko).
• Ecografia Doppler este un studiu care determină modificări ale microcirculației în arterele mici ale extremităților superioare și inferioare.
• Angiografia este o metodă de examinare cu contrast a vaselor de sânge cu ajutorul unui aparat cu raze X, care dezvăluie leziuni segmentare ale arterelor.
• Angioscanare cu ultrasunete, care examinează vasele picioarelor și brațelor pentru leziuni și probleme circulatorii.

În plus, pacientului i se prescriu alte teste și studii menite să excludă prezența surselor de embolie (inclusiv riscul de tromboembolism pulmonar), ateroscleroza obliterantă (mai multe despre aceasta aici) și bolile autoimune.

Metode de tratament

Primul pas în tratamentul bolii Buerger este renunțarea completă la fumat de către pacient. Potrivit statisticilor, 94% dintre pacienții care au eliminat nicotina din viața lor imediat după diagnosticarea bolii au evitat amputarea membrelor.

În același timp, 43% dintre persoanele cu tromboangeită obliterantă care au continuat să fumeze după diagnostic au suferit amputații ale picioarelor sau brațelor în următorii 8 ani. În general, tactica de tratament depinde de severitatea simptomelor și de stadiul bolii.

Tratament conservator

Terapia medicamentoasă este indicată pacienților aflați în stadiile inițiale ale bolii. Principalele medicamente care sunt prescrise pentru boala Buerger sunt medicamentele vasodilatatoare, antitrombotice, ganglioblocante și antialergice.

În prezența infecției secundare și a ulcerelor, se prescriu antibiotice, se prescriu medicamente antiinflamatoare nesteroidiene pentru ameliorarea simptomelor ischemice, iar imunomodulatorii sunt utilizați ca terapie de întreținere.

Chirurgie vasculară

Metodele de chirurgie vasculară sunt utilizate atunci când tratamentul conservator nu dă efectul dorit. De obicei, medicii recurg la endarterioectomie (eliminarea endoteliului vasului în zona blocată a arterei), stenoză (instalarea de pereți suplimentari ai cadru în vase), precum și protezarea secțiunilor afectate ale vaselor.

Terapia cu oxigen hiperbaric

Tratamentul cu oxigen în camere de presiune este o metodă experimentală în lupta împotriva tromboangeitei obliterante. Datele pe care le au medicii sunt prea rare pentru a vorbi pe deplin despre eficacitatea oxigenării hiperbare.

Amputare

Amputația este un remediu extrem la care apelează medicii în cazuri avansate: cu dureri cronice severe, cangrenă, ulcere multiple. De obicei, pacienții sunt supuși unei amputații joase (îndepărtarea degetelor, a piciorului sau a unei părți a acestuia), dar cu dezvoltarea extinsă a bolii, chirurgul poate îndepărta o parte a membrului de deasupra.

Persoanele diagnosticate cu boala Buerger trebuie să-și protejeze membrele de orice influențe negative: frig, substanțe chimice, infecții fungice și daune mecanice.

Aflați mai multe despre boală în acest videoclip:

Prevenirea

Principalele măsuri preventive sunt un stil de viață sănătos și respingerea nicotinei, care minimizează riscul de apariție a tromboangeitei obliterante.

Ar trebui excluși complet toți factorii care pot afecta microcirculația în vase: pantofi incomozi, stand prelungit, hipotermia extremităților. Un element important de prevenire îl reprezintă plimbările zilnice, alimentația adecvată și sporturile de întărire.

Tromboangeita obliterantă a extremităților superioare sau inferioare este o boală periculoasă, care, totuși, nu este un verdict asupra sănătății și vieții pacientului. Cu diagnosticarea în timp util, atitudinea responsabilă față de sănătatea lor și prevenirea complicațiilor, pacientul are șansa de a se recupera complet.

Caracteristici, semne și tratament ale sindromului Takayasu

Boala Takayasu este o arterită cronică granulomatoasă în care aorta și ramurile sale sunt afectate. Sunt afectate în principal arcul aortic, precum și arterele carotide și innominate. Cursul bolii depinde de gradul de deteriorare. Cauzele bolii nu au fost stabilite în mod fiabil. Puteți găsi, de asemenea, un alt nume pentru această boală - sindromul Takayasu.

Boala apare cel mai adesea la femeile cu vârsta cuprinsă între 15 și 25 de ani. Dar este rar - timp de un an pentru 1 milion de oameni 2-3 cazuri. Particularitatea este că o femeie care suferă de această boală are reprezentanți ai rasei mongoloide în familia ei (acest fapt este stabilit în 8 din 10 cazuri). Japonia este o țară în care boala este adesea diagnosticată, dar asta nu înseamnă că toate celelalte naționalități sunt complet în siguranță.

Caracteristicile bolii și cauzele acesteia

Cauza exactă a bolii nu a fost încă stabilită. Există o părere că este provocată Mycobacterium tuberculosis. Antigenii bacteriilor provoacă o reacție imunologică de natură autoimună, în corpul uman apar anticorpi către propriile țesuturi, sau mai precis, către țesuturile pereților arterelor. Ca urmare, are loc un proces inflamator.

Boala lui Takayasu se caracterizează prin acumularea de celule ale sistemului imunitar în pereții celor mai mari artere elastice, ceea ce duce la formarea de granuloame, diametrul interior al vasului se îngustează. O altă cauză posibilă a bolii este o predispoziție genetică.

semne

În funcție de tabloul clinic, se disting 2 stadii ale bolii.

Etapa acută inițială este caracterizată de simptome sistemice:

• o ușoară creștere a temperaturii corpului;
• senzație de slăbiciune;
• oboseală rapidă;
• noaptea pacientul transpira abundent;
• pierdere semnificativă în greutate.

Uneori, în stadiul inițial, pacientul este diagnosticat cu artrită și artralgie, ceea ce duce la un diagnostic eronat - artrită reumatoidă. În cazuri rare, pericardita, pleurezia și prezența nodulilor cutanați sunt înșelătoare.

Arterita Takayasu (un alt nume al bolii) se află de mult timp în stadiul acut. Etapa inițială poate dura de la câteva luni până la 10 ani, după care trece în a doua - cronică. Se manifesta cu toate simptomele de ingustare sau blocare a arterelor afectate, in functie de zona de distributie.

Boala Takayasu are un tablou clinic tipic de ischemie a membrelor superioare. O persoană simte durere și slăbiciune semnificativă în mâini: sunt în mod constant amorțite, membrele afectate sunt reci. Activitatea fizică obosește rapid. Nu există puls pe una dintre arterele implicate în proces, palparea acestuia provoacă durere la pacient. Când auscultează (ascultă zgomote) deasupra arterei afectate, medicul detectează zgomote caracteristice.

Datorită îngustării arterelor renale, toracice, aortei abdominale, pacientul dezvoltă hipertensiune arterială. Acest lucru se întâmplă la jumătate dintre pacienți. Există o diferență clară de tensiune arterială la brațul afectat și cel sănătos. Tensiunea arterială este mult mai mare la extremitățile inferioare. Aortoarterita nespecifică provoacă dureri în umărul stâng și gât, în partea stângă a toracelui.

Dacă arterele vertebrale și carotide sunt implicate în procesul inflamator, atunci pacientul are următoarele simptome:

• amețit în mod constant;
• atenția și memoria se deteriorează;
• performanța scade;
• mersul devine instabil;
• pacientul poate pierde cunoștința.

Simptomele de mai sus indică ischemia sistemului nervos central.

Dacă analizatorul vizual a fost afectat, atunci vederea pacientului se deteriorează semnificativ, apare diplopia. În unele cazuri, boala lui Takayasu provoacă orbire bruscă la un ochi, atrofie a nervului optic. Motivul este ocluzia acută a arterei centrale a retinei.

Jumătate dintre pacienți boala duce la:

• miocardită;
• hipertensiune arteriala;
• insuficiență arterială;
• ischemie;
• atac de cord.

Dacă aorta abdominală este implicată în proces, atunci aceasta provoacă o deteriorare a circulației sângelui în extremitățile inferioare. Picioarele pacientului dor în timpul mersului. Dacă arterele renale sunt afectate, atunci sunt diagnosticate hematurie, proteinurie și, în cazuri rare, tromboză. Pacientul are dificultăți de respirație, dureri în piept, dacă artera pulmonară este implicată în proces.

Studiu

Simptomele care au apărut la pacient devin motivul pentru a contacta un neurolog, reumatolog și chirurg. Medicul intervievează pacientul în detaliu, care trebuie să spună despre toate semnele când acestea au apărut. Practica arată că boala lui Takayasu este cel mai adesea diagnosticată atunci când nu există puls sau tensiune arterială. De regulă, acest lucru apare deja după 1-2 ani de la debutul bolii. Dar diagnosticul precoce este posibil și într-un test de sânge (VSH este crescut, iar cauza nu poate fi stabilită).

Aortoarterita nespecifică necesită diagnostic de laborator:

1. Test de sânge general. Există leucocitoză neutrofilă, anemie moderată, VSH 40–70 mm/h.
2. Analiza biochimică a sângelui. Nivelul deșeurilor azotate crește atunci când vasele renale sunt afectate.
3. Test de sânge imunologic. Proteina C reactivă crește atunci când boala este în faza acută.
4. Analiza generală a urinei. Uneori se observă proteinurie tranzitorie.

Cercetare instrumentală:

1. ECG (ajută la determinarea modificărilor ischemice ale miocardului).
2. Ecocardiografia (determină îngroșarea pereților aortei).
3. Ecografia rinichilor (creșterea organelor).
4. Dopplerografia (determină leziuni vasculare chiar și într-un stadiu incipient al dezvoltării bolii).
5. CT (determină grosimea pereților vaselor de sânge, vizualizează cheaguri de sânge, anevrisme).
6. Angiografie (numit numai în cazurile în care este necesară intervenția chirurgicală).

Tratament și prognostic

Dacă nu este tratată, circulația sângelui în zonele afectate se va deteriora rapid. Remisiile spontane sunt uneori posibile, dar acest lucru este rar în sindromul Takayasu. Cauza morții este decompensarea cardiacă și accidentul vascular cerebral.

Corticosteroizii sunt utilizați în principal pentru a trata boala. Cu ajutorul medicamentelor hormonale, starea pacientului se îmbunătățește semnificativ într-un timp scurt. Dacă dinamica este cu adevărat pozitivă, atunci doza de medicament este redusă la minim, în medie, după 3 săptămâni de la începutul administrării. Acest lucru ajută la menținerea unei stări stabile. Dar cursul general al terapiei este de cel puțin 1 an.

În paralel cu corticosteroizii, pacientul ia imunosupresoare. Pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge, sunt indicați agenți antiplachetari și anticoagulante. Glicozidele cardiace și medicamentele antihipertensive sunt prescrise pentru anumite indicații.

Unele cazuri necesită intervenție chirurgicală. Scopul este înlocuirea plastică a secțiunilor prea înguste ale arterelor. Uneori recurg la crearea unui bypass pentru circulația normală a sângelui.

Boala lui Takayasu este o boală de lungă durată. Dacă a fost posibilă diagnosticarea la timp, iar terapia este adecvată, atunci intervenția chirurgicală poate fi evitată. Deoarece boala tinde să progreseze rapid, există șansa de a obține complicații periculoase (atac de cord, accident vascular cerebral, disecție aortică). Pacientul poate deveni invalid și poate muri.

Majoritatea pacienților consideră că apariția durerii în mușchii extremităților inferioare este începutul bolii lor. Cu toate acestea, cu 2-3 ani înainte de apariția lor, mulți pacienți se confruntă cu oboseală crescută a mușchilor picioarelor în timpul efortului fizic, răceală și răceală a picioarelor. În stadiile incipiente, sunt caracteristice o sensibilitate crescută la temperaturi scăzute și o senzație de amorțeală a membrului afectat. Pacienții sunt nevoiți să meargă constant în șosete calde, indiferent de vreme. Poate exista pierderea musculară, căderea părului, creșterea lentă a unghiilor de la picioare. Pacienții, de regulă, nu acordă atenție acestor fenomene „prodromale”, deoarece nu provoacă disfuncții ale membrului și nu limitează capacitatea de a lucra.

Principalul semn clinic al insuficienței alimentării cu sânge a picioarelor este un simptom claudicație intermitentă. Cel mai adesea se manifestă prin dureri în mușchii gambei care apar la mers și îl fac pe pacient să se oprească. După o scurtă odihnă, durerea se oprește și pacientul este din nou capabil să meargă o anumită distanță. Inițial, durerea este intermitentă și apare adesea după efort fizic prelungit, mai ales după mersul intens. Când urcați în deal sau pe scări, durerea apare mult mai repede decât atunci când mergeți pe un teren plan. Reducerea sarcinii îmbunătățește starea de bine a pacientului și, fără să observe, încearcă să reducă viteza de mișcare. Odată cu ocluzia aortei sau a arterelor iliace, durerea musculară ischemică poate fi localizată în mușchii fesieri, în partea inferioară a spatelui și a coapsei („claudicație intermitentă înaltă”). În stadiul incipient, acest tip de claudicație intermitentă se manifestă ca durere de tragere în fese și de-a lungul spatelui coapselor. Medicii interpretează adesea aceste dureri ca pe o manifestare a ridiculitei lombo-sacrale. Odată cu progresia bolii, durerea devine un însoțitor constant în timpul mersului. Apar după o anumită distanță, îl fac pe pacient să se oprească și să se odihnească. Pe măsură ce boala progresează, distanța de mers pe jos scade și este nevoie de mai mult timp de odihnă. Și când fluxul sanguin devine insuficient pentru a satisface nevoile metabolice ale țesuturilor membrului în absența mișcării, apare durerea în repaus. . Apare de obicei noaptea când pacientul este în poziție orizontală și se simte în degete și picior. . Durerea îl obligă pe pacient să coboare piciorul din pat la fiecare 2-3 ore. Durerea în repaus este un simptom formidabil care indică o tulburare circulatorie critică la nivelul membrului și dezvoltarea rapidă a modificărilor ulcerativ-necrotice în țesuturile moi ale piciorului, până la gangrenă. Ocluzia bifurcației aortei și arterelor iliace (sindromul Lerish) se manifestă prin simptome de insuficiență arterială cronică la ambele picioare și disfuncție a organelor pelvine, precum impotența și incontinența gazoasă.

La examinarea membrului afectat, se evidențiază paloarea și subțierea pielii, căderea părului și pierderea musculară. O scădere a temperaturii pielii și absența pulsației arteriale la toate nivelurile distale de locul de ocluzie indică, de asemenea, o încălcare a alimentării cu sânge a picioarelor.

Stadiile ischemiei cronice

Severitatea sindromului durerii în diferite stări funcționale și tulburări trofice reflectă gradul de afectare a circulației arteriale la nivelul membrului și permit determinarea stadiului bolii. În practica clinică, clasificarea Fontaine-Pokrovsky a severității ischemiei cronice a extremităților inferioare este utilizată pe scară largă, care distinge patru etape ( fila. 3.).

În prezent, a treia și a patra etapă sunt de obicei combinate sub denumirea generală de „ischemie critică”. Alocarea pacienților cu aceste grade de ischemie într-un grup separat este asociată cu o probabilitate mare de amputare și cu necesitatea tratamentului lor în spital în secțiile vasculare.

Grade de ischemie acută

Tromboza acută și embolia se manifestă prin sindromul ischemiei acute a membrelor. În același timp, pacientul are brusc dureri în membrul afectat, apare o senzație de amorțeală și răceală, sensibilitatea superficială și profundă este tulburată. Cu ischemie severă, mișcările active ale membrelor sunt rapid întrerupte, până la imobilitate completă. Apariția edemului muscular subfascial este un semn de ischemie severă a membrelor. Cel mai formidabil semn de obstrucție arterială acută este contractura musculară ischemică cu mișcări pasive afectate la nivelul articulațiilor. Acest simptom indică începutul modificărilor necrobiotice în țesuturile moi și amenințarea cu gangrenă a membrului. Severitatea manifestărilor clinice și rata creșterii acestora depind de starea circulației colaterale în membrul afectat și reflectă gradul de ischemie a acestuia. După semnele clinice, există trei grade de ischemie acută a membrelor ( fila. 4.).

Metodele de diagnostic instrumental permit evaluarea mai precisă a gradului de tulburări circulatorii la nivelul membrului, nivelul și extinderea leziunii.

Diagnosticul instrumental

Pacienții cu ischemie ale membrelor trebuie să fie supuși mai întâi ecografia Doppler. Această metodă face posibilă determinarea nivelului de ocluzie și evaluarea obiectivă a gradului de tulburări circulatorii în părțile distale ale membrului afectat.

Cu ecografie Doppler se măsoară tensiunea arterială sistolica maximă în diferite segmente ale membrului și se calculează așa-numiții indici de presiune. Cel mai adesea, se determină indicele gleznă-brahial (ABI), care exprimă raportul de presiune în arterele piciorului inferior și artera brahială. În mod normal, acest indice este egal sau mai mare decât unu. Un indice sub 0,9 reflectă aproape întotdeauna prezența unei stenoze semnificative hemodinamic sau ocluzie a arterei principale. Valoarea acestui indicator sub 0,3 reflectă o scădere critică a circulației sângelui și amenințarea dezvoltării gangrenei membrelor. Informații mai complete despre starea patului arterial sunt furnizate de angioscanarea cu ultrasunete. Metoda vă permite să determinați cu exactitate gradul și amploarea leziunilor vasculare și să alegeți o metodă adecvată de intervenție chirurgicală.

Tactici de tratament

Determinarea stadiului ischemiei cronice la un anumit pacient este de o importanță fundamentală, deoarece determină tactica de tratament. În prezența ischemiei în stadiul I sau II „A”, pacientul este tratat în principal numai cu terapie conservatoare. În prezența etapei II „B” a ischemiei, tratamentul începe cu terapia conservatoare și, în funcție de eficacitatea acesteia, se pot lua două decizii: fie continuarea terapiei conservatoare, fie efectuarea unei intervenții chirurgicale vasculare reconstructive asupra pacientului, mai ales dacă pacientul insistă să îmbunătățească calitatea vieții și să reducă claudicația intermitentă. Determinarea indexului glezne-brahial în combinație cu testul pe bandă de alergare permite clarificarea stadiului bolii și identificarea pacienților aproape de ischemie critică în rândul pacienților cu „claudicație intermitentă”. Pacienții care nu pot merge 200 m sau care au depășit această distanță, dar al căror timp de recuperare a indexului glezne-brahial depășește 15-16 minute, au nevoie de refacerea chirurgicală a fluxului sanguin principal.

O altă abordare principială ar trebui să fie pentru pacienții cu stadiile III și IV de ischemie. Cu aceste grade de ischemie a membrelor, chirurgia vasculară reconstructivă dă cele mai bune rezultate. În ischemia în stadiul IV, chirurgia reconstructivă este combinată cu necrectomia sau amputația minoră. Dacă este imposibil să se îmbunătățească circulația sângelui la pacienții cu ischemie critică, se efectuează amputarea membrului. Trebuie subliniat faptul că 90% din amputațiile membrelor inferioare din întreaga lume sunt efectuate tocmai pentru ischemia critică. Pe fondul diabetului zaharat, ischemia critică apare de aproximativ 5 ori mai des.

Tactica de tratare a obstrucției arteriale acute depinde de cauza cauzei acesteia și este determinată de gradul de ischemie a membrelor ( fila. 5). Cu ischemie moderată, nu este nevoie urgentă de intervenție chirurgicală de urgență și există posibilitatea de a efectua un proces de terapie conservatoare. Aceasta poate fi terapia anticoagulantă, tromboliza cu cateter sau trombectomia cu cateter. Dacă un astfel de tratament nu are succes, pacienții sunt indicați pentru tromboembolectomie urgentă sau intervenții chirurgicale reconstructive pe vasele principale. Ischemia acută severă a membrelor necesită restabilirea urgentă a fluxului sanguin arterial. În această situație, numai eliminarea chirurgicală completă a ocluziei asigură păstrarea viabilității membrului și restabilirea funcției acestuia. Cu contractura ischemică totală a membrului, restabilirea fluxului sanguin arterial este contraindicată din cauza dezvoltării unui sindrom postischemic necorectabil și a amenințării insuficienței multiple de organe. Într-o astfel de situație, amputarea primară urgentă a membrului poate fi singura măsură posibilă pentru a salva viața pacientului.

Nici vârsta pacientului, nici prezența bolii coronariene, nici infarctele miocardice anterioare, nici hipertensiunea arterială, nici alte boli nu sunt contraindicații pentru chirurgia vasculară. Contraindicațiile pot fi doar insuficiența cardiacă de gradul 2B-3, prezența unui grad extrem de insuficiență renală cronică care necesită hemodializă și insuficiența pulmonară decompensată severă.

Metode de tratament chirurgical

Tehnica majorității operațiilor vasculare reconstructive este bine dezvoltată. Studiul rezultatelor pe termen lung pe termen lung a evidențiat mici diferențe în permeabilitatea diferitelor șunturi în anastomoza distală cu artera popliteă deasupra decalajului articulației genunchiului. Prin urmare, protezele sintetice din politetrafluoretilenă sunt din ce în ce mai folosite în această poziție. Dacă este necesară ocolirea arterelor cu anastomoză distală sub decalajul articulației genunchiului, este de preferat să se folosească vena safenă mare a pacientului.

În ultimul deceniu, intervențiile endovasale au fost din ce în ce mai utilizate în tratamentul bolilor obliterante ale arterelor extremităților inferioare. Stentarea arterelor extremităților inferioare se efectuează începând cu stadiul II al bolii. Cel mai frecvent efectuat stentarea arterelor iliace, femurale superficiale și poplitee. Cu toate acestea, în fiecare an gama de intervenții endovasculare se extinde. În prezent, a devenit posibilă tratarea leziunilor arterelor mai mici cu o metodă minim invazivă. Tipul ideal de leziune pentru stentare este o stenoză concentrică scurtă sau o ocluzie izolată mai mică de 5 cm în arterele iliace și mai puțin de 10 cm în arterele femurale superficiale. Dispariția completă sau o scădere semnificativă a severității simptomelor de ischemie a extremităților inferioare se observă în 90-95% din cazuri. Permeabilitatea lumenului mărit al arterelor iliace în decurs de 5 ani după operațiile endovasculare este de 85-90%, a arterelor femurale - 60-75%. Cu cât segmentul operat este situat mai distal și cu cât diametrul său este mai mic, cu atât rezultatele revascularizării sunt mai proaste. Cauzele restenozei pe termen lung după montarea stentului sunt hiperplazia neointimală, mai rar deformarea mecanică a stentului.

Comunitatea mecanismelor fiziopatologice pentru dezvoltarea tulburărilor de alimentare cu sânge arterială în diferite organe determină, de asemenea, principiile uniforme pentru eliminarea lor. Cunoașterea lor, așa cum a spus P. Ehrlich, ne va elibera de nevoia de a ne arunca „glonțul magic” pentru fiecare boală. Tratamentul tulburărilor oricărui flux sanguin arterial regional ar trebui să vizeze încetinirea procesului patologic de bază, îmbunătățirea circulației sanguine și metabolismul în zona afectată și prevenirea trombozei acute. Luând în considerare evoluția cronică a bolii, terapia ar trebui să fie continuă și pe tot parcursul vieții la toți pacienții, inclusiv la cei care au suferit o intervenție chirurgicală reconstructivă pe arterele principale.

Criterii de diagnostic pentru aortoarterita nespecifică

(Asociația Americană de Reumatologie, 1990) Tabelul 1.

Criterii de diagnostic pentru tromboangeita obliterantă

Masa 2.

Criterii de diagnostic pentru tromboangeita obliterantă:

- Un mare criteriu este ischemia extremităților inferioare la tinerii fumători în absența hiperlipidemiei, a diabetului zaharat, a bolilor sistemice ale țesutului conjunctiv, a patologiei hematologice sau a tromboembolismului.

- Criterii mici:

- Tromboflebită migratoare repetată.

- Fenomenul lui Raynaud.

- Ischemia extremităților superioare.

Stadiile insuficienței arteriale cronice. Tabelul 3

Grade de ischemie acută a membrelor Tabelul 4

Managementul pacienților cu ocluzie arterială acută

Tabelul 5

Bolile vaselor extremităților superioare, care conduc la ischemie, sunt mai puțin frecvente decât bolile extremităților inferioare [Spiridonov A.A., 1989; Sultanov D.D., 1996; Bergau J.J., 1972], iar aceasta se datorează în primul rând trăsăturilor anatomice: membrele superioare, comparativ cu cele inferioare, se caracterizează prin prezența unor colaterale bine dezvoltate și o masă musculară mai mică. Cu toate acestea, ischemia extremităților superioare duce adesea la consecințe nu mai puțin pronunțate decât ischemia extremităților inferioare și se termină adesea prin amputare, în special în formele distale ale leziunii. În același timp, procentul amputațiilor rămâne destul de mare și, potrivit lui J.H.Rapp (1986) și J.L.Mills (1987), ajunge la 20%.

Insuficiența arterială cronică a membrelor superioare, după unii autori, reprezintă 0,5% din toate cazurile de ischemie a membrelor și 0,9% din intervențiile chirurgicale pe artere.

Primele descrieri ale ischemiei extremităților superioare datează de la începutul secolului al XIX-lea, când Maurice Reynaud, în 1846, a evidențiat pentru prima dată „starea tranzitorie” ca o boală independentă.

ischemie digitală simetrică din cauza unei încălcări a reactivității vaselor digitale mici.” Cu toate acestea, cu mult înainte de prima publicație a lui M. Raynaud, existau deja rapoarte nesistematizate în literatură despre modificări similare la nivelul degetelor.

Primul raport despre înfrângerea ramurilor arcului aortic la un pacient cu sifilis îi aparține lui Davis (1839). Savory (1856) a prezentat o descriere a unei tinere femei la care arterele ambelor membre superioare și partea stângă a gâtului au fost șterse; după toate probabilitățile, aceste modificări sunt caracteristice aortoarteritei nespecifice. În 1875, Broadbent a publicat un raport despre absența pulsului în artera radială.

Aproape simultan, au fost făcuți primii pași în descoperirea originii ischemiei mâinii datorită dezvoltării și studiului mai activ al anatomiei patologice.

Primul raport despre îngustarea arterelor mari care emană din arcul aortic aparține patologului Yelloly (1823). În 1843, a fost publicată lucrarea fundamentală a lui Tiedemenn „Despre îngustarea și închiderea arterelor”, iar în 1852 - lucrarea lui Rokitansky „Despre unele dintre cele mai importante boli.

arterelor”, în care pentru prima dată se face o descriere a modificărilor pereților arterelor și se face o sugestie cu privire la posibilele cauze ale diferitelor boli obliterante.

Bolile extremităților superioare au dus în mod natural la necesitatea efectuării angiografiei mâinii. Haschek și Lindenthal au efectuat prima angiografie post-mortem a unui membru superior amputat în 1896. Berberich și Kirsch (1923) au fost primii care au raportat succesul angiografiei in vivo.

Ischemie cronică a extremităților superioare este o consecință a unor boli sistemice, dar poate fi și o manifestare a leziunilor aterosclerotice sau a sindroamelor neurovasculare.

Cele mai frecvente boli sistemice care duc la ischemia mâinii sunt boala sau sindromul Raynaud, tromboangeita obliterantă (boala Buerger), aortoarterita nespecifică, ateroscleroza, mai rare - sclerodermia, periarterita nodoză.

Etiologia vasculitei primare este necunoscută, dar există o serie de teorii privind apariția unei anumite boli sistemice și fiecare dintre aceste teorii are dreptul de a exista. Bolile sistemice, de regulă, se dezvoltă după infecții, intoxicații, introducerea de vaccinuri, eventual hipotermie; o etiologie virală a debutului bolilor nu este exclusă. Deci, de exemplu, cu periarterita nodulară, antigenul HBs la titru mare este adesea găsit în sângele pacienților. Periarterita nodoasă se caracterizează prin leziuni atât ale arterelor, cât și ale venelor, ai căror pereți suferă necroză fibrinoidă și modificări inflamatorii care implică toate cele trei straturi. În ultimii ani, s-a găsit fixarea în peretele vaselor afectate a antigenului HBs în combinație cu imunoglobuline și complement.

Pentru sclerodermia sistemică

(SSD) există fibroză progresivă a vaselor de sânge, a pielii mâinilor și partea superioară a corpului, precum și implicarea mușchilor scheletici și a organelor interne în fibroză. O legătură importantă în patogeneza bolii este o încălcare a microcirculației cu proliferarea și distrugerea endoteliului, îngroșarea peretelui și îngustarea lumenului vaselor microvasculare, vasospasmul, agregarea elementelor formate, staza și deformarea rețelei capilare. Aceste modificări duc la necroza țesuturilor moi ale vârfurilor degetelor.

Cu sindroamele neurovasculare, leziunea cronică a fasciculului neurovascular apare din exterior. În acest caz, este posibilă o leziune izolată a arterei subclaviei.

La pacienții cu aortoarterită nespecifică, ischemia membrului superior se poate dezvolta atunci când artera subclaviană este implicată în procesul inflamator. Potrivit diverșilor autori (A.V. Pokrovsky, A.A. Spiridonov), în 80% din cazuri este afectat al doilea sau al treilea segment al arterei, în 10-22% din cazuri - mai multe segmente proximale ale arterei subclaviei (B.V. Petrovsky, J. Oberg).

Într-un stadiu incipient, se observă îngroșarea peretelui vasului, ceea ce duce la neuniformitatea acestuia, dar fără a îngusta lumenul vasului. Pe măsură ce arterita progresează, se formează stenoze segmentare și ocluzii, a căror dezvoltare duce la ischemia membrelor.

În cazul aterosclerozei, arterele principale mari sunt afectate: în cazurile cu ischemie a membrului superior, aceasta este artera subclavie și, de regulă, primul său segment. Ischemia extremităților superioare în leziunile aterosclerotice proximale ale ramurilor arcului aortic este observată la 30% dintre pacienți, iar 1/10 dintre aceștia este critică [Beloyartsev D.F., 1999]. După I.A. Belichenko (1966), ischemia

membrul superior cu această formă de afectare este de 42%. Placa aterosclerotică îngustează sau oclude lumenul arterei, în timp ce în cele mai multe cazuri există o furare a alimentării cu sânge a creierului prin artera vertebrală, care uneori compensează ischemia mâinii.

Potrivit diverșilor autori, frecvența modificărilor inflamatorii la nivelul arterelor extremităților superioare în tromboangeita obliterantă variază de la 50 la 80%, iar în 75% din cazuri sunt afectate atât arterele extremităților inferioare, cât și ale extremităților superioare.

Etiologie și patogeneză tromboangeita obliterantă (OT) nu a fost pe deplin elucidată. Există multe teorii privind apariția tromboangeitei obliterante, cum ar fi predispoziția genetică, teoriile alergice și autoimune și multe altele. Fiecare dintre aceste teorii are dreptul de a exista.

Una dintre principalele cauze ale OT este considerată a fi teoria autoimună. În acest caz, se observă deteriorarea peretelui vascular de către celulele endoteliale alterate, care, la rândul său, duce la activarea limfocitelor T și B, formarea complexelor imune circulante și amine active biologic.

Unii autori consideră o predispoziție genetică în etiopatogenia OT. Genele sistemului HLA sunt asociate în principal cu reglarea răspunsului imun, cu toate acestea, implementarea bolii nu este întotdeauna posibilă fără a provoca factori de mediu. Alergia la componentele tutunului este considerată unul dintre principalii factori care declanșează această boală. Există o asociere certă cu fumatul sau mestecatul tutunului și, conform multor autori, toți pacienții cu OT sunt

fumători grei. Cu toate acestea, nu a fost încă clarificat dacă efectul tutunului este vasoactiv sau imunologic. Recent, au apărut date despre efectul hașișului și cocainei asupra dezvoltării OT care implică membrele superioare. Tendința recentă de creștere a prevalenței OT în rândul femeilor este asociată cu o creștere a numărului de fumători printre acestea, iar manifestarea semnelor clinice la acestea este adesea combinată cu afectarea mâinilor.

Printre cauzele etiologice posibile, se discută participarea infecțiilor fungice și rickettsiale - Rickettsia mooseri, Rickettsia burnetii.

Patogenia ischemiei extremităților superioare în bolile sistemice se reduce la modificări inflamatorii în pereții arterelor, iar în tromboangeita obliterantă - și vene (25-40%).

Înfrângerea arterelor extremităților superioare în tromboangeita obliterantă se caracterizează prin modificări inflamatorii la nivelul arterelor, predominant de diametru mediu și mic. Forma distală a leziunii cel mai frecvent observată implică arterele antebrațului, arcadele palmare și arterele digitale [Sultanov D.D., 1996; Machleder H.I., 1988; Fronek A., 1990]. Ele dezvăluie umflarea mucoidă a adventiței și intimei, ceea ce duce la afectarea aportului de sânge și la apariția ischemiei. Dar este posibilă și deteriorarea părților proximale ale arterelor extremităților superioare în această boală. În literatură există raportări izolate de stenoză izolată a arterelor subclavice și axilare.

Tromboangeita obliterantă este mai frecventă la bărbații tineri și de vârstă mijlocie (vârsta medie nu depășește 30 de ani), iar recent a existat o tendință de creștere

morbiditatea în rândul femeilor și adesea boala se termină cu amputarea membrului afectat.

Debutul ischemiei membrelor superioare este de obicei precedat de ischemia membrelor inferioare sau tromboflebită migratoare, deși este posibilă implicarea primară a mâinilor. Manifestările clinice ale ischemiei membrelor superioare în OT încep cu amorțeală sau sensibilitate atunci când se lucrează în vârful degetelor sau mâinii. Fenomenul Raynaud se observă la 44% dintre pacienții cu OT.

Semnele clinice de ischemie ale extremităților superioare sunt diverse: de la amorțeală și parestezie până la modificări necrotice ulcerative. Există mai multe clasificări ale ischemiei cronice ale membrelor superioare. A.V. Pokrovsky (1978) identifică 4 grade de ischemie cronică a extremităților superioare:

gradul I - amorțeală, parestezie;

gradul II - durere în timpul mișcării;

grad - dureri de repaus;

grad - tulburări trofice.

În Clasificarea internațională a ischemiei membrelor superioare, ultimele două grade sunt combinate în conceptul de ischemie critică.

Severitatea ischemiei membrelor depinde de nivelul leziunilor vasculare, precum și de gradul de dezvoltare a colateralelor. Cu cât este mai mare nivelul de ocluzie, cu atât ischemia este mai pronunțată. O excepție de la această regulă pot fi bolile care afectează membrele distale (mâna, degetele cu OT, sclerodermia sistemică, periarterita nodoasă).

Tromboflebita migrantă este unul dintre semnele patognomonice ale OT și, conform diverșilor autori, apare la 25-45% dintre pacienți. În 1/3 din cazuri, tromboflebita migratoare este combinată cu patologică

arterele extremităților superioare. Semnele clinice inițiale ale ischemiei membrelor superioare în OT sunt caracterizate prin amorțeală sau sensibilitate atunci când se lucrează la degete sau la mână. Pe măsură ce boala progresează, de regulă, apar modificări trofice, însoțite de necroză a falangelor distale, în special în apropierea patului unghial și sub unghii, și dureri intense. Durerea apare în principal cu forma distală a leziunii și se datorează implicării terminațiilor nervoase în inflamație. Tulburările trofice apar adesea după leziuni minore. În jurul ulcerelor și necrozei, se remarcă hiperemie și umflarea degetelor, adesea se alătură o infecție secundară. Potrivit lui J. Nielubowicz (1980), la 15% dintre pacienții care au intrat pentru prima dată în spitalele chirurgicale, amputațiile sunt efectuate pe membrele superioare, cu toate acestea, efectuarea lor în perioada activă a bolii este plină de nevindecarea prelungită a plăgii, ceea ce duce adesea la reamputare la un nivel superior. În acest sens, înainte de orice procedură chirurgicală, este necesar să se identifice activitatea inflamației și să se prescrie terapie antiinflamatoare, inclusiv terapia cu puls cu citostatice și medicamente hormonale.

Diagnosticul ischemiei superioareinexactități în OT. Evaluarea gradului de ischemie a extremităților superioare este determinată în mare măsură de tabloul clinic. Uneori, diagnosticul corect depinde de rezultatele unei analize cuprinzătoare a istoricului medical și a examenului fizic (palparea și auscultarea arterelor).

Examenul fizic trebuie să includă în mod necesar examinarea externă, palparea și auscultarea ambelor membre superioare cu măsurarea tensiunii arteriale de ambele părți. Gradientul de presiune pe brațe nu trebuie să depășească 15 mmHg. V.K. Bumeister (1955), care a examinat 500 de oameni sănătoși, a dezvăluit

aceeași tensiune arterială la ambele mâini în 37%, diferența este de 5 mm Hg. - în 42%, o diferență de 10 mm Hg. - în 14% și în 15 mm Hg. - la 7% dintre examinaţi.

Pulsația este determinată în patru puncte ale membrului - în axilă, cot și în antebrațul distal, unde arterele radiale și ulnare sunt situate cel mai aproape de suprafață. De asemenea, este obligatoriu să se determine pulsul pe artera radială în timpul unui test cu brațul abdus înapoi. Un test pozitiv este caracteristic sindroamelor neurovasculare.

Obligatorie într-un studiu clinic este auscultarea zonelor supraclaviculare și subclaviere, în timp ce s-a dovedit experimental și s-a confirmat clinic că zgomotul apare atunci când vasul este îngustat cu 60% din aria sa transversală. Absența zgomotului nu exclude ocluzia arterială.

Palparea zonelor supraclaviculare și subclaviere poate dezvălui formațiuni patologice care pot fi cauzele compresiei arterei subclaviei.

Metode instrumentale de diagnosticticuri. Asemănarea semnelor clinice ale bolilor arterelor extremităților superioare este adesea cauza erorilor de diagnostic și necesită utilizarea unui set de metode instrumentale, inclusiv scanarea duplex, capilaroscopia, fluxmetria laser, pletismografie, angiografia și metode de cercetare de laborator.

Un rol esențial în aprecierea gradului de ischemie a membrelor îl joacă determinarea tensiunii transcutanate de oxigen a mâinii (ТсР0 2). Indicatori normali ai TsP0 2 - peste 50-55 mm Hg, TsP0 2 între 40-45 mm Hg. este considerat compensat, iar o scădere a TcP0 2 a mâinii sub 25 mm Hg. caracteristică ischemiei critice.

Recent, un rol din ce în ce mai mare în diagnosticul leziunilor

nu numai arterele inferioare, ci și ale extremităților superioare sunt atribuite scanării duplex (DS) și au apărut date privind studiul părților distale ale arterelor extremităților, inclusiv SD al arterelor antebrațului, mâinii, degetelor și chiar patului unghial în OT [Kuntsevich G.I., 2002], în timp ce criteriul de diagnosticare a pereților OT a îngroșat valoarea arterelor. complexul intima-media (IMC) mai mult de 0, 5 mm, arcul palmar și arterele digitale - mai mult de 0,4 și, respectiv, 0,3 mm, în combinație cu o creștere a ecogenității peretelui vasului. Îngroșarea prelungită a peretelui vascular cu înregistrarea unui tip de flux sanguin alterat magistral indică prezența unei stenoze semnificative hemodinamic.

Metoda capilaroscopiei cu câmp larg în diagnosticul OT joacă un rol important, în special în ischemia critică a membrelor superioare, când există o creștere a plexului papilar și o încălcare a cursului capilarelor [Kalinin A.A., 2002] împreună cu o scădere a diametrului și numărului acestora.

Dacă este necesar un diagnostic mai precis, se efectuează angiografie. Se preferă angiografia selectivă a membrului superior folosind tehnica Seldinger. Cu arteriografia membrului superior, este dificil să se vizualizeze arterele palmare și digitale din cauza posibilului spasm al arterelor ca răspuns la injectarea unui agent de contrast. Această condiție trebuie diferențiată de ocluzia arterială atât a arterelor mari, cât și a celor mici. Prin urmare, înainte de introducerea unui agent de contrast, un antispastic (de exemplu, papaverină) este injectat în patul arterial.

Diagnosticarea de laborator oferă o idee despre activitatea procesului inflamator din organism. Indicatorii adevăratei activități a RT sunt datele imunității umorale - complexe imune circulante, imunoglobuline

ny M și G. La mai mult de 60% dintre pacienți, conținutul de proteină C reactivă din sânge crește. Creșterea sa se observă și în perioada activă a inflamației. Accelerarea VSH și leucocitoza nu sunt întotdeauna posibile. Activitatea procesului inflamator este o indicație directă pentru terapia antiinflamatoare.

Diagnostic diferentiat. Diagnosticul diferențial al ischemiei membrelor superioare în OT trebuie efectuat cu vasculită sistemică (sclerodermie sistemică, periarterita nodoasă), boala și sindromul Raynaud, ischemia membrelor superioare asociată cu ocluzia arterei subclaviei în ateroscleroză și aortoarterita nespecifică, precum și ischemia neurovasculară manuală.

Sclerodermia sistemică (SS) se caracterizează prin fibroza progresivă a vaselor de sânge, a pielii mâinilor și a corpului superior, precum și fibroza mușchilor scheletici și a organelor interne. O legătură importantă în patogeneza bolii este o încălcare a microcirculației cu proliferarea și distrugerea endoteliului, îngroșarea peretelui și îngustarea lumenului vaselor patului microcirculator, vasospasmul, agregarea elementelor formate, staza și deformarea rețelei capilare. Aceste modificări duc la necroza țesuturilor moi ale vârfurilor degetelor. În cazul sclerodermiei, modificările pielii de pe degete sunt adesea similare cu modificările altor boli. Fenomenul Raynaud se observă la 85% dintre pacienții cu SSJ difuz. Cel mai important semn al sclerodermiei este atrofia pielii și a țesutului subcutanat, în special a degetelor (așa-numita sclerodactilie), a feței și a jumătății superioare a corpului și, într-o măsură mai mică, a extremităților inferioare. Boala începe de obicei în a 3-a sau a 4-a decadă de viață. În același timp, desigur

devin palide („mort”) și apoi cianotice. Sclerodactilia duce la ulcerația vârfurilor degetelor, osteoliza falangelor unghiilor. Concomitent cu modificările externe ale sclerodermiei, organele interne sunt afectate (fibroză pulmonară, atrofie esofagiană, atonie gastrică, pericardită este posibilă).

În boala Raynaud, există un spasm al vaselor degetelor ca răspuns la un stimul rece sau emoțional. De regulă, localizarea atacurilor vasculare este simetrică, cu posibilă gangrenă pe pielea vârfului degetelor. Adesea, boala Raynaud este însoțită de transpirație crescută în părțile distale ale membrului afectat.

Este extrem de rar ca un spasm al arterelor cu diametru mare (arterele subclaviei) este posibil atunci când luați medicamente care conțin ergot. În practica modernă, ergotul este utilizat în tratamentul migrenei sau al sângerărilor uterine.

Periarterita nodoasă se caracterizează prin leziuni atât ale arterelor, cât și ale venelor, ai căror pereți suferă necroză fibrinoidă și modificări inflamatorii care implică toate cele trei straturi. În ultimii ani, s-a găsit fixarea în peretele vaselor afectate a antigenului HBs în combinație cu imunoglobuline și complement.

Ischemia mâinii în sindroamele neurovasculare se manifestă de obicei prin sindromul Raynaud. Un criteriu de diagnostic important pentru compresia fasciculului neurovascular este un test cu bratul abdus posterior. În acest caz, se observă dispariția pulsației în artera radială.

Un grup mare de pacienți au așa-numitele boli vasculare profesionale, care pot duce la ischemie a extremităților superioare. Leziunile arteriale și venoase pot apărea atât în ​​viața de zi cu zi, cât și la efort fizic excesiv la nivelul membrelor superioare. Deci, de exemplu, un lung

impactul vibrațiilor asupra mâinii (instrumente pneumatice de percuție, ferăstrău etc.) poate duce la sindromul degetului alb din cauza vasospasmului. Dacă în perioada inițială, pacienții au o încălcare a sensibilității, parestezii, atunci în etapele ulterioare predomină semnele sindromului Raynaud și, datorită vasospasmului repetat al vârfurilor degetelor, aceste modificări sunt similare cu modificările sclerodermiei. În acest caz, se observă resorbția structurilor osoase în falangele distale sau hipervascularizarea secundară a acestora.

Expunerea la tensiune electrică înaltă (mai mult de 1000 V) pe țesuturi duce la leziuni tisulare pe scară largă, dar necroza tisulară sau tromboza arterială este posibilă în orice zonă dintre punctul de intrare curent și punctul de ieșire curent.

La sportivi, ischemia mâinii poate fi observată după o accidentare sau ca urmare a efectuării unei abducție ascuțită și puternică a mâinii - așa-numita lovitură de fluture (înotători, jucători de baseball etc.).

Tratament. La toți pacienții, tratamentul începe cu măsuri conservatoare, luând în considerare factorii etiopatogenetici și o determinare paralelă a activității inflamației, precum și o renunțare completă a fumatului.

Este indicat sa se prescrie tratament medicamentos in functie de gradul de ischemie cronica. La primul grad de ischemie a membrelor superioare, se preferă medicamentele care îmbunătățesc microcirculația (trental, agapurin, prodectin), vasodilatatoare (mydocalm, bupatol), miolitice (no-shpa, papaverină), vitamine din grupa B (B 1, B 6, B 12). Este posibil să se utilizeze proceduri fizioterapeutice - hidrogen sulfurat, radon, băi narzan, exerciții de fizioterapie. La gradul II de ischemie a extremităților superioare, se efectuează și terapie conservatoare. Pentru măsurile terapeutice de mai sus, este recomandabil

dar adăugați infuzie intravenoasă dintr-o soluție de reopoliglucină - 400 ml cu o soluție de trental 10 ml zilnic timp de 10-15 zile. Cu un grad critic de ischemie a membrelor superioare, pe lângă terapia antiplachetă standard, activitatea inflamației este întotdeauna determinată.

O creștere a imunității umorale (CIC, imunoglobuline M și G), proteina C reactivă indică activitatea inflamației, care necesită utilizarea terapiei cu puls antiinflamator (citostatice și medicamente hormonale).

Terapia anticoagulante (aspirina - 10 mg/zi, anticoagulante directe și indirecte) se efectuează în funcție de modificările parametrilor coagulogramei.

Ameliorarea ischemiei critice este posibilă prin administrarea de perfuzii intravenoase de prostaglandină E1 (vazaprostan) în doză de 60 mcg / zi timp de 20-30 de zile în combinație cu terapia cu puls, în funcție de parametrii de laborator. În cazul ulcerelor trofice, se recomandă utilizarea unui tratament local, preferând o soluție apoasă de iod (iodopironă). Există rapoarte privind eficacitatea cremei cu argosulfan.

Afecțiunile vasospastice sunt cel mai frecvent tratate cu blocante ale canalelor de calciu, nifedipină, dar nu este cazul fumătorilor și celor sensibili la frig. Printre metodele conservatoare de tratament pot fi utilizate administrarea intra-arterială de rezerpină, perfuzii de prostaglandine și plasmafereza.

Cu ineficacitatea tratamentului conservator și amenințarea cu pierderea membrului superior, se efectuează intervenții chirurgicale. Indicațiile pentru intervenția chirurgicală în obstrucția arterială cronică sunt disfuncția membrului, durerea de mișcare și repaus, tulburările trofice și ischemia acută.

Se determină datele de angiografie și scanare duplex

împărțirea în tactica tratamentului chirurgical.

Cu leziunile proximale ale arterelor subclaviere, nu ischemia brațului se observă mai des, ci sindromul de furt, prin urmare, toate operațiile vizează în primul rând eliminarea ischemiei cerebrale, iar ischemia brațului are o importanță secundară. Aceste operații pot fi împărțite în intra- și extratoracice (vezi capitolul 5).

În cazul ocluziilor neprelungite ale arterei brahiale sau ale arterelor antebrațului, se pot efectua operații standard de șunt. Ca șunt, autovein este de preferat dacă nu prezintă semne de inflamație. În caz contrar, se folosesc proteze sintetice.

Din păcate, rezultatele pe termen lung ale operației de bypass standard în OT lasă mult de dorit. Acest lucru se datorează în primul rând stării proaste a tractului de ieșire și recidivelor procesului inflamator, care duce la stenoză în zona anastomotică. Terapia imunosupresoare preoperatorie și, dacă este necesar, postoperatorie are o importanță nu mică în îmbunătățirea rezultatelor tratamentului chirurgical.

Tratamentul chirurgical al leziunilor arterelor antebrațului și mâinii rămâne controversat, deoarece absența sau patul distal deficitar limitează utilizarea operațiilor reconstructive standard.

Dacă în anii 50 ai secolului trecut, cu forme distale de afectare a arterelor extremităților superioare, metodele chirurgicale conservatoare și paliative au ieșit în prim-plan, atunci în prezent, cu forme distale de afectare, pentru a salva membrul, este posibil să se efectueze metode de tratament non-standard - arterializarea fluxului de sânge venos la mână [Pokrovsky, transplantul V.199V. osteotre-

panarea oaselor antebratului. Această din urmă metodă este eficientă numai în gradul II de ischemie.

Metoda de arterializare a fluxului sanguin venos al mâinii se reduce la impunerea unei fistule arteriovenoase între zona arterială nemodificată proximală de locul ocluziei și sistemul venos superficial sau profund al mâinii.

Un rol important în tratamentul ischemiei membrelor superioare este acordat simpatectomiei toracice (recent endoscopică). Un test pozitiv de hiperemie reactivă este o indicație pentru simpatectomia toracică, în care sunt îndepărtați 2 sau 3 ganglioni toracici superiori. Potrivit unor rapoarte, eficacitatea simpatectomiei în OT este destul de mare: utilizarea acesteia reduce durerea și reduce procentul de amputație [Betkovsky BG, 1972; Alukhanyan O.A., 1998; Ishibashi H., 1995].

În bolile sistemice, sunt preferate metodele conservatoare de tratament, deși simpatectomia periarterială sau cervicală este eficientă în unele cazuri. R.Gomis raportează despre eficacitatea simpatectomiei periarteriale în OT, sindromul Raynaud și chiar periarterita nodoasă.

Erorile de diagnostic asociate cu subestimarea manifestării sclerodermiei duc adesea la tactici incorecte de tratament. De exemplu, cu sindromul Raynaud, care este un semn de sclerodermie, și prezența sindromului scalenus, este inacceptabilă efectuarea scalenotomiei din cauza agravării procesului cicatricial în zona de operație, ceea ce va duce inevitabil la o creștere a severității sindromului Raynaud în sine. Astfel de pacienți necesită tratament conservator în secțiile de reumatologie specializate.

Este obligatorie o combinație de metode conservatoare de tratament cu intervenții chirurgicale. De exemplu, cu OT în primul rând

este necesar să se elimine activitatea inflamației cu ajutorul terapiei cu puls și apoi să se efectueze intervenția chirurgicală.

Prognoza. Cu abordarea corectă a tratamentului acestei categorii de pacienți, prognosticul este favorabil. Principalele condiții pentru eficacitatea tratamentului sunt prevenirea în timp util a inflamației și încetarea completă a fumatului.

Literatură

Alukhanyan O.A. Prima experiență de utilizare a simpatectomiei toracice superioare videotoracoscopice în tratamentul bolilor vasculare / "/ Al 3-lea Congres Internațional al țărilor și regiunilor nordice. - 1998.

Baranov A.A., Shilkina N.P., Nasonov E.L. Hiperproducția imunoglobulinei E în bolile obliterante ale arterelor periferice//Klin. medical-1991.-T.69,

Nr. 4.-S.45-48.

Beloyartsev D.F. Rezultatele tratamentului chirurgical al leziunilor proximale ale ramurilor arcului aortic în ateroscleroză: Rezumat al tezei. dis. ... Doctor în Științe Medicale - M., 1999. Kalinin A.A. Diagnosticul și tratamentul leziunilor ocluzive ale arterelor extremităților superioare la pacienții cu tromboangeită obliterantă: Rezumat al tezei. dis. Candidat la Științe Medicale - M., 2002.-24 p.

Kuntsevich G.I., Shutikhina I.V., Ter-Khachatu-Rova I.E., Kalinin A.A. Examinarea vaselor patului unghial folosind scanarea duplex într-un grup de indivizi practic sănătoși//Procesele conferinței de diagnosticare cu ultrasunete dedicată aniversării a 10-a a Departamentului de Diagnostic cu ultrasunete al RMAPE al Ministerului Sănătății al Federației Ruse//Diagnosticare cu ultrasunete.2002.-S.-2002.-S.

Petrovsky B.V., Belichenko I.A., Krylov V.S. Chirurgia ramurilor arcului aortic.-M.: Medicină, 1970.

Pokrovsky A.V., Dan V.N., Chupin A.V., Kalinin A.A. Tratamentul combinat al ischemiei critice ale membrelor superioare la pacienții cu tromboangeită obliterantă//Tez. științific conf.-M., 2001. Sultanov D.D., Khodzhimuradov G.M., RakhimovA.B. Tratamentul chirurgical al ocluziei periferice a arterelor membrelor superioare//Chirurgie toracică și cardiovasculară. - 1996.-p.319.

Chupin A.V. Diagnosticul și tratamentul ischemiei critice a extremităților inferioare la pacienții cu tromboangeită obliterantă: Rezumat al tezei. dis. ... Dr. med. Nauk.-M., 1999. Yarygin N.E., Romanov V.A., Lileeva M.A. Caracteristicile clinice și morfologice ale tromboangeitei obliterante//Actual-

nye întrebări de diagnostic, tratament și examinare medicală a pacienților cu boli reumatismale: Sat.nauch.tr. Institutul Medical de Stat Iaroslavl. - 1988.-S.111-114. Airbajinai W. Tiparea ADN-ului HLA clasa II în boala Buerger//Int.J.Cardiol.- 1997. - Vol.54.- Suppl.- S. 197. Ala-Kulju K, Virkkula L. Utilizarea pediculului omental pentru tratamentul bolii Buerger care afectează extremitățile superioare//Vasa.- 1990. - Vol 19, N 4. - P.330 - 333.

Bergau J.J., Conn J., Trippel O.H. Ischemie senera a mainii//Ann.surg. - 1972.- Vol.73. - P.301.

Bergquist D., Ericsson B.F., Konrad P., BergentzS.S. Chirurgie arterială a extremității superioare//World J.Surg. - 1983. - Vol.7, N 6. -P.786-791.

Femandes MirandaCUet al. Tromboangeita obliterantă (boala Buerger).Studiu a 41 de cazuri (comentar/Med.clin.Barc. - 1993 .- Vol.25, N 9.-P.321-326.

Gordon R, Garret H. Boala ateromatoasa si anevrismala a arterelor extremitatii superioare//Chirurgia Vas-culara/Ed.R.Rutherford. - Philadelphia, 1984. - P.688-692. Ishibashi H., Hayakawa N., Yamamoto H. et al. Simpatectomia Toracoscop Nimura pentru boala Buerger: un raport asupra tratamentului cu succes a patru pacienți. Departamentul de Chirurgie, Spitalul Tokai, Nagoya, Japonia. SURSA: Surg Today, 1995. - Vol.25(2) -P.180-183. Izumi Y. et al. Rezultatele reconstrucției arteriale în boala Buerger//Nippon-Geca-Gakkai-Zasshi.- 1993. - Vol.94, N 7. - P.751-754. Machleder H.L Tulburari vaso-ocluzive ale extremitatii superioare//Curr.problems in Durg. - 1988. - Vol.25(l). - P.l-67. Mills J.L., Friedman E.I., Porter J.M. Ihemie la nivelul extremităților superioare cauzată de boala arterelor mici//Amer.J.Surg. - 1987. - Vol.206, N 4. -P.521-528.

Nielubowicz J., Rosnovski A., Pruszynski B. și colab. Istoria naturală a bolii Buerger//J.Cardio-vasc.Surg.- Vol.21.- P.529-540. Oberg J., Foran J. Proceduri chirurgicale în arteriita lui Taka-yasu//J Vase. Surg. - 1990. - N 12. - P.429-432.

Puchmayer V. Klinika, diagnostika, nekterezvlast-nosti a terapie Buergerovy choroby//Bratisl.Lek. Listy. - 1996. - Vol.97, N 4. - P.224-229. Sayin A. și colab. Tratamentul chirurgical al bolii Buerger: experienta cu 216 pacienti//Cardio-vasc.Surg.- 1993. -Vol.1, N4.- P.377-380. Shionova Boala S. Buerger: diagnostic şi management//Cardiovasc. Surg. - 1993. - Vol. 3.- P. 201-214.

Welling R.E., Cranky J., Krause R. Boala arterială obliterativă a extremității superioare// Arh. Surg. - 1981.-Vol.116. - P.1593-1596.