ADNOTARE

Scrisoarea informativă și metodologică a fost pregătită ca parte a implementării programului regional de garanții de stat de la Moscova pentru furnizarea de asistență medicală gratuită cetățenilor Federației Ruse.

Scrisoarea oferă informații despre etiologie, patogeneză, tablou clinic, criterii de diagnostic, măsuri terapeutice și preventive și înregistrarea la dispensar pentru dermatita atopică.

Scrisoarea de informare este destinată medicilor dermatovenerologi, pediatrilor, rezidenților clinici și stagiarilor.

Compilat de:

Vazhbin L.B. – Medic șef al GUZMO „Dispensarul Clinic Regional Dermatovenerologic Moscova”;

Shuvalova T.M. – Candidat la Științe Medicale, Șef al Departamentului Organizațional și Metodologic al Dispensarului Clinic Regional Dermatovenerologic Moscova, Dermatovenerolog șef pentru copii al Regiunii Moscova;

Maksimova I.V. – Șef al departamentului de consultanță și ambulatoriu al Dispensarului Clinic Regional Dermatovenerologic Moscova;

Lezvinskaya E.M. – Doctor în Științe Medicale, doctor al Instituției de Sănătate de Stat „Dispensarul Clinic Regional Dermatovenerologic Moscova”;

Klochkova T.A. – Candidat la Științe Medicale, doctor al Instituției de Sănătate de Stat „Dispensarul Clinic Regional Dermatovenerologic Moscova”;

Kalenichenko N.A. – doctor al GUZMO „Dispensarul Clinic Regional Dermatovenerologic Moscova”;

Nefedova E.D. – medic al Instituției Medicale de Stat „Dispensarul Clinic Regional Dermatovenerologic Moscova”.

Referent – ​​Doctor în Științe Medicale, Profesor, Suvorova K.N.

Introducere

Dermatita atopică (DA)– o problemă urgentă în dermatovenerologia pediatrică, deoarece debutul ei apare în majoritatea cazurilor în copilăria timpurie (la 60–70% dintre copii în primul an de viață). AD reprezintă 20-30% din toate bolile alergice din copilărie.

În ciuda numărului mare de denumiri pentru AD, cum ar fi „eczema endogene”, „eczema infantilă”, „neurodermatita atopică”, „neurodermatita difuză a lui Broca”, „prurigoul lui Besnier”, toate sunt în prezent depășite și reflectă în mod inerent etapele de dezvoltare. un singur proces patologic.

AD este o boală alergică cronică care se dezvoltă la indivizi cu predispoziție genetică la atopie, care are un curs recidivant cu caracteristici evolutive legate de vârstă ale manifestărilor clinice și hipersensibilitate la iritanți specifici (alergenici) și nespecifici.

Cea mai caracteristică trăsătură distinctivă a AD este mâncărimea și modificările legate de vârstă în topografia și morfologia clinică a leziunilor cutanate, care nu sunt caracteristice altor dermatoze multifactoriale.

Bolile de piele care sunt similare clinic cu AD, dar nu au o bază atopică pentru patogeneză, nu sunt AD. Scopul principal al compilarii acestor ghiduri este reducerea erorilor de diagnostic în rândul dermatologilor practicieni și creșterea nivelului de tratament și îngrijire preventivă pentru pacienții cu AD.

Formele severe de AD reduc drastic calitatea vieții pacientului și a întregii sale familii și contribuie la formarea tulburărilor psihosomatice. 40-50% dintre copiii care suferă de AD dezvoltă ulterior febră fânului și/sau rinită alergică și astm bronșic.

Grupul de risc include:

• Copiii ai căror părinți au antecedente familiale de boli alergice (eczeme, astm bronșic, rinită alergică etc.), în principal prin intermediul mamei (identificarea unui istoric familial împovărat ajunge la 80%);
• Copii născuți cu o greutate mai mare de 4 kilograme;
• Copiii născuți cu o greutate mai mică de 3 kilograme sunt bebeluși cu greutate mică la naștere;
• Copii născuți prin cezariană;
• În plus, grupul de risc include copiii născuți din mame care în timpul sarcinii au avut focare cronice de infecție, inclusiv infestări helmintice și giardioză, endocrinopatii, au suferit de distonie vegetativ-vasculară, toxicoză severă, anemie, au suferit boli infecțioase acute, au fost expuse la stres, și a luat diverse medicamente din cauza bolilor, dietei iraționale, obiceiurilor proaste și riscurilor profesionale.

Etiologie

Debutul bolii, precum și cursul și severitatea acesteia, sunt determinate de interacțiunea dintre genele predispozante și factorii declanșatori. Factorii declanșatori pot fi foarte diverși: stres fizic și psihic; traume emoționale; inhalarea de gaze otrăvitoare, substanțe chimice și luarea de medicamente; sarcina și nașterea; mutarea într-un loc de reședință permanent într-o zonă nefavorabilă din punct de vedere ecologic etc. (vezi tabelul 1). Susceptibilitatea la factorii declanșatori depinde de vârsta pacientului, de caracteristicile sale constituționale endogene, cum ar fi caracteristicile morfofuncționale ale tractului gastrointestinal, sistemul endocrin, nervos și imunitar.

În copilărie și copilăria timpurie, printre factorii declanșatori, predomină alergenii alimentari, alimentația și alimentația deficitară, agenții infecțioși, vaccinările preventive, iar efectul acestora devine mai pronunțat dacă copilul are stări de imunodeficiență, focare cronice de infecție, alergii alimentare, imaturitatea enzimei. sisteme, boli hepatice, tulburări ale metabolismului vitaminelor. Adesea, manifestarea manifestărilor cutanate apare după un transfer nerezonabil de timpuriu al sugarilor la hrănirea artificială.

În viitor, importanța alergenilor de inhalare crește: casnici, epidermici, polen. Dintre alergenii de uz casnic, praful de casă este cel mai important. Dacă sunteți alergic la polenul plantelor în perioada de înflorire, este necesar să etanșați ferestrele, să limitați plimbările pe vreme vântoasă și însorită și să utilizați cu prudență produse de igienă care conțin componente ale plantelor.

Este necesar să le explicăm părinților copiilor bolnavi și pacienților înșiși că îmbrăcămintea din lână sau sintetică și detergenții pot provoca, de asemenea, o exacerbare. În plus, este necesar să se țină cont de factorii de exacerbare nespecifici, non-alergenici, care includ stresul, valorile extreme ale temperaturii și umidității aerului, activitate fizică intensă și boli infecțioase.

La adulți, dezvoltarea exacerbărilor bolii este facilitată de alergenii de contact, medicamentele luate pentru patologii somatice concomitente și o alimentație deficitară.

tabelul 1

Factori declanșatori pentru tensiunea arterială

Este adesea înregistrată sensibilitatea la mai mulți alergeni, care este adesea asociată cu dezvoltarea reacțiilor alergice încrucișate datorită prezenței determinanților antigenici comuni. Se remarcă intoleranță simultană la laptele proaspăt de vacă, ouă, bulion de carne, citrice și ciocolată.

Există, de asemenea, omologie structurală între alergenii de polen de copac și este mult mai puțin pronunțată decât afinitatea existentă a alergenilor de polen de iarbă. Prin urmare, pacienții care sunt hipersensibili la polenul de mesteacăn reacționează simultan la polenul de alun și arin. Determinanții antigenici ai polenului și ai altor clase de alergeni (de exemplu, atunci când se mănâncă frunze și fructe ale acelorași plante) pot avea proprietăți alergene similare (Tabelul 2).

masa 2

Opțiuni posibile pentru intoleranța la alergenii vegetali înrudiți, alimente și remedii pe bază de plante pentru alergiile la polen

Patogenia dermatitei atopice

Dezvoltarea AD se bazează pe o caracteristică programată genetic a răspunsului imun al organismului la alergeni, rezultând reacții imunopatologice. Cea mai semnificativă în patogeneza AD este reacția de hipersensibilitate de tip întârziat (DTH), în care rolul principal îl au limfocitele sensibilizate și interacțiunea lor cu alergenii. Rezultatul final al acestei reacții este producerea de mediatori HRT și dezvoltarea inflamației imune cronice. Din punct de vedere morfologic, aceasta se manifestă printr-o reacție limfohistiocitară în jurul vaselor dermei. În același timp, în cazurile de producere activă a anticorpilor din clasa IgE, reacțiile de hipersensibilitate imediată (IHT), cu reacția mastocitelor și bazofilelor, sunt adesea implicate în patogeneza AD. cu degranularea și eliberarea ulterioară a mediatorilor HNT în sânge, dintre care principalele sunt histamina, o substanță de anafilaxie cu reacție lentă. Clinic, aceasta se manifestă prin erupții cutanate eritemato-urticariene. Tratamentul trebuie determinat luând în considerare prevalența tipului de reacții imunopatologice (tip imediat sau întârziat).

Baza patogenezei sunt procesele imunopatologice. Cele mai tipice tulburări ale stării imunitare sunt:

1. Modificări ale sistemului fagocitar: se observă mai des tulburări în faza de absorbție a materialului antigenic de către celulele fagocitare și fagocitoză completă;
2. Scăderea conținutului de limfocite T, creșterea limfocitelor B, dezechilibrul limfocitelor T imunoregulare: creșterea celulelor T-helper și suprimarea supresoarelor T;
3. Predominanța subpopulației Th-2 duce la creșterea producției de citokine cu efecte proinflamatorii și proalergenice (interleukina -3, interleukina - 4, interleukina - 5);
4. Disimunoglobulinemie - niveluri adesea crescute de IgE, IgG;
5. Conținut crescut de complexe imune circulante;
6. Funcția afectată a imunității locale a tractului gastrointestinal, scăderea sintezei imunoglobulinei A secretoare, care privează intestinele de secreția protectoare necesară și creează un fundal pentru efectele dăunătoare ale factorilor microbieni și antigenici asupra acesteia;
7. Insuficiența funcțiilor de protecție imună locală a pielii și a imunității locale a pielii.

Pe lângă tulburările stării imunitare a pacienților, la formarea patogenezei AD participă și alți factori:

• dezechilibru al mecanismelor de reglare intracelulare (raportul cAMP/cGMP);
• încălcarea recepției membranei (mastocitele pacienților cu boli atopice conțin de 10 ori mai mulți receptori pentru IgE decât celulele oamenilor sănătoși);
• activarea mecanismelor non-imune pentru eliberarea de mediatori ai inflamației alergice;
• tulburări ale funcției neurovegetative și ale circulației sanguine periferice (spasm al vaselor periferice);
• anomalii psihofiziologice și psihosomatice;
• dezechilibru al sistemelor simpatic și parasimpatic (blocarea receptorilor β-adrenergici și predominanța receptorilor α);
• perturbarea genetică a funcției de barieră a pielii duce la pătrunderea alergenilor din mediu în piele, ceea ce provoacă reacții imunologice și inflamații, precum și colonizarea piococilor și ciupercilor;
• disfuncții endocrine (hipercortizolism, hipoandrogenism, hipoestrogenism, hipertiroidism);
• disfuncție a tractului gastrointestinal (fermentopatie alimentară, disbioză intestinală, gastrită, disfuncție a sistemului hepatobiliar);
• prezența focarelor cronice de infecție (de obicei organe ORL și tractul gastrointestinal);
• infestări helmintice și protozoare;
• boli ale coloanei vertebrale;
• nefropatii dismetabolice;
• încălcarea metabolismului acizilor grași în elementele formate, plasma sanguină, țesutul adipos.

Tabloul clinic

Manifestarea AD apare în copilărie, apare cu remisiuni de durată variată, poate dura până la pubertate și uneori nu dispare până la sfârșitul vieții. Recidivele apar de obicei sezonier (toamna, iarna, uneori primavara), imbunatatirea sau disparitia manifestarilor se observa de obicei vara.

În cazurile severe, tensiunea arterială se dezvoltă torpid, fără remisiuni, odată cu dezvoltarea eritrodermiei atopice.

AD se caracterizează prin polimorfismul clinic al erupțiilor cutanate. Polimorfismul adevărat al erupțiilor cutanate este o caracteristică comună a tuturor formelor clinice de AD; ele creează un sindrom clinic complex cu caracteristici combinate de leziuni eczematoase și lichenoide, însoțite de mâncărime.

Fiecare perioadă de vârstă are propriile caracteristici clinice și morfologice, care se manifestă în evoluția legată de vârstă a elementelor erupției cutanate. În acest sens, se disting cinci forme clinice și morfologice (exudativ, eritematos-squamos, eritematos-squamos cu lichenificare, lichenoid, pruriginos) și trei stadii de dezvoltare a bolii - sugar, copil și adolescent-adult (Tabelul 3).

Tabelul 3

Stadiile de vârstă ale dezvoltării și formele clinice și morfologice ale dermatitei atopice

Pe baza severității AD, se disting formele ușoare, moderate și severe ale bolii. Pe parcursul cursului se disting perioadele acute, subacute și remisia (Tabelul 4).

Tabelul 4

Clasificarea de lucru a dermatitei atopice

Exemple de diagnostic:

Dermatita atopica, forma exudativa, stadiul infantil, stadiul II. severitate, perioadă de exacerbare.

Dermatita atopica, forma eritemato-scuamoasa, stadiul copilariei, stadiul I. severitate, perioadă subacută.

Dermatita atopica, forma lichenoida, stadiul adolescentin, stadiul III. severitate, perioadă de exacerbare

Anexa 2.

Anexa 3.

Medicamente nesteroidiene utilizate pentru tratamentul și îngrijirea pielii pacienților cu AD.

Dermatita atopică (DA) - boală alergică cronică a pielii, care se dezvoltă la persoanele cu predispoziție genetică la atopie.

Un curs recurent se caracterizează prin erupții cutanate exudative și/sau lichenoide, niveluri crescute de IgE serice și hipersensibilitate la iritanți specifici și nespecifici.

Etiologie. 1) ereditatea

2) alergeni. (praf de casă, alergeni epidermici, polen, fungici, bacterieni și vaccinuri)

3) cauzal non-alergenic (stres psiho-emoțional; modificări ale condițiilor meteorologice; aditivi alimentari; poluanți; xenobiotice.)

Patogeneza. patogeneza imunologică:.

Celulele Langerhans (îndeplinesc funcția de prezentare a antigenului) în interiorul epidermei formează o rețea uniformă între keratinocite în spațiul intercelular. → Pe suprafața lor R pentru molecula IgE. → La contactul cu antigenul → se deplasează în straturile de țesut distal și proximal. → interacționează cu limfocitele ThO, care se diferențiază în celule Thl și Th2. Celulele Th2 promovează formarea de anticorpi IgE specifici de către limfocitele B și fixarea lor pe mastocite și bazofile.

Contactul repetat cu alergenul duce la degranularea mastocitelor și la dezvoltarea fazei imediate a reacției alergice. Aceasta este urmată de o fază târzie a reacției dependentă de IgE, caracterizată prin infiltrarea tisulară de limfocite, eozinofile, mastocite, neutrofile și macrofage.

În plus, procesul inflamator devine cronic. Mâncărimea pielii, care este un simptom constant al AD, duce la formarea unui ciclu mâncărime-zgâriere: keratocitele, deteriorate prin zgâriere, eliberează citokine și mediatori care atrag celulele inflamatorii către leziune.

Aproape 90% dintre pacienții cu AD au colonizare cutanată Stafilococ, aureus, capabil să exacerbeze sau să mențină inflamația pielii prin secreția de toxine superantigene care stimulează celulele T și macrofagele. Aproximativ jumătate dintre copiii cu AD produc anticorpi IgE împotriva toxinelor stafilococice.

Tabloul clinic. Manifestări diverse - papule, vezicule epidermice mici, macule eritematoase, descuamări, cruste, fisuri, eroziuni și lichenificare. Un semn caracteristic este mâncărimea severă.

La sugari(forma infantilă - până la 3 ani) elementele sunt localizate în principal pe față, trunchi, suprafețe extensoare și scalp.

Varsta 3-12(forma de copii) - pe suprafetele extensoare ale membrelor, fata, in cot si fosele poplitee.

În formă adolescentă(12-18 ani) sunt afectate gâtul, suprafețele flexoare ale membrelor, încheieturile și partea superioară a pieptului.

U tineri - gâtul, dorsul mâinilor.

Adesea → zone de hipopigmentare pe față și umeri (lichen alba); un pliu caracteristic de-a lungul marginii pleoapei inferioare (linia Denier-Morgan); model crescut al liniilor palmei (palmii atopici); dermografie albă.

Severitatea AD este determinată în conformitate cu sistemul internațional SCORAD, luând în considerare simptomele obiective, zona leziunilor cutanate și evaluarea semnelor subiective (mâncărime și tulburări de somn).

AD este adesea complicată de infecții bacteriene secundare (stafilococi și streptococi).

Diagnosticare. 1) anamneză (debutul obstrucției la o vârstă fragedă; ereditate; mâncărime; morfologia tipică a erupțiilor cutanate; localizarea tipică a erupțiilor cutanate; curs cronic recurent;

2) niveluri ridicate de IgE totale și antigene IgE specifice alergenului în ser.

3) Prick test sau prick test cutanat

4) diagnostic in vitro.

5) teste eliminatorie-provocatoare cu produse alimentare.

Diagnostic diferentiat efectuat cu dermatită seboreică; sindromul Wiskott-Aldrich, sindromul hiperimunoglobulinemiei E, eczema microbiană;

Tratament.

1) terapie dietetică. dieta de eliminare (excluderea alimentelor provocatoare, limitarea zahărului, sare, bulion, alimente picante, sărate și prăjite,

2)eliminarea alergenilor casnici.

3)Tratament sistemic →antihistaminice Generațiile I, II și III (Zyrtec, Claritin, Ketotifen, Telfast).

→medicamente stabilizatoare membranare ( ketotifen, xidifon, antioxidanți, nalcrom. vitamine)

→preparate de calciu(gluconat, lactat, glicerofosfat 0,25-0,5 oral de 2-3 ori pe zi)

→ plante medicinale (rădăcină de lemn dulce, care stimulează funcția suprarenală și medicamentul său glicyram etc.).

→enzime digestive(festală, digestivă, pancreatină etc.),

→Pentru piodermite severe → terapie antibacteriană(macrolide, cefalosporine de generația I și a II-a, lincomicină.)

4) Terapie externă:

→ Unghiile copilului trebuie tăiate scurt,

→ paste indiferente, unguente, piure care conțin agenți antiinflamatori, keratolitici și keratoplastici. Lichidul lui Burov (soluție de acetat de aluminiu), soluție de tanin 1% etc.

→ Pentru manifestări severe → glucocorticosteroizi (elokom (cremă, unguent, loțiune), advantan (emulsie, cremă, unguent).

→medicamente antibacteriene externe(Bactroban, 3-5% pastă cu eritromicină, lincomicină). →tratat cu fucorcină, o soluție de verde strălucitor, albastru de metilen.

Prognoza. Recuperarea clinică completă are loc la 17-30% dintre pacienți.

3. Obezitatea. Obezitatea este o boala de origine eterogena cauzata de acumularea de trigliceride in celulele adipoase si manifestata prin depunerea in exces de grasime. Frecvența - 5%, apare mai des la fete.

Etiologie și patogeneză. Depozitarea în exces a grăsimilor apare ca urmare a unei discrepanțe între echilibrul aportului alimentar și cheltuiala energetică în direcția predominanței primelor. Factorii de predispoziție sunt responsabili în mod înnăscut de creșterea conținutului de celule adipoase (adipocite) în organism, caracteristici ale metabolismului grăsimilor cu o predominanță a proceselor de lipogeneză asupra lipolizei; tulburări endocrine (hipotiroidism, hipogonadism, hipercortizolism etc.); afectarea hipotalamusului (traume la naștere, infecții, hipoxie cerebrală etc.).

Clinica. Obezitatea este un exces de greutate corporală care depășește 10% din greutatea corporală; excesul este cauzat de componenta grăsime a somei, și nu de componentele musculare și osoase. Pentru a evalua mai precis gradul de exces de țesut adipos din organism, pliurile pielii sunt măsurate cu un șubler.

Cea mai comună este forma constituțional-exogenă (simple) de obezitate, reprezentând până la 90% din toate formele de exces de nutriție la copii. Prezența obezității din copilărie creează premisele pentru dezvoltarea în viitor a unor boli precum: ateroscleroza, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat de tip II, colelitiaza etc., de asemenea, forme de obezitate - hipotalamic, sindromul Cushing, sindromul hipotalamic pubertal.

Tratamentul formei exogene constituționale de obezitate. Principala metodă de tratament este terapia dietetică. Cu obezitatea moderată, conținutul de calorii al dietei este redus cu 0-30%, cu obezitatea severă - cu 45-50%, conținutul energetic al alimentelor este redus în principal datorită carbohidraților ușor digerabili, parțial grăsimilor. Cantitatea de proteine ​​din dieta zilnică ar trebui să corespundă nevoilor unui copil sănătos de aceeași vârstă. Aportul zilnic de calorii al unui student care suferă de obezitate severă este de obicei de aproximativ 500 kcal. Kinetoterapia și atitudinea psihologică (motivația) a pacientului sunt de mare importanță.

Prevenirea. Un regim zilnic rațional și o alimentație pentru o femeie însărcinată, precum și la o vârstă fragedă pentru un copil, sunt de mare importanță în prevenirea formelor simple de obezitate, deoarece supraalimentarea unei femei însărcinate și hrănirea irațională (supraalimentarea cu carbohidrați) a unei femei. copilul în primul an de viață duce la o creștere a numărului de celule adipoase din corpul acestuia din urmă, ceea ce creează premisele pentru dezvoltarea în continuare a obezității.

Biletul 30

ANEMIE

Anemia este o afecțiune caracterizată printr-o scădere a numărului de globule roșii sub 3,5 * 10 12 / l și / sau o scădere a nivelului de hemoglobină pe unitatea de volum de sânge sub 110 g / l pentru copiii mici și 120 g / l. pentru copii preșcolari și mai mari.

Clasificarea anemiei.

I. Anemii deficitare 1. Deficit de fier; 2. deficit de proteine; 3. Deficiențe de vitamine

II. Anemie posthemoragică 1. Acută; 2. cronică

III. Anemia hipo- şi aplastică A. Forme congenitale 1. Cu afectarea eritro-, leuco- şi trombocitopoiezei: a) cu anomalii congenitale de dezvoltare (tip Fanconi); b) fără anomalii congenitale (tip Estren-Dameshek); 2. Cu afectare parţială a hematopoiezei: a) displazie eritroidă selectivă (tip Blackpham-Diamond) B. Forme dobândite 1. Cu afectare a eritro-, leuco- şi trombocitopoiezei: a) aplastică acută; b) hipoplazic subacut; c) hipoplazic cronic cu o componentă hemolitică. 2. Anemia hipoplazică parțială cu afectare selectivă a eritropoiezei.

IV. Anemie hemolitică

A. Ereditar 1. Membranopatie (microsferocitoză, eliptocitoză, stomatocitoză, hemoglobinurie paroxistică nocturnă); 2. Enzimopatii (tulburări ale căii glicolitice, ciclul pentozei fosfat, metabolismul nucleotidelor); 3. Defecte de structură și sinteza hemoglobinei (anemia falciforme, talasemie, methemoglobinemie);

B. Dobândit 1. Imunopatologic (izoimun - transfuzie de sânge incompatibil, boală hemolitică a nou-născuților, autoimună, medicamente haptene); 2. Infecțioase (citomegalovirus și alte virusuri, bacteriene); 3. Toxic (cauzat de otrăvirea cu metale grele); 4. Cauzat de distrugerea crescută a globulelor roșii (cu hipersplenism, microangiopatie); 5. sindrom DIC.

Pe baza indicelui de culoare, anemia este împărțită în hipocromă (mai puțin de 0,85), normocromă (0,85-1,0) și hipercromă (peste 1,0). Dupa starea functionala a eritropoiezei - hiperregenerativa (reticulocitoza peste 50%o), regenerativa (peste 5%o) si hiporegenerativa. Pe baza volumului mediu de eritrocite - microcitar (50-78 fL), normocitar (80-94 fL), macrocitar (95-150 fL).

Anemia feriprivă, anemia sideroblastică (infecții cronice, boli sistemice și oncologice) și hemoglobinopatiile apar de obicei cu hipocromie și microcitoză. Cu indicatori normocromo-normocitari - anemie aplastică, mielodisplazie (displazie de măduvă osoasă), hipoproliferare (boli renale, endocrine, deficit de proteine). Cu macrocitoză B12-, deficit de folat, anemie diseritropoietică, congenitală și dobândită aplastică în stadii incipiente, anemie cu hipotiroidism și patologie hepatică.

Anemia prin deficit de fier. Anemia cu deficit de fier (IDA) este cel mai frecvent tip de anemie în copilărie. Frecvența sa variază foarte mult și depinde de condițiile sociale. IDA se observă cel mai adesea la o vârstă fragedă și este precedată de o perioadă de deficit latent de fier.

Etiologie și patogeneză. Motivul principal este epuizarea rezervelor de fier într-un moment în care cererea pentru acesta în creșterea volumului sanguin și a masei globulelor roșii depășește aportul alimentar și absorbția. Un nou-născut la termen are o cantitate totală de fier în organism de aproximativ 240 mg, din care 75% este hemoglobină. La vârsta de un an, rezerva de fier este deja de 400 mg. Concentrația de fier din laptele uman este de aproximativ 1,5 mg/l. 13-19% din fier este absorbit din hrana animală, astfel încât alăptarea exclusivă (fără introducerea în timp util a alimentelor complementare) nu poate satisface pe deplin nevoile de fier ale unui organism în creștere.

Principalii factori predispozanți:) deficit nutrițional de fier (cu introducerea prematură a alimentelor complementare, hrănire necorespunzătoare);) aprovizionare insuficientă (prematuritate, sarcini multiple, anemie maternă în timpul sarcinii); 3) tulburări de absorbție a fierului (dispepsie, infecții intestinale, boli cronice); 4) pierderi crescute de fier (pierderi de sânge, helmintiază); 5) nevoi crescute de fier (boli infectioase frecvente).

Anemie hemolitică. Anemia hemolitică se caracterizează prin reducerea duratei de viață a eritrocitelor, hiperbilirubinemie indirectă și activarea eritropoiezei, manifestată prin reticulocitoză. Consecința hiperplaziei compensatorii a măduvei osoase este modificări ale scheletului.

Clasificare. A. ereditare 1. Membranopatii (microsferocitoză, eliptocitoză, stomatocitoză, hemoglobinurie paroxistică nocturnă); 2. Enzimopatii (tulburări ale căii glicolitice, ciclul pentozei fosfat, metabolismul nucleotidelor); 3. Defecte de structură și sinteza hemoglobinei (anemia falciforme, talasemie, methemoglobinemie); B. Dobândit 1. Imunopatologic (izoimun - transfuzie de sânge incompatibil, boală hemolitică a nou-născuților, autoimună, medicamente haptene); 2. Infecțioase (citomegalovirus și alte virusuri, bacteriene); 3. Toxic (cauzat de otrăvirea cu metale grele); 4. Cauzat de distrugerea crescută a globulelor roșii (cu hipersplenism, microangiopatie); 5. sindrom DIC.

2.Rahitism cu deficit de vitamina D. Rahitismul prin deficit de vitamina D este o boală a unui organism cu creștere rapidă, cauzată de o deficiență a multor substanțe, dar în principal a vitaminei D, care duce la perturbarea homeostaziei calciului și fosforului, care se manifestă prin deteriorarea multor sisteme, dar cel mai pronunțat. - os și nervos.

Specific de deteriorare a sistemului osos în această boală sunt modificări în zonele de creștere - părțile metaepifizare ale oaselor. Prin urmare, rahitismul este un concept exclusiv pediatric. Atunci când la un adult apare o deficiență severă de vitamina D, în sistemul său osos apar doar semne de osteomalacie (demineralizare a osului fără restructurare structurală) și osteoporoză (demineralizare a osului cu restructurarea structurii sale). În acest sens, manifestările clinice ale hipovitaminozei D la un pacient adult se numesc osteomalacie.

Etiologie.

Etiologie.

Factori de risc: prenatale (încălcarea regimului, alimentație, activitate fizică; gestoză, patologie somatică; sarcină multiplă, prematuritate), postnatală (alimentare artificială cu formule neadaptate, îmbolnăviri frecvente ale copilului, activitate fizică scăzută, predispoziție constituțională individuală).

Rezultat: stocare insuficientă de vitamina D, calciu, fosfor, vitamine și minerale.

1. rahitism exogen: insolație solară insuficientă.

2. factor nutrițional:

Introducerea tardivă a alimentelor de origine animală în dietă, vegetarianism (fitina și lignina în cantități mari interferează cu absorbția calciului, fosforului și a vitaminei D exogene);

Lipsa prevenirii specifice a rahitismului;

Hrănirea unui copil prematur cu formule artificiale neîmbogățite cu fosfați.

3. rahitismul endogen:

Maldigestie și sindrom de malabsorbție (malabsorbția vitaminei D),

Leziuni ale sistemului hepatobiliar (hidroxilare afectată a provitaminei D),

Secreție biliară insuficientă (absorbție afectată și descompunerea grăsimilor (vitamina D este o vitamină liposolubilă).

Boli severe de rinichi parenchimatoase, cu afectarea tubulointerstitiului (hidroxilare afectată, reabsorbție scăzută a mineralelor).

Sindromul de pierdere masivă de proteine ​​(enteropatie exudativă, sindrom nefrotic, boala de arsuri) este eliminat de purtătorii de a-globuline împreună cu metaboliții activi D.

Medicamente: anticonvulsivante, glucocorticoizi etc. - inactivarea vitaminei D. Utilizarea pe termen lung a acestor medicamente de către copiii mici necesită administrarea unei doze profilactice de vitamina D.

Patogeneza. Patogenia rahitismului cu deficit de vitamina D poate fi prezentată sub forma unei diagrame simplificate: Deficit de 1,25-(OH)2-D→Enterocite (↓ sinteza proteinei care leagă Ca)→ Intestin subțire (↓ absorbția Ca++, H2PO-, HPO4)→ Fluxul sanguin ( ↓Ca++) → Glandele paratiroide (PTH): 1) rinichi (1,25-(OH)2-D); 2) oase (resorbție osoasă) → act de proces rahitic.

Dermatita atopică este o boală comună, reprezentând jumătate din cazuri în structura generală a patologiei alergice cu tendință de creștere în continuare. Este posibil să înțelegem esența bolii doar luând în considerare cauzele și mecanismele implicate în dezvoltarea acesteia. Prin urmare, în dermatita atopică, etiologia și patogeneza merită o atenție deosebită.

Factori predispozanți

Cauzele și condițiile care contribuie la dezvoltarea bolii sunt considerate în cadrul ramurii medicinei cunoscută sub numele de etiologie. Dermatita atopică apare pe fondul sensibilității crescute a corpului la diferiți alergeni care înconjoară o persoană în viața de zi cu zi. Ele devin următoarele:

• Alimente (ouă, fructe de mare, nuci, citrice, căpșuni).
• Plante (polen, puf).
• Animale (blană, pene, căpușe, mușcături de insecte).
• Gospodărie (praf).
• Produse chimice (detergenți, țesături sintetice).
• Medicamente (aproape orice medicamente).

Acestea sunt substanțe care devin sensibilizante și declanșează dezvoltarea proceselor patologice în organism. Toate acestea se întâmplă pe fondul unei predispoziții la acest tip de reacție, care se formează la nivel genetic. Cu antecedente familiale de boală la ambii părinți, riscul de dermatită la un copil este de 60-80%, dar dacă unul dintre ei a avut o leziune a pielii, atunci probabilitatea unei boli ereditare este redusă la 40% . Cu toate acestea, chiar și fără cazuri familiale evidente

În plus, în dezvoltarea dermatitei atopice, se remarcă rolul altor factori etiologici de natură endogenă:

• Infecții cu helminți.
• Dezechilibre hormonale și metabolice.
• Patologia neuroendocrină.
• Tulburări digestive.
• Intoxicaţie.
• Condiții stresante.

Boala apare cel mai adesea în copilăria timpurie, în condiții de diateză exudativ-catarală, tulburări de nutriție și procese eczematoase. Ele, împreună cu predispoziția genetică, formează premisele pentru dermatita atopică. Prin urmare, astfel de condiții necesită identificarea în timp util la copil și corectarea completă, ceea ce va reduce riscul de a dezvolta boala.

Identificarea cauzelor și factorilor care contribuie la dezvoltarea dermatozei alergice este principalul aspect în eliminarea acesteia. Aceasta înseamnă că problemelor etiologiei dermatitei atopice ar trebui să li se acorde atenția cuvenită.

Mecanisme de dezvoltare

Patogenia este ramura științei medicale care studiază mecanismele prin care se dezvoltă boala. Procesele imunopatologice au o importanță fundamentală în dermatita atopică. Alergenul provoacă producerea organismului de anticorpi (imunoglobuline de clasa E), care sunt localizați pe celulele Langerhans din piele. Există semnificativ mai multe dintre acestea din urmă la pacienții cu dermatoză în cauză decât de obicei.

Celulele Langerhans sunt macrofage tisulare, care, după absorbția și digerarea antigenului, îl prezintă unității limfocitelor. În continuare, sunt activate celulele T-helper, care produc citokine (în special IL-4). Următoarea etapă a mecanismului imunitar este sensibilizarea limfocitelor B, care sunt transformate în celule plasmatice. Ei sunt cei care sintetizează imunoglobuline specifice (anticorpi la alergen), care sunt depuse pe membrana celulară. La contactul repetat cu alergenul, mastocitele se degranulează și din acestea sunt eliberate substanțe biologice (histamină, prostaglandine, leucotriene, kinine), inițiind o creștere a permeabilității vasculare și a reacțiilor inflamatorii. În această fază se observă înroșirea pielii, umflarea și mâncărimea.

Eliberarea factorilor de chimiotaxie și a interleukinelor (IL-5, 6, 8) stimulează pătrunderea macrofagelor, neutrofilelor și eozinofilelor (inclusiv a speciilor cu viață lungă) în focarul patologic. Acesta devine un factor determinant în cronicitatea dermatozei. Și ca răspuns la un proces inflamator pe termen lung, organismul produce deja imunoglobuline G.

Patogenia dermatitei atopice se caracterizează și printr-o scădere a activității supresoare și ucigașe a sistemului imunitar. O creștere bruscă a nivelurilor de Ig E și Ig G, împreună cu o scădere a nivelului de anticorpi de clasa M și A, duce la dezvoltarea infecțiilor cutanate, care devin adesea severe.

În procesul de studiu a mecanismelor de dezvoltare a dermatitei atopice, a fost evidențiată o scădere a exprimării antigenelor DR pe suprafața monocitelor și a limfocitelor B, în timp ce limfocitele T, dimpotrivă, au un aranjament mai dens al unor astfel de molecule. . De asemenea, a fost determinată o asociere a bolii cu anumiți antigeni ai complexului major de histocompatibilitate (A1, A9, A24, B12, B13, D24), ceea ce sugerează un risc ridicat de apariție a dermatitei la pacient.

De o importanță nu mică în apariția patologiei se acordă intoxicației endogene care apare din cauza fermentopatiei tractului digestiv. Acest lucru duce la tulburări neuroendocrine, un dezechilibru în sistemul kalikreină-kinină și metabolismul catecolaminelor și sinteza anticorpilor protectori.

Pe fondul inflamației alergice a pielii, apar deteriorarea epidermei și a stratului de apă-grăsime. Pierderea de lichid prin piele crește, determinând uscarea acesteia, procesele de keratinizare (hiperkeratoză) se intensifică, iar descuamarea și mâncărimea apar. Și datorită scăderii funcțiilor de barieră, crește riscul de infecție secundară.

Studiul patogenezei dermatozei alergice oferă o mulțime de informații importante despre dezvoltarea și evoluția bolii necesare pentru a înțelege esența problemei.

Etiopatogenia dermatitei atopice include informații despre cauzele, factorii de apariție și mecanismele prin care se dezvoltă patologia. Aceste aspecte joacă un rol decisiv în formarea unei strategii terapeutice, deoarece pentru a scăpa de boală este necesară eliminarea contactului cu alergenul și întreruperea proceselor imunopatologice.

Dermatita atopica

Dermatita atopică este o boală alergică cronică care se dezvoltă la persoanele cu predispoziție genetică la atopie, are un curs recidivant cu caracteristici ale manifestărilor clinice legate de vârstă și se caracterizează prin erupții cutanate exudative și/sau lichenoide, niveluri crescute de IgE serice și hipersensibilitate la anumite (alergeni) și iritanți nespecifici.

Prevalența

Dermatita atonică este una dintre cele mai frecvente boli alergice la copii. În țările dezvoltate economic este diagnosticat la 10-28% dintre copii. Incidența bolii depinde de vârsta copiilor. Conform rezultatelor studiilor epidemiologice din cadrul programului ISAAC, dermatita atonică apare în medie la 3,4% dintre copiii cu vârsta cuprinsă între 13-14 ani din lume. Prevalența bolii este semnificativ mai mare în rândul copiilor mici.

Etiologie și patogeneză

Substratul patomorfologic al dermatitei atopice este inflamația alergică cronică a pielii. Boala se caracterizează printr-un răspuns imunitar anormal la alergenii din mediu. Conceptul imunologic al patogenezei dermatitei atopice se bazează pe conceptul de atopie ca alergie predeterminată genetic cauzată de supraproducția de anticorpi reagină ca răspuns la contactul cu alergenii din mediu. Atopia este cel mai important factor de risc identificabil pentru dezvoltarea dermatitei atopice. În prezent, au fost cartografiate genele care controlează producția de IgE și citokine implicate în formarea inflamației alergice.

Principala cale de intrare a alergenului în organism în timpul dermatitei atone este enterală, una mai rară este aerogenă. În etiologia dermatitei atopice, rolul principal revine alergiilor alimentare. Sensibilizarea la alergenii alimentari este detectată la 80-90% dintre copiii mici cu semne clinice de dermatită atopică. Cei mai semnificativi antigeni sunt laptele de vacă, ouăle, peștele, cerealele (în special grâul), leguminoasele (arahide, soia), crustaceele (raci, creveți), roșiile, carnea (vită, pui, rață), cacao, citrice, căpșuni, morcovi, struguri. Odată cu vârsta, spectrul de sensibilizare se extinde. Pe lângă alergiile alimentare se află sensibilizarea la aeroalergenii din interior, în special la antigenele microacarienilor din genul Dermatophagoides. Contactul apropiat cu microacarii care trăiesc în așternut contribuie la activarea inflamației alergice a pielii pe timp de noapte și la creșterea mâncărimii. Unii copii dezvoltă, de asemenea, sensibilizare la alergenii epidermici (în special pisici și câini). Alergenii fungici joacă un rol etiologic important în dezvoltarea dermatitei atopice. Sporii ciupercilor Cladosporium, Alternaria tenuis, Aspergillus și Penicillum au cea mai mare activitate alergenică. Alergenii medicamente sunt una dintre cauzele comune de exacerbare a dermatitei atopice. Rareori acţionează ca un factor etiologic primar. Exacerbarea procesului cutanat este provocată de antibiotice peniciline, antiinflamatoare nesteroidiene (analgină, amidopirină), antibiotice tetracicline, sulfonamide, vitamine B, gama globulină, plasmă, anestezice locale și generale. La unii pacienți, sensibilizarea la alergenii de polen are semnificație etiologică. Exacerbări ale procesului pielii sunt observate în ele în perioada primăvară-vară a anului și sunt asociate cu momentul polenizării plantei semnificative cauzal. Sensibilizarea la alergenii bacterieni joacă, de asemenea, un anumit rol. Cel mai adesea, la pacienții cu dermatită atonică, sunt detectate reacții la antigenele Escherichia coli, piogene și Staphylococcus aureus.

Marea majoritate a pacienților cu dermatită atopică (80,8%) au o alergie polivalentă. Cel mai adesea, alergiile alimentare sunt combinate cu alergiile la medicamente și alergiile la acarienii de praf.

Inflamația alergică cronică stă la baza formării hiperreactivității pielii. Pe lângă mecanismul imunitar specific, factorii nespecifici ("pseudoalergici") joacă un rol în patogeneza dermatitei atopice: un dezechilibru al părților simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos autonom, hiperreactivitatea pielii cauzată de instabilitatea citomembranelor. mastocite și bazofile, etc. Exacerbarea dermatitei atopice poate fi cauzată de factori declanșatori nespecifici (iritanți). Ele provoacă eliberarea nespecifică de histamină și declanșează o cascadă de reacții alergice. Iritanți nespecifici - îmbrăcăminte sintetică și de lână, substanțe chimice prezente în medicamentele topice și cosmetice, conservanți și coloranți conținute în produsele alimentare, reziduuri de detergent rămase pe lenjerie după spălare, poluanți, temperaturi scăzute și ridicate. Unele medicamente pot acționa ca declanșatori nespecifici. În exacerbarea procesului pielii, este posibilă participarea mecanismelor psihogene prin eliberarea unui număr de neuropeptide.

Etiologia dermatitei atopice este variată. Factorii alergici sunt importanți. Apare forma cutanată.

Etiologia este asociată cu substanțe toxice. Ereditatea contează. Corpul devine sensibil. Sensibilitatea este determinată de imunoglobulină.

Imunoglobulina este un compus proteic. În principal clasa E. Depășirea acesteia provoacă o reacție. Reactie alergica.

Dermatita atopică la copii este o boală comună. Celălalt nume este eczema alergică. Eczema este o manifestare cutanată a alergiilor.

Dermatita atopică la sugar

Perioada de dezvoltare a bolii este primele luni. Se poate continua. Totul depinde de starea copilului.

Boala se manifestă în primele douăsprezece luni. Cu prezența cazurilor de predispoziție familială. Nu apare des în copilărie. Poate fi urmarit:

• alergii nazale;

Astmul bronșic este o consecință a introducerii alergenilor. Acest fapt a fost dovedit. Organele ORL sunt susceptibile la astfel de reacții.

Alergiile din cavitatea nazală sunt greu de tratat. Același lucru cu astmul bronșic. Calea dezvoltării este nutrițională. Hrănirea artificială nu este necesară.

Laptele matern este un factor provocator. Deci se gândesc la asta. Leziunile pielii sunt un factor semnificativ. De asemenea, provoacă daune.

Pielea umedă este predispusă la reacții. Sunt semnificative:

• chimicale;
• îmbrăcăminte sintetică

Alergenii sunt declanșatori de alergii. Poate fi relevant:

• lactate;
• veverite

În unele cazuri, ambele. Alimentația greșită este un fenomen provocator. De exemplu, dieta unei femei în timpul sarcinii. Consecințele toxicozei sunt cauza alergiilor.

Tabloul clinic al dermatitei atopice este diferit. Simptomele includ:

• peelingul pielii feței;
• roșeață a feselor;
• tulburări nervoase;

Dermatita atopică la sugar este o boală periculoasă. Pentru că are un curs cronic. Predispus la recidivă.

Posibile daune secundare. De obicei, de natură bacteriană.

Metode de tratament

Tratamentul dermatitei atopice este pe termen lung. Mai ales la sugari. Metode diverse.

Medicina și dieta sunt importante. Dieta include:

• alimentația unei femei însărcinate;
• dieta sugarului

Dieta este prescrisă de un specialist. Dieta este ajustată. Eliminarea retenției de scaun.

Există modalități de a trata constipația. Acestea includ următoarele:

• lumanari;
• bea suficient;
• lactat

Aceste metode sunt pentru femeile aflate în travaliu. Folosit pe scară largă în terapie. Ajută la reducerea riscului de constipație.

Nutriție pentru alergii

Cel mai bun mod sunt anumite amestecuri. Conțin ingrediente naturale. Sunt complete. Laptele de vacă este exclus.

Dacă nu există niciun efect, atunci se folosesc altele. Exclude:

• produse proteice;
• carne de pui

Mâncarea este completă. Echilibrul nutrițional este menținut. Asigurați-vă că beți. În cantitate suficientă.

Excluderea alimentelor cu carbohidrați. Ele contribuie la alergii. Eliberarea apartamentului tău de praf este cheia pentru reducerea alergiilor. Pudra este hipoalergenică.

Haine pentru sugari fara materiale sintetice. Se folosesc soluții pe bază de plante. Sapunul este natural, fara aditivi. Servetelele pentru bebelusi sunt eficiente.

Medicamentele includ unguente topice. Acestea ar putea fi creme hormonale. Dovedit:

• antihistaminice;
• medicamente împotriva bacteriilor;
• modulatori imunitari

Metode de tratament: acces la aer curat. Odihnă completă. Mediu psihologic calm.

Etiologia dermatitei atopice la copii

După cum am menționat mai sus, motivul este ereditatea. Și, de asemenea, un motiv nutrițional. Utilizarea substanțelor chimice.

Fenomenele meteorologice și bolile infecțioase sunt cauze posibile. Supraîncărcarea emoțională este un factor provocator. Au fost identificate produse care provoacă alergii:

• produse proteice;
• fructe de padure;
• produse lactate;
• praf;
• climat umed

Cel mai adesea boala este moștenită de la mamă. Laptele matern este o cauză a alergiilor. Deoarece depinde de alimentația mamei. Adesea alergiile sunt o consecință a introducerii stafilococului.

Clinica de dermatită atopică la copii

Tipurile de boli contează. Sunt câteva. Depinde de varsta:

• la sugari;
• la copii;
• la adolescenți;
• la adulti

Copiii au boala înainte de vârsta de doisprezece ani. De asemenea distribuit. Dezvoltare posibila:

• roşeaţă;
• erupții cutanate;
• umflătură;
• formarea crustei

Adolescenții și adulții au o clinică:

• perioada de alternanță;
• primele erupții cutanate;
• apoi absența lor

Proces secvenţial. Erupțiile se răspândesc. Pentru adulți se manifestă:

• suprafata ulnara;
• regiunea cervicală;
• zona feței;
• zona mainilor;
• zona piciorului

Este posibilă o uscăciune crescută. Dermatita atopică la copii se manifestă:

• prezența mâncărimii;
• zgârierea;
• erupții cutanate

Mai ales în locuri umede. Noaptea este momentul mâncărimii. Curs pe termen lung de dermatită. La copii dispare în timp.

Complicație – astm bronșic. Se poate dezvolta. Este posibil să nu se dezvolte.

Terapia dermatitei atopice la copii

Există metode de terapie. Acestea includ:

• excluderea umidității ridicate;
• eliminând formarea transpirației

Schimbarea frecventă a scutecelor este o metodă de prevenire. Scăldat în soluții antimicrobiene. Cu efect antiseptic. Dacă aveți o erupție cutanată:

• agenți externi;
• crema pentru bebelusi

În stadiile incipiente, tratamentul este alimentația. Eliminarea alergenilor. Corectarea dietei mamei. Utilizarea soluțiilor pe bază de plante.

Dermatita atopică este un proces prelungit. Este important să urmați un tratament pas cu pas. Include:

• ajustări nutriționale;
• produse hipoalergenice;
• îngrijire a pielii;
• hidratare pentru uscăciune

Este necesară consultarea medicilor. Purgaţie. Din substanțe toxice și alergeni.

Dieta pentru dermatita alergica la copii

Excluderea cauzei este principiul tratamentului. Dieta este selectată pe baza. Dacă fructele de pădure sunt cauza unei alergii, atunci acestea sunt excluse.

Dieta utilizată pe scară largă:

• excluderea citricelor;
• excluderea fructelor de mare

Probleme de nutriție în timpul alăptării. Eliminarea aditivilor alimentari este principiul dietei. De asemenea, eliminate din dietă:

• băuturi foarte carbogazoase;
• bomboane de ciocolata;
• cacao

Alimentele sărate sunt excluse. Mâncare permisă:

• carne fiartă;
• supe fără carne;
• supe cu legume;
• lactate;
• verdeaţă;

Hrănirea unui copil cu dermatită atopică

Este furnizată o diagramă exactă a sursei de alimentare. Include:

• mic dejun;
• ora prânzului;
• gustare de după amiază;
• ora cinei

• hrişcă;
• unt (nu o cantitate mare);
• pâine cu cereale;
• ceai dulce

• supă cu legume (cincizeci de grame);
• pâine cu tărâțe (nu mai mult de două sute de grame)
• compot de mere

• iaurt natural;
• chefir (două sute de grame)

În timpul cinei folosiți:

• terci de fulgi de ovaz;
• sos de mere (nu mai mult de două sute de grame)

Amintiți-vă să nu vă hrăniți în exces copilul! Acest lucru este dăunător sănătății. Este mai bine să mănânci încet. Utilizați mese fracționate.