Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

este un complex de simptome care se formează atunci când se formează bule de gaz în vasele de sânge și țesuturi pe fondul unei scăderi rapide a presiunii atmosferice. Patologia poate fi acută sau cronică. Se manifestă ca durere la nivelul articulațiilor, mușchilor, sindromul Meniere, dispepsie, semne de afectare a sistemului nervos central, insuficiență pulmonară și cardiovasculară acută. Atunci când se face un diagnostic, se folosesc datele anamnestice și rezultatele unei examinări obiective; radiografia, ultrasunetele, RMN și CT sunt folosite pentru a evalua starea diferitelor organe. Tratamentul este recompresie urmată de decompresie lentă, terapie medicamentoasă simptomatică.

ICD-10

T70.3 boala de caisson [boala de decompresie]

Informații generale

Boala de decompresie (boala de decompresie, DCS) este un complex de modificări care se dezvoltă în timpul tranziției de la presiunea atmosferică ridicată la normal și mai rar - de la normal la scăzut. Patologia și-a primit numele de la cuvântul „cheson”, care se referă la o cameră creată în anii 40 ai secolului al XIX-lea și destinată lucrului sub apă sau în condiții de sol saturate cu apă. DCS este considerată o boală profesională a submarinaștilor și a specialiștilor care lucrează în camere de cheson; în unele cazuri este diagnosticată la piloți. În ultimii ani, datorită prevalenței pe scară largă a scufundărilor, aceasta a fost identificată și în alte grupuri ale populației. Conform statisticilor, incidența bolii este de 2-4 cazuri la 10.000 de scufundări.

Cauze

Cauza imediată a bolii de decompresie este o scădere rapidă a presiunii atmosferice atunci când adâncimea de scufundare în apă se schimbă și mai rar atunci când aeronava se ridică la o altitudine semnificativă. Cu cât presiunea atmosferică se modifică mai repede, cu atât riscul acestei patologii este mai mare. Factorii care cresc probabilitatea de a dezvolta boala sunt:

• Îmbătrânirea corpului. Pe măsură ce îmbătrânim, starea tuturor organelor se deteriorează. Acest lucru determină o scădere a capacităților compensatorii ale plămânilor și inimii în timpul perioadei de modificări ale presiunii.
• Hipotermie. Însoțită de o încetinire a fluxului sanguin în vasele periferice. Sângele din părți îndepărtate ale corpului pătrunde mai lent în vasele pulmonare, iar gazul este eliberat fiziologic din sânge într-o măsură mai mică.
• Deshidratare. În această stare, vâscozitatea sângelui crește, ceea ce determină o încetinire a circulației sângelui. Când presiunea externă se modifică, la periferie apare staza, care este agravată de formarea de bule care blochează lumenul vaselor de sânge.
. Potențează o încălcare a uniformității fluxului sanguin, în urma căreia se creează condiții pentru dizolvarea intensivă a gazelor în sânge, cu apariția ulterioară a bulelor „liniștite”. O trăsătură caracteristică este depunerea de microbule în articulații și o probabilitate crescută de apariție a patologiei în timpul scufundărilor ulterioare.
• Lipidemie, exces de greutate. Grăsimile sunt foarte hidrofobe, așa că atunci când conținutul lor este mare, bulele se formează mai activ. Celulele țesutului adipos dizolvă intens gazele inerte care fac parte din amestecurile respiratorii.
• Hipercapnie. Se dezvoltă atunci când calitatea amestecului respirator este scăzută sau se încearcă „salvarea” acestuia prin ținerea respirației. O creștere a cantității de CO2 provoacă o schimbare a stării acido-bazice către partea acidă. Din această cauză, în sânge se dizolvă mai multe gaze inerte.
• Intoxicatia cu alcool. La consumul de alcool apare deshidratarea. În plus, moleculele de alcool fac ca bulele mici să se alăture în altele mai mari și să devină centre în jurul cărora se formează bule mari, blocând vasele de sânge.

Patogeneza

La presiune ridicată, gazele amestecului respirator, datorită difuziei, se dizolvă în cantități semnificative în sângele capilarelor țesutului pulmonar. Când presiunea scade, se observă fenomenul opus - gazele „ieșesc” din lichid, formând bule. Cu cât presiunea se schimbă mai repede, cu atât procesul de difuzie inversă devine mai intens. Cu o creștere rapidă, sângele pacientului „fierbe”, gazele eliberate formează multe bule mari, care pot bloca vase de diferite dimensiuni și pot deteriora diferite organe.

Bulele mari se conectează cu cele mici, trombocitele se „lipesc” de bulele rezultate și se formează cheaguri de sânge, atașându-se de pereții vaselor mici și blocându-le lumenul. Unele cheaguri de sânge se desprind cu fragmente ale peretelui vascular, migrează de-a lungul fluxului sanguin și blochează alte vase. Când se acumulează un număr mare de astfel de formațiuni, se dezvoltă o embolie gazoasă. Cu deteriorarea semnificativă a pereților, integritatea arteriolelor este perturbată și apar hemoragii.

Apariția bulelor și formarea complexelor acestora cu trombocite declanșează o cascadă de reacții biochimice, în urma cărora diverși mediatori sunt eliberați în sânge și are loc coagularea intravasculară. Bulele se formează și în afara patului vascular, în cavitățile articulare și în structurile țesuturilor moi. Acestea cresc în volum și comprimă terminațiile nervoase, provocând durere. Presiunea asupra formațiunilor de țesut moale provoacă deteriorarea acestora cu formarea de focare de necroză în mușchi, tendoane și organe interne.

Clasificare

Datorită posibilității de afectare a diferitelor organe, diferențe semnificative de severitate și prognostic, cel mai rațional, din punct de vedere practic, este considerat a fi cel mai rațional, din punct de vedere practic, pentru a sistematiza tipurile de boală de decompresie. pe baza manifestărilor predominante. Clasificarea clinică a lui M. I. Yakobson este o versiune detaliată a distingerii gradelor de boală, luând în considerare simptomele. Există patru forme de patologie:

• Ușoare. Predomină artralgia, mialgia, nevralgia, cauzată de compresia terminațiilor nervoase de către bule de gaz. Un număr de pacienți suferă de livedo, mâncărime și unsuri ale pielii cauzate de blocarea venelor superficiale mici, a canalelor sebacee și a glandelor sudoripare.
• Moderat. Predomină tulburările aparatului vestibular, ochilor și tractului gastrointestinal, care rezultă din embolie a capilarelor și arteriolelor labirintului, acumularea de bule de gaz în vasele mezenterului și intestinelor, spasm tranzitoriu al arterelor retiniene.
• Greu. Se manifestă ca simptome în creștere rapidă de afectare a măduvei spinării, de regulă, la nivelul segmentelor mijlocii toracice, care se datorează tendinței mielinei de a absorbi azotul și vascularizației slabe a regiunii mijlocii toracice, datorită spre care bulele care formează activ nu migrează odată cu sângele, ci comprimă țesutul nervos. Semnele de implicare a creierului sunt mult mai puțin frecvente. Sunt posibile tulburări cardiace și respiratorii.
• Mortal. Apare atunci când există o oprire totală a circulației sângelui în plămâni sau medular oblongata și dezvoltarea insuficienței cardiace acute. Este provocată de formarea unui număr mare de bule mari, blocând simultan multe vase.

Pentru a evalua amenințarea la adresa vieții pacientului și a determina tacticile optime de tratament în traumatologie și ortopedie, se utilizează, de asemenea, o clasificare simplificată, care include două tipuri de DCS acut. Primul tip se caracterizează prin afectarea structurilor periferice (piele, sistemul muscular-articular). Al doilea este însoțit de modificări ale sistemelor nervos, respirator, cardiovascular și digestiv; dacă nu este tratată, moartea este posibilă. În plus, există o variantă cronică a bolii de decompresie, care se poate dezvolta în prezența unui istoric de patologie acută sau fără fenomene acute anterioare; diagnosticat la persoanele care au lucrat timp îndelungat în condiţii de cheson.

Simptomele bolii de decompresie

În cazul unei leziuni severe, manifestările pot apărea deja în primele minute după ascensiune, dar cel mai adesea tabloul clinic al bolii de decompresie se dezvoltă treptat. La jumătate dintre pacienți, simptomele sunt detectate în decurs de o oră. După 6 ore, semnele de patologie sunt detectate la 90% dintre pacienți. Rareori există un debut întârziat al simptomelor (în decurs de 1-2 zile). În formele ușoare, există dureri în articulații, structuri osoase, țesuturi musculare și zona spatelui. Sindromul durerii este de obicei mai pronunțat în zona articulațiilor umărului și cotului. Pacienții descriu senzația ca fiind „plictisitoare”, „profundă” și intensifică odată cu mișcarea. Adesea se remarcă o erupție cutanată, mâncărimi ale pielii, creșterea grăsimii și marmorare a culorii pielii. Posibil ganglioni limfatici măriți.

Cu boala de decompresie moderată, se observă sindromul Meniere, cauzat de afectarea organului de echilibru și incluzând amețeli, cefalee, paloare, transpirație, greață și vărsături. Tulburările tractului gastro-intestinal se manifestă prin durere, vărsături și diaree. Spasmul vascular retinian este însoțit de apariția fotomorfopsie, „plutitoare” și „ceață” în fața ochilor. Forma severă se caracterizează prin paraplegie spastică inferioară, tulburări pelvine și tulburări senzoriale în jumătatea inferioară a corpului în funcție de tipul de conducere. Uneori se observă hemipareză sau hemiplegie, dureri de cap, tulburări de vorbire și tulburări psihotice de natură tranzitorie.

Simptomele cardiovasculare și respiratorii sunt depistate în forme severe și ajung la cea mai mare severitate în varianta letală a bolii. Sunt detectate slăbiciune, paloare, dificultăți de respirație, dureri intense în piept, tuse și o scădere a tensiunii arteriale. Pe măsură ce simptomele progresează, se dezvoltă edem pulmonar, respirația devine frecventă și superficială, pulsul încetinește, iar pielea devine albăstruie sau gri pal. Sunt posibile infarctele pulmonare și miocardice. Forma letală este însoțită de insuficiență cardiacă acută, asfixie datorată blocării circulației pulmonare sau reglare afectată a respirației de către medular oblongata.

Cea mai frecventă manifestare a bolii cronice de decompresie este artroza deformantă, cauzată de expunerea repetată a bulelor mici la structurile osteoarticulare. Opiniile oamenilor de știință cu privire la miodegenerarea cardiacă, ateroscleroza precoce și afecțiunile frecvente ale urechii medii la persoanele angajate în lucru pe cheson diferă. Unii experți consideră că patologiile enumerate sunt o consecință a DCS subclinic repetat, alții - rezultatul influenței altor factori care apar atunci când stați la mare adâncime.

Complicații

Tipul și severitatea complicațiilor sunt determinate de forma bolii, de oportunitatea și adecvarea măsurilor terapeutice. Cele mai frecvente consecințe ale bolii acute de decompresie sunt sindromul cronic Meniere și mieloza aeropatică. Alte complicații posibile sunt pneumonia, miocardita, endocardita, ecografiile, RMN și tomografii ale diferitelor organe.

Tratamentul bolii de decompresie

Tratamentul bolii, în funcție de forma și severitatea simptomelor complicațiilor, este efectuat de resuscitatori, traumatologi, patologi ocupaționali și alți specialiști. Pentru manifestările cutanate, musculare și articulare ușor exprimate, observația dinamică este acceptabilă. În alte cazuri, este indicată recomprimarea urgentă într-o cameră de presiune. În primul rând, presiunea este crescută la niveluri corespunzătoare adâncimii de scufundare a pacientului. În cazul unei stări grave a victimei se folosește o presiune mai mare decât cea inițială. Durata minimă a recompresiei este de 30 de minute; dacă simptomele persistă, procedura este continuată până când starea pacientului se normalizează. Apoi se efectuează o decompresie lentă, reducând presiunea cu 0,1 atmosferă la fiecare 10 minute. După reducerea presiunii la 2 atmosfere, inhalarea de oxigen este utilizată pentru a accelera procesul de îndepărtare a azotului. Dacă apar semne de DCS după normalizarea presiunii, se repetă recomprimarea.

Conform indicațiilor, este prescrisă terapia simptomatică. Efectuați perfuzii de soluție de glucoză, plasmă, soluții saline. Produsele farmaceutice sunt folosite pentru normalizarea și stimularea activității sistemului cardiovascular. Dacă este necesar, vasodilatatoarele sunt incluse în planul de tratament. Pentru durerile intense se folosesc analgezice non-narcotice. Farmaceuticele narcotice nu sunt indicate din cauza unui posibil efect inhibitor asupra centrului respirator. Pentru mialgii si artralgii se recomanda incalzirea locala si analgezicele. Dupa iesirea din camera de presiune se efectueaza kinetoterapie: solux, diatermie, bai medicinale.

Prognostic și prevenire

Rezultatul DCS este determinat de severitatea leziunii și de momentul debutului recompresiei. 80% dintre pacienți au o recuperare completă. Rezultatele fatale sunt observate destul de rar, de obicei din cauza ascensiunii de urgență sau a lipsei de îngrijire specializată. Prevenirea bolii de decompresie include utilizarea de echipamente de scufundare de înaltă calitate și munca profesională la adâncime, respectarea strictă a regulilor de ridicare, luând în considerare datele din tabele special dezvoltate, examinări medicale regulate și eliminarea factorilor care cresc riscul de DCS. Măsurile preventive presupun, de asemenea, stabilirea unui interval de timp suficient între prima și următoarele scufundări sau zboruri pe calea aerului, limitând timpul petrecut în condiții de înaltă presiune pentru scafandri și lucrători de chesoane.

Istoricul bolii de decompresie

Această boală a apărut pentru prima dată după inventarea pompei de aer și invenția ulterioară în orașul chesonului - o cameră cu presiune crescută, folosită de obicei pentru a construi tuneluri sub râuri și a securiza suporturile de pod în solul de jos. Muncitorii au intrat în cheson printr-o broască și au lucrat într-o atmosferă de aer comprimat, care a împiedicat inundarea camerei. După ce presiunea a fost redusă la standard (1 atm), lucrătorii au avut adesea dureri articulare și uneori probleme mai grave - amorțeală, paralizie etc., uneori ducând la moarte.

Fizica și fiziologia DCS

Când inhalați, aerul intră în bronhii și ajunge în alveole, cea mai mică unitate structurală a plămânilor. Aici are loc procesul de schimb de gaze dintre sânge și mediul extern, când hemoglobina conținută în sânge își asumă rolul de a transporta moleculele de oxigen în corpul nostru. Azotul conținut în aer nu este absorbit de organism, dar există întotdeauna în el, într-o formă dizolvată - „liniștită” - fără a provoca niciun rău. Azotul începe să se comporte complet diferit când vine vorba de scufundări subacvatice.

Cantitatea de gaz dizolvată într-un lichid depinde direct de presiunea gazului pe suprafața acestui lichid. Dacă această presiune depășește presiunea gazului în lichid în sine, atunci se creează un gradient de difuzie a gazului în lichid - începe procesul de saturare a lichidului cu gaz. Acest proces continuă până când presiunea gazului din lichid este egală cu presiunea gazului de la suprafața lichidului. Are loc un proces de saturație. Când presiunea externă scade, are loc procesul invers. Presiunea gazului din lichid depășește presiunea exterioară a gazului de pe suprafața lichidului și are loc un proces de „desaturare”. Gazul începe să scape din lichid. Se spune că lichidul fierbe. Este exact ceea ce se întâmplă cu sângele unui submarinist care se ridică rapid din adâncuri la suprafață.

Când un submarinist este la adâncime, are nevoie de gaz cu o presiune cel puțin egală cu presiunea ambientală pentru a respira. Să presupunem că un submariner se află la o adâncime de 30 de metri. Prin urmare, pentru o respirație normală la o astfel de adâncime, presiunea amestecului de gaz inhalat trebuie să fie egală cu: (30m/10m)atm. + 1 atm. = 4 atm.
adică de patru ori mai mare decât presiunea asupra pământului. În același timp, cantitatea de azot dizolvat în organism crește în timp și, în cele din urmă, depășește și cantitatea de azot dizolvat pe uscat de patru ori.

La urcare, odată cu scăderea presiunii externe, hidrostatice a apei, începe să scadă și presiunea amestecului de gaze pe care submarinerul îl respiră. Cantitatea de azot consumată de submarinist, sau mai degrabă presiunea parțială a acestuia, scade și ea. Din această cauză, începe să apară o suprasaturare a sângelui cu azot, în urma căreia acesta începe să fie eliberat lent sub formă de micro bule. Există o „desaturare” a sângelui, care în același timp pare să „fierbe”. Se creează un gradient invers de difuzie a gazului din lichid. Când procesul de ascensiune este lent, presiunea parțială a azotului din amestecul de respirație scade, de asemenea, lent - în raport cu respirația scafandrului. Microbulele de azot din sânge încep să fie eliberate și se deplasează împreună cu fluxul sanguin în inimă și de acolo în plămâni, unde, din nou, ies prin pereții alveolelor atunci când expiră.

Dacă submarinerul începe să urce prea repede, atunci bulele de azot pur și simplu nu au timp să ajungă la plămâni și să părăsească corpul. Sângele submarinerului „fierbe”. Astfel, din ce în ce mai mult azot dizolvat se alătură bulelor, ceea ce creează efectul unui bulgăre de zăpadă care se rostogolește la vale. Apoi trombocitele sunt atașate de bule, urmate de alte celule sanguine. Acesta este modul în care se formează cheaguri locale de sânge (trombi), făcându-l neuniform vâscos și poate chiar înfunda vasele mici. Între timp, bulele atașate de pereții interiori ai vaselor le distrug parțial și se rup împreună cu bucățile lor, completând „baricadele” din fluxul sanguin. O descoperire în pereții vaselor de sânge duce la hemoragie în țesuturile înconjurătoare, fluxul sanguin încetinește și alimentarea cu sânge a organelor vitale este întreruptă. Grupuri mari de bule, atunci când sunt conectate între ele, pot provoca boala foarte gravă a emboliei gazoase.

Forma extravasculară a DCS apare atunci când microbulele formate în țesuturi, articulații și tendoane atrag azotul eliberat din țesuturi în timpul ascensiunii, dar nu pot intra în sânge din cauza blocării acestuia (așa-numitul „efect de gât de sticlă”). Țesuturile hidrofile ale articulațiilor și ligamentelor sunt deosebit de susceptibile la acumularea de bule de azot extravasculare. Acest tip de DCS provoacă dureri articulare - un simptom clasic al bolii de decompresie. veziculele în creștere exercită presiune asupra fibrelor musculare și a terminațiilor nervoase, ceea ce duce la leziuni grave ale organelor interne.

Blocarea mecanică a fluxului sanguin de către bule de azot nu este singurul mecanism al bolii de decompresie. Prezența bulelor și legătura lor cu celulele sanguine duce la reacții biochimice care stimulează coagularea sângelui direct în vase, eliberarea histaminelor și a proteinelor specifice în sânge. Îndepărtarea selectivă a proteinelor complementare din sânge elimină multe dintre consecințele devastatoare ale DCS. Cercetări recente au arătat că legarea veziculelor de celulele albe din sânge provoacă inflamație vasculară severă. Astfel, factorii imunologici și reacțiile biochimice joacă un rol foarte important în dezvoltarea bolii.

Pentru a evita apariția DCS, ar trebui, în primul rând, să controlăm procesul de ascensiune, care, conform ideilor moderne, nu ar trebui să depășească 18 metri pe minut. Cu cât submarinerul urcă mai încet, cu atât presiunea ambientală scade mai încet și cu atât se formează mai puține bule în sângele lui. Excesul de gaz are timp să scape prin plămâni fără a provoca vătămări organismului.

Mai mult, în practica scufundărilor există așa-numitele opriri de decompresie. Esența lor constă în faptul că submarinerul, urcând de la adâncime la suprafață, se oprește la o anumită adâncime - evident mai mică decât adâncimea de scufundare - pentru, din nou, un anumit timp, care se calculează fie din tabele, fie folosind un computer de scufundare. . Această oprire (sau chiar mai multe opriri graduale) poate dura o perioadă destul de lungă de timp, în funcție direct de cât de mult a depășit submarinerul limita fără decompresie a scufundării și, în consecință, de cât de mult azot este saturat corpul său. . În timpul unor astfel de opriri, organismul „desatura” și bulele de gaz sunt îndepărtate din el. Excesul de azot este îndepărtat din corp, iar sângele nu fierbe, ca și cum un înotător ar fi ieșit la suprafață fără nicio oprire. Adesea, la astfel de opriri, submarinerul respiră un amestec de gaz diferit de cel „de jos”. Într-un astfel de amestec (etapă), procentul de azot este redus și, prin urmare, decompresia are loc mai rapid.

Desigur, saturația completă a tuturor țesuturilor corpului cu azot nu are loc imediat; acest lucru necesită timp. Pentru a calcula timpul maxim petrecut la o adâncime „data”, fără riscul DCS, există tabele speciale de decompresie, care au început recent să înlocuiască computerele de scufundare peste tot. Folosind aceste tabele, puteți afla aproximativ timpul pe care îl va petrece un submarinist la o adâncime „data” - în timp ce respiră un amestec de gaze „date” - care va fi sigur din punct de vedere al sănătății. Cuvântul „aproximativ” nu este întâmplător aici. Datele despre situația la o anumită adâncime pentru diferiți oameni pot varia în limite foarte largi. Există anumite grupuri de risc al căror timp de scufundare poate fi semnificativ mai scurt decât altele. De exemplu, un corp uman sever deshidratat este mult mai susceptibil la DCS, motiv pentru care toți scafandrii beau o mulțime de lichide înainte și imediat după scufundare. Tabelele de decompresie și calculatoarele de scufundare conțin inițial o anumită marjă de „putere”, concentrându-se pe timpul minim posibil de scufundare după care există deja riscul de DCS.

Frigul și efortul fizic în timpul scufundărilor contribuie, de asemenea, la apariția DCS. Sângele circulă mai lent într-o parte înghețată a corpului și este mult mai puțin susceptibil de a elimina excesul de azot din acesta, precum și din țesuturile adiacente. După suprafață, în astfel de locuri se poate observa așa-numitul efect de celofan, care este creat de bulele neexplodate sub piele.

Una dintre opțiunile pentru reducerea riscului de DCS este utilizarea de amestecuri pentru respirație, altele decât aerul. Cea mai comună versiune a acestui amestec este nitrox - aer îmbogățit. În nitrox, comparativ cu aerul simplu, procentul de oxigen este crescut datorită conținutului mai scăzut de azot. Deoarece nitroxul conține mai puțin azot, atunci, în consecință, timpul petrecut la o anumită adâncime va fi mai mare decât timpul la aceeași adâncime, dar folosind aer. Sau invers: va fi posibil să stai sub apă pentru aceeași perioadă de timp ca în aer, dar la o adâncime mai mare. Datorită conținutului mai scăzut de azot din nitrox, organismul este mai puțin saturat cu acesta. Când scufundați cu nitrox, trebuie să utilizați propriile tabele de decompresie nitrox sau moduri speciale de computer.
Deoarece nitroxul conține mai mult oxigen decât aerul, apare un alt pericol - intoxicația cu oxigen. Adâncimea maximă la care te poți scufunda fără riscul de intoxicație cu oxigen depinde de marca de nitrox (procentul de oxigen pe care îl conține). Pentru utilizarea aerului îmbogățit pentru scufundări, există cursuri speciale în cadrul tuturor asociațiilor internaționale de scufundări.

Grup de risc

Grupul de risc pentru DCS astăzi a crescut semnificativ în comparație cu secolul al XIX-lea. Acest grup include acum nu numai scafandri și lucrători cu chesoane, ci și piloți care experimentează schimbări de presiune atunci când zboară la altitudini mari și astronauți care folosesc costume de joasă presiune pentru plimbări în spațiu.

Factorii care provoacă DCS

• Dereglarea circulației sângelui sub apă.
• Îmbătrânirea organismului se exprimă prin slăbirea tuturor sistemelor biologice, inclusiv a sistemului cardiovascular și respirator. Aceasta, la rândul său, se exprimă într-o scădere a eficienței fluxului sanguin, a activității cardiace etc. Prin urmare, riscul de DCS crește odată cu vârsta.
• Hipotermia corpului, în urma căreia fluxul sanguin, în special la nivelul extremităților și în stratul superficial al corpului, încetinește, ceea ce favorizează apariția bolii de decompresie. Eliminarea acestui factor este destul de simplă: atunci când faceți scufundări, trebuie să purtați un costum de neopren destul de cald, mănuși, cizme și o cască.
• Deshidratarea organismului. Deshidratarea se exprimă printr-o scădere a volumului sanguin, ceea ce duce la o creștere a vâscozității acestuia și la o circulație mai lentă. Acest lucru creează, de asemenea, condiții favorabile pentru formarea de „baricade” de azot în vase, întreruperea generală și oprirea fluxului sanguin. Multe motive contribuie la deshidratare în timpul scufundărilor: transpirația într-un costum de neopren, umidificarea aerului uscat dintr-un rezervor de scufundări în cavitatea bucală, creșterea formării de urină într-o stare scufundată și răcită. Prin urmare, se recomandă să beți cât mai multă apă înainte și după scufundare. Prin subțierea sângelui, acesta își accelerează fluxul și îi crește volumul, ceea ce are un efect pozitiv asupra procesului de eliminare a excesului de gaz din sânge prin plămâni.
• Exercițiile fizice înainte de scufundare provoacă formarea activă de bule „tăcute”, dinamica neuniformă a fluxului sanguin și formarea de zone cu presiune ridicată și scăzută în sistemul circulator. Experimentele au arătat că numărul de microbule din sânge scade semnificativ după odihnă în decubit dorsal.
• Activitatea fizică în timpul unei scufundări duce la o creștere a vitezei și a neuniformității fluxului sanguin și, în consecință, la creșterea absorbției de azot. Exercițiul fizic intens duce la depunerea de microbule în articulații și pregătește condiții favorabile pentru dezvoltarea DCS în timpul scufundărilor ulterioare. Prin urmare, este necesar să se evite activitatea fizică intensă înainte, în timpul și după o scufundare. Mai mult, activitatea fizică crește consumul de zahăr, ceea ce duce la încălzirea țesuturilor și la o creștere a ratei de eliberare a gazului inert - o creștere a gradientului de tensiune.
• Scafandrii supraponderali sunt expuși unui risc mai mare de a dezvolta boala de decompresie (comparativ cu scafandrii de dimensiuni normale), deoarece sângele lor conține niveluri mai mari de grăsimi, care, datorită hidrofobicității lor, cresc formarea de bule de gaz. În plus, lipidele (țesutul adipos) se dizolvă și rețin cel mai bine gazele inerte.
• Unul dintre cei mai serioși factori provocatori ai DCS este hipercapnia, din cauza căreia aciditatea sângelui crește brusc și, ca urmare, solubilitatea gazului inert crește. Factorii care provoacă hipercapnie: activitate fizică, rezistență respiratorie crescută și ținere a respirației pentru a „salva” DGS, prezența contaminanților în DGS inhalat.
• Consumul de alcool înainte și după scufundare provoacă deshidratare severă, care este un factor precipitant absolut pentru DCS. În plus, moleculele de alcool (solvent) sunt „centrele” care fac ca bulele „liniștite” să se lipească și să formeze un corp principal de gaz - o macrobule. Principalul pericol al consumului de alcool este dizolvarea rapidă a acestuia în sânge și apariția rapidă ulterioară a unei stări patologice.

Diagnosticare

Boala de decompresie este uneori confundată cu artrita sau leziuni. Acestea din urmă sunt însoțite de roșeață și umflare a membrului; artrita, de regulă, apare la membrele pereche. Spre deosebire de boala de decompresie, în ambele cazuri mișcarea și presiunea asupra zonei deteriorate cresc durerea. Într-o formă severă de boală de decompresie, organele și sistemele vitale ale corpului uman sunt afectate: creierul și măduva spinării, inima, organele auzului, sistemul nervos etc. Conform statisticilor medicale din SUA, aproape 2/3 dintre victimele bolii de decompresie avea una sau alta formă neuronală. Măduva spinării este cel mai adesea afectată. Deteriorarea măduvei spinării are loc atunci când alimentarea cu sânge a acesteia este întreruptă ca urmare a formării și acumulării de bule în țesuturile adipoase din jur. Bulele blochează fluxul de sânge care alimentează celulele nervoase și exercită, de asemenea, presiune mecanică asupra lor.

Pătrunderea bulelor din aortă în arterele coronare care furnizează sânge la mușchiul inimii duce la tulburări ale activității cardiace, care pot duce la infarct miocardic. Forma pulmonară a bolii de decompresie este foarte rară și apare numai în rândul submarinarilor care se scufundă la adâncimi semnificative. Multe bule din sângele venos blochează circulația sângelui în plămâni, împiedicând schimbul de gaze (atât consumul de oxigen, cât și eliberarea de azot). Simptomele sunt simple: pacientul are dificultăți de respirație, sufocare și dureri în piept.

Prim ajutor

Orice îngrijire medicală începe cu verificarea stării generale, a pulsului, a respirației și a stării de conștiență, precum și cu menținerea pacientului cald și imobil. Pentru a acorda primul ajutor unei victime a DCS, este necesar să se determine simptomele acesteia. Printre acestea se numără cele „ușoare”, cum ar fi oboseala severă neașteptată și mâncărimea pielii, care sunt eliminate cu oxigen pur, și cele „grave” - durere, dificultăți de respirație, vorbire, auz sau vedere, amorțeală și paralizie a membrelor, vărsături si pierderea cunostintei. Apariția oricăruia dintre aceste simptome sugerează apariția unei forme severe de DCS.

Dacă victima este conștientă și prezintă doar simptome „ușoare”, este mai bine să-l așezi pe spate orizontal, evitând o poziție care împiedică circulația sângelui în orice membru (încrucișarea picioarelor, punerea mâinilor sub cap etc.). O persoană cu plămâni afectați se simte cel mai confortabil într-o poziție așezată nemișcată, ceea ce o salvează de sufocare. În alte forme de boală, ședința trebuie evitată, amintindu-ne de flotabilitatea pozitivă a bulelor de azot.

Un submarinist cu simptome grave de boală ar trebui tratat diferit. Deoarece o victimă inconștientă poate vomita (și dacă stă întinsă pe spate, vărsăturile pot pătrunde în plămâni), pentru a împiedica vărsăturile să blocheze căile respiratorii, el este plasat pe partea stângă, îndoind piciorul drept la genunchi pentru stabilitate. Dacă respirația victimei este afectată, pacientul trebuie așezat pe spate și trebuie efectuată respirație artificială și, dacă este necesar, compresii toracice.

După ce pacientul a fost ajutat să ia poziția corectă, trebuie să i se asigure oxigen pur respirat. Aceasta este tehnica de bază și cea mai importantă de prim ajutor până când transferați victima în mâinile unui specialist. Respirarea oxigenului creează condiții favorabile pentru transportul azotului de la vezică la plămâni, ceea ce reduce concentrația acestuia în sânge și țesuturile corpului. Pentru acordarea primului ajutor pacienților cu DCS se folosesc butelii speciale cu oxigen comprimat, echipate cu un regulator și o mască cu un aport de oxigen de 15-20 l/min. Acestea asigură respirația cu oxigen aproape sută la sută, iar o mască transparentă vă permite să observați în timp apariția vărsăturilor.

Transportul pacientului în camera de presiune. Călătoria cu aerul trebuie evitată deoarece la altitudini mari veziculele vor crește în volum, agravând boala. Hemoragiile din cele mai severe forme de boală de decompresie duc la scurgerea plasmei sanguine în țesut, iar această pierdere trebuie înlocuită. Puneți un pacient cu simptome „ușoare” să bea un pahar cu apă sau orice băutură nealcoolică și necarbogazoasă la fiecare 15 minute. Amintiți-vă, totuși, că băuturile acide precum sucul de portocale pot provoca greață și vărsături. O persoană care este semiconștientă sau își pierde periodic cunoștința nu este recomandat să bea.

Tratament

Prevenirea bolii de decompresie

În timpul lucrului subacvatic, pentru a preveni sau a reduce efectul de decompresie, se utilizează următoarele:

• desaturare (procesul de îndepărtare a azotului din sângele uman) în camerele de decompresie - o scădere treptată a presiunii până la presiunea atmosferică, permițând cantităților periculoase de azot să părăsească sângele și țesuturile;
• metode de ascensiune din adâncime care reduc sau elimină efectul de decompresie (cu decompresie ulterioară):

Boala caisson apare în timpul unei tranziții rapide de la presiunea ridicată la presiunea normală. Apare printre cei care lucrează în chesoane în timpul construcției de poduri, baraje, docuri, tuneluri etc. Sub influența presiunii crescute în cheson, azotul din aerul inhalat este absorbit excesiv de țesuturi și sânge. În timpul unei tranziții rapide către o atmosferă cu presiune normală (decompresie), azotul eliberat din țesuturi nu are timp să fie eliberat prin plămâni și se acumulează în țesuturi, sânge și vasele limfatice sub formă de bule care înfundă lumenul vasele (boala de decompresie). Acest lucru provoacă tulburări circulatorii și de nutriție a țesuturilor. Moartea poate surveni imediat, la câteva ore sau la câteva (1-20) zile după părăsirea camerei casetate. Apare în situații de urgență din cauza încălcării forțate a regulilor de siguranță, atunci când o persoană trece prea repede de la condițiile de presiune atmosferică ridicată la normal. Principalul pericol este decompresia, adică. perioada în care lucrătorii părăsesc chesonul, în care este posibilă deteriorarea timpanului, care este foarte sensibil la tulburările de presiune din exterior, din canalul urechii, și din interior, din urechea medie.

Forme:

Forma ușoară de boală de decompresie

Boală de decompresie moderată

Forma severă de boală de decompresie

Principalul pericol este decompresia, adică. perioada în care lucrătorii părăsesc chesonul, în care este posibilă deteriorarea timpanului, care este foarte sensibil la tulburările de presiune din exterior, din canalul urechii, și din interior, din urechea medie.

Patogeneza

Boala se dezvoltă ca urmare a trecerii gazelor din sânge și a țesuturilor corpului de la o stare dizolvată la una liberă.

Bulele de gaz rezultate perturbă circulația normală a sângelui, irită terminațiile nervoase și deformează și dăunează țesuturilor corpului.

În timpul decompresiei, organismul trece printr-un proces de îndepărtare a azotului dizolvat din țesuturi. În funcție de viteza sa, excesul de azot din țesuturi intră în sânge în stare dizolvată sau sub formă de bule. Ele sunt cauza emboliei gazoase și a dezvoltării bolii de decompresie.

Simptome

Simptomele bolii de decompresie sunt caracterizate de polimorfism.

Boala nu se dezvoltă imediat: primele sale simptome apar la 10-15 minute sau mai târziu după decompresie, adică. în timpul formării bulelor de gaz mai mult sau mai puţin mari.

Lucrătorii se plâng de dureri de urechi, „dilatarea abdomenului”, o senzație de rău, frig și dureri la nivelul articulațiilor. Ulterior, se dezvoltă anumite simptome clinice, a căror manifestare și severitate sunt determinate de dimensiunea, cantitatea și localizarea bulelor de gaz în organism.

Forma ușoară de boală de decompresie

Se manifestă brusc sub formă de durere extrem de severă în zona unei articulații sau a mai multor articulații. Mecanismul durerii este cauzat de o malnutriție a zonei de țesut embolizat (periost, os, articulație, fascie, mușchi, nerv). Cel mai adesea, durerea persistentă apare la una sau mai multe articulații ale extremităților, în special la genunchi și umeri, precum și la încheieturi, coate și glezne.

Forma ușoară include toate cazurile de piele („scabie caisson”). Mâncărimea se simte de obicei pe trunchi sau pe extremitățile proximale. Natura mâncărimii seamănă cu mâncărimea pielii cauzată de o mușcătură de insectă.

O examinare obiectivă evidențiază dureri la nivelul trunchiurilor nervoase, mușchilor și articulațiilor la palpare. Se observă adesea umflarea țesutului periarticular și revărsatul articular. Anumite zone ale pielii au un model „marmorat” din cauza emboliei vaselor cutanate. Acumularea de gaze în țesutul subcutanat dă naștere la dezvoltarea emfizemului subcutanat.

Recompresia terapeutică ameliorează durerea și duce la o recuperare rapidă.

Boală de decompresie moderată

În primul rând, sindromul Meniere se formează ca urmare a formării bulelor de gaz în labirintul urechii interne. În cap apar slăbiciune severă, greutate și durere. Aceste simptome se intensifică și sunt combinate cu amețeli severe, vărsături, zgomot și țiuit în urechi și pierderea auzului. Apar paloare severă, transpirație și slăbiciune. Amețelile mă deranjează chiar și când stau întins.

Leziunile gastrointestinale se caracterizează prin acumularea de gaze în intestine și vasele mezenterice și sunt însoțite de apariția unor dureri abdominale foarte severe și defecțiuni frecvente. Abdomenul este încordat, palparea este dureroasă. Acuitatea vizuală scade, ceea ce este însoțit de dilatarea pupilelor și suprimarea reacției lor la lumină. Imaginea fundului de ochi variază de la normal la grade diferite de hiperemie a discurilor optice.

Prognosticul este de obicei favorabil cu condiția să se efectueze o recompresie terapeutică corectă și în timp util.

Forma severă de boală de decompresie

Se dezvoltă în timpul trecerii de la cele mai mari presiuni (3-4 Atm). Caracterizat prin formarea embolilor în vasele sistemului nervos central, inimii și plămânilor. Pacienții constată slăbiciune generală severă și slăbiciune la nivelul picioarelor, o tuse ascuțită, durere severă în piept, mai ales la inhalare, și dificultăți de respirație. Ulterior apar semnele clinice de edem pulmonar.

Cu aeroembolism multiplu, un număr semnificativ de bule de gaz de diferite dimensiuni se acumulează în cavitățile inimii drepte și a vaselor plămânilor, provocând perturbarea activității cardiovasculare. În astfel de cazuri, se observă paloare, slăbiciune severă, respirație frecventă și superficială; tensiunea arterială scade. Pulsul este rapid la început, apoi încetinește, pielea este cenușie pal sau albăstruie. Cu hipoxie severă, apare pierderea conștienței.

Posibil infarct miocardic și pulmonar.

Leziunile cerebrale sunt cauzate de embolii gazoase din creier. După o scurtă perioadă de latentă, apar dureri de cap ascuțite și slăbiciune. În cazurile ușoare, sensibilitatea unei jumătăți a corpului dispare, în cazurile mai severe, apare paralizia: se pierde vorbirea, apar semne de pareză a nervului facial și patologia altor nervi cranieni, precum și paraplegie sau parapareză a nervului inferior. extremitatile.

Paralizia extremităților inferioare este însoțită de tulburări de urinare și defecare (anurie și constipație). Sunt detectate tendințe înalte și reflexe periostale.

Cazuri deosebit de severe cu rezultat fatal– embolie gazoasă masivă cu blocarea circulației sanguine. Blocarea fluxului sanguin pulmonar duce la moarte prin asfixie. Poate exista o tulburare acută a nutriției miocardice.

Anatomie patologică. Când moartea survine rapid, se remarcă adesea rigor mortis severă. La apăsarea pe piele, se observă crepitus din cauza acumulării de gaz în țesutul subcutanat și a dezvoltării emfizemului, uneori acoperind fața. În unele locuri, pielea are un aspect marmorat ca urmare a distribuției neuniforme a sângelui în vase. Din cauza asfixiei, sângele majorității celor decedați rămâne lichid. Crepitația se găsește în multe organe. Partea dreaptă a inimii este dilatată cu gaz. În timpul examinării microscopice, se găsesc bule de gaz în cavitățile dilatate ale inimii drepte și ale vaselor coronare, vena cavă inferioară, vasele plămânilor, creierului și măduvei spinării, membranele acestora, vasele ficatului, splinei și intestinului subțire. Sunt clar vizibile în vasele de sânge mari, în special în vene: sângele din vase capătă un aspect spumant. Se remarcă anemie severă a țesuturilor și organelor. Edemul, hemoragiile și emfizemul interstițial se găsesc în plămâni. În ficat se observă fenomene de degenerare a grăsimilor. În creier și măduva spinării, tulburările circulației sanguine și limfatice duc la modificări distrofice ale celulelor nervoase și la apariția focarelor ischemice de înmuiere a țesutului cerebral cu dezvoltarea ulterioară a chisturilor în aceste zone. Consecința modificărilor măduvei spinării și parezei organelor pelvine poate fi cistita purulentă și pielonefrita purulentă ascendentă.

Cu expunere prelungită la presiune atmosferică ridicatăîn legătură cu tulburările circulatorii care apar în oasele tubulare lungi, în principal ale extremităților inferioare, se găsesc focare de rarefacție, înconjurate de o zonă de scleroză, precum și focare de necroză aseptică a țesutului osos, uneori cu osteomielita secundară. Atrofia cartilajului apare la nivelul articulațiilor odată cu dezvoltarea osteoartritei și artritei deformante.

Diagnostic confirmă eficacitatea înlocuirii victimei în condiții de presiune crescută (recompresie); detectarea pe radiografii a bulelor din cavitățile articulare, tecile sinoviale ale tendoanelor, fascia musculară, precum și deteriorarea oaselor și articulațiilor.

Tratament

În toate cazurile de boală severă de decompresie, este necesară recomprimarea imediată.

Prevenirea

Principala măsură preventivă este respectarea strictă a „Regulilor de siguranță atunci când se lucrează sub aer comprimat (lucrare cu cheson).” Presiunea admisibilă în cheson este limitată: nu trebuie să depășească 4 Atm, ceea ce corespunde unei adâncimi a apei de 40 m. Conform acestor reguli, durata timpului de lucru în cheson și durata evadării sunt strict reglementate (cu cât mai mare presiunea, cu atât timpul de lucru este mai scurt și perioada de decompresie este mai lungă).

Boala Caisson este una dintre cele care se numără printre așa-numitele boli „profesionale”. Denumirea corectă conform cărților de referință medicală este boala de decompresie sau DCS. În limbajul obișnuit, este adesea numită „boala scafandrilor”, iar pasionații de scufundări înșiși numesc pe scurt această boală „cason”. Care este această boală neobișnuită, caracteristică celor care coboară adesea în adâncurile mării sau sub pământ?

Istoricul și descrierea bolii

DCS este o boală cauzată de o scădere bruscă a presiunii gazelor inhalate de o persoană - azot, oxigen, hidrogen. În același timp, dizolvate în sângele uman, aceste gaze încep să fie eliberate sub formă de bule, care blochează alimentarea normală cu sânge și distrug pereții vaselor de sânge și celulelor. Într-un stadiu sever, această boală poate duce la paralizie sau chiar la moarte. Această afecțiune se dezvoltă adesea la cei care lucrează în condiții de presiune atmosferică ridicată în timpul trecerii de la ea la presiunea normală fără a lua măsurile de precauție corespunzătoare. Această tranziție se numește decompresie, ceea ce dă numele bolii.

Decompresie similară este experimentată de muncitorii care construiesc poduri, porturi, fundații pentru echipamente, săpa tuneluri subacvatice, precum și minerii care dezvoltă noi zăcăminte și scafandri, atât profesioniști, cât și amatori ai sporturilor subacvatice. Toate aceste lucrări se desfășoară sub aer comprimat în camere speciale de cheson sau în costume speciale cu sistem de alimentare cu aer. Presiunea din ele crește în mod specific odată cu imersarea pentru a echilibra presiunea de creștere a coloanei de apă sau a solului saturat cu apă de deasupra camerei. Starea în chesoane, ca și scufundările, constă în trei etape:

1. Compresie (perioada de creștere a presiunii);
2. Lucrul într-un cheson (a fi în mod constant sub presiune ridicată);
3. Decompresie (o perioadă de reducere a presiunii în timpul ascensiunii).

Atunci când prima și a treia etapă sunt efectuate incorect, apare boala de decompresie.

Un grup de risc potențial este scafandrii de agrement. Mai mult decât atât, știrile vorbesc adesea despre modul în care medicii militari trebuie să „expulzeze” scafandrii nesăbuiți.

Pentru prima dată, omenirea a întâlnit această boală după inventarea pompei de aer și a camerei de cheson în 1841. Apoi, muncitorii au început să folosească camere similare atunci când construiau tuneluri sub râuri și asigură suporturile podurilor în solul umed. Au început să se plângă de dureri articulare, amorțeală a membrelor și paralizie după ce camera a fost readusă la presiunea normală de 1 atmosferă. Aceste simptome sunt denumite în prezent DCS tip 1.

Tipologia bolii de decompresie

Medicii împart în prezent boala de decompresie în două tipuri, în funcție de organele implicate în simptome și de complexitatea bolii.

• Boala de decompresie de tip I se caracterizează printr-un pericol moderat pentru viață. Cu acest tip de progresie, boala implică articulațiile, sistemul limfatic, mușchii și pielea. Simptomele bolii de decompresie de tip 1 sunt următoarele: creșterea durerii la nivelul articulațiilor (articulațiile cotului și umărului sunt afectate în mod special), spate și mușchi. Senzațiile dureroase devin mai puternice la mișcare, capătă un caracter plictisitor. Alte simptome sunt mâncărimi ale pielii, erupții cutanate, de asemenea, la acest tip de boală pielea devine acoperită de pete, ganglionii limfatici se măresc.
• Boala de decompresie de tip II este mult mai periculoasă pentru corpul uman. Afectează măduva spinării, creierul, sistemul respirator și circulator. Acest tip se manifestă prin pareză, dificultăți la urinare, disfuncție intestinală și tinitus. În cazuri deosebit de dificile, pot apărea pierderea vederii și a auzului, paralizie și convulsii care duc la comă. Mai puțin frecventă este sufocarea (respirație scurtă, durere în piept, tuse), dar acesta este un simptom foarte alarmant. Când o persoană petrece mult timp în camere cu presiune ridicată, este posibil un simptom atât de insidios precum osteonecroza disbarică - o manifestare a necrozei aseptice a oaselor.

Boala de decompresie apare într-o oră de la decompresie la 50% dintre pacienți. Mai ales adesea acestea sunt cele mai severe simptome. În 90% din cazuri, semnele de boală de decompresie sunt detectate la 6 ore după decompresie, iar în cazuri rare (acest lucru se aplică în primul rând celor care se ridică la altitudine după ce părăsesc chesonul) pot apărea chiar și după o zi sau mai mult.

Mecanismul de apariție a „problema scafandrilor”

Pentru a înțelege cauzele acestei boli, ar trebui să apelăm la legea fizică a lui Henry, care afirmă că solubilitatea unui gaz într-un lichid este direct proporțională cu presiunea asupra acestui gaz și lichid, adică cu cât presiunea este mai mare, cu atât este mai bună. amestecul de gaze pe care o persoană îl respiră se dizolvă în sânge. Și efectul opus - cu cât presiunea scade mai repede, cu atât gazul este eliberat mai repede din sânge sub formă de bule. Acest lucru se aplică nu numai sângelui, ci și oricărui fluid din corpul uman, astfel încât boala de decompresie afectează și sistemul limfatic, articulațiile, oasele și măduva spinării.

Bulele de gaz formate ca urmare a unei scăderi accentuate a presiunii tind să grupeze și să blocheze vasele de sânge, să distrugă celulele tisulare, vasele de sânge sau să le comprima. Ca urmare, se formează cheaguri de sânge în sistemul circulator, rupând vasul și ducând la necroza acestuia. Iar bulele din fluxul sanguin pot ajunge la cele mai îndepărtate organe ale corpului uman și pot provoca distrugeri în continuare.

Principalele cauze ale bolii de decompresie în timpul scufundărilor sunt următoarele:

1. O ridicare bruscă, fără oprire, la suprafață;
2. Imersie în apă rece;
3. Stresul sau oboseala;
4. Obezitate;
5. Vârsta persoanei care se scufundă;
6. Zbor după o scufundare în mare adâncime;

Când se scufundă într-un cheson, cauzele obișnuite ale bolii de decompresie sunt:

• Lucru pe termen lung în condiții de presiune ridicată;
• Scufundare într-un cheson la o adâncime de peste 40 de metri, când presiunea crește peste 4 atmosfere.

Diagnosticul și tratamentul bolii de decompresie

Pentru a pune un diagnostic corect, medicul trebuie să ofere o imagine clinică completă a simptomelor care au apărut după decompresie. De asemenea, la diagnosticare, un specialist se poate baza pe date din studii precum imagistica prin rezonanță magnetică a creierului și a măduvei spinării pentru a confirma diagnosticul pe baza modificărilor caracteristice ale acestor organe. Cu toate acestea, nu trebuie să vă bazați numai pe aceste metode - tabloul clinic pe care îl produc poate coincide cu evoluția emboliei gazoase arteriale. Dacă unul dintre simptome este osteoncroza disbară, atunci doar o combinație de radiografie o poate dezvălui.

Boala Caisson este vindecată cu succes în 80% din cazuri. Pentru a face acest lucru, este necesar să se țină cont de factorul timp - cu cât simptomele sunt identificate mai repede și se asigură tratamentul, cu atât corpul se va recupera mai repede și bulele de gaz vor fi eliminate.

Principala metodă de tratament pentru DCS este recompresia. Aceasta implică utilizarea unui echipament special care pompează cantități mari de oxigen în sângele pacientului pentru a elimina excesul de azot sub presiune crescută. Această metodă este utilizată direct la locația victimei; ulterior, este important să o transportați la cea mai apropiată unitate medicală. În viitor, se adaugă terapia pentru a elimina alte simptome ale bolii - ameliorarea durerilor articulare, terapie reparatoare și antiinflamatoare.

O cameră de decompresie folosită pentru a trata boala de decompresie.

Pentru a preveni apariția DCS, ar trebui să calculați corect modul de decompresie, să setați intervalele corecte dintre opririle de decompresie în timpul ascensiunii la suprafață, astfel încât corpul să aibă timp să se adapteze la schimbarea presiunii. Cel mai adesea, aceste calcule sunt efectuate de programe de calculator concepute în aceste scopuri, dar în 50% din cazuri nu țin cont de caracteristicile individuale ale fiecărui scafandru sau lucrător al camerei de chesoane, precum și de faptul că multe dintre ele sunt neglijente. in urmatoarele recomandari pentru recuperarea corecta din zona mare.presiunea la suprafata.

Este necesar să știți despre boala de decompresie nu numai pentru acei oameni care sunt serios implicați în lucrul la mare adâncime. Această boală, într-o formă ușoară, poate apărea la orice persoană care decide să facă scufundări în timpul vacanței, sau care este interesată de speologie, alpinism și alte sporturi care necesită o coborâre semnificativă sub apă sau în intestinele pământului. Poate că recunoașterea simptomelor bolii de decompresie, cunoașterea cauzelor și consecințelor acesteia poate ajuta mai târziu să salveze viața cuiva.

Video: ce este boala de decompresie

Boala de cheson apare atunci când există o scădere rapidă a presiunii (de exemplu, la urcarea din adâncime, la părăsirea unui cheson sau a camerei de presiune sau la urcarea la înălțime).

În acest caz, gazul dizolvat anterior în sânge sau țesuturi formează bule de gaz în vasele de sânge. Simptomele caracteristice includ durerea și/sau afectarea neurologică. Cazurile severe pot fi fatale. Diagnosticul se bazează pe constatările clinice. Principalul tratament pentru boala de decompresie este recompresia. Respectarea regulilor de siguranță este vitală pentru prevenirea bolii de decompresie.

Legea lui Henry spune că solubilitatea unui gaz într-un lichid este direct proporțională cu presiunea exercitată asupra gazului și lichidului. Astfel, cantitatea de gaze inerte (ex. azot, heliu) din sânge și țesuturi crește la presiuni mai mari. În timpul ascensiunii, când presiunea ambientală scade, se pot forma bule de gaz. Bulele de gaz libere pot apărea în orice țesut și pot provoca simptome locale sau pot călători prin fluxul sanguin către organe îndepărtate. Vesiculele provoacă simptome prin blocarea unui vas, ruperea sau comprimarea țesutului sau activând coagularea și cascadele inflamatorii. Deoarece N este ușor solubil în grăsime, țesuturile bogate în lipide (de exemplu, sistemul nervos central) sunt deosebit de sensibile la scăderile rapide ale presiunii.

Boala de decompresie apare în aproximativ 2 până la 4 cazuri la 10.000 de scufundări. Factorii de risc includ scufundări în apă rece, stres, oboseală, astm bronșic, deshidratare, obezitate, vârstă, exerciții fizice, zbor după scufundare, ascensiuni rapide și scufundări lungi și/sau adânci. Deoarece excesul de N rămâne dizolvat în țesutul corpului timp de cel puțin 12 ore după o scufundare, scufundările repetate în aceeași zi necesită tehnici speciale pentru a determina o decompresie adecvată, iar dezvoltarea bolii de decompresie este mai probabilă.

Cod ICD-10

T70.3 Boala de caisson [boala de decompresie]

Simptomele bolii de decompresie

Simptomele severe pot apărea în câteva minute de la ascensiune, dar majoritatea pacienților se dezvoltă treptat, uneori experimentând un prodrom de stare de rău, oboseală, anorexie și cefalee. Simptomele încep în decurs de o oră de la ieșirea din apă la aproximativ 50% dintre pacienți și în 90% din cazuri după 6 ore.Mai puțin frecvent, simptomele pot apărea la 24-48 de ore după ieșire la suprafață, mai ales dacă urcă la altitudine după scufundare.

Boala de decompresie de tip I provoacă de obicei dureri în creștere la articulații (în special la coate și umeri), spate și mușchi. Durerea se intensifică odată cu mișcarea și este descrisă ca „profundă” și „plictisitoare”. Alte simptome includ limfadenopatie, piele pete, mâncărime și erupții cutanate.

Boala de decompresie de tip II se prezintă adesea cu pareză, amorțeală și furnicături, neurapraxie, dificultăți la urinare și disfuncție a vezicii urinare sau a intestinului. Pot apărea dureri de cap și oboseală, dar sunt nespecifice. Pot apărea amețeli, tinitus și pierderea auzului dacă urechea internă este afectată. Simptomele severe includ convulsii, vorbire tulbure, pierderea vederii, surditate și comă. Moarte posibilă. Sufocarea (boala de decompresie respiratorie) este o manifestare rară, dar gravă; include dificultăți de respirație, dureri în piept și tuse. Embolia masivă a vascularizației pulmonare poate provoca colaps vascular rapid și moarte.

Osteonecroza disbarică este o manifestare tardivă a bolii de decompresie. Aceasta este o formă insidioasă de necroză avasculară a osului cauzată de expunerea prelungită sau frecvent repetată la medii de înaltă presiune (de obicei la persoanele care lucrează în aer comprimat și la scafandri profesioniști de adâncime mult mai des decât la amatori). Degenerarea suprafețelor articulare ale articulațiilor umărului și șoldului poate provoca durere cronică și dizabilitate severă.

Clasificarea bolii de decompresie

Există de obicei 2 tipuri de boală de decompresie. Tipul I, care implică mușchii, pielea și sistemul limfatic, este ușor și, de obicei, nu pune viața în pericol. Tipul II este mult mai grav, uneori pune viața în pericol și dăunează mai multor sisteme de organe. Măduva spinării este deosebit de vulnerabilă; Alte zone afectate includ creierul, sistemul respirator (de exemplu, embolii pulmonari) și sistemele circulatorii (de exemplu, insuficiența cardiacă, șocul cardiogen). „Durerile” se referă la durerea locală la nivelul articulațiilor și mușchilor care rezultă din boala de decompresie, iar termenul este adesea folosit ca sinonim pentru orice componentă a bolii.

Diagnosticul diferențial al emboliei gazoase și al bolii de decompresie

*- Adesea când scufundăm din nou.

Diagnosticul bolii de decompresie

Diagnosticul se bazează pe constatările clinice. CT și RMN pot arăta modificări ale creierului sau măduvei spinării, dar au o sensibilitate scăzută și tratamentul ar trebui de obicei inițiat pe baza tabloului clinic. Uneori apare și embolia gazoasă arterială.

În osteonecroza disbarică, radiografia directă poate arăta modificări degenerative articulare care nu pot fi distinse de modificările cauzate de alte boli articulare; RMN-ul rezolvă de obicei aceste dificultăți de diagnostic.

Prevenirea bolii de decompresie

Formarea semnificativă a bulelor de gaz poate fi evitată în majoritatea cazurilor prin limitarea adâncimii și a duratei scufundării la un interval care nu necesită opriri de decompresie în timpul ascensiunii (numite „mod non-stop”) sau prin ascensiunea cu opriri de decompresie, așa cum se recomandă în publicațiile publicate. linii directoare (de exemplu, tabelul de decompresie din manualul de scufundări al marinei americane). Mulți scafandri folosesc acum un computer portabil atunci când fac scufundări, care monitorizează continuu adâncimea, timpul la adâncime și calculează modelele de decompresie. În plus, mulți scafandri fac o oprire de decompresie timp de câteva minute la aproximativ 4,6 m (15 ft) de la suprafață.

În aproximativ 50% din cazuri, boala de decompresie se dezvoltă în ciuda modului non-stop permis calculat corect, iar introducerea pe scară largă a computerelor nu reduce frecvența acesteia. Motivul poate fi că tabelele și programele de calculator publicate nu țin cont de variabilitatea deplină a factorilor de risc în rândul scafandrilor sau că nu toți scafandrii respectă recomandările suficient de precis.