Antracoza este o boală a sistemului respirator cu o leziune primară a plămânilor, care se dezvoltă sub influența prafului de cărbune. Aparține grupului pneumoconiozei. Cauza bolii este munca în mine, fabrici și alte tipuri de producție asociate cu extracția și prelucrarea cărbunelui. Tratamentul include utilizarea de medicamente antiinflamatoare, hormonale, bronhodilatatoare. Principala măsură preventivă este utilizarea echipamentului de protecție în timpul lucrului.

Cauze

Antracoza este cea mai frecventă boală pulmonară printre alte pneumoconioze. Motivele dezvoltării sale sunt bine înțelese. Acestea includ:

1. Muncă pe termen lung în producția de cărbune.
2. Concentrație mare de particule de praf în aer.
3. Ignorarea sănătății la locul de muncă (purtarea de aparate respiratorii, măști, îmbrăcăminte de protecție).

Pentru dezvoltarea bolii, contactul cu substanțele nocive trebuie să fie de cel puțin 15-20 de ani.

Factori predispozanți

Persoanele cu următorii factori de risc au un risc crescut de a dezvolta antracoză:

• Fumat.
• Bronșită obstructivă sau cronică.
• Anomalii în dezvoltarea plămânilor și a bronhiilor.
• Boli ale sistemului respirator la rudele apropiate.
• Artrita reumatoidă (conduce la eșecuri în reactivitatea imună și este adesea combinată cu antracoză).

Forme

În funcție de severitatea simptomelor, de natura leziunii pulmonare, se disting următoarele forme de antracoză:

1. Spotat (caracterizat printr-un curs benign). Cu antracoza pete, se observă focare mici în sistemul pulmonar care nu cresc. Fibroza se exprimă ușor. În prezența doar a unor formațiuni mici (până la 1 cm), tipul de boală se numește nodular.
2. Progresist. Dezvoltarea rapidă a bolii are loc pe fondul patologiei concomitente (de exemplu, tuberculoza). Plămânul își pierde complet structura normală și arată ca un „fagure de miere”.

Complicații

Boala, care progresează în fiecare an, provoacă în cele din urmă următoarele consecințe:

• Bronșită cronică;
• pneumonie, tuberculoză;
• hipertensiune pulmonara;
• fibroza pulmonara;
• emfizem;
• formarea cavităților;
• ciroză;
• insuficienta cardiaca;
• insuficienta pulmonara.

Exod

Recuperarea completă din antracoză este imposibilă. De-a lungul vieții, o persoană are simptome de severitate diferită. Boala poate duce la invaliditate, moarte din cauza insuficienței respiratorii.

Simptome

În stadiile inițiale, boala poate fi detectată numai prin examinare cu raze X. Focarele mici nu provoacă disfuncție respiratorie. Pe măsură ce antracoza progresează, apar următoarele plângeri:

1. Tuse intermitentă sau persistentă. În stadiile inițiale, poate fi eliberată spută uscată, apoi groasă.
2. Dispneea.
3. Durere în piept.
4. Sputa galbenă, verde.
5. Melanoftiza este aspectul sputei de culoare închisă.
6. Schimbarea pieptului (devine în formă de butoi).
7. Semne de antracoză ale pielii.
8. Slăbiciune, letargie.

În fiecare an, severitatea simptomelor crește, insuficiența pulmonară și cardiacă progresează.

etape

În funcție de prezența anumitor semne clinice, se disting următoarele etape ale bolii:

1. Primul este că simptomele sunt absente sau deranjează doar în timpul efortului fizic. Focarele din plămâni nu depășesc 5 mm.
2. Al doilea - semnele bolii sunt tulburătoare într-o stare calmă. Examenul cu raze X a evidențiat un număr mare de focare. Emfizemul și îngroșarea pleurei se unesc.
3. Al treilea se caracterizează prin insuficiență respiratorie severă. Pe imaginile pulmonare pot fi văzute focare mari (până la 10 cm) și cavități.

Diagnosticare

Pentru a detecta antracoza, se folosesc următoarele studii instrumentale:

1. Radiografia plămânilor în 2 proiecții. În imagine puteți vedea localizarea focarelor, prezența emfizemului, extinderea modelului pulmonar, semne de hipertensiune pulmonară, cavități, extinderea umbrei mediastinale.
2. Spirografie. Vă permite să determinați tipul de bronșită, volumul respirator al plămânilor, viteza de trecere a aerului.
3. Pneumotahografie.
4. Studiul compoziției gazelor din sânge. Oferă informații despre saturația de oxigen din sânge.
5. Bronhoscopie.
6. Biopsie de țesut și ganglioni limfatici.
7. Reopulmonografia.

De asemenea, sunt efectuate studii clinice generale - un test general de sânge și urină, un ECG, un test de sânge biochimic.

Metode de tratament

Este imposibil să eliminați complet semnele bolii, deoarece particulele de praf nu sunt îndepărtate din alveole și ganglioni limfatici. Prin urmare, tratamentul implică utilizarea de medicamente și proceduri care reduc simptomele. Terapia bolii include utilizarea unor astfel de medicamente:

• Bronhodilatatoare.
• Glucocorticosteroizi.
• Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene.
• Multivitamine.

Un rol important îl joacă o alimentație bună, cu o cantitate suficientă de proteine. Cu o evoluție stabilă a bolii, tratamentul se efectuează acasă. Insuficiența respiratorie și cardiacă severă, adăugarea unei infecții bacteriene sau virale sunt o indicație de spitalizare.

Complexul de tratament include și următoarele activități:

• oxigenoterapie;
• masaj;
• inhalare;
• Tratament spa.

Accesarea tuberculozei necesită consultarea unui medic ftiziatru și numirea unei terapii antituberculoase specifice.

Prevenirea

Persoanele cu riscuri profesionale ar trebui să fie supravegheate de un patolog ocupațional. Trecerea anuală obligatorie a fluorografiei și consultarea unui pneumolog.

Dacă sunt detectate semnele inițiale ale bolii, se recomandă o schimbare a condițiilor de producție sau transferul la un alt loc de muncă. Este important să evitați hipotermia, contactul cu pacienții infecțioși, renunțarea la fumat.

În concluzie, trebuie spus că antracoza poate duce la complicații grave - fibroză pulmonară, neoplasme maligne. Dacă apar simptome ale sistemului respirator, solicitați asistență medicală. Ai grijă de sănătatea ta!

este o leziune pulmonară cauzată de inhalarea particulelor de praf de cărbune și se caracterizează prin dezvoltarea fibrozei pulmonare. Simptomele antracozei (tuse, dificultăți de respirație, dureri în piept, oboseală) sunt progresive. Atunci când se pune un diagnostic, se iau în considerare istoricul profesional, datele cu raze X și tomografia computerizată a plămânilor, spirometria și analiza gazelor din sânge. Tratamentul antracozei este în principal simptomatic: luarea de bronhodilatatoare, medicamente steroizi, masaj toracic, oxigenoterapie. Pacienții cu antracoză sunt observați de către un pneumolog și un patolog ocupațional; în unele cazuri – o schimbare de profesie.

ICD-10

J60 Pneumoconioza minerului de cărbune

Informații generale

Antracoză (din grecescul „antrax” - cărbune) - pneumoconioză, care se dezvoltă cu expunerea prelungită la praful de cărbune de pe țesutul pulmonar. Leziunile pulmonare cauzate de inhalarea prafului care conțin carbon (carboconioza) includ antracoza, grafitoza și pneumoconioza de funingine. Dintre acestea, antracoza este cea mai frecventă boală profesională. Se dezvoltă în rândul lucrătorilor angajați în mineritul cărbunelui și care au o experiență de muncă îndelungată. În funcție de condițiile de muncă și de durata contactului cu praful de cărbune, prevalența antracozei în rândul minerilor variază de la 12 la 50%. Progresia antracozei poate duce la leziuni pulmonare severe, dezvoltarea insuficienței cardiopulmonare, dizabilitate, ceea ce determină semnificația sa medicală și socială pentru patologia ocupațională și pneumologie.

Cauzele antracozei

Principalele mecanisme care determină riscul de apariție a pneumoconiozei de cărbune includ: concentrația de praf de cărbune în aerul ambiant, durata riscului profesional și prezența factorilor predispozanți. Antracoza afectează de obicei minerii, angajații uzinelor miniere și de procesare și ai fabricilor de cocs care au lucrat în industria cărbunelui de cel puțin 15-20 de ani. Mai des și mai devreme, la indivizii se dezvoltă modificări clinice și radiologice asociate cu extracția antracitului, mai rar în rocile cu un grad mai scăzut de coalifiere (cărbune tare, brun). Alături de antracoză, la lucrătorii din industria cărbunelui pot apărea și alte pneumoconioze, în primul rând silicoză sau antracosilicoză, deoarece praful din mine de cărbune are adesea un amestec de dioxid de siliciu. Factorii suplimentari care cresc riscul de apariție a antracozei sunt fumatul concomitent, nerespectarea cerințelor de protecție a muncii, încălcarea procesului de extracție a cărbunelui, bolile respiratorii cronice etc.

Patogeneza

Cele mai mici particule de praf de cărbune pătrund în organism prin inhalare. O anumită parte dintre ele se așează pe mucoasele nazofaringelui, traheei și bronhiilor și, cu ajutorul mișcărilor cililor epiteliului ciliat și mucusul rezultat, este îndepărtată spre exterior. La concentrații mari și expunere intensă, particulele de praf pătrund în tractul respirator inferior, unde se găsesc în lumenul alveolelor, macrofagelor și celulelor epiteliale alveolare. Odată cu fluxul limfei, particulele de cărbune pot fi transferate în glande regionale (bronșice, trahee, bifurcații) și alte glande limfatice. Cu antracoză, suprafața plămânului capătă un aspect caracteristic pete și o culoare gri-negru. Iritația constantă a bronhiilor cu praf de cărbune determină dezvoltarea bronșitei cronice catarale, și depunerea de mase de cărbune în țesutul interstițial - pneumonie interstițială descuamativă, urmată de ciroză pulmonară.

Clasificare

Pe baza modificărilor patomorfologice și clinice și radiologice ale țesutului pulmonar, se disting 2 forme de pneumoconioză de cărbune: antracoză pete (fibroză benignă de antracoză) și fibroză pulmonară masivă progresivă. Cursul antracozei pete este lent progresiv și relativ favorabil. În plămâni există focare locale unice de pigmentare a cărbunelui sub formă de „pete de antracit”. Fibroza țesutului pulmonar este slab exprimată; cu toate acestea, din cauza ectaziei bronhiolelor terminale, se dezvoltă emfizem centrilobular localizat. O variație a acestei forme este antracoza cu noduri, în care nodulii de până la 1 cm în dimensiune sunt determinati radiografic în țesutul pulmonar.

Fibroza pulmonară masivă progresivă se dezvoltă de obicei la pacienții cu complicații intercurente (de exemplu, tuberculoză pulmonară). În etiologia acestei forme de antracoză, rolul mecanismului imunocomplex de deteriorare a țesutului pulmonar nu este exclus - acest lucru este evidențiat de combinația frecventă de pneumoconioză de cărbune și artrită reumatoidă, numită sindromul Kaplan și Colin. Fibroza masivă progresivă are un curs nefavorabil; în finalul acestei forme de antracoză are loc o modificare a structurii țesutului pulmonar în funcție de tipul de „fagure” (așa-numitul „plămân de fagure”), se formează un cor pulmonale. Cauza morții pacienților, de regulă, devine insuficiență cardiopulmonară.

Simptome de antracoză

Caracteristicile cursului clinic al antracozei sunt determinate de severitatea bronșitei, emfizemului și fibrozei pulmonare. Pe baza tabloului clinic și radiologic, se disting trei etape în dezvoltarea pneumoconiozei minerilor de cărbune.

ÎN Eu pun în scenă simptomele pot fi absente sau prezente cu oboseală, tuse, dificultăți de respirație la efort și dureri în piept. Conform radiografiei în părțile medii ale plămânilor, se determină umbre focale mici cu un diametru de 1 până la 3-5 mm; rădăcinile plămânilor sunt extinse; modelul pulmonar este deformat.

Pentru stadiul II Antracoza este tipică pentru scurtarea respirației în repaus, o creștere a slăbiciunii generale, persistența tusei și toracalgia. Modificările cu raze X includ creșterea numărului și dimensiunii umbrelor focale mici, emfizem sever, îngroșarea pleurei.

etapa a III-a antracoza apare cu semne severe de insuficienta respiratorie. Cu fibroză masivă progresivă, se poate observa melanoftiza - tuse cu spută neagră din cauza unei străpungeri a cavernelor fibroase în tractul respirator. Complicațiile severe ale formei progresive de antracoză sunt hipertensiunea pulmonară cu insuficiență ventriculară dreaptă. Pe radiografiile plămânilor, se determină întreruperi masive individuale de până la 5-10 cm în dimensiune pe fondul mai multor formațiuni focale mici și al fenomenului „fagure de miere”. Caverne antracotice sunt uneori văzute în centrul umbrelor mari.

Pacienții cu antracoză și alte carboconioze sunt expuși riscului de a dezvolta tuberculoză respiratorie. Antracoza pulmonară poate fi combinată cu antracoza pielii - depunerea particulelor de cărbune în derm.

Diagnosticare

Pentru a determina corect forma pneumoconiozei, este necesară o colecție atentă de anamneză profesională. În favoarea antracozei este un indiciu al contactului prelungit cu praful de cărbune. Examenul fizic dezvăluie un torace în formă de butoi, scăderea respirației și totuși la percuție. Etapa primară a diagnosticului instrumental include radiografia toracică, cu toate acestea, pentru a clarifica geneza umbrelor focale, este necesară CT pulmonar suplimentar.

Prognoza si prevenirea

Antracoza este o boală cu progresie lent, cu toate acestea, depistarea ei tardivă sau adăugarea de complicații predetermina un rezultat nefavorabil. Antracoza cu pete are o evoluție mai favorabilă în comparație cu fibroza masivă progresivă. In stadiul I antracoza pacientii raman functionali; la etapele II și III, prognosticul pentru performanță este îndoielnic. Pacienții cu antracoză ar trebui să fie sub supravegherea atentă a unui pneumolog și a unui patolog ocupațional; dacă este necesar, consultați un medic ftiziatru. Prevenirea pneumoconiozei de cărbune constă în realizarea măsurilor inginerești și tehnice menite să reducă degajarea de praf în timpul tunelului, minimizarea contactului lucrătorilor cu praful de cărbune și utilizarea echipamentului individual de protecție (respiratoare). Persoanele expuse la praf de carbon ar trebui să fie supuse unor examinări medicale periodice.

Antracoza este o boală pulmonară profesională care rezultă din inhalarea prelungită a prafului de cărbune. Luați în considerare cauzele antracozei, simptomele, metodele de diagnostic și tratament.

Antracoza este inclusă într-un grup de boli numite pneumoconioză și sunt profesionale. Gradul de deteriorare a structurii pulmonare depinde direct de compoziția chimică a prafului. Luați în considerare principalele grupuri de boli pulmonare profesionale:

• Carboconiozele sunt un grup de boli care decurg din inhalarea prafului cu un conținut ridicat de cărbune (antracoză, grafitoză, pneumoconioză).
• Siderosilicoza, antracosilicoza - se dezvoltă atunci când sunt expuse la plămâni de praf amestecat. Boli profesionale ale sudorilor electrici si taietorilor cu gaz.
• Pneumoconioza rezultată din inhalarea prafului de origine organică (in, lână, trestie de zahăr). După semnele clinice, această boală este similară cu astmul bronșic sau cu alveolita alergică.

Antracoza pură are un curs lung și benign, spre deosebire de silicoză. Chestia este că praful de cărbune este bine excretat de macrofage prin bronhiile și drenajul limfatic al plămânilor. Dacă praful conține un procent mare de impurități de dioxid de siliciu, aceasta duce la scleroză pulmonară severă, adică pneumoconioză mixtă (antracosilicoză, silicoantracoză).

Inhalarea prelungită a prafului de cărbune duce la acumularea locală a acestuia în organism. În acest caz, acumulările sunt imperceptibile până când se formează fibroză pulmonară masivă. Acumularea de praf de cărbune, sau antracoza pulmonară, apare nu numai la persoanele care lucrează cu cărbune, ci și la cei care locuiesc într-o zonă industrială și mai ales la fumători. Praful se gaseste in sistemul de drenaj limfatic, macrofage, in jurul bronhiolelor si in lumenul alveolelor. La persoanele care locuiesc în apropierea zonelor industriale, acumularea de praf cauzează rareori probleme pulmonare. Numai minerii de cărbune care au lucrat mulți ani în mine puternic praf au consecințe grave.

Prevalența acestei boli în rândul minerilor este de aproximativ 12%, iar dintre cei care lucrează în extracția antracitului de mai bine de 20 de ani, 50% suferă de boli pulmonare. În rândul minerilor care extrag cărbune tare (ocupă o poziție intermediară în ceea ce privește gradul de coaliare între antracit și cărbune brun), antracoza este rară. Praful de cărbune acționează ca fumul de tutun, așa că de foarte multe ori simptomele antracozei sunt similare cu bronșita cronică.

Cod ICD-10

J60 Pneumoconioza minerului de cărbune

J65 Pneumoconioză asociată cu tuberculoză

Cauzele antracozei

Cauzele antracozei sunt inhalarea prafului de cărbune pe o perioadă lungă de timp. Boala afectează persoanele care au o experiență îndelungată de muncă în condiția expunerii constante la praful de cărbune, adică minerii, lucrătorii din fabricile de procesare și alte producții industriale.

Leziunile pulmonare apar din cauza expunerii la dioxid de siliciu. Pigmentul de cărbune contribuie la dezvoltarea sclerozei, a cărei severitate depinde în întregime de compoziția rocii și de natura cărbunelui. Praful de cărbune nu are proprietăți sclerozante. Praful de antracit duce la dezvoltarea celor mai pronunțate leziuni pulmonare, spre deosebire de cărbunii bituminoși, iar praful de cărbune nu provoacă deloc patologii.

Leziunile pulmonare apar din cauza inhalării și reținerii prelungite a particulelor de praf, adică întinderea ireversibilă a căilor respiratorii mici. Fără diagnostic și tratament în timp util, boala începe să progreseze, afectând ambii plămâni. Acest lucru duce la o creștere a țesutului fibros, la confluența focarelor de patologie și la distrugerea extinsă a structurii plămânilor.

Antracoza plămânilor

Antracoza pulmonară se dezvoltă la persoanele cu o experiență îndelungată de muncă în minele cu o concentrație mare de praf de cărbune. Toți cei care manipulează cărbunele în condiții nefavorabile de lucru sunt afectați. Aceasta este o boală progresivă care are mai multe etape de dezvoltare.

Riscul de dezvoltare a patologiei depinde direct de intensitatea și durata expunerii la praf și de sensibilitatea individuală a corpului. Modificările radiologice precoce reprezintă o restructurare a modelului pulmonar, apar mici noduli (umbre focale de 1-5 mm în diametru). Antracoza pulmonară provoacă calcificare în 10% din cazuri și, de regulă, la pacienții cu experiență îndelungată în extracția antracitului. Forma tumorală a bolii este formațiunile nodulare din părțile superioare ale plămânilor. Forma nodulară se dezvoltă în 10-15% din cazuri și depinde de tipul de cărbune inhalat.

Pneumoconioza de cărbune este însoțită de severitate clinică, asemănătoare cu bronșita și emfizemul. Pacienții dezvoltă tulburări severe ale aparatului respirator extern. Luați în considerare trei etape ale bolii:

Eu pun în scenă

Există oboseală rapidă, tuse, dureri ușoare în piept și dificultăți de respirație în timpul efortului fizic. În unele cazuri, boala nu se manifestă și prezența ei poate fi constatată numai după o examinare cu raze X. Imaginea va prezenta mici umbre focale pe fundalul unui model de plasă deformat al plămânului. Sunt afectate secțiunile mijlocii ale plămânului, dimensiunea focarelor este de la 1 la 5 mm.

etapa a II-a

Dificultățile de respirație și tusea apar chiar și în repaus, durerile în piept se intensifică. În acest moment, simptomele antracozei arată ca bronșită sau emfizem. O radiografie arată o creștere a numărului de țesuturi focale mici și a dimensiunii acestora. Umbrele apar în regiunile mijlocii, subclaviei și subdiafragmatice. Posibile modificări pleurale în fisurile interlobare și diafragmă.

etapa a III-a

Această etapă apare rar. Pacientul suferă de slăbiciune generală, dificultăți severe de respirație, tuse cu spută, dureri severe în piept. Razele X arată întreruperi omogene masive de până la 5-10 cm. Umbrele au o formă neregulată, dar contururi clare, sunt situate la diferite înălțimi, atât într-unul cât și în ambii plămâni deodată. În funcție de evoluția radiologică și de semnele clinice, antracoza poate fi atribuită unor boli cu evoluție lent de natură cronică.

Simptome de antracoză

Simptomele antracozei nu se fac întotdeauna simțite, în prima etapă, boala poate să nu se manifeste. Adică, forma primară a patologiei este asimptomatică, dar dacă patogeneza este complicată, atunci pacientul dezvoltă tuse, dificultăți de respirație, spută neagră. Dificultățile de respirație crește odată cu activitatea fizică. Datorită cursului lung al bolii, sputa devine groasă, galbenă sau verde.

• Leziunile pulmonare se dezvoltă foarte lent, astfel că principalele simptome: tuse, slăbiciune generală și dificultăți de respirație, pot însoți pacientul pentru o perioadă lungă de timp. Boala poate duce la hipertensiune pulmonară, tuberculoză și o creștere a volumului inimii. Fumătorii cu antracoză pot dezvolta bronșită cronică sau emfizem.
• Praful de cărbune irită membrana mucoasă a bronhiilor, provocând hipersecreția glandelor bronșice și o reacție inflamatorie, care în simptomele sale este similară cu manifestările bronșitei. Datorită respirației slăbite ca urmare a emfizemului, pot fi identificate respirația șuierătoare crepitantă.
• La radiografie, antracoza arată ca o expansiune și compactare pronunțată a rădăcinilor și plămânilor. Umbrele cu pete mici sunt clar vizibile, care sunt o reflectare a fibrozei nodulare, în locurile în care se acumulează praful. În acest caz, boala poate fi în același stadiu de dezvoltare de mulți ani.
• Antracoza rapid progresivă este extrem de rară. Starea pacienților se înrăutățește din cauza adaosului de pneumonie, emfizem, insuficiență cardiacă pulmonară sau pulmonară, bronșită cronică la boala de bază. Complicațiile modifică semnificativ tabloul tenologic clinic și renal al unei boli profesionale.

Diagnosticul de antracoză

Diagnosticul de antracoză începe cu un examen fizic. Cu semne pronunțate ale bolii, medicul observă un piept în formă de butoi și alte simptome care nu sunt caracteristice plămânilor sănătoși. O metodă de diagnostic obligatorie este radiografia toracică. În imagine, puteți vedea umbriri mici în toate zonele plămânilor, dar mai ales în secțiunile sale superioare. Dacă antracoza ia o formă complicată, atunci pe radiografie este vizibilă o zonă opacă mare.

Cu ajutorul imagisticii computerizate și prin rezonanță magnetică, este posibilă stabilirea naturii antracozei (masivă, neregulată, nodulară) și stadiul în care se află. Dacă boala progresează, atunci aceasta duce la o creștere a zonei de deteriorare și a numărului de țesuturi. În acest caz, pentru diagnostic, se utilizează o evaluare a fluxului sanguin și a ventilației în diferite părți ale țesutului pulmonar. Pentru realizarea acestui studiu se utilizează scintigrafia pulmonară și reopulmonografia zonală.

Pentru studiul respirației externe se efectuează spirometrie, pneumotahografie, pletismografie. Acest lucru vă permite să determinați tipul de încălcări (obstructive, restrictive). Cu un tablou clinic pronunțat de antracoză, pacientul este supus bronhoscopiei, puncției ganglionilor limfatici ai rădăcinii pulmonare și biopsie transbronșică a țesutului pulmonar. De asemenea, se face un test de funcționare pulmonară pentru a evalua capacitatea pulmonară. Pentru a pune un diagnostic definitiv, se efectuează un test de gaze din sângele arterial, care oferă informații despre nivelul de oxigen din sânge. Diagnosticul suplimentar depinde în întregime de severitatea simptomelor și de stadiul de dezvoltare a pneumoconiozei.

Tratamentul antracozei

Tratamentul antracozei se concentrează pe eliminarea simptomelor bolii, reducerea deficienței de oxigen și prevenirea infecțiilor respiratorii. Măsurile terapeutice și preventive sunt efectuate în ambulatoriu, mai rar într-un spital. Pacienților li se prescriu medicamente pentru extinderea căilor respiratorii mici și steroizi. Terapia fizică are proprietăți de vindecare, de exemplu, tusea cu percuție și vibrație după un anumit model, pentru a elimina complet spută.

O condiție prealabilă pentru tratament este creșterea aportului de lichide, până la 2-3 litri pe zi. Dacă antracoza este în prima etapă, atunci terapia convențională este efectuată pentru tratament, ca în bolile respiratorii. Dar dacă boala este în ultimele etape, atunci pacientul este ventilat artificial sau este lăsat să respire oxigen printr-o mască.

Dacă un pacient cu o experiență îndelungată de muncă în condiții de inhalare regulată a prafului de cărbune a fost diagnosticat cu antracoză în stadiul I, dar nu există tulburări sau complicații funcționale, atunci nu este nevoie să schimbați profesia. Dar astfel de oameni au nevoie de supraveghere medicală dinamică pentru a-și controla sănătatea. Dacă boala este în stadiul II sau III, complicată de bronșită, iar indicatorii funcției respirației externe sunt perturbați, pacientul este contraindicat să lucreze în condiții de contact cu praful.

Antracoză- pneumoconioză, care se dezvoltă odată cu inhalarea prelungită a prafului de cărbune. Pigmentul de cărbune provoacă dezvoltarea sclerozei, al cărei grad depinde de natura cărbunelui și de compoziția rocii în care apar straturile de cărbune. Astfel, inhalarea prafului de antracit duce la dezvoltarea unei scleroze mai pronunțate a plămânilor decât efectul prafului de cărbune bituminos. Praful de cărbune aproape că nu provoacă scleroză.

Potrivit unui număr de cercetători, scleroza pulmonară în antracoză este în mare măsură sau chiar în întregime asociată cu acțiunea dioxidului de siliciu conținut în diferite cantități în straturile de cărbune, iar praful de cărbune în sine nu are o proprietate sclerozantă. Cercetătorii autohtoni consideră că praful de cărbune duce la dezvoltarea sclerozei, dar mult mai puțin pronunțat decât praful de cuarț.

De regulă, antracoza pură curge mai mult și este mai benignă decât silicoza, deoarece praful de cărbune este bine excretat de macrofage prin arborele bronșic și drenajul limfatic al plămânilor. Scleroza este mai pronunțată dacă praful conține un amestec semnificativ de dioxid de siliciu. În astfel de cazuri, vorbim despre pneumoconioză mixtă - antracosilicoză sau silicoantracoză.

Anatomie patologică. Scleroza cu antracoză se caracterizează prin dezvoltarea țesutului conjunctiv în locurile de depozite de praf de cărbune - septuri interalveolare, în jurul vaselor de sânge și bronhiilor. Praful este situat în numeroase celule de praf și în afara acestora. În antracoză, zonele de țesut conjunctiv nou format cu celule de praf sunt numite focare antracotice. La confluența focarelor antracotice mici, apar noduri antracotice mari.

Cu pneumoscleroza antracotică difuză, zonele semnificative ale plămânilor se dovedesc a fi fără aer, dense, gri-negru, de culoare ardezie și, prin urmare, modificările se numesc ardezie sau indurație antracotică a plămânilor.

Cu antracoză, se dezvoltă bronșită cronică și pneumonie focală recurentă. Emfizemul este de obicei exprimat. Din cauza tulburărilor circulatorii și a expunerii directe la o cantitate semnificativă de praf de cărbune, țesutul pulmonar poate suferi necroză și înmuiere cu formarea de cavități neregulate sau rotunjite, cu pereți negri care se prăbușesc și conținut negru sfărâmicios. Aceste forme de antracoză, însoțite de hemoptizie și asemănătoare cu tuberculoza pulmonară, se numesc consum de negru.

Ganglionii limfatici cu o antracoză ascuțită, acestea sunt lipite de peretele traheei sau bronhiilor, în timp ce este posibilă o pătrundere a maselor de cărbune în lumenul arborelui bronșic, urmată de aspirația în plămâni și dezvoltarea pneumoniei, abcesului și gangrenei. plămânii. Cu pneumoscleroză semnificativă și emfizem pulmonar, se observă hipertrofia inimii drepte.

Anatomie patologică privată: ghid de exerciții practice pentru facultățile stomatologice: manual / ed. ed. O. V. Zairatyants. - Ed. a II-a, revizuită. si suplimentare - 2013. - 240 p. : bolnav.

Tema 17. Leziuni ale ganglionilor limfatici din regiunea orofaciala si gat

Tema 17. Leziuni ale ganglionilor limfatici din regiunea orofaciala si gat

DESPREechipamentul de lecție

Micropreparate

1. Hiperplazia nespecifică a ganglionului limfatic (colorare cu hematoxilină și eozină) - descrie.

2. Limfadenita tuberculoasă a ganglionului limfatic submandibular (colorare cu hematoxilină și eozină) - descrie.

3. Sarcoidoza ganglionului limfatic cervical (colorare cu hematoxilina si eozina) - descrie.

4. Ganglion limfatic cervical cu limfom Hodgkin (limfogranulomatoza), varianta de celule mixte (colorare cu hematoxilina si eozina) - a picta.

5. Metastaze ale carcinomului spinocelular în ganglionul limfatic cervical (colorare cu hematoxilină și eozină) - descrie.

6. Metastaze ale cancerului glandular în ganglionul limfatic cervical (colorare cu hematoxilină și eozină, colorare cu albastru alcian) - a picta.

LArezumatul subiectului

Procese hiperplazice și inflamatorii ale ganglionilor limfatici ai gâtului. Limfadenopatie- se poate observa o creștere a diferitelor grupe de ganglioni limfatici, inclusiv cervicali

în boli sistemice non-tumorale și neoplazice, infecții virale și bacteriene generalizate sau ca reacție la un proces inflamator local. În prezența unui proces inflamator în regiunea maxilo-facială, apare o creștere a ganglionilor limfatici, în principal submandibulari, parotidieni, linguali, preglotali și, de asemenea, superficiali. Limfa din aceste zone este direcționată către nodulii cervicali profundi.

Clasificarea limfadenopatiei/hiperplaziei non-neoplazice:

- procese hiperplazice la nivelul ganglionilor limfatici: hiperplazie foliculară; hiperplazie paracorticală; hiperplazie sinus-histiocitară;

- variante clinice și morfologice speciale ale limfadenopatiei/hiperplaziei: boala Castleman (morbus Castleman, hiperplazie angiofoliculară); Boala Rosai-Dorfman (histiocitoză sinusală cu limfadenopatie masivă); limfadenopatie dermatopatică (limfadenită dermatopatică).

Clasificarea clinică și morfologică a limfadenitei: limfadenită acută, adenoflegmon; limfadenită necrozantă Kikuchi-Fujimoto; limfadenită cronică (nespecifică și specifică); limfadenită/limfadenopatie în infecții virale, micotice și protozoare.

În practica stomatologilor, așa-numitele forme regionale de hiperplazie a ganglionilor limfatici cervicali și leziunile inflamatorii ale acestora din urmă în prezența unui proces infecțios în cavitatea bucală, dentiția, organele și țesuturile moi ale gâtului sunt mai frecvente decât alții.

Hiperplazia reactivă a ganglionilor limfatici- hiperplazia tesutului limfoid cu raspuns imun la nivelul ganglionilor limfatici drenand focarul inflamator. Ganglionii limfatici cresc în dimensiune până la 2 cm sau mai mult, au o consistență elastică moale. Variante morfologice ale hiperplaziei reactive: hiperplazie foliculară, paracorticală și histiocitoză sinusală reactivă. Cu hiperplazie foliculară de obicei există o creștere a dimensiunii și a numărului de foliculi secundari (foliculi cu centri de lumină) în cortexul ganglionului limfatic (zona dependentă de B). Cu hiperplazie foliculară pronunțată, foliculii secundari ocupă întreg țesutul ganglionului limfatic, uneori se contopesc unul cu celălalt. În centrul de lumină al foliculilor secundari, are loc transformarea fiziologică blastica a limfocitelor mici,

urmată de proliferarea clonală și selecția necesară pentru un răspuns imun umoral eficient. Centrul de lumină („germinativ”) al foliculilor este reprezentat de centrocite și centroblaste cu activitate proliferativă foarte mare; Stroma centrului germinativ este alcătuită din celule dendritice foliculare care asigură prezentarea antigenului, precum și macrofage, în citoplasma cărora se determină mulți corpi apoptotici, care se formează în timpul distrugerii limfocitelor. Celulele B-limfoide din centrele foliculilor în hiperplazie, spre deosebire de limfomul folicular, nu exprimă proteina bcl-2. Citoplasma luminoasă abundentă a macrofagelor conferă centrului germinativ al foliculului aspectul unui „cer înstelat”. Cu hiperplazia paracorticală (zonă dependentă de T) și sinusală, se observă o extindere a zonelor corespunzătoare ale ganglionului limfatic datorită acumulării diferitelor tipuri de celule limfoide acolo fără semne de atipie.

boala Castleman(morbus Castleman, hiperplazie angiofoliculară) - creșterea reactivă a țesutului limfoid și a vaselor de sânge. Etiologia nu este cunoscută. De regulă, copiii se îmbolnăvesc. Există două variante clinice și morfologice ale bolii Castleman - hialinovascular(predominante scleroza si hialinoza tesutului ganglionilor limfatici) si plasmocitară(acumulare în țesutul limfoid în proliferare al celulelor plasmatice). Unele dintre observații sunt atribuite grupului de boli asociate cu IgG 4 . Boala se poate manifesta prin înfrângerea unui grup de ganglioni limfatici sau a mai multor (varianta multicentrică). Tratamentul este chirurgical, după care are loc de obicei o recuperare completă.

Histiocitoză sinusală cu limfadenopatie masivă(boala Rosai-Dorfman) este o boală de etiologie probabil autoimună, manifestată printr-o creștere semnificativă a diferitelor grupe de ganglioni limfatici. Microscopic, în ganglionii limfatici, există o infiltrație excesivă de macrofage (histiocitoză) a sinusurilor, iar macrofagele fagocitează activ celulele limfoide. Sunt descrise cazuri de implicare a organelor interne și rezultate letale ale bolii.

Limfadenopatie dermatopatică se dezvoltă în ganglionii limfatici regionali până la focare de dermatoză cronică (de exemplu, pielea feței și gâtului) sau leziuni ale pielii într-unul dintre limfoamele periferice cu celule T - micoza fungoide. Examenul histologic evidențiază o extindere a zonei paracorticale a nodurilor cu acumulari mari de histiocite cu citoplasmă palidă care conține melanină, lipide

iar uneori hemosiderina. Există un amestec de celule interdigitante și celule Langerhans, precum și limfocite mici și imunoblaste individuale.

Pătrunderea în ganglionii limfatici a agenților patogeni care induc procesul inflamator în centrul atenției poate duce la dezvoltarea limfadenita.În același timp, procesele hiperplazice sunt combinate cu migrarea macrofagelor și a leucocitelor segmentate în ganglionul limfatic. Introducerea microorganismelor piogene în ganglionul limfatic poate provoca fuziunea purulentă a țesutului ganglionului limfatic cu implicarea țesutului perinodular în proces. (adenoflegmon).

Limfadenita Kikuchi-Fujimoto- limfadenită acută de etiologie necunoscută cu dezvoltarea necrozei în zona paracorticală. Apare predominant la femeile tinere cu LES.

concept "limfadenita cronica" nu este clar definit. Manifestarea microscopică este, în primul rând, atrofia țesutului limfoid și scleroza.

tuberculoză este o consecință a diseminării limfogene a micobacteriilor din elemente ale complexului primar de tuberculoză pulmonară sau diseminare hematogenă (cu tuberculoză hematogenă). Tabloul macroscopic se caracterizează printr-o creștere a ganglionilor limfatici, care sunt adesea lipiți și formează conglomerate. Examenul microscopic evidențiază granuloame cu celule epitelioide caracteristice tuberculozei cu celule Langhans-Pirogov multinucleate gigantice. Granuloamele pot suferi necroză cazeoasă totală, care ocupă adesea întreaga gamă a ganglionului limfatic și numai în zonele periferice ale acestuia pot fi conservate zone de țesut limfoid.

Leziuni ale ganglionilor limfatici cervicali sarcoidoza(boala Besnier-Beck-Schaumann) urmează adesea înfrângerea ganglionilor limfatici ai mediastinului. Macroscopic sunt mariti, consistenta densa. Microscopic, sunt evidențiate granuloame cu celule epitelioide tipice sarcoidozei cu margini clare, ștampilate. Granuloamele sarcoide conțin celule Pirogov-Langhans multinucleate gigant și nu suferă niciodată necroză cazeoasă. În cursul dezvoltării bolii, apare transformarea fibroasă a granuloamelor și formarea altora noi. Modificări ale ganglionilor limfatici ai tipului de sarcoidoză („reacție sarcoidă”) pot fi observate cu sisteme sistemice.

boli ale țesutului conjunctiv și alte afecțiuni imunopatologice, în noduri regionale la focarul inflamației cronice, tumori de orice histogeneză.

Leziuni ale ganglionilor limfatici cervicali sifilis. Odată cu localizarea șancrului primar în membrana mucoasă a gurii sau buzelor, ganglionii limfatici submandibulari sunt afectați. O manifestare morfologică caracteristică a limfadenitei sifilitice este hiperplazia foliculilor limfoizi cu scăderea numărului de limfocite în zonele paracorticale. Sinusurile sunt umplute cu macrofage; celulele epitelioide și celulele Langhans multinucleate pot fi grupate în cordoanele pulpare. Vasculita și infiltrarea difuză a tuturor zonelor ganglionului limfatic cu plasmocite sunt tipice pentru limfadenita sifilitică. Pe măsură ce șancrul primar se vindecă, modificările inflamatorii ale ganglionilor limfatici se diminuează și se formează câmpuri de scleroză.

Leziuni actinomicotice ale ganglionilor limfatici. Actinomicoza este o boală cauzată de bacteriile din genul formatoare de hife Actinomyces. Actinomicetele sunt locuitori normali ai mucoasei bucale umane. Pentru dezvoltarea actinomicozei, este necesară o scădere a protecției nespecifice sau o încălcare semnificativă a reactivității imunobiologice a organismului. Locul de introducere a actinomicetelor în regiunea maxilo-facială sunt dinții cariați, buzunarele patologice ale gingiei, membrana mucoasă deteriorată a gurii, faringele, nasul, canalele glandelor salivare. Boala curge mult timp, cu tendinta de raspandire pe cai limfogene si hematogene.

Modificările morfologice ale actinomicozei sunt caracterizate printr-o combinație de modificări exsudative și proliferative. Când actinomicetele intră în ganglionul limfatic, în el se dezvoltă microabcese. În jurul lor se dezvoltă proliferarea macrofagelor, plasmei, celulelor epitelioide și fibroblastelor, apar celule xantom și vase nou formate. Se formează un granulom actinomicotic. În centrul său se află un focar de histoliză. Macrofagele înconjoară microcoloniile de actinomicete, pătrund adânc în, captează fragmente de microcolonie și migrează în zonele de țesut învecinate. Așa se formează granuloamele secundare care, contopindu-se, formează focare extinse de leziuni actinomicotice, în care zonele de fuziune purulentă sunt înconjurate de granulație și apoi de țesut fibros.

Boala zgârieturilor de pisică (felinoză). Cauzat de o bacterie Bartonella.În stadiile incipiente ale bolii în ganglionul limfatic

se constată hiperplazia foliculară şi proliferarea celulelor B monocitoide. Ulterior, în clusterele acestor celule, de obicei în apropierea centrului germinativ sau a sinusului subcapsular, apar focare de necroză, în care se acumulează granulocite neutrofile, care apoi se dezintegrează. Aceste zone cresc în dimensiune, numărul de leucocite crește, histiocitele se acumulează în jurul focarelor, ceea ce duce la formarea unui model caracteristic de granulomatoză abcesată.

Limfadenopatie în infecția cu HIV. La începutul bolii, din cauza hiperplaziei foliculo-paracorticale, apare o creștere a tuturor grupelor de ganglioni limfatici (limfadenopatie generalizată ca manifestare a stadiului hiperplazic al modificărilor țesutului limfoid). Examenul morfologic se caracterizează prin subțierea sau distrugerea învelișului foliculilor limfoizi, care arată ca un „mâncat de molii” din cauza dispariției focale a limfocitelor. De asemenea, poate fi detectată o creștere a numărului de celule plasmatice în țesutul ganglionului limfatic, proliferarea și umflarea endoteliului vascular. Odată cu progresia infecției cu HIV, există o scădere a foliculilor și subțierea zonei paracorticale din cauza scăderii numărului de limfocite. Între foliculi crește conținutul formelor blastice de celule limfoide, plasmocite și macrofage. Caracterizat prin dezvoltarea histiocitozei sinusurilor și expunerea stromei reticulare. La sfârșitul infecției cu HIV (stadiul SIDA), se observă atrofia ganglionilor limfatici (stadiul involutiv al modificărilor în țesutul limfoid). Se dezvoltă adesea fibroza difuză.

Leziuni tumorale ale ganglionilor limfatici ai gâtului. Neoplasmele primare ale ganglionilor limfatici sunt limfoame(vezi subiectul bolilor organelor hematopoietice și țesutului limfoid). În cadrul acestui subiect, este prezentată o descriere a celor mai semnificative limfoame clinic.

Diagnosticul de limfom se stabileste prin examinarea morfologica a tumorii cu imunofenotiparea obligatorie(determinarea structurii moleculare a celulelor folosind citometria în flux și imunohistochimie). Informații semnificative sunt furnizate de cercetările citogenetice, genetice moleculare, biologice moleculare, care fac posibilă determinarea naturii clonale a tumorii, identificarea mutațiilor markerului (și a produselor acestora) în clona tumorală.

limfomul lui Hodgkin(învechit - limfogranulomatoza). Unul dintre cele mai frecvente limfoame, are două vârfuri de vârstă ale bolii - la vârsta de aproximativ 30 de ani și la bătrânețe. În diagnosticare

boală, un rol decisiv revine cercetării morfologice. În perioada inițială a bolii, se observă de obicei o leziune izolată a ganglionilor limfatici cervicali superficiali, mai des pe partea dreaptă. Apoi are loc o generalizare a procesului, implicând ganglionii limfatici axilari, mediastinali, inghinali, retroperitoneali și splinei.

Imagine macroscopică: ganglionii limfatici alterați sunt inițial ușor măriți, au o textură moale, apoi devin compactați și lipiți într-un conglomerat, pe tăietură capătă o culoare galben-cenușie.

Imaginea microscopică: diagnostice morfologic sunt celulele tumorale - în principal celulele Hodgkin mononucleare și celulele Berezovsky-Reed-Sternberg multinucleare, care, conform conceptelor moderne, provin din limfocitele B ale centrilor germinali ai ganglionilor limfatici. Celulele Berezovsky-Reed-Sternberg sunt considerate „diagnostice” pentru limfomul Hodgkin. Acestea sunt celule mari cu doi nuclei, de regulă, în oglindă sau cu un nucleu cu doi lobi cu o crestătură în membrana nucleară sau bifurcare și suprapunere a unei părți a nucleului pe cealaltă. Celulele tumorale au o activitate citokinică ridicată, provoacă un răspuns celular pronunțat, ceea ce duce la o infiltrare semnificativă a țesutului ganglionilor limfatici cu celule hemato- și histiogenice non-tumorale - limfocite, plasmocite, histiocite, neutrofile și eozinofile, exprimate în diferite proporții, precum şi creşterea ţesutului fibros. Astfel, în majoritatea variantelor de limfom Hodgkin, celulele populației reactive predomină puternic asupra celulelor tumorale. Dacă există puține celule tumorale, acestea pot fi omise în examinarea secțiunii.

În funcție de raportul dintre populația reactivă și cea tumorală, compoziția infiltratului, severitatea fibrozei, structura și imunofenotipul celulelor tumorale, se disting cinci variante histologice ale bolii Hodgkin. Patru dintre ele aparțin tipului clasic - acestea sunt variante cu un număr mare de limfocite, scleroză nodulară, celule mixte și cu epuizare limfoidă. Un tip independent de limfom Hodgkin este varianta nodulara cu predominanta limfoida. Tipurile histologice de limfom Hodgkin sunt adesea faze consecutive ale progresiei sale. Imunofenotipul celulelor tumorale în variantele clasice este similar și include expresia CD30 și CD15 în absența unui leucocite comun

antigenul și absența sau expresia slabă a antigenelor B-liniare, absența unui antigen leucocitar comun (CD45RB) și EMA. Cea mai mare parte a limfocitelor populației de fond sunt celule T. În varianta nodulară cu predominanță limfoidă, nu există expresie a CD30 și CD15, dar antigenele celulelor B, antigenul leucocitar comun și EMA sunt puternic exprimate. Populația de fundal este reprezentată în principal de celule B.

Prognosticul bolii este asociat cu tipul ei histologic. Limfomul Hodgkin curge cel mai favorabil cu o predominanță a limfocitelor, în mod nefavorabil - cu epuizare limfoidă. Moartea pacienților apare adesea din complicații infecțioase și cașexie.

Limfoamele non-Hodgkin. Tumori de la celulele T Vee progenitoare- limfoame/leucemii limfoblastice. Mai frecvent la copii. Dintre limfoame, până la 70% sunt tumori pre-celule T, dintre leucemii - până la 85% sunt tumori pre-celule B. Majoritatea limfoamelor de acest tip sunt localizate în mediastin. Poate leziunea primară a ganglionilor limfatici ai gâtului, precum și amigdalele. Limfoamele limfoblastice (indiferent de fenotip) sunt predispuse la leucemie rapidă cu afectarea măduvei osoase, a organelor limfoide și non-limfoide.

Ganglionii limfatici afectați sunt măriți brusc, pe tăietură țesutul lor este alb-roz, suculent. Microscopic, țesutul tumoral este reprezentat de același tip de celule blastice cu o structură delicată a cromatinei, nucleolii sunt toci sau absenți. Nu există peroxidază în celulele tumorale, există granule PAS (PAS) pozitive. Este detectată expresia deoxinucleotidiltransferazei terminale (TdT), CD34, CD10 și antigenele B- sau T-lineare timpurii.

Tumori din celulele B periferice. Limfom limfocitar mic/leucemie limfocitară cronică. Dintre limfoame, aceasta este una dintre cele mai „benigne” tumori, dar uneori poate fi transformată în tumori cu celule B cu un curs mai agresiv. În limfom, leziunea poate începe în unul sau mai mulți ganglioni limfatici. Cu leucemie (leucemizare), ganglionii limfatici din toate localizările sunt măriți și se contopesc în pachete. Textura lor este moale sau densă. Pe croială, materialul este gri-roz, suculent. Splina este puternic mărită (dar mai puțin decât în ​​leucemia mieloidă cronică), cărnoasă, roșie pe tăietură. Ficatul și rinichii sunt măriți. Pe suprafața ficatului se determină uneori mici noduli ușori. În sânge, limfocitoză absolută. Chiar dacă numărul de celule limfoide

în sânge ajunge la un număr foarte mare (50-70 x 10 9 /l sau mai mult), semnele de anemie și trombocitopenie sunt adesea absente. La pregătirea frotiurilor, celulele tumorale sunt ușor deteriorate, ceea ce duce la un fel de artefact - apariția celulelor „unte” (umbrele lui Gumprecht). Microscopic, tesutul tumoral este reprezentat de limfocite mici cu cromatina grosiera. Există un amestec de celule mai mari, dintre care unele conțin nucleolul central (prolimfocite). Acestea din urmă formează în unele locuri grupuri - „centre proliferative”. Imunofenotip: celulele conțin antigene de celule B CD19, CD20, CD79a, co-exprimarea CD5 și CD23 are valoare diagnostică.

Limfom limfoplasmocitar (imunocitom). Tumora este compusă din limfocite mici, limfocite plasmocitoide și celule plasmatice. În ganglionii limfatici, tumora crește de obicei între foliculi fără a deteriora sinusurile. Din punct de vedere clinic, imunocitomul corespunde așa-numitei macroglobulinemie Waldenström (IgM monoclonale în sânge). Imunofenotip: Nu există antigene ale celulelor B, imunoglobulinele citoplasmatice sunt prezente, expresia CD5 și CD10 este absentă.

Mielom/plasmocitom cu celule plasmatice. Tumora este formată din celule care seamănă cu plasmocite mature sau imature, afectează difuz măduva osoasă sau formează leziuni (adesea multiple) în oase. Celulele tumorale proliferează foarte lent. Cel mai adesea, oasele plate ale craniului și coastelor, coloana vertebrală, oasele tubulare - humerusul și femurul sunt afectate. Produsele sintezei celulelor tumorale - paraproteine ​​(mai des IgG și IgA, lanțurile lor ușoare și grele) se acumulează în sânge. Pacienții dezvoltă anemie, neutropenie, trombocitopenie, VSH crescut și 30% dintre pacienți dezvoltă hipercalcemie. În urină se determină proteina Bence-Jones (paraproteine), a cărei acumulare duce la dezvoltarea nefropatiei mielomului.

Complicațiile mielomului multiplu includ: fracturi patologice ale oaselor (inclusiv maxilare), amiloidoză secundară (AL), insuficiență renală cronică, sindrom de imunodeficiență secundară și complicații infecțioase asociate. Imunofenotip: celulele conțin imunoglobuline în citoplasmă, exprimă CD138, CD38, adesea co-exprimă CD56. Majoritatea antigenelor celulelor B nu sunt detectate, cu excepția CD79a.

plasmocitom- proliferarea tumorală locală a plasmocitelor monoclonale într-un singur focar. Plasmocitomul solitar are un aspect mult mai favorabil

prognostic decât mielomul multiplu; unii autori, totuși, consideră plasmocitomul osos solitar o formă precoce de mielom multiplu, tk. risc ridicat de diseminare.

Limfoame ganglionare din zonă marginală (analog ganglionar al limfoamelor din zona marginală de tip MALT). Tumora este reprezentată de o varietate de celule - limfocite B centrocitoide și monocitoide, limfocite mici și celule plasmatice. Există celule mari separate, cum ar fi centro sau imunoblaste. În ganglionii limfatici, creșterile tumorale sunt adesea localizate în jurul foliculilor și sinusoidelor. Imunofenotip: celulele tumorale conțin imunoglobuline de suprafață, antigene ale celulelor B, fără expresie CD5,

CD10 și CD23.

Limfom folicular. Tumora este reprezentată de un amestec de centrocite și centroblaste în diferite proporții. Provine din celulele centrului folicular. Tipul de creștere este nodular (folicular) sau difuz. Foliculii, de regulă, de dimensiuni comparabile, nu se îmbină între ei. Imunofenotip: celulele conțin imunoglobuline de suprafață, există antigene ale celulelor B, inclusiv markeri de diferențiere foliculară - CD10 și bcl-2, fără CD5. În creșterea foliculară, expresia bcl-2 face posibilă demonstrarea naturii tumorale a foliculilor (rezultatul translocației t(14;18)). Mitozele sunt de obicei puține.

Limfom cu celule de manta. Tumora este formată din celule de dimensiuni mici și medii. Cromatina din nucleu este mai delicată decât cea a limfocitelor mature. Nucleii au formă neregulată, citoplasma este sub forma unei mici margini ușoare. Tumora crește difuz cu implicarea zonelor de manta din foliculi. Se caracterizează printr-un curs extrem de agresiv. Imunofenotip: imunoglobuline de suprafață (M, D), antigene ale celulelor B. Co-exprimarea CD5 și ciclina D1 este de valoare diagnostică (cea din urmă este rezultatul translocației t (11; 14). Exprimarea CD10 și CD23 este absentă.

Limfom difuz cu celule B mari. Tumora este formată din celule mari având structura imuno sau centroblaste. Caracterizat printr-un curs agresiv. Imunofenotip: antigene ale celulelor B exprimate. Mutațiile markerului nu au fost descrise.

limfomul Burkitt. Tumora se dezvoltă în ganglionii limfatici, rar extranodal. Poate afecta în primul rând oasele maxilarelor, în special la bărbați (mai des cu forme endemice). Supraexprimarea oncogenei c-myc este caracteristică, rezultând din

translocaţii t(8;14). Celulele tumorale sunt monomorfe, cu nuclei rotunjiți, numeroși (până la 5) nucleoli și citoplasmă bazofilă relativ largă. Celulele tumorale sunt foarte strâns împachetate. O imagine tipică a „cerului înstelat”, care este creată de numeroase macrofage cu citoplasmă abundentă, situate printre celulele tumorale. Activitate mitotică ridicată, în același timp, există semne de apoptoză a celulelor tumorale. Tumora este extrem de agresivă. Diagnosticul diferențial al limfomului Burkitt și al limfoamelor cu celule mari este extrem de important, deoarece tacticile de tratare a acestor tumori sunt fundamental diferite. Cel mai important factor de prognostic negativ este efectuarea a cel puțin un curs de tratament care este inadecvat diagnosticului. Imunofenotip: antigeni de celule B, incl. antigene de diferențiere foliculară (CD10, bcl-6), absența bcl-2. Indicele de proliferare (prin Ki-67) - 99-100%.

Limfoame periferice cu celule T. La nivelul ganglionilor limfatici, cele mai frecvente sunt limfomul anaplazic cu celule mari și limfomul periferic cu celule T, nespecificat.

Limfom anaplazic cu celule mari. Tumora este formată din celule mari cu nuclei excentrici bizare (în formă de potcoavă, în formă de rinichi etc.) (celule de diagnostic) și celule multinucleate. Celulele acestei tumori sunt de obicei mult mai mari decât celulele limfoamelor B mari și au citoplasmă abundentă. În toate cazurile, celulele tumorale exprimă CD30 și, în majoritatea cazurilor, proteina ALK (rezultatul unei translocații tipice t(2;5), unul sau mai mulți antigeni de celule T și proteine ​​granulare citotoxice. Tumoarea, în ciuda atipiei severe, îi aparține grup de limfoame indolente.

Limfom periferic cu celule T, nespecificat. Diagnosticul acestei tumori se stabilește atunci când, în prezența unei tumori cu celule T, sunt excluse toate celelalte variante de limfoame cu celule T. Astfel, reprezintă de fapt un grup combinat de tumori. Implicarea difuză a ganglionului limfatic este tipică, dar în stadiile inițiale de dezvoltare, tumora ocupă adesea nișa celulelor T paracorticale. Este reprezentată de celule de dimensiuni medii și mari cu nuclei de formă neregulată și o citoplasmă moderat lată. Imunofenotipul include expresia unuia sau mai multor antigene de celule T; expresia moleculelor citotoxice este rară. Nu au fost identificate aberații genetice persistente caracteristice.

Leziuni metastatice ale ganglionilor limfatici cervicali se poate dezvolta cu neoplasme maligne de localizare variată (tumori ale capului și gâtului, limbii, glandelor salivare, laringelui, amigdalelor, glandei tiroide). De asemenea, în ganglionii limfatici ai gâtului pot apărea metastaze ale tumorilor glandei mamare, plămânilor și organelor abdominale. Cel mai adesea, metastazele apar în ganglionii limfatici profundi ai gâtului, localizați medial față de fascia superficială. Alți ganglioni limfatici profundi ai gâtului sunt localizați în fața și sub osul hioid, în zona triunghiului lateral al gâtului, precum și în regiunea supraclaviculară.

Mărirea progresivă prelungită a ganglionilor limfatici, densitatea lor, lipsa durerii, formarea de conglomerate, coeziunea cu țesuturile din jur fac posibilă suspectarea unui proces metastatic. Modificările histologice ale ganglionilor limfatici în timpul metastazelor sunt determinate de structura tumorii primare (deși într-o metastază sunt posibile atât o creștere, cât și o scădere a diferențierii tumorii). În cazul diferențierii scăzute a tumorii, determinarea localizării primare a procesului tumoral este dificilă. În astfel de cazuri, se efectuează un studiu imunohistochimic.

DESPREscrierea micropreparatelor

Orez. 17-1. Micropreparat „Hiperplazia nespecifică a ganglionului limfatic”. Echivalenți ai imunității umorale (zona dependentă de B) - un număr mare de foliculi cu centre strălucitoare de reproducere; imunitatea celulară (zona dependentă de T) - zona paracorticală, cordoanele medulare - zona de localizare predominantă a celulelor plasmatice, X 60.

Orez. 17-2. Micropreparat „Limfadenita tuberculoasă a ganglionului limfatic submandibular”. Limfadenită cazeoasă: înlocuirea aproape completă a țesutului ganglionilor limfatici cu mase necrotice eozinofile fără structură (necroză cazeoasă). De-a lungul periferiei zonei de necroză, un arbore ("palisadă") de celule epitelioide, acumulări de macrofage, limfocite, cu celule Pirogov-Langhans multinucleate gigant unice, X 100.

Orez.17-3. Micropreparat „Sarcoidoza ganglionului limfatic cervical”. Granuloame sarcoide clar delimitate („ștampilate”) - granuloame necaseificante (fără necroză cazeoasă) din celulele epitelioide și gigant multinucleate Pirogov-Langhans, X 200 (pregătire de O.V. Makarova).