Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Secțiunea I

Leziuni hipoxice ale sistemului nervos central

I. A) P 91.0 Ischemie cerebrală (encefalopatie hipoxic-ischemică, leziuni cerebrale hipoxice perinatale)

Ischemie cerebrală gradul I (ușoară)

a) Hipoxie intrapartum, asfixie ușoară la naștere;

b) Excitarea sistemului nervos central este mai frecventă la sugarii născuți, depresia - la prematuri, care durează nu mai mult de 5-7 zile;

c) Hipoxemie moderată, hipercarbie, acidoză;

NSG, CT, RMN - fără anomalii patologice;

DEG - creșterea compensatorie a vitezei de-a lungul arterelor principale ale creierului;

Exemplu de diagnostic:

R 91.0 „Stadiul I de ischemie cerebrală” sau „Afectarea hipoxic-ischemică a sistemului nervos central stadiul I”

Ischemie cerebrală gradul II (moderată)

a) Factori care indică hipoxie fetală intrauterină; asfixie moderată la naștere; cauze extracerebrale ale hipoxiei cerebrale care apar postnatal;

b) deprimarea SNC, excitația sau modificarea fazelor activității cerebrale (care durează mai mult de 7 zile);

Convulsiile la prematuri sunt adesea tonice sau atipice (apnee convulsivă, automatisme orale spontane stereotipe, fluturarea pleoapelor, mioclonia globilor oculari, mișcări de „vâslit” ale brațelor, „pedalare” a picioarelor); la sugarii la termen - clonic multifocal; Atacurile sunt de obicei pe termen scurt, unice, mai rar repetate;

Hipertensiune intracraniană (tranzitorie, mai des la sugarii născuți la termen);

Tulburări autonomo-viscerale;

c) Tulburări metabolice (hipoxemia, hipercarbia, acidoza sunt mai pronunțate și persistente)

NSG - focare hiperecogene locale în țesutul cerebral (la prematuri, mai des în regiunea periventriculară; la sugarii la termen, subcortical.

RMN - leziunile focale în parenchimul cerebral sunt determinate sub formă de modificări ale naturii semnalului de rezonanță magnetică pe imaginile ponderate T1 și T2.

Scanarea CT a creierului - focare locale de densitate scăzută în țesutul cerebral (la prematuri, mai des în regiunea periventriculară; la sugarii născuți, subcortical și/sau cortical.

DEG - semne de hipoperfuzie în artera cerebrală medie la sugarii născuți la termen și artera cerebrală anterioară la prematuri. O creștere a componentei diastolice a vitezei fluxului sanguin, o scădere a indicelui de rezistență.

Exemplu de diagnostic:

P 91.0 „Ischemie cerebrală de gradul doi” sau „Afectarea hipoxic-ischemică a sistemului nervos central de gradul doi”.

În cazurile de diagnosticare a modificărilor structurale specifice ale creierului, se stabilește un cod suplimentar (de exemplu, P 91.2 leucomalacia cerebrală a unui nou-născut).

Ischemie cerebrală gradul III (severă)

a) Factorii care conduc la hipoxie fetală intrauterină și/sau asfixie perinatală severă; cauze extracerebrale ale hipoxiei cerebrale persistente (CHD, forme severe de SDR, șoc hipovolemic etc.);

b) Pierderea progresivă a activității cerebrale – peste 10 zile

(în primele 12 ore de viață există depresie profundă sau comă, în perioada 12-24 există o creștere pe termen scurt a nivelului de veghe, de la 24-72 de ore există o creștere a depresiei sau comei

• Convulsii repetate, epistatus este posibil.
• Disfuncție a trunchiului cerebral (tulburări ale ritmului respirator, reacții pupile, tulburări oculomotorii).
• Poziția de decorticare sau decerebrare (în funcție de întinderea leziunii).
• Tulburări autonome și viscerale severe.
• Hipertensiune intracraniană progresivă.

c) Tulburări metabolice persistente.

NSG - o creștere difuză a ecogenității parenchimului cerebral - este caracteristică sugarilor la termen. Ecogenitatea crescută a structurilor periventriculare este tipică pentru copiii prematuri. Îngustarea ventriculilor laterali. Ulterior, la prematuri se formează cavități periventriculare chistice (PVC) și apar semne de atrofie a emisferelor cerebrale cu expansiune pasivă a spațiilor lichidului cefalorahidian.

CT - scăderea densității parenchimului cerebral, îngustarea spațiilor lichidului cefalorahidian, focare multifocale corticale și subcorticale de densitate redusă, modificări ale densității ganglionilor bazali și a talamusului - în principal la sugarii născuți la termen, cavitățile chistice periventriculare - la prematuri (Consultați la un radiolog)

RMN - leziunile din parenchimul cerebral sunt determinate ca modificări ale semnalului de rezonanță magnetică pe imaginile ponderate T1 și T2.

DEG - paralizia arterelor principale ale creierului, cu trecere la hipoperfuzie cerebrală persistentă. Scăderea vitezei fluxului sanguin diastolic, modificarea naturii curbei (natura sa de leasing sau pendul). Creșterea indicelui de rezistență.

Exemplu de diagnostic:

P 91.0 „Ischemie cerebrală de gradul al treilea” sau „Afectarea hipoxic-ischemică a sistemului nervos central de gradul al treilea”.

În cazurile de diagnosticare a modificărilor structurale specifice ale creierului, se stabilește un cod suplimentar (vezi Anexa).

I. B) R 52 HEMORAGII INTRACRANIENE

(hipoxic, netraumatic)

P 52.0 Hemoragie intraventriculară de gradul I (subpendimală)

a) Hipoxie ante și - intrapartum, asfixie ușoară la naștere, crize repetate de apnee, administrare cu jet de soluții hiperosmolare.

b) Se dezvoltă predominant la nou-născuții prematuri sau imaturi Curs: asimptomatic, absența tulburărilor neurologice specifice

c) Tulburări metabolice tranzitorii

NSG - zone hiperecogene, localizare unilaterală sau bilaterală în crestătura talamo-caudală sau în regiunea capului nucleului caudat. Perioada de timp pentru transformarea unui hematom subependimal într-un chist este de 10-14 zile sau mai mult.

CT, RMN - nu au avantaje diagnostice față de NSG.

DEG - fără modificări patologice.

P 52.1 Hemoragie intraventriculară de gradul II

(subpendimal + intraventricular)

Se dezvoltă predominant la prematuri (35-65%).

a) Factori care indică hipoxie fetală intrauterină și/sau asfixie moderată la naștere. Defecte în acordarea îngrijirilor primare de resuscitare, hipertensiune arterială sau fluctuație a tensiunii arteriale sistemice din cauza SDR, factori iatrogeni (regime de ventilație mecanică inadecvate, administrare rapidă de volume mari sau soluții hiperosmolare, comunicații fetale funcționale, pneumotorax etc.). Coagulopatii.

b) Există 2 variante principale ale fluxului: treptat (ondulat) și catastrofal.

• Curs catastrofal: excitația motrică de scurtă durată este înlocuită brusc de deprimarea progresivă a activității cerebrale cu trecerea la comă. Apnee profundă, creșterea cianozei și marmorare a pielii. Convulsiile tonice, tulburările oculomotorii, bradiaritmia și tulburările de termoreglare indică creșterea hipertensiunii intraventriculare.
• Curs gradual (ondulat): modificări periodice ale fazelor de activitate cerebrală, crize de apnee repetate, hipotensiune musculară, crize convulsive atipice.

c) Fluctuație, iar apoi o scădere rapidă a tensiunii arteriale sistemice (cf. tensiunea arterială< 30 mm Hg)

Scăderea hematocritului și scăderea nivelului hemoglobinei

Tulburări metabolice: hipoxemie, hipercabie, acidoză, hipocalcemie, fluctuații ale glicemiei

LCR - cu un amestec de sânge (momentul de apariție a sângerării și intensitatea acesteia se apreciază după caracteristicile microscopice și numărul de globule roșii), pleocitoză reactivă, niveluri crescute de proteine, scăderea glucozei. În timpul puncției lombare, tensiunea arterială este adesea crescută.

Modificările NSG depind de timpul studiului; în stadiile inițiale, zonele hiperecogene sunt determinate în zona matricei germinale, apoi se dezvoltă ventriculomegalie și, ulterior, formațiuni eco-pozitive (trombi) sunt vizualizate în lumenii ventriculilor. . În unele cazuri, este posibilă blocarea căilor lichidului cefalorahidian cu dezvoltarea hidrocefaliei acute.

DEG - fluctuația fluxului sanguin în arterele principale ale creierului înainte de dezvoltarea sângerării intravetriculare, stabilizare - după hemoragie, cu progresia ventriculomegaliei (de obicei după 10-12 zile) - creșterea hipoperfuziei.

P 52.2 Hemoragie intraventriculară de gradul III

(subpendimal + intraventricular + periventricular)

Dintre toate variantele de IVH, ponderea acestora este de 12 până la 17%.

b) Cel mai adesea observat la sugarii prematuri cu greutate corporală extrem de mică.

• De obicei catastrofal. Deprimarea rapidă a activității cerebrale cu dezvoltarea comei, tulburarea progresivă a funcțiilor vitale (bradicardie, aritmie, apnee, patologia ritmului respirator).
• Convulsiile tonice și tulburările oculomotorii apar din cauza dislocarii trunchiului cerebral. Incidență mare a deceselor în primele zile de viață.

c) Tulburări metabolice severe, greu de corectat (hipoxemie, hipercarbie, acidoză, tulburări electrolitice), sindrom de coagulare intravasculară diseminată.

O scădere progresivă a tensiunii arteriale sistemice și aritmii cardiace. Scădere critică a hematocritului și a nivelurilor de hemoglobină

LCR - cu un amestec semnificativ de sânge (momentul de apariție a sângerării și intensitatea acesteia sunt apreciate după caracteristicile microscopice și numărul de celule roșii din sânge), pleocitoză reactivă, se observă adesea niveluri crescute de proteine ​​și presiunea lichidului cefalorahidian este adesea crescută. .

Puncția lombară diagnostică se efectuează după indicații stricte și cu precauție extremă, datorită riscului ridicat de hernie a trunchiului cerebral în foramen magnum.

NSG este o zonă hiperecogenă extinsă de localizare periventriculară (infarctul hemoragic - adesea unilateral în regiunea fronto-parietală), ventriculul lateral din partea hemoragiei practic nu este vizualizat, mai târziu se evidențiază ventriculomegalia și deformarea ventriculului lateral. la formarea unei cavităţi chistice post-hemoragice porencefalice. Trombii sunt adesea vizualizați în lumenul ventriculilor, în combinație cu dilatarea pronunțată a sistemului ventricular. Ulterior, o creștere a ecogenității pereților ventriculari este cauzată de dezvoltarea ventriculitei aseptice și a hemosiderozei parenchimului periventricular. Într-un procent semnificativ de cazuri, se formează hidrocefalie ocluzivă.

CT, RMN, PET - nu au avantaje diagnostice in perioada neonatala fata de NSG

DEG - în stadiile inițiale, o scădere a debitului sanguin sistolic și diastolic, o creștere a indicelui de rezistență

Reducerea vitezei fluxului sanguin diastolic, scăderea indicelui de rezistență.

P 52.5 Hemoragie subarahnoidiană primară (netraumatică)

Frecvența este de aproximativ 20%, dintre care 75% sunt la prematuri și imaturi

a) Hipoxie intranatala, asfixie la nastere. Perioada scurtă de gestație, imaturitate. Coagulopatii.

b) Opțiuni de curs clinic:

• • Asimptomatic,
  • Sindrom de excitare cu hiperestezie și hipertensiune intracraniană acută (tensiune și bombare a fontanelei mari, divergență a suturilor sagitale și coronale, regurgitare abundentă, simptom Graefe intermitent);
  • Convulsii care apar brusc în a 2-3-a zi de viață (focal clonic - mai des la sugarii născuți), convulsii atipice (la prematuri).

c) Tulburările metabolice nu sunt tipice

NSG nu este foarte informativ pentru diagnosticarea PSC. În unele cazuri, se vizualizează expansiunea fisurii silviane și/sau a fisurii interemisferice.

CT și RMN - acumularea de sânge este detectată în diferite părți ale spațiului subarahnoidian, dar mai des în regiunile temporale.

DEG nu este foarte informativ (vasospasm primar și secundar).

LCR - presiune crescută, conținut crescut de eritrocite (inclusiv cele modificate), concentrație crescută de proteine, pleocitoză neutrofilă.

R 52,4 Hemoragie în creier (netraumatică)

parenchimatoase

P 52.6 hemoragie la nivelul cerebelului și fosei craniene posterioare

(rar)

a) Hipoxie fetală intrauterină, asfixie severă sau moderată la naștere. Coagulopatii. Prematuritate. Malformații vasculare.

b) Tabloul clinic depinde de localizarea și volumul infarctului hemoragic.

• Cu hemoragii petechiale împrăștiate de localizare subcorticală, este posibilă o evoluție asimptomatică.
• Cu hematoame parenchimatoase extinse cu localizare emisferică, evoluția clinică este similară cu stadiul III IVH. Pierderea progresivă a activității cerebrale cu trecere la stupoare sau comă, simptome neurologice focale contralaterale leziunii (asimetrie distinctă a tonusului muscular, convulsii focale sau tonice, tulburări oculomotorii etc.); creșterea hipertensiunii intracraniene.
• Hemoragiile din fosa craniană posterioară și cerebel se caracterizează prin semne crescânde de hipertensiune intracraniană (tensiune a fontanelelor, dehiscență a suturii nucale, agitație, convulsii tonice frecvente) și tulburări ale trunchiului cerebral (respiratorii, tulburări cardiovasculare, tulburări oculomotorii, sindrom bulbar).

c) Tulburările metabolice severe, greu de corectat (hipoxemie, hipercarbie, acidoză, coagulare intravasculară diseminată) sunt de obicei însoțite de hematoame masive. O creștere progresivă a tensiunii arteriale sistemice este ulterior înlocuită cu o scădere. Tulburări ale ritmului cardiac. Scăderile hematocritului și ale hemoglobinei se corelează cu cantitatea de sângerare.

LCR - presiune crescută, conținut crescut de eritrocite (inclusiv cele modificate), concentrație crescută de proteine, pleocitoză neutrofilă în lichidul cefalorahidian. Cu excepția cazurilor de mici hemoragii parenchimatoase focale.

NSG nu este foarte informativ pentru hemoragiile de puncte mici; infarctele hemoragice masive sunt vizualizate ca focare hiperecogene asimetrice în parenchimul cerebral. După 2-3 săptămâni, în locul lor se formează cavități eco-negative (pseudochisturi, leucomalacie). Posibilă deplasare contralaterală a fisurii interemisferice și compresie homolaterală a ventriculului lateral.

Scanarea CT arată zone cu densitate crescută în parenchimul cerebral, care variază în dimensiune și localizare, cu deformarea concomitentă a spațiilor lichidului cefalorahidian.

RMN - modificarea semnalului RM de la focarele de hemoragie nu în stadiul acut.

DEG - hipoperfuzie asimetrică în arterele cerebrale pe partea afectată.

I. B) Combinat ischemic și hemoragic

leziuni ale SNC (netraumatice)

Apare mult mai des

decât toate formele izolate de afectare a SNC discutate mai sus

(apare predominant la copiii prematuri)

a) Hipoxia intrauterina si asfixia la nastere. Sugari prematuri cu greutate corporală mică (1000-1500 g). Defecte în furnizarea de îngrijiri primare de resuscitare, hipotensiune arterială, hipertensiune arterială sau fluctuații ale tensiunii arteriale sistemice. Coagulopatii, sindrom DIC.

B) Tabloul clinic depinde de tipul principal de afectare a sistemului nervos central (ischemie sau hemoragie), de severitatea și localizarea acestuia. Există o variabilitate semnificativă a simptomelor neurologice și a dinamicii acestora. Aceste tipuri de daune sunt cele mai grave.

c) Tulburări metabolice greu de corectat.

LCR - presiunea este de obicei crescută; caracteristicile morfologice depind de gradul de hemoragie în spațiile lichidului cefalorahidian.

NSG, CT, RMN - diverse variante de deformare a sistemului conducător de lichide, focare de densitate alterată, diferite ca intensitate, localizare predominant periventriculară.

DEG - fluctuația fluxului sanguin cerebral; paralizia arterelor principale ale creierului, scăderea fluxului sanguin.

Exemplu de diagnostic:

„Leziuni combinate (netraumatice) ischemic-hemoragice ale sistemului nervos central”.

În cazurile de diagnosticare a modificărilor structurale specifice ale creierului, se stabilesc combinații de coduri corespunzătoare leziunilor intracraniene ischemice și hemoragice (vezi Anexa).

Secțiunea II

Leziuni traumatice ale sistemului nervos.

II. A) P 10 Leziune intracraniană la naștere

(Ruptura țesuturilor intracraniene și hemoragie din cauza traumatismelor la naștere)

R 10.8 Hemoragie epidurală

(apare în principal pe termen întreg,

cu o frecvenţă de aproximativ 2% dintre toate hemoragiile intracraniene).

a) Anomalii ale nașterii: discrepanță între canalul de naștere și dimensiunea capului fetal, anomalii de prezentare, naștere instrumentală.

b) Creșterea rapidă a hipertensiunii intracraniene în primele ore de viață;

• Hiperexcitabilitate;
• convulsii;
• Pe partea laterală a hematomului, pupila este uneori dilatată. Adesea combinat cu cefalhematom.

c) Tulburările metabolice în hematomul epidural izolat nu sunt tipice.

LCR nu este informativ.

NSG nu este foarte informativ (depinde de localizarea și volumul hematomului).

Scanarea CT arată o formațiune de mare densitate, în formă de panglică, între dura mater și oasele de acoperire ale craniului. În unele cazuri, zona hematomului are forma unei „lentile biconvexe” adiacente oaselor tegumentare ale craniului.

DEG nu este informativ.

P 10.0 Hemoragie supratentorială subdurală

(Prevalența adevărată necunoscută, mai frecventă pe termen întreg

peste 4000 și post-term, în 40% din cazuri bilateral,)

a) Vezi secțiunea „Hemoragie epidurală”

b) Se constată următoarele variante de manifestări clinice:

• • Asimptomatic;
  • Tulburări neurologice focale care se dezvoltă în primele 72 de ore de viață: hemipareză (pe partea opusă hematomului); abaterea ochilor în direcția opusă hemiparezei („ochii se uită” la hematom); dilatarea pupilei pe partea leziunii;
  • Convulsii focale (focale).
  • Sindromul de hipertensiune arterială de severitate diferită sau hiperexcitabilitate.

c) Tulburările metabolice în hematomul subdural izolat de localizare convexială nu sunt tipice.

Transiluminarea craniului- o metodă de diagnosticare accesibilă și informativă. Se determină un focar limitat de luminiscență scăzută deasupra hematomului.

NSG - pentru hematoamele subdurale mici și plate de localizare convexită, nu este foarte informativ; pentru hemoragiile de dimensiuni semnificative, există semne de compresie a emisferei homolaterale și deplasare a structurilor mediane spre partea opusă focarului.

CT și RMN sunt metodele cele mai informative pentru diagnosticarea SDC de localizare supraemisferică. Hemoragia este vizualizată ca o zonă „în formă de seceră” cu densitate crescută, adiacentă calvariului.

DEG - scăderea vitezei de curgere a sângelui în artera cerebrală medie pe partea laterală a hematomului.

Modificările LCR nu sunt foarte specifice; puncția lombară trebuie efectuată cu mare prudență din cauza riscului ridicat de hernie a amigdalelor cerebeloase în foramen magnum sau a lobului temporal în crestătura tentoriului cerebelului.

P 10.4 Hemoragie subdurală subtentorială (infratentorială).

a) Anomalii ale nașterii: (discrepanță între canalul de naștere și dimensiunea capului fetal, canal rigid de naștere etc.), variante patologice de prezentare fetală (de obicei podal), naștere instrumentală.

b) Opțiuni de flux:

• Catastrofal - din primele minute și ore de viață se dezvoltă semne de compresie a trunchiului cerebral: pierderea progresivă a activității cerebrale - comă, postură opistotonică, strabism divergent, reacții pupile afectate, mișcări flotante ale globilor oculari, privire fixă. Progresia tulburărilor respiratorii și cardiovasculare.
• Întârziat sau subacut-progresiv - după o perioadă de relativă bunăstare (care durează de la câteva ore sau zile, mai rar săptămâni), semne de hipertensiune intracraniană (tensiune a fontanelelor, dehiscență a suturii nucale, agitație, convulsii tonice frecvente) și cresterea compresiei trunchiului cerebral (respirator si cardiovascular).tulburari, oculomotor, sindrom bulbar).

Cel mai frecvent rezultat este moartea.

c) Tulburări metabolice greu de corectat. Scăderea progresivă a tensiunii arteriale, bradiaritmie, anemie.

NSG este o deformare a celui de-al patrulea ventricul; în unele cazuri, zonele cu ecogenitate crescută sunt identificate în zona structurilor fosei craniene posterioare. Cheaguri de sânge sunt detectate în cisterna magna a creierului.

CT - vă permite să detectați hematoame extinse ale fosei craniene posterioare, care sunt vizualizate ca zone cu densitate crescută

RMN-ul este cel mai informativ pentru detectarea hematoamelor de volum mic în cazurile subacute.

LCR - puncția lombară nu este indicată din cauza riscului mare de hernie a amigdalelor cerebeloase în foramen magnum.

DEG nu este informativ.

R 10.2 Hemoragie intraventriculară, traumatică

(rar întâlnit, în principal la sugarii născuți la termen)

a) Travaliu prelungit, mai ales în combinație cu hipoxia perinatală, rotația rapidă a capului, extracția forțată a fătului. Coagulopatii.

b) Manifestare - 1-2 zile de viata (la nou-nascutii cu traumatisme si/sau asfixie) la nou-nascutii cu etiologie neclara (in 25%) - uneori la 2-4 saptamani de viata.

• Hiperexcitabilitate alternând cu depresie, convulsii (focale sau multifocale), tulburări de ritm respirator (apnee secundară).
• Hipertensiune intracraniană progresivă (vărsături, fontanele bombate, dehiscență a suturilor craniene).
• Hidrocefalie

c) Nu există tulburări metabolice specifice.

NSG - ventriculomegalie, creșterea neuniformă a ecogenității plexurilor coroidiene, deformarea contururilor acestora și creșterea dimensiunii. Determinarea trombilor eco-pozitivi în lumenele ventriculilor.

CT, RMN - nu au avantaje diagnostice evidente.

DEG - nu informativ

LCR - presiunea este crescută, amestecul de sânge este determinat în cazurile de pătrundere a sângelui în spațiile subarahnoidiene, nivelurile de proteine ​​sunt crescute, pleocitoză mixtă (vezi mai sus).

P 10.1 Hemoragie parenchimoasă (infarct hemoragic)

(Sunt rare, mai des la copiii născuți care cântăresc

peste 4000 și după termen)

a) Anomalii ale nașterii: (discrepanță între canalul de naștere și dimensiunea capului fetal, canal rigid de naștere etc.), variante patologice de prezentare fetală, naștere instrumentală. (Factori predispozanți - hipoxie, focare de ischemie, coagulopatie, malformații vasculare, tumori)

b) Tabloul clinic depinde de localizarea și volumul hemoragiei.

Hemoragii în emisferele cerebrale- actual:

• Asimptomatic;
• Creșterea depresiei cu pierderea treptată a activității cerebrale, trecerea la comă, adesea cu simptome focale (hemisindroame, convulsii clonice focale),
• Hipertensiune intracraniană (din cauza edemului cerebral perifocal).

Hemoragii intracerebeloase- actual

• Asimptomatic (cu hemoragie în părțile marginale ale emisferei cerebeloase);
• Creșterea hipertensiunii intracraniene (tensiune a fontanelelor, dehiscență a suturii nucale, agitație, convulsii tonice frecvente).
• Compresia trunchiului cerebral (tulburări respiratorii și cardiovasculare, sindrom oculomotor, bulbar) - cu hemoragii masive în emisferele cerebeloase.

c) Tulburările metabolice nu sunt specifice.

NSG - zone hiperecogene asimetrice de diferite dimensiuni și localizare în emisferele cerebrale; cu un hematom masiv - semne de compresie a ventriculului homolateral și deplasarea fisurii interemisferice. În emisferele cerebeloase sunt vizualizate focare hiperecogene (cu hemoragii intracerebeloase semnificative).

CT și RMN sunt mai informative pentru identificarea hematoamelor parenchimatoase de diferite locații și dimensiuni (în special cele subcorticale și mici).

R 10.3 Hemoragie subarahnoidiană traumatică

(rar întâlnit, predominant la sugarii la termen)

a) Anomalii ale nașterii: (discrepanță între canalul de naștere și dimensiunea capului fetal, travaliu rapid, canal de naștere rigid etc.), variante patologice de prezentare fetală, naștere instrumentală, combinată în 25% din cazuri cu liniară și depresie. fracturi de craniu. (Factori predispozanți – hipoxie, coagulopatii, malformații vasculare, tumori)

b) În primele 12 ore de viață, deprimarea activității cerebrale crește, până la comă. În unele cazuri, se observă o comă „de veghe”: ochii sunt larg deschiși, un țipăt cerebral străpungător, o postură de decorticare (flexie a brațelor, extensie a picioarelor).

• Hiperestezie;
• Hiperexcitabilitate;
• Hidrocefalie externă cu creștere rapidă (dehiscența suturilor craniene, fontanele bombate);
• Convulsii generalizate (care apar în primele ore de viață).

c) Tulburările metabolice nu sunt specifice. Anemia posthemoragica, tensiunea arteriala este redusa (soc vascular) in primele ore, ulterior hipertensiunea arteriala sistemica necontrolata.

NSG - posibilă creștere a densității ecoului substanței albe subcorticale pe partea hemoragiei, extinderea fisurii interemisferice și/sau a fisurii silviane a spațiilor bazale subarahnoidiene. Ulterior, se remarcă o expansiune progresivă a spațiilor subarahnoidiene convexitale.

CT - densitatea crescută a spațiilor subarahnoidiene, urmată de extinderea acestora.

RMN-ul nu este foarte informativ în perioada acută.

DEG nu este foarte informativ în perioada acută, ulterior apar semne de hipoperfuzie cerebrală.

LCR - presiune mare, lichid cefalorahidian hemoragic, pleocitoză adesea reactivă, niveluri crescute de proteine, cu 3-6 zile reacția macrofagelor este pronunțată.

II. B) Leziunea la naștere a măduvei spinării

R 11.5 Hemoragie în măduva spinării

(entorsă, ruptură, ruptură cu sau fără leziune a coloanei vertebrale)

(rar, aproximativ 1% și în principal la copiii născuți la termen)

a) Anomalii de prezentare fetală (gluteal și picior), implementarea incorectă a ajutoarelor obstetricale (de exemplu, tracțiune laterală excesivă sau rotație a corpului cu capul fix). Factorii predispozanți sunt hipoxia, coagulopatiile, malformațiile vasculare.

b) Trei opțiuni pentru cursul clinic:

• Catastrofal - nașterea mortii sau moartea în primele ore după naștere pe fondul tulburărilor respiratorii și cardiovasculare progresive. Se observă la nivel craniospinal de afectare.
• Sever - însoțit de o imagine a șocului spinal care durează de la câteva zile la câteva săptămâni (adinamie, areflexie, atonie), abdomenul este umflat, pareză intestinală, respirație diafragmatică „paradoxală”, atonie a sfincterului anal și a mușchilor vezicii urinare, lipsă de durere. sensibilitate sub nivelul leziunii. Uneori - sindromul Claude Bernard-Horner. Reacțiile reflexe și sensibilitatea feței și capului sunt păstrate.

Progresia insuficienței respiratorii duce adesea la deces în perioada neonatală. Se observă cu leziuni la nivelul colului mediu și inferior, părților toracice superioare ale măduvei spinării.

• Moderat sever - tabloul clinic al șocului spinal este mai de scurtă durată, tulburările motorii și reflexe sunt mai puțin pronunțate.

c) Tulburări metabolice caracteristice insuficienţei respiratorii severe. Scăderea tensiunii arteriale sistemice, bradicardie, hipotermie.

NSG nu este foarte informativ.

CT, RMN - vă permit să vizualizați zona și natura leziunii (IRM este mai de preferat).

ENMG - semne de denervare a mușchilor scheletici la nivelul leziunii.

LCR - cu hemoragie, lacrimi, rupturi - lichidul cefalorahidian este hemoragic, cu ischemie - poate exista o crestere a nivelului de proteine.

II. B) P 14 Leziunea la naștere a sistemului nervos periferic

Frecvența de apariție 0,1%, în principal la sugarii la termen

a) Implementarea incorectă a îngrijirilor obstetricale acordate atunci când este dificil de îndepărtat umerii și capul sau când brațele fătului sunt aruncate înapoi.

Leziuni traumatice ale plexului brahial

b) P 14.0 Proximal (superior) tip Erb-Duchenne

Pareza flasca a bratului proximal: bratul este adus la corp, intins in toate articulatiile, antebratul este pronat, mana este in flexie palmara, capul este inclinat spre umarul dureros, miscarile in articulatiile umarului si cotului sunt limitate, nu exista reflex de la mușchiul biceps brahial, durerea și sensibilitatea tactilă sunt reduse.

În aproximativ 5% din cazuri este combinată cu pareza nervului frenic.

P 14.1 Distal (inferior) de tip Dejerine-Klumpke

Pareza flasca a bratului distal: brațul este întins în toate articulațiile, se află de-a lungul corpului, pronat, mâna atârnă pasiv. Nu există mișcări spontane în articulațiile cotului și încheieturii mâinii, iar mișcările degetelor sunt limitate. Nu sunt evocate reflexele de apucare si palmo-orale pe partea afectata. Adesea tulburări trofice (edem, cianoză etc.). Uneori, această afectare este însoțită de sindromul Claude Bernard-Horner pe partea afectată.

R 14.3 Tip total (pareza plexului brahial).

Mișcările spontane în toate părțile mâinii sunt complet absente, hipotonie musculară difuză, areflexie, tulburări de toate tipurile de sensibilitate, tulburări trofice. Adesea combinat cu sindromul Claude Bernard-Horner pe partea afectată.

c) Nu există tulburări metabolice caracteristice.

NSG, CT, RMN, DEG nu sunt informative.

LCR - nu informativ

ENMG - nu există activitate bioelectrică spontană în regim de repaus; cu efort muscular activ, se înregistrează un tip de curbă de interferență cu o amplitudine redusă a oscilațiilor în mușchii paretici.

R 14.2 Leziuni traumatice ale nervilor frenici

În 80-90% din cazuri este combinată cu leziuni traumatice ale plexului brahial

(tip total si proximal), pareza izolata este extrem de rara.

b) Pareze unilaterale Clinic, sunt practic asimptomatici sau cu manifestări minime de insuficiență respiratorie.

Pareze diafragmatice bilaterale duce la tulburări respiratorii severe încă din primele ore de viață, care în unele cazuri necesită suport respirator.

c) Tulburări metabolice caracteristice insuficienţei respiratorii.

Ultrasunete, radiografie toracică - înaltă poziție și mobilitate redusă (relaxare) a cupolei diafragmei pe partea/laturile afectate.

R 11.3 Leziune traumatică a nervului facial

a) Prezentare anormală a fătului, naștere operativă - aplicarea incorectă a forcepsului abdominal și de ieșire.

b) Pe partea pierzătoare:

• Lagoftalmie;
• Netezimea pliului nazolabial;
• Când țipă, gura este trasă în partea sănătoasă, reflexul de căutare este slăbit.

c) NSG, CT, RMN nu au caracter informativ.

ENMG - dezvăluie o scădere a conductivității de-a lungul nervului facial.

R 14.8 Leziuni traumatice ale altor nervi periferici

(rar)

a) Anomalii de prezentare fetală (prezentare podală și picior), implementarea necorespunzătoare a îngrijirilor obstetricale. În perioada postnatală - de regulă, de origine iatrogenă sau de natură secundară (modificări inflamatorii și traumatice ale oaselor și articulațiilor extremităților).

b) Afectarea nervilor extremităților se manifestă clinic prin tulburări ale mișcării și tonusului muscular în zonele corespunzătoare de inervație: nervii ulnar, radial, sciatic, obturator și tibial.

c) Dacă sunt identificate simptome caracteristice leziunii unui anumit nerv periferic, este necesar să se efectueze o examinare cuprinzătoare pentru a exclude procesele traumatice și purulent-inflamatorii în oase, articulații și țesuturi moi.

Un nou-născut nu și-a format încă organele și sistemele complet și este nevoie de ceva timp pentru a finaliza formarea. În timpul procesului de creștere a bebelușului, sistemul său nervos central se formează și se maturizează. Sistemul nervos al bebelușului ajută la reglarea existenței sale normale în lume.

În unele cazuri, poate fi diagnosticată afectarea sistemului nervos central al nou-născuților, ceea ce a apărut recent destul de des. Suprimarea sistemului nervos poate provoca consecințe grave și poate lăsa copilul cu handicap.

Caracteristicile structurii sistemului nervos al unui nou-născut

Un copil diferă de un adult nu numai prin diferențele externe, ci și prin structura corpului său, deoarece toate sistemele și organele nu sunt complet formate. În perioada de formare a creierului, reflexele necondiționate sunt exprimate clar la un copil. Imediat după naștere crește nivelul de substanțe care reglează hormonii responsabili de funcționarea sistemului digestiv. În același timp, toți receptorii sunt deja destul de bine dezvoltați.

Cauzele patologiei SNC

Cauzele și consecințele deteriorării sistemului nervos central al nou-născuților pot fi foarte diferite. Principalii factori care provoacă perturbarea funcționării sistemului nervos sunt:

• lipsa de oxigen sau hipoxie;
• leziuni la naștere;
• perturbarea metabolismului normal;
• boli infecțioase suferite de viitoarea mamă în timpul sarcinii.

Lipsa de oxigen, sau hipoxia, apare atunci când o femeie însărcinată lucrează în muncă periculoasă, cu boli infecțioase, fumat sau avorturi anterioare. Toate acestea perturbă circulația generală a sângelui, precum și saturația cu oxigen a sângelui, iar fătul primește oxigen împreună cu sângele mamei.

Unul dintre factorii care duc la deteriorarea sistemului nervos este considerat a fi trauma la naștere, deoarece orice leziune poate provoca o întrerupere a maturizării și dezvoltării ulterioare a sistemului nervos central.

Perturbarea metabolismului normal apare din aceleași motive ca și lipsa aerului. Dependența de droguri și alcoolismul viitoarei mame duc, de asemenea, la tulburări dismetabolice. În plus, administrarea de medicamente puternice poate afecta sistemul nervos.

Bolile infecțioase suferite de viitoarea mamă în timpul transportului unui copil pot fi critice pentru făt. Printre astfel de infecții este necesar să se evidențieze herpesul și rubeola. În plus, absolut orice microbi și bacterie patogenă poate provoca procese negative ireversibile în corpul copilului. În mare parte, problemele cu sistemul nervos apar la copiii prematuri.

Perioadele patologiilor SNC

Sindromul de deteriorare și depresie a sistemului nervos combină mai multe condiții patologice care apar în timpul dezvoltării intrauterine, în timpul travaliului și, de asemenea, în primele ore de viață ale unui copil. În ciuda prezenței multor factori predispozanți, în timpul bolii se disting doar 3 perioade, și anume:

• picant;
• restaurator;
• rezultatul bolii.

În fiecare perioadă, afectarea sistemului nervos central la nou-născuți are manifestări clinice diferite. În plus, copiii pot experimenta o combinație de mai multe sindroame diferite. Severitatea fiecărui sindrom în curs de desfășurare ne permite să determinăm severitatea leziunilor la nivelul sistemului nervos.

Cursul acut al bolii

Perioada acută durează o lună. Cursul său depinde direct de gradul de deteriorare. Cu o formă ușoară a leziunii, se observă tremur, excitabilitate crescută a reflexelor nervoase, tremur al bărbiei, mișcări bruște necontrolate ale membrelor și tulburări de somn. Copilul poate plânge foarte des fără niciun motiv aparent.

Cu severitate moderată, există o scădere a activității motorii și a tonusului muscular, slăbirea reflexelor, în principal sugerea. Această stare a bebelușului ar trebui cu siguranță să te alerteze. Până la sfârșitul primei luni de viață, semnele existente pot fi înlocuite cu hiperexcitabilitate, culoarea pielii aproape transparentă, regurgitații frecvente și flatulență. Adesea, un copil este diagnosticat cu sindrom hidrocefalic, caracterizat printr-o creștere rapidă a circumferinței capului, creșterea presiunii, bombarea fontanelei și mișcări ciudate ale ochilor.

În cea mai severă stare de comă apare de obicei. Această complicație necesită a fi sub supravegherea unui medic.

Perioada de reabilitare

Deteriorarea sistemului nervos central la nou-născuți în timpul perioadei de recuperare are următoarele sindroame:

• excitabilitate crescută;
• epileptic;
• tulburări motorii;
• retard mintal.

Cu încălcarea prelungită a tonusului muscular, apar deseori întârzieri în dezvoltarea mentală și prezența unor tulburări ale funcției motorii, care se caracterizează prin mișcări involuntare provocate de contracția mușchilor trunchiului, feței, membrelor și ochilor. Acest lucru împiedică copilul să facă mișcări normale, intenționate.

Când dezvoltarea mentală este întârziată, bebelușul începe mult mai târziu să-și țină capul sus singur, să stea, să meargă și să se târască. De asemenea, are o expresie facială slabă, un interes scăzut pentru jucării, un plâns slab și o întârziere în apariția bolborosilor și fredonat. Astfel de întârzieri în dezvoltarea psihicului unui copil ar trebui să alerteze cu siguranță părinții.

Rezultatul bolii

La aproximativ un an, deteriorarea sistemului nervos central la nou-născuți devine evidentă, deși principalele simptome ale bolii dispar treptat. Rezultatul patologiei este:

• întârziere în dezvoltare;
• hiperactivitate;
• sindromul cerebroastenic;
• epilepsie.

Ca urmare, copilul poate deveni handicapat.

Leziuni perinatale ale SNC

Afectarea perinatală a sistemului nervos central la nou-născuți este un concept colectiv care implică o perturbare a funcționării creierului. Tulburări similare se observă în perioadele antenatale, intranatale și neonatale.

Antenatal începe din a 28-a săptămână de dezvoltare intrauterină și se termină după naștere. Intrapartum include perioada nașterii, de la începutul travaliului până la momentul nașterii copilului. apare după naștere și se caracterizează prin adaptarea bebelușului la condițiile de mediu.

Principalul motiv pentru care apar leziuni perinatale ale sistemului nervos central la nou-născuți este hipoxia, care se dezvoltă în timpul unei sarcini nefavorabile, leziuni la naștere, asfixie și boli infecțioase ale fătului.

Cauza leziunilor cerebrale este considerată a fi infecțiile intrauterine, precum și leziunile la naștere. În plus, pot exista leziuni ale măduvei spinării care apar din cauza traumatismelor în timpul nașterii.

Simptomele depind în mare măsură de perioada bolii și de severitatea leziunii. În prima lună după nașterea unui copil, se observă o perioadă acută a bolii, caracterizată prin deprimarea sistemului nervos, precum și hiperexcitabilitate. Tonusul muscular se normalizează treptat. Gradul de recuperare depinde în mare măsură de amploarea prejudiciului.

Boala este diagnosticată în maternitate de către un medic neonatolog. Specialistul efectuează o examinare cuprinzătoare a copilului și pune un diagnostic pe baza semnelor existente. După externarea din maternitate, copilul se află sub supravegherea unui neurolog. Pentru a face un diagnostic mai precis, se efectuează o examinare hardware.

Tratamentul trebuie efectuat din primele ore după nașterea copilului și diagnostic. În forma acută, terapia se efectuează strict într-un cadru spitalicesc, sub supravegherea constantă a unui medic. Dacă boala este ușoară, tratamentul poate fi efectuat la domiciliu sub supravegherea unui neurolog.

Perioada de recuperare se desfășoară cuprinzător și, în același timp, împreună cu medicamentele, se folosesc metode fizioterapeutice, cum ar fi kinetoterapie, înot, terapie manuală, masaje și cursuri de logopedie. Scopul principal al acestor metode este de a corecta dezvoltarea mentală și fizică în conformitate cu schimbările legate de vârstă.

Leziuni hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central

Deoarece hipoxia este cea care provoacă leziuni ale sistemului nervos, fiecare viitoare mamă ar trebui să știe ce duce la hipoxie și cum poate fi evitată. Mulți părinți sunt interesați de leziunea hipoxic-ischemică a sistemului nervos central la nou-născuți. Severitatea semnelor principale ale bolii depinde în mare măsură de durata hipoxiei copilului în perioada prenatală.

Dacă hipoxia este pe termen scurt, atunci încălcările nu sunt atât de grave; înfometarea de oxigen care continuă pentru o lungă perioadă de timp este mai periculoasă. În acest caz, pot apărea tulburări funcționale ale creierului sau chiar moartea celulelor nervoase. Pentru a preveni tulburările sistemului nervos la sugari, o femeie trebuie să fie foarte atentă la sănătatea ei în timp ce poartă un copil. Dacă bănuiți prezența unor boli care provoacă hipoxie fetală, trebuie să consultați imediat un medic pentru tratament. Știind ce este - afectarea hipoxic-ischemică a sistemului nervos central la nou-născuți și care sunt semnele bolii, puteți preveni apariția patologiei cu un tratament în timp util.

Formele și simptomele bolii

Leziunile sistemului nervos central la nou-născuți pot apărea sub mai multe forme diferite, și anume:

• ușoară;
• in medie;
• greu.

Forma ușoară se caracterizează prin faptul că, în primele zile de viață ale unui copil, se poate observa o excitabilitate excesivă a reflexelor nervoase și un tonus muscular slab. Poate apărea o mișcare neregulată a globilor oculari. După ceva timp, pot fi observate tremurări ale bărbiei și membrelor, precum și mișcări agitate.

Forma medie are simptome precum lipsa emoțiilor la copil, paralizie slabă. Pot apărea convulsii, sensibilitate excesivă și mișcări involuntare ale ochilor.

Forma severă se caracterizează prin tulburări grave ale sistemului nervos cu suprimarea sa treptată. Aceasta apare sub formă de convulsii, insuficiență renală, tulburări în funcționarea intestinelor, a sistemului cardiovascular și a organelor respiratorii.

Diagnosticare

Deoarece consecințele pot fi destul de periculoase, este, prin urmare, important să se diagnosticheze tulburările în timp util. Copiii bolnavi se comportă în general neobișnuit pentru nou-născuți, motiv pentru care atunci când apar primele simptome ale bolii, trebuie neapărat să consultați un medic pentru examinare și tratament ulterior.

Inițial, medicul examinează nou-născutul, dar adesea acest lucru nu este suficient. La cea mai mică suspiciune de patologie, medicul prescrie o tomografie computerizată, diagnosticare cu ultrasunete și radiografii. Datorită diagnosticului cuprinzător, este posibil să se identifice problema în timp util și să se efectueze tratamentul folosind mijloace moderne.

Tratamentul leziunilor sistemului nervos central

Unele procese patologice care apar în corpul copilului pot fi ireversibile într-un stadiu avansat și, prin urmare, necesită măsuri urgente și terapie în timp util. Tratamentul nou-născuților trebuie efectuat în primele luni de viață, deoarece în această perioadă corpul copilului este capabil să restabilească complet funcțiile cerebrale afectate.

Abaterile în funcționarea sistemului nervos central sunt corectate cu ajutorul terapiei medicamentoase. Conține medicamente care ajută la îmbunătățirea nutriției celulelor nervoase. În timpul terapiei se folosesc medicamente care stimulează circulația sângelui. Cu ajutorul medicamentelor, tonusul muscular poate fi redus sau crescut.

Pentru a ajuta copiii bolnavi să se recupereze mai repede, terapia osteopatică și procedurile fizioterapeutice sunt utilizate în combinație cu medicamente. Pentru efectuarea unui curs de reabilitare sunt indicate masajul, electroforeza, reflexologia si multe alte tehnici.

După stabilizarea stării copilului, se dezvoltă un program individual de terapie complexă de susținere și se efectuează monitorizarea regulată a stării copilului. Pe parcursul anului, este analizată dinamica stării copilului și sunt selectate alte metode de terapie pentru a promova recuperarea rapidă și dezvoltarea abilităților, abilităților și reflexelor necesare.

Prevenirea leziunilor sistemului nervos central

Pentru a preveni apariția unei boli grave și periculoase, este necesar să se prevină deteriorarea sistemului nervos central al sugarului. Pentru a face acest lucru, medicii recomandă să vă planificați sarcina în avans, să fiți supus examinărilor necesare în timp util și să renunțați la obiceiurile proaste. Dacă este necesar, se efectuează terapia antivirală, se administrează toate vaccinurile necesare și se normalizează nivelurile hormonale.

Dacă apar leziuni ale sistemului nervos central al copilului, atunci este important să acordați asistență nou-născutului încă din primele ore de viață și să monitorizați în mod constant starea copilului.

Consecințele leziunilor sistemului nervos central

Consecințele și complicațiile leziunilor sistemului nervos central la un nou-născut pot fi foarte grave, periculoase pentru sănătate și viață și sunt exprimate sub formă de:

• forme severe de dezvoltare mentală;
• forme severe de dezvoltare motorie, paralizie cerebrală;
• epilepsie;
• deficit neurologic.

Detectarea în timp util a bolii și terapia adecvată vor ajuta la scăderea problemelor grave de sănătate și la prevenirea apariției complicațiilor.

Leziunile hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central sunt leziuni cerebrale prenatale, intranatale sau postnatale datorate hipoxiei cronice sau acute (asfixie), combinate cu fenomene de ischemie secundara.

În prezent, există doi termeni pentru această afecțiune patologică. Mai frecventă este „leziunea cerebrală hipoxică-ischemică”, mai puțin frecventă „encefalopatia de origine hipoxică”. Ambele nume sunt echivalente, deoarece reflectă același proces patologic cu o singură patogeneză și, în consecință, sunt sinonime.

Termenul de afectare hipoxic-ischemică a sistemului nervos central este mai traumatizant pentru părinți și este mai potrivit să îl folosiți pentru afectarea severă a sistemului nervos central, în timp ce termenul „encefalopatie” este mai potrivit pentru manifestările mai ușoare ale bolii. Pentru a desemna ambii termeni, se folosește abrevierea „HIE”. Diagnosticul de HIE este completat de sindroamele neurologice corespunzătoare în prezența unui tablou clinic caracteristic acestora.

În ceea ce privește frecvența, afectarea hipoxic-ischemică a sistemului nervos central se află pe primul loc nu numai în rândul leziunilor cerebrale, ci și între toate stările patologice ale nou-născuților, în special ale prematurilor.

Se bazează în primul rând pe afectarea prenatală a fătului - insuficiență fetoplacentară cronică, apoi hipoxie asociată cu natura travaliului (naștere târzie, slăbiciune a travaliului) și dezvoltarea acută a hipoxiei ca urmare a abrupției placentare.

În plus, leziunile hipoxice ale creierului pot apărea în perioada postnatală din cauza respirației inadecvate, scăderii tensiunii arteriale și din alte motive.

Patogeneza

Patogenia afectării hipoxico-ischemice a sistemului nervos central poate fi rezumată în diagrama următoare. Hipoxia perinatală (asfixia) fătului (copilului) duce la hipoxemie și o creștere a conținutului de dioxid de carbon (hipercapnie) cu dezvoltarea ulterioară a acidozei metabolice din cauza acumulării de lactat, urmată de acidoză intracelulară - umflarea țesuturilor - scăderea cerebrală. fluxul sanguin - edem generalizat - creșterea presiunii intracraniene - scăderea generalizată și semnificativă a circulației cerebrale - și necroza substanței cerebrale.

Această schemă reflectă leziuni severe ale sistemului nervos central, care poate fi una dintre manifestările reacției sistemice generale a organismului la asfixia severă și poate fi combinată cu necroza tubulară acută a rinichilor, hipertensiunea pulmonară primară ca urmare a conservării fetale. circulație, secreție redusă de hormon antidiuretic, leziuni intestinale necrotice, aspirație de meconiu, insuficiență suprarenală și cardiomiopatie.

În același timp, procesul patologic se poate opri în orice stadiu și la unii copii poate fi limitat la accidente cerebrovasculare ușoare cu ischemie locală, ducând la modificări funcționale ale creierului. Aceasta, pe de o parte, se manifestă printr-un tablou clinic variat, iar pe de altă parte, se reflectă în frecvența leziunilor hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central la nou-născuți, care este citată de diferiți autori.

Localizarea leziunilor hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central are propriile sale caracteristici. Sugarii prematuri se caracterizează în primul rând prin deteriorarea zonelor periventriculare din zona matricei germinale, care, cu hipoxie și ischemie severă, duce la necroza substanței albe. La sugarii născuți, hipoxia severă afectează părțile parasagitale ale cortexului, care se află la limita bazinelor arterei cerebrale. În plus, zonele ganglionilor bazali, talamusului și trunchiului cerebral, inclusiv formațiunea reticulară, pot fi afectate.

Simptome

Tabloul clinic al afectarii hipoxico-ischemice a sistemului nervos central se caracterizează printr-o mare diversitate de la forme șterse, asimptomatice, la manifestări „suculente”, imediat vizibile, care se încadrează în anumite sindroame.

Există 3 grade de perioadă acută: ușoară, moderată și severă.

Gradul ușor se caracterizează de obicei prin hiporeflexie, hipotonie moderată a extremităților superioare, tremor, neliniște periodică sau letargie moderată, înclinare ușoară a capului, scăderea activității de sugere la copiii maturi și semne de imaturitate dincolo de vârsta lor gestațională.

Simptomele unei forme moderate includ de obicei unul dintre sindroamele caracteristice acestei stări patologice:

• sindromul de hipertensiune arterială;
• sindrom de agitație;
• sindrom de opresiune.

Alături de hiporeflexie, pot fi observate hipotonie a mușchilor extremităților superioare de gradul II, izolată sau în combinație cu hipotonie a picioarelor, inactivitate fizică moderată, crize de apnee de scurtă durată, convulsii unice, simptome oculare severe și bradicardie.

Forma severă se caracterizează printr-un sindrom depresiv pronunțat, până la dezvoltarea comei, convulsii repetate, prezența semnelor tulpinilor sub formă de simptome bulbare și pseudobulbare, mișcarea lentă a globilor oculari, nevoia de ventilație mecanică, retard mental precoce. , precum și manifestări ale insuficienței multiple de organe.

O trăsătură caracteristică a leziunii hipoxico-ischemice a sistemului nervos central este creșterea dinamică, pe o perioadă scurtă sau mai lungă de timp, a simptomelor neurologice individuale, care determină în mare măsură dezvoltarea ulterioară a copilului.

Dintre pacienții cu leziuni hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central, trebuie să se distingă copiii născuți cu asfixie severă care necesită ventilație mecanică pe termen lung încă din primele minute de viață. Acest contingent de copii se deosebește, deoarece ventilația mecanică în sine și adesea terapia sedativă însoțitoare își fac propriile ajustări și modifică tabloul clinic.

În plus, în cazuri rare, mai ales la sugarii născuți, încă din primele zile de viață, se poate observa o spasticitate severă a extremităților, în principal inferioare, care persistă mult timp.

Cursul leziunii hipoxic-ischemice a sistemului nervos central are mai multe opțiuni:

• curs favorabil cu dinamică pozitivă rapidă;
• simptomele neurologice, care reflectă leziuni grave ale creierului în perioada acută a bolii, dispar complet până la externarea din departament sau persistă sub formă de efecte reziduale moderate sau mai pronunțate;
• simptomele neurologice după ieșirea din perioada acută a bolii tind să progreseze;
• leziuni grave ale creierului care au ca rezultat dizabilitate sunt detectate în prima lună;
• curs latent; dupa o lunga perioada de aparenta stare de bine, la varsta de 4-6 luni incep sa apara semne de tulburari de miscare.

Diagnosticare

Neurosonografie. Un criteriu important în evaluarea leziunilor cerebrale este examinarea neurosonografică.

La copiii prematuri, modificările care pot fi considerate caracteristice expunerii hipoxice includ:

• extinderea coarnelor anterioare ale ventriculilor laterali, care în dimensiune trebuie deja exprimate în termeni digitali;
• mărirea coarnelor posterioare ale ventriculilor laterali;
• ependim luminos al ventriculilor laterali sau deformarea acestora;
• structura alterată a plexurilor coroidiene ale ventriculilor laterali;
• ecogenitate ridicată sau prezența chisturilor în zonele periventriculare (în timp, chisturile mici dispar, dar nu se rezolvă, ci devin cicatrici);

La sugarii născuți, leziunile hipoxice severe ale creierului se pot manifesta ca o imagine a edemului cerebral-umflare cu următoarele modificări: densitate crescută a ecoului substanței cerebrale, însoțită de ștergerea parțială sau completă a structurilor anatomice în combinație cu slăbirea sau absența pulsația vaselor cerebrale.

Fiecare dintre semnele de mai sus, clasificate drept manifestări de hipoxie, depășește norma neurosonografică caracteristică unui nou-născut. Cu toate acestea, niciuna dintre ele nu este patognomonică doar pentru leziuni hipoxice; ele pot apărea în egală măsură cu hemoragia intraventriculară de gradul 2 și infecția intrauterină cu afectare a sistemului nervos central.

Diagnosticul afectării hipoxico-ischemice a sistemului nervos central se face luând în considerare mai mulți factori. Acestea includ:

• amenințare de avort spontan, cronică. insuficiență uteroplacentară în stadiul de compensare, subcompensare sau cu exacerbare sub formă de decompensare acută, slăbiciune a travaliului și scoruri Apgar scăzute;
• prezența la naștere sau în primele ore de viață a unui status neurologic alterat;
• datele cu ultrasunete cerebrale descrise mai sus.

O combinație a tuturor acestor fapte nu este necesară pentru un diagnostic. La unii copii, modificările ecografice ale creierului pot fi complet absente, dar există un tablou clinic pronunțat și indicii anamnestice ale posibilității de efecte hipoxice; la alții, cu o lipsă de manifestări clinice, domină modificările neurosonografice. Dinamica neurologică pozitivă rapidă nu exclude prezența leziunilor hipoxic-ischemice la nivelul sistemului nervos central, deoarece cursul latent al bolii cu dezvoltarea ulterioară a disfuncției cerebrale minime nu poate fi ignorat.

În primele zile de viață, diagnosticul de HIE poate fi un diagnostic primar sau de lucru, acoperind alte tulburări neurologice: ICH, leziuni infecțioase ale creierului, leziuni ale coloanei vertebrale la naștere și alte boli. Uneori acest lucru se întâmplă din cauza unei abordări convenționale a diagnosticului, uneori din cauza complexității cazului sau a examinării insuficiente în acest moment.

În același timp, componenta hipoxică a leziunilor cerebrale este aproape întotdeauna prezentă în hemoragia subependială, interplexală și intraventriculară, precum și în intoxicația cu nicotină și expunerea la medicamente, pe care mamele cu aceste obiceiuri proaste le oferă copiilor lor.

Leziunile perinatale ale sistemului nervos central (PPCNS) sunt un grup de patologii în care funcționarea normală a măduvei spinării la nou-născuți este perturbată. Procesul se poate dezvolta din diverse motive, unul dintre ele este hipoxia, adică lipsa de oxigen. Perioada perinatală include ultimul trimestru de sarcină, nașterea și prima săptămână de viață a bebelușului. În acest timp, organismul se confruntă cu stres în timpul tranziției la respirația pulmonară, precum și în timpul adaptării la diverși factori de mediu, prin urmare afectarea hipoxic-ischemică a sistemului nervos central este un diagnostic comun. 10% dintre nou-născuți se confruntă cu deficiență de oxigen în diferite grade, în special cei prematuri. Afecțiunea necesită asistență medicală urgentă, dar în 80% din cazuri are un rezultat favorabil și nu afectează în niciun fel dezvoltarea ulterioară a copilului.

Mecanismul de dezvoltare a hipoxiei

Sistemul nervos central este creierul și măduva spinării. Aceste structuri sunt capabile să funcționeze în mod normal numai cu un aport suficient de oxigen, care este transportat de sânge. Sugarii și copiii mici au un necesar de oxigen semnificativ mai mare decât adulții, iar deficiența de oxigen poate provoca întârzieri serioase în dezvoltarea fizică și mentală. Deteriorarea sistemului nervos central de origine ischemică este asociată cu alimentarea insuficientă cu sânge a țesutului cerebral și, prin urmare, există o moarte treptată a celulelor nervoase.

Hipoxia este o lipsă de oxigen în țesuturi. Cu afectarea perinatală, aceasta apare în timpul sarcinii, în timpul nașterii și în primele zile de viață ale copilului. Condiția este reversibilă, deoarece procesele de regenerare au loc mai rapid la o vârstă mai fragedă. În timp, efectele nocive ale lipsei de oxigen pot fi neutralizate și conducția nervoasă poate fi restabilită. Ischemia este o afecțiune mai periculoasă. Acest termen implică o oprire completă a furnizării de oxigen a celulelor, ceea ce duce la necroza lor rapidă.

Cauzele leziunilor sistemului nervos central

Principala cauză a bolii este hipoxia ischemică, adică deteriorarea celulelor sistemului nervos din cauza aprovizionării lor insuficiente cu sânge. Tipul de încălcare depinde de o serie de factori, inclusiv durata lipsei de oxigen. Astfel, în timpul hipoxiei acute, părțile tulpinii și structurile subcorticale sunt deteriorate, iar în timpul deficienței prelungite de oxigen, cortexul cerebral este deteriorat. Procesul se dezvoltă în timpul dezvoltării intrauterine și imediat după naștere, iar cauzele sale pot fi următorii factori:

• pe partea maternă: diverse tulburări circulatorii în uter, sângerări abundente, diverse patologii ale dezvoltării placentare;
• în timpul sarcinii: obiceiuri proaste, utilizarea sistemică a anumitor grupuri de medicamente;
• în timpul nașterii: încurcarea cordonului ombilical, pierderi masive de sânge la mamă, tensiune arterială scăzută și puls scăzut la copil;
• în primele zile de viață: defecte cardiace și boli congenitale ale sistemului respirator, sindrom DIC și alte patologii.

Diverse patologii ale sistemului cardiovascular sunt un declanșator pentru dezvoltarea leziunilor hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central. O deficiență de oxigen în sângele arterial determină o lipsă de oxigen în țesutul nervos. Așa apare necroza (moartea) unor celule nervoase sau a grupurilor lor. În această afecțiune, o scădere a tensiunii arteriale provoacă o agravare a situației și poate duce la cronicizarea procesului și la modificări ireversibile. Din cauza încetinirii metabolismului, apare acidoza (oxidarea) celulelor, care provoacă umflare. Modificările ischemice includ adesea creșterea presiunii intracraniene, precum și patologii ale organelor interne (plămâni, rinichi, ficat).

REFERINŢĂ! Leziunile ischemic-hipoxice ale sistemului nervos central se referă la modificări ireversibile ale țesutului cerebral cauzate de aportul insuficient de sânge. Tulburările mai puțin severe sunt clasificate mai des ca encefalopatie hipoxic-ischemică, dar termenii pot fi folosiți interschimbabil.

Semne

Tabloul clinic al sindromului ischemic este individual pentru fiecare pacient. Se manifestă în funcție de gradul și durata hipoxiei. Este de remarcat faptul că prognosticul în copilărie este favorabil în majoritatea cazurilor. Sistemul nervos central are proprietăți regenerative, astfel încât complicațiile se dezvoltă doar în ultimele etape.

Diagnosticul poate fi pus deja în primele minute de viață, mai ales dacă boala se manifestă într-o formă severă

Severitatea stării pacientului este evaluată folosind scala Apgar. Include o serie de indicatori, inclusiv pulsul și respirația, starea pielii și severitatea reflexelor. Astfel, leziunile cerebrale de origine hipoxică pot fi diagnosticate imediat după naștere. Există 3 grade principale ale bolii, dintre care al treilea este cel mai periculos.

gradul I

Cu afectarea hipoxică a sistemului nervos central de gradul întâi, simptomele sunt ușoare. Starea generală a copilului este evaluată la 6-7 puncte (rezultatul optim este considerat a fi 7-10 puncte). Tabloul clinic include următoarele semne:

• piele palidă, albăstruie;
• deteriorarea tonusului muscular, tremor;
• somn neliniştit;
• activarea sau deteriorarea reflexelor.

Leziunile de gradul I nu reprezintă un pericol pentru pacient. Deja în prima săptămână de viață, toți indicatorii revin la normal, iar apoi copilul se dezvoltă la egalitate cu semenii.

gradul 2

Al doilea grad de afectare a creierului apare cel mai adesea în timpul hipoxiei atât în ​​timpul sarcinii, cât și al nașterii. Conform scalei Apgar, starea copilului poate fi evaluată la 5 puncte. Procesul patologic se manifestă prin următoarele simptome:

• lipsa reflexelor;
• creșterea sau scăderea tonusului muscular;
• cianoză pronunțată a pielii și a mucoaselor;
• creșterea presiunii intracraniene - acest indicator continuă să crească, manifestat prin fontanele bombate, tulburări de somn, mișcări musculare involuntare;
• tulburări autonome, inclusiv aritmii, ritm cardiac lent, apnee (oprirea respirației), probleme cu funcționarea tractului digestiv.

IMPORTANT! În primele zile de viață ale unui copil, este important să monitorizați indicatorii de presiune intracranienă. Cu un tratament în timp util, starea se poate îmbunătăți până la sfârșitul primei săptămâni de viață; dacă nu este tratată, boala progresează.

gradul 3

Afectarea de gradul trei a sistemului nervos central este o consecință a gestozei în a doua jumătate a sarcinii. Starea copilului este complicată de nașterea anormală. Nou-născutul are nevoie de măsuri de resuscitare, deoarece este posibil să nu aibă activitate respiratorie, iar patologiile sistemului cardiovascular sunt pronunțate. Nu există reflexe, inclusiv de înghițire, așa că hrănirea naturală este imposibilă. Adesea, astfel de pacienți sunt diagnosticați cu insuficiență renală și hepatică, sindrom DIC (patologie de coagulare a sângelui).

Stadiile dezvoltării bolii și prognosticul

Există mai multe etape în dezvoltarea bolii. S-a stabilit că tratamentul este cel mai eficient în prima săptămână de viață a unui copil - în acest timp are loc cea mai intensă restabilire a funcțiilor. Fiecare etapă este caracterizată de un tablou clinic specific, iar severitatea lor indică severitatea patologiei.

Perioada acută

Perioada acută este considerată a fi perioada de la nașterea copilului până în prima lună de viață. Indiferent de complexitatea stării sale, este mai bine să se efectueze măsuri terapeutice în acest moment pentru a evita consecințele pe termen lung. Tabloul clinic variază, dar poate include următoarele sindroame:

• hipertensiv-hidrocefalic - creșterea presiunii intracraniene din cauza deficienței fluxului de lichid din ventriculii creierului;
• convulsive – contractii musculare involuntare;
• vegetativ-visceral - copilul dezvoltă o nuanță marmorată a pielii, precum și diverse tulburări ale tractului digestiv, inimii și vaselor de sânge;
• apatie – reflexele sunt lente, tonusul muscular este redus;
• excitabilitate nervoasă crescută, care se manifestă prin creșterea sau scăderea tonusului muscular;
• comatoza este cel mai periculos semn al hipoxiei cerebrale.

Primele îmbunătățiri ar trebui să apară în prima săptămână. Tratamentul se efectuează într-un spital, iar în cazuri severe - în secția de terapie intensivă. Scopul principal este de a normaliza aportul de sânge a creierului și de a preveni umflarea țesuturilor.

Perioada de recuperare

Etapa de recuperare durează până la un an, la copiii prematuri - până la doi ani. La început apar îmbunătățiri vizibile: reflexele și tonusul muscular sunt normalizate, cianoza tisulară dispare. Cu toate acestea, boala poate apărea cu exacerbări, mai ales în a doua și a treia etapă. Merită să ne amintim că, dacă există o malnutriție a creierului, un copil poate prezenta întârzieri în creștere și dezvoltare mentală, dar odată cu vârsta, aceste modificări vor dispărea. În această etapă, este necesar să se pună accent pe monitorizarea constantă a pacientului, precum și pe măsurile de reabilitare (masaj, gimnastică).

Tratamentul la domiciliu este imposibil, deoarece copilul trebuie să restabilească rapid circulația cerebrală și să fie sub supraveghere constantă

Rezultatul bolii

Starea ulterioară a pacientului poate fi prezisă la vârsta de un an. Până în acest moment, diferențele de creștere și dezvoltare nu ar trebui să mai fie vizibile, mai ales în cazurile ușoare. Rezultatul depinde de oportunitatea terapiei și de tipul de tulburări cauzate de hipoxie și poate fi după cum urmează:

• recuperare completa;
• nefavorabil, cu progresie a tabloului neurologic;
• handicap;
• curs latent - simptomele apar odată cu vârsta.

REFERINŢĂ! Chiar și cu un rezultat favorabil, efectele pe termen lung, cum ar fi întârzierea vorbirii, hiperactivitatea, tulburările de somn și schimbările de dispoziție pot persista. În cazuri severe, se pot dezvolta hidrocefalie, epilepsie și paralizie cerebrală.

Metode de diagnostic și tratament

Afectarea hipoxic-ischemică a sistemului nervos central este detectată imediat după naștere. În prima etapă, se efectuează o examinare completă și un diagnostic al reflexelor. Dacă se suspectează leziuni cerebrale, examinarea suplimentară include următoarele metode:

• neurosonografie - examinarea cu ultrasunete a țesutului cerebral prin fontanele, posibilă numai la nou-născuți;
• RMN, CT sunt modalitățile cele mai informative de a determina starea sistemului nervos central;
• electroencefalografia – diagnosticul activității creierului;
• Dopplerografia este un studiu al activității fluxului sanguin.

Tratamentul este selectat individual și depinde de stadiul patologiei. Se efectuează adesea folosind metode conservatoare și implică utilizarea anumitor grupuri de medicamente:

• anticonvulsivante;
• nootropice – medicamente pentru a îmbunătăți alimentarea cu sânge a creierului;
• diuretice pentru reducerea presiunii intracraniene;
• sedative din plante (extract de valeriană) pentru tulburări de somn;
• metode suplimentare conform indicaţiilor.

În perioada de recuperare, este util să participați la ședințe de masaj terapeutic și să faceți exerciții pasive. Este posibil să aveți nevoie de utilizarea sistematică pe termen lung a medicamentelor pentru a îmbunătăți circulația cerebrală.

Concluzie

Afectarea hipoxic-ischemică a sistemului nervos central este un diagnostic comun, dar adesea se manifestă într-o formă ușoară. Patologia apare din cauza aprovizionării insuficiente cu sânge a creierului în perioada de dezvoltare intrauterină a fătului și în timpul nașterii. Majoritatea copiilor (până la 80%) care au avut astfel de tulburări la naștere nu diferă de semenii lor. Cu toate acestea, este periculos să subestimați boala, deoarece poate provoca consecințe periculoase și tulburări nervoase.

Leziunile hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central la nou-născuți reprezintă o problemă semnificativă în neonatologia modernă, deoarece conform statisticilor, aproape Fiecare al zecelea nou-născut are anumite semne de activitate cerebrală afectată din cauza. Printre toate stările patologice ale perioadei neonatale, leziunile hipoxice ale creierului ocupă primul loc. Boala este diagnosticată mai ales la copiii prematuri.

În ciuda frecvenței destul de ridicate a patologiei, măsurile eficiente pentru combaterea acesteia nu au fost încă dezvoltate și Medicina modernă este neputincioasă împotriva leziunilor structurale ireversibile ale creierului. Niciunul dintre medicamentele cunoscute nu poate reface celulele nervoase moarte din creier, dar cercetările în acest domeniu continuă, iar ultima generație de medicamente sunt în curs de studii clinice.

SNC (sistemul nervos central) este foarte sensibil la lipsa de oxigen din sânge. La un făt în creștere și un nou-născut, structurile imature ale creierului au nevoie de nutriție chiar mai mult decât la un adult, astfel încât orice efecte adverse asupra viitoarei mame sau asupra fătului însuși în timpul sarcinii și nașterii pot fi dăunătoare țesutului nervos, care ulterior va se manifestă ca tulburări neurologice.

exemplu de hipoxie datorată insuficienței fluxului sanguin uteroplacentar

Hipoxia poate fi severă sau ușoară, durează mult timp sau câteva minute în timpul nașterii, dar provoacă întotdeauna tulburări ale funcției creierului.

În cazul unei leziuni ușoare, procesul este complet reversibil, iar la ceva timp după naștere creierul își va restabili funcția.

Cu hipoxie profundă și asfixie (încetarea completă a alimentării cu oxigen a creierului), se dezvoltă leziuni organice, provocând adesea dizabilități la pacienții tineri.

Cel mai adesea, hipoxia cerebrală apare în perioada prenatală sau în timpul nașterii cu un curs patologic. Cu toate acestea, chiar și după naștere, pot apărea modificări hipoxico-ischemice dacă funcția respiratorie a bebelușului este afectată, scăderea tensiunii arteriale, tulburări de coagulare a sângelui etc.

În literatură puteți găsi două nume pentru patologia descrisă - afectarea hipoxic-ischemică a sistemului nervos centralȘi encefalopatie hipoxic-ischemică (HIE). Prima opțiune este mai des folosită la diagnosticarea tulburărilor severe, a doua - pentru formele ușoare de leziuni cerebrale.

Discuțiile cu privire la prognosticul leziunilor cerebrale hipoxice nu scad, dar experiența acumulată a neonatologilor arată că sistemul nervos al copilului are o serie de mecanisme de autoapărare și este chiar capabil de regenerare. Acest lucru este evidențiat și de faptul că Nu toți copiii care au suferit hipoxie severă au anomalii neurologice severe.

În hipoxie severă, structurile imature ale trunchiului cerebral și ganglionilor subcorticali sunt afectate în primul rând; cu hipoxie prelungită, dar nu intensă, se dezvoltă leziuni difuze ale cortexului cerebral. Unul dintre factorii care protejează creierul la un făt sau nou-născut este redistribuirea fluxului sanguin în favoarea structurilor stem, prin urmare cu hipoxie prelungită, substanța cenușie a creierului suferă într-o măsură mai mare.

Sarcina neurologilor atunci când examinează nou-născuții care au suferit de hipoxie de severitate diferită este de a evalua în mod obiectiv starea neurologică, de a exclude manifestările adaptative (tremor, de exemplu), care pot fi fiziologice și de a identifica modificări cu adevărat patologice ale activității creierului. La diagnosticarea leziunilor hipoxice ale sistemului nervos central, specialiștii străini se bazează pe etapele patologiei, în timp ce medicii ruși folosesc o abordare sindromică, indicând sindroame specifice într-o anumită parte a creierului.

Cauzele și etapele leziunii hipoxico-ischemice

Leziunile perinatale ale sistemului nervos central la nou-născuți se formează sub influența unor factori nefavorabili în uter, în timpul nașterii sau în perioada nou-născutului. Motivele acestor modificări pot fi:

• Tulburări, sângerări la femeile însărcinate, patologia placentei (tromboză), întârzierea dezvoltării fetale;
• Fumatul, consumul de alcool, luarea anumitor medicamente în timpul sarcinii;
• Sângerări masive în timpul nașterii, încurcarea cordonului ombilical în jurul gâtului fetal, bradicardie severă și hipotensiune arterială la copil, leziuni la naștere;
• După naștere - hipotensiune arterială la nou-născut, malformații cardiace congenitale, sindrom de coagulare intravasculară diseminată, episoade de stop respirator, disfuncție pulmonară.

exemplu de lezare cerebrală hipoxic-ischemică

Momentul inițial de dezvoltare a HIE este o deficiență de oxigen în sângele arterial, care provoacă patologia metabolică în țesutul nervos, moartea neuronilor individuali sau a grupurilor întregi ale acestora. Creierul devine extrem de sensibil la fluctuațiile tensiunii arteriale, iar hipotensiunea nu face decât să agraveze leziunile existente.

Pe fondul tulburărilor metabolice, apare „acidificarea” țesuturilor (acidoză), edemul și umflarea creierului crește, iar presiunea intracraniană crește. Aceste procese provoacă necroza pe scară largă a neuronilor.

Asfixia severă afectează și funcționarea altor organe interne. Astfel, hipoxia sistemică provoacă insuficiență renală acută din cauza necrozei epiteliului tubular, modificări necrotice ale mucoasei intestinale și leziuni hepatice.

La sugarii la termen, leziunile post-hipoxice sunt observate în principal în zona cortexului, a structurilor subcorticale și a trunchiului cerebral; la copiii prematuri, datorită maturizării țesutului nervos și a componentei vasculare, este diagnosticată leucomalacia periventriculară, când necroza este concentrată mai ales în jurul ventriculilor laterali ai creierului.

În funcție de profunzimea ischemiei cerebrale, se disting mai multe grade de severitate a encefalopatiei hipoxice:

1. Primul grad este ușor - tulburări tranzitorii ale stării neurologice, care durează nu mai mult de o săptămână.
2. HIE de gradul II - durează mai mult de 7 zile și se manifestă prin depresie sau excitare a sistemului nervos central, sindrom convulsiv, creștere temporară a presiunii intracraniene,.
3. O formă severă de afectare hipoxic-ischemică este o tulburare a conștienței (stupor, comă), convulsii, manifestări cu simptome de trunchi cerebral și perturbarea funcționării organelor vitale.

Simptome de afectare hipoxic-ischemică a sistemului nervos central

Deteriorarea sistemului nervos central la nou-născuți este diagnosticată în primele minute ale vieții copilului, iar simptomele depind de severitatea și profunzimea patologiei.

am grad

În cazurile ușoare de HIE, starea rămâne stabilă; pe scara Apgar, copilul este cotat cu cel puțin 6-7 puncte; se observă o scădere a tonusului muscular. Manifestări neurologice de gradul I de afectare hipoxică a sistemului nervos central:

1. Excitabilitate neuro-reflex mare;
2. Tulburări de somn, anxietate;
3. Tremur al membrelor, bărbiei;
4. Posibilă regurgitare;
5. Reflexele pot fi fie crescute, fie diminuate.

Simptomele descrise dispar de obicei în prima săptămână de viață, copilul devine mai calm, începe să se îngrașă și nu se dezvoltă tulburări neurologice severe.

gradul II

Cu hipoxie moderată a creierului, semnele de depresie cerebrală sunt mai evidente, care se exprimă în tulburări mai profunde ale funcției creierului. De obicei, al doilea grad de HIE însoțește forme combinate de hipoxie, care este diagnosticată atât în ​​etapa de creștere intrauterină, cât și în momentul nașterii. În acest caz, sunt înregistrate zgomote înăbușite ale inimii fetale, ritm crescut sau aritmie; nou-născutul nu obține mai mult de 5 puncte pe scara Apgar. Simptomele neurologice includ:

• Suprimarea activității reflexe, inclusiv suptul;
• Scăderea sau creșterea tonusului muscular, activitatea motrică spontană poate să nu apară în primele zile de viață;
• Albăstruire severă a pielii;
• În creștere ;
• Disfuncție autonomă - stop respirator, frecvență cardiacă crescută sau bradicardie, tulburări ale motilității și termoreglarii intestinale, tendință la constipație sau diaree, regurgitare, creștere lentă în greutate.

hipertensiunea intracraniană care însoțește formele severe de HIE

Pe măsură ce presiunea intracraniană crește, anxietatea bebelușului crește, apare sensibilitatea excesivă a pielii, somnul este perturbat, tremurul bărbiei, brațelor și picioarelor crește, bombarea fontanelelor devine vizibilă, nistagmusul orizontal și tulburările oculomotorii sunt caracteristice. Semnele hipertensiunii intracraniene pot include convulsii.

Până la sfârșitul primei săptămâni de viață, starea unui nou-născut cu al doilea grad de HIE se stabilizează treptat pe fondul tratamentului intensiv, dar modificările neurologice nu dispar complet. În circumstanțe nefavorabile, starea se poate agrava cu depresia creierului, scăderea tonusului muscular și a activității motorii, epuizarea reflexelor și comă.

gradul III

Afectarea perinatală a sistemului nervos central de origine hipoxic-ischemică se dezvoltă de obicei în timpul unei a doua jumătate dificile a sarcinii, însoțită de hipertensiune arterială ridicată la femeia însărcinată, afectare a funcției renale și edem. Pe acest fond, un nou-născut se naște deja cu semne de malnutriție, hipoxie intrauterină și întârziere în dezvoltare. Cursul anormal al travaliului nu face decât să agraveze afectarea hipoxică existentă a sistemului nervos central.

În al treilea grad de HIE, nou-născutul are semne de tulburări circulatorii severe, nu există respirație, tonusul și reflexele sunt reduse brusc. Fără resuscitarea cardiopulmonară urgentă și restabilirea funcțiilor vitale, un astfel de copil nu va supraviețui.

În primele ore după naștere, apare o depresie accentuată a creierului, se instalează o comă, însoțită de atonie, o absență aproape completă a reflexelor, pupile dilatate cu o reacție redusă la un stimul luminos sau absența acestuia.

Edemul cerebral care se dezvoltă inevitabil se manifestă prin convulsii generalizate, stop respirator și cardiac. Insuficiența multiplă de organe se manifestă prin creșterea presiunii în sistemul arterelor pulmonare, scăderea filtrării urinei, hipotensiune arterială, necroză a mucoasei intestinale, insuficiență hepatică, tulburări electrolitice și tulburări de coagulare a sângelui (CID).

O manifestare a leziunii ischemice severe a sistemului nervos central este așa-numitul sindrom post-asfixial - bebelușii sunt inactivi, nu plâng, nu răspund la durere și atingere, pielea lor este albăstruie pal și o scădere generală a temperaturii corpului. este caracteristic. Semnele importante ale hipoxiei cerebrale severe includ tulburările de înghițire și supt, care fac imposibilă hrănirea naturală. Pentru a salva viața unor astfel de pacienți, este necesară terapie intensivă în terapie intensivă, dar starea instabilă persistă încă până în a 10-a zi de viață, iar prognosticul rămâne adesea prost.

O caracteristică a cursului tuturor formelor de HIE este considerată a fi o creștere a deficitului neurologic în timp, chiar și cu terapie intensivă. Acest fenomen reflectă moartea progresivă a neuronilor care au fost deja deteriorați în timpul lipsei de oxigen și, de asemenea, determină dezvoltarea ulterioară a bebelușului.

În general, leziunile ischemic-hipoxice ale sistemului nervos central pot apărea în diferite moduri:

1. Favorabil cu dinamică pozitivă rapidă;
2. Evoluție favorabilă cu regresie rapidă a deficitului neurologic, când până la externare modificările fie dispar, fie rămân minime;
3. Evoluție nefavorabilă cu progresia simptomelor neurologice;
4. Invaliditate în prima lună de viață;
5. Curs latent, când după șase luni cresc tulburările motorii și cognitive.

În clinică, se obișnuiește să se distingă mai multe perioade de encefalopatie ischemică a nou-născuților:

• Acut - prima lună.
• Restaurator - în termen de un an.
• Perioada de consecințe pe termen lung.

Perioada acută se manifestă prin întreaga gamă de tulburări neurologice de la abia vizibile până la comă, atonie, areflexie etc. În perioada de recuperare, apar sindromul de excitabilitate neuro-reflex excesivă, sindromul convulsiv și, eventual, întârzierea dezvoltării intelectuale și fizice. fruntea. Pe măsură ce copilul crește, simptomele se schimbă, unele simptome dispar, altele devin mai vizibile (tulburări de vorbire, de exemplu).

Tratamentul și prognosticul pentru HIE

Diagnosticul HIE se stabilește pe baza simptomelor, a datelor privind evoluția sarcinii și a nașterii, precum și a metodelor speciale de cercetare, printre care cel mai des sunt utilizate neurosonografia, ecocardiografia, CT, RMN cerebral, coagulograma, ultrasunetele cu Dopplerografia fluxului sanguin cerebral. .

Tratamentul leziunilor ischemice ale sistemului nervos central la nou-născuți este o mare problemă pentru neonatologi, deoarece niciun medicament nu poate realiza regresia modificărilor ireversibile ale țesutului nervos. Cu toate acestea, este încă posibil să se restabilească cel puțin parțial activitatea creierului în formele severe de patologie.

Tratamentul medicamentos pentru HIE depinde de severitatea sindromului sau simptomului specific.

Pentru grade ușoare până la moderate ale bolii, este prescrisă terapia anticonvulsivante; formele severe de encefalopatie perinatală necesită măsuri imediate de resuscitare și terapie intensivă.

Cu o excitabilitate crescută a sistemului nervos fără sindrom convulsiv, neonatologii și pediatrii se limitează de obicei la monitorizarea copilului, fără a recurge la terapie specifică. În cazuri rare, utilizarea diazepamului este posibilă, dar nu pentru mult timp, deoarece utilizarea unor astfel de medicamente în pediatrie este plină de o întârziere în dezvoltarea ulterioară.

Este posibil să se prescrie agenți farmacologici care au un efect combinat nootrop și inhibitor asupra sistemului nervos central (pantogam, phenibut). Pentru tulburările de somn este permisă utilizarea nitrazepamului și a sedativelor pe bază de plante - extract de valeriană, mentă, melisa, mușca. Masajul și hidroterapia au un bun efect calmant.

În cazul leziunilor hipoxice severe, pe lângă anticonvulsivante, sunt necesare măsuri pentru eliminarea edemului cerebral:

• - furosemid, manitol, diacarb;
• Sulfat de magneziu.

Tulburările respiratorii și de palpitație necesită măsuri imediate de resuscitare, ventilație artificială, administrare de medicamente cardiotonice și terapie cu perfuzie.

Diureticele ocupă locul principal în tratament, iar diacarbul este considerat medicamentul de alegere pentru copiii de toate vârstele. Dacă terapia medicamentoasă nu duce la rezultatul dorit, atunci este indicat tratamentul chirurgical al hidrocefaliei - operații de șunt care vizează descărcarea lichidului cefalorahidian în cavitățile abdominale sau pericardice.

Pentru sindromul convulsiv și excitabilitatea crescută a sistemului nervos central, pot fi prescrise anticonvulsivante - fenobarbital, diazepam, clonazepam, fenitoină. Nou-născuților li se administrează de obicei barbiturice (fenobarbital), iar sugarilor - carbamazepină.

Sindromul tulburărilor de mișcare se tratează cu medicamente care reduc hipertonicitatea (mydocalm, baclofen); pentru hipotonicitate sunt indicate dibazol și galantamina în doze mici. Pentru a îmbunătăți activitatea motrică a pacientului, se utilizează masaj, exerciții terapeutice, proceduri fizioterapeutice, apă și reflexoterapie.

Întârzierile în dezvoltarea mentală și dezvoltarea vorbirii în funcție de vârsta copilului devin vizibile până la sfârșitul primului an de viață. În astfel de cazuri se folosesc medicamente nootropice (nootropil, encefabol) și vitaminele B. Un rol foarte important joacă cursuri speciale cu profesori și defectologi specializați în lucrul cu copiii cu întârziere a dezvoltării.

Foarte des, părinții copiilor care au suferit de encefalopatie perinatală se confruntă cu prescrierea unui număr mare de medicamente diferite, ceea ce nu este întotdeauna justificat. Supradiagnosticarea și „reasigurarea” de către pediatri și neurologi duc la prescrierea pe scară largă a Diacarb, nootropice, vitamine, Actovegin și alte medicamente, care nu sunt doar ineficiente pentru formele ușoare de HIE, dar sunt adesea contraindicate din cauza vârstei.

Prognosticul pentru leziunile hipoxic-ischemice ale sistemului nervos central este variabil: Regresia tulburărilor cerebrale cu recuperare, progresia cu dizabilități și o formă cu simptome scăzute de tulburări neurologice - sunt posibile disfuncții cerebrale minime.

Consecințele pe termen lung ale HIE sunt epilepsia, paralizia cerebrală, hidrocefalia și retardul mental (oligofrenie). Oligofrenia este întotdeauna persistentă și nu regresează, iar dezvoltarea oarecum întârziată a sferei psihomotorii în primul an de viață poate trece în timp, iar copilul nu va fi diferit de majoritatea semenilor săi.

Video: despre afectarea hipoxic-ischemică a sistemului nervos central și importanța tratamentului în timp util