Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Potrivit statisticilor, prevalența globală a herpesului simplex variază de la 65 la 90%. Cel mai adesea, o patologie este diagnosticată, manifestată printr-o erupție cutanată caracteristică pe buze, nas sau organe genitale - simptomele clasice ale herpesului. Boala este supusă unui tratament simptomatic cu un anumit grup de medicamente; cu o abordare corectă a terapiei, nu reprezintă o amenințare pentru sănătate. Prezența în organism a herpesului organelor interne, ale căror simptome sunt adesea secrete, poate provoca dezvoltarea unor consecințe grave care amenință sănătatea și chiar viața.

Caracteristicile bolii

Pentru a reduce procentul de decese prin herpes al organelor interne, este important nivelul de cunoștințe al populației pe tema „Ce este herpesul intern, modalități de infecție, posibile consecințe, simptome și tratament”.

Știința are peste 100 de soiuri de virus herpes simplex (HSV), 8 dintre ele se găsesc la om. Cel mai periculos virus de tip 5 este citomegalovirusul (CMV), caracterizat prin afectarea organelor interne (herpes visceral).

Toate tipurile de HSV, care pătrund în terminațiile nervoase sensibile, sunt integrate în aparatul genetic al celulelor nervoase. După aceea, este imposibil să eliminați virusul, acesta însoțește o persoană toată viața.

Herpesul organelor interne apare cu o formă generalizată de patologie, datorită apărării imune puternice, poate fi ascuns. Adesea o persoană nici măcar nu este conștientă de infecția sa și îi infectează pe alții. În acest caz, pacientul devine purtător de virus.

Modalități de transmitere a CMV:

• sexual - de la un partener infectat în timpul oricărui tip de sex (oral, vaginal, anal);
• în aer (articole uzuale de uz casnic, în timpul săruturilor);
• transfuzie de sânge - atunci când organele afectate sunt transplantate, prin dispozitive medicale nesterile, cu transfuzie de sânge;
• verticală - de la mamă la copil în timpul sarcinii, în timpul trecerii prin canalul de naștere, prin laptele matern.

Ultima variantă a leziunii CMV este cea mai periculoasă, deoarece implică dezvoltarea unei forme congenitale de patologie cu consecințe severe. Afectează sistemul digestiv, respirator, cardiovascular. Este imposibil de evitat infecția din cauza interacțiunii strânse a copilului cu mama în pântece.

Leziunile herpetice ale organelor interne pot acționa ca o boală independentă, consecințele dermatozei virale (leziuni cutanate ale HSV tipurile 1, 2, lichen, varicela), o complicație gravă a bolilor anterioare sau cronice ale organelor interne.

Interesant! Conform rezultatelor a numeroase studii, la aproape fiecare persoană virusul herpesului este prezent în organism, dar este activat doar în anumite condiții.

Grupul special de risc include:

• femei gravide;
• nou-născuți;
• alcoolici, dependenți de droguri;
• pacienții care primesc transfuzii de sânge;
• bolnavi de cancer, infectati cu HIV.

Adesea, infecția afectează personalul medical care are contact strâns cu fluidele corporale ale pacienților infectați.

Vârful infecției la copii este considerat a fi vârsta de 4-6 ani, când sunt vizitate grădinițele și secțiile de sport. Un purtător CMV poate infecta cu ușurință oamenii într-un spațiu închis.

Vârsta de la 16 la 35 de ani este însoțită de un nivel ridicat de activitate socială, sexuală. Riscurile cresc cu relațiile intime promiscue, orientarea netradițională, dependența de droguri (folosirea unei seringi pentru toți), diagnosticarea SIDA, infecția cu HIV, patologii autoimune severe (diabet zaharat insulino-dependent, gastrită atrofică, scleroză multiplă și altele).

Caracteristicile virusului

Principala caracteristică a citomegalovirusului este că nu este capabil să trăiască în afara corpului uman. Răspândindu-se prin sânge, afectează cele mai vulnerabile zone cu apărare imunitară redusă.

Alte caracteristici ale CMV:

• perioada de incubație durează de la 3 săptămâni la 3 luni;
• păstrează activitatea vitală în toate fluidele biologice;
• poate afecta orice organ intern;
• lipsa terapiei adecvate duce la faptul că virusul distruge organismul din interior.

La pacienții vârstnici HIV-pozitivi, cu afectare severă a funcției de protecție a organismului, infecția cu citomegalovirus este dificil de tratat cu terapie medicamentoasă și se termină adesea cu moartea.

Tabloul clinic

Diagnosticul bolii este complicat de faptul că primele manifestări clinice sunt similare cu răceala comună - febră, slăbiciune generală, stare de rău, dureri musculare și articulare.

În funcție de organul lovit virusul, apar simptome care nu diferă de patologiile obișnuite.

În ciuda faptului că absolut toate organele interne sunt vulnerabile la virus, cel mai adesea sunt diagnosticate 3 forme de leziuni herpetice:

• hepatită (inflamația parenchimului hepatic);
• pneumonie (inflamația parenchimului pulmonar);
• esofagită (inflamația esofagului).

Hepatita herpetică este adesea însoțită de icter. Ca principal simptom al oricărei hepatite, se manifestă prin îngălbenirea membranelor mucoase ale ochilor, pielii (rezultatul creșterii bilirubinei). Temperatura corpului crește (ceea ce nu este tipic pentru stadiul inițial de dezvoltare a hepatitei tipice), se înregistrează slăbiciune generală, durere în partea dreaptă din cauza ficatului mărit.

Cu pneumonie herpetică, hipertermie, slăbiciune, tuse severă, dificultăți de respirație, senzație de lipsă de aer, dureri în piept. Clinica este adesea neclară datorită faptului că apare pe fondul leziunilor infecțioase ale tractului respirator de natură fungică, bacteriană, protozoară. Răspândirea herpesului genital prin fluxul sanguin poate provoca pneumonie bilaterală.

Esofagita etiologiei herpesului este însoțită de durere la înghițire, durere în zona pieptului, o încălcare a procesului de înghițire a alimentelor, eructație, sensibilitate crescută la alimente și băuturi reci, calde și o creștere a secreției glandelor salivare. Se înregistrează o scădere bruscă a greutății. Cel mai adesea, boala nu depășește sfincterul, dar în cazurile severe, intestinele, pancreasul și stomacul pot fi acoperite.

Simptome de afectare a altor organe

Herpesul intestinal se manifestă prin mâncărime, arsuri în anus, tulburări de somn, febră, cefalee, dureri în timpul actului de defecare, ganglioni limfatici umflați în zona inghinală.

Patologia poate proceda în funcție de tipul de gastrită. Înfrângerea herpesului stomacal se caracterizează prin durere în abdomenul superior, greață și uneori vărsături.

Afectând sistemul genito-urinar, virusul provoacă durere în zona genitală și pelvis mic, disconfort în timpul urinării. Temperatura corpului crește, apare slăbiciune generală.

Encefalita herpetică este o leziune acută infecțioasă a creierului. Manifestată prin hipertermie, convulsii, tulburări de conștiență, în cazuri severe, pacientul poate cădea în comă. De asemenea, pot apărea halucinații și amnezie pe termen scurt, vedere dublă, tulburări de vorbire și coordonare a mișcărilor.

Diagnosticare

Diagnosticarea herpesului în interiorul organelor este destul de dificilă din cauza asemănării simptomelor cu multe alte patologii. Este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial.

Următoarele situații servesc drept motiv pentru verificarea CMV:

• hipertermie, semne de boală respiratorie acută;
• terapia cu antibiotice nu afectează organismul;
• reacție alergică (erupție) la ampicilină;
• la femei se înregistrează cazuri de sarcini extrauterine, avort spontan al fătului în momente diferite.

Pentru a pune un diagnostic, pacientul trebuie să fie supus unei serii de analize de laborator. Este posibil să se detecteze semne ale prezenței virusurilor herpes de tip 5 în organism în timpul studiului oricărui fluid biologic.

Cele mai informative metode sunt:

• imunotestul enzimatic (ELISA) - determină prezența anticorpilor în sânge, care sunt produși de sistemul imunitar ca răspuns la introducerea virusului;
• reacția în lanț a polimerazei (PCR) - detectează ADN-ul virusului.

Se mai pot folosi cultura bacteriologica, imunograma, examinarea cu ultrasunete a organelor pelvine. Dacă este dificil de înghițit, este prescrisă o examinare a esofagului. O tuse stabilă necesită un diagnostic al stării diafragmei și a plămânilor.

Terapie

Mulți pacienți care se confruntă cu o problemă sunt îngrijorați de întrebarea „Cum sunt organele interne”. Terapia are loc într-un spital cu repaus strict la pat datorită faptului că există o probabilitate mare de complicații.

Este complet imposibil să vindeci boala. Principalele obiective terapeutice sunt oprirea procesului inflamator, stimularea sistemului imunitar. Este necesar să se realizeze transferul virusului de la o formă agresivă la una inactivă, atunci când este sub controlul sistemului imunitar.

Pe baza rezultatelor testelor, specialistul prescrie medicamente antivirale sistemice care sunt eficiente împotriva diferitelor tipuri de virusuri herpetice - Valganciclovir, Ganciclovir, Valaciclovir, precum și medicamente imunomodulatoare - Likopid, Cycloferon, Interferon, Derinat.

În plus, sunt prescrise medicamente simptomatice:

• antipiretice (Paracetamol, Ibufen);
• analgezice (Analgin, Spazmalgon);
• antiinflamator (Aspirina, Ketoprofen);
• antihistaminice (Loratadin, Suprastin).

Grupul de medicamente utilizate depinde de organele afectate.

Cu encefalită, meningită, diuretice (Sorbit, Triampur), corticosteroizi (Prednisolone, Metipred), anticonvulsivante (Tegretol, Zeptol) sunt prescrise. Medicamentele nootrope (Piracetam, Phenibut) sunt folosite pentru a îmbunătăți metabolismul în creier.

În procesele patologice din ficat sunt indicați hepatoprotectori (Karsil, Essentiale Forte). Medicamentul combinat Phosphogliv are un efect hepatoprotector, antiinflamator, imunomodulator.

Herpesul esofagului, stomacul necesită respectarea obligatorie a unei anumite diete - alimentația trebuie să fie sănătoasă, echilibrată. Excepție fac obiceiurile proaste, alimentele prăjite, sărate, dulci, grase, condimentele și cărnurile afumate. Procesul patologic care se dezvoltă în intestin necesită numirea de prokinetice - medicamente care îmbunătățesc motilitatea intestinală, accelerează tranzitul alimentar și golirea și au un efect antiemetic (Cerukal, Motilium).

Important! Tratamentul herpesului intern trebuie efectuat sub supraveghere medicală strictă. Munca pe cont propriu este strict interzis! Orice greșeală poate fi dăunătoare sănătății și chiar poate lua viața unei persoane.

În cazul inflamației plămânilor, este necesar să se utilizeze agenți care promovează descărcarea sputei (Bromhexină, ACC).

Dacă flora bacteriană s-a alăturat, este necesar să se includă medicamente antibacteriene (Amoxicilină, Josamicină) în regimul de tratament.

Tratamentul herpesului organelor interne la sugari și femeile gravide implică utilizarea acelorași grupe de medicamente ca și pentru adulți în stare normală. Cu toate acestea, trebuie luate în considerare doza și forma de eliberare. În perioada de terapie, uneori apar probleme cu vasele, apoi se prescriu medicamente care reduc riscurile de tromboză (Cavinton, Curantil).

Pentru a menține imunitatea, se iau complexe vitamine-minerale, vitamine din grupele A, C, E, B, D, extract de echinacea.

Complicații

Herpesul pe organele interne este o afecțiune care pune viața în pericol. Complicațiile apar pe fondul terapiei intempestive, inadecvate sau în absența completă a acesteia.

Deteriorarea corpului unui nou-născut HSV tip 5 poate provoca dezvoltarea proceselor patologice nu numai în organele interne, ci și poate afecta sistemul nervos central. Se dezvoltă encefalita herpetică. În 65% din cazuri, boala se termină cu moartea copilului, iar doar 10% dintre supraviețuitorii cu afectare a SNC se dezvoltă fizic și psihic în funcție de vârstă.

În timpul sarcinii timpurii (până la 12 săptămâni), activarea virusului sau prima infecție este foarte periculoasă pentru făt, deoarece toate organele sunt formate. Patologia poate provoca avortul spontan, moartea unui copil în uter.

Leziunile herpetice ale organelor vitale pot fi fatale. De exemplu, neglijarea hepatitei duce la insuficiență hepatică, rata mortalității este de 30%. Lipsa terapiei pentru pneumonie în 80% duce la moartea pacientului.

Cu tratamentul prematur al encefalitei, 80% dintre pacienți intră în comă. Mortalitatea este de 30%, dar recuperarea completă a tuturor funcțiilor corpului poate fi realizată doar în 2% din cazuri. Alți pacienți pot avea convulsii, tulburări intelectuale persistente (demență), boala Alzheimer.

Prevenirea

Este practic imposibil să te protejezi de pătrunderea virusului în organism. Principalele obiective ale prevenției vizează întărirea organismului, menținerea sistemului imunitar.

Important! Cu o imunitate puternică, intrarea virusului în organism nu provoacă dezvoltarea proceselor patologice.

Este necesar să duceți un stil de viață sănătos, să faceți sport, să eliminați toate obiceiurile proaste, să mâncați o dietă echilibrată, să evitați situațiile stresante și să vă odihniți bine. Tratamentul în timp util al oricăror patologii va ajuta la restabilirea apărării imune a organismului într-un timp scurt. În plus, se recomandă să se respecte pe deplin igiena personală, să se acorde preferință numai contactului sexual protejat.

Când apare o erupție cutanată cu herpes pe corp, este necesar să se trateze urgent și corect boala. Pentru a evita răspândirea infecției, nu perforați singuri bulele. După contactul cu escudant (lichid în bule), este imperativ să vă spălați pe mâini.

Cea mai bună protecție pentru un copil este planificarea sarcinii. În această etapă, cuplul este supus unei examinări complete. Pacienții care au anticorpi împotriva CMV sunt sub supravegherea strictă a unui medic ginecolog, specialist în boli infecțioase, virolog pe toată durata sarcinii.

Herpesul în interiorul corpului se dezvoltă sub masca simptomelor unor boli mai sigure. Diagnosticul în timp util, tratamentul adecvat poate preveni dezvoltarea consecințelor care amenință sănătatea și viața umană. Odată ajuns în organism, virusul rămâne în el pentru totdeauna, cu cel mai mic eșec, pot apărea procese patologice. Menținând imunitatea la un nivel adecvat, puteți obține un control complet asupra virusului.

boala alcoolica este definit ca un complex de tulburări psihice și (sau) somato-neurologice asociate cu consumul regulat de alcool în doze periculoase pentru sănătate. Intoxicația cronică cu etanol duce la modificări structurale caracteristice în organele și sistemele corpului și este însoțită de simptome clinice adecvate.

Cele mai frecvent observate leziuni ale sistemului cardiovascular, organelor respiratorii, sistemului digestiv (stomac, pancreas, ficat), rinichilor, tulburări ale hematopoiezei.

Sistemul cardiovascular. Înfrângerea sistemului cardiovascular este cel mai frecvent motiv pentru tratamentul pacienților cu alcoolism la un medic generalist. Patologia cardiacă recunoscută clinic apare la 50% dintre pacienții cu alcoolism; patologia cardiacă este cauza decesului a 15% dintre pacienții cu alcoolism; la 10% dintre pacienți, în special tineri, boala cardiacă alcoolică este cauza morții subite.

Principalele forme clinice ale tulburărilor cardiovasculare în alcoolism sunt hipertensiunea arterială alcoolică și cardiomiopatia alcoolică.

Hipertensiunea alcoolică. În patogeneză, rolul principal îl joacă dereglarea tonusului vascular, datorită efectului toxic al etanolului asupra diferitelor părți ale sistemului nervos, efectului adrenergic al alcoolului și reacțiilor simpatico-tonice pe care le provoacă. Un anumit rol revine hiperfuncției tranzitorii a cortexului suprarenal și a medularei cu creșterea nivelului de hormoni observată la pacienții cu alcoolism în stadiul I și II în zilele următoare exceselor de alcool.

Acești factori sunt cauza reacțiilor vasospastice repetate predominant în arterele mici și a creșterii rezistenței periferice. Nefropatia alcoolică toxică cu afectarea aparatului glomerular, care nu este atât de rară la pacienții cu alcoolism, poate fi complicată și de sindromul de hipertensiune arterială.

Hipertensiune arterială cu o creștere moderată a presiunii până la 180-160/110-90 mm Hg. Artă. se depista de regula la pacientii cu alcoolism stadiul I si mai ales stadiul II in zilele urmatoare exceselor alcoolice, mai des in ziua 1-5.

O examinare obiectivă, pe lângă hipertensiunea arterială, dezvăluie aproape constant tahicardie până la 100-110 la 1 min în repaus, înroșirea feței, hiperhidroza, tremorul mâinilor, limbii, pleoapelor, încălcarea testelor de coordonare. Pe fund - varice și uneori o ușoară îngustare a arterelor. Granițele matei cardiace nu sunt de cele mai multe ori extinse, nu există o amplificare a bătăii apexului.

O astfel de hipertensiune alcoolică este instabilă; supus abstinenței și sub influența terapiei sedative, tensiunea arterială se normalizează de obicei în 5-10 zile. Simultan sau la 3-5 zile după normalizarea tensiunii arteriale dispar tulburările vegetative caracteristice perioadei de sevraj precoce.

Deosebit de caracteristică este creșterea tensiunii arteriale, uneori foarte semnificativă (200-220 / 110-130 mm Hg. Art.) în perioada pre-irioasă. Combinația de hipertensiune arterială ridicată cu plângeri de cefalee, senzație de greutate în cap, tulburări de somn, muște în fața ochilor, greață este baza pentru un diagnostic eronat al unei crize hipertensive.

La o evaluare incorectă a sindromului de hipertensiune arterială contribuie și tulburările autonome (înroșirea feței, tremorul, hiperhidroza, tahicardia), care sunt caracteristice, printre altele, unei stări predilire, precum și tulburările de dispoziție frecvente asemănătoare cu cele aflate într-o criză hipertensivă.

În astfel de cazuri, o imagine detaliată a delirului alcoolic acut (delirium tremens) cu halucinații înspăimântătoare, agitație psihomotorie se dezvoltă la un pacient într-o secție terapeutică care nu este adaptată și nu are personal suficient pentru a monitoriza pacienții neliniştiți.

Identificarea etiologiei alcoolice a hipertensiunii arteriale presupune ca un medic să aibă o anumită vigilență narcologică, o examinare dirijată și mai ales interogarea pacientului.

Diagnosticul se stabilește pe baza unei combinații de tulburări vegetative caracteristice perioadei de sevraj precoce cu hipertensiune arterială, neînsoțită de semne de hipertrofie semnificativă a ventriculului stâng. De asemenea, este necesar să se evalueze corect aspectul destul de tipic al persoanelor care abuzează de alcool și prezența altor semne indirecte de alcoolism („palmii hepatice”, un ficat mărit fără semne de icter în trecut, o limbă acoperită cu gri în primele zile după exces etc.).

Normalizarea tensiunii arteriale în zilele următoare, în paralel cu dispariția semnelor vegetative ale perioadei de sevraj precoce sub influența abstinenței sau în combinație cu terapia cu sedative din grupa benzodiazepinelor (sedixen, tazepam, radedorm), confirmă etiologia alcoolică a hipertensiunii arteriale. Principala măsură terapeutică și preventivă este refuzul complet de a consuma orice băutură alcoolică.

Există o dependență clară a gradului de creștere a tensiunii arteriale de severitatea sindromului de sevraj (sevraj). Abuzul de alcool pe termen lung creează în mod constant episoade scurte de sevraj, ceea ce duce la hipertensiune arterială persistentă cu hipertrofie ulterioară a ventriculului stâng al inimii, modificări ale fundului de ochi. Acest tip de hipertensiune arterială se caracterizează prin relația dintre exacerbările de tip criză și excesele alcoolice anterioare.

Cardiomiopatie alcoolică. Boala cardiacă cauzată de abuzul de alcool este cea mai frecventă patologie printre celelalte visceropatii alcoolice observate într-o clinică terapeutică.

Cardiomiopatia alcoolică este considerată forma principală a așa-numitelor cardiomiopatii secundare (cu etiologie stabilită). Principala patogeneză a cardiomiopatiei alcoolice este efectul toxic direct al etanolului asupra miocardului în combinație cu modificări ale reglării nervoase și ale microcirculației caracteristice alcoolismului. Tulburările metabolice rezultate duc la distrofie miocardică focală sau difuză, care se poate manifesta prin modificări corespunzătoare ECG, diferite aritmii cardiace și simptome de insuficiență cardiacă. Trebuie subliniat faptul că boala cardiacă alcoolică are o stadializare destul de clară a dezvoltării manifestărilor clinice.

Un studiu patoanatomic al unei inimi alcoolice dezvăluie o creștere a dimensiunii acesteia cu hipertrofie neuniformă a pereților ventriculilor, îngroșarea secțiunilor individuale ale endocardului în funcție de tipul de fibroelastoză, fibroză interstițială și perivasculară, infiltrație celulară ușoară caracteristică inflamației cronice, distrofică și atrofică a pereților, modificări ale fibrelor musculare distrofice și atrofice, variații de variație a striurilor musculare și variații. cnoza nucleelor.

La cercetările histochimice se constată acumularea de lipide neutre în fibrele musculare; se reduce continutul de dehidrogenaze si oxidaze. Microscopia electronică relevă modificări degenerative în mitocondriile fibrelor musculare.

O varietate de senzații de durere în regiunea inimii este o plângere frecventă a pacienților cu alcoolism și una dintre principalele manifestări subiective ale cardiomiopatiei alcoolice. Durerea apare, de obicei, a doua zi după un exces de alcool, și mai des după câteva zile de abuz de alcool, la ieșirea pacientului din băutura tare. Durerea este localizată în regiunea mamelonului, vârful inimii, uneori captează întreaga regiune precordială.

De obicei durerea se manifestă treptat, treptat, poate fi dureroasă, trăgătoare, înjunghiată; uneori pacienții se plâng de senzații de arsură în această zonă. Durerea nu este asociată cu activitatea fizică. Durerea este lipsită de atacuri paroxistice caracteristice anginei pectorale, adică. claritatea apariției și dispariției, aproape niciodată situat în spatele sternului și nu are caracterul de comprimare, strângere.

Spre deosebire de angina pectorală, nitroglicerina nu oprește durerea, care poate dura ore și zile și este de obicei combinată cu plângerile pacientului de o senzație de lipsă de aer, incompletitudine și nemulțumire cu inspirație, palpitații, extremități reci. Astfel, interogarea ne permite să clarificăm natura sindromului de durere, să excludem natura sa anginoasă (angina pectorală, infarct miocardic) și să clasificăm durerea ca cardialgie.

Pacientul este adesea agitat, exprimă în mod verbos o varietate de plângeri, care diferă semnificativ de descrierile medii pe care le fac pacienții cu privire la un adevărat atac de angină. Fața este de obicei hiperemică, pielea feței, a trunchiului, a membrelor este umedă. Tremor mare al mâinilor, uneori hiperkinezie asemănătoare frisonului, sunt caracteristice.

Cardialgia ca principală manifestare a bolii cardiace alcoolice este mai frecventă în stadiul I de alcoolism și în stadiul de beție domestică. Deși toate simptomele sunt de natură funcțională, examinarea ecocardiografică relevă semne inițiale de hipertrofie ventriculară la acești pacienți. Modificări inițiale similare în inimă ar trebui atribuite stadiului I al cardiomiopatiei alcoolice. Încetarea consumului de alcool în această etapă duce la recuperarea completă.

Durerea în cardiopatia alcoolică este de obicei combinată cu modificări detectate pe ECG - cel mai important criteriu de diagnostic al bolii. Modificările ECG în cardiomiopatia alcoolică se referă atât la complexul atrial, cât și la cel ventricular. În plus, electrocardiografia vă permite să clarificați natura tulburărilor de ritm și este singura metodă de detectare a tulburărilor de conducere.

Modificările în complexul atrial constau cel mai adesea în apariția undelor P, P dilatate sau RAP înalte de tip P - pulmonale, adică. modificările complexului atrial sunt similare cu cele observate în timpul supraîncărcării atriului stâng sau drept. Ultima variantă a modificărilor trebuie evaluată ținând cont de prezența frecventă a patologiei pulmonare la pacienții cu alcoolism cronic (bronșită cronică, emfizem, pneumoscleroză).

Pentru cardiomiopatia alcoolică, sunt deosebit de caracteristice modificări ale părții terminale a complexului ventricular, segmentul ST și undea T sub formă de depresie a segmentului ST sub izolinie, apariția unei unde T patologic înalt, bifazic, izoelectric sau negativ.Modificările la ECG în ceea ce privește complexul atrial și înălțimea undei T sunt foarte variabile și sunt adesea înregistrate în primele zile după alcool, în primele zile în exces.

O undă T ridicată în derivațiile toracice este de obicei semnul electrocardiografic cel mai puțin persistent; înălțimea undei T corespunde de obicei cu magnitudinea tahicardiei sinusale și se normalizează odată cu dispariția acesteia din urmă. Depresia segmentului ST și inversarea undei T durează mai mult, uneori săptămâni sau luni.

Modificările la ECG necesită o evaluare foarte atentă, deoarece modificări electrocardiografice similare sunt observate în boala coronariană (CHD). O concluzie electrocardiografică se formulează ținând cont de tabloul clinic al bolii, uneori o concluzie se poate da numai după un studiu electrocardiografic repetat în dinamică.

Cu toate acestea, o imagine destul de strălucitoare a cardiopatiei alcoolice cu tulburări vegetative corespunzătoare, datele anamnestice și absența unei clinici de boală cardiacă ischemică cu atacuri de angină fac posibilă recunoașterea corectă a naturii patologiei cardiace.

Cardiomiopatia alcoolică se poate prezenta cu aritmii acute, paroxisme de fibrilație atrială sau tahicardie. Paroxismele de aritmie se dezvoltă întotdeauna după excesele alcoolice, în timp ce atacurile de tulburări de ritm adesea repetate în mod repetat. Legătura dintre aritmia și abuzul de alcool este de obicei clar urmărită de către pacienți înșiși. Aritmiile la indivizi practic sănătoși după utilizarea simultană a unei cantități mari de alcool sunt uneori denumite „inima de vacanță”.

În geneza aritmiilor paroxistice în cardiopatia alcoolică, pe lângă efectele toxice ale etanolului asupra miocardului, trebuie luat în considerare efectul simpatico-tonic al alcoolului.
Paroxismele aritmiei la acești pacienți necesită, în primul rând, terapie de detoxifiere, deoarece, de obicei, după eliminarea metaboliților etanolului, ritmul cardiac corect este restabilit și numai la unii pacienți este nevoie de terapie antiaritmică activă.

Uneori, paroxismele pâlpâitoare sunt însoțite de insuficiență ventriculară stângă acută cu un tablou clinic tipic de astm cardiac. La unii pacienți, cardiomiopatia alcoolică este complicată de o formă permanentă de fibrilație atrială.

De subliniat că depistarea tulburărilor de ritm, mai ales la bărbații tineri în absența altor patologii cardiace (deformare, distrofie tirotoxică, cardioscleroză postinfarct), necesită includerea în seria diagnosticului diferenţial al cardiomiopatiei alcoolice. Interogarea direcționată în aceste cazuri face posibilă clarificarea relației dintre tulburările de ritm și abuzul de alcool.

La pacienții cu modificări ECG tranzitorii, recuperarea rapidă a modelului său normal în 5-7 zile și cu paroxisme ale tulburărilor de ritm fără semne pronunțate de insuficiență cardiacă, poate fi diagnosticată cardiomiopatia alcoolică în stadiul II. Cu ecocardiografie pot fi detectate semne de hipertrofie ventriculară stângă, dilatare ușoară a cavităților cardiace și o scădere moderată a contractilității cardiace. Încetarea beției și în acest stadiu al bolii duce la o recuperare practică.

Distrofia miocardică și cardioscleroza, care se dezvoltă în cardiomiopatia alcoolică și constituie baza sa morfologică, pot fi însoțite de o încălcare a contractilității miocardice și de apariția simptomelor insuficienței cardiace.

Mai mult, studiul parametrilor hemodinamici la persoanele care suferă de alcoolism cronic fără simptome evidente de afectare a inimii relevă o scădere semnificativă a debitului cardiac, o creștere a presiunii telediastolice în ventriculul stâng și o scădere a funcției contractile miocardice. Aceste date ne permit să vorbim despre tulburările preclinice ale activității cardiace în alcoolismul cronic.

Manifestările precoce ale insuficienței cardiace în cardiomiopatia alcoolică sunt tahicardie persistentă și dificultăți de respirație în timpul efortului fizic, care nu corespund vârstei pacientului și nu se explică prin patologia pulmonară. Cardiomiopatia alcoolică probabilă și insuficiența cardiacă inițială trebuie luate în considerare deja în acele cazuri când, după 7-10 zile de abstinență, pacientul are o tahicardie mai mare de 90-100 în 1 minut. Dacă, în același timp, o activitate fizică mică provoacă apariția unei dificultăți vizibile de respirație, atunci prezența insuficienței cardiace devine evidentă.

Detectarea precoce a cardiomiopatiei alcoolice complicate de insuficiență cardiacă este foarte importantă, deoarece în primele etape abstinența simplă pe termen lung, refuzul de a bea duce la o îmbunătățire a funcției contractile a inimii. Cu toate acestea, mai des în aceste cazuri este necesar să se recurgă la terapia medicamentoasă, care dă de obicei un efect compensator bun.

La pacienții cu insuficiență cardiacă cu cardiomiopatie alcoolică, de regulă, sunt detectate modificări ECG persistente și adesea o formă permanentă de fibrilație atrială. Acești pacienți pot fi diagnosticați cu cardiomiopatie alcoolică în stadiul III.

Continuarea consumului de alcool, de regulă, duce la o creștere treptată a insuficienței cardiace, creșterea dispneei la efort, apariția dispneei în repaus și atacuri de astm, tahicardie persistentă, dezvoltarea edemului și, uneori, hidropizie a cavităților.

Dimensiunea inimii crește, apare un ritm de galop, adesea din cauza dilatației inimii și insuficienței relative a valvei mitcale, se aude un suflu sistolic la vârful inimii. În insuficiența cardiacă, presiunea pulsului scade de obicei, în principal din cauza creșterii presiunii diastolice.

Raze X relevă o creștere a ventriculilor inimii, o expansiune a umbrelor vasculare ale rădăcinilor plămânului, inima ia adesea o formă sferică. Ecocardiografia relevă o dilatare pronunțată a tuturor cavităților inimii, care prevalează asupra gradului de hipertrofie miocardică și o scădere semnificativă a contractilității miocardice. Pacienții din această perioadă au un aspect tipic de pacienți sever decompensați cu edem, adesea ascită, cianoză, iau o poziție ridicată forțată.

În astfel de cazuri, este necesară terapia cardiotonică și diuretică viguroasă, în conformitate cu toate regulile pentru tratamentul pacienților cu insuficiență cardiacă severă, cu condiția obligatorie a refuzului categoric de a lua orice doză de alcool. Aplicați diuretice, inhibitori ECA, cu tahiaritmie atrială - glicozide cardiace.

Trebuie avut în vedere faptul că la acești pacienți, sensibilitatea la glicozide cardiace este adesea crescută, iar intervalul terapeutic al acestora din urmă, respectiv, este restrâns. Având în vedere afectarea frecventă a ficatului, probabilitatea mare de hiperaldosteronism secundar, se recomandă utilizarea spironolactonei (veroshpiron).

Prezența hipovitaminozei B necesită includerea vitaminelor adecvate în terapia complexă. Acești pacienți cu insuficiență cardiacă degenerativă, în esență congestivă, sunt în stadiul IV de cardiomiopatie alcoolică.

Sistemul respirator. Afectarea alcoolică specifică a organelor respiratorii, tractului respirator și țesutului pulmonar se manifestă prin traheobronșită, dezvoltarea pneumosclerozei și emfizem. Înfrângerea sistemului bronhopulmonar se datorează efectului toxic direct al alcoolului eliberat prin tractul respirator și al produselor sale de degradare asupra epiteliului bronhiilor și al peretelui alveolar, precum și tulburărilor de permeabilitate vasculară și tonus vascular asociate cu alcoolismul cronic.

Leziunile pulmonare la alcoolici apar de 3-4 ori mai des decât la persoanele care nu abuzează de alcool. În plus, traheobronșita alcoolică toxică pe fondul inhibării proprietăților protectoare ale organismului contribuie la infecții microbiene și virale secundare ale tractului respirator și plămânilor.

Patomorfologic, în intoxicația cronică cu alcool, îngroșarea și scleroza pereților vaselor de sânge, infiltrarea celulelor perivasculare cu proliferarea țesutului conjunctiv se constată în plămâni. Foarte caracteristic este revărsarea capilarelor și venelor mici cu sânge, adesea combinată cu hemoragii în țesutul plămânilor, membrana mucoasă a bronhiilor și traheei și pleura viscerală.

Tulburările vasculare sunt invariabil combinate cu procese sclerotice în țesutul interstițial al plămânilor și atrofia parenchimului pulmonar. În paralel, în curs de dezvoltare traheobronșită alcoolică toxică, pentru care afectarea epiteliului mucoasei bronșice este tipică cu procese atrofice și distructive, implicarea țesutului peribronșic.

Cea mai frecventă plângere a pacienților cu leziuni alcoolice ale sistemului respirator este tusea; tusea de dimineata este mai ales dureroasa dupa excesele alcoolice cu o zi inainte. Tusea este adesea însoțită de eliberarea de spută puțină, destul de vâscoasă. Adesea, tusea este combinată cu dispneea expiratorie, agravată de efort fizic. Adăugarea de dificultăți de respirație indică dezvoltarea insuficienței respiratorii din cauza permeabilității bronșice afectate, emfizem și pneumoscleroză.

O examinare obiectivă a pacienților relevă simptome caracteristice bolilor pulmonare cronice nespecifice: torace cilindric sau în formă de butoi, sunet de percuție în cutie peste plămâni, respirație grea cu expirație prelungită, râs uscat împrăștiat. Bronșita la alcoolici este de obicei combinată cu faringită și laringită cronică atrofică, care provoacă o răgușeală caracteristică a vocii.

Setul specificat de simptome la pacienții cu modificări psihice care sunt alarmante în legătură cu alcoolismul necesită luarea în considerare a posibilității de origine alcoolică a patologiei pulmonare.
Studiul funcției respirației externe la pacienții cu alcoolism cronic a permis stabilirea unei scăderi semnificative a ventilației maxime a plămânilor și a factorului de utilizare a oxigenului cu un volum minute crescut de respirație.

Este dificil să se asocieze patologia pulmonară la alcoolici doar cu efectele toxice ale alcoolului și ale produselor sale de degradare, din cauza faptului că majoritatea pacienților încă mai fumează mult și, prin urmare, bronșita poate fi considerată parțial ca bronșita fumătorilor. În plus, sensibilitatea alcoolicilor la răceli este de mare importanță, atât datorită scăderii rezistenței organismului la alcoolism, cât și pentru că, în stare de ebrietate, pacienții se îmbracă prost și deseori zac la pământ. Aceste combinații sunt premise pentru exacerbările frecvente ale bronșitei, creșterea insuficienței respiratorii și formarea unei boli pulmonare cronice nespecifice.

De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că persoanele care suferă de alcoolism au șanse de 4-5 ori mai mari decât altele să sufere de pneumonie, iar pneumonia le este foarte dificilă, adesea cu formare de abcese, adesea complicate de colaps și edem pulmonar. Acești pacienți sunt mai susceptibili de a dezvolta pneumonie de aspirație din cauza aspirației conținutului gastric. Pneumonia la alcoolici este întotdeauna periculoasă din cauza posibilității de delirium tremens la apogeul bolii, ceea ce agravează și mai mult starea pacientului.

Destul de des, chiar și cu un tratament viguros inițiat prompt, nu este posibilă rezolvarea completă a pneumoniei la pacienții cu alcoolism. În unele cazuri, terapia pe termen lung cu utilizarea timpurie a metodelor fizioterapeutice nu previne rezultatul pneumoniei în pneumoscleroza focală. Pneumonia acută, croupoasă și focală, alături de hemoragiile multiple la nivelul plămânilor (focare de apoplexie) sunt cea mai frecventă patologie somatică constatată la autopsie în caz de deces în delirul alcoolic acut.

Stomac. Alcoolismul cronic este invariabil însoțit de afectarea mucoasei gastrice, o încălcare a funcțiilor sale secretoare și motorii, manifestată prin imaginea gastritei alcoolice. Studiile patologice ale specimenelor de biopsie ale mucoasei gastrice au evidențiat diferite forme și stadii de gastrită cronică până la atrofie cu metaplazie a epiteliului, iar profunzimea leziunii aparatului glandular și a epiteliului mucoasei gastrice depinde în principal de durata abuzului de alcool.

În stadiile incipiente ale alcoolismului, este posibilă o creștere a acidității sucului gastric și arsurilor la stomac, totuși, mai târziu, atât funcțiile de formare a acidului, cât și cele digestive ale stomacului scad, iar producția de pepsină este perturbată mai devreme și într-o măsură mai mare în alcoolism.

Împreună cu secretorii, funcția motorie a stomacului este de obicei perturbată. Odată cu creșterea acidității sucului gastric, evacuarea din stomac încetinește. Scăderea capacității de secreție este combinată și parțial este motivul evacuării accelerate a conținutului din stomac.
Încălcarea funcției motorii se manifestă, în plus, prin insuficiența cardiei, ceea ce duce la esofagită de reflux, care este agravată de efectul direct al alcoolului asupra membranei mucoase a esofagului.

Este foarte important ca după încetarea consumului de alcool să se restabilească structura mucoasei gastrice și funcția secretorie a acesteia.

Diverse senzații de natură dispeptică, inclusiv cele cauzate de gastrita alcoolică cronică, sunt un motiv foarte frecvent pentru persoanele care suferă de alcoolism să viziteze un terapeut.
Cel mai adesea la pacienții cu gastrită alcoolică observate vărsături de dimineață, dureros, repetat, continut de obicei slab, mucus, uneori neaducand alinare. Alcoolismul se caracterizeaza in general prin disparitia reflexului de gag de a lua doze mari, adesea toxice de alcool si in acelasi timp aparitia varsaturii matinale pe stomacul gol - cel mai important simptom al gastritei alcoolice.

Vărsăturile de dimineață sunt de obicei combinate cu durere surdă în regiunea epigastrică, o senzație de plenitudine în ea, eructații și un gust neplăcut în gură. Vărsăturile persistente cu o mucoasă gastrică alterată și o încălcare a funcției sale motorii pot provoca dezvoltarea sindromului Mallory-Weiss - rupturi ale membranei mucoase a cardiei cu sângerare gastrică abundentă.

Simptomele durerii în gastrita alcoolică sunt rareori în prim-plan printre diferitele plângeri ale pacientului pentru tulburări dispeptice. Destul de tipic pentru acești pacienți este lipsa poftei de mâncare, în special anorexia matinală cu sete destul de puternică. La examinare, limba este de obicei uscată, acoperită cu un strat murdar cenușiu-maro. Palparea abdomenului este adesea moderat dureroasă în regiunea epigastrică.

Trebuie luat în considerare efectul ulcerogen al alcoolului: o singură doză de doze mari de etanol este unul dintre motivele dezvoltării gastritei hemoragice și erozive.

Abuzul de alcool pe termen lung este un factor care provoacă exacerbarea și evoluția severă a ulcerului peptic.
Încălcarea funcției digestive a stomacului la pacienții cu gastrită alcoolică este de obicei însoțită de o tulburare a scaunului, mai des diaree în timpul perioadei de băut tare și după aceasta, mai rar constipație, uneori alternând diaree și constipație. Tulburările scaunului, în plus, sunt asociate cu enterocolita care se dezvoltă de obicei la acești pacienți și o încălcare a funcției exocrine a pancreasului.

Pancreas. Importanța alcoolului în originea pancreatitei acute și cronice este bine stabilită. Abuzul de alcool ca cauză a pancreatitei acute este observat în aproximativ 50% din toate cazurile de pancreatită. Această cifră la pacienții cu pancreatită acută de vârstă fragedă (până la 39 de ani) este și mai mare. Mai mult, dezvoltarea pancreatitei la un tânăr care nu suferă de patologia tractului biliar ar trebui în primul rând să sugereze o probabilă etiologie alcoolică a leziunilor pancreatice.

In the origin of acute and chronic pancreatitis in alcoholism, in addition to the toxic effect of alcohol on the parenchyma of the gland and impaired nervous regulation, the patency of the pancreatic duct and the increase in intrapancreatic pressure due to edema of the duodenal mucosa and the major duodenal papilla and antiperistaltic movements with the reflux of the contents of the intestine into the pancreatic duct are important. Un anumit rol îl joacă o creștere a permeabilității vasculare cu plasmă perivasculară și hemoragie, care este caracteristică alcoolismului.

Pentru pancreatita acută de etiologie alcoolică atacuri tipice de durere ascuțită în regiunea epigastrică; durerea este atât de intensă încât, în ciuda intoxicației cu alcool și a scăderii sensibilității la durere, pacienții țipă, geme, încearcă să schimbe poziția corpului. Durerea capătă uneori imediat un caracter de brâu și este de obicei însoțită de vărsături repetate și repetate.

Palparea abdomenului în secțiunile superioare este puternic dureroasă, deși abdomenul rămâne moale în primele ore de boală. Studii de laborator: leucocitoză cu deplasare neutrofilă la stânga, activitate ridicată a amilazei urinare (diastaza). Uneori, cu forme distructive de pancreatită, necroză pancreatică, un colaps profund se dezvoltă destul de repede.

Pacienții sunt supuși spitalizării de urgență în secția de chirurgie; prezența alcoolismului cronic și starea de intoxicație la pacienți nu ar trebui să interfereze cu detectarea unei astfel de catastrofe abdominale formidabile precum pancreatita acută. Dimpotrivă, un atac de durere acută în regiunea epigastrică la un alcoolic ar trebui să facă întotdeauna să se gândească la posibilitatea pancreatitei.

Adesea, pacienții cu alcoolism cu pancreatită acută dezvoltă delir alcoolic, care trebuie luat în considerare în timpul spitalizării. În același timp, trebuie avut în vedere faptul că delirul se poate dezvolta în pancreatita acută înainte ca pacientul să fie internat într-un spital de psihiatrie. Recunoașterea oricărei patologii la un pacient cu delir este extrem de dificilă, și în special pancreatita. Prin urmare, este necesar să se palpeze cu atenție abdomenul la acești pacienți și este imperativ să se determine activitatea amilazei (diastazei) urinare în diferite porțiuni.

Pancreatita cronică de etiologie alcoolică manifestată prin durere și simptome dispeptice, exprimate în grade diferite. Principala plângere a pacienților este durerea în regiunile epigastrice și ombilicale. Mai des este o durere surdă constantă, o senzație de plenitudine și disconfort în partea superioară a abdomenului. Durerea crește de obicei după excesele alcoolice, greșelile de dietă, atunci când luați alimente grase, mâncatul în exces.

Cu o formă recurentă de pancreatită cronică, pe fondul unei dureri surde constante, apar atacuri de durere acută în regiunea epigastrică, care îmbracă adesea un caracter de centură. Intensitatea durerii în timpul unui atac nu diferă semnificativ de durerea în pancreatita acută. De obicei, se combină cu sensibilitate, exprimată în grade diferite, la palpare în regiunile epigastrice și mezogastrice. Pacienții cu pancreatită alcoolică cronică sunt de obicei îngrijorați de pierderea poftei de mâncare, greață și scaun supărat.

Examinarea microscopică a fecalelor relevă o cantitate semnificativă de grăsime și fibre musculare nedigerate. Tulburările dispeptice la acești pacienți sunt asociate în primul rând cu afectarea funcției exocrine a pancreasului.

Pancreatita cronică de etiologie alcoolică este mai frecventă la persoanele cu alcoolism de lungă durată. De obicei, pancreatita cronică se dezvoltă după 10 ani de abuz de alcool, la femei această perioadă este redusă de 1,5 ori.

Un tip de pancreatită alcoolică cronică este pancreatită calcificată, a cărui origine se explică prin faptul că alcoolul crește conținutul de proteine ​​din sucul pancreatic și precipitarea acestuia în canalele pancreatice. dopurile proteice în unele cazuri persistă în conductă și se calcifiază, formând pietre. Închiderea locală a canalelor provoacă leziuni ale lobulilor glandei până la necroza globulară și formarea degenerescenței pseudochistice multiple a pancreasului. În același timp, formațiunile tuberoase palpabile necesită excluderea originii lor tumorale. Un mare ajutor în recunoașterea acestei patologii este oferit de ultrasunetele pancreasului, care demonstrează în mod clar natura chistică a formațiunilor patologice.

Tratamentul pancreatitei cronice de natură alcoolică necesită, în primul rând, refuzul de a consuma alcool. Este necesar să urmezi o dietă completă în compoziție de proteine ​​și vitamine, cu excepția mâncărurilor grase și picante. Alimentele trebuie să fie fracționate, de 5-6 ori pe zi. Afișează vitaminele B, acid nicotinic. În caz de insuficiență a funcției exocrine a glandei, este necesară înlocuirea enzimelor (creon, pancitrat, festal, pancreatină etc.).

Înfrângerea pancreasului în alcoolism duce uneori la disfuncția aparatului insular - insuficiență insulară. Mai des, această deficiență este latentă și este detectată în timpul testelor cu încărcătură de zahăr. Uneori există un tablou clinic al diabetului zaharat, pentru care este necesară terapia cu insulină.

Ficat. Genul feminin, predispoziția genetică predispune la dezvoltarea bolii hepatice alcoolice; joacă un rol în cantitatea și durata consumului de alcool.
În patogeneza leziunilor hepatice în alcoolism, efectul toxic direct al etanolului asupra hepatocitelor este de importanță primordială, determinând supraîncărcare metabolică funcțională a acestora, degenerare și necroză. Biopsia hepatică (percutanată sau laparoscopia) a făcut posibilă studierea în detaliu a morfologiei hepatopatiei alcoolice și a dinamicii procesului.

Ciroza alcoolică a ficatului se dezvoltă la 15-20% dintre persoanele care suferă de alcoolism cronic (abuzul de alcool este principalul factor etiologic al cirozei neinfecțioase). Alte forme de boală hepatică alcoolică sunt degenerarea grasă alcoolică și hepatita alcoolică. De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că afectarea cronică a ficatului la pacienții care abuzează de alcool este adesea însoțită de adăugarea hepatitei virale B sau C; se presupune că alcoolul poate facilita intrarea, replicarea și persistența virusului.

Ficat gras alcoolic caracterizată prin formarea de picături de grăsime neutră în citoplasma hepatocitelor și se manifestă printr-o creștere moderată a ficatului fără disfuncție semnificativă. Distrofia alcoolică este reversibilă, refuzul de a lua alcool duce la restabilirea completă a structurii normale a hepatocitelor. Cu o combinație de degenerare grasă a ficatului cu semne de afectare inflamatorie a ficatului, ei vorbesc despre steatohepatită alcoolică.

Hepatită alcoolică se dezvoltă la jumătate dintre persoanele care suferă de alcoolism cronic. Poate decurge latent ca persistentă cronică cu formarea treptată a cirozei sau ca hepatită alcoolică acută cu nevroză a țesutului hepatic. Deși în majoritatea cazurilor hepatita alcoolică se dezvoltă pe fondul distrofiei hepatice, fiind o etapă premergătoare formării cirozei, în unele cazuri se poate dezvolta atât pe fondul unui ficat intact, cât și pe fondul cirozei formate.

Tabloul clinic al hepatitei alcoolice cronice în cele mai multe cazuri este caracterizat printr-o evoluție benignă, caracteristică hepatitei persistente în general. Se remarcă hepatomegalie, uneori ușoară hiperbilirubinemie tranzitorie, hipoalbuminemie cu un conținut crescut de gama globuline. Semne precum eritemul palmelor, venele de păianjen pe piele, indică mai des formarea cirozei hepatice. Este important să subliniem că abstinența prelungită de la alcool, de regulă, duce la o regresie a bolii.

Hepatită alcoolică acută se dezvoltă mai des la pacienții cu antecedente lungi de alcoolism, la scurt timp după ce au consumat o doză semnificativă de alcool. Debutul bolii este acut: pofta de mâncare dispare, apar greață, vărsături, dureri în regiunea epigastrică și cadranul superior drept al abdomenului. Durerea abdominală este uneori atât de intensă încât pacienții sunt suspectați de patologia chirurgicală acută a organelor abdominale.

În același timp, se notează dureri corporale, dureri în mușchi, regiunea lombară, temperatura crește la 38-38,5 ° C. Curand, dupa 1-2 zile, apare icterul care are toate semnele parenchimului, mancarimi ale pielii. Ficatul este de obicei mărit, adesea de consistență densă, palparea lui este dureroasă cu abdomen moale. Uneori, splina se mărește și apar semne precoce de hipertensiune portală, inclusiv ascită. Aceste din urmă simptome sunt mai des observate în cazurile de hepatită alcoolică acută pe fondul cirozei hepatice.

În sânge, leucocitoza neutrofilă este de obicei detectată până la o reacție leucemoidă, o creștere a VSH și uneori anemie. Hiperbilirubinemia este foarte caracteristică, iar o creștere prelungită și mai ales în creștere a nivelului bilirubinei este de obicei considerată un semn de prognostic nefavorabil. Activitatea alaninei și aspartat aminotransferazei (ALAT și AST) este de obicei crescută semnificativ. Hipoalbuminemia și niveluri crescute de gammaglobuline serice sunt întâlnite în mod constant la pacienți.

Morfologic, hepatita alcoolică acută se exprimă prin necroză centrilobulară, aspectul hialinei alcoolice este caracteristic; în zona de necroză și spații periportale se exprimă de obicei infiltrația leucocitară. Infiltrația inflamatorie duce de obicei la dezvoltarea țesutului fibros în jurul zonei de necroză.

În diagnosticul diferențial al hepatitei alcoolice, informațiile anamnestice despre abuzul de alcool pe termen lung și excesul de alcool cu ​​puțin timp înainte de boală sunt esențiale. În plus, pacienții au de obicei alte visceropatii sau manifestări neurologice ale alcoolismului. Adesea, hepatita alcoolică acută, în special complicată de insuficiență hepatică progresivă, este însoțită de o stare psihotică de tip delir, în timp ce există un mare pericol de dezvoltare ulterioară a comei.

Evoluția hepatitei alcoolice acute este determinată de prevalența necrozei țesutului hepatic și variază de la forme ușoare șterse care apar fără intoxicație severă și icter până la cele severe cu un tablou clinic de distrofie hepatică galbenă subacută, care se termină cu decesul din cauza insuficienței hepatice. În mare măsură, prognosticul depinde de respectarea de către pacient a regimului de refuz complet de a consuma alcool. Abuzul continuat de alcool duce de obicei la progresia bolii și la deces din cauza hepatargiei.

Observarea laparoscopică dinamică a pacienților care au avut hepatită alcoolică acută și biopsii hepatice repetate relevă formarea de mici cicatrici la locul necrozei, nevrozele masive duc la dezvoltarea cirozei hepatice postnecrotice în câteva luni.

Ciroza alcoolica- stadiul final al afectarii ficatului in alcoolismul cronic. Din punct de vedere morfologic, ciroza alcoolică poate avea caracteristici portal. În aceste cazuri, se formează de obicei prin stadiul de distrofie și, adesea, atunci când se studiază materialul de biopsie, sunt bine urmărite variante de combinații de distrofie cu diferite stadii ale procesului cirotic. Ciroza ca rezultat al hepatitei alcoolice acute, mai ales repetată, este de natură postnecrotică. Adesea, ciroza este mixtă, adică. poate fi caracterizată prin trăsături de portal și postnecrotic.

În ultimii ani, s-a stabilit că doza „cirogenă” este consumul zilnic de 80 g sau mai mult de etanol pe zi, în medie, timp de 10 ani. S-a dovedit că riscul de a dezvolta ciroză hepatică la cei care abuzează de alcool timp de 15 ani este de 8 ori mai mare decât la cei cu antecedente de alcool de 5 ani.

Tabloul clinic al cirozei hepatice este destul de caracteristic. Pacienții se plâng de durere surdă constantă în cadranul drept superior al abdomenului, o senzație de plenitudine, adesea o senzație de amărăciune în gură. Simptomele tipice ale cirozei sunt de obicei observate: isterie moderată a sclerei, vene de păianjen pe piele, eritem al palmelor, ginecomastie, sângerare, anemie macrocitară. Ficatul este de obicei mărit, dens; mărirea splinei este mai puțin frecventă. Adesea apar semne pronunțate de hipertensiune portală: ascită, varice ale esofagului, complicate de sângerare.

Majoritatea pacienților sunt bărbați cu o istorie lungă de abuz de alcool. Exacerbările bolii și deteriorarea stării, recidivele icterului coincid de obicei în timp cu excesele alcoolice și se dezvoltă după o perioadă de băut puternic.

Cercetările de laborator relevă o serie de tulburări funcționale grave cauzate de afectarea parenchimului hepatic. Pacienții pot prezenta o creștere moderată a bilirubinei serice, o modificare a profilului proteic: hipoalbuminemie și hiperglobulinemie; funcția antitoxică a ficatului are de suferit, nivelul protrombinei din sânge scade în mod natural. Formarea glicogenului în ficat este adesea perturbată, ceea ce, în combinație cu deteriorarea aparatului insular al pancreasului, poate duce la modificări semnificative ale metabolismului carbohidraților cu caracter diabetic.

Ciroza hepatică cu abuz continuu de alcool curge de obicei nefavorabil, insuficiența hepatică funcțională crește rapid, se dezvoltă hipertensiunea portală, sindromul edematos-ascitic și encefalopatia hepatică apare precoce. Excesele alcoolice sunt una dintre cauzele frecvente de exacerbare a bolii, decompensare a procesului, creșterea insuficienței hepatice și a cirozei hepatice de origine primară nealcoolică (după hepatită, malarie, bruceloză etc.).

Pacienții cu alcoolism cronic și ciroză hepatică în perioada de creștere a insuficienței hepatice cu encefalopatie hepatică dezvoltă adesea psihoze cu agitație psihomotorie, halucinații. Dezvoltarea psihozei la un pacient cu ciroză este un simptom nefavorabil, un precursor al comei hepatice iminente. După statutul lor somatic, astfel de pacienți sunt prea dificili pentru spitalele de psihiatrie și, în funcție de starea lor psihică, nu corespund capacităților unui spital terapeutic. Aceștia sunt supuși transferului către secții psihosomatice specializate.

Tratamentul leziunilor hepatice în alcoolism necesită un refuz categoric de a consuma alcool. În aceste condiții, distrofia hepatică suferă o dezvoltare inversă. Abstinența completă de la alcool și repausul la pat pentru un pacient cu hepatită alcoolică ușoară duc, de asemenea, la recuperare. Nutriția ar trebui să fie completă în ceea ce privește proteinele, carbohidrații și vitaminele. În prezența insuficienței hepatice, cantitatea de proteine ​​ar trebui limitată.

În perioada de exacerbare a hepatitei, cu dezvoltarea encefalopatiei hepatice, terapia intensivă cu glucocorticoizi (prednisolon 40 mg pe zi timp de 4 săptămâni) este indicată în complexul de măsuri terapeutice. Utilizarea ademetioninei (Heptral), care contribuie la normalizarea proceselor metabolice din ficat, este eficientă. Creșterea insuficienței hepatice cu simptome de encefalopatie necesită o terapie de detoxifiere viguroasă. Cu hepatita virală cronică concomitentă, utilizarea preparatelor cu interferon alfa este posibilă numai dacă pacientul refuză complet să ia alcool.

rinichi. Leziunile renale în alcoolism se referă la nefropatii toxice; veriga principală în patogeneză este afectarea celulelor parenchimului renal de către etanol și produșii săi metabolici. O formă precoce de afectare a rinichilor este nefropatia toxică acută (necronefroza toxică), care apare de obicei după un exces semnificativ de alcool și se manifestă ca o ușoară proteinurie și microhematurie. Modificările morfologice sunt minime și constau în distrofia epiteliului tubilor. Evoluția acestei forme este favorabilă, de obicei în a 5-6-a zi de abstinență de la consumul de alcool, compoziția urinei revine la normal. Dezvoltarea insuficienței renale în nefropatia toxică acută este extrem de rară.

Curs recurent nefropatie alcoolică poate fi complicată prin adăugarea unei infecții urinare și dezvoltarea pielonefritei cronice cu un tablou clinic corespunzător.
Pe lângă aceste forme, la pacienții cu o istorie lungă de alcool, afectarea rinichilor capătă adesea caracterul de glomerulonefrită cronică cu evoluție progresivă și dezvoltarea insuficienței renale. Din punct de vedere morfologic, nefrita alcoolică este mai des mesangioproliferativă.

Tabloul clinic al glomerulonefritei alcoolice depinde de forma acesteia, poate exista proteinurie semnificativă cu sindrom nevrotic, hematurie nedureroasă, mai puțină hipertensiune arterială. Trebuie subliniat faptul că glomerulonefrita alcoolică este de obicei detectată la pacienți împreună cu alte visceropatii, ciroză hepatică, cardiomiopatie alcoolică și leziuni ale sistemului nervos.

Sânge. Încălcarea hematopoiezei în alcoolism are o patogeneză complexă. Efectul toxic al etanolului asupra celulelor eritroide duce la megaloblastoză, care este detectată la 29-37% dintre pacienții alcoolici cu anemie. În același timp, la majoritatea pacienților, nivelul de folat din celulele eritroide nu este redus. Una dintre variantele anemiei megaloblastice la alcoolici este anemia sideroblastică, în care în sângele periferic se găsesc macrocite și microcite hipocrome, anizo- și poikilocitoză.

O altă cauză a anemiei la pacienții cu alcoolism este scurtarea vieții eritrocitelor și sângerarea din vene varicoase ale esofagului și stomacului din cauza cirozei hepatice.

Efectul toxic al alcoolului asupra hematopoiezei se poate manifesta prin dezvoltarea neutropeniei, care se observă la 5% dintre pacienții cu alcoolism. Leucopenia este unul dintre motivele pentru scăderea rezistenței organismului și a cursului sever al infecțiilor, în special pneumonia, la pacienții cu alcoolism și dezvoltarea frecventă a complicațiilor septice la ei.

Participă la reacțiile de protecție ale organismului împotriva microbilor și a substanțelor străine, dacă acestea au avut timp să intre din exterior. Dar nu numai. Cele mai importante proteine ​​din plasma sanguină sunt sintetizate în ficat: fibrinogen, albumină, protrombină etc. Aici se formează și bila, necesară pentru absorbția grăsimilor în intestin.

Ficatul joacă un rol important în metabolismul colesterolului, o componentă importantă a membranelor celulare. Ficatul acumulează vitaminele liposolubile necesare organismului - A, D, E, K etc. În embrionii umani, ficatul este un organ hematopoietic.

Înainte ca sângele bogat în nutrienți să fie distribuit în restul corpului, acesta trece prin vena portă către ficat, care poate modifica concentrația anumitor substanțe și chiar structura chimică a acestora. Deci, ficatul, folosind hormonul insulină, extrage glucoza din sânge și o procesează în polizaharid glucogen - principala sursă de menținere a unei concentrații constante de glucoză în sânge. În neutralizarea oricăror substanțe toxice, ficatul joacă un rol decisiv.

Infecțiile, intoxicațiile, tulburările circulatorii, malnutriția și metabolismul duc la boli hepatice.

Un organ în formă de para care primește bila din ficat prin canalele hepatice și cistice comune. Vezica biliară servește la stocarea bilei și la eliberarea acesteia în porțiuni în duoden. Aceste aporturi periodice sunt asociate în principal cu aportul alimentar. Rolul principal al bilei în organism este de a activa enzimele sucului pancreatic. Bila descompune grăsimile în picături mici care sunt mai ușor de digerat, stimulează peristaltismul și ucide unii microbi patogeni.

Ar fi mai corect să-l numim gastric, dar întrucât anatomiștii medievali au avut întotdeauna obiectul de studiu în poziție orizontală, a devenit „sub”. Glandă mixtă, inclusiv părți exocrine și endocrine. În partea exocrină se produce sucul pancreatic, care conține enzime digestive care pătrund în duoden prin canalul excretor. Acolo sunt implicați în descompunerea proteinelor, grăsimilor și carbohidraților pentru a produce produse finale care trec din lumenul intestinal în sânge și limfă.

În partea endocrină a glandei se formează o serie de hormoni (insulina, glucagon etc.), care sunt implicați în reglarea metabolismului carbohidraților, proteinelor și grăsimilor în țesuturi.

O pereche de organe care arată ca fasolea mare. Fiecare rinichi conține aproximativ un milion de nefroni, care sunt un sistem de tubuli lungi și subțiri. La începutul sistemului există o extensie - o capsulă care conține în interior un glomerulus de capilare. Fiind în capilare sub presiune, sângele este filtrat prin capsulă în sistemul de tubuli. Aceste formațiuni constituie bariera de filtrare.

Filtrul de rinichi are o permeabilitate selectivă. În mod normal, celulele sanguine și unele proteine ​​plasmatice nu trec prin el. Dacă filtrul este deteriorat în cazurile de boală de rinichi (de exemplu, cu nefrită), acestea pot fi detectate în urina pacienților. Pe măsură ce lichidul filtrat trece prin tubul nefron, celulele care formează pereții tubului reabsorb substanțele benefice (cum ar fi glucoza) și le returnează în lichidul extracelular. Restul sub formă de urină prin canalele colectoare și uretere intră în vezică.

Plămânii noștri sunt formați dintr-un sistem de căi respiratorii (bronhii de diferite dimensiuni) și un sistem de vezicule pulmonare (alveole), care realizează schimbul de gaze între sângele și aerul alveolelor. Plămânii au aspectul unor formațiuni spongioase, poroase, în formă de con, situate în ambele jumătăți ale cavității toracice. Cele mai mici bronhii ale plămânilor - bronhiolele - se termină într-o masă de alveole - bule minuscule, asemănătoare spumei, umplute cu aer.

Fiecare alveola este inconjurata de o retea de capilare. Sângele, care trece prin aceste capilare, absoarbe continuu oxigenul din aerul conținut în alveole și eliberează dioxid de carbon în el. Capacitatea sângelui de a transporta oxigen este redusă de monoxid de carbon (monoxid de carbon – care se găsește în gazele de eșapament și fumul de tutun) și de compuși azotați.

Un organ important implicat în formarea sângelui și protecția organismului de boli. Splina ajută organismul să distrugă celulele roșii din sânge și trombocitele învechite sau deteriorate. Organizează reacțiile de protecție ale organismului față de antigenele care nu au fost reținute de ganglionii limfatici și au pătruns în fluxul sanguin. Splina joacă un rol important în formarea imunității. Funcția principală a splinei este de a filtra sângele. Structura vasculară îi permite să elimine substanțele străine nedorite.

Boli: splenomegalie (creștere patologică, până la ruptură).

Un tub îngust de 23-25 ​​cm lungime, care împinge alimentele din faringe în stomac cu contracții musculare (peristalsis). Există două sfinctere în esofag: superior și inferior. În repaus, sfincterul superior este închis, iar esofagul este relaxat. Un sfincter închis împiedică cantități mari de aer să intre în stomac atunci când respiră.

Când o persoană înghite, sfincterul superior se relaxează și se deschide pentru a lăsa alimentele să treacă. Apoi se contractă, iar unda peristaltică trece prin esofag până la stomac. Chiar înainte ca valul să ajungă la sfincterul inferior, se relaxează, se deschide, lasă alimentele să treacă și se închide din nou, prevenind astfel returul conținutului stomacului în esofag, ceea ce poate deteriora mucoasa esofagiană.

O expansiune asemănătoare unui sac a canalului alimentar, unde alimentele se acumulează și persistă o perioadă, pentru a pătrunde apoi în duoden în porțiuni mici. Datorită stomacului, putem mânca relativ rar.

Un segment al sistemului digestiv, care este împărțit în intestin subțire și gros, iar acestea, la rândul lor, în secțiuni mobile și fixe. Proteinele, grăsimile și carbohidrații sunt complet digerate în intestinul subțire. Duodenul este partea fixă ​​a intestinului subțire, unde sucurile digestive produse de ficat și pancreas sunt turnate printr-o gaură specială din peretele său.

Jejunul și ileonul formează partea în mișcare a intestinului. Membrana lor mucoasă are aspect lanos. Alături de vilozități, alimentele sunt digerate sub acțiunea enzimelor și cu participarea bilei și a sucului pancreatic care au intrat în intestine împreună cu bolusul alimentar. Vilozitățile măresc suprafața membranei mucoase la 4-5 m2, iar acest lucru contribuie la absorbția substanțelor alimentare divizate în sânge și capilare limfatice.

La o persoană sănătoasă, duodenul nu conține aproape niciodată bacterii. În jejun, unele dintre ele se găsesc de obicei, iar în intestinul gros există întotdeauna floră. Numai la un nou-născut, conținutul intestinului gros este steril. Deja în primele luni de viață, această secțiune a intestinului este populată de flora intestinală, care contribuie la descompunerea carbohidraților, proteinelor și pigmenților biliari.

Lungimea intestinului gros este de 1,1-2 m, nu există vilozități pentru absorbție, dar secțiunile sale superioare absorb foarte activ apa (până la 99%). Dacă grăsimile pătrund în intestinul gros, acestea nu mai sunt absorbite și sunt excretate în fecale. În intestinul gros, care se termină cu rectul, se acumulează mase fecale și se depozitează până când intestinul este golit. Culoarea lor se datorează produșilor de descompunere ai pigmenților biliari.

Unul dintre cele mai importante organe ale secreției interne. Este format din doi lobi principali și istmul care îi conectează. Baza glandei este formată din foliculi sub formă de vezicule. Fiecare folicul este umplut cu un coloid - o substanță proteică în care intră hormonii tiroidieni care conțin iod. O condiție prealabilă pentru un nivel normal de producție de hormoni tiroidieni este aportul continuu a unei cantități suficiente de iod în organism împreună cu alimente.

Hormonii tiroidieni afectează procesele de metabolism, creștere și dezvoltare. Sub influența lor, sinteza proteinelor este activată în organism. Creșterea și dezvoltarea normală a fătului și a copilului depind de nivelul hormonilor tiroidieni.

Cel mai perfect tip de conexiune a oaselor. Suprafața articulară a osului este umezită de lichidul sinovial, ceea ce reduce coeficientul de frecare în articulație de aproximativ 20 de ori. Odată cu scăderea sarcinii asupra articulației, este absorbită de formațiunile sale spongioase, iar cu o creștere, este stors pentru a-și umezi suprafața.

Țesutul cartilajului articular nu este doar perfect adaptat pentru a absorbi ușor șocurile și șocurile, ci și rezistent la uzură. Forma suprafeței articulare determină numărul de axe în jurul cărora are loc mișcarea în articulație. De exemplu, forma cilindrică a suprafețelor articulare permite mișcarea doar în jurul unei singure axe. Cu o formă sferică a suprafețelor articulare, sunt posibile mișcări în jurul a trei sau mai multe axe reciproc perpendiculare. Unii medici sunt convinși că vârsta unei persoane este determinată într-o anumită măsură de starea articulațiilor sale.

Un organ muscular gol cu ​​patru camere: două atrii și două ventricule. Atriile primesc sânge. Ventriculii, dimpotrivă, îl aruncă din inimă în artere. Atriile drepte și stângi sunt separate între ele printr-un sept, la fel ca și ventriculii drept și stâng. În jumătatea stângă, atriul și ventriculul sunt conectate prin valve bicuspide, în jumătatea dreaptă prin valve tricuspide.

Aorta pleacă din ventriculul stâng, din care începe circulația sistemică, iar din ventriculul drept - trunchiul pulmonar, dând naștere unei circulații mici (sau pulmonare).

Aparatul valvular al inimii previne fluxul invers al sângelui și servește pentru fluxul sanguin unidirecțional în interiorul inimii. Mai întâi, ambele atrii se contractă simultan, apoi ambele ventricule.

Unul dintre departamentele sistemului nervos central, care este situat în cavitatea craniană. Creierul este împărțit în trei părți majore: emisferele cerebrale, cerebelul și trunchiul cerebral. Emisferele ocupă cel mai mult spațiu, urmate de cerebel și trunchiul cerebral. Emisferele creierului sunt formate din substanță albă, acoperită la exterior cu substanță cenușie (scoarță).

Cortexul este cea mai tânără și, în același timp, cea mai complexă parte a creierului, concepută pentru a procesa informații senzoriale, a forma abilități motorii și a integra forme complexe de comportament. Funcțiile superioare ale sistemului nervos sunt în mare măsură asociate cu activitatea cortexului cerebral - capacitatea de activitate mentală, conștientizarea semnalelor din mediu, pentru gândire abstractă și memorare.

Există aproximativ 14 miliarde de neuroni în cortexul cerebral. Excitarea rețelelor neuronale ale cortexului determină conștientizarea relației cu mediul înconjurător. Este cortexul care servește ca bază structurală a conștiinței și intelectului.

În fiecare emisferă se disting lobii - frontal, parietal, occipital, temporal și insular. Fiecare acțiune își îndeplinește funcțiile. De exemplu, frontalul organizează mișcările voluntare, mecanismele motorii ale vorbirii, reglează forme complexe de comportament și procese de gândire. Mai mulți centri funcțional importanți sunt concentrați în circumvoluțiile lobului frontal. Deci, girusul precentral este o „reprezentare” a zonei motorii primare cu o proiecție strict definită a părților corpului. Deteriorarea anumitor zone ale acestui gir duce la o încălcare a activității motorii a părților corespunzătoare ale corpului. În partea posterioară a girusului frontal inferior se află centrul motor al vorbirii - centrul lui Broca.

Boli: accident vascular cerebral, encefalită, encefalopatie, neoplasme.

Cerebel

O parte a creierului, care este situată sub lobii occipitali ai emisferelor cerebrale și se află în fosa craniană posterioară. Cerebelul reglează tonusul muscular, coordonează mișcările efectuate la comandă din cortexul cerebral.

Agenții cauzali ai criptosporidiozei sunt coccidiile din genul Cryptosporidium aparținând familiei Cryptosporidiae Lider. 19-20 de reprezentanți ai unui singur gen Cryptosporidium au fost găsiți la animale din 4 clase principale: pești (C. nazorum), reptile (C. crotali), păsări (C. mellagradis) și mamifere (C. muris). Conform datelor moderne, ultima dintre aceste specii, care nu prezintă diferențe morfologice și chiar antigenice între ele, este desemnată nu ca C. muris, ci ca C. parvum. Sub acest nume (sau pur și simplu ca Cryptosporidium) această specie este menționată în literatura medicală.

Cryptosporidium a fost izolat de la diferite mamifere, păsări și reptile încă din 1907, dar abia în 1976 s-a știut că acestea infectează oamenii. Acest lucru a fost facilitat de circumstanțe precum familiaritatea insuficientă a practicienilor cu aceste protozoare, opinia despre natura nepatogenă a criptosporidiumului și dificultatea de a le detecta în secrețiile intestinale folosind metode de cercetare de rutină.

În ultimii ani, s-au înregistrat unele progrese în domeniul studierii epidemiologiei criptosporidiozei. Este distribuit aproape peste tot. Studiile efectuate in Statele Unite si in diverse tari din Europa, Africa, Asia si Australia au aratat marea importanta a criptosporidiumului ca factor etiologic in bolile diareice la om. Mecanismul de transmitere este în principal fecal-oral (prin alimente, apă, lapte). Este posibilă transmiterea prin contact-casnic. Oochisturile de C. parvum sunt rezistente la majoritatea dezinfectanților utilizați în spitale și laboratoare. Din punct de vedere epidemiologic, este important ca stadiile invazive ale oochisturilor să poată supraviețui în secrețiile intestinale ale pacienților atunci când sunt eliberate în mediul extern timp de 2 săptămâni după încetarea diareei. Importanța condițiilor sanitare și igienice, inclusiv modificări ale naturii nutriției, proprietăților fizice și chimice ale apei, modificări ale condițiilor climatice, este evidențiată de faptul că criptosporidiumul este unul dintre factorii etiologici ai diareei călătorilor. În acest sens, este probabil ca al doilea mecanism de debut al bolii să fie activarea invaziei la purtătorii sănătoși.

O sursă naturală de invazie pentru oameni sunt diversele mamifere, în principal cele agricole (viței, miei), precum și alte animale asociate cu locuirea umană (rozătoare etc.).

Există dovezi puternice că criptosporidioza poate fi transmisă de la persoană la persoană. Acest lucru este evidențiat de cazuri de infectare a copiilor din instituțiile pentru copii, focare nosocomiale și infecție accidentală a personalului de laborator. Sunt cunoscute cazuri de infecții intrafamiliale, în care adulții s-au infectat de obicei de la copii.

Există o posibilitate de transmitere sexuală a criptosporidiumului la bărbații homosexuali (similar cu transmiterea amibelor sau giardiei).

În mai mult de 80% din cazuri, boala este sporadică, restul de 20% sunt boli de grup, inclusiv focare de apă. Oochisturile au fost izolate din apa de la robinet și râu și din apele uzate din câmpurile irigate.

Cel mai important semn al invaziei cu Cryptosporidium este diareea apoasă, care pare să se bazeze pe malabsorbție și hipersecreție osmotică rezultată din distrugerea mecanică a peretelui intestinal și perturbarea mecanismelor enzimatice și/sau imune. Nu s-au găsit toxine în criptosporidium.

Funcțiile de protecție ale organismului în criptosporidioză au unele caracteristici. În primul rând, aceasta se referă la factorul de vârstă al rezistenței nespecifice. Dintre mamifere, puieții sunt cei mai afectați. Interesant este că oamenii nu au astfel de diferențe de vârstă: adulții se îmbolnăvesc la fel de des ca și copiii. La om, cel mai important factor care determină susceptibilitatea la această invazie și severitatea cursului acesteia este starea de imunitate. Acest lucru este dovedit de faptul că, dacă până la începutul anilor 80 se cunoșteau doar cazuri izolate de boală umană, atunci de la apariția primelor cazuri de SIDA, criptosporidioza a ajuns pe unul dintre primele locuri ca boală oportunistă.

Criptosporidioza afectează în principal persoanele cu imunitatea afectată cauzată de o anumită boală sau de terapie imunosupresoare. Rolul imunității umorale a fost dovedit, dar disfuncția celulelor T este de importanță primordială. Deși criptosporidioza se dezvoltă în stadiile târzii ale infecției cu HIV și este o boală care definește SIDA, a fost descrisă o evoluție severă de lungă durată a criptosporidiozei la un pacient în timpul unei infecții acute în stadiul manifestărilor primare (HA) (până acum singura observație din lume), pe care autorii o atribuie imunodepresiei tranzitorii severe.

Manifestările clinice ale criptosporidiozei se bazează pe sindromul diareic acut, care se dezvoltă la 3-8 zile după infecție și se desfășoară ca enterită acută sau gastroenterită. Severitatea simptomelor depinde în mare măsură de starea sistemului imunitar al pacientului. La pacienții fără imunodeficiență, scaune abundente apoase (asemănătoare holerei) cu miros neplăcut, cu o frecvență de până la 20 de ori pe zi, sunt observate în medie timp de 1 săptămână (mai rar 2 săptămâni). Pacientul pierde de la 1 la 15-17 litri de lichid pe zi. Diareea abundentă este însoțită de dureri abdominale spastice moderate, vărsături, greață, o ușoară creștere a temperaturii corpului (nu mai mult de 38 ° C), lipsă de apetit și dureri de cap. Recuperarea are loc de obicei, dar la copiii debilitati, boala poate dura mai mult de 3 saptamani si poate termina fatal.

La persoanele cu diverse tulburări imunitare, în special la bolnavii de SIDA, boala devine de obicei cronică (până la câteva luni dacă pacientul nu moare mai devreme), uneori cu recăderi, însoțite de o scădere bruscă a greutății corporale (sindromul slim). În unele cazuri, boala poate căpăta caracterul de colită cu apariția de sânge și mucus în scaun.

Prezentăm propria noastră observație clinică a unui pacient cu criptosporidioză intestinală.

Pacientul V., în vârstă de 39 de ani, a fost diagnosticat cu infecție HIV (stadiul IIB) în vara anului 1990. Până în aprilie 1991, starea pacientului a fost satisfăcătoare. Apoi au început să apară perioade de 2-3 zile, când scaunul a fost accelerat de până la 5-6 ori pe zi. În același timp, apetitul nu a fost deranjat, nu a existat nicio durere în abdomen și temperatura corpului nu a crescut. După 4 luni, perioadele de diaree au început să fie însoțite de o creștere a temperaturii corpului până la 38-39 °C, o deteriorare a apetitului. Slăbiciunea a crescut: în zilele în care era diaree, pacientul nu putea lucra (de profesie este un artist de varietate). Timp de 7 luni, greutatea corporală a scăzut cu aproape 15 kg. În toamna anului 1991, pacientul a fost internat la Sankt Petersburg, unde a fost diagnosticat cu criptosporidioză intestinală și a fost supus unui tratament complex (retrovir, trichopol și furazolidonă), față de care s-a observat un efect pe termen scurt - diareea s-a oprit timp de câteva zile. După externare în ziua a 6-a, pacientul a fost internat în clinica noastră din cauza recidivei diareei. La examinare, pacientul era slăbit (la externare dintr-un spital din Sankt Petersburg, greutatea corporală era de 61 kg; la examinare, 57 kg). Secția a continuat diareea (15-20 de ori pe zi). Scaunul și-a pierdut periodic caracterul fecal, a devenit asemănător holerei și avea un miros urât. Temperatura corpului crește periodic până la subfebrilă.

Test de sânge: Hb 90 g/l, er. 3,0 10 12 /l, l. 2,2 10 9 /l, p. 6%, s. 10%, de ex. 4%, limfa. 72%, luni. 8%; ESR 16 mm/h. Nivelul limfocitelor CD4 este de 0,03 10 9 /l. Cryptosporidium a fost găsit în scaun. Tratamentul a inclus AZT, Festal, Bificol, Trichopolum, soluții saline orale și intravenoase, imunoglobulină umană normală, transfuzii de sânge. Pacienta a fost în clinica noastră până la sfârșitul lunii aprilie 1992. Am reușit să obținem o scădere a diareei (de până la 2-3 ori pe zi). Pacientul a fost externat la cererea sa din cauza nevoii de a pleca in orasul natal. După 4 luni am primit un mesaj despre moartea lui.

Înfrângerea organelor abdominale cu criptosporidioză poate fi detectată pe radiografie. La examinarea stomacului, sunt vizibile deformarea pereților și îngroșarea pliurilor membranei mucoase. Cu afectarea duodenului și a intestinului subțire, sunt de obicei vizibile contracțiile spastice ale peretelui intestinal, o expansiune pronunțată a lumenului, atrofia vilozităților membranei mucoase, hipersecreția și îngroșarea pliurilor.

Destul de des, pacienții cu SIDA au o combinație de localizare intestinală și extraintestinală a bolii. Spania (1994) descrie 2 astfel de observații. Într-un caz, enterita a fost combinată cu afectarea plămânilor, sarcomul Kaposi și pneumonia pneumocystis; în altul, criptosporidioza, colecistita acalculoasă și pancreatita au fost diagnosticate pe fondul tuberculozei diseminate. În secțiunea „Leziuni respiratorii”, am prezentat o observație clinică a unui curs malign rapid de tuberculoză, care a decurs în combinație cu criptosporidioza intestinală. Autorii francezi au raportat despre un pacient cu febră prelungită și dificultăți de respirație, care a fost diagnosticat cu criptosporidioză intestinală și infecție generalizată cu citomegalovirus (esofagită ulceroasă, colangită, viremie). Terapia cu Foscavir nu a avut efect. Tratamentul suspectului de tuberculoză pulmonară nu a avut succes. O biopsie pulmonară a evidențiat acumulări de criptosporidiu pe suprafața epiteliului bronhiolelor sclerozate. Este descrisă gastrita erozivă cauzată de criptosporidium: vărsăturile și diareea au predominat în clinică, iar examenul histologic al unei biopsii a mucoasei gastrice a evidențiat un proces eroziv cu acumulari mari de agent patogen.

A fost efectuat un studiu retrospectiv al istoricului de caz a 82 de pacienți cu HIV care au contractat criptosporidium în timpul unui focar major de apă în martie 1993 în Statele Unite. În majoritatea (38%), sistemul biliar a fost afectat. Un nivel scăzut de limfocite CD4 (mai puțin de 0,05 10 9 /l) a fost un factor care a contribuit la dezvoltarea simptomelor clinice. Simptomele frecvente au fost greață și vărsături, durere în hipocondrul drept, modificări ale testelor hepatice (în special o creștere a activității fosfatazei alcaline). Ecografia a evidențiat adesea modificări ale căilor biliare. 4 pacienți au necesitat colecistectomie.

În Spania, au fost raportate 5 cazuri de colecistită criptosporidică acalculată la pacienții infectați cu HIV. Toți pacienții prezentau febră, scădere în greutate, dureri abdominale, diaree, anorexie și astenie, precum și semne de colestază. Ecografia la toți pacienții a evidențiat creșterea și întinderea vezicii biliare, îngroșarea pereților acesteia și absența pietrelor, la 4 pacienți - întinderea căii biliare comune. Colangiografia retrogradă endoscopică la 4 pacienți a evidențiat stenoză a căii biliare comune, precum și mamelon edematos și „proeminent” al lui Vater.

Când se folosesc conservanți adecvați, oochisturile pot fi detectate în materialul nativ depozitat la frigider timp de până la 1 an.

Alături de studiile microscopice pentru diagnosticarea criptosporidiozei, în ultimii ani au fost propuse și metode imunologice: reacția anticorpilor fluorescenți, ELISA și blotting imun.

Problema tratamentului criptosporidiozei rămâne nerezolvată. Nu există încă mijloace eficiente de terapie etiotropă. La pacienții fără funcționare afectată a sistemului imunitar, nu este nevoie de medicamente etiotrope. O dietă completă (tabelul nr. 4), aportul oral a unei cantități adecvate de lichide (soluții saline) sunt suficiente pentru a vindeca pacienții cu boală ușoară sau moderată.

Datorită naturii pe termen lung, cronică a bolii și a evoluției sale severe, pacienții cu SIDA au nevoie de terapie complexă încă din primele zile ale bolii, inclusiv numirea unor medicamente antiretrovirale moderne (care pot ajuta la ameliorarea diareei dacă pacientul nu a primit astfel de medicamente înainte), rehidratare orală sau intravenoasă, preparate enzimatice, agenți simptomatici. Aproximativ 80 de agenți diferiți au fost testați ca agenți etiotropi, dar niciunul dintre ei nu a fost suficient de eficient. La animalele de fermă, polimixina cu furazolidonă a fost utilizată cu succes, dar la om, aceste medicamente nu au niciun efect.

La unii pacienți au fost eficiente spiramicină, azitromicină, trichopolum, furazolidonă, claritromicină, paramomicină, atovahon etc.

Există rapoarte limitate privind utilizarea cu succes a factorului de transfer preparat din limfocite de la viței care au avut criptosporidioză.

Cele mai moderne medicamente sunt recomandate de Universitatea Johns Hopkins. Acestea sunt paramomicină (500 mg de 4 ori pe zi pe cale orală timp de 2 săptămâni sau mai mult), nitazoxadină (1 g pe zi), octreotidă (50-500 mg de 3 ori pe zi subcutanat sau intravenos), azitromicina (oral 1,2 g de 2 ori în prima zi, apoi 1,2 g / zi, apoi 20.7 g / zi și apoi 20.7 g). Aceasta necesită terapie antiretrovială combinată, nutriție bogată în calorii, dacă este necesar, parenterală.

isosporoza

Izosporiaza este mult mai puțin frecventă decât criptosporidioza. Pentru multi ani I. belli au fost găsite doar în țările tropicale, dar la scurt timp după apariția primelor cazuri de SIDA, numărul publicațiilor despre isosporiaza a început să crească brusc. În perioada 1985-1992 în Los Angeles, isosporiaza a fost găsită la 127 (1,0%) bolnavi de SIDA cu predominanță la persoanele născute în străinătate (3,2%) și în special la cele sosite din El Salvador (7,4%) și Mexico City (5,4%), precum și la toate persoanele din grupul etnic spaniol (2,9%).

Izosporiaza care durează mai mult de 1 lună este considerată, conform definiției Centers for Disease Control (SUA), unul dintre criteriile de diagnostic pentru SIDA.

Ciclul de viață al I. belli este în esență același (cu diferențe minore) cu cel al Cryptosporidiumului; se caracterizează prin alternanța reproducerii asexuate (în mediul extern și în corpul gazdei) și sexuale (numai în corpul uman). Forma infecțioasă este un oochist matur, din care ies sporozoiți, care pătrund în celulele epiteliale ale intestinului. Dezvoltarea ulterioară se desfășoară conform schemei: sporozoit-trofozoit-schizont-merozoit. Acest proces de reproducere asexuată se repetă de multe ori și duce la deteriorarea masivă a epiteliului intestinal. Ciclul sexual al reproducerii începe cu transformarea merozoiților în masculi (microgamonts) și femele (macrogamonts), care apoi se transformă în micro- și macrogametocite. Zigotele se formează ulterior din ele, transformându-se în oochisturi imature. Oochisturile sunt excretate cu fecale în mediul extern, unde devin sporochisturi în 2-3 zile. În fiecare dintre ele, după aproximativ 24 de ore, apar câte 4 sporozoiți. Întregul ciclu de dezvoltare se repetă din nou.

Isosporoza - antroponoza. Oamenii sunt singura gazdă a lui I. belli. Principalul mecanism de infectare este fecal-oral.

Până în prezent, nu a fost descris niciun caz de infecție umană de la animale, deși se știe că numeroase tipuri de isospori provoacă boli la animale.

Patogenia constă în faptul că etapele endogene ale izosporilor afectează epiteliul jejunului și ileonului, în urma cărora se formează vilozitățile epiteliului, exudatul (format în principal din leucocite), apar hiperplazia de criptă și metaplazia engerocitară.

Perioada de incubație pentru isosporiază (de la ingestia de oochisturi până la apariția oochisturilor nesporulate în scaun) este de 7 până la 10 zile. Severitatea evoluției bolii la pacienții fără tulburări ale sistemului imunitar diferă mult de cea a pacienților cu SIDA. La pacienții cu imunitate normală, isosporoza apare pentru o perioadă scurtă de timp (nu mai mult de 2 săptămâni) și se termină cu o recuperare independentă. În schimb, la pacienții cu SIDA, isosporiaza este o invazie intestinală severă, care duce adesea la moarte. Sindromul clinic principal este diareea (enterita sau enterocolita). Conținut ridicat de acizi grași (steatoree) și adesea cantități mari de cristale Charcot-Leiden se găsesc în scaun. În unele cazuri, sângele poate fi găsit în scaun. Diareea este însoțită de greață, vărsături, crampe abdominale, febră, cefalee, anorexie. La bolnavii de SIDA, invazia prelungită duce la o scădere semnificativă a greutății corporale. În sânge, există o eozinofilie pronunțată (până la 60%) (care ne obligă adesea să excludem invazia helmintică), care persistă aproximativ 1 lună.

În stadiile ulterioare ale bolii, odată cu progresia ei, sunt caracteristice pierderea proteinelor și grăsimilor și malabsorbția vitaminelor.

La bolnavii de SIDA, boala poate dura câteva luni, dobândind o evoluție cronică. Pierderea lor în greutate corporală este de 15-20 kg sau mai mult. Forma cronică se caracterizează prin sindrom diareic, dureri abdominale spastice, balonare, temperatură corporală subfebrilă. Pierderea în greutate se dezvoltă până la dezvoltarea sindromului slim.

De remarcat că tabloul clinic al isosporozei la bolnavii de SIDA este cunoscut din descrierile date în literatura străină; la noi au fost descrise pana acum cateva cazuri de isosporiaza doar la pacienti fara sistemul imunitar afectat.

Singura metodă de diagnosticare de laborator a isosporiazei este detectarea oochisturilor în fecale conform aceleiași scheme care se utilizează pentru criptosporidioză. Orientări speciale descriu metode de colorare a oochisturilor. În probele de scaun proaspăt obținute se găsesc oochisturi în formă de elipsoid cu dimensiunea de 20-30 microni. Dacă eșantionul de scaun este lăsat să se stabilească timp de o zi la temperatura camerei, atunci pot fi găsite și sporoblaste în ea, supuse diviziunii odată cu formarea de sporochisturi. Alimentele nedigerate și cristalele Charcot-Leiden se găsesc de obicei în fecale, leucocitele sunt de obicei absente. Numărul de oochisturi din fecale este mic, așa că se folosesc metode de flotație.

Tratamentul izosporozei trebuie să fie complex, incluzând medicamente antiretrovirale, un agent etiotrop pentru izospori, patogenetic (compensarea pierderii de lichide) și terapie simptomatică.

Dintre medicamentele etiotrope, multe medicamente (biseptol, fansidar, trichopol, roxitromicină, diclazuril etc.) nu sunt foarte eficiente. Următoarea schemă a fost recunoscută ca fiind cea mai eficientă: pirimetamina 160 mg + sulfadiazină 800 mg de 4 ori pe zi timp de 10 zile. Apoi, se efectuează un tratament de întreținere, prescriind medicamente de 2 ori pe zi timp de 3 săptămâni. Biseptolul poate fi utilizat și ca medicament de întreținere.

Studiile efectuate la Los Angeles au arătat că utilizarea trimetoprim-sulfametoxazolului (biseptol) pentru prevenirea pneumoniei pneumocystis este eficientă și împotriva isosporozei (pentru prevenirea sa primară sau pentru exacerbarea invaziei latente). Riscul de isosporiaza este crescut la pacientii cu infectie HIV care nu au primit tratament profilactic pentru pneumonia pneumocystis. Se crede că profilaxia izosporiazei este necesară la acei pacienți infectați cu HIV care călătoresc în America Latină.

microsporidioza

Principalele sindroame clinice în infecția cauzată de Encephalitozoon cuniculi sunt tulburările neurologice, hepatita, peritonita, Enterocytozoon bieneusi - diaree, Septata intestinalis - diareea, infecția generalizată, Nosema corneum - keratita cu acuitate vizuală scăzută, Nosema connori - infecție microporatitiva generalizată, microporitis, microinfecție generalizată. africanum - ulcer cheratită venoasă, Pleistophora spp. - miozită, helem encefalitozoar - keratoconjunctivită, bronșită, infecție urinară, infecție generalizată.

La pacienții cu SIDA, microsporidioza se manifestă adesea ca diaree cronică severă cu scaune apoase, ducând la pierderea severă în greutate. În New York, 39% dintre pacienții cu SIDA au avut diaree din cauza microsporidiei; în același timp, toți pacienții au avut un nivel foarte scăzut de limfocite CD4 și malabsorbție a D-xilozei.

Locul principal este ocupat de o infecție cauzată de E. bieneusi, în care este afectată membrana mucoasă a duodenului și a intestinului subțire. Clinica este dominată de diaree (cu malabsorbție de xiloză și grăsime), pierderea poftei de mâncare, pierderea în greutate, posibila afectare a căilor biliare. Cel mai adesea, la bolnavii de SIDA, această infecție capătă o natură generalizată cu afectarea aproape a tuturor organelor (ficat, rinichi, creier, glande suprarenale, ganglioni limfatici, artere musculare mici, ochi, organe genitale). În acest caz, modificările inflamatorii sunt rareori detectate. Mai des, se detectează o reacție granulomatoasă moderată cu infiltrare de macrofage și limfocite sau necroză locală, în care sunt localizate microsporidii.

A doua cea mai importantă este infecția cauzată de E. hellem, deoarece la bolnavii de SIDA se desfășoară adesea ca proces generalizat. Conducător în clinică este keratoconjunctivita, iar în timpul generalizării, epiteliul organelor genito-urinar, organelor respiratorii și ochilor sunt afectate predominant. Este descris un caz de infecție diseminată cu E. hellem, care a dus la decesul unui tânăr infectat cu HIV care suferise deja două episoade de pneumonie pneumocystis, colită cu citomegalovirus și micobacterioză atipică diseminată. Pe fondul unui nivel scăzut de limfocite CD4 (0,032 10 9 /l), au apărut simptome de insuficiență renală și respiratorie și pacientul a decedat. La autopsie, tubii renali, vezica urinara, ureterele, traheea, bronhiile, plamanii si ochii au fost afectati de E. hellem. E. coli, pneumonia Klebsiella și M. avium au fost de asemenea găsite în plămâni.

Diareea poate fi asociată și cu infecția cu Septata intestinalis, în care membrana mucoasă a intestinului subțire este profund afectată cu formarea de micronecroze și ulcere. Din intestin, microsporidiile pot pătrunde în epiteliul căilor biliare sau în alte țesuturi (diseminare hematogenă). Se dezvoltă diaree abundentă (cu absorbția afectată a grăsimilor și a xilozei), care poate dura luni de zile, ducând la dezvoltarea sindromului slim. Acest agent patogen este, de asemenea, predispus la diseminare; a descris înfrângerea aproape tuturor organelor - intestine, tractul genito-urinar, căile biliare, ochi, organe respiratorii, creier.

Regimul de tratament pentru microsporidioză nu a fost încă suficient dezvoltat. În prezent, albendazolul (400 mg de 2 ori pe zi) este considerat cel mai eficient. Există dovezi ale eficacității metronidazolului.

Amebiaza

Alte boli protozoare ale tractului gastrointestinal, care ar trebui evidențiate, deoarece afectează predominant unul dintre cele mai mari grupuri de risc - homosexualii, includ amoebiaza și giardioza. Puține observații ale bolilor cauzate de aceste protozoare la pacienții infectați cu HIV sunt descrise în literatură. Trebuie amintit că acești agenți patogeni nu provoacă întotdeauna tabloul clinic al bolii, dar astfel de pacienți pot fi o sursă de infecție.

Aproximativ 500 de milioane de oameni din întreaga lume sunt infectați cu amebiază, dar forma invazivă a bolii este observată la nu mai mult de 10% dintre cei infectați (în principal în țările tropicale).

Proprietățile patogene ale Entamoeba histolytica sunt determinate de acțiunea izoenzimelor, ale căror caracteristici nu sunt aceleași pentru tulpinile virulente și avirulente. În organismul gazdă, E. histolytica persistă sub formă de trofozoiți, iar în mediul extern - sub formă de chisturi. Chisturile care intră în organism trec în stadiul de trofozoit în principal în secțiunile superioare ale tractului gastrointestinal.

Transmiterea sexuală a amibiazei la homosexuali a fost descrisă pentru prima dată în 1967, la New York. De atunci, amebiaza a fost endemică în acest grup de risc.

Principala metodă de diagnosticare este examinarea repetată a conținutului intestinal proaspăt excretat pentru a detecta trofozoiții și chisturile. Cu un tablou clinic pronunțat, sunt detectați trofozoiții hematofagi (conținând globule roșii).

Cel mai eficient tratament este metronidazolul în combinație cu diodochina. Potrivit unor autori, tratamentul purtătorilor „asimptomatici” de chisturi este nepractic din cauza numărului lor mare și a evoluției în general benigne a bolii. În ceea ce privește tratamentul persoanelor infectate cu HIV, Centers for Disease Control (SUA) îl consideră obligatoriu din cauza posibilei conversii a formelor avirulente ale agentului patogen în forme virulente și a impactului acestora asupra sistemului imunitar al pacientului.

Giardioza

Infecția cu Giardia lamblia a fost recunoscută doar recent ca o cauză a bolii diareice. Giardioza a atras atenția în anii 70-80 datorită răspândirii sale largi (5-20%) în rândul homosexualilor (sindromul intestinal gay). Dacă luăm în considerare faptul că imunodeficiența (împreună cu malnutriția) este un factor care contribuie la dezvoltarea giardiozei, atunci probabilitatea dezvoltării giardiozei la pacienții infectați cu HIV devine clară.

Giardioza se referă la infecții omniprezente. Infecția cu chisturi are loc prin apă și alimente. În partea superioară a intestinului subțire, din chist ies 4 trofozoiți în formă de pară cu flageli superficiali. Boala este descrisă mai des la copii. Simptomele clasice - greață, anorexie, vărsături, scaune apoase, febră, scădere în greutate - apar de obicei în decurs de una până la câteva săptămâni. La pacienții cu imunodeficiențe se observă trecerea bolii la o formă cronică.

Pentru diagnosticul giardiozei, se folosesc aceleași metode ca și pentru amibiază. Giardia se găsește adesea în conținutul duodenului.

Medicamentul de alegere pentru tratament este metronidazolul. Un medicament alternativ este furazolidona.

Ciclosporoza

Cyclospora (Cyclospora caetanensis) este un nou reprezentant al coccidiilor patogene pentru oameni, ale cărui prime rapoarte au apărut la începutul anilor 80 în legătură cu izolarea criptosporidiumului mare asemănător cu criptosporidium la pacienții infectați cu HIV din Haiti, precum și la imigranții din America de Sud și Centrală, Asia de Sud-Est, Africa, Asia de Sud-Est, Africa. din țări cu un climat tropical și subtropical umed.

Până în prezent, nu a fost identificată nicio altă specie de ciclospori care să infecteze oamenii. Agentul patogen este excretat din corpul uman cu fecale sub formă de oochisturi cu diametrul de 8-10 microni, asemănător cu oochisturile mari de cryptosporidium. Oochisturile conțin 2 sporochisturi, care la rândul lor conțin 2 sporozoiți.

Se pare că se transmite prin apă și alimente contaminate cu oochisturi (apă crudă, lapte). Au fost descrise focare de ciclosporoză asociate cu deteriorarea sistemului sanitar, consumul accidental de apă dintr-un acvariu etc.

Tabloul clinic al ciclosporozei este similar cu simptomele criptosporidiozei și isosporiazei. Durata perioadei de incubație este de 1-7 zile. Cu diaree, care poate dura câteva luni, pacienții experimentează o scădere semnificativă a greutății corporale. Principalele simptome care însoțesc diareea sunt greața, vărsăturile, agravarea sau lipsa poftei de mâncare, flatulența și uneori dureri abdominale. Scaunele pacienților au o consistență vâscoasă, de culoare maro-verde. În 60-70% din cazuri, debutul bolii este acut. O creștere a temperaturii corpului nu este caracteristică. Sunt descrise observații în care, la pacienții infectați cu HIV, s-a oprit spontan diareea cauzată de ciclospori, ceea ce nu se observă nici în criptosporidioză, nici în isosporiază.

La pacienții infectați cu HIV, ciclosporii pot afecta sistemul biliar.

Diagnosticul constă în detectarea ciclosporilor în fecale folosind metode de îmbogățire. Preparatele sunt colorate conform Ziehl-Neelsen, safranina conform Kester și azureozina conform Romanovsky-Giemsa. În preparare, ciclosporul arată ca un corp rotund cu un diametru de 8-10 microni, care conține un număr diferit de granule.

Chisturile goale sunt adesea în formă de semilună. Granulele devin maro când se adaugă soluție de iod. Când se folosesc coloranți acizi, ciclosporii devin roz sau roșii.

Tratamentul trebuie să fie complex, cu compensarea pierderilor de lichide și utilizarea preparatelor enzimatice. Dintre agenții etiotropi, conform majorității autorilor, cel mai eficient este trimetoprim-sulfametoxazol (160 mg trimetoprim și 800 mg sulfametoxazol de 2 ori pe zi).

Blastocistoză

Blastocystis hominis este un protozoar patogen care provoacă sindromul diareic atât la persoanele fără tulburări ale sistemului imunitar, cât și la pacienții imunosupresivi. Blastocisturile sunt larg distribuite. Se găsesc în fecalele persoanelor sănătoase și bolnave, adesea în combinație cu alți agenți patogeni intestinali și nepatogeni. În Germania, B. hominis a fost găsit în fecalele a 38% dintre pacienții infectați cu HIV, homosexualii având un risc mai mare de infecție.

În stadiile incipiente ale infecției cu HIV, există în principal o stare de purtător, iar în etapele ulterioare apare diareea, asemănătoare cu cea a criptosporidiozei. În clinică, pacienții sunt dominați, pe lângă diaree persistentă severă, greață, vărsături, pierderea poftei de mâncare și dureri abdominale. Sunt posibile frisoane și febră.

Cea mai accesibilă metodă de diagnosticare este examinarea microscopică a frotiurilor preparate din fecale îmbogățite, colorate conform Romanovsky, hematoxilină de fier sau colorant tricrom.

Pentru tratamentul etiotrop se utilizează metronidazol (0,5-2,0 g/zi de la 4 zile la 2 săptămâni sau mai mult).

Leishmanioza viscerală

Deși leishmanioza viscerală (LV) apare predominant la persoanele imunodeprimate din zonele endemice, aceasta poate fi importantă la pacienții imunocompromiși, inclusiv la cei cu infecție HIV. Această co-infecție se găsește în principal în sudul Europei; majoritatea pacienților au fost depistați în Spania, Franța și Italia, unde sunt afectați de la 2 la 7% dintre pacienții aflați în stadiile târzii ale infecției cu HIV. Potrivit OMS, în sudul Europei 25-70% din cazurile de LV la adulți sunt asociate cu infecția cu HIV, iar 1,5-9% dintre pacienții cu SIDA suferă de LV nou dobândită sau reactivată.

Trebuie amintit că focarele VL au rămas pe teritoriul fostelor republici sovietice din Asia Centrală, Transcaucazia, Kazahstan, Daghestan și, de asemenea, în Crimeea, iar pacienții cu HIV din Rusia pot dezvolta VL. Există deja un astfel de caz, pe care îl descriem mai jos.

În Franța, 9 subspecii diferite de L. infantum au fost izolate de la pacienții cu SIDA, inclusiv 2 noi. Dintre grupele de risc, pe primul loc se află dependenții de droguri injectabile (71,1%). Acest lucru și faptul că Leishmania se găsește adesea în sângele periferic al pacienților sugerează că este posibilă transmiterea agentului patogen printr-o seringă.

Perioada de incubație durează de la 1 lună la 1 an. Localizarea procesului patologic determină în mare măsură tabloul clinic și natura răspunsului imun. Sunt descrise cazuri de infecție latentă pe termen lung și de provocare a dezvoltării bolii sub influența diverșilor factori.

Tabloul clasic se dezvoltă treptat: slăbiciunea crește, temperatura corpului crește (inițial subfebrilă, apoi ridicată, febră de tip greșit), ficatul și splina cresc (într-o măsură mai mare), apare icterul, se dezvoltă anemie, leucocitopenie și granulocitopenie.

Cașexia crescând treptat. Pe fondul dezvoltării imunodeficienței secundare, microflora banală este activată și se unește, se dezvoltă boli secundare (pneumonie, abcese, leziuni ulcerative ale membranei mucoase a tractului gastrointestinal).

La pacienții cu infecție HIV, după cum reiese din numeroase observații, pot fi observate atât simptome clasice (cel puțin unele dintre ele), cât și semne atipice. Potrivit OMS, un tablou clinic tipic al BL este observat la 84,2% dintre pacienți, atipic - la 15,8%. La 90,4% dintre pacienţi, nivelul limfocitelor CD4 este mai mic de 0,2 10 9 /l. Răspunsul la tratament la pacienții infectați cu HIV este mai rău decât la cei care nu sunt infectați cu HIV. Cursul atipic este asociat cu alte boli oportuniste concomitente și cu localizarea atipică a Leishmania.

Câțiva pacienți din Franța au descris un curs insidios de BL, iar Leishmania a fost găsită în sânge sau chiar în piele normală. În sudul Franței în 1986-1993. VL a fost diagnosticată la 50 de pacienți adulți cu infecție HIV (în total, nivelul limfocitelor CD4 a fost mai mic de 0,2 x 10 9 /l, cu o medie de 0,025 x 10 9 /l). Cele mai frecvente simptome au fost febră (84%), splenomegalie (56%), hepatomegalie (34%), pancitopenie (62%); la 34% dintre pacienți au fost afectate tractul gastrointestinal, pielea și plămânii. La 47 (94%) pacienți, leishmania a fost găsită în măduva osoasă. Anticorpii împotriva Leishmania (ELISA) au fost determinați doar în 55% din cazuri. Cercetătorii spanioli au mai arătat că VL s-a dezvoltat la pacienții cu un nivel de celule CD4 mai mic de 0,2 10 9 /l, iar principalele manifestări au fost simptomele leziunilor tractului gastro-intestinal - diaree, disfagie, dureri abdominale, disconfort la nivelul rectului, sângerare gastrică sau intestinală. Cel mai des au fost afectate duodenul (90%) și stomacul (75%), iar la aproximativ jumătate dintre pacienți, în timpul examenului endoscopic, mucoasele acestor organe au avut un aspect normal. La un pacient care locuiește în sudul Franței, VL a început cu o leziune cutanată (leishmania a fost găsită într-un specimen de biopsie), apoi s-a alăturat o leziune intestinală; constatările anatomopatologice au fost infiltrate în miocard și glandele suprarenale, constând în întregime din leishmania.

Tipic pentru VL în SIDA este un curs sub forma unei infecții mixte (cu alte boli oportuniste severe). De exemplu, în 1990, A. Datry a descris un pacient cu SIDA care a suferit 2 recăderi de pneumonie pneumocystis, a suferit de sarcom Kaposi, leziuni candida ale esofagului și duodenului. În timpul esofagoduodenoscopiei s-au efectuat biopsii ale membranei mucoase a esofagului, stomacului și duodenului, în care s-a găsit leishmania. A fost prescris tratament cu glucantim și itraconazol, care nu a adus prea multe îmbunătățiri. Clinica a fost dominată de splenomegalie, diaree, cașexie progresivă, disfagie. Timp de 1 lună, nivelul limfocitelor CD4 a scăzut de la 0,15 la 0,01 10 9 /L. Tratamentul a fost continuat încă 1 lună, ceea ce a dus la o ameliorare, iar în timpul examinării endoscopice repetate și al biopsiei nu au fost găsite nici Candida albicans, nici L. infantum.

Iată propria noastră observație despre primul pacient cu infecție HIV și VL - un cetățean rus care, se pare, s-a infectat cu VL în Crimeea, unde a plecat în vacanță în fiecare an în ultimii ani.

Astfel, pacientul în stadiul de infecție cu HIV IIIB (SIDA) a avut un curs sever de LV, precum și sarcom Kaloshi, candidoză a mucoasei bucale și infecție herpetică recurentă.

Amfotericina B lipozomală și antimoniul pentavalent (glkzhantim, solyusurmin, solustibosan, pentostam etc.) sunt recunoscute drept cele mai eficiente medicamente etiotrope în tratamentul complex al VL la pacienții cu infecție HIV și VL.

Cercetătorii francezi notează eficacitatea de 100% a amfotericinei B; antimoniul pentavalent a dat un efect terapeutic bun doar la 50% dintre pacienți. Dar niciunul dintre remedii nu a garantat dezvoltarea recăderilor, care au fost observate la aproape toți pacienții. Speranța medie de viață a pacienților pe fondul tratamentului de întreținere (aceleași medicamente, pentamidină, itraconazol) a fost de 13 luni.

Sarcoidoza este o boală sistemică care poate afecta diverse organe și țesuturi, dar afectează cel mai adesea sistemul respirator. Prima mențiune a acestei patologii datează de la începutul secolului al XIX-lea, când s-au făcut primele încercări de a descrie forma pulmonară și cutanată a bolii. Sarcoidoza se caracterizează prin formarea de granuloame specifice, care reprezintă principala problemă. Cauzele dezvoltării acestei boli sunt momentan necunoscute, în ciuda volumului mare de cercetări făcute în acest domeniu.

Sarcoidoza apare în întreaga lume și pe toate continentele, dar prevalența sa este inegală. Este influențată, probabil, atât de condițiile climatice, cât și de trăsăturile rasiale genetice. Printre afro-americani, de exemplu, prevalența sarcoidozei este de aproximativ 35 de cazuri la 100.000 de locuitori. În același timp, în rândul populației cu piele deschisă a Americii de Nord, această cifră este de 2-3 ori mai mică. În Europa, în ultimii ani, prevalența sarcoidozei este de aproximativ 40 de cazuri la 100.000 de locuitori. Cele mai mici rate ( doar 1 - 2 cazuri) sunt sărbătorite în Japonia. Cele mai mari date sunt înregistrate în Australia și Noua Zeelandă ( 90 până la 100 de cazuri).

Sarcoidoza poate afecta persoane de orice vârstă, dar există anumite perioade critice în care incidența este cea mai mare. Vârsta de la 20 la 35 de ani este considerată periculoasă pentru ambele sexe. La femei, există și un al doilea vârf al incidenței, care se încadrează pe perioada de la 45 la 55 de ani. În general, probabilitatea de a dezvolta sarcoidoză pentru ambele sexe este aproximativ aceeași.

Cauzele sarcoidozei

După cum sa menționat mai sus, cauzele fundamentale care dau impuls dezvoltării sarcoidozei nu au fost încă stabilite. Peste o sută de ani de cercetare asupra acestei boli au dus la apariția unui număr de teorii, fiecare având anumite fundamente. Practic, sarcoidoza este asociată cu expunerea la unii factori externi sau interni care au apărut la majoritatea pacienților. Cu toate acestea, un singur factor pentru toți pacienții nu a fost încă identificat.

Există următoarele teorii despre originea sarcoidozei:

• teoria infectioasa;
• teoria transmiterii prin contact a bolii;
• impactul factorilor de mediu;
• teoria ereditară;
• teoria drogurilor.

Teoria infectiei

Teoria infecțioasă se bazează pe presupunerea că prezența anumitor microorganisme în corpul uman poate declanșa boala. Ei o explică după cum urmează. Orice microb, care intră în organism, provoacă un răspuns imun, care constă în producerea de anticorpi. Acestea sunt celule specifice care vizează combaterea acestui microb. Anticorpii circulă în sânge, astfel încât ajung în aproape toate organele și țesuturile. Dacă circulația unui anumit tip de anticorp continuă foarte mult timp, atunci acest lucru poate afecta unele dintre reacțiile biochimice și celulare din organism. În special, aceasta se referă la formarea de substanțe speciale - citokine, care sunt implicate în multe procese fiziologice din normă. Dacă în același timp o persoană are o predispoziție genetică sau individuală, va dezvolta sarcoidoză.

Se crede că riscul de sarcoidoză este crescut la persoanele care au avut următoarele infecții:

• Mycobacterium tuberculosis. tuberculoză. Influența sa asupra apariției sarcoidozei este explicată printr-o serie de fapte interesante. De exemplu, ambele boli afectează predominant plămânii și ganglionii limfatici pulmonari. În ambele cazuri se formează granuloame ( colecţii specifice de celule de diferite dimensiuni). În cele din urmă, conform unor rapoarte, anticorpii împotriva tuberculozei pot fi detectați la aproape 55% dintre pacienții cu sarcoidoză. Acest lucru sugerează că pacienții s-au întâlnit vreodată cu micobacterium ( au avut tuberculoză latentă sau au fost vaccinați). Unii oameni de știință tind chiar să considere sarcoidoza ca o subspecie specifică a micobacteriilor, dar această presupunere nu a fost încă dovezi convingătoare, în ciuda numeroaselor studii.
• Chlamydia pneumoniae. Acest microorganism este al doilea cel mai frecvent agent cauzal al chlamydia ( după Chlamydia trachomatis), care provoacă în principal leziuni ale sistemului respirator. Ipoteza despre asocierea acestei boli cu sarcoidoza a apărut în urma unui studiu special. Acesta a comparat prevalența antigenelor împotriva chlamydia în medie la oameni sănătoși și la pacienții cu sarcoidoză. Studiul a arătat că anticorpii anti-chlamydia din grupul de pacienți de studiu sunt aproape de două ori mai frecventi. Cu toate acestea, nu a fost găsită nicio dovadă a ADN-ului Chlamydia pneumoniae direct în țesuturile din granuloamele sarcoide. Acest lucru, totuși, nu exclude faptul că bacteriile declanșează dezvoltarea bolii doar printr-un mecanism necunoscut până acum, fără a participa direct la dezvoltarea sarcoidozei.
• Borrelia burgdorferi. Acest microorganism este agentul cauzal al bolii Lyme ( borelioza transmisă de căpușe). Rolul său în dezvoltarea sarcoidozei a fost ridicat în urma unui studiu realizat în China. Anticorpi împotriva Borrelia burgdorferi au fost găsiți la 82% dintre pacienții cu sarcoidoză. Cu toate acestea, microorganismele vii au fost detectate doar la 12% dintre pacienți. Acest lucru indică, de asemenea, că borelioza Lyme poate declanșa dezvoltarea sarcoidozei, dar nu este obligatorie pentru dezvoltarea acesteia. Împotriva acestei teorii se află faptul că borelioza are o distribuție geografică limitată, în timp ce sarcoidoza este omniprezentă. Prin urmare, un studiu similar în Europa și America de Nord a arătat o dependență mai mică a sarcoidozei de prezența anticorpilor împotriva Borrelia. În emisfera sudică, prevalența borreliozei este și mai mică.
• Propionibacterium acnes. Bacteriile acestei specii sunt agenți patogeni oportuniști și sunt prezente pe piele și în tractul gastrointestinal ( tract gastrointestinal) de oameni sanatosi, fara sa se arate in vreun fel. O serie de studii au arătat că aproape jumătate dintre pacienții cu sarcoidoză au un răspuns imun anormal împotriva acestor bacterii. Astfel, a existat o teorie despre predispoziția genetică a sistemului imunitar la dezvoltarea sarcoidozei în contact cu Propionibacterium acnes. Teoria nu a primit încă o confirmare fără echivoc.
• Helicobacter pylori. Bacteriile din acest gen joacă un rol important în dezvoltarea ulcerului gastric. O serie de studii din Statele Unite au descoperit că sângele pacienților cu sarcoidoză conține o cantitate crescută de anticorpi la aceste microorganisme. Acest lucru sugerează, de asemenea, că infecția poate declanșa răspunsuri imune care duc la dezvoltarea sarcoidozei.
• Infecții virale. Similar cu infecțiile bacteriene, se ia în considerare posibilul rol al virusurilor în declanșarea sarcoidozei. În special, vorbim despre pacienții cu anticorpi împotriva rubeolei, adenovirusului, hepatitei C, precum și pacienților cu virusuri herpetice de diferite tipuri ( inclusiv virusul Epstein-Barr). Unele dovezi indică chiar că virușii pot juca un rol în dezvoltarea bolii și nu doar în declanșarea mecanismelor autoimune.

Astfel, multe studii diferite au indicat posibilul rol al microorganismelor în apariția sarcoidozei. În același timp, nu există un singur agent infecțios, a cărui prezență ar fi confirmată în 100% din cazuri. Prin urmare, este general acceptat faptul că o serie de microbi doar contribuie la dezvoltarea bolii, fiind factori de risc. Cu toate acestea, trebuie să fie prezenți și alți factori pentru apariția sarcoidozei.

Teoria transmiterii prin contact a bolii

Această teorie se bazează pe faptul că o proporție semnificativă a persoanelor cu sarcoidoză au fost anterior în contact cu pacienții. Conform diferitelor date, un astfel de contact este prezent în 25 - 40% din toate cazurile. Adesea se observă și cazuri familiale, când în cadrul aceleiași familii boala se dezvoltă la mai mulți dintre membrii acesteia. În acest caz, diferența de timp poate fi de ani. Acest fapt poate indica simultan o predispoziție genetică, posibilitatea unei naturi infecțioase și rolul factorilor de mediu.

Direct teoria transmiterii prin contact a apărut în urma experimentului pe șoareci albi. În cursul acesteia, mai multe generații de șoareci au fost transplantate succesiv cu celule din granuloame sarcoide. După ceva timp, șoarecii care au primit o doză de celule anormale au prezentat semne ale bolii. Iradierea sau încălzirea culturii celulare le-a distrus potențialul patogen, iar cultura tratată nu a mai provocat sarcoidoză. La oameni, experimente similare nu au fost efectuate din cauza standardelor etice și legale. Cu toate acestea, posibilitatea dezvoltării sarcoidozei după contactul cu celule anormale de la pacient este acceptată de mulți cercetători. Cazurile în care sarcoidoza s-a dezvoltat după transplantul de organe de la pacienți sunt considerate dovezi practice. În Statele Unite, unde transplantologia este cel mai dezvoltată, au fost descrise aproximativ 10 astfel de cazuri.

Impactul factorilor de mediu

Factorii industriali pot juca un rol în dezvoltarea sarcoidozei. Acest lucru se referă în principal la igiena aerului, deoarece majoritatea substanțelor nocive intră în plămâni odată cu acesta. Praful de la locul de muncă este o cauză comună a diferitelor boli profesionale. Deoarece plămânii sunt afectați în principal în sarcoidoză, au fost efectuate o serie de studii pentru a afla ce rol joacă factorii ocupaționali în dezvoltarea bolii.

S-a dovedit că printre oamenii care vin adesea în contact cu praful ( pompieri, salvatori, mineri, râșnitori, editori și bibliotecari), sarcoidoza apare de aproape 4 ori mai des.

Particulele din următoarele metale joacă un rol special în dezvoltarea bolii:

• beriliu;
• aluminiu;
• aur;
• cupru;
• cobalt;
• zirconiu;
• titan.

Praful de beriliu, de exemplu, atunci când este luat în cantități mari în plămâni, duce la formarea de granuloame, care sunt foarte asemănătoare cu granuloamele de sarcoidoză. S-a dovedit că alte metale pot perturba procesele metabolice din țesuturi și pot activa sistemul imunitar.

Dintre factorii de mediu casnici care nu sunt asociați cu riscul profesional, se discută posibilitatea influenței diferitelor mucegaiuri atunci când acestea intră în plămâni cu aer.

Teste mai specifice pentru sarcoidoză sunt:

• Enzima de conversie a angiotensinei ( AS). Această enzimă este produsă în mod normal în diferite țesuturi ale corpului și afectează reglarea tensiunii arteriale. Celulele care alcătuiesc granuloamele din sarcoidoză au capacitatea de a produce cantități mari de ACE. Astfel, nivelul enzimei din sânge va fi mult crescut. Norma la adulți este de la 18 la 60 de unități/l. La copii, testul nu este informativ, deoarece în mod normal conținutul ACE poate fluctua foarte mult. Pentru analiză, se prelevează sânge venos, iar pacientul nu trebuie să mănânce timp de 12 ore înainte de a-l dona, pentru a nu distorsiona rezultatele.
• Calciu. Granuloamele din sarcoidoză sunt capabile să producă cantități mari de vitamina D activă. Această formă afectează schimbul de calciu în organism, crescând performanța acestuia în aproape toate analizele. Creșterile urinare ale calciului sunt cele mai frecvente în sarcoidoză ( norma de la 2,5 la 7,5 mmol / zi). Ceva mai târziu, nivelul de calciu din sânge crește și el ( hipercalcemie mai mare de 2,5 mmol/l). Tulburări similare pot fi detectate prin analiza salivei sau a lichidului cefalorahidian, dar nu apar la toți pacienții. Se crede că o creștere a calciului în sarcoidoză indică necesitatea unui tratament activ.
• factor de necroză tumorală alfa ( TNF-a). Această substanță a fost descoperită relativ recent, dar participarea sa activă la multe procese patologice a fost deja dovedită. În mod normal, TNF-α este produs de monocite și macrofage. Ambele tipuri de celule sunt hiperactive în sarcoidoză. Astfel, la pacienti, analiza va evidentia o crestere a nivelului acestei proteine ​​in sange.
• Testul Kveim-Silzbach. Acest test confirmă diagnosticul de sarcoidoză cu un grad ridicat de acuratețe. Pacientului i se injectează în piele la o adâncime de 1 - 3 mm o cantitate mică de țesut limfatic afectat de sarcoidoză. Medicamentul este preparat în prealabil din splină sau ganglioni limfatici. La un pacient, administrarea medicamentului va determina formarea unei mici bule care iese deasupra suprafeței pielii. La locul injectării, granuloamele caracteristice încep rapid să se formeze. În ciuda preciziei ridicate a eșantionului, acesta este rar folosit astăzi. Faptul este că nu există un standard unic pentru prepararea medicamentului. Din acest motiv, există un risc mare de a introduce alte boli la pacient în timpul testului ( hepatită virală, HIV etc.).
• testul la tuberculina. Testul tuberculonic sau testul Mantoux este cea mai importantă modalitate de a detecta infecția tuberculoasă. Este considerat un test obligatoriu pentru toți pacienții cu suspiciune de sarcoidoză. Cert este că formele pulmonare de tuberculoză și sarcoidoză sunt foarte asemănătoare ca simptome, dar necesită tratament diferit. În sarcoidoză, testul la tuberculină este negativ în mai mult de 85% din cazuri. Cu toate acestea, acest rezultat nu poate exclude definitiv diagnosticul. Testul Mantoux presupune introducerea tuberculinei, un medicament special similar cu agentul cauzal al tuberculozei, în grosimea pielii. Dacă pacientul are tuberculoză ( sau a avut tuberculoză în trecut), apoi după 3 zile la locul injectării formează un sigiliu roșu cu un diametru mai mare de 5 mm. Roșeața cu un diametru mai mic este considerată o reacție negativă. La copiii sub 18 ani, rezultatele testului pot fi distorsionate din cauza vaccinării împotriva tuberculozei.
• Cupru. La aproape toți pacienții cu sarcoidoză pulmonară, nivelurile sanguine de cupru încep să crească într-un anumit stadiu al bolii ( norma pentru bărbați este de 10,99 - 21,98 µmol / l, pentru femei - 12,56 - 24,34 µmol / l). Concomitent cu cuprul, crește și nivelul proteinei care conține acest element, ceruloplasmina.

Diagnosticul instrumental al sarcoidozei

Diagnosticul instrumental al sarcoidozei vizează în primul rând vizualizarea procesului patologic. Cu ajutorul acestuia, medicii încearcă să identifice cât mai precis organele afectate de patologie. Adesea au existat cazuri când studiile instrumentale făcute despre alte boli au arătat primele semne de sarcoidoză chiar înainte de apariția primelor simptome. Astfel, diagnosticul instrumental este într-o oarecare măsură o metodă de detectare activă a patologiei.

Metode instrumentale de vizualizare a sarcoidozei

Metodă de cercetare	Principiul metodei	Utilizare și rezultă în sarcoidoză
Radiografie	Radiografia implică trecerea razelor X prin țesutul uman. În acest caz, particulele trec prin țesuturi mai dense și mai rău. Ca rezultat, pot fi detectate formațiuni patologice din corpul uman. Metoda implică radiații dozate și are contraindicații. Durata studiului și obținerea rezultatului durează de obicei nu mai mult de 15 minute.	Cu sarcoidoză, se face o fluorografie - o radiografie a toracelui. Într-un anumit stadiu al bolii, unele modificări apar la 85 - 90% dintre pacienții cu tuberculoză. Cel mai adesea, există o creștere a ganglionilor limfatici în mediastin sau semne de deteriorare a țesutului pulmonar. Localizarea leziunilor în imagine, de regulă, este bilaterală. Examinarea cu raze X este importantă pentru determinarea stadiului bolii, deși adesea nu permite identificarea cu exactitate a acesteia. În formele extrapulmonare de tuberculoză, radiografia este utilizată relativ rar, deoarece formațiunile patologice vor diferi mai rău pe fondul altor țesuturi.
scanare CT(CT)	Principiul de achizitie a imaginii este similar cu cel al radiografiei si este asociat si cu expunerea dozata a pacientului. Diferența constă în posibilitatea imagistică strat cu strat, ceea ce mărește foarte mult acuratețea examinării. Tomografiile moderne permit obtinerea de imagini bidimensionale si tridimensionale cu vizualizarea structurilor mici, ceea ce creste sansele de succes in diagnostic. Procedura durează 10-15 minute, iar medicul primește rezultatele în aceeași zi.	În zilele noastre, se recomandă ca tomografia computerizată să fie preferată atunci când se suspectează sarcoidoza. Vă permite să identificați formațiuni mai mici și să recunoașteți boala într-un stadiu mai devreme. Domeniul principal de aplicare a CT este pacienții cu sarcoidoză pulmonară. Există o creștere bilaterală a tuturor grupelor de ganglioni limfatici mediastinali. În plus, cu un proces inflamator intens, pot fi detectate unele complicații pulmonare ale sarcoidozei. În cursul cronic al bolii, calcificările sunt uneori determinate pe CT - incluziuni de săruri de calciu, care au izolat focarul patologic.
Imagistică prin rezonanță magnetică(RMN)	RMN presupune obținerea unei imagini tridimensionale de mare precizie cu vizualizarea leziunilor foarte mici. Cea mai bună imagine se obține în zonele anatomice bogate în fluide. Pacientul este plasat într-un câmp magnetic uriaș și puternic. Durata studiului este de 15 - 30 de minute.	RMN-ul nu este aproape niciodată utilizat în formele pulmonare de sarcoidoză, ceea ce o relevă pe fundal în diagnosticul acestei boli ( dupa CT). Cu toate acestea, RMN-ul este indispensabil pentru localizările atipice ale granuloamelor sarcoide. Acest studiu este utilizat în principal pentru neurosarcoidoză pentru a determina localizarea exactă a leziunilor în creier și măduva spinării. RMN-ul este, de asemenea, de mare importanță în determinarea leziunilor inimii și sistemului musculo-scheletic.
Cercetarea radionuclizilor(scintigrafie)	Acest studiu presupune introducerea în sângele pacientului a unei substanțe active speciale care se acumulează în leziuni. Cu sarcoidoza ( mai ales în formele pulmonare) numiți scintigrafie cu galiu-67 ( Ga-67). Această metodă de cercetare are anumite contraindicații și este folosită relativ rar.	Când galiul este introdus în sânge, acesta se acumulează activ în focarele inflamatorii din țesutul pulmonar. Acumularea cea mai intensă are loc tocmai cu sarcoidoza. Este important ca intensitatea acumulării substanței să corespundă activității bolii. Adică, în sarcoidoza acută, leziunile din plămâni vor fi distinse clar pe imagine. În același timp, în cursul cronic al bolii, acumularea izotopului va fi moderată. Având în vedere această caracteristică a scintigrafiei, uneori este prescrisă pentru a testa eficacitatea tratamentului. Cu preparate și dozare selectate corespunzător, acumularea de galiu practic nu are loc, ceea ce indică o oprire a procesului patologic activ.
Ultrasonografia(ecografie)	Ultrasunetele trimit unde sonore de înaltă frecvență prin țesuturile corpului. Un senzor special captează reflexia undelor din diferite structuri anatomice. Astfel, o imagine este construită pe baza diviziunii țesuturilor corpului după densitate. Examinarea durează de obicei 10 până la 15 minute și nu este asociată cu niciun risc pentru sănătate ( nu are contraindicații absolute).	Ecografia este prescrisă pentru formele extrapulmonare și manifestările de sarcoidoză. Datele obținute cu ajutorul acestui studiu pot detecta doar un neoplasm în grosimea țesuturilor moi. Vor fi necesare alte examinări pentru a determina originea acestei formațiuni. Ecografia poate fi, de asemenea, utilizată în mod activ în diagnosticul complicațiilor tuberculozei ( hemoragii interne, pietre la rinichi).

Pe lângă metodele instrumentale de vizualizare a sarcoidozei, există o serie de studii care permit evaluarea stării funcționale a organelor. Aceste metode sunt mai puțin frecvente, deoarece reflectă nu atât stadiul sau severitatea evoluției bolii, cât și funcțiile vitale ale organismului. Cu toate acestea, aceste metode sunt importante pentru a determina succesul tratamentului și detectarea în timp util a complicațiilor sarcoidozei.

Metode suplimentare de examinare instrumentală pentru sarcoidoză sunt:

• Spirometrie. Spirometria este prescrisă pentru formele pulmonare de sarcoidoză în stadiile ulterioare ale bolii. Această metodă ajută la determinarea volumului funcțional al plămânilor. Un dispozitiv special înregistrează volumul maxim de aer pe care pacientul îl inhalează. Odată cu dezvoltarea complicațiilor sarcoidozei VC ( capacitate pulmonara) poate scădea de câteva ori. Acest lucru indică o evoluție severă a bolii și un prognostic prost.
• Electrocardiografie. Electrocardiografia este utilizată atât în ​​sarcoidoza cardiacă, cât și în forma pulmonară a bolii. După cum am menționat mai sus, activitatea mușchiului inimii poate fi perturbată în ambele cazuri. ECG este cel mai rapid și mai accesibil mod de a evalua starea funcțională a inimii. Se recomandă repetarea acestui studiu de mai multe ori pe an pentru a putea compara dinamica schimbărilor.
• Electromiografie. Electromiografia este uneori prescrisă pentru a detecta anomalii în funcționarea mușchilor scheletici. Studiul vă permite să evaluați transmiterea și propagarea unui impuls nervos către o fibră musculară. Electromiografia poate fi indicată pentru depistarea precoce a semnelor de sarcoidoză musculară și neurosarcoidoză. În ambele cazuri, va exista o întârziere în propagarea impulsului și slăbiciune musculară.
• Endoscopie. Metodele endoscopice presupun utilizarea unor camere miniaturale speciale care sunt introduse în corp pentru a detecta semnele bolii. Răspândit, de exemplu, FEGDS ( fibroesofagogastroduodenoscopia). Acest studiu ajută la căutarea sarcoidozei în tractul digestiv superior. Se efectuează pe stomacul gol și necesită pregătirea prealabilă a pacientului.
• Examinarea fundului de ochi. Examinarea fundului de ochi este o procedură obligatorie pentru dezvoltarea uveitei sau a altor tipuri de leziuni oculare în sarcoidoză. Toate procedurile de diagnosticare legate de evaluarea ochilor sunt efectuate de oftalmologi.

Tratamentul sarcoidozei

Tratamentul sarcoidozei este o sarcină foarte dificilă, deoarece diferite medicamente trebuie utilizate în diferite stadii și cu diferite forme ale bolii. În general, se crede că este imposibil să se oprească complet procesul patologic. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, este posibil să se obțină remisiuni pe termen lung și să îmbunătățească viața pacientului atât de mult încât să nu acorde atenție bolii sale.

În tratamentul sarcoidozei, o abordare integrată este un punct important. Deoarece nu există cauze unice pentru dezvoltarea bolii, medicii încearcă nu numai să prescrie medicamentele corecte, ci și să protejeze pacientul de efectele factorilor externi care pot agrava cursul bolii. În plus, unele forme de sarcoidoză și complicațiile acesteia necesită un curs separat de tratament. În acest sens, tratamentul bolii trebuie efectuat în diverse direcții, în funcție de cazul clinic specific.

• tratament medicamentos sistemic;
• tratament medicamentos local;
• interventie chirurgicala;
• expunere;
• dieta;
• prevenirea complicațiilor bolii.

Tratamentul medicamentos sistemic

Tratamentul medical sistemic al sarcoidozei este de obicei efectuat inițial într-un cadru spitalicesc. Pacientul este internat pentru confirmarea diagnosticului și o examinare amănunțită. În plus, unele medicamente utilizate în tratamentul sarcoidozei au efecte secundare grave. În acest sens, se recomandă reluarea sângelui pentru analiză și control de către medici asupra principalelor funcții ale organismului. După selectarea unui regim de tratament eficient, pacienții sunt externați în absența unei amenințări la adresa vieții.

Tratamentul medical al sarcoidozei necesită respectarea unor principii de bază:

• Pacienții fără simptome evidente ale bolii, la care sarcoidoza a fost detectată într-un stadiu incipient, tratamentul medicamentos nu este necesar. Faptul este că, din cauza cunoștințelor limitate despre dezvoltarea bolii, este imposibil de prezis cât de repede se va dezvolta procesul. Este posibil ca riscul unui tratament intensiv să depășească riscul posibil ca urmare a dezvoltării sarcoidozei în sine. Uneori există remisiuni spontane ale bolii în a doua etapă a evoluției bolii. Prin urmare, cursul tratamentului nu este întotdeauna prescris, chiar și pentru pacienții cu afectare minoră a funcției pulmonare.
• Tratamentul începe de obicei cu doze mari de medicamente pentru a reduce simptomele acute ale bolii și, prin urmare, pentru a îmbunătăți nivelul de viață al pacienților. Ulterior, dozele sunt reduse pentru a limita doar apariția simptomelor.
• Principalul tratament este corticosteroizii orali ( sub formă de tablete). Se crede că acestea dau un efect bun în aproape orice stadiu al bolii.
• Utilizarea pe termen lung a corticosteroizilor poate provoca osteoporoză ( înmuierea țesutului osos din cauza tulburărilor metabolice). În acest sens, este necesar să se prescrie simultan medicamente din grupul de bifosfonați în scop profilactic.
• În forma pulmonară a sarcoidozei, inhalarea ( local) utilizarea corticosteroizilor nu dă cel mai bun efect terapeutic. Ele pot fi prescrise pentru procese inflamatorii reactive concomitente.
• Medicamente din alte grupe farmacologice ( altele decât corticosteroizii) sunt prescrise fie în combinație cu acestea din urmă, fie cu intoleranță individuală la corticosteroizi de către pacient.

Regimuri standard pentru tratamentul sistemic al pacienților cu sarcoidoză

Pregătiri	Dozare	Efect terapeutic
Monoterapia ( curs unic de droguri)
Glucocorticosteroizi (GCS)	0,5 mg/kg greutate corporală pe zi ( doza este indicată pentru prednisolon, care este principalul medicament GCS utilizat în tratament). Oral, zilnic. Doza este redusă treptat, pe măsură ce starea se îmbunătățește. Cursul tratamentului durează cel puțin șase luni.	GCS are un efect antiinflamator puternic. Ele suprimă reacțiile biochimice celulare care sunt necesare pentru formarea granuloamelor.
Glucocorticosteroizi	0,5 mg/kg/zi, oral, la două zile. Doza este redusă conform schemei generale - o dată la 6 până la 8 săptămâni, doza zilnică totală este redusă cu 5 mg. Cursul de tratament durează 36 - 40 de săptămâni.
Metotrexat	25 mg o dată pe săptămână, pe cale orală. O zi mai târziu, pentru a reduce efectele secundare, se prescriu 5 mg de acid folic. Cursul tratamentului este de 32-40 de săptămâni.	Inhibă creșterea celulelor, suprimând formarea granuloamelor și reducând inflamația. În doze mici, poate fi utilizat pentru o perioadă lungă de timp, spre deosebire de corticosteroizi. Este prescris mai des în cursul cronic al sarcoidozei.
Pentoxifilina	600 - 1200 mg / zi în trei doze, pe cale orală. Cursul tratamentului este de 24-40 de săptămâni.	Medicamentul este utilizat pentru a înlocui și a reduce treptat doza de corticosteroizi. În plus, îmbunătățește furnizarea de oxigen către țesuturi, care este utilizat în formele pulmonare ale bolii.
Alfa tocoferol	0,3-0,5 mg/kg/zi, pe cale orală, timp de 32-40 săptămâni.	Îmbunătățește respirația celulară, reduce probabilitatea de ateroscleroză. Foarte rar utilizat singur în sarcoidoză ( adesea în combinație cu alte medicamente).
Regimuri de tratament combinate
Glucocorticosteroizi și clorochină	GCS - 0,1 mg / kg / zi, pe cale orală, fără reducerea dozei. Clorochina - 0,5 - 0,75 mg / kg / zi, pe cale orală. Cursul tratamentului este de 32 - 36 de săptămâni.	Clorochina suprimă sistemul imunitar, afectând intensitatea procesului inflamator. În plus, nivelul de calciu din sânge scade treptat. Folosit adesea în formele pielii ale bolii și neurosarcoidoză.
Pentoxifilină și alfa-tocoferol	Dozele și regimul nu diferă de cele din monoterapie. Durata tratamentului - 24 - 40 de săptămâni.	Efectul terapeutic combinat al acestor medicamente.

În plus față de aceste regimuri standard, medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) au fost utilizate în tratamentul sarcoidozei ( diclofenac, meloxicam etc.). Eficacitatea lor a fost semnificativ mai mică decât cea a GCS. Cu toate acestea, în stadiile incipiente ale bolii și odată cu scăderea dozelor de corticosteroizi într-o serie de țări, sunt recomandate medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene.

Tratament medicamentos local

Tratamentul medicamentos local este utilizat în principal pentru formele cutanate și oculare de sarcoidoză. În acest caz, se acordă o atenție deosebită leziunilor oculare, deoarece diferă de strategia generală de tratament și reprezintă o amenințare serioasă de orbire completă și ireversibilă.

Este necesară confirmarea exactă a diagnosticului pentru a începe tratamentul uveitei în sarcoidoză. Se obține prin biopsia nodulilor din ochi și detectarea granuloamelor sarcoide în alte organe. La momentul confirmării diagnosticului, pacientului i se recomandă internarea în spital. Tratamentul internat este indicat și pentru pacienții cu un proces inflamator pronunțat, care pot dezvolta complicații grave care amenință pierderea vederii.

Selectarea unui regim de tratament specific pentru uveita în sarcoidoză se face de către un oftalmolog. Depinde de localizarea procesului inflamator ( uveită anterioară, posterioară sau generalizată) și intensitatea acesteia.

În tratamentul uveitei în sarcoidoză, se utilizează următoarele medicamente:

• Cu uveita anterioara - ciclopentolat, dexametazonă, fenilefrină ( în combinație cu dexametazonă pentru inflamația severă). Medicamentele sunt prescrise sub formă de picături pentru ochi.
• Cu uveita posterioara - dexametazonă, metilprednisolon sub formă de picurător intravenos, precum și dexametazonă retrobulbară ( o injecție sub ochi cu un ac alungit pentru a livra medicamentul la polul posterior al ochiului).
• Cu uveita generalizata - o combinație a medicamentelor de mai sus într-o doză crescută.

Această schemă se numește terapie cu puls, deoarece are ca scop eliminarea rapidă a inflamației severe cu doze mari de medicamente. După terminarea terapiei cu puls, care durează 10-15 zile, aceleași medicamente sunt prescrise sub formă de picături. Se folosesc timp de 2 - 3 luni pentru a menține o stare normală. Principalul criteriu pentru eficacitatea tratamentului este dispariția simptomelor de inflamație. După diagnosticul de sarcoidoză cu semne de afectare a ochilor, pacienții ar trebui să viziteze în mod regulat un oftalmolog pentru controale preventive pentru tot restul vieții.

Tratamentul formei cutanate de sarcoidoză nu este, de fapt, foarte diferit de tratamentul sistemic. Aceleași medicamente pot fi utilizate în paralel sub formă de unguente sau creme, care vor spori efectul terapeutic local. Având în vedere efectele secundare ale tratamentului, unii medici nu recomandă tratamentul intensiv al manifestărilor cutanate ale sarcoidozei decât dacă acestea sunt localizate pe față sau pe gât. Cert este că problemele pacienților în aceste cazuri sunt un defect cosmetic și nu reprezintă un pericol grav pentru viața sau sănătatea lor.

Interventie chirurgicala

Tratamentul chirurgical al sarcoidozei este extrem de rar. Îndepărtarea ganglionilor limfatici măriți în piept este nepractică, deoarece este asociată cu o operație la scară largă, în timp ce granuloamele sarcoide se vor forma din nou. Intervenția chirurgicală este posibilă numai în cazuri extreme pentru a salva viața pacientului în stadiile terminale ale procesului patologic. De asemenea, necesitatea intervenției chirurgicale poate apărea în cazul complicațiilor pulmonare și extrapulmonare ale sarcoidozei.

Pacienții cu sarcoidoză pot suferi următoarele tipuri de intervenții chirurgicale:

• Eliminarea defectului în colapsul plămânului. Din cauza deteriorării țesutului pulmonar, poate apărea o comunicare patologică între căile respiratorii și cavitatea pleurală. Din cauza diferenței de presiune, aceasta va duce la colapsul plămânilor și la insuficiență respiratorie acută.
• Transplantul pulmonar. Această operațiune este extrem de rară datorită costului ridicat și complexității implementării. Indicația pentru aceasta este fibroza larg răspândită a țesutului pulmonar. Datorită creșterii excesive a bronhiolelor, capacitatea vitală a plămânilor este redusă critic și apare insuficiența respiratorie. După un transplant pulmonar, mai mult de jumătate dintre pacienți trăiesc cel puțin 5 ani. Cu toate acestea, există riscul reapariției bolii în organul transplantat.
• Opriți sângerarea în tractul gastrointestinal. Operația se efectuează de obicei laparoscopic fără incizie largă de țesut). O cameră specială și manipulatoare sunt introduse în cavitatea abdominală pentru a opri sângerarea fără riscuri serioase pentru sănătatea pacientului.
• Splenectomie. Se practică cu o creștere semnificativă a acestuia, dacă s-a dovedit că are granuloame sarcoide.

Iradierea

Conform unui număr de studii efectuate în Statele Unite, sarcoidoza rezistentă la tratamentul cu corticosteroizi poate fi tratată cu radiații. În acest caz, numai zona afectată a corpului este iradiată ( de exemplu numai piept). Cele mai bune rezultate au fost observate la pacienții cu neurosarcoidoză. După 3-5 proceduri, s-a stabilit o remisiune stabilă cu dispariția majorității simptomelor acute.

Tine dieta

Nu există o dietă specifică pentru pacienții cu sarcoidoză. Potrivit unor studii, postul terapeutic s-a dovedit a fi cel mai bun. În aproape 75% din cazuri, inhibă dezvoltarea procesului patologic și duce la o îmbunătățire pronunțată a stării. Cu toate acestea, practicarea postului auto-regulat nu este de dorit. Această metodă de tratament este utilizată în principal în condiții de spital, sub supravegherea unui medic. Postul obișnuit la domiciliu, pe care unii pacienți încearcă să îl practice fără permisiunea, nu numai că nu dă un efect terapeutic, dar poate și agrava drastic evoluția bolii.

Prevenirea complicațiilor bolii

Prevenirea complicațiilor bolii presupune limitarea expunerii la factori care ar putea provoca sarcoidoza. În primul rând, vorbim despre factorii de mediu care pot pătrunde în organism cu aerul inhalat. Pacienții sunt sfătuiți să aerisească în mod regulat apartamentul și să facă curățare umedă pentru a evita prăfuirea aerului și formarea mucegaiului. În plus, se recomandă evitarea arsurilor solare prelungite și a stresului, deoarece acestea duc la perturbarea proceselor metabolice din organism și la intensificarea creșterii granuloamelor.

Măsurile preventive includ și evitarea hipotermiei, deoarece aceasta poate contribui la adăugarea unei infecții bacteriene. Acest lucru se datorează deteriorării ventilației plămânilor și slăbirii sistemului imunitar în general. Dacă o infecție cronică este deja prezentă în organism, atunci după confirmarea sarcoidozei, este necesar să vizitați un medic pentru a afla cum să controlați cel mai eficient infecția.

În general, prognosticul pentru sarcoidoză este condițional favorabil. Moartea prin complicații sau modificări ireversibile ale organelor este înregistrată doar la 3-5% dintre pacienți ( cu neurosarcoidoză în aproximativ 10 - 12%). În cele mai multe cazuri ( 60 – 70% ) este posibil să se realizeze o remisie stabilă a bolii în timpul tratamentului sau spontan.

Următoarele condiții sunt considerate indicatori ai unui prognostic nefavorabil cu consecințe severe:

• origine afro-americană a pacientului;
• situație ecologică nefavorabilă;
• perioadă prelungită de creștere a temperaturii ( mai mult de o lună) la debutul bolii;
• afectarea mai multor organe și sisteme în același timp ( forma generalizata);
• recidiva ( revenirea simptomelor acute) după terminarea cursului de tratament cu corticosteroizi.

Indiferent de prezența sau absența acestor semne, persoanele care au fost diagnosticate cu sarcoidoză cel puțin o dată în viață ar trebui să se prezinte la medic cel puțin o dată pe an.

Complicațiile și consecințele sarcoidozei

După cum sa menționat mai sus, sarcoidoza în sine cauzează rareori deces sau probleme grave de sănătate. Principalul pericol în această boală constă în posibilitatea dezvoltării unor complicații grave ale bolii. Acestea sunt împărțite în pulmonare, care sunt cele mai frecvente, și extrapulmonare, care sunt de obicei mai grave decât pulmonare.

Cele mai frecvente complicații și consecințe ale sarcoidozei sunt:

• colaps pulmonar;
• sângerare;
• pneumonie frecventă;
• pietre la rinichi;
• tulburări ale ritmului cardiac;
• fibroza pulmonara;
• orbire și pierderea ireversibilă a vederii;
• probleme psihologice.

plămâni prăbușiți

Colapsul plămânului are loc din cauza colapsului țesutului pulmonar. Cel mai adesea acest lucru se întâmplă dacă un proces inflamator acut sau creșterea granuloamelor a dus la o ruptură a pleurei. Apoi presiunea din cavitatea pleurală începe să se egaleze cu presiunea atmosferică. Plămânul, în virtutea structurii sale, are propria sa elasticitate. Cu presiune egală în interior și în exterior, începe rapid să se micșoreze. Când este comprimat, nu numai că nu are loc schimbul de gaze, dar vasele de sânge sunt comprimate, ceea ce duce la o încălcare a funcțiilor inimii. Fără asistență medicală urgentă, un pacient cu plămânul colaps poate muri rapid din cauza insuficienței respiratorii acute. Tratamentul include închiderea chirurgicală a defectului pulmonar și îndepărtarea excesului de aer din cavitatea pleurală pentru a restabili presiunea normală. Cu intervenția în timp util, nu se observă consecințe grave după colapsul plămânului.

Sângerare

Sângerarea în sarcoidoză apare din cauza leziunilor vasculare directe prin modificări inflamatorii. În forma pulmonară, această complicație se dezvoltă rar. Leziuni mai tipice ale vaselor în localizarea granuloamelor la diferite niveluri în sistemul digestiv. Adesea, sângerările nazale repetate sunt observate și cu sarcoidoza organelor ORL.

De obicei, sângerarea se oprește spontan și nu necesită măsuri serioase pentru a le opri. Situația este ceva mai dificilă la pacienții cu sarcoidoză hepatică. Faptul este că un număr mare de factori de coagulare sunt produși în ficat ( substanțe necesare pentru a opri sângerarea). Cu o încălcare severă a funcției hepatice, numărul de factori de coagulare din sânge scade, ceea ce face ca orice sângerare să fie mai lungă și mai abundentă.

Pneumonie frecventă

Pneumoniile recurente frecvente sunt o complicație frecventă la pacienții cu sarcoidoză în stadiul 2 sau 3. Din cauza ventilației deficitare și a tulburărilor locale, orice infecție poate provoca pneumonie. Acest lucru se întâmplă mai ales des după începerea unui curs de tratament cu corticosteroizi ( prednisolon, metilprednisolon, dexametazonă etc.). Această categorie de medicamente slăbește sistemul imunitar, crescând riscul de a dezvolta o infecție bacteriană.

Pietre la rinichi

După cum sa menționat mai sus, pietrele la rinichi sau nisipul se găsesc la o proporție semnificativă de pacienți cu sarcoidoză. Această complicație a bolii se dezvoltă din cauza unui nivel crescut de calciu în sânge. Calciul intră în rinichi cu sânge în timpul filtrării. În pelvisul renal, se leagă de alte oligoelemente, formând săruri insolubile. Pacienții pot începe să se plângă de dureri ascuțite și chinuitoare în partea inferioară a spatelui în zona rinichilor la mijlocul cursului de tratament pentru sarcoidoză. Acest lucru forțează întreruperea cursului de tratament pentru sarcoidoză și să acorde o atenție la tratamentul colicii renale și la îndepărtarea pietrelor.

Tulburări de ritm cardiac

Aritmiile cardiace, așa cum s-a menționat mai sus, pot fi rezultatul formelor de sarcoidoză atât cardiace, cât și pulmonare. La început, sunt un simptom al bolii, dar în cazuri severe pot fi considerate o complicație. Faptul este că o încălcare persistentă a ritmului duce la o deteriorare a aprovizionării cu oxigen a creierului. Pe lângă leșinul recurent, acesta este plin de daune ireversibile din cauza morții fibrelor nervoase. Resuscitarea poate fi adesea necesară pentru a restabili un ritm cardiac normal.

Fibroza plămânilor

Fibroza pulmonară este stadiul final al formei pulmonare de sarcoidoză. Acest proces începe în etapele 2-3 ale bolii, când simptomele abia încep să apară. Treptat, din cauza inflamației prelungite și a compresiei tisulare de către ganglionii limfatici măriți, țesutul pulmonar normal este înlocuit cu celule de țesut conjunctiv. Aceste celule nu pot efectua schimburi de gaze, ceea ce face ca pacientul să respire din ce în ce mai greu. Practic nu există un tratament eficient pentru fibroza pulmonară. Singura cale de ieșire este un transplant de organe.

Orbire și pierderea ireversibilă a vederii

Orbirea și deficiența vizuală ireversibilă pot apărea cu tratamentul întârziat al formei oculare de sarcoidoză. Procesul inflamator din membranele oculare duce la lansarea unui număr de mecanisme patologice ( afectarea directă a țesuturilor, creșterea presiunii intraoculare, edem al nervului optic). Multe modificări la nivelul ochilor sunt ireversibile. Acest lucru este plin de pierderi sau o deteriorare bruscă a vederii, care practic garantează dizabilitate. De aceea, pacienții cu sarcoidoză la cel mai mic semn de afectare a ochilor ar trebui să solicite urgent ajutor specializat de la un oftalmolog. Este posibil ca asistența în timp util să oprească procesul inflamator și să salveze vederea.

Probleme psihologice

Problemele psihologice la pacienții cu sarcoidoză sunt poate cele mai puțin amenințătoare de viață, dar cele mai frecvente consecințe ale bolii. În primul rând, acest lucru se aplică pacienților aflați în primele etape care nu au primit un curs specific de tratament din cauza posibilității remisiunii spontane a bolii. Astfel de pacienți se caracterizează prin frică de moarte, depresie, depresie profundă, insomnie. Aceste simptome nu s-au ameliorat nici la mulți dintre acei pacienți la care sarcoidoza nu a progresat.

Astfel de probleme sunt de natură pur psihologică. Nu ultimul rol îl joacă originea neclară a bolii și lipsa unui tratament specific foarte eficient. Pentru a combate astfel de probleme, medicii trebuie să fie foarte atenți în formularea diagnosticului și a prognosticului privind evoluția bolii. Pacienții sunt sfătuiți să consulte un psiholog pentru ajutor de specialitate.