Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

În ciuda varietății de manifestări fenomenologice ale paroxismelor caracterizate prin afectarea conștiinței, în prezent se disting două grupuri principale de tulburări paroxistice ale conștiinței - epilepticȘi non-epileptic.În structura ultimului sincopă statele (leșinând) ocupă un loc de frunte.

La unii pacienți, sincopa convulsivă se mascadă drept crize epileptice.. După o examinare neurologică inițială, acestor pacienți li se prescrie adesea tratament cu medicamente antiepileptice. În ciuda terapiei în curs, 25% dintre pacienții cu epilepsie au sincopă.

Recomandările Colegiului American de Cardiologie/American Heart Association (ACC/AHA), European Heart Society (ESC) iar alții indică faptul că pacienții cu sincopă, presincopă, amețeli sau palpitații recurente inexplicabile ar trebui să facă obiectul unei monitorizări electrocardiograme (ECG) obligatorii. Cu capacitățile de diagnosticare ale monitoarelor ECG, este posibil să se efectueze monitorizarea și diagnosticarea pe termen lung a simptomelor tranzitorii sau rare.

Clasificarea sincopei

Având în vedere faptul că sincopa apare în practica clinică a medicilor interniști de orice profil, este necesară o abordare unitară a clasificării acestora.

În prezent se disting următoarele stări:
1. sincopă neurogenă: psihogen, iritativ, dezadaptativ, discirculator.
2. Sincopa somatogenă: cardiogen, vasodepresor, anemic, hipoglicemiant, respirator.
3. Condiții sincopale în timpul expunerii extreme: hipoxic, hipovolemic, intoxicație, medicament, hiperbaric.
4. Sincopă rară și multifactorială: nocturică, tuse.

În plus, considerând leșinul ca un proces desfășurat în timp, se distinge severitatea stărilor sincopale.
1. Presincopă:
Gradul I - slăbiciune, greață, muște în fața ochilor;
Gradul II - simptome mai pronunțate descrise mai sus cu elemente de tonus postural afectat.
2. Sincopa:
Gradul I - oprire de scurtă durată a conștienței pentru câteva secunde fără un sindrom post-crisic pronunțat;
Gradul II - o pierdere mai lungă a conștienței și manifestări pronunțate post-convulsii.
Clasificarea de mai sus subliniază că paroxismul sincopal este un proces în faze în care pot fi distinse stările de tranziție.
clinica de leșin

Leșinul se caracterizează prin:
slăbiciune musculară generalizată
scăderea tonusului postural, incapacitatea de a sta în picioare
pierderea conștienței

Termenul „slăbiciune” înseamnă o lipsă de forță cu un sentiment de pierdere iminentă a conștienței. La începutul leșinului (!!!) pacientul este întotdeauna în poziție verticală, cu excepția atacului Adams-Stokes. De obicei, pacientul are un presentiment de leșin iminent. La început, se îmbolnăvește, apoi apare o senzație de mișcare sau balansare a podelei și a obiectelor din jur, pacientul căscă, muștele apar în fața ochilor, tinitus, greață, uneori vărsături, vederea este slăbită. Cu un debut lent al sincopei, pacientul poate preveni căderile și rănirea prin asumarea rapidă a unei poziții orizontale. În acest caz, este posibil să nu existe o pierdere completă a conștienței.

Profunzimea și durata stării inconștiente sunt diferite
uneori pacientul nu este complet deconectat de lumea exterioară
se poate dezvolta o comă profundă cu pierderea completă a conștienței și lipsa de răspuns la stimuli externi.

O persoană poate fi în această stare timp de câteva secunde sau minute, uneori chiar și aproximativ o jumătate de oră. De regulă, pacientul zace nemișcat, mușchii scheletici sunt relaxați, cu toate acestea, imediat după pierderea conștienței, apar zvâcniri clonice ale mușchilor feței și trunchiului. Funcțiile organelor pelvine sunt de obicei controlate, pulsul este slab, uneori nu este palpabil, tensiunea arterială (TA) este scăzută, respirația este aproape imperceptibilă. De îndată ce pacientul își asumă o poziție orizontală, sângele curge către creier, pulsul devine mai puternic, respirația devine mai frecventă și profundă, tenul se normalizează, conștiința este restabilită. Din acest moment, o persoană începe să perceapă în mod adecvat mediul înconjurător, dar simte o slăbiciune fizică ascuțită, o încercare prea grăbită de a se ridica poate duce la leșin repetat.
Dureri de cap, somnolență și confuzie, de obicei, nu apar după leșin.

Leșin de origine vasculară

Sincopa vasculară include afecțiuni care rezultă din scăderea tensiunii arteriale sau scăderea întoarcerii venoase a sângelui către inimă:
vasovagal
sinocarotide
ortostatic
sincopă situațională.
sincopa psihogenă se distinge și ca urmare a influenței factorilor psiho-emoționali

Pacienții descriu leșinul ca apariția unei senzații de amețeli, amețeli. Devin palide, apare transpiratia, apoi pacientii isi pierd cunostinta. Se crede că baza patogenetică a sincopei vasovagale este depunerea excesivă de sânge în venele extremităților inferioare și o încălcare a efectelor reflexe asupra inimii. Au fost descrise și alte variante ale sincopei vasovagale. Cu sindromul de durere intensă de origine viscerală, iritația nervului vag poate contribui la încetinirea activității cardiace și chiar la stop cardiac, de exemplu, cu un atac de colică hepatică, leziuni ale esofagului, mediastinului, bronhoscopie, puncție pleurală și laparocenteză, amețeli sistemice severe cu cavități labirintice și vestibulare ale disorelor corporale. Uneori, leșinul se dezvoltă cu un atac de migrenă sever.

Sincopa sinocarotidiană

Acestea sunt caracteristice persoanelor de vârstă mijlocie, sunt asociate cu iritația nodului sinusului carotidian și dezvoltarea bradicardiei reflexe, care duc la leșin. Apare atunci când capul este aruncat brusc înapoi sau gâtul este strâns de o cravată strâns legată sau gulerul cămășii. Specificul situației este cheia diagnosticului, pentru confirmarea căruia trebuie efectuat un masaj unilateral atent al sinusului carotidian în poziția orizontală a pacientului, de preferință sub control ECG pentru înregistrarea bradicardiei. Un astfel de masaj este informativ din punct de vedere diagnostic la pacienții vârstnici, (!!!) dar nu trebuie efectuată în timpul unei programari în ambulatoriu dacă se aud zgomote peste artera carotidă, indicând prezența unei plăci aterosclerotice, sau dacă există antecedente de tahicardie ventriculară, o tulburare circulatorie ischemică tranzitorie recentă, accident vascular cerebral sau IM.

Sincopa ortostatică

Principala diferență dintre sincopa ortostatică- aspectul lor numai la trecerea dintr-o pozitie orizontala pe una verticala.
Hipotensiunea arterială ortostatică este cauza sincopei în medie la 4-12% dintre pacienți.

Acest tip de sincopă apare la indivizi cu insuficienţă cronică sau instabilitate periodică a reacţiilor vasomotorii. O scădere a tensiunii arteriale după luarea unei poziții verticale are loc din cauza unei încălcări a reactivității vasoconstrictoare a vaselor extremităților inferioare, care sunt responsabile pentru rezistența și capacitatea vaselor.

Sincopa posturală se dezvoltă la persoanele aparent sănătoase care, din motive necunoscute, au răspunsuri posturale inadecvate (care pot fi familiale). La astfel de oameni, apare un sentiment de slăbiciune cu înclinații ascuțite, tensiunea arterială scade ușor și apoi se stabilește la un nivel și mai scăzut. În curând, reacțiile compensatorii slăbesc brusc și tensiunea arterială continuă să scadă rapid.

Acest tip de sincopă este posibil cu insuficiență primară a sistemului nervos autonom, disfuncții autonome familiale.

Au fost descrise cel puțin trei sindroame de sincopă ortostatică:

eu. Disfuncție autonomă acută sau subacută. Cu această boală, la adulți sau copii practic sănătoși, apare o întrerupere parțială sau completă a activității sistemelor parasimpatic și simpatic în câteva zile sau săptămâni. Reacțiile pupilare dispar, se observă lacrimarea, salivația și transpirația oprită, impotența, pareza vezicii urinare și intestinelor, hipotensiunea ortostatică. Studii suplimentare relevă un conținut crescut de proteine ​​în lichidul cefalorahidian, degenerarea fibrelor nervoase autonome nemielinice. Se crede că această boală este o variantă a polinevritei acute idiopatice, similară cu sindromul Landry-Guillain-Barré.

II. Insuficiența cronică a fibrelor nervoase autonome postganglionare. Această boală se dezvoltă la persoanele de vârstă mijlocie și înaintată, care dezvoltă treptat hipotensiune ortostatică cronică, uneori în combinație cu impotența și disfuncția organelor pelvine. După ce a stat în poziție verticală timp de 5-10 minute, tensiunea arterială scade cu cel puțin 35 mm Hg. Art., presiunea pulsului scade, în timp ce nu se observă paloare, greață și creșterea frecvenței pulsului. Bărbații se îmbolnăvesc mai des decât femeile. Afecțiunea este relativ benignă și aparent ireversibilă.

III. Insuficiența cronică a fibrelor nervoase autonome preganglionare. În această boală, hipotensiunea ortostatică, împreună cu anhidroza recurentă, impotența și disfuncția organelor pelvine, este combinată cu leziuni ale sistemului nervos central.
Acestea includ:
1. Sindromul Shy-Drager caracterizat prin tremor, rigiditate extrapiramidală și amnezie;
2. Degenerescenta cerebeloasa progresiva, dintre care unele soiuri sunt de familie;
3. Boli extrapiramidale și cerebeloase mai variabile(degenerare striato-nigrală).

Aceste sindroame duc la dizabilitate și adesea deces în câțiva ani.

Hipotensiunea ortostatică secundară rezultă din
tulburări ale sistemului nervos autonom
modificări fiziologice legate de vârstă
insuficiență suprarenală
hipovolemie
luarea anumitor medicamente (medicamente hipotensive, antidepresive triciclice, medicamente levodopa, neuroleptice, -blocante), în special la pacienții vârstnici care trebuie să ia mai multe medicamente în același timp
Insuficiența sistemului nervos autonom - afectarea fibrelor autonome pre- și postganglionare - apare cel mai adesea atunci când coloanele laterale ale măduvei spinării (siringomielie) sau nervii periferici sunt implicați în procesul patologic (polineuropatie diabetică, alcoolică, amiloidă, sindromul Adie, hipovitaminoză etc.).
hipotensiunea ortostatică este considerată una dintre manifestările bolii Parkinson,
atrofia multisistem a creierului
sindromul furtului arterei subclaviere
Dar mai des cauzele hipotensiunii ortostatice sunt foametea, anemia, repausul prelungit la pat.

Sincopa situațională

Sincopa situațională apare cu tuse, urinare, defecare și înghițire. Leșinul în timpul urinării sau defecării este o afecțiune frecvent întâlnită la persoanele în vârstă în timpul sau după urinare, mai ales după trecerea bruscă de la o poziție orizontală la una verticală. Poate fi distins ca un tip separat de sincopă posturală.

Se presupune că scăderea presiunii intraveziculare determină o vasodilatație rapidă, care crește în poziție verticală. Un anumit rol îl joacă și bradicardia, datorită activității nervului vag. Leșinul la tuse și la înghițire este destul de rară și se dezvoltă numai atunci când este expus unui factor provocator specific fiecărei forme.

Sincopă de natură psihogenă
Natura psihogenă a sincopei este depistată la pacienți după posibile studii în absența semnelor de boală cardiacă sau tulburări neurologice.

Acest grup de pacienți poate fi împărțit în două categorii:
pacienţii care au avut un prim episod de sincopă (examinarea ulterioară poate fi întreruptă) şi
pacienții care continuă să își facă griji în legătură cu leșinul (trebuie efectuată o evaluare a stării mentale a pacientului). În aproape 25% din astfel de cazuri, un examen psihiatric poate detecta tulburări psihice combinate cu leșin.

Adesea, oamenii labili din punct de vedere emoțional se dezvoltă pe fondul acțiunii unui factor psihotraumatic. atacuri de panica, care se caracterizează printr-un debut brusc, palpitații, o senzație de căldură, lipsă de aer, apoi durere în piept, tremur, un sentiment de frică și de moarte. Hiperventilația este urmată de parestezii. În astfel de momente, pacienții simt subiectiv o pierdere a conștienței sau chiar apariția morții, dar nu există nicio pierdere a conștienței sau o cădere. Conversația cu martorii oculari a convulsiilor, testul cu hiperventilație și apariția simptomelor de mai sus ajută clinicianul să diagnosticheze corect.

Separat, este necesar să descrieți crize non-epileptice, sau pseudo-convulsii. Sunt mai frecvente la femeile în jurul vârstei de 20 de ani, în a căror istorie familială, de regulă, există referiri la rude care sufereau de epilepsie. Astfel de pacienți au avut ocazia să observe dezvoltarea crizelor epileptice, să le imite sau să sufere ei înșiși de boli mintale. Pseudo-crizele sunt variate și durează mai mult decât adevăratele crize epileptice. Se caracterizează prin coordonarea slabă a mișcărilor, localizare complexă, apar în locuri aglomerate, leziunile sunt foarte rare. În timpul unei convulsii, pacientul poate rezista la consultarea unui medic.

Sincopă neurologică

Pe lângă sincopa de origine cardiacă, sincopa include afecțiuni cu debut brusc de afectare pe termen scurt a conștienței, care poate fi rezultatul anemiei tranzitorii a creierului. Un nivel suficient de alimentare cu sânge a creierului depinde de o serie de condiții fiziologice ale stării activității cardiace și de tonusul vascular, de volumul sângelui circulant și de compoziția sa fizico-chimică.

Există trei factori principali care contribuie la deteriorarea fluxului sanguin cerebral, malnutriția creierului și, în cele din urmă, întreruperile episodice.
1. Cardiac- slăbirea forței de contracție a inimii de natură neurogenă sau din cauza insuficienței funcționale acute a mușchiului cardiac, aparatului valvular, aritmii cardiace.
2. Vascular- o scădere a tonusului vascular al sistemelor arteriale sau venoase, însoțită de o scădere semnificativă a tensiunii arteriale.
3. Homeostatic- o modificare a compoziției calitative a sângelui, în special o scădere a conținutului de zahăr, dioxid de carbon, oxigen.

Atunci când selectați pacienții pentru un examen neurologic, este necesar să colectați cu atenție un istoric neurologic (aflați prezența convulsiilor în trecut, pierderea prelungită a conștienței, diplopie, dureri de cap, întrebați despre starea după pierderea cunoștinței) și efectuați un examen fizic țintit, dezvăluind suflu vascular și simptome neurologice focale.

Sondajul ar trebui să includă, de asemenea
electroencefalografie
imagistica prin rezonanță magnetică și computerizată a creierului
dopplerografia transcraniană în cazul suspiciunii de prezență a unui proces stenozant (la persoanele cu vârsta peste 45 de ani, în caz de depistare a zgomotului peste artera carotidă, la persoanele care au avut atacuri ischemice tranzitorii sau accident vascular cerebral).

Leșin la vârstnici

(!!!) Odată cu dezvoltarea sincopei la pacienții vârstnici, în primul rând, trebuie să vă gândiți la apariția unui blocaj transversal complet al conducerii sau a tahiaritmiei. Când le examinăm, este necesar să ne amintim natura complexă a sincopei și faptul că astfel de pacienți iau adesea mai multe medicamente în același timp.

La vârsta înaintată, cele mai frecvente cauze ale sincopei sunt
hipotensiune arterială ortostatică
tulburări neurologice
aritmii

Dacă examenul a evidențiat hipotensiune ortostatică, este necesar să se acorde o atenție deosebită admiterii pacientului medicamente, contribuind la scăderea tensiunii arteriale odată cu dezvoltarea tulburărilor posturale. Dacă pacientul nu ia astfel de medicamente, atunci trebuie acordată atenție principală studii ale sistemului cardiovascular și nervos. Dacă, în timpul unui examen neurologic, nu există modificări patologice, dar există plângeri de tulburări de urinare, transpirație, constipație, impotență, iar pacientul vorbește despre dezvoltarea leșinului numai după ce s-a ridicat din pat brusc sau după somn, atunci dezvoltarea insuficiență vegetativă cronică.În acest caz, principalul pericol pentru pacient nu este pierderea conștienței în sine, ci căderea însoțitoare, deoarece aceasta duce adesea la fracturi.

Pacientul trebuie sfătuit să nu se ridice brusc din pat, să se așeze mai întâi sau să facă mai multe mișcări cu picioarele întinse, să folosească bandaje elastice și bandaje, să așeze covoare în baie și pe coridor, acestea fiind cele mai frecvente locuri pentru căderile din cauza leșinului la vârstnici. Este indicat să faceți plimbări în aer curat în locuri unde nu există suprafață tare, nu trebuie să stați nemișcat mult timp.

Dacă, în timpul unei examinări neurologice a pacientului, sunt dezvăluite semne de deteriorare a sistemului nervos, este necesară o examinare mai amănunțită într-un spital specializat pentru a clarifica cauza sincopei și pentru a selecta un regim de tratament adecvat.

Leșinul, cunoscut și sub numele de sincopă sau sincopă în limba medicinei oficiale, este o tulburare de scurtă durată a conștienței, care duce de obicei la o cădere.

Cuvântul „sincopă” este de origine greacă ( sin- cu, împreună; koptein- cut off, cut off), mai târziu acest cuvânt a migrat în limba latină - sincopa din care a intrat în terminologia muzicală (sincopă). Cu toate acestea, în medicina clinică, se obișnuiește să se utilizeze termeni care au legătură etimologic cu limba greacă pentru a desemna stări patologice, astfel încât cuvântul „sincopă” este și mai corect.

În unele cazuri, dezvoltarea leșinului este precedată de o varietate de simptome, care se numește lipotimie (slăbiciune, transpirație, dureri de cap, amețeli, tulburări de vedere, tinitus, premoniția unei căderi iminente), dar cel mai adesea sincopa se dezvoltă brusc, uneori pe fondul „bunăstății complete”.

În același timp, prezența precursorilor leșinului nu este asemănătoare cu aura care însoțește crizele de epilepsie. Precursorii leșinului sunt de natură mai „pământească” și nu se exprimă niciodată sub formă de senzații bizare: miros de trandafiri, halucinații auditive etc.

Uneori, pacienții cu leșin obișnuit, când apare lipotimia, pot avea timp să se așeze sau să se întindă, să-și provoace iritații dureroase (se ciupesc sau își mușcă buza), încercând să evite pierderea conștienței. De multe ori acest lucru reușește.

Durata pierderii cunoștinței în timpul leșinului, de regulă, este de 15-30 de secunde, mai rar durează până la câteva minute. Sincopa prelungită poate provoca dificultăți semnificative atunci când se încearcă distingerea lor de alte boli care pot fi însoțite de tulburări de conștiență.

Nu de fiecare dată este posibil să distingem o criză epileptică de un leșin. În cazul leșinului prelungit, ca și în cazul unei convulsii, pot fi observate contracții ale mușchilor trunchiului și ai feței. Singurul lucru este că pacienții cu leșin nu se arcuiesc niciodată într-un arc - nu au ceea ce se numește convulsii generalizate (contracție convulsivă simultană a multor mușchi).

Cauzele sincopei

Cauza leșinului este o scădere bruscă a fluxului de sânge către creier. Cu o scădere bruscă a fluxului sanguin cerebral, șase secunde pot fi deja suficiente pentru ca conștiința să se oprească.

Pot exista mai multe motive în spatele acestui incident:

• scăderea reflexă a tonusului arterial sau perturbarea inimii, însoțită de o scădere a cantității de sânge expulzat din aceasta;
• tulburări de ritm cardiac (bradicardie sau tahicardie ascuțită, episoade de scurtă durată de stop cardiac);
• modificări ale inimii, în urma cărora apar tulburări ale fluxului sanguin în interiorul camerelor inimii (malformații).

Cauzele probabile ale leșinului sunt diferite în funcție de vârstă, la persoanele în vârstă, în primul rând, trebuie bănuite tulburări la nivelul vaselor care alimentează creierul (îngustarea acestor vase cauzată de ateroscleroză) sau diferite afecțiuni cardiace.

Pentru pacienții tineri, leșinul este mai tipic, dezvoltându-se ca și cum în absența modificărilor inimii și a vaselor de sânge - cel mai adesea acestea sunt leșin, care se bazează pe funcționarea afectată a sistemului nervos sau tulburări mentale.

În aproximativ o treime din cazuri, cauza leșinului nu este niciodată găsită, în ciuda examinării în curs.

Unul dintre mecanismele de dezvoltare a leșinului este așa-numitul mecanism ortostatic, un fel de răzbunare umană pentru mersul drept. Principiul tulburărilor ortostatice este aprovizionarea insuficientă cu sânge a creierului datorită victoriei gravitației și acumulării de sânge în părțile inferioare ale corpului. Acest lucru se întâmplă fie din cauza tonusului vascular insuficient, fie cu o scădere a volumului de sânge în fluxul sanguin.

Leșinul repetat în poziție în picioare poate apărea la persoanele care suferă de diabet zaharat de mult timp, deoarece aceasta perturbă inervația vaselor de sânge (neuropatie diabetică autonomă), cu boala Parkinson, cu insuficiență suprarenală (cantitatea de hormoni responsabili cu menținerea tensiunii arteriale scade).

O scădere a volumului sanguin circulant poate fi cauzată atât de sângerare, cât și de o scădere a volumului părții lichide a sângelui (de exemplu, transpirație severă la căldură, diaree recurentă, vărsături abundente).

La gravide, din cauza inconsecvenței cantității de sânge cu nevoile corpului „dublat”, se manifestă și o tendință de leșin.

Reacțiile ortostatice pot provoca alcoolul consumat în doze excesive și unele medicamente. Despre medicamentele care pot provoca o pierdere a conștienței pe termen scurt, trebuie spus separat.

În primul rând, acestea sunt medicamente care reduc tensiunea arterială: medicamente luate pentru dilatarea vaselor de sânge și diuretice. Când le prescrie, medicul avertizează că presiunea poate scădea excesiv, așa că nu trebuie să mergi mult timp după ce ai luat medicamentul pentru prima dată în viață sau pur și simplu să stai în picioare mult timp.

Cele mai frecvente sunt reacțiile la medicamentele pe bază de nitroglicerină, așa că trebuie luate întotdeauna cu mare grijă.

Separat, aș dori să avertizez: nitroglicerina este un medicament destinat tratamentului anginei pectorale. Nu este în niciun caz un remediu universal pentru tratamentul tuturor cazurilor; la pacienți, în momentul leșinului, uneori există o senzație de presiune în regiunea inimii, durere înțepată și alte disconfort în piept.

Nitroglicerina, introdusă în grabă sub limbă, nu va face decât să agraveze o situație deja neplăcută. Prin urmare, în majoritatea cazurilor de sincopă, aceasta nu trebuie administrată și, dacă necesitatea acestui medicament nu este pusă la îndoială, atunci este necesară cel puțin o estimare aproximativă a nivelului tensiunii arteriale. La presiune scăzută, a cărei prezență poate fi suspectată de semne precum un puls de umplere slabă, piele rece și umedă, nitroglicerina este contraindicată.

Medicamentele utilizate pentru tratarea disfuncției erectile la bărbați (sildenafil, vardenafil și tadalafil) pot contribui, de asemenea, la dezvoltarea reacțiilor ortostatice. Este subliniat în special pericolul administrării lor simultane cu nitroglicerină - utilizarea combinată a acestor medicamente poate reduce foarte brusc nivelul tensiunii arteriale în vase datorită expansiunii puternice a acestora din urmă.

Un alt mecanism este implicat în bază sincopă neuroreflexă, al cărui aspect este asociat cu iritația anumitor zone reflexogene. Reflexul declanșat provoacă o scădere a ritmului cardiac și vasodilatație, ceea ce duce în cele din urmă la o scădere a fluxului sanguin în creier.

Receptorii sistemului nervos, a căror iritare poate duce la leșin, sunt împrăștiați în tot corpul. Iritarea urechii cu o pâlnie la programarea unui medic ORL este una dintre cauzele tipice ale leșinului în instituțiile medicale.

Pe gât, nu departe de unghiul maxilarului inferior, în locul în care se bifurcă artera carotidă comună, există glomeruli sinusului carotidian, a căror iritare poate provoca pierderea cunoștinței. Această problemă se referă în primul rând la bărbații cu gât scurt, cărora codul vestimentar conservator prescrie o închidere strânsă a gulerelor, însoțită de o strângere a cravatei.

De asemenea, bărbații pot suferi de iritații ale acestei zone cu un aparat de ras. La un moment dat, chiar și „simptomul frizerului” ieșea în evidență. Destul de ciudat, dar bijuteriile grele (cercei sau lanțuri masive) pot provoca, de asemenea, leșin, apăsare sau, uneori, pur și simplu atingerea unei zone reflexogene prea active.

O creștere a presiunii toracice care apare la tuse, strănut sau încordare provoacă leșin la persoanele cu receptori prea sensibili în plămâni. Asociate cu aceasta este amețeala care apare uneori la înotul la brațe.

Impulsurile reflexe din intestine, apărute ca urmare a flatulenței banale, provocând chiar și o tulburare de conștiință pe termen scurt, ne face să ne gândim la o catastrofă gravă în cavitatea abdominală. Același lucru se poate spune și despre reflexele din vezica urinară atunci când aceasta este supradistensată din cauza retenției urinare (asociată cu boală sau chiar arbitrară).

Vezica urinară este, de asemenea, asociată cu un leșin atât de neplăcut precum un leșin care apare la bărbați în momentul urinării. Din punct de vedere anatomic, uretra la un bărbat este de câteva ori mai lungă decât la o femeie, rezistența la fluxul de urină este din nou mai mare, iar motivele pentru creșterea acestei rezistențe sunt mai des (adenom de prostată, de exemplu). Și apoi, după ce a suferit mai multe pierderi de conștiență, un bărbat trebuie să se adapteze la situația care a apărut (de exemplu, să urineze în timp ce stă în picioare).

Stările sincopale care se dezvoltă pe fondul stimulării erotice sau pe fondul orgasmului arată destul de „romantic”. Din păcate, ele nu sunt asociate cu o izbucnire emoțională, ci cu activarea zonelor reflexogene ale organelor genitale.

Pe lângă vasodilatație și scăderea debitului cardiac, poate fi și cauza pierderii cunoștinței aritmii cardiace. Dintre toate situațiile, acestea sunt cele mai periculoase pentru pacient, deoarece reprezintă cel mai mare risc pentru viață.

Cert este că unele tulburări de ritm care nu duc inițial la stop cardiac pot provoca, după câteva secunde sau minute, o tulburare potențial fatală atunci când fibrele inimii „se zvârliște” în direcții diferite, fără a desfășura vreo activitate coordonată și fără a „conduce” sângele prin vase. Această tulburare se numește „fibrilație”.

Rezultă că orice aritmie cardiacă care provoacă tulburări de conștiență trebuie luată în considerare foarte serios și să fie motivul spitalizării într-un spital atât în ​​scopul examinării aprofundate, cât și al alegerii tratamentului sau chiar intervenției chirurgicale.

Bolile inimii și plămânilor care provoacă tulburări tranzitorii ale conștiinței sunt un grup destul de eterogen de boli. Acestea pot fi leziuni ale valvei cardiace, în care există o încălcare a fluxului sanguin intracardiac și tulburări pulmonare, când o obstrucție a fluxului sanguin normal apare deja în circulația pulmonară.

În cele din urmă, deteriorarea vaselor de sânge care hrănesc direct creierul poate duce și la leșin. Cauza leșinului este atât barierele interne în calea fluxului sanguin (plăci mari de ateroscleroză, de exemplu), cât și compresia unui vas mare de către ceva din exterior.

Conform ideilor actuale, nu toate tulburările de conștiință pe termen scurt sunt de obicei clasificate ca sincope. Non-sincopal este natura pierderii cunoștinței în timpul unei crize epileptice, căldură sau insolație, tulburare de hiperventilație (atac acut de panică, însoțit de respirație profundă și frecventă).

Separat, iese în evidență o astfel de boală precum migrena sincopă. Fiind asemănătoare migrenei în principala ei manifestare - cefaleea, are o diferență fundamentală. Dacă un atac de migrenă clasic se rezolvă și în mod clasic - cu greață și vărsături severe, care aduce o ușurare imediată, atunci cu migrenă sincopă, apoteoza atacului nu este vărsăturile, ci leșinul. Trezindu-se, pacientul realizează că durerea de cap a dispărut undeva sau aproape a dispărut.

De exemplu, un diagnostic rar ca mixom (o tumoare care crește în lumenul inimii pe o tulpină subțire), poate fi suspectat dacă sincopa se dezvoltă la întoarcerea dintr-o parte în alta. Acest lucru se întâmplă deoarece o tumoare care „atârnă” suficient de liber în lumenul camerelor inimii, în anumite poziții, poate bloca fluxul de sânge prin valva inimii.

Când sincopa apare în mod stereotip în timpul defecării, urinării, tusei sau înghițirii, se vorbește de sincopă situațională.

Situația în care sincopa este asociată cu înclinarea capului înapoi (de parcă pacientul ar fi vrut să se uite la tavan sau la stele) are o denumire frumoasă „Sindromul Capelei Sixtine” și poate fi asociată atât cu patologia vasculară, cât și cu hiperstimularea zonelor sinusului carotidian.

Condițiile sincopale care apar în timpul efortului fizic sugerează prezența stenozei tractului de ieșire al ventriculului stâng.

Stabilirea cauzei sincopei poate fi mult ajutată de colectarea corectă a plângerilor și a istoricului medical. Punctele cheie care trebuie evaluate sunt:

• stabilirea posturii în care s-a dezvoltat sincopa (în picioare, culcat, aşezat).

• clarificarea naturii acțiunilor care au dus la sincopă (în picioare, mers, întoarcerea gâtului, efort fizic, defecare, urinare, tuse, strănut, înghițire).

• evenimente anterioare (mâncare excesivă, reacții emoționale etc.)

• detectarea precursorilor sincopei (dureri de cap, amețeli, „aura”, slăbiciune, tulburări de vedere etc.). Separat, ar trebui să aflați prezența unor simptome precum greață sau vărsături înainte de a vă pierde cunoștința. Absența lor face să ne gândim la posibilitatea dezvoltării unor aritmii cardiace.

• clarificarea circumstanțelor episodului sincopal în sine - durata, natura căderii (în spate, „alunecare” sau îngenunchiere lentă), culoarea pielii, prezența sau absența convulsiilor și mușcarea limbii, prezența tulburărilor respiratorii.

• caracteristicile rezoluției sincopei - prezența letargiei sau confuziei, urinarea sau defecarea involuntară, decolorarea pielii, greață și vărsături, palpitații.

• factori anamnestici - antecedente familiale de moarte subită, boli de inimă, sincopă; antecedente de boli de inimă, boli pulmonare, tulburări metabolice (în primul rând diabet și patologie suprarenală); luarea de medicamente; date privind sincopa anterioară și rezultatele examinărilor (dacă există).

În toate cazurile de leșin, poate fi necesară efectuarea unei electrocardiograme (dacă nu imediat, atunci mai târziu). Faptul este că o serie de boli care pot provoca tulburări de ritm cardiac, ducând la pierderea conștienței, sunt detectate tocmai cu un ECG. În cel mai rău caz, pierderea conștienței poate fi debutul infarctului miocardic, al cărui diagnostic se face și pe baza unei cardiograme.

Pentru a confirma originea ortostatică a sincopei, se poate efectua un test elementar la măsurarea tensiunii arteriale. Prima măsurătoare se face după o ședere de cinci minute a pacientului în decubit dorsal. Pacientul se ridică apoi și măsurătorile sunt luate la unu și trei minute.

În cazurile în care scăderea presiunii sistolice este mai mare de 20 mm Hg. Artă. (sau sub 90 mm Hg. Art.) se fixează în primul sau al treilea minute, proba trebuie considerată pozitivă. Dacă indicatorii de reducere a presiunii nu ating valorile indicate, dar până în al treilea minut presiunea continuă să scadă, măsurătorile trebuie continuate la fiecare două minute, fie până când indicatorii se stabilizează, fie până la atingerea numerelor critice. Desigur, acest test ar trebui să fie efectuat de un medic.

Chiar dacă testul obișnuit cu măsurarea presiunii nu a dat un rezultat, suspiciunile despre originea ortostatică a sincopei pot rămâne în continuare. Pentru decizia finală a unei probleme dubioase, se efectuează un „test de înclinare” (din engleză, a înclina- înclinare).

Pacientul este așezat pe masă și atașat de această masă astfel încât atunci când masa este înclinată, aceasta să rămână într-un fel de poziție „răstignit”. Masa se înclină, ca și cum pacientul este „pus” pe picioare, în timp ce se determină modificări ale tensiunii arteriale în timpul transferului în poziție verticală. O scădere rapidă a tensiunii arteriale (și, în cazuri rare, dezvoltarea pre-sincopei) confirmă diagnosticul de sincopă ortostatică.

Măsurarea tensiunii arteriale trebuie efectuată pe ambele brațe. Daca diferenta depaseste 10 mm Hg. Art., puteți suspecta prezența aortoarteritei, a sindromului arterei subclaviei sau a disecției anevrismului în arcul aortic, adică a bolilor, fiecare dintre acestea putând duce la un flux sanguin neuniform în sistemul cerebral și fiecare dintre acestea necesită intervenție medicală.

În mod normal, la orice persoană, diferența de presiune poate ajunge la 5-10% la două mâini, dar dacă aceste diferențe au devenit mai mari, au crescut sau au apărut pentru prima dată în viață, este logic să consulți un medic.

Tratament

Sincopa vasovagală și alte manifestări ale sindromului neuroreflex necesită doar măsuri generale - pacientul trebuie plasat într-un loc cât mai răcoros, cu acces deschis la aer curat, desfaceți îmbrăcămintea strânsă sau accesoriile de strângere (curea, guler, corset, sutien, cravată), oferiți picioarelor o poziție ridicată.

Întoarcerea capului într-o parte pentru a preveni retragerea limbii este permisă numai dacă nu există leziuni ale arterelor subclavie, carotide și vertebrale.

Aplicarea stimulilor dureroși (palme, de exemplu), de regulă, nu este necesară - pacientul își recapătă în curând conștiința de unul singur. În cazurile prelungite, o vată cu amoniac adusă la nas, sau pur și simplu gâdilarea membranei mucoase a căilor nazale, poate accelera revenirea conștienței. Ultimele două efecte duc la activarea centrilor vasomotori și respirator.

Într-o situație în care transpirația anterioară abundentă a dus la dezvoltarea leșinului, ar trebui pur și simplu să umpleți volumul de lichid - dați multe lichide. Un remediu universal pentru slăbiciunea post-leșin este ceaiul - un lichid plus cafeină, care menține tonusul vascular și debitul cardiac, plus zahărul, care este necesar ținând cont de posibila hipoglicemie (glicemie scăzută).

Majoritatea sincopelor nu necesită terapie medicamentoasă specifică. Pacienților tineri predispuși la reacții ortostatice li se poate recomanda creșterea cantității de alimente sărate, iar ocazional sunt prescrise medicamente care susțin tonusul vascular.

Spitalizare

Pacienții cu sincopă „obișnuită” sau „situațională”, examinați în prealabil, care nu provoacă îngrijorare pentru un prognostic suplimentar, nu trebuie internați în spital.

Pacienții sunt supuși spitalizării pentru a clarifica diagnosticul:

• cu suspiciune de boală cardiacă, inclusiv cu modificări ale ECG;
• dezvoltarea sincopei în timpul exercițiilor fizice;
• istoric familial de moarte subită;
• senzații de aritmie sau întreruperi ale activității inimii imediat înainte de sincopă;
• sincopă recurentă;
• dezvoltarea sincopei în decubit dorsal.

Pacienții sunt supuși spitalizării în scopul tratamentului:

• cu tulburări de ritm și conducere care au dus la dezvoltarea sincopei;
• sincopă, probabil din cauza ischemiei miocardice;
• afecțiuni sincopale secundare în boli ale inimii și plămânilor;
• prezența simptomelor neurologice acute;
• încălcări în activitatea unui stimulator cardiac permanent;
• leziuni rezultate dintr-o cădere în timpul sincopei.

Multe tulburări paroxistice ale conștienței în manifestările lor clinice seamănă cu crizele epileptice, ceea ce este important pentru diagnosticul diferențial. Conform rezultatelor diverșilor autori, aproximativ 20-25% dintre pacienții diagnosticați cu epilepsie nu suferă deloc de aceasta, în timp ce primesc un tratament greșit.

Diagnosticul diferențial al tulburărilor paroxistice non-epileptice este extrem de larg și include sincopa, atacurile de panică, crizele pseudoepileptice, atacurile ischemice tranzitorii, tulburările de somn, migrenele, stările hipoglicemice etc. Cele mai frecvente dintre ele sunt sincopa și crizele pseudoepileptice.

Sincopa este un sindrom clinic comun care apare cel puțin o dată în viață la jumătate din populație, reprezentând aproape 3% din apelurile de urgență și 6% din internările în spital. Sincopa este o manifestare clinică a unei încetări temporare a perfuziei cerebrale, în care are loc o pierdere tranzitorie bruscă a conștienței și a tonusului postural, cu recuperarea ei spontană fără dezvoltarea unui deficit neurologic. Cauzele sincopei includ o serie de stări fiziologice și patologice.

Sincopi de natură reflexă. Acum este general acceptat că dezvoltarea sincopei reflexe se datorează impulsurilor aferente excesive care decurg din mecanoreceptorii arteriali sau viscerali. Unul dintre mecanismele importante pentru dezvoltarea unor astfel de afecțiuni este reflexul inhibitor Bezold-Yarish, care se dezvoltă la activarea mecano- și chemoreceptori subendocardici situati în peretele posterior inferior al ventriculului stâng. Mecanismul reflexului Bezold-Yarish pare să fie următorul: obstrucția rezultată a fluxului venos în poziția în picioare duce la o creștere a impulsurilor din structurile sistemului nervos simpatic, ceea ce implică o contracție energetică a ventriculului stâng, excitarea mecanoreceptorilor intracardiaci, o creștere a activității parasimpaticii bradicardice și a influenței parasimpaticii. În același timp, activitatea nervilor simpatici, inclusiv a celor care asigură vasoconstricție, se oprește brusc. Acest reflex, cu stimularea predominantă a chemoreceptorilor cardiaci, apare și în timpul ischemiei sau infarctului miocardic, angiografiei coronariene.

Sincopa vasovagală. Principalul mecanism patogenetic al sincopei vasovagale (vasodepresoare, neurocardiogenice) este reflexul Bezold-Yarish. Vasodilatația ca una dintre componentele acestei sincope a fost descrisă pentru prima dată de John Hunter în 1773 la un pacient supus flebectomiei. O altă componentă a sincopei (deprimarea ritmului cardiac cauzată de vag) a fost descrisă în 1889 de Foster, care credea că bradicardia severă reduce fluxul sanguin cerebral la un nivel inadecvat pentru a menține conștiința. Lewis (1932) a observat în studiile sale relația dintre bradicardie și vasodilatație, pe baza căreia a propus termenul de „sincope vasovagală”.

Tabloul clinic al sincopei vasovagale este adesea precedat de simptome prodromale: senzație de căldură în organism, transpirație crescută, greață, amețeli și slăbiciune generală. Durata acestei perioade variază de la 5 s la 4 minute (în medie 1,5 min). Înainte de a-și pierde cunoștința, pacienții observă palpitații, contururi neclare ale obiectelor, „întunecare” în ochi. Odată cu dezvoltarea sincopei, tahicardia este înlocuită cu bradicardie (până la 50 de bătăi pe minut sau mai puțin), există o scădere a tensiunii arteriale (sistolice - până la 70–50 mm Hg, diastolică - până la 30 mm Hg), paloarea pielii, transpirație rece. Tonul postural, care asigură menținerea posturii, scade treptat până se pierde complet, drept urmare pacientul cade încet, parcă se așează. Cu sincopa ușoară, conștiința se pierde pentru câteva secunde, cu sincopă profundă, timp de câteva minute. În acest moment, pacienții nu intră în contact și nu reacționează la stimuli externi. Examenul neurologic evidențiază midriază, reacții pupilare scăzute la lumină, hipotensiune musculară difuză și absența simptomelor neurologice focale. Sincopa profundă poate fi însoțită de convulsii hipoxice de scurtă durată de natură tonică (mai rar două sau trei smucituri clonice), urinare involuntară și defecare. În timpul unei căderi, până la 38% dintre pacienți suferă un fel de leziune (craniocerebrală, vânătăi corporale, escoriații sau alte leziuni). După revenirea conștiinței, pacienții se orientează corect în propria personalitate, loc și timp, își amintesc evenimentele și senzațiile subiective care au precedat pierderea cunoștinței. Perioada de refacere a bunăstării poate dura de la 23 de minute la 8 ore (în medie o oră și jumătate). În acest moment, mai mult de 90% dintre pacienți simt slăbiciune, slăbiciune generală. Transpirația, o senzație de căldură în organism după sincopă sunt observate doar la jumătate dintre pacienți.

Diagnosticul se bazează pe datele anamnezei și pe metode suplimentare de cercetare. Sincopa vasovagală se dezvoltă cel mai adesea la pacienții cu vârsta sub 54 de ani, mai des la femei. De obicei nu se dezvoltă în decubit dorsal. Pacienții pot avea mai multe episoade de sincopă pe an. În stadiul precursor, există senzații și semne subiective care indică o creștere a tonusului parasimpatic: amețeli, transpirație crescută, senzație de căldură în corp și greață. Pierderea cunoștinței are loc lent, spre deosebire de alte sincope și epilepsie, în care pacientul își pierde cunoștința în câteva secunde.

Dintre metodele suplimentare de cercetare, testele ortostatice pasive și active sunt de cea mai mare importanță în diagnostic, deși acestea din urmă sunt mai puțin informative. Dacă pacientul dezvoltă semne de sincopă (senzație de amețeli, amețeli, hipotensiune arterială, bradicardie), testul este considerat pozitiv și pacientul trebuie să fie readus rapid într-o poziție orizontală în care tensiunea arterială este restabilită la nivelul inițial. Dacă există doar manifestări subiective fără bradicardie și hipotensiune arterială concomitentă, atunci o cauză vasovagală a sincopei poate fi exclusă cel mai probabil (pentru sincopa vasovagală, aceste caracteristici sunt obligatorii). Sensibilitatea testului poate fi crescută prin picurare intravenoasă de izoproterenol (Isadrine) la o doză medie de 2 µg/min. Viteza maximă de administrare a medicamentului este de 4 µg/min.

Caracteristice sunt modificările ortosondei indicatorilor analizei spectrale a ritmului cardiac. La pacienţii cu sincopă reflexă, de obicei în decubit dorsal, se determină un grad ridicat de tensiune în funcţionarea atât a sistemului nervos simpatic, cât şi a celui parasimpatic, predominând primul. Activitatea ridicată a sistemului nervos simpatic este indicată de o creștere semnificativă a amplitudinii undelor lente și apariția unor vârfuri suplimentare în acest interval (0,01-0,1 Hz). Odată cu dezvoltarea sincopei (în poziție în picioare), se observă o suprimare bruscă a influențelor simpatice - ritmurile lente dispar aproape complet, față de care persistă tonusul crescut al sistemului nervos parasimpatic (există un vârf de unde respiratorii în regiunea de 0,3 Hz cu o amplitudine de aproximativ 120 de unități, cu amplitudinea de fond convențională de aproximativ 120).

În poziția orto, există o dispariție aproape completă a undelor respiratorii (controlate de nervul vag) și o creștere a amplitudinii undelor lente, ceea ce indică o creștere a activității simpatice.

Pe electroencefalogramă în timpul pierderii cunoștinței, semnele de hipoxie cerebrală sunt observate sub formă de unde lente de amplitudine mare în toate derivațiile. Cu sonografia Doppler transcraniană în timpul sincopei, există o scădere semnificativă a vitezelor liniare ale fluxului sanguin, diastolică - la zero. În perioada interictală nu sunt detectate modificări ale fluxului sanguin cerebral.

Sincopă datorată hipersensibilității sinusului carotidian (carotidian). Sinusul carotidian conține baro- și chemoreceptori, drept urmare joacă un rol important în reglarea reflexă a ritmului cardiac, a tensiunii arteriale și a tonusului vascular periferic. Pacienții cu hipersensibilitate a sinusului carotidian au un reflex alterat la stimularea baroreceptorilor acestuia, ceea ce duce la o scădere temporară a perfuziei cerebrale, care se manifestă prin amețeli sau leșin.

Tabloul clinic este în multe privințe similar cu cel al sincopei vasovagale. Purtarea unui guler strâns, a cravatei, a mișcărilor capului (se înclină înapoi, se întoarce în lateral) poate provoca un atac, dar la majoritatea pacienților cauza atacului nu poate fi determinată cu exactitate. Perioada pre-sincopă și starea tipică după sincopă pot fi absente la unii pacienți.

Hipersensibilitatea sinusului carotidian apare de obicei la persoanele în vârstă, mai des la bărbați. Factorii predispozanți sunt ateroscleroza, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat și formațiunile tumorale la nivelul gâtului care comprimă zona sinusului carotidian (ganglioni limfatici măriți, tumori ale gâtului, metastaze canceroase de altă localizare). Testul sinusului carotidian este folosit ca test de diagnostic. Dacă în timpul implementării sale există asistolie mai mult de 3 s, o scădere a tensiunii arteriale sistolice cu mai mult de 50 mm Hg. Artă. fără dezvoltarea leșinului sau 30 mm Hg. Artă. cu dezvoltarea sa simultană, atunci astfel de pacienți pot fi diagnosticați cu hipersensibilitate a sinusului carotidian.

sincope situaționale. Sincopa poate apărea într-o varietate de situații care reduc întoarcerea venoasă la inimă și cresc activitatea vagală. Căile centrale și eferente ale arcurilor reflexe ale acestor stări sincopale sunt foarte asemănătoare cu reflexul Bezold-Jarisch, dar au un grad diferit de efecte cardioinhibitoare și vasodepresoare. Căile aferente ale reflexelor pot fi multiple și diferite în funcție de locația stimulării. Sincopa de tuse (bettolepsie) se observă în timpul unei crize de tuse, de obicei la pacienții cu boli ale sistemului respirator (bronșită cronică, tuse convulsivă, astm bronșic, emfizem, pneumonie acută). La tuse, există o creștere a presiunii intratoracice, iritarea receptorilor nervilor vagi localizați în organele respiratorii, o încălcare a ventilației pulmonare în timpul unei tuse prelungită și o scădere a saturației de oxigen din sânge. Sincopa poate aparea in timpul diverselor proceduri medicale (injectii, extractii de dinti, punctii pleurale si abdominale etc.) datorita atat a senzatiei neplacute (durere) propriu-zisa, cat si a impresiei pacientului. Stările sincopale în timpul deglutiției sunt asociate cu o activitate crescută a nervului vag și (sau) o sensibilitate crescută a mecanismelor cerebrale și a sistemului cardiovascular la influențele vagale. Aceste afecțiuni apar, de regulă, la persoanele cu boli ale esofagului (diverticul, stenoza esofagului), laringelui, mediastinului, cu hernie hiatală. Leșinul în timpul urinării apare mai des la bărbații în vârstă în timpul sau imediat după urinare.

Sincopa în hipotensiunea ortostatică. Hipotensiunea ortostatică este o scădere a tensiunii arteriale la o persoană care apare atunci când trece de la o poziție culcat la o poziție în picioare și provoacă apariția simptomelor, în special din cauza scăderii aportului de sânge a creierului. Există două mecanisme pentru dezvoltarea hipotensiunii ortostatice - disfuncția părților segmentare, suprasegmentare ale sistemului nervos autonom și scăderea volumului intravascular. O scădere a volumului sanguin circulant poate fi asociată cu pierderi de sânge, vărsături, diaree și enurezis excesiv. În cazul insuficienței autonome, nu există un răspuns hemodinamic adecvat la o modificare a poziției corpului, care se manifestă prin hipotensiune arterială ortostatică. În patogeneza sa, rolul principal îl au tulburările de eliberare a norepinefrinei de către fibrele simpatice eferente, adrenalina de către glandele suprarenale și renina de către rinichi; ca urmare, în ciuda poziției schimbate a corpului, nu există vasoconstricție periferică și rezistență vasculară crescută, o creștere a volumului și a ritmului cardiac. Cauzele hipotensiunii ortostatice și formele nosologice ale bolilor, unde este sindromul principal, sunt discutate în cap. 30 „Tulburări vegetative”.

Sincopă atunci când este expus la factori extremi. Este necesar să se evidențieze stările sincopale care apar la oamenii sănătoși pe fondul expunerii la factori extremi care depășesc posibilitățile fiziologice individuale de adaptare. Acestea includ hipoxic (lipsa de oxigen în aerul inhalat, de exemplu, într-o cameră închisă, la înălțimea de munte), hipovolemic (redistribuirea sângelui „cap - picioare” cu scăderea volumului sanguin în vasele creierului atunci când este testat pe o centrifugă), intoxicație, medicamente, hiperbaric (cu un exces de oxigen sub presiune, în camere de presiune). În centrul patogenezei sincopei cauzate de toate aceste motive se află paroxismul vegetativ-vascular. Cu toate acestea, stările sincopale identificate în 1989 de O. A. Stykan ca un grup separat, care se dezvoltă atunci când corpul uman este expus unor factori de mediu extremi, sunt importante în termeni pur practici, mai ales când vine vorba de probleme de ergonomie și fiziologia muncii.

Sincopa cardiogenă. Menținerea unei tensiuni arteriale constantă necesită un echilibru optim între debitul cardiac și rezistența periferică totală. Scăderea rezistenței periferice totale este compensată în mod normal de o creștere a debitului cardiac.

Boli organice ale inimii. La pacienții cu boală organică a inimii (stenoză aortică, cardiomiopatie hipertrofică obstructivă, cardiomiopatie idiopatică dilatată), debitul cardiac nu crește în mod adecvat ca răspuns la o scădere a rezistenței periferice totale, iar rezultatul este o scădere pronunțată a tensiunii arteriale. Hipotensiunea arterială severă și sincopa sunt o caracteristică a practic tuturor formelor de boli de inimă, în care debitul cardiac este relativ fix și nu crește ca răspuns la efort.

Sincopa care apare în timpul efortului fizic este cea mai caracteristică stenozei aortice severe și a altor boli în care există o obstrucție mecanică a ejecției sângelui din ventriculi. Cu rezistență ridicată la fluxul de sânge din ventriculul stâng, există instabilitate hemodinamică, care se manifestă printr-o creștere a contractilității ventriculare, o scădere a dimensiunii camerei și o scădere a postsarcinii. În patogeneza sincopei, un rol semnificativ poate fi jucat de scăderea rezistenței periferice totale din cauza slăbirii reflexelor de la baroreceptorii carotidieni și aortici.

La pacienții cu defecte cardiace congenitale, în care sângele este evacuat din ventriculul drept spre stânga sau există o obstrucție mecanică a fluxului sanguin sau ambele (de exemplu, cu tetralogia Fallot), mecanismul de dezvoltare a sincopei este similar cu cel descris mai sus. Obstrucția semnificativă a valvei protetice poate provoca, de asemenea, sincopă episodică. Hipotensiunea arterială sistemică și sincopa pot fi o manifestare periculoasă a emboliei pulmonare sau a hipertensiunii pulmonare primare severe. Ambele condiții duc la o obstrucție semnificativă a fluxului sanguin din ventriculul drept și la o scădere a umplerii inimii stângi.

Ischemie cardiacă. La pacienții cu boală coronariană, sincopa poate apărea ca urmare a mai multor factori. Cauza lor cea mai frecventă este tulburările de ritm cardiac (tahi- și bradiaritmii). La pacienții cu funcție ventriculară stângă redusă, precum și cu infarct miocardic primar, trebuie luată în considerare mai întâi tahicardia ventriculară paroxistică ca posibilă cauză a sincopei. Încălcări ale sistemului de conducere al inimii (nodul sinusal, nodul atrioventricular, fascicul atrioventricular (mănunchiul lui) și ramurile sale subendocardice (fibre Purkinje)) pot fi observate în ischemia miocardică acută și cronică.

Sincopa în timpul efortului la pacienții cu boală coronariană ar trebui să alerteze clinicianul ca un posibil semn de ischemie miocardică severă sau insuficiență ventriculară stângă severă, în care debitul cardiac la efort nu este crescut în mod adecvat. Sincopa reflexă și vasovagală pot apărea în timpul ischemiei miocardice acute sau după reperfuzia locului ischemic. În acest caz, are loc activarea mecano- și chemoreceptorilor în partea inferioară-posterior a ventriculului stâng, ceea ce duce la dezvoltarea reflexului inhibitor Bezold-Jarish.

Aritmii. Sincopa poate apărea cu tulburări de ritm cardiac - bradicardie sau tahicardie. Când apare o aritmie, debitul cardiac și, în consecință, perfuzia cerebrală sunt reduse semnificativ, ceea ce poate duce la dezvoltarea unei stări sincopale. Gradul de bradicardie sau tahicardie este unul dintre factorii care determină severitatea simptomelor cerebrale.

Sincopa datorată aritmiei apare cel mai adesea după vârsta de 50 de ani, în principal la bărbați. Bradiaritmiile se caracterizează printr-o perioadă presincopală scurtă, mai mică de 5 s. Cu tahicardia ventriculară, este mai lungă - de la 30 s la 2 minute. Pacienții pot observa întreruperi în activitatea inimii. Atacul se dezvoltă atât în ​​poziție în picioare, cât și în decubit. În perioada de pierdere a conștienței, se observă cianoză a pielii. După restabilirea conștienței, pacienții se simt de obicei bine, spre deosebire de sincopa reflexă, unde simptomele de sănătate precară sunt semnificativ pronunțate.

În anamneză, pacienții cu boală organică de inimă au indicații de reumatism, boală ischemică, insuficiență cardiacă sau alte boli cardiace. Suspectarea cauzelor cardiace ale sincopei ajută la legătura acesteia cu activitatea fizică, durerea în inimă sau în piept, caracteristică unui atac de angină pectorală, prezența decolorării, întreruperi în activitatea inimii înainte de a-și pierde cunoștința. Electrocardiografia și monitorizarea Holter ajută la stabilirea diagnosticului. Sindromul sinusal bolnav ca cauză a sincopei este stabilit atunci când în timpul monitorizării Holter se înregistrează o pauză sinusală care durează mai mult de 3 s sau o bradicardie sinusală mai mică de 40 de bătăi pe minut asociată cu pierderea conștienței. Cauzele posibile ale tahicardiei supraventriculare sunt stabilite prin studii electrocardiografice neinvazive și invazive. Acestea pot fi prezența unor căi suplimentare, o scădere a timpului de întârziere atrioventriculară, fibrilație atrială etc. Tahicardia supraventriculară și sindromul sinusului bolnav sunt cauze puțin probabile ale sincopei dacă nu sunt direct legate de pierderea conștienței. Blocarea atrioventriculară poate provoca afecțiuni sincopale atunci când apare asistola care durează 5-10 secunde sau mai mult, cu o scădere bruscă a ritmului cardiac la 20 de bătăi pe minut sau mai puțin. Modificările organice ale inimii ajută la determinarea ecocardiografiei.

Sincopa cerebrală (sindroame de furt). Sindroamele de furt sunt un grup de sindroame clinice cauzate de o redistribuire nefavorabilă a sângelui între organe și țesuturi prin colaterale, ceea ce duce la apariția sau agravarea ischemiei acestora.

Sindromul de furt subclaviar este cel mai studiat și este un complex de simptome cauzat de fluxul sanguin retrograd compensator în artera vertebrală sau mamară internă din cauza ocluziei arterei subclaviei proximale. Cei mai frecventi factori etiologici sunt ateroscleroza, boala Takayasu. În 1934, Naffziger a descris sindromul mușchiului scalen anterior (sindromul scalen), care apare cu osteocondroza cervicală, o coastă cervicală suplimentară și alte procese patologice însoțite de o creștere reflexă a tonusului mușchiului scalen anterior. În acest caz, apar condiții pentru compresia arterei subclaviei și a arterei vertebrale care pleacă de la aceasta în intervalul dintre claviculă și prima coastă. Cu sindromul „fura”, un atac este adesea precedat de munca fizică asociată cu o încărcare asupra membrelor superioare. Munca fizică întărită cu mâna sărăcește semnificativ hemoperfuzia în arterele vertebrale și poate duce la dezvoltarea sincopei.

Conţinut

Când pacientul își pierde cunoștința, apare leșinul sau sincopa. Aceste atacuri se caracterizează prin simptome specifice, o pierdere pronunțată a tonusului muscular și un puls slab. Durata sincopei este de aproximativ 20-60 de secunde, în funcție de cauză. Merită să știți cum să acordați primul ajutor unei persoane leșinate, să o tratați și să diagnosticați sincopa.

Ce este sincopa

În terminologia medicală, sincopa, leșinul sau sincopa este o pierdere de scurtă durată a conștienței, care este însoțită de o scădere a tonusului muscular. Cauzele afecțiunii se numesc hipoperfuzie tranzitorie a creierului. Simptomele unui atac sunt piele palidă, hiperhidroză, lipsă de activitate, tensiune arterială scăzută, extremități reci, puls slab și respirație. După sincopă, pacientul își revine rapid, dar se simte slăbit și obosit, uneori este posibilă amnezia retrogradă.

Cod ICD-10

Sincopațiile în medicină au propria lor clasificare cu o literă și o denumire de cod. Deci, grupul general de sincope și colapsuri R 55 este împărțit în următoarele subspecii de sincope:

• stări psihogene;
• sindroame sinocarotide;
• sincopă de căldură;
• hipotensiune arterială ortostatică;
• stări neurogenice;
• atacurile sincopale ale lui Stokes-Adams.

Simptome

În funcție de tipul de manifestare a sincopei, se disting următoarele simptome caracteristice:

1. Sincopa vasodepresoare sau stare vasovagală - se manifestă prin slăbiciune, greață, dureri de crampe în abdomen. Atacul poate dura până la 30 de minute.
2. Condiții cardiogenice - în fața lor, pacientul simte slăbiciune, bătăi rapide ale inimii, dureri în piept. Ele reprezintă cea mai mare parte a sincopei la vârstnici.
3. Sincopa cerebrală - atac ischemic, pierderea rapidă a conștienței, slăbiciune generală, amețeli, acuitate vizuală afectată.

Condiții de presincopă

La leșin, conștiința pacientului se oprește brusc, dar uneori poate fi precedată de o stare pre-leșin, în care există:

• slăbiciune severă;
• ameţeală;
• zgomot în urechi;
• amorțeală a membrelor;
• întunecarea ochilor;
• căscat;
• greaţă;
• paloarea feței;
• convulsii;
• transpiraţie.

Cauzele sincopei

Factorii în apariția sindromului sincopal sunt diverse patologii - cardiace, neurologice, boli psihice, tulburări metabolice și activitate vasomotorie. Principala cauză a leșinului se numește hipoperfuzie cerebrală tranzitorie bruscă - o scădere a fluxului sanguin cerebral. Factorii care afectează sindromul sincopal sunt:

• starea tonusului peretelui vascular;
• nivelul tensiunii arteriale;
• ritm cardiac;
• infarct miocardic, fibrilație ventriculară, tahicardie;
• luarea de medicamente vasoactive;
• neuropatii autonome, probleme cu neurologie;
• accidente vasculare cerebrale ischemice, migrene, hemoragii;
• Diabet;
• varsta in varsta.

La copii

Sincopa la copii se manifestă din aceleași motive ca și la adulți, la care se adaugă cele specifice copilului:

• stat prelungit într-un singur loc, înfundat, fără acces la oxigen;
• senzație de frică la vederea injecțiilor;
• excitare puternică la vederea sângelui, frică;
• rareori, strănutul, tusea, râsul, urinarea, defecarea, efortul fizic devin cauze clinice;
• ședere prelungită în pat, deshidratare, sângerare, luarea anumitor medicamente;
• sunete ascuțite;
• defecte cardiace.

Etape de dezvoltare

Pe măsură ce sincopa se răspândește, următoarele etape ale dezvoltării sale se disting cu cauze și simptome:

1. Presyncopal (lipotimie, presincopă) - caracterizat prin greață, slăbiciune, amețeli, paloare, transpirație. Perioada poate dura de la câteva secunde până la 20 de minute.
2. Sincopa (leșin) - caracterizată prin absența conștienței timp de 5-20 de secunde, rareori durează mai mult. Cu sincopa, nu există activitate spontană, uneori se observă urinare involuntară. Simptomele fenomenului sunt pielea uscată, paloarea, hiperhidroza, scăderea tonusului muscular, mușcătura limbii, pupilele dilatate.
3. Post-sincopal - recuperarea rapidă a conștienței, persistența durerilor de cap, amețeli, confuzie. Durează câteva secunde, se termină cu orientarea restabilită.

Clasificarea sincopei

În funcție de mecanismul fiziopatologic, sincopa este clasificată după următoarea schemă:

1. Sincopa neurogenă - reflexă, vasovagală, tipică, atipică, situațională la strănut sau tuse, cu nevralgie de trigemen.
2. Ortostatic - cauzat de o lipsă de reglare autonomă, cu un sindrom de insuficiență secundară, post efort, postprandial (după masă), cauzat de droguri, consum de alcool, diaree.
3. Sincopa cardiogenă - aritmogenă, cauzată de perturbarea nodului sinusal, tahicardie, tulburări de ritm, funcționarea defibrilatoarelor, datorită acțiunii medicamentelor, bolilor sistemului cardiovascular și ale arterelor.
4. Cerebrovascular - din cauza îngustarii sau blocării ascuțite a venei subclaviei.
5. Non-sincopă cu pierderea parțială a conștienței - pot fi cauzate de tulburări metabolice, epilepsie, intoxicație, atacuri ischemice.
6. Non-sincopă fără pierderea conștienței - cataplexie, pseudosincopă, atacuri de panică, stări ischemice, sindrom isteric.

Sincopa vasodepresoare apare din cauza perturbării inimii, începe cu o creștere a tonusului, o creștere a presiunii. Sincopa ortostatică este caracteristică vârstnicilor, cauza acestora fiind instabilitatea funcției vasomotorii. Fiecare al cincilea sindrom este cardiogen, care decurge din scăderea volumului vascular cerebral al inimii. Afecțiunile vasculare cerebrale apar din cauza hipoglicemiei, medicamentelor.

Diagnosticare

Pentru a determina cauza sincopei, se folosesc metode de diagnostic invazive și neinvazive. Ele diferă în ceea ce privește tipul de conduită și metodele de diagnostic:

1. Opțiuni non-invazive - efectuate în ambulatoriu, includ anamneza, teste, examinarea fizică a caracteristicilor pacientului, metode de cercetare de laborator. Procedurile includ ECG (electrocardiograma), test de efort, test de înclinare (test ortostatic), masaj sinusului carotidian, ecocardiografie, electroencefalografie, radiografie. Medicii pot folosi CT (tomografie computerizată) și RMN (imagistica prin rezonanță magnetică), pacientul este trimis la un oftalmolog, un psihiatru.
2. Invazive - trebuie efectuate într-un spital, utilizate în prezența semnelor de boli cardiovasculare, confirmate prin metode neinvazive. Metodele de diagnostic sincopal includ studii electrofiziologice, cateterism cardiac, angiografia coronariană, ventriculografia.

Tratamentul sincopei

Paroxismul sincopal necesită terapie pentru a oferi îngrijiri de urgență, a preveni sincopa recurentă, a reduce riscul de răni, deces, a îmbunătăți calitatea vieții pacienților și a trata patologia. Spitalizarea pacientului poate apărea în următoarele situații:

• pentru a clarifica diagnosticul de sincopă;
• cu suspiciune de boală cardiacă;
• când apare sincopa în timpul efortului;
• dacă consecința leșinului a fost o vătămare gravă;
• familia a avut o istorie de moarte subită;
• înainte de sindromul sincopal, a apărut o aritmie sau o defecțiune a inimii;
• leșinul a apărut în decubit dorsal;
• aceasta este o stare repetată.

Terapia sindroamelor sincope diferă în funcție de stadiul sincopei și de metodele utilizate:

1. În momentul leșinului - medicii aduc pacientul la conștient cu amoniac sau apă rece. În absența efectului, se administrează mezaton, efedrin, sulfat de atropină, se efectuează un masaj indirect al inimii, se efectuează hiperventilația plămânilor.
2. Între atacurile sincopale - luarea medicamentelor prescrise, instalarea unui defibrilator.
3. Terapia non-medicamentală reprezintă o schimbare în stilul de viață al pacientului. Include refuzul de a lua alcool, diuretice, schimbări bruște ale poziției corpului, supraîncălzire. Pacienților li se prescrie dietă, hidratare, bandaje abdominale, exerciții pentru picioare și abdomene.
4. Tratamentul medicamentos este tratamentul bolilor care au cauzat sincopa. Medicamentele pentru a scăpa de patogeneză sunt Locacorten, Fluvet, Gutron. Dintre procedurile prezentate: implantarea unui defibrilator, stimulare, terapie antiaritmică.

Prim ajutor

Pentru a scoate rapid pacientul din starea de leșin pe cont propriu, fără asistență medicală, trebuie efectuate manipulări:

• dați o poziție orizontală, este mai bine să puneți o persoană de partea sa;
• slăbiți cravata, descheiați o cămașă, oferiți aer curat;
• stropiți-vă fața cu apă rece;
• aduceți amoniac lichid la nas.

Care sunt pericolele leșinului

Sincopa se caracterizează printr-o pierdere accentuată, persistentă a conștienței, care revine rapid cu primul ajutor. Există următoarele pericole de leșin:

• posibile leziuni, fracturi;
• patologii ascunse ale corpului;
• moartea ca urmare a insuficienței inimii;
• hipoxie fetală, dacă o femeie însărcinată a leșinat;
• retractia limbii si suprapunerea cailor respiratorii cu deglutitie involuntara.

post-sincopă

După ce își revin după leșin, pacienții cad într-o stare post-leșin. Durează de la câteva secunde la ore, se caracterizează prin slăbiciune, dureri de cap, transpirație excesivă. Dacă o persoană este predispusă la leșin, în acest timp își poate pierde din nou cunoștința. Între atacurile sincopale, pacienții prezintă manifestări astenodepresive, reacții vegetative.

Prevenirea

Cel mai bun mod de a preveni dezvoltarea leșinului este eliminarea factorilor care le provoacă. Ar putea fi:

• purtarea de haine largi;
• monitorizarea nivelului de glucoză din sânge;
• tratamentul bolilor - tulburări cronice și curente;
• ridicare treptată (nu ascuțită) de la o poziție orizontală la o poziție verticală;
• evitarea depresiei.

Video

Atenţie! Informațiile furnizate în articol au doar scop informativ. Materialele articolului nu necesită auto-tratament. Doar un medic calificat poate pune un diagnostic și poate oferi recomandări pentru tratament, pe baza caracteristicilor individuale ale unui anumit pacient.

Discuta

Ce este sindromul sincopal la copii și adulți - cauze, metode de diagnostic și tratament

Sincopa este o pierdere de scurtă durată a conștienței, însoțită de scăderea tonusului muscular, disfuncționalități ale sistemului respirator și cardiovascular.

Convulsiile apar cel mai adesea atunci când o persoană se află într-o poziție așezată sau în picioare.

Acest proces se termină cu recuperarea fără anomalii neurologice. Poate fi provocată de cauze somatogene sau neurogenice.

• Toate informațiile de pe site au scop informativ și NU sunt un ghid de acțiune!
• Oferiți-vă un DIAGNOSTIC EXACT doar DOCTOR!
• Vă rugăm să NU vă automedicați, dar programați o întâlnire cu un specialist!
• Sanatate tie si celor dragi!

Simptome

Sincopa are 3 etape:

• vestigii;
• pierderea conștienței;
• etapa post-mortem.

Simptomele sincopei diferă în funcție de natura apariției lor.

Precursorii sunt cauzați de factori provocatori și pot dura de la câteva secunde la câteva zeci de minute. Spaima, suprasolicitarea intelectuală și fizică, oboseala, lipsa de oxigen pot provoca un atac.

Manifestările tipice sunt: ​​paloare sau roșeață a feței, hiperhidroză, amețeli, slăbiciune, întunecarea ochilor și tinitus. În această etapă, dezvoltarea ulterioară a atacului poate fi evitată dacă persoana se așează, se întinde sau lasă capul în jos.

Dacă este imposibil să schimbați poziția, apare stadiul de leșin. Pierderea conștienței poate dura și până la câteva zeci de minute.

Starea pacientului se caracterizează prin respirație superficială, aritmică, tensiune arterială scăzută, puls slab, paloare, pupile dilatate. Sincopa poate fi ușoară (durează câteva secunde) și severă (până la 30-40 de minute).

Starea de după leșin este asociată cu letargie, slăbiciune musculară, tensiune arterială scăzută, menținerea orientării în timp și pe sol. Durata poate fi de până la câteva ore.

Frecvența sincopei poate varia de la câteva ori pe săptămână până la câteva ori pe an. În intervalele dintre atacuri, acești pacienți manifestă anxietate și depresie.

Cauze

Cauzele neurogenice asociate cu disfuncția reglării autonome sunt destul de extinse.

Sincopa vasodepresoare

Este cel mai frecvent tip de sincopă și este declanșată de condiții stresante (frică, vești proaste, anxietate bruscă). Cu toate acestea, uneori afecțiunea poate apărea fără factori provocatori evidenti.

Adesea, leșinul apare la o ședere lungă în transport, la cozi. A fi într-o cameră în care nu există suficient oxigen poate provoca hiperventilație compensatorie, care poate provoca și sincope la copii și adulți. Febra, băutura, oboseala sunt toate cauzele potențiale ale leșinului.

Pacientul în timpul atacului este nemișcat, pielea este rece, palidă sau cenușie. Presiunea scade, se notează tulburări cardiace.

Leșinul care durează mai mult de 10-20 de secunde poate duce la convulsii, urinare involuntară și defecare. Uneori, încercarea pacientului de a se ridica după terminarea atacului poate duce la reapariția sincopei.

De regulă, la astfel de pacienți se dezvăluie tulburări emoționale, tendința de hipotensiune arterială și instabilitatea sistemului autonom.

În ciuda numărului mare de factori care provoacă această afecțiune, nu există o explicație exactă pentru motive.

Stare ortostatică

Apare cu o ședere îndelungată într-o poziție în picioare sau când se trece de la o poziție orizontală la una verticală. Acest lucru se întâmplă din cauza unui salt rapid al presiunii de la joasă (când treceți de la o poziție orizontală la o poziție verticală) la mare.

Diagnosticul se pune cu pierderea conștienței pe fondul tensiunii arteriale scăzute, fără modificarea ritmului cardiac. Se face un test Schellong, în care, la ridicarea din poziție orizontală, presiunea scade brusc.

De asemenea, poate fi efectuat un test cu o stație de 30 de minute - presiunea scade, de asemenea, treptat. Pentru a face un diagnostic precis, starea ortostatică este comparată cu starea vasodepresoare. În primul caz, nu există factori externi de influență, în timpul celui de-al doilea, apare bradicardia.

Hiperventilatoare

Pot fi de 2 tipuri:

Sincopa sinocarotidiană

Ele sunt cauzate de sensibilitatea crescută a sinusului carotidian, în urma căreia ritmul cardiac se modifică, apare tonusul vascular. Cel mai adesea, persoanele peste 30 de ani suferă de acest lucru, în special bărbații.

Datorită faptului că afecțiunea apare atunci când sinusul carotidian este iritat, cel mai adesea apare după o înclinare ascuțită a capului, poate fi cauzată de o legătură strânsă, prezența unor formațiuni asemănătoare tumorii pe gât.

Stadiul precursor, precum și cel post-sincopă, poate să nu fie. Dacă stadiul pre-sincopă este prezent, atunci se manifestă prin dificultăți de respirație, frică. Durata atacului poate ajunge la 1 minut, urmată de astenie, depresie.

Sincopa sinusului carotidian poate fi de mai multe tipuri:

sincopă de tuse

Apar la tuse, cel mai adesea pe fondul bolilor care afectează sistemul respirator, bolilor cardiopulmonare.

De regulă, se desfășoară fără precursori, nici postura corpului nu joacă un rol. În timpul tusei, venele de la gât se pot umfla, se observă o față albastră.

Pot apărea convulsii, durata atacului variază de la 2-3 secunde la 2-3 minute.

La înghițire

Cauza probabilă este iritarea fibrelor sistemului nervos vag.

Apar cel mai adesea în boli ale laringelui și esofagului, iritații ale organelor interne. Examinările au relevat că atacul este însoțit de o perioadă de asistolă fără scăderea presiunii.

De obicei, nu există dificultăți în diagnosticare, deoarece o legătură între un atac și deglutiție este întotdeauna dezvăluită. În acest caz, preparatele cu atropină ajută la prevenirea apariției leșinului.

Sincopa nicturică

Apar după (uneori în timpul) urinarii, observată la ridicarea din pat noaptea. Nu există stări pre- și post-sincopale.

Nevralgia nervului glosofaringian

Un atac de nevralgie în acest caz este atât un factor provocator, cât și o manifestare a unei stări pre-sincopale. În acest caz, în zona amigdalelor și a faringelui, apare durere acută, care poate radia spre gât și maxilarul inferior.

Durerea durează de la 20 de secunde la câteva minute, se termină cu leșin, sunt posibile convulsii. Sincopa de acest tip este rară, mai frecventă la bărbații cu vârsta peste 50 de ani.

Ca și în cazul leșinului la înghițire, medicamentele cu atropină pot preveni apariția convulsiilor.

Sincopa hipoglicemică

Deteriorarea conștienței apare atunci când concentrația de zahăr din organism este sub 1,65 mmol / l. Cel mai adesea, persoanele cu diabet zaharat, tumori și insuficiență alimentară sunt susceptibile la astfel de leșin. Poate fi atât o adevărată sincopă hipoglicemică, cât și o sincopă vasodepresoare care apare din cauza scăderii zahărului din sânge.

Adevăratul leșin poate fi însoțit de o schimbare a conștiinței în diferite grade. Sentimentul de foame este caracteristic.

Modificările legate de activitatea inimii sau presiunea nu au fost înregistrate. Atacul diferă de obicei ca durată.

Cu varianta vasodepresoare, hipoglicemia este combinată cu somnolență, letargie și slăbiciune. Foarte des sincopa provoacă hipoglicemie în combinație cu hiperventilația. Dieta greșită, exercițiile fizice, supradozajul de insulină pot provoca un atac.

Are loc o revenire treptată a conștiinței, asociată cu astenie, adinamie.

Sincopa isterică

Ele sunt împărțite în două tipuri, apar destul de des, în manifestările lor sunt similare cu crizele epileptice, în același timp au o natură diferită, isterică:

Somatogen

Acest tip de sincopă este împărțit în:

• cardiovascular;
• anemic;
• hipovolemic (cauzat de pierderi semnificative de sânge);
• hipoxic;
• respirator;
• situațional;
• toxic.

Etiologie neclară

Diagnosticul de sincopă de origine necunoscută se face prin excluderea tuturor celorlalte opțiuni. La mai puțin de jumătate dintre pacienți, cauza leșinului poate fi identificată.

Leșinul în timpul sarcinii este, de asemenea, un eveniment comun. Acestea pot fi cauzate de tensiunea arterială scăzută, de încărcarea fătului în creștere pe vena cavă și de alte cauze caracteristice apariției sincopei (înfundare, stres, frică).

Diagnosticul de sincopă

În primul rând, se efectuează o examinare cuprinzătoare de către un neuropatolog și un terapeut. Acest lucru se face pentru a exclude conexiunea leșinului cu un atac de cord, sângerare, tumori. La diagnosticare, se ia în considerare și un factor genetic.

O atenție deosebită este acordată anamnezei, deoarece cu atacuri de scurtă durată și trimitere la un specialist în perioada post-sincopă, diagnosticul devine dificil.

Istoria include colectarea de date despre vârsta la care au apărut pentru prima dată crizele și evenimentele care au dus la acestea.
precedat. Sunt specificate frecvența și frecvența leșinului, ce anume le provoacă: efort fizic, stres, tuse etc.

Sunt identificate metode pentru a ajuta la evitarea pierderii cunoștinței (schimbarea poziției, hrana, accesul la aer).

Starea pacientului în timpul leșinului este examinată:

• culoarea pielii,
• ritm cardiac,
• schimbarea presiunii etc.

De importanță nu mică este revenirea din leșin: durata, amnezia, durerea. Medicul este interesat de prezența bolilor din trecut și de medicamentele utilizate.

Examen extern, palpare și auscultare a vaselor periferice, măsurarea presiunii la două mâini în poziții diferite - culcat și în picioare. Acesta este urmat de un studiu al stării neurologice și al stării sistemului nervos autonom.

Studiile generale sunt obligatorii: sânge, urină, ECG, raze X ale plămânilor, inimă.

La pacienții cu episoade frecvente de sincopă, un ECG zilnic poate fi utilizat pentru a asigura monitorizarea continuă a stării pacientului.

În cazul convulsiilor rare, se recomandă utilizarea monitorizării evenimentelor, în care persoana însuși activează dispozitivul, iar ECG-ul este transmis prin telefon.

Poate fi folosit și un test de înclinare, care reflectă modificările stării corpului la trecerea de la o poziție orizontală la una verticală.

Tratament

Direct în timpul leșinului, este necesar să se ia măsuri pentru normalizarea circulației sângelui și a saturației de oxigen a creierului. Cauzele sincopei trebuie îndepărtate, pacientul trebuie să fie culcat, fără îmbrăcăminte strâmtă și trebuie asigurat aer proaspăt. Fața este pulverizată cu apă rece, amoniac este dat un adulmec.

Tratamentul sincopei este o măsură preventivă care reduce gradul de excitabilitate neurovasculară și crește stabilitatea sistemelor autonom și mental.

Pentru a regla stabilitatea psihică, se folosesc medicamente psihotrope, a căror acțiune este destinată elaborării sindromului psihopatologic principal. Durata cursului este de obicei de 2-3 luni.

Pentru a elimina anxietatea, se prescriu seduxen, grandoxin, antelepsin. În stările depresive, se prescrie antelepsină.

Este necesar să se monitorizeze starea generală a corpului: activitate fizică moderată, plimbări în aer curat, un regim complet de muncă și odihnă vor ajuta la reducerea probabilității de leșin.

Dintre preparatele farmaceutice se folosesc vitaminele B, nootropele, medicamentele vasoactive.

Exercițiile de respirație pot fi folosite pentru a corecta tulburările autonome. Scopul său este de a învăța pacientul să controleze durata și profunzimea inspirației.

În afecțiunile sincopale cauzate de tulburări cardiace, agenții sunt utilizați pentru îmbunătățirea fluxului sanguin coronarian, glicozide cardiace, atropină.

Dacă este necesar, se prescriu anticonvulsivante.

O abordare integrată a tratamentului sincopei poate reduce semnificativ frecvența atacurilor sau le poate elimina cu totul.

In spital

În anumite condiții, pacienții care suferă de sincopă sunt internați. Spitalizarea este necesară pentru pacienții cu insuficiență cardiacă, ECG slab și antecedente familiale de mortalitate.

Spitalizarea pentru a clarifica diagnosticul se efectuează pentru pacienți:

• cu suspiciune de boală cardiacă;
• cu apariția leșinului în timpul exercițiilor fizice;
• un istoric familial dezamăgitor;
• încălcări ale activității cardiace înainte de atac;
• convulsii recurente;
• leșin în decubit dorsal.

Pacienți internați la spital pentru tratament

• cu boală ischemică;
• cu aritmie care provoacă un atac;
• cu simptome neurologice acute;
• cu leziuni rezultate din sincopă.