GBPOU „Colegiul Medical Samara numit după. N. Lyapina" Filiala "Borsky"

Sarcini de testare pe această temă:

„Condiții de urgență la pacienții cu tuberculoză”

La disciplina MDK 02.01.03 „Furnizarea de servicii medicale în ftiziologie”

Pentru specialitatea 060101.52 medicina generala

Compilat de profesor

Boli infecțioase

Zenin A. A

Revizuit și aprobat

La o reuniune a Comitetului Central al Disciplinelor Speciale

Din ------------------ 2015

PREŞEDINTE:

1. Un semn de încredere al hemoragiei pulmonare

2. Condițiile de urgență pentru tuberculoza pulmonară includ

1. stare astmatică

2. soc cardiogen

3. pneumotorax spontan

4.edem cerebral

1. observatie ambulatorie
2. trimitere la o clinică
3. administrarea de antispastice
4. spitalizare urgentă

4. Pneumotoraxul spontan este:

1. apariţia lichidului în cavitatea pericardică

2. apariţia aerului liber în cavităţile pleurale

3. scurgere de sânge stacojiu spumant cu tuse

4. apariţia sângelui în cavităţile pleurale

5..Metoda instrumentală utilizată pentru diagnosticarea meningitei tuberculoase:
1. puncție sternală;
2. puncție pleurală;
3.puncția coloanei vertebrale;
4. toate cele de mai sus.

6. Cu pneumotorax spontan, pacienții se plâng de:

1. slăbiciune generală, temperatură scăzută a corpului, tuse rară
2. dureri de cap, greață, vărsături
3. durere în piept, dificultăți de respirație, tuse uscată
4. dureri abdominale, scaune moale, gură uscată

7.Hemoragia pulmonară apare mai des când

1.bronsita acuta

2. tuberculoză pulmonară fibro-cavernoasă

3. tuberculoză pulmonară focală

4.pleurezie tuberculoasă

8. Metodă de diagnostic utilizată pentru pneumotoraxul spontan

1. ecografie abdominală

1. analiza generală a sputei

1. Raze x la piept

4.electrocardiografie

9.. Complicaţii care decurg din administrarea subcutanată a vaccinului BCG
1. abces rece:
2. cicatrice cheloidă;
3. ulcer;
4. limfadenită.

10. meci:

12. Medicamente hemostatice

1.mucaltină, ampicilină, aminofilină

2. dicinonă, clorură de calciu, acid aminocaproic

3 izoniazidă, rifampicină. etambutol

4 prednisolon, dexametazonă, clopoțel

13. Termină propoziţia. Izolarea sputei striate cu sânge sau spută pătată de sânge până la 50 ml/zi, -….

14.Descompunerea specifică în tuberculoză cu formarea de mase „cogulite” -….

Opțiunea 2

1 Dacă la un pacient este detectată la domiciliu pneumonie cazeoasă, este necesar

1 efectuez dezinfecția, administrez analgin. sunați la un terapeut local

2. internat cu mijloacele de transport în comun la un spital terapeutic

3. administrati amikacina intramuscular, sunati la domiciliul dumneavoastra un medic fiziolog

1. transportul pacientului la un spital de tuberculoză prin transport sanitar

2. Hemoptizia este:

1 scurgere de sânge stacojiu, spumos, cu tremor de tuse

2.vărsături cu sânge sau zaț de cafea

3.apariția dungilor de sânge în spută

4.apariția dungilor de sânge în secreția nazală

3. . Condițiile de urgență pentru tuberculoza pulmonară includ

1. soc de deshidratare

2. soc cardiogen

3. hemoragie pulmonară

4.edem cerebral

4.Ce boli în afară de tuberculoza pulmonară pot provoca hemoragie pulmonară?

1.cancer pulmonar

2. pleurezie exudativă

3.bronsita acuta

4.astm bronşic

5. . Un semn sigur de hemoragie pulmonară

1. tuse paroxistică, hemoptizie, piele palidă
2. scurgere de sânge stacojiu spumos cu tremurături de tuse
3. vărsături cu sânge sau zaț de cafea, tahicardie
4. piele palidă, scăderea tensiunii arteriale

6. Pneumotorax spontan. în timpul aucultaţiei pulmonare

1.respirație veziculoasă, respirația șuierătoare nu se aude

2. Respirația este slăbită brusc, nu se aude pe partea afectată

3. respirația este aspră, un număr mare de rale umede pe partea afectată

4. respiratia este grea, respiratie suieratoare uscata izolata, pe partea afectata

7 . Tactica unui paramedic atunci când un pacient dezvoltă sânge stacojiu spumos când tusește în afara unei unități medicale

1. observatie ambulatorie
2. trimitere la o clinică
3. administrarea de antispastice
4. spitalizare urgentă

8. Care fază a inflamației tuberculoase este însoțită de cea mai masivă eliberare de MBT?
1. cicatrici,
2. resorbţie
3. pietrificare
4. decădere
5. infiltrare

9.. Posibile complicații ale administrării BCG:
1. cicatrice cheloidă;
2. abces rece;
3. limfadenită;
4. toate cele de mai sus.

10.meci

12. principala metodă de tratament pentru pneumotoraxul spontan

1.administrarea intramusculară de antibiotice

2.utilizarea glicozidelor cardiace

3. aplicare de drenaj dupa Belau, punctie pleurala

4.administrarea de medicamente hemostatice

13.termină propoziţia

O cavitate în plămâni formată ca urmare a cariilor tuberculoase este...

14.introducerea de aer în cavitatea abdominală pentru a ridica și a limita mobilitatea diafragmei și a imobiliza plămânii, -...

RĂSPUNSURI LA TESTE:

Opțiunea 1 Opțiunea 2

1-2 1-4

2-3 2-3

3-4 3-3

4-2 4-1

5-3 5-2

6-3 6-2

7-2 7-4

8-3 8-4

9-1 9-4

10 A-3,5,6 10 A-2,3,6

B-1,2,4,7 B-4,7

11 A1.3 B-1.5

B-2,4,5 11 A-4

12-2 B-1,2,3

13-hemoptizie B-3.6

14-cazeoză 12-3

13-cavități

14- pneumoperitoniu

A. G. Homenko

Șoc anafilactic indus de medicamente este de obicei cauzată de antibiotice, cel mai adesea penicilină, bicilină și streptomicina, dar poate fi cauzată și de medicamente pentru chimioterapie și alte medicamente, în principal atunci când sunt administrate parenteral.

Tabloul clinic tipic al șocului anafilactic include următoarele semne principale: hipotensiune arterială, tulburări de conștiență până la pierderea acesteia, insuficiență respiratorie, sindrom convulsiv și reacții autonomo-vasculare cutanate. Manifestările clinice se dezvoltă în mod acut în timpul sau la scurt timp după administrarea medicamentului: slăbiciune severă, senzație de scurgere de sânge la cap, furnicături și mâncărimi ale pielii, durere la inimă, dificultăți de respirație cu respirație șuierătoare și spumă la gură, pierdere. de conștiență, convulsii, puls frecvent filiform, scădere bruscă a tensiunii arteriale.

Potrivit lui A. S. Lopatin, pe lângă astfel de simptome tipice, șocul anafilactic poate fi caracterizat în principal prin simptome de afectare a activității cardiovasculare: durere în inimă, puls slab sau absent, scădere semnificativă a tensiunii arteriale, tulburări de ritm cardiac (varianta hemodinamică), mai sunt posibile variante asfixiale, cerebrale si abdominale.

Cu varianta asfixială, se dezvoltă umflarea laringelui, care duce la o îngustare sau închiderea completă a lumenului său și bronhospasm, care provoacă insuficiență respiratorie acută. Varianta cerebrală se caracterizează prin simptome de agitație psihomotorie, convulsii și pierderea cunoștinței. Varianta abdominală se caracterizează prin apariția unui sindrom „abdomen acut” cu durere severă, tensiune în mușchii abdominali și semne de iritare a peritoneului.

Asistență medicală pentru șoc anafilactic trebuie furnizat imediat: este necesar să se oprească administrarea medicamentului care a provocat șocul, să se pună pacientul pe spate, să se coboare și să-și arunce capul înapoi, să-l întoarcă în lateral, să se împingă maxilarul inferior pentru a preveni retragerea limbii. , ridicați picioarele, curățați căile respiratorii superioare. In caz de stop respirator - respiratie artificiala (gura la gura), in caz de stop cardiac - masaj cardiac extern. Este necesar să se injecteze adrenalină intramuscular (1 ml soluție 0,1%); dacă tensiunea arterială rămâne scăzută, atunci epinefrina sau norepinefrina trebuie administrate intravenos, precum și prednisolon.

Pe baza manifestărilor clinice, trebuie să se administreze și 2-4 ml soluție 2,5% de pipolfen sau soluție 2% suprastin sau 5 ml soluție 1% difenhidramină. Se mai administrează cordiamină, cofeină, iar pentru bronhospasm - aminofilină intravenos (1-2 ml soluție 24% sau 20 ml soluție 2,4%). Ordinea de administrare a medicamentelor de mai sus nu este atât de importantă; principalul lucru este să acordați imediat îngrijiri de urgență pacientului folosind mijloacele disponibile.

Datorită gravității acestei complicații, înainte de începerea chimioterapiei, este necesar să întrebați pacientul despre modul în care tolerează diferite medicamente, dacă a avut simptome alergice precum febra fânului, alergii alimentare, sau o boală manifestată prin curge alergică, umflare. , etc. Pentru pacienții care au avut anterior șoc alergic la medicamente, antibioticele sau alte medicamente care au cauzat această complicație gravă nu trebuie prescrise.

Hemoragie pulmonară și hemoptizie- complicații foarte severe ale multor boli pulmonare: tuberculoză, bronșiectazie, cancer pulmonar, pneumonie, bronșită etc. Hemoragia pulmonară severă apare atunci când este deteriorată integritatea peretelui vascular, care este distrus când este implicat în zona de necroză; Cauza sângerării poate fi, de asemenea, ruptura venelor varicoase și anevrismele arteriale în bronșiectazia sistemului bronșic.

Hemoptizia poate apărea în absența rupturii peretelui vascular datorită permeabilității crescute. Manifestările clinice ale hemoptiziei sunt destul de izbitoare; la tuse, se eliberează spută striată cu sânge sau un cheag de spută este complet colorat cu sânge, sângele este roșu aprins și spumant. Simptome chiar mai izbitoare ale hemoragiei pulmonare sunt observate în cazurile în care sângele lichid este eliberat la tuse, a cărui cantitate variază într-un interval foarte larg - de la 30-50 la 200-400 ml sau mai mult.

Când căile respiratorii sunt blocate de sânge, poate apărea moartea instantanee prin asfixie, așa că atunci când apar primele semne de hemoragie pulmonară trebuie luate măsuri pentru prevenirea acesteia. În acest scop, este necesară aspirarea întregului conținut al bronhiilor care poate fi îndepărtat prin tubul endotraheal folosind o pompă de vid. Apoi pacientul trebuie să fie calmat și plasat într-o poziție semi-șezând.

Pentru a elimina hemoptizia sau sângerare pulmonară minoră, se folosesc agenți hemostatici: acid aminocaproic 2 g de 3-4 ori pe zi, acid ascorbic 0,1 g de 3-5 ori pe zi, gluconat de calciu 10 ml soluție 10% intravenos. În cazul pierderilor mari de sânge - până la 400 ml - se recomandă o transfuzie de sânge sau de globule roșii. Se administrează intravenos 10 ml de soluție de aminofilină 2,4% și se mai prescriu pirilenă 0,01 g sau benzohexoniu 0,1-0,2 g de 2 ori pe zi (I. S. Pilipchuk).

Dacă sângerarea nu se oprește, atunci pneumoperitoneul poate fi aplicat în scop hemostatic. Unii pacienți cu tuberculoză fibrocavernoasă sunt supuși unei intervenții chirurgicale din motive urgente și salvatoare. Bronhoscopia poate fi efectuată pentru a identifica sursa sângerării.

În formele inițiale de tuberculoză, cu ajutorul agenților hemostatici, de regulă, este posibilă oprirea hemoragiei pulmonare și, mai ales, a hemoptiziei. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că sângele vărsat care pătrunde în tractul respirator poate provoca pneumonie de aspirație, prin urmare, dacă temperatura corpului crește, se dezvoltă leucocitoză sau apare o respirație șuierătoare persistentă, trebuie efectuată o examinare cu raze X.

Dacă se detectează pneumonie, este necesar să se trateze cu antibiotice (penicilină, lincomicină, gentamicină etc.). Trebuie adăugat că la pacienții cu tuberculoză, pneumonia de aspirație nespecifică se poate dezvolta într-un proces progresiv de tuberculoză, însoțit de formarea de carii. Astfel de pacienți necesită și chimioterapie antituberculoză.

Pneumotorax spontan (spontan). caracterizată prin dezvoltarea colapsului pulmonar. Severitatea colapsului poate varia: de la compresia totală a plămânului datorită pătrunderii unei cantități mari de aer în cavitatea pleurală, însoțită de o creștere a presiunii pozitive, până la colapsul parțial și formarea unei bule de gaz relativ mici.

Cauzele pneumotoraxului spontan sunt diferite: ruptura cavității parietale, subpleurale, tuberculoase în cavitatea pleurală sau ruptura bulei. Pneumotoraxul spontan se poate forma în timpul examenului bronhologic și puncției pleurale (pneumotorax de puncție).

În funcție de cauza pneumotoraxului spontan, trebuie să se distingă două grupe de pacienți: pacienți cu tuberculoză și pacienți cu pneumotorax spontan de etiologie non-tuberculoasă. Primul grup se caracterizează prin faptul că, la scurt timp după apariția pneumotoraxului spontan din cauza unei pătrunderi în cavitatea pleurală a cavității tuberculoase, pacienții dezvoltă pneumopleurită și empiem. Tabloul clinic al pneumotoraxului spontan este variat. Se poate dezvolta treptat fără manifestări clinice pronunțate și numai odată cu creșterea colapsului pulmonar apare dificultăți de respirație.

Posibilă dezvoltare rapidă a colapsului pulmonar cu manifestări clinice pronunțate: se notează durere severă în jumătatea corespunzătoare a pieptului și dificultăți de respirație, cianoză și tahicardie. Evoluția ulterioară a bolii depinde de mecanismele de comunicare a cavității pleurale cu aerul atmosferic prin sistemul de drenaj al bronhiilor.

Există pneumotorax spontan deschis, în care se menține o comunicare constantă cu aerul atmosferic; valvulară (cel mai grav), când, datorită acțiunii „mecanismului valvular” în cavitatea pleurală, cantitatea de aer crește, presiunea pozitivă crește, iar organele mediastinale se deplasează pe partea opusă; închis, în care după ce aerul pătrunde în cavitatea pleurală, comunicarea între aceasta și aerul atmosferic se oprește.

Diagnosticul pneumotoraxului spontan nu este dificil; în plus față de simptomele clinice ale insuficienței respiratorii, pacienții au un sunet timpanic în timpul percuției, respirație slăbită pe jumătatea corespunzătoare a pieptului. Prezența unei bule de gaz și a colapsului pulmonar este confirmată de examinarea cu raze X.

Tratamentul pneumotoraxului spontan constă în acordarea de îngrijiri de urgență pentru insuficiență respiratorie severă în caz de colaps pulmonar: cordiamină, sulfocampfocaină, inhalare de oxigen. Este necesar să se culce pacientul, deoarece stresul fizic este contraindicat. Adesea, acest lucru este suficient și plămânul prăbușit se îndreaptă treptat. Unii pacienți necesită puncție pleurală și aspirație de aer dacă se creează o presiune pozitivă ridicată în cavitatea pleurală.

Uneori, astfel de aspirații trebuie repetate sau se poate instala o scurgere subacvatică. Pacienții cu pneumotorax deschis sau valvular, dacă tratamentul conservator nu are efect, trebuie să fie supuși unei intervenții chirurgicale (V. A. Ravich-Shcherbo, V. S. Savelyev și Ch. D. Konstantinovn).

Insuficiența respiratorie acută se dezvoltă la pacienți în caz de aprovizionare insuficientă cu oxigen a organismului și retenție de dioxid de carbon în acesta. În același timp, P02 scade la 55 mm Hg. Art., iar PaCO2 este de 50 mm Hg. Artă. și mai sus. Cauzele insuficienței respiratorii acute sunt variate; aceasta poate apărea în multe boli.

La pacientii cu tuberculoza, insuficienta respiratorie acuta se poate dezvolta in timpul si dupa interventiile chirurgicale, cand apar complicatii precum pneumotoraxul spontan, atelectazia formata rapid, acumularea rapida de lichid in cavitatea pleurala, socul anafilactic, asfixia cauzata de hemoragia pulmonara, sindromul de coagulare intravasculara diseminata. , precum și cu decompensarea inimii pulmonare.

Tabloul clinic se caracterizează printr-o varietate de simptome: dificultăți de respirație, tahicardie, aritmie, scăderea tensiunii arteriale, cianoză. În astfel de cazuri, este necesar să se efectueze un studiu urgent al compoziției gazelor din sânge pentru a stabili în mod fiabil prezența insuficienței respiratorii acute. În acest sens, în primul rând, se efectuează măsuri de tratament de urgență, dintre care principala este utilizarea pe termen lung (10-12 ore și uneori continuu timp de 1 zi) a oxigenului, care este furnizat pacientului folosind catetere nazale. sau o mască. Utilizarea pe termen lung a oxigenului are un efect pozitiv în forma hipoxemică a insuficienței respiratorii acute.

Adesea, sunt utilizate metode suplimentare pentru a reduce nivelul de dioxid de carbon din sânge, în special presiunea finală de expirare pozitivă și, dacă nu există niciun efect, oxigenarea membranei extracorporale și eliminarea dioxidului de carbon. Când apare apneea, intubația sau ventilația artificială a plămânilor se realizează printr-o traheostomie folosind aparate de respirație ale diferitelor sisteme. Cu o excursie ușoară a diafragmei, aceasta poate fi stimulată electric. Pacienții care prezintă insuficiență respiratorie acută trebuie internați de urgență în secții de terapie intensivă (secții) sau în secții de terapie intensivă. Pe lângă aceste măsuri, terapia medicamentoasă se efectuează conform indicațiilor.

Edem pulmonar- acumulare patologică în lichidul nevascular din țesutul pulmonar. O complicație se dezvoltă în cazurile în care cantitatea de lichid filtrată prin secțiunile arteriale ale capilarelor pulmonare depășește cantitatea care poate fi resorbită prin secțiunile venoase ale capilarelor și transportată de vasele limfatice (R. R. Albert).

Cea mai frecventă cauză a edemului pulmonar este tulburările circulatorii de tip ventricular stâng, care pot apărea ca o consecință a bolilor cronice și a afecțiunilor acute. La pacienții cu tuberculoză, edem pulmonar se dezvoltă datorită decompensării corului pulmonar cu tulburări circulatorii de tip ventricular stâng. Edemul pulmonar apare atunci când tuberculoza se complică cu amiloidoza renală și dezvoltarea uremiei, precum și atunci când diferite substanțe chimice (substanțe chimice toxice, vapori de benzină) sunt inhalate în concentrații mari cu expunere suficient de lungă.

Tabloul clinic se caracterizează prin dificultăți pronunțate de respirație, luând caracterul de „astm cardiac”, respirație cu barbotare, un număr mare de răni umede în plămâni, care se aud în principal în secțiunile inferioare. Îngrijirea de urgență implică utilizarea de diuretice (Lasix, furosemid etc.); pentru ameliorarea circulației pulmonare sunt utilizate perfuzii intravenoase de aminofilină, 10 ml soluție 2,4%, precum și medicamente cardiace (strofantina, korglykon etc.).

Hemoptizia și sângerarea Hemoptizia este prezența dungilor de sânge stacojiu în spută sau salivă, eliberarea de scuipat separate de sânge lichid sau parțial coagulat. Hemoragia pulmonară este revărsarea unei cantități semnificative de sânge în lumenul bronhiilor. Pacientul tusește de obicei sânge lichid sau sânge amestecat cu spută. Diferența dintre hemoragia pulmonară și hemoptizie este în principal cantitativă. Experții de la Societatea Europeană de Respirație (ERS) definesc hemoragia pulmonară ca fiind o afecțiune în care pacientul pierde de la 200 la 1000 ml de sânge în 24 de ore.

Hemoragia pulmonară abundentă pune viața în pericol și poate duce la moarte. Cauzele decesului sunt asfixia sau alte complicații hemoragice, cum ar fi pneumonia de aspirație, progresia tuberculozei și insuficiența cardiacă pulmonară. Mortalitatea cu sângerări abundente ajunge la 80%, iar cu volume mai mici de pierderi de sânge - 7-30%.

Patogenia hemoragiei pulmonare Baza morfologică a sângerării în majoritatea cazurilor este arterele bronșice dilatate anevrismului și subțiate, anastomoze sinuoase și fragile între arterele bronșice și pulmonare la diferite niveluri, dar mai ales la nivelul arteriolelor și capilarelor. Vasele formează zone hipervasculare cu hipertensiune arterială. Arrosiunea sau ruperea unor astfel de vase fragile în membrana mucoasă sau stratul submucos al bronhiilor provoacă hemoragie în țesutul pulmonar și în arborele bronșic. Apare hemoragia pulmonară de severitate diferită. Mai rar, sângerarea apare din cauza distrugerii peretelui vascular în timpul unui proces purulent-necrotic sau din granulații în bronhie sau cavitate.

Simptomele hemoragiei pulmonare 1. 2. 3. Hemoragia pulmonară se observă mai des la bărbații de vârstă mijlocie și în vârstă. Începe cu hemoptizie, dar poate apărea brusc, pe fondul sănătății bune. cu hemoragie pulmonară. Spre deosebire de sângerarea de la esofag sau stomac, sângele este întotdeauna tusit și este spumos. Uneori, bacterii acido-resistente pot fi găsite în sputa secretată de pacienții cu hemoragie pulmonară, ceea ce ridică imediat o suspiciune rezonabilă de tuberculoză.

Tratamentul hemoragiei pulmonare, resuscitare și protecția căilor respiratorii; determinarea locației sângerării și a cauzei acesteia; oprirea sângerării și prevenirea reapariției acesteia. Este important să tusești tot sângele din tractul respirator. Pentru condiții mai bune de tuse cu sânge, poziția pacientului în timpul transportului ar trebui să fie șezând sau semișezând.

Este necesară internarea unui pacient cu hemoragie pulmonară într-un spital specializat cu facilități pentru bronhoscopie, examinarea cu raze X de contrast a vaselor de sânge și tratamentul chirurgical al bolilor pulmonare.

Metodele de oprire a hemoragiei pulmonare pot fi farmacologice, endoscopice, endovasculare cu raze X și chirurgicale. Metodele farmacologice includ hipotensiunea arterială controlată, care este foarte eficientă pentru sângerarea din vasele circulației sistemice a arterelor bronșice. Scăderea tensiunii arteriale sistolice la 85 -90 mm Hg. creează condiții favorabile pentru tromboză și oprirea sângerării. În acest scop, utilizați unul dintre următoarele medicamente. Camsilat de trimetofan - soluție 0,05 -0,1% în soluție de glucoză 5% sau soluție de clorură de sodiu 0,9% intravenos (30 -50 picături pe minut și apoi mai mult). Nitroprusiat de sodiu - 0,25 -10 mcg/kg pe minut, intravenos. Bromură de azametoniu - 0,5-1 ml soluție 5%, acțiune intramusculară după 5-15 minute. Dinitrat de izosorbid - 0,01 g (2 comprimate sub limbă), poate fi combinat cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei.

O metodă endoscopică de oprire a hemoragiei pulmonare este bronhoscopia cu impact direct asupra sursei de sângerare (diatermocoagulare, fotocoagulare cu laser) sau ocluzie a bronhiei în care curge sângele. Expunerea directă este eficientă în special pentru sângerarea unei tumori bronșice. Ocluzia bronșică poate fi utilizată pentru hemoragiile pulmonare masive. Pentru ocluzie, se utilizează un cateter cu balon din silicon, un burete de spumă și o tamponare de tifon. Durata unei astfel de ocluzii poate varia, dar de obicei sunt suficiente 2-3 zile. Ocluzia bronșică previne aspirația sângelui în alte părți ale sistemului bronșic și uneori oprește complet sângerarea. Dacă este necesară o operație ulterioară, ocluzia bronșică face posibilă creșterea timpului de pregătire pentru intervenție chirurgicală și îmbunătățirea condițiilor de implementare a acesteia.

O metodă eficientă pentru oprirea hemoragiei pulmonare este ocluzia endovasculară cu raze X a unui vas care sângerează. Pentru embolizare sunt folosite diverse materiale, dar în primul rând alcoolul polivinilic (PVA) sub formă de particule mici suspendate într-un mediu radioopac. Ele nu sunt capabile să se dizolve și astfel să prevină recanalizarea. Un alt agent este buretele de gelatină, care, din păcate, duce la recanalizare și, prin urmare, este utilizat doar ca adjuvant la PVA.

Metoda chirurgicală este considerată o opțiune de tratament pentru pacienții cu o sursă identificată de sângerare masivă și în cazurile de ineficacitate a măsurilor conservatoare sau a afecțiunilor care amenință direct viața pacientului.

Pneumotoraxul spontan este intrarea aerului în cavitatea pleurală, care are loc spontan, parcă spontan, fără afectarea peretelui toracic sau a plămânului.

în etiologia pneumotoraxului spontan pot fi importanți următorii factori: perforarea în cavitatea pleurală a cavității tuberculoase; ruptura cavității de la baza cordonului pleural la aplicarea unui pneumotorax artificial; afectarea țesutului pulmonar în timpul puncției diagnostice și terapeutice transtoracice: străpungerea unui abces sau gangrenă pulmonară; pneumonie distructivă; infarct pulmonar, rar - chist pulmonar; cancer. metastaze ale tumorilor maligne, sarcoidoză, histiocitoză X, infecții fungice ale plămânilor și chiar astm bronșic.

Simptomele pneumotoraxului spontan Principalele plângeri sunt dureri în piept, tuse uscată, dificultăți de respirație, palpitații. Durerea poate fi localizată în partea superioară a abdomenului și, uneori, concentrată în zona inimii, iradiind către brațul stâng și omoplat și către hipocondrul. În cazurile severe de pneumotorax spontan, pielea palidă, cianoza și transpirația rece sunt caracteristice. tahicardie cu creșterea tensiunii arteriale.

Diagnosticul pneumotoraxului spontan Cea mai informativă metodă de diagnosticare a tuturor variantelor de pneumotorax spontan este examinarea cu raze X. Imaginile sunt făcute în timpul inhalării și expirării. În acest din urmă caz, marginea plămânului prăbușit este mai bine identificată. Determinați gradul de colaps pulmonar, localizarea aderențelor pleurale, poziția mediastinului, prezența sau absența lichidului în cavitatea pleurală

O formă deosebit de severă și care pune viața în pericol de pneumotorax spontan este pneumotoraxul tensionat, valvular, valvular sau progresiv. Apare în cazurile de formare a comunicării pleurale pulmonare valvulare la locul perforației pleurei viscerale. În timpul inhalării, aerul intră prin perforație în cavitatea pleurală, iar în timpul expirației, supapa de închidere îl împiedică să părăsească cavitatea pleurală. Ca urmare, cu fiecare respirație, cantitatea de aer din cavitatea pleurală crește, iar presiunea intrapleurală crește.

La pacienții cu pneumotorax tensional, apar dificultăți severe de respirație, cianoză, timbrul vocii se modifică, iar pacienții simt frica de moarte. De obicei se remarcă o poziție forțată în șezut și neliniște și agitație a pacientului. Mușchii accesorii sunt implicați în respirație. Peretele toracic de pe partea laterală a pneumotoraxului rămâne în urmă în timpul respirației, spațiile intercostale se netezesc sau se umflă. Emfizemul subcutanat poate fi detectat. Insuficiența respiratorie acută cu tulburări hemodinamice severe care se dezvoltă în timpul pneumotoraxului tensional poate duce rapid la decesul pacientului în absența măsurilor terapeutice.

Tratamentul pneumotoraxului spontan trebuie efectuat într-un spital. Dacă există un strat subțire de aer între plămân și peretele toracic, nu este adesea necesar un tratament special. În cazul unei cantități mai mari de aer, este necesară puncția cavității pleurale cu aspirarea, dacă este posibil, a întregului aer. În cazul pneumotoraxului tensionat, pacientul are nevoie de asistență de urgență - drenajul cavității pleurale cu aspirație constantă de aer. Ameliorarea temporară a stării pacientului poate fi realizată într-un mod mai simplu - prin introducerea a 1-2 ace groase sau trocare în cavitatea pleurală. Această tehnică vă permite să reduceți presiunea intrapleurală și să eliminați amenințarea imediată la adresa vieții pacientului. Pentru pneumotoraxul spontan bilateral este indicat drenajul aspirativ al ambelor cavități pleurale.

Embolia pulmonară este o afecțiune care pune viața în pericol, în care circulația unei părți semnificative a plămânilor poate fi afectată.

Simptomele emboliei pulmonare Simptomele clinice ale tromboembolismului sunt nespecifice, pacienții se plâng de dificultăți de respirație, tuse, frică, respirație rapidă, tahicardie. În timpul auscultației se aud o creștere a celui de-al doilea ton deasupra arterei pulmonare și semne de bronhospasm (wheezing uscat). În caz de infarct-pneumonie și tromboembolism limitat în sistemul arterei pulmonare, simptomele clinice precum durerea toracică și hemoptizia sunt caracteristice.

Diagnosticul emboliei pulmonare Modificări ale compoziției gazelor: o scădere a presiunii parțiale a oxigenului în sângele arterial (datorită șuntării sângelui) și a dioxidului de carbon (o consecință a hiperventilației), care este tipică în special cu dezvoltarea bruscă a tromboembolismului masiv. Razele X relevă o scădere a volumului pulmonar și uneori revărsat pleural, apariția unor zone locale de aport redus de sânge și dilatarea arterelor hilare proximale de zona trombozată. Metodele auxiliare de diagnosticare a emboliei pulmonare (ecocardiografie, scintigrafie de ventilație-perfuzie, angiopulmonografie) în stare gravă a pacienților cu tuberculoză și tromboembolism dezvoltat brusc sunt practic indisponibile.

Tratamentul emboliei pulmonare imediat după clarificarea diagnosticului necesită administrarea intravenoasă a 10 mii de unități de heparină de sodiu, ulterior medicamentul trebuie administrat la fiecare oră la 11,5 mii de unități până la o creștere de 1,5-2 ori față de valoarea inițială aPTT. se poate incepe cu o perfuzie de heparina de sodiu in doza de 80 unitati/kg pe ora, apoi se continua administrarea subcutanata de heparina de sodiu la 3-5 mii de unitati sub controlul parametrilor coagulogramei; concomitent sau după 2-3 zile, este indicat să se prescrie anticoagulante orale cu acțiune indirectă (warfarină, etil biscumacetat) până când timpul de protrombină crește de 1,5 ori; oxigenoterapie 3 -5 l/min; când se pune diagnosticul de embolie pulmonară masivă și se prescrie terapia trombolitică, terapia anticoagulantă trebuie întreruptă ca fiind inutilă; în caz de tromboembolism masiv, se recomandă utilizarea urokinazei intravenos în doză de 4000 unități/kg timp de 10 minute, apoi 4000 unități/kg intravenos timp de 12-24 ore, sau streptokinază intravenos în doză de 250 mii unități timp de 30 de minute , apoi 100 unitati/ora timp de 12 -72 ore; la determinarea localizării exacte a embolului sau când terapia anticoagulantă sau trombolitică este ineficientă, este indicată embolectomia.

Sindromul de leziune pulmonară acută (ALI) și sindromul de detresă respiratorie acută a adultului (ARDS) sunt edem pulmonar de etiologie non-cardiogenă cu insuficiență respiratorie severă și hipoxie severă, rezistente la oxigenoterapie. Motivul dezvoltării nărilor și ARDS este deteriorarea capilarelor pulmonare și a endoteliului alveolar din cauza inflamației și a permeabilității crescute a vaselor pulmonare cu dezvoltarea edemului pulmonar interstițial, șuntarea arteriovenoasă, coagularea intravasculară diseminată și microtromboză în plămâni. Ca urmare a edemului pulmonar interstițial, surfactantul este deteriorat și elasticitatea țesutului pulmonar scade.

Simptomele sindromului de leziune pulmonară acută Manifestările clinice ale sindromului de leziune pulmonară acută nu apar imediat, ca în cazul șocului cardiogen, ci treptat: creșterea dificultății respiratorii, cianoză, respirație șuierătoare în plămâni („plămân umed”). Radiografia evidențiază o infiltrație pulmonară bilaterală pe fondul unui model pulmonar neschimbat anterior.

Diagnosticul sindromului leziunii pulmonare acute Din punct de vedere radiologic, cu sindromul leziunii pulmonare acute, un model pulmonar reticulat, umbre neclare ale vaselor de sânge, în special în secțiunile inferioare, și o creștere a modelului vascular la rădăcina plămânului („viscol”, „ fluture”, „aripi ale îngerului morții”) se notează. Modificări ale compoziției de gaze a sângelui: hipoxemie arterială cu adăugarea ulterioară a hipercapniei și dezvoltarea acidozei metabolice, în timp ce hipoxemia arterială nu este eliminată chiar și prin concentrații mari de oxigen în amestecul inhalat. Dezvoltarea sau progresia pneumoniei cu insuficiență respiratorie severă este adesea cauza decesului la acești pacienți. Diferențele dintre POPL și ARDS sunt în principal în manifestarea cantitativă a severității leziunii pulmonare și în modificările indicelui de oxigenare. Cu nara, indicele de oxigenare poate fi sub 300, iar cu ARDS chiar sub 200 (norma este de 360 ​​-400 sau mai mult).

Tratamentul sindromului de leziune pulmonară acută: oxigenoterapie controlată continuă; terapie antibacteriană ținând cont de sensibilitatea microflorei; glucocorticoizi (prednisolon, metilprednisolon, hidrocortizon); medicamente antiinflamatoare nesteroidiene AINS (diclofenac); anticoagulante directe (heparină de sodiu și analogii săi); nitrați (nitroglicerină) și vasodilatatoare periferice (nitroprusiat de sodiu); cardiotonice (dopamină, dobutamina);

diuretice (furosemid, acid etacrinic, spironolactonă); emulsie de surfactant pentru inhalare (surfactant-BL și surfactant-HL); antihistaminice (cloropiramină, prometazină); analgezice (morfină, trimeperidină, lornoxicam); antioxidanti; glicozide cardiace (strofantina-K, glicozide de lacramioare etc.) în absența contraindicațiilor; Ventilație cu presiune finală de expirare pozitivă dacă este necesar.

Condiții de urgență pentru tuberculoza pulmonară

Hemoragie pulmonară, hemoptizie

Hemoragia pulmonară și hemoptizia (PHH), indiferent de intensitatea lor, ridică o serie de probleme clinicianului care necesită soluții urgente.

LCC, de regulă, apare la pacienții cu tuberculoză activă, dar pot apărea și în tuberculoza pulmonară inactivă, ca urmare a dezvoltării unor modificări nespecifice și brute ale cicatricilor în plămâni, care duc la deformarea arterelor bronșice și pulmonare mici, la dilatarea lor şi modificări anevrismale.

Frecvența LCC (fatal) a scăzut de la 17 la 2,5%, LCC a scăzut de 2 ori, iar durata medie a LCC a scăzut de 20 de ori.

Surse LKK:

1) fibroase - provin din vase nou formate în țesutul cicatricial, dispar rapid;

2) LCC involutiv - în zona modificărilor infiltrativ-pneumonice, de asemenea, dispar rapid;

3) cavernos – ruptură de anevrisme;

4) ganglioni limfatici bronhopulmonari măriți.

Cele mai periculoase sunt sângerările intracavernoase, care necesită terapie hemostatică de lungă durată și eventual tratament chirurgical. Severitatea sângerării depinde de încălcarea integrității și dimensiunii vasului.

Acestea sunt cauzate de un complex de diverși factori:

1) peri- și endovasculita se dezvoltă adesea în apropierea inflamației tuberculoase;

2) cu tuberculoză pulmonară fibro-cavernoasă și cirotică, datorită proliferării masive a țesutului conjunctiv la locul procesului inflamator distructiv, se dezvoltă deformarea vaselor de sânge - anevrismul lui Rasmusen în cavitate, dar mai des - ruptura capilarelor fragile nou formate care s-au dezvoltat în zona afectată;

3) sursa LCC poate fi venele varicoase care circulă în țesuturile fibroase peribronșice și interalveolare cirotice. Varicele se găsesc în număr mare pe suprafața interioară a alveolelor și bronhiolelor dilatate;

4) LCC poate fi stagnant - diapedeza eritrocitară joacă un rol;

5) sursa LCC poate fi mucoasa bronșică datorită vascularizării abundente a țesutului în circumferința cicatricilor la locul ulcerelor tuberculoase. Ele pot provoca LCC repetate. Membrana mucoasă a bronhiilor de drenaj este echipată cu o rețea densă de vase care, datorită cazeificării, poate provoca sângerări semnificative;

6) un loc semnificativ în LCC este ocupat de leziunile ganglionilor limfatici bronhopulmonari. Acestea, afectând mecanic vasele de sânge și bronhiile, pot provoca sângerări abundente. Ganglionii limfatici afectați pot provoca perforarea bronhiilor cu ulcerație a arterei bronșice, ceea ce duce la ruperea acesteia.

Una dintre principalele cauze ale sângerării arozive este hipertensiunea în circulația pulmonară.

LCC este influențată de factori meteorologici (presiune atmosferică, umiditate ridicată, temperatură ridicată a aerului etc.). Ele provoacă tulburări ale echilibrului vegetativ. Deosebit de remarcabilă este frecvența LCC sub influența luminii solare: provoacă iritații inflamatorii aseptice a pielii cu formarea de produse de descompunere a proteinelor care sunt absorbite de țesuturi, ducând la iritarea autoproteinelor și creșterea sintezei histaminei. Activitatea fizică mare și stresul emoțional contribuie, de asemenea, la sângerare datorită presiunii crescute în circulația pulmonară.

Sindromul hemoragic sub formă de hemoptizie este cauzat de permeabilitatea crescută a capilarelor și a vaselor mici. Din punct de vedere clinic, diapedeza se caracterizează prin dungi de sânge în spută până la 50 ml pe zi. Hemoptizia poate fi o singură dată, periodică sau recurentă. Când pereții vaselor de sânge se rup, sângerarea are loc până la 100 ml pe zi sau mai mult.

Clasificarea LCC se bazează pe luarea în considerare a pierderilor de sânge: Art. I. – până la 100 ml, II linguriță. – până la 500 ml, III linguriță. – peste 500 ml.

Există o altă clasificare a pierderilor de sânge: Art. I. – 20 ml/h (1–2% din volumul propriu de sânge circulant (DOCV)); II Art. – 50 ml/h (până la 15% DOCC); III Art. – 200 ml/h (mai mult de 15% DOCC). La etapa I pierderea de sânge externă nu depășește 5% din volumul de sânge; II Art. – de la 5 la 15% DOCC (sângerare moderată); în stadiul III – mai mult de 15% DOCK (sângerare abundentă – sângele este eliberat într-o gură).

Frecvența LC variază și depinde în primul rând de forma și faza procesului. Cel mai adesea se observă în tuberculoza cavernoasă și fibros-cavernoasă - 15–30%; cu infiltrativ – 25; difuzate – 14; focală – 12; pneumonie cazeoasă – 10–20%; la 6,5–31% dintre pacienți, LC este cauza decesului. La un pacient care sângerează pe gură, este necesar să se stabilească sursa sângerării: plămâni, bronhii, tractul gastrointestinal.

Cu hemoragia pulmonară, sângele este stacojiu, spumos și, de regulă, apare după tuse. În cazul sângerărilor gastrointestinale, sângele este de culoarea zațului de cafea și apare adesea cu greață și vărsături. În ambele cazuri, istoricul medical trebuie verificat. Indiferent de sursa sângerării, pacienții necesită spitalizare de urgență.

Cu hemoragia pulmonară cauzată de tuberculoză distructivă bilaterală, nu este întotdeauna ușor să se determine partea sângerării. Auscultatia ajuta, timp in care se aud rauturi umede pe partea care sangereaza. Uneori, pacienții notează căldură pe partea care sângerează. Există opinii diferite cu privire la tactica managementului pacientului cu LCC. Chirurgii sugerează efectuarea bronhoscopiei, terapeuții consideră că metodele invazive sunt traumatice (psihologic) și se abțin de la ele, considerând că terapia hemostatică nu depinde de localizarea sursei sângerării.

Asistența de urgență este după cum urmează:

1) crearea liniștii psihologice și fizice - pacientului i se oferă o poziție semișezând;

2) descărcarea circulației pulmonare - aplicarea de garouri la extremitățile inferioare, în timp ce în acestea se depune sânge; atropină 0,1% 1 ml subcutanat în scopul depunerii de sânge în aorta abdominală;

3) scăderea tensiunii arteriale:

Medicamente cu acțiune rapidă: blocante ganglionare (1,5% gangleron 1–2 ml subcutanat, 5% soluție de pentamină 1–2 ml subcutanat sau intravenos, benzohexoniu 0,1 g de 3–6 ori pe zi per os). Nu scădea tensiunea arterială sub 100/60 mm Hg. Art., este necesară monitorizarea constantă a tensiunii arteriale (verificați la fiecare 5 minute);

Medicamente cu acțiune lentă: 2,4% soluție de aminofilină intravenos, 0,01% soluție de clonidină 1 ml subcutanat;

4) creșterea coagularii sângelui - soluție de clorură de calciu 10% intravenos. Se recomandă autohemocalciotransfuzia: după administrarea intravenoasă a clorurii de calciu, fără a scoate acul, se prelevează sânge în aceeași seringă și se reinjectează în venă. Acest lucru se repetă de 2-3 ori. Această metodă este mai eficientă deoarece distruge trombocitele din sânge și eliberează factorii de coagulare a sângelui. Gelatina 10%, camfor – 10–20 ml pe zi subcutanat; vitaminele K, C, P; acid aminocaproic 5%. Recomandat: dicinonă 12,5% 2–4 ml intravenos; fibrinogen 250–500 ml picurare, hemofobină – 5 ml intramuscular (accelerează tranziția fibrinogenului în fibrină).

Terapia de substituție pentru pierderea de sânge – 10–15% DOCK:

1) masa de celule roșii din sânge - 150 ml de 4-6 ori la două zile;

2) plasmă conservată – 150–200 ml 2–4 transfuzii;

3) masa trombocitară – 125 ml 6-8 transfuzii la două zile;

4) poliglucină – 400–1200 ml, gelatinol – până la 2 mii ml, poliamină – 1200 ml etc.

Aceste măsuri contribuie la formarea unui cheag de sânge la locul unui vas rupt.

În practica ftiziatrică, se recomandă injectarea subcutanată de oxigen până la 500 ml în treimea exterioară inferioară a coapsei. Această procedură modifică proprietățile fizice și chimice ale sângelui - creșterea coagularii și a reflexului vasomotor (datorită întinderii puternice a pielii). Pacienții cu tuberculoză pulmonară prezintă întotdeauna simptome de hipoxie și hipoxemie, de aceea este indicată administrarea de oxigen.

Se recomandă pneumoperitoneul, mai ales în localizarea lobului inferior al tuberculozei pulmonare. Terapia hormonală (prednisolon 15 mg timp de 3 zile) crește activitatea protrombinei, numărul de trombocite, reduce intensitatea fibrinolizei și scurtează timpul de sângerare.

Măsurile terapeutice indicate în 97–98% din cazuri permit oprirea sângerării. Metodele chirurgicale sunt eficiente în proporție de 92,1%.

Folosind metode endoscopice și endovasculare, chirurgii pot realiza hemostaza la toți pacienții cu LC, cu excepția cazurilor fulminante:

1. Traheobronhoscopie sub anestezie (diagnostic, aspirarea cheagurilor de sânge din bronhii). Soluțiile hemostatice sunt instilate printr-un bronhoscop cu aspirație imediată:

Soluție salină rece – 40–60 ml;

acid aminocaproic 5% – 40–80 ml;

1% feracril – 10–15 ml.

2. În cazul arterei pulmonare masive și rapide cu scăderea volumului sanguin cu 30–40%, se efectuează traheobronhoscopie de urgență cu ocluzia bronhiei segmentare, lobare sau principale cu un burete de cauciuc spumă steril timp de 1–3 zile. Operațiile întârziate și planificate sunt mai eficiente - există mai puțin risc de complicații postoperatorii. Metoda și amploarea intervenției chirurgicale sunt alese de chirurg.

Complicații: atelectazie, pneumonie de aspirație (PA) – observate la 60% dintre pacienți. Diagnosticul pneumoniei de aspirație: întârziere a părții afectate, respirație slăbită și raze umede. În sânge - leucocitoză moderată, deplasarea formulei leucocitelor spre stânga, accelerarea VSH. AP este detectată radiografic în primele zile. Există 3 tipuri de AP:

1) bronhogen;

2) drenaj bronholobular;

3) tip drenant al focarelor infiltrative.

Pneumonia de aspirație se dezvoltă pe partea hemoragiei pulmonare. Sângele este steril, dar este un agent inflamator intens pe fondul țesutului pulmonar sensibilizat. AP este promovată de pneumoscleroză.

Atelectazia este cauzată de blocarea bronhiilor cu un cheag de sânge, spasm al bronhiilor. Cu atelectazie extinsă, se observă dificultăți de respirație, cianoză și tahicardie. În timpul percuției în proiecția atelectaziei, se observă o scurtare a tonului de percuție și respirație slăbită. În scopuri de diagnostic, se efectuează o examinare cu raze X și se notează zona de întunecare. Se folosesc bronhoscopia terapeutică și bronhodilatatoarele.

Moartea din cauza hemoragiei pulmonare apare din 2 motive:

1) rezistență crescută la fluxul de sânge (bronhospasm, emfizem etc.);

2) scăderea forței musculare cu acțiune expiratorie (cașexie, inconștiență, somn narcotic).

Pneumotorax spontan

Pneumotoraxul spontan (SP) este o acumulare de aer în cavitatea pleurală care se dezvoltă fără avertisment. Se observă în diverse afecțiuni pulmonare: cu tuberculoză – în 15–20% din cazuri, cu bronșită cronică obstructivă – în 6,2–7,1% din cazuri.

Un diagnostic eronat de pneumotorax spontan este pus în 26-47% din cazuri. Cu SP, modificările ECG sunt frecvente, în legătură cu aceasta, sunt diagnosticate boala cardiacă ischemică, angina pectorală, embolia pulmonară, hernia diafragmatică, cavitatea gigantică, chistul hidatic gigant etc. sunt diagnosticate eronat.

Primar (idiopatic), în care patologia în plămâni nu este determinată;

Secundar - pe fondul patologiei pulmonare;

Recurente – adesea endometrioză catamenială. Un eveniment rar care coincide cu ciclul menstrual. Patogenia nu este clară, dar există motive să o considerăm ca o variantă a cursului clinic al endometriozei toracice (pleurale) (zone de țesut din diferite organe similare ca structură cu mucoasa uterină și care suferă modificări ciclice în funcție de ciclul menstrual) .

SP poate fi unilateral (mai des), bilateral, parțial sau total.

Se disting următoarele semne de SP:

Deschis - aerul atmosferic intră și iese liber din cavitatea pleurală;

Închis - aerul intră în cavitatea pleurală și orificiul prin care a intrat aerul nu are ieșire;

Valvular (încordat) - aerul intră în cavitatea pleurală la inhalare, iar la expirare, ieșirea aerului este dificilă. Treptat, aerul se acumulează în cavitatea pleurală și presiunea în aceasta crește, ceea ce duce la deplasarea organelor mediastinale, expansiunea și bombarea spațiilor intercostale.

Tipul de pneumotorax este determinat prin manometria cavității pleurale cu ajutorul unui aparat pneumotorax. În cazul pneumotoraxului deschis, presiunea în cavitatea pleurală este egală cu presiunea atmosferică; atunci când este închis, presiunea este adesea mici valori negative; cu presiunea valvulară, presiunea este pozitivă și crește treptat.

Tabloul clinic al SP depinde de tipul și prezența aderențelor, de rata de admisie a aerului, de gradul de deplasare a organelor mediastinale spre partea sănătoasă și de perturbarea sistemului cardiovascular.

Orice tip de SP se caracterizează prin durere bruscă în piept (separarea aderențelor de pleura parietală) și dificultăți de respirație. Percuția relevă timpanită, absența sau slăbirea respirației. Pneumotoraxul valvular este cel mai periculos.

Principalul semn radiologic al SP sunt zonele de curățare fără model pulmonar. Diagnosticul se face pe baza datelor clinice, radiologice și a manometriei.

Tratamentul depinde de tipul de SP. În primul rând, puncția pleurală și aspirația activă a aerului din cavitatea pleurală. Cu supapa SP, după puncția pleurală, canula acului este conectată cu un tub de evacuare, al cărui capăt este coborât într-un vas cu furasilină, adică supapa SP este transferată în deschidere. Nu se recomandă eliminarea aerului din cavitatea pleurală pentru a permite vindecarea locului de afectare pleurală. SP deschis trebuie transformat într-unul închis și trebuie efectuată aspirație dozată de aer din cavitatea pleurală. Aerul se dizolvă treptat și începe recuperarea.

Cu SP recurent, este posibilă obliterarea chimică (talc, soluție de glucoză 40% etc.).