Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

14.01.2011 25246

Edemul pulmonar cardiogen este o condiție de urgență extrem de periculoasă rezultată din insuficiența ventriculară stângă acută.

Definiție

Edemul pulmonar cardiogen este o condiție de urgență extrem de periculoasă rezultată din insuficiența ventriculară stângă acută. Creșterea rapidă a presiunii hidrostatice în circulația pulmonară duce la transpirație patologică a lichidului în țesutul pulmonar și apoi în alveole.
Cel mai adesea, edemul pulmonar cardiogen se dezvoltă pe fundalul:
hipertensiune arterială (criză hipertensivă);
infarct miocardic acut;
cardioscleroză extinsă post-infarct;
tulburări ale ritmului cardiac;
defecte cardiace.
Există 2 faze de insuficiență ventriculară stângă acută (LVF).
1. EDEMUL PULMONAR INTERSTIȚIAL se caracterizează prin infiltrarea întregului țesut pulmonar. Umflarea spațiilor perivasculare și peribronșice afectează brusc schimbul de gaze între aerul alveolelor și sânge. Din punct de vedere clinic, această fază corespunde astmului cardiac (AC) și se manifestă printr-o senzație de lipsă de aer, nevoia pacientului de a lua o poziție șezând, tuse uscată și dificultăți inspiratorii severe. La auscultare, în plămâni se aud rafale uscate crescânde; există puține sau deloc răni umede.
2. Dezvoltarea EDEMULUI PULMONAR ALVEOLAR este promovată de presiunea hidrostatică crescută rămasă în sistemul de circulație pulmonară, ceea ce duce la transpirația suplimentară a lichidului din țesutul interstițial în alveole. Această etapă se caracterizează prin formarea unei spume proteice extrem de persistente, inundând literalmente alveolele, bronhiolele și bronhiile. Clinica edemului pulmonar alveolar se caracterizează prin ortopnee, dificultăți de respirație inspiratorie (mai rar mixtă); numărul mișcărilor respiratorii este mai mare de 30 pe minut, tuse cu spută spumoasă, în cazuri deosebit de severe, colorată de globule roșii localizate în transudat; cianoză larg răspândită a membranelor mucoase și a pielii, o abundență de rale umede în plămâni, adesea audibile la distanță. Pielea este acoperită de transpirație rece abundentă, se detectează tahicardie și se aude un ritm de galop.
Principii de bază ale tratamentului edemului pulmonar

După ce a stabilit un diagnostic de edem pulmonar, este necesar să se înceapă imediat terapie intensivă. Este important să înțelegem că abordarea tratamentului astmului cardiac și al edemului pulmonar alveolar nu este fundamental diferită, deoarece se bazează pe același mecanism. În toate cazurile de insuficiență ventriculară stângă acută, măsurile de tratament vizează rezolvarea următoarelor probleme:
eliminarea „panicii respiratorii”;
reducerea presiunii hidrostatice în circulația pulmonară prin:
- reducerea fluxului sanguin în circulația pulmonară;
- reducerea hipervolemiei.
corectarea tensiunii arteriale;
corectarea ritmului cardiac (în prezența aritmiei);
normalizarea compoziției acido-bazice a gazelor sanguine;
măsuri de distrugere a spumei;
cresterea contractilitatii miocardice (dupa indicatii).
În plus, cu edem pulmonar alveolar, este necesar să se ia măsuri pentru a distruge spuma rezultată. În unele cazuri, este necesar să se recurgă la astfel de măsuri auxiliare precum intubația traheală, ventilația auxiliară și artificială.


Fig.4. Tratamentul edemului pulmonar în stadiul prespitalicesc în funcție de nivelul tensiunii arteriale
Tratamentul edemului pulmonar
Secvența măsurilor de tratament pentru boala acută acută, indiferent de cauză și starea hemodinamică, ar trebui să fie după cum urmează (Fig. 4):
1. Așezați în poziție șezând (hipotensiunea moderată nu este o contraindicație);
2. Asigurați acces permanent la venă (cateter);
3. Morfina 1% 0,5-1,0 IV
4. Inhalarea oxigenului cu vapori de alcool

Când se prescrie morfină și se determină doza acesteia, este necesar să se țină cont de vârsta, starea de conștiență, tipul de respirație și ritmul cardiac. Bradipneea sau ritmul respirator neregulat, prezența semnelor de edem cerebral, bronhospasmul sever sunt contraindicații pentru utilizarea acestuia. Pentru bradicardie, administrarea de Morfină trebuie combinată cu Atropină 0,1% 0,3-0,5 ml.
Cu valori crescute sau normale ale tensiunii arteriale Alături de măsurile generale, terapia ar trebui să înceapă cu aplicarea sublinguală de nitroglicerină (1-2 t la fiecare 15-20 de minute) sau pulverizarea cu Isoket (dinitrat de isosorbid) în gură. În condițiile unei echipe medicale și cu atât mai mult a unei secții de terapie intensivă sau a unei echipe de cardiologie, se recomandă utilizarea intravenoasă prin picurare a Perlinganitei sau Isoketului, care permite o vasodilatație periferică controlată. Medicamentul se administrează în 200 ml soluție izotonică. Viteza inițială de administrare este de 10-15 mcg/min cu o creștere secvențială la fiecare 5 minute cu 10 mcg/min. Criteriul pentru eficacitatea dozei este realizarea unei îmbunătățiri clinice în absența efectelor secundare. Tensiunea arterială sistolică nu trebuie redusă la mai puțin de 90 mmHg.
La prescrierea nitraților, trebuie amintit că aceștia sunt relativ contraindicați la pacienții cu stenoză mitrală izolată și stenoză aortică și trebuie utilizați doar ca ultimă soluție și cu mare precauție.
Utilizarea diureticelor, de exemplu Lasix, Furosemid, în doză de 60-80 mg (până la 200 mg) sub formă de bolus, este eficientă pentru OA. În câteva minute de la administrare, are loc o vasodilatație venoasă, ceea ce duce la o scădere a fluxului sanguin în sistemul de circulație pulmonară. După 20-30 de minute începe efectul diuretic al Furosemidului, ceea ce duce la o scădere a volumului sanguin și la o scădere și mai mare a încărcăturii hemodinamice.
Dacă hipertensiunea arterială și agitația mentală persistă, se poate obține un efect rapid prin injectarea intravenoasă cu Droperidol. Acest medicament are o activitate α-adrenolitică internă pronunțată, a cărei implementare ajută la reducerea sarcinii pe ventriculul stâng prin reducerea rezistenței vasculare periferice totale. Droperidol se administrează în doză de 2-5 ml în funcție de nivelul tensiunii arteriale și greutatea pacientului.
Eufillin nu trebuie utilizat pentru edemul pulmonar, chiar dacă există semne de obstrucție bronșică, deoarece această obstrucție nu este asociată cu bronhospasm, ci cu umflarea spațiului peribronșic, iar riscul creșterii cererii miocardice de oxigen odată cu introducerea Eufillin este mult mai mare decât efectul benefic posibil.
Pe fondul cifrelor scăzute ale tensiunii arteriale Edemul pulmonar apare cel mai adesea la pacienții cu cardioscleroză post-infarct răspândită, cu infarcte miocardice repetate extinse. Hipotensiunea arterială poate fi, de asemenea, rezultatul unei terapii medicamentoase inadecvate. În aceste cazuri, este necesar să se utilizeze agenți inotropi non-glicozidici (vezi Fig. 7).
După stabilizarea tensiunii arteriale sistolice la un nivel nu mai mic de 100 mm Hg. Diureticele și nitrații sunt incluse în terapie.
Cu EDEMUL PULMONAR ARITMOGEN, prima prioritate este restabilirea ritmului cardiac corect. În toate cazurile de aritmii tahisistolice, ameliorarea trebuie efectuată numai prin electrocardioversie. Excepție este tahicardia paroxistică ventriculară unidirecțională, ameliorată de lidocaină sau tahicardia paroxistică ventriculară de tip „piruetă”, care poate fi întreruptă cu succes prin administrarea intravenoasă de sulfat de magneziu (vezi secțiunea „Tulburări ale ritmului cardiac”).
Terapia medicamentoasă pentru aritmiile bradisistolice (bloc atrioventricular sau sinoatrial, insuficiență a nodului sinusal) la pacienții cu edem pulmonar pare de asemenea periculoasă: utilizarea atropinei și a stimulentelor β-adrenergice pentru creșterea frecvenței cardiace poate duce la dezvoltarea de aritmii cardiace fatale. Tratamentul de elecție în aceste cazuri este stimularea temporară prespitalicească.
Utilizarea glicozidelor cardiace pentru edem pulmonar este permisă numai la pacienții cu tahisistolă pe fondul unei forme permanente de fibrilație atrială.
Dacă, după oprirea aritmiei, semnele de insuficiență ventriculară stângă persistă, este necesară continuarea tratamentului edemului pulmonar, ținând cont de starea hemodinamică.
Tratamentul edemului pulmonar datorat infarctului miocardic acut se efectuează în conformitate cu principiile enunțate.
Criteriile pentru ameliorarea edemului pulmonar, pe lângă îmbunătățirea subiectivă, sunt dispariția ralelor umede și a cianozei, scăderea dificultății respiratorii la 20-22 pe minut și capacitatea pacientului de a lua o poziție orizontală.
Pacienții cu edem pulmonar ameliorat sunt internați de către echipa medicală independent în secția de terapie intensivă cardiacă (secția). Transportul se efectuează pe o targă cu capul ridicat.
Indicații pentru autoapelare echipele de terapie intensivă sau cardiologie pentru o echipă medicală liniară sunt:
lipsa efectului clinic al măsurilor de tratament;
edem pulmonar din cauza tensiunii arteriale scăzute;
edem pulmonar datorat infarctului miocardic acut;
edem pulmonar aritmogen;
în cazurile de complicaţii ale terapiei.
Un paramedic, atunci când acordă în mod independent asistență unui pacient cu edem pulmonar, în toate cazurile apelează „pe sine”, în timp ce efectuează măsuri terapeutice în măsura maximă disponibilă în conformitate cu aceste recomandări.

Secvența măsurilor de tratament pentru boala acută acută, indiferent de cauză și starea hemodinamică, ar trebui să fie după cum urmează (Fig. 4):

1. Așezați în poziție șezând (hipotensiunea moderată nu este o contraindicație);

2. Asigurați acces permanent la venă (cateter);

3. Morfina 1% 0,5-1,0 IV

4. Inhalarea oxigenului cu vapori de alcool

Când se prescrie morfină și se determină doza acesteia, este necesar să se țină cont de vârsta, starea de conștiență, tipul de respirație și ritmul cardiac. Bradipneea sau ritmul respirator neregulat, prezența semnelor de edem cerebral, bronhospasmul sever sunt contraindicații pentru utilizarea acestuia. Pentru bradicardie, administrarea de Morfină trebuie combinată cu Atropină 0,1% 0,3-0,5 ml.

Cu valori crescute sau normale ale tensiunii arteriale Alături de măsurile generale, terapia ar trebui să înceapă cu aplicarea sublinguală de nitroglicerină (1-2 t la fiecare 15-20 de minute) sau pulverizarea cu Isoket (dinitrat de isosorbid) în gură. În condițiile unei echipe medicale și cu atât mai mult a unei secții de terapie intensivă sau a unei echipe de cardiologie, se recomandă utilizarea intravenoasă prin picurare a Perlinganitei sau Isoketului, care permite o vasodilatație periferică controlată. Medicamentul se administrează în 200 ml soluție izotonică. Viteza inițială de administrare este de 10-15 mcg/min cu o creștere secvențială la fiecare 5 minute cu 10 mcg/min. Criteriul pentru eficacitatea dozei este realizarea unei îmbunătățiri clinice în absența efectelor secundare. Tensiunea arterială sistolică nu trebuie redusă la mai puțin de 90 mmHg.

La prescrierea nitraților, trebuie amintit că aceștia sunt relativ contraindicați la pacienții cu stenoză mitrală izolată și stenoză aortică și trebuie utilizați doar ca ultimă soluție și cu mare precauție.

Utilizarea diureticelor, de exemplu Lasix, Furosemid, în doză de 60-80 mg (până la 200 mg) sub formă de bolus, este eficientă pentru OA. În câteva minute de la administrare, are loc o vasodilatație venoasă, ceea ce duce la o scădere a fluxului sanguin în sistemul de circulație pulmonară. După 20-30 de minute începe efectul diuretic al Furosemidului, ceea ce duce la o scădere a volumului sanguin și la o scădere și mai mare a încărcăturii hemodinamice.

Dacă hipertensiunea arterială și agitația mentală persistă, se poate obține un efect rapid prin injectarea intravenoasă cu Droperidol. Acest medicament are o activitate α-adrenolitică internă pronunțată, a cărei implementare ajută la reducerea sarcinii pe ventriculul stâng prin reducerea rezistenței vasculare periferice totale. Droperidol se administrează în doză de 2-5 ml în funcție de nivelul tensiunii arteriale și greutatea pacientului.

Eufillin nu trebuie utilizat pentru edemul pulmonar, chiar dacă există semne de obstrucție bronșică, deoarece această obstrucție nu este asociată cu bronhospasm, ci cu umflarea spațiului peribronșic, iar riscul creșterii cererii miocardice de oxigen odată cu introducerea Eufillin este mult mai mare decât efectul benefic posibil.

Pe fondul cifrelor scăzute ale tensiunii arteriale Edemul pulmonar apare cel mai adesea la pacienții cu cardioscleroză post-infarct răspândită, cu infarcte miocardice repetate extinse. Hipotensiunea arterială poate fi, de asemenea, rezultatul unei terapii medicamentoase inadecvate. În aceste cazuri, este necesar să se utilizeze agenți inotropi non-glicozidici (vezi Fig. 7).

După stabilizarea tensiunii arteriale sistolice la un nivel nu mai mic de 100 mm Hg. Diureticele și nitrații sunt incluse în terapie.

Cu EDEMUL PULMONAR ARITMOGEN, prima prioritate este restabilirea ritmului cardiac corect. În toate cazurile de aritmii tahisistolice, ameliorarea trebuie efectuată numai prin electrocardioversie. Excepție este tahicardia paroxistică ventriculară unidirecțională, ameliorată de lidocaină sau tahicardia paroxistică ventriculară de tip „piruetă”, care poate fi întreruptă cu succes prin administrarea intravenoasă de sulfat de magneziu (vezi secțiunea „Tulburări ale ritmului cardiac”).

Terapia medicamentoasă pentru aritmiile bradisistolice (bloc atrioventricular sau sinoatrial, insuficiență a nodului sinusal) la pacienții cu edem pulmonar pare de asemenea periculoasă: utilizarea atropinei și a stimulentelor β-adrenergice pentru creșterea frecvenței cardiace poate duce la dezvoltarea de aritmii cardiace fatale. Tratamentul de elecție în aceste cazuri este stimularea temporară prespitalicească.

Utilizarea glicozidelor cardiace pentru edem pulmonar este permisă numai la pacienții cu tahisistolă pe fondul unei forme permanente de fibrilație atrială.

Dacă, după oprirea aritmiei, semnele de insuficiență ventriculară stângă persistă, este necesară continuarea tratamentului edemului pulmonar, ținând cont de starea hemodinamică.

Tratamentul edemului pulmonar datorat infarctului miocardic acut se efectuează în conformitate cu principiile enunțate.

Criteriile pentru ameliorarea edemului pulmonar, pe lângă îmbunătățirea subiectivă, sunt dispariția ralelor umede și a cianozei, scăderea dificultății respiratorii la 20-22 pe minut și capacitatea pacientului de a lua o poziție orizontală.

Pacienții cu edem pulmonar ameliorat sunt internați de către echipa medicală independent în secția de terapie intensivă cardiacă (secția). Transportul se efectuează pe o targă cu capul ridicat.

Indicații pentru autoapelare echipele de terapie intensivă sau cardiologie pentru o echipă medicală liniară sunt:

lipsa efectului clinic al măsurilor de tratament;

edem pulmonar din cauza tensiunii arteriale scăzute;

edem pulmonar datorat infarctului miocardic acut;

edem pulmonar aritmogen;

în cazurile de complicaţii ale terapiei.

Un paramedic, atunci când acordă în mod independent asistență unui pacient cu edem pulmonar, în toate cazurile apelează „pe sine”, în timp ce efectuează măsuri terapeutice în măsura maximă disponibilă în conformitate cu aceste recomandări.

1) în caz de intoxicație cu metanol;(?) Etanol

Spiritus aethylici (sol) 70%

D.s pentru tratamentul canalului radicular

Încălzitor, astringent (conc), antimicrobian (↓conc), 20% g/v, antidot pentru otrăvirea cu alcool metilic

2) H2 – blocant histaminic pentru ulcer gastric;
Famotidina

Famothydini (filă) 0,04 #10

D.s. 1 tabletă o dată înainte de culcare

Konkur N 2 blocant de histamină a 3-a generație, anti-ulcer.

3) Antiaritmic cu efecte străine și cronotrope „-”.;
Amiodarona (= sotalol)

Amiodaroni 5% 3ml D.t.d #5 în ampul

S. Picurare IV + 250 ml glucoză 5% (5 mg*kg)

· Pentoxil;

Pentoxil

Pentoxili (Tab.) 0,2 N. 50

D.S. 1 comprimat de 3 ori pe zi dupa mese

Stimulează leucopoieza, anabolic nesteroidian, stimulează nivelul AT, accelerează vindecarea rănilor, antiinflamator

· Cordiamin.

Cordiamină

Cordiamini 1 ml D.t.d. N. 10 în ampul.

S. 1 ml subcutanat

Mecanism analeptic, mixt

1. Dependența efectului farmacologic de doza de substanță activă. Tipuri de doze. Amploarea acțiunii terapeutice a medicamentelor. Standardizarea biologică.
11. Dependența efectului farmacologic de doza de substanță activă. Tipuri de doze. Amploarea acțiunii terapeutice a medicamentelor. Standardizarea biologică.

Doze de substanță farmacologică

Efectul fiecărei substanțe farmacologice depinde de cantitatea ei - doză (sau concentrație). Pe măsură ce doza crește, efectul substanței crește. Cea mai caracteristică este dependența în formă de S a mărimii efectului asupra dozei. Cu alte cuvinte, la început, când doza este crescută, efectul crește lent, apoi mai repede, apoi creșterea efectului încetinește și se obține efectul maxim, după care creșterea dozei nu mai duce la creșterea efectului. . La compararea a două substanțe la fel de active, se compară dozele acestora, în care substanțele provoacă efecte de aceeași amploare, iar activitatea substanțelor este judecată de acest indicator. Deci, dacă substanța A crește tensiunea arterială cu 40 mm Hg. Artă. la o doză de 0,25 g și substanța B la o doză de 0,025 g, se crede că substanța B este de 10 ori mai activă decât substanța A. Compararea efectelor maxime a două substanțe ne permite să judecăm eficacitatea comparativă a acestora. Deci, dacă cu ajutorul substanței A puteți crește producția de urină cu maximum 6 litri pe zi, iar cu ajutorul substanței B - doar cu 2 litri, se consideră că substanța A este de 3 ori mai eficientă decât substanța B. .

Tipuri de doze.

Pragul este doza minimă care provoacă orice efect biologic.

Doza terapeutică medie este doza care produce efectul terapeutic optim.

Cea mai mare doză terapeutică este cea care produce cel mai mare efect.

Amploarea acțiunii terapeutice este intervalul dintre pragul și cele mai mari doze terapeutice.

Edemul pulmonar (EP) este un sindrom clinic asociat cu acumularea de lichid în exces în țesutul interstițial și/sau alveole și care se manifestă prin tulburări în procesul de schimb de gaze în plămâni, acidoză (o schimbare a rezervei acido-bazice a sângelui). spre partea acidă) și hipoxia organelor și țesuturilor.

Această afecțiune patologică se dezvoltă cel mai adesea la adulții peste 40 de ani. Poate complica cursul diferitelor boli din cardiologie, pneumologie, obstetrică, pediatrie, otolaringologie, gastroenterologie, neurologie și urologie.

Cauze

În cardiologie, OA este observată ca o complicație a următoarelor boli:

• cardioscleroză (post-infarct, ateroscleroză);
• cardiomiopatie;
• tamponada cardiacă;
• mixoame ale inimii (tumori benigne):
• defecte cardiace (congenitale și dobândite).

În pneumologie, OA se poate dezvolta și în multe procese patologice:

• bronșită severă și pneumonie lobară;
• inima pulmonară;
• tromboembolism al arterei pulmonare sau al ramurilor sale majore;
• procese tumorale;
• leziuni toracice;

În cazuri rare, unele boli infecțioase pot complica și OA:

• ARVI;

AL poate fi cauzată la nou-născuți de:

• prematuritate;
• patologia dezvoltării bronhiilor și plămânilor.

Pericolul OA în practica pediatrică este reprezentat de orice afecțiuni asociate cu obstrucția căilor respiratorii, de exemplu, un corp străin, vegetații adenoide sau laringită acută stenozantă (crupă).

Asfixia mecanică, aspirația conținutului gastric și înecul sunt aproape întotdeauna însoțite de dezvoltarea OA.

Alte cauze ale edemului pulmonar la oameni pot include:

• pancreatita acuta;
• tumori cerebrale;
• encefalită;
• hemoragii subarahnoidiene;
• intoxicații cu săruri metalice, acizi, compuși organofosforici, salicilați, barbiturice;
• intoxicație acută cu substanțe narcotice, nicotină, alcool;
• intoxicație endogene prin sepsis, arsuri masive;
• reacții alergice acute (edem Quincke, șoc anafilactic);
• sindrom de hiperstimulare ovariană.

Edemul pulmonar poate fi cauzat și de cauze iatrogene:

• puncție pleurală cu evacuare rapidă a unui volum mare de lichid acumulat;
• perfuzie intravenoasă necontrolată;
• ventilație mecanică pe termen lung (ventilație artificială) în regim de hiperventilație.

Clasificare

În funcție de factorul etiologic, se disting mai multe tipuri de edem pulmonar: cardiac (cardiogen), necardiogen și mixt. La rândul său, OB non-cardiogen este împărțit în următoarele tipuri:

• pulmonar (sindrom de detresă respiratorie);
• alergic;
• nefrogen;
• neurogen;
• toxic.

Variante ale cursului clinic al OA sunt prezentate în tabel:

Mecanismul de dezvoltare

În centrul mecanismului patologic de dezvoltare, rolul principal îl joacă tulburările de permeabilitate a membranei dintre alveole și capilare, scăderea presiunii coloido-osmotice și creșterea presiunii hidrostatice în vasele microvasculare.

În stadiul inițial, transudatul se scurge în țesutul pulmonar interstițial. Acumularea lui excesivă determină dezvoltarea astmului cardiac (edem pulmonar interstițial).

Creșterea în continuare a umflăturii țesuturilor contribuie la pătrunderea transudatului în cavitatea alveolelor, unde se amestecă cu aerul pentru a forma spumă. Această spumă împiedică schimbul normal de gaze. Această etapă se numește edem alveolar.

Pe fondul creșterii dificultății respiratorii, apare o scădere progresivă a presiunii intratoracice. Aceasta crește fluxul de sânge în partea dreaptă a inimii și determină progresia stagnării în vasele circulației pulmonare. La rândul său, acest lucru contribuie la o creștere suplimentară a umflăturii țesuturilor interstițiale și se formează un cerc vicios.

Simptomele edemului pulmonar

Principalele semne ale OL sunt:

• scurtarea severă a respirației;
• participarea la actul de respirație a mușchilor auxiliari;
• teama de moarte;
• ortopnee (poziția șezând forțat);
• cianoză a membranelor mucoase și a pielii;
• transpirație crescută;
• tuse cu spută roz, spumoasă;
• durere în zona inimii.

În timpul auscultației, se aud zgomote uscate pe fondul respirației slăbite (astm cardiac) sau zgomote fine umede, care se aud inițial în secțiunile pulmonare inferioare și apoi se răspândesc treptat la apex (OB alveolar).

Diagnosticare

Edemul pulmonar necesită diagnostic diferențial cu următoarele boli:

• embolie pulmonară;
• astm bronsic.

În primul rând, pacientului i se face un ECG și o radiografie toracică. Examinarea ulterioară include:

• Echo-CG;
• cateterizarea arterei pulmonare pentru a determina tensiunea arterială în ea;
• studiul funcției respirației externe;
• studiul rezervei acido-bazice a sângelui.

Tratamentul edemului pulmonar

Dacă o persoană dezvoltă simptome de boală acută, trebuie chemată imediat o ambulanță. Înainte de sosirea lucrătorilor medicali, cei din jur ar trebui să acorde primul ajutor pacientului. Pentru a face acest lucru aveți nevoie de:

• dacă starea generală permite, acordați persoanei o poziție așezată cu picioarele în jos;
• asigura un flux de aer proaspăt;
• aplicați garouri la extremitățile inferioare pentru a reduce volumul de sânge circulant (acestea trebuie schimbate la fiecare 20 de minute).

Pacientul este internat în secția de terapie intensivă, unde primește îngrijiri de urgență. Planul de tratament include:

• ultrafiltrarea sângelui;
• aspirarea spumei;
• ventilație artificială (cu o frecvență respiratorie de peste 30 pe minut);
• administrarea de morfină pentru reducerea stresului emoțional și suprimarea activității centrului respirator;
• luarea de nitroglicerină pentru ameliorarea circulației pulmonare;
• diuretice;
• medicamente antihipertensive;
• glicozide cardiace.

Tratamentul bolii de bază se efectuează după oprirea atacului bolii acute.

Consecințele edemului pulmonar

Edemul pulmonar poate fi complicat de dezvoltarea unei leziuni ischemice la nivelul organelor interne. Cu o formă de patologie non-cardiogenă, pneumoscleroza se poate forma pe termen lung.

Prognoza

Indiferent de cauză, prognosticul pentru AL este întotdeauna foarte grav. Cu edem pulmonar cardiogen, mortalitatea ajunge la 80%, iar cu sindromul de detresă respiratorie – 60%. Dacă cauza bolii acute nu poate fi eliminată, există un risc mare de reapariție a acesteia.

Un rezultat favorabil este facilitat de inițierea timpurie a tratamentului pentru edem, identificarea bolii de bază și terapia activă a acesteia efectuată de medici de profil adecvat.

Video

Vă oferim să vizionați un videoclip pe tema articolului.

Edemul pulmonar este o afecțiune gravă a organismului care se dezvoltă cu o creștere rapidă a tensiunii arteriale hidrostatice în capilarele pulmonare ca o complicație a bolilor cardiovasculare (edem cardiogen). Se poate dezvolta în afecțiuni precum infarctul miocardic, malformații cardiace congenitale și dobândite, hipertensiune arterială, miocardită difuză, tahicardie paroxistică etc. (edem noncardiogen). Edemul pulmonar poate apărea cu pneumonie acută, pneumotorax, leziuni ale toracelui și craniului, accidente cerebrovasculare, șoc anafilactic, intoxicații exo- și endogene, stări hipoalbuminemice, sindrom nefrotoxic etc.

Alegerea medicamentului depinde de severitatea edemului pulmonar și de nivelul tensiunii arteriale.

Pentru edemul pulmonar asociat cu insuficienta cardiaca se administreaza glicozide cardiace cu actiune rapida (strofantina, corglicon). Efectul terapeutic al medicamentelor cardiotonice se datorează stimulării inimii, creșterii fluxului venos din capilarele pulmonare, precum și scăderii eliberării de lichid din vase. Pentru edem pulmonar însoțit de insuficiență cardiacă, se pot administra analgezice narcotice (1-1,5 ml soluție de morfină 1%, 1-2 ml soluție de fentanil 0,005% intravenos), deoarece pot reduce întoarcerea venoasă la inimă, alimentarea cu sânge a plămânilor. , elimina dificultățile de respirație și tusea. Nu sunt utilizați la pacienții cu stenoză mitrală izolată, infarct miocardic acut sau hipertensiune arterială.

Pentru a elimina edemul pulmonar cu hipertensiune arterială severă, este necesar să se prescrie medicamente care scad rapid tensiunea arterială și reduc întoarcerea venoasă a sângelui la inimă. Acest lucru va îmbunătăți hemodinamica generală, va crește eficiența funcției inimii și va ajuta la reducerea tensiunii arteriale în circulația pulmonară și a fluxului sanguin către plămâni. Acest lucru va reduce transsudația lichidului în alveole și va crește absorbția acestuia în sânge. În acest scop, se folosesc blocante ganglionare de acțiune scurtă (higronium) și medie (pentamină, benzohexoniu), vasodilatatoare cu acțiune miotropă (nitroglicerină, nitroprusiat de sodiu), alfa-blocante (fentanil). Salureticele foarte eficiente (furosemid, acid etacrinic) și diureticele osmotice (manitol, uree) ajută și la reducerea edemului pulmonar în hipertensiunea arterială severă. Acestea reduc volumul de sânge circulant și provoacă deshidratarea plămânilor. Diureticele precum ureea și manitolul reduc, de asemenea, hidratarea plămânilor. După administrarea intravenoasă, acestea cresc presiunea osmotică a sângelui, asigură trecerea apei din plămâni în patul vascular; aceste medicamente reduc și hidratarea altor organe și țesuturi și, prin urmare, ajută la eliminarea hipoxiei. Sunt contraindicate in edemul pulmonar asociat cu insuficienta cardiaca.

În cazul dezvoltării edemului pulmonar pe fondul hipertensiunii arteriale minore sau normotensiunii, se prescriu diuretice deshidratante (manitol, uree, furosemid, acid etacrinic).

În cazul edemului pulmonar pe fondul hipotensiunii arteriale, este necesară mai întâi normalizarea tensiunii arteriale cu ajutorul agoniştilor adrenergici (mesaton, efedrina), apoi administrarea cu atenţie a medicamentelor deshidratante şi diuretice.

În cazul edemului pulmonar anafilactic se administrează glucocoritoizi, care au un puternic efect antiedematos. Glucocorticoizii pot fi administrați pentru toate formele de edem pulmonar.

Când aerul trece prin lichidul edematos, se formează o cantitate mare de spumă, care umple alveolele, bronhiolele și bronhiile, începe o perturbare ascuțită a schimbului de gaze și se dezvoltă hipoxie severă, necesitând asistență medicală imediată. Spuma este aspirată din tractul respirator superior și oxigenul este inhalat prin catetere nazale. Dacă este necesar, este indicată utilizarea antispumante. Acțiunea lor este de a reduce tensiunea superficială a spumei, transformând-o într-un lichid care are un volum mai mic. Antispumanții includ alcool etilic și antifomsilan. Se administrează prin inhalare. Inhalarea vaporilor de alcool cu ​​oxigen se realizează printr-un cateter nazal sau o mască (oxigenul este trecut prin alcool 50-9%) prin inhalare. Antifomsilanul este utilizat sub formă de aerosol dintr-o soluție de alcool cu ​​oxigen. Antifomsilanul acționează mai repede decât alcoolul și nu irită tractul respirator.

Pentru a reduce permeabilitatea membranelor alveolo-capilare se folosesc antihistaminice - difenhidramină (1-2 ml soluție 1% IM sau IV) sau glucocorticoizi - hemisuccinat de prednisolon (0,045-0,15 în 200 ml soluție 0,9%) clorură de sodiu intravenos) , etc. Acest medicament este indicat și în prezența unei componente bronhospastice a edemului pulmonar.

Pacienților cu edem pulmonar interstițial sau alveolar (și prezența bronhospasmului în absența tahicardiei) trebuie să li se administreze aminofilină (5-10 ml soluție 2,4% IV lent cu 10 ml soluție de clorură de sodiu 0,9%).

Pentru a îmbunătăți oxigenarea țesuturilor, este necesară inhalarea constantă a oxigenului cu o rată de 10-15 l/min prin catetere nazale sau intubație urmată de ventilație artificială. In caz de acidoza severa se administreaza bicarbonat de sodiu (100-150 ml 4; solutie sub controlul echilibrului acido-bazic). Corectarea compoziției electrolitice a sângelui se efectuează în conformitate cu indicatorii ionogramei.

(Prof. Stolyarchuk A.A.)

Din diverse părți ale sistemului nervos central apar trei tipuri de nervi centrifugi: mușchii scheletici somatici - inervând; vegetativ: simpatic și parasimpatic, inervează organele interne, vasele de sânge și glandele exocrine. În drumul lor către organele inervate, nervii autonomi sunt întrerupți în ganglionii corespunzători - simpatici și parasimpatici.

Transmiterea impulsurilor se realizează folosind substanțe chimice - mediatori. Ideea transmiterii impulsurilor chimice a fost exprimată pentru prima dată în 1877 de Dubois-Reymond, ceea ce a fost dovedit de O’Levy în experimente pe inimi izolate de broaște în 1921. S-a dovedit că această substanță este acetilcolina, care este inactivată de enzima colinesteraza.

Terminațiile nervilor somatici, parasimpatici preganglionari și parasimpatici simpatici și postganglionari eliberează acetilcolină. Se numesc nervi colinergici. Nervii simpatici postganglionari secretă noradrenalina ca transmițător și se numesc nervi adrenergici.

În organele care primesc inervație colinergică, există structuri biochimice speciale care pot interacționa cu acetilcolina și astfel percepe impulsul transmis. Se numesc receptori colinergici.

La studierea proprietăților receptorilor colinergici, s-a dovedit că aceștia diferă unul de celălalt în funcție de sensibilitatea lor la diferite substanțe chimice. Receptorii colinergici ai organelor care primesc inervație parasimpatică postganglionară răspund la otravă muscarină în același mod ca și la acetilcolină. Aceștia se numesc receptori colinergici muscarinici sensibili (receptori M-colinergici). M-kh.r.s sunt asupriți și paralizați. un grup special de substanțe numite M-anticolinergice. Receptorii colinergici ai mușchilor scheletici, ganglionii simpatici și parasimpatici răspund la doze mici de nicotină în același mod ca acetilcolina. Se numesc receptori colinergici sensibili la nicotină (receptori N-colinergici). N-h.r. se găsesc și în glanda pituitară, în medula suprarenală și glomeruli carotidieni. N-h.r. diferă unele de altele prin sensibilitatea la substanţele care le inhibă. Deci, N-kh.r. mușchii scheletici sunt inhibați și paralizați de un grup de substanțe numite curare-like sau relaxante musculare. Receptorii H-colinergici rămași răspund la o serie de substanțe numite blocante ganglionare cu inhibiție. Sistemul nervos central conține receptori M- și N-colinergici.

Punctul de contact dintre terminația nervoasă și receptori se numește sinapsă (termenul a fost introdus de Sherinton în 1897). Terminația nervoasă conține mitocondrii în care acetilaza de colină sintetizează acetilcolina din alcoolul de colină și acidul acetic (format din glucoză în ciclul Krebs). Acesta din urmă este depus în vezicule, dintre care există până la 20 de mii de terminații nervoase, iar fiecare veziculă conține aproximativ 400 de molecule de acetilcolină. Membrana terminației nervoase - membrana presinaptică - este separată de fisura sinaptică de membrana celulară - membrana postsinaptică. Receptorii colinergici sunt localizați pe suprafața membranei postsinaptice. Acestea sunt până la 2 milioane.Membrana postsinaptică conține enzima colinesteraza, care hidrolizează acetilcolina.

În repaus, membrana postsinaptică este polarizată (pe suprafața sa sunt ioni încărcați pozitiv și dedesubt ioni încărcați negativ). În acest caz, o cantitate mică de acetilcolină intră în fanta sinaptică, care nu afectează receptorii colinergici ai membranei postsinaptice. În momentul transmiterii impulsurilor în fanta sinaptică, acetilcolina este eliberată din multe vezicule. Interacționează cu receptorii colinergici, în urma cărora conformația acestora se modifică și, ca urmare, permeabilitatea membranei postsinaptice pentru ioni. Dacă permeabilitatea membranei la ionii de sodiu crește, aceștia intră în celulă, depolarizează membrana și apare un potențial de acțiune (biocurent). În celula efectoră, ionii de calciu sunt eliberați, determinând contracția sau secreția, în funcție de tipul de celulă. Într-o celulă nervoasă, potențialul de acțiune rezultat (excitația) se răspândește de-a lungul axonului. Dacă, ca urmare a interacțiunii acetilcolinei cu receptorul colinergic, permeabilitatea membranei crește pentru ionii de potasiu sau clor, atunci ei vor crește polarizarea (K + merge la suprafața membranei, Cl - este situat sub ea) ; apare hiperpolarizarea și funcția celulară este inhibată – relaxarea celulelor musculare etc.

Acetilcolina este hidrolizată în colină și acid acetic în miimi de secundă de către enzima colinesteraza. Acesta din urmă este transportat de lichidul intercelular, iar colina este captată de terminațiile nervoase și din nou acetilată. Acest lucru duce la repolarizarea membranei postsinaptice și la disponibilitatea acesteia de a primi următorul impuls.

Când sistemul nervos parasimpatic este iritat și, în consecință, ca urmare a eliberării de acetilcolină de către terminațiile nervoase, funcția organelor cu receptori colinergici se va schimba. Prezentăm organe care primesc inervație parasimpatică postganglionară (au M-ch.r.) și modificări ale funcției lor sub influența impulsurilor colinergice.

Mușchiul care constrânge pupilei se contractă, pupila se îngustează, în timp ce irisul de la rădăcina sa devine mai subțire, fantele limfatice (spațiile fântânii) se extind, fluxul de lichid din camera anterioară a ochiului crește și presiunea intraoculară scade. Mușchiul ciliar (ciliar) se contractă, diametrul ochiului scade, tensiunea pe ligamentul lui Zinn și capsula cristalinului este slăbită, cristalinul își crește curbura și puterea de refracție. Apare un spasm de acomodare - ochiul este setat la vederea de aproape.

Inima - scade ritmul cardiac, scade puterea contractiilor, scade conductivitatea (bloc atrioventricular). Vasele de sânge ale creierului, plămânilor și mușchilor scheletici (vasele acestora din urmă, precum pielea, primesc inervație simpatică, dar mediatorul lor este acetilcolina) - se dilată. Acest efect și slăbirea contracțiilor inimii duce la scăderea tensiunii arteriale. Mușchii bronșici se contractă până la spasm. Stomacul, intestinul subțire și gros se contractă, peristaltismul crește, tonusul sfincterului scade. Vezica biliară și căile biliare se contractă. Peretele vezicii urinare se contractă și sfincterul se relaxează. Tonusul și funcția contractilă a uterului crește.

Glande exocrine: lacrimale, salivare, bronșice, gastrice, pancreas - crește secreția. Glandele sudoripare reacţionează în mod similar (deşi primesc inervaţie simpatică, dar mediatorul aici este acetilcolina).

Sub influența efectului mediatorului acetilcolinei asupra N-h.r. centrul respirator este stimulat în glomeruli carotidieni - respirația devine mai rapidă și mai profundă; este facilitată conducerea impulsurilor prin ganglionii autonomi; funcția glandei suprarenale este activată - crește secreția de adrenalină; glanda pituitară - secreția de hormon antidiuretic; tonusul mușchilor scheletici crește. M-kh.r. mai sensibil la acetilcolină decât N.R.

Acetilcolina sub formă de clorură de acetilcolină, precum și esterul colinei și acidului carbamic (carbacolină) nu sunt utilizate în prezent ca agenți terapeutici. Sunt utilizate în cercetările experimentale și de laborator.