Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Această examinare cea mai simplă, care nu necesită niciun echipament, vă permite să identificați 70% din toate carcinoamele rectale și să determinați gradul de răspândire locală a acestora. Cea mai mare și, din păcate, o greșeală foarte frecventă în screening este ignorarea acestei metode de cercetare în timpul examinărilor preventive. Studiul rectului cu degetul se realizează atunci când pacientul este pe spate sau pe lateral cu genunchii trași până la burtă sau în poziția genunchi-cot. Dacă este imposibil să ajungeți la tumoră cu un deget, pacientul este examinat în poziție ghemuită - în momentul încordării, tumora se mișcă puțin în jos și devine accesibilă la palpare.

Test hemoccult (test de scaun pentru sânge ocult).

La începutul anilor 1960, a fost dezvoltată o metodă pentru detectarea sângelui ocult în fecalele unui pacient și, din 1977, a fost introdusă în practica clinică largă. Această metodă se bazează pe cunoscuta reacție a guaiacului Weber, modernizată de Gregor și numită „testul hemoccult”. Testul hemoccult conține hârtie de filtru impregnată cu o soluție de rășină de guaiac. Pe o parte a acestei hârtie, pacientul aplică scaun, pe reversul hârtiei de filtru, se aplică un reactiv. Dacă există hemoglobină liberă în fecale, hârtia de filtru devine albastră, deoarece hemoglobina catalizează oxidarea rășinii de guaiac cu peroxid de hidrogen. Guma de Guaiac își schimbă culoarea în prezența hem peroxidazei, dar această proprietate a gumei o face să reacționeze cu alte peroxidaze care pot fi prezente în fecale, cum ar fi peroxidazele de legume, fructe și carne roșie. Ca urmare, este necesar să urmați o anumită dietă înainte de studiu pentru a evita rezultatele fals pozitive.

markeri pentru cancerul colorectal.

Markerii tumorali sunt un grup de proteine, hormoni, enzime, receptori și alte produse ale metabolismului celular care pot fi produse de celulele tumorale în cantități crescute. Majoritatea markerilor tumorali sunt, de asemenea, produși în corpul uman în mod normal, dar în cantități mult mai mici.

Printre markerii determinați în plasma sanguină CEA este singurul recomandat pentru utilizare. Ar trebui determinată monitorizarea eficacității tratamentului și depistarea precoce a recăderii la fiecare 2-3 luni timp de 3 ani după diagnostic (Duffy et al. 2007). Gradul creșterii sale are și valoare prognostică. În plus, se studiază următorii markeri:

· CEA (antigen cancer-embrionar, CEA). Un grup eterogen de glicoproteine ​​(cel puțin 13 soiuri reglate genetic) sintetizate în cantități mici de multe celule adulte. În cantități mari, este sintetizat de celulele fetale și de celulele unor tumori maligne. În tumorile maligne, o creștere a nivelului de CEA se corelează cu volumul masei tumorale (prevalența procesului). Specificitatea CEA pentru cancerul colorectal variază de la 30% la 80%, sensibilitatea este de aproximativ 40%. CEA este rareori crescută în formele precoce de CCR, dar în prezența bolii diseminate, creșterea acesteia este observată la 85% dintre pacienți ( Fletcher. 1986). Există observații că adenocarcinoamele și tumorile colonului ascendent bine diferențiate duc adesea la o creștere a CEA. În mod normal, este crescută la aproximativ 5% din populație, la fumători se observă o creștere (de obicei nu mai mult de 200% din limita superioară a normei). Crește cu o serie de boli benigne, dar într-o măsură mult mai mică decât cu cele maligne: cu diferite boli ale ficatului (ciroză, hepatită), stomac (ulcer peptic), intestine, pancreas (pancreatită), infecții ale sânilor, plămânilor, emfizem, insuficiență renală. Cazuri de CEA crescute au fost descrise în aproape toate formele și localizările adenocarcinoamelor, cu toate acestea, valoarea diagnostică și domeniul de aplicare sunt de obicei limitate la cancerul colorectal. În timpul sarcinii, se poate ridica la 200% -300% din limita superioară a normalului.

· CA 19-9 (antigen carbohidrat 19-9, antigen Lewis sialilat). Antigenul oncofetal este detectat în mod normal la făt și poate fi detectat în concentrații mici pe mucoasa tractului gastrointestinal și în pancreas. Se excretă numai cu bilă, astfel încât nivelul său crește brusc în orice boli care provoacă colestază. În cancerul pancreatic, sensibilitatea și specificitatea ajung la 80%, respectiv 90%. Cu cancerul de stomac și cancerul colorectal, este crescut în 20-40% din cazuri. Poate fi crescut semnificativ în prezența colestazei de orice natură, crescut moderat în pancreatita acută și cronică, ciroza hepatică, fibroza chistică. Aproximativ 5%-10% din populație nu produce CA 19-9

· CA 242 (antigen carbohidrat 242). Un analog de glicoproteină al CA 19-9 care este exprimat pe o altă apoproteină de mucină. În cancerul colorectal, sensibilitatea este de 39%, specificitatea este de 87%. Este crescută în bolile benigne ale ficatului, pancreasului și altele, precum și în adenocarcinoamele de diferite localizări.

· TIMP-1 (inhibitor tisular al metaloproteinazelor-1). Inhibitor tisular al metaloproteinazelor-1, o proteină exprimată de diferite țesuturi ale corpului. Poate juca un rol în proliferarea celulară și le protejează de apoptoză. În cancerul colorectal, sensibilitatea este de 63%, specificitatea este de 56%.

· TS (timidilat sintetaza). Markerul tisular al cancerului colorectal catalizează conversia monofosfatului de deoxiuridină în monofosfat de deoxitimidină, care este singura sursă de sinteză a timidinei. Niveluri crescute de TS în studii au fost asociate cu un prognostic mai prost pentru cancerul colorectal și cu rezistența la chimioterapie cu 5-FU și derivații săi.

· MSI (Instabilitatea microsateliților). MSI este un marker tisular pentru cancerul colorectal. Microsateliții repetă secvențe scurte de ADN (1-5 nucleotide). Instabilitatea microsateliților este pierderea sau adăugarea unei secvențe de alele de microsateliți care rezultă din absența unei gene de reparare corectivă a ADN-ului (MMR). MSI este un marker surogat pentru sindromul Lynch și poate fi, de asemenea, utilizat pentru a determina prognosticul și a prezice răspunsul CRC la terapia adjuvantă. MSI este un marker de prognostic pozitiv, cu prezența sa, rezultatele tratamentului CCR se îmbunătățesc cu 15% ( Popat și colab. 2005). Pe de altă parte, CRC cu MSI este mai puțin probabil să răspundă la tratamentul cu 5-FU și derivații săi.

· p53- un marker tisular al cancerului colorectal, este o genă supresoare de tumoră și codifică un factor de transcripție implicat în reglarea apoptozei, angiogenezei și ciclului celular. Mutațiile genei p53 sunt determinate la aproximativ jumătate dintre pacienții cu CCR și, aparent, apar relativ târziu în procesul de oncogeneză, în stadiul de transformare a polipilor displazici în cancer invaziv. p53 este un factor de prognostic negativ semnificativ și joacă, de asemenea, un rol în rezistența tumorii la radioterapie ( Munro et al 2005).

· K-RAS- un marker tisular al cancerului colorectal, o oncogenă, o proteină de legare a guaninei implicată în semnalizarea care afectează proliferarea celulară și inducerea apoptozei. Mutația K-RAS este determinată la 40-50% dintre pacienții cu CCR și este asociată cu un prognostic mai prost (Andreyev et al. 1998) și rezistență la medicamentele vizate - anticorpi la receptorul factorului de creștere epidermic (EGFR). Rolul prognostic al mutației K-RAS nu poate fi considerat pe deplin stabilit, deoarece există dovezi că doar tipul ei specific, care apare la doar 10% dintre pacienți, este asociat cu un prognostic mai rău (Andreyev et al. 2001).

· DCC (eliminat în carcinomul colorectal). DCC este un marker tisular al cancerului colorectal, o proteină codificată de gena DCC. Studiile preliminare sugerează că expresia DCC poate fi un puternic factor de prognostic pozitiv ( Shibata și colab. 1996). Apare la aproximativ jumătate dintre pacienții cu CCR.

· DPD (dihidropirimidin dehidrogenază). DPD este una dintre principalele enzime implicate în catabolismul 5-FU, sub influența sa, acesta din urmă este transformat în fluoro-5,6-dihidrouracil, apoi în fluoro-ureidopropionat și, în final, în fluoro-b-alanină. DPD se găsește în principal în ficat, unde are loc 80% din catabolismul 5-FU. Expresia scăzută a DPD determină eficacitatea terapiei cu medicamente 5-FU, dar, în același timp, este un factor de prognostic negativ ( Tsuji și colab. 2004). Scăderea DPD cu tegafur sau eniluracil a fost chiar propusă ca o modalitate de a crește eficacitatea chimioterapiei 5-FU. Pe de altă parte, absența completă a DPD este un sindrom ereditar autosomal recesiv periculos, care poate fi asociat cu dezvoltarea unor complicații potențial letale ale terapiei cu 5-FU (în primul rând ca urmare a neutropeniei). Cu toate acestea, incidența sindromului DPD nu este suficient de mare pentru a recomanda determinarea de rutină a acestei enzime.

· TP (timidilat fosforilază). TP este un marker tisular pentru CRC, o enzimă responsabilă pentru conversia FU în ingredientul activ. TP, ca și TS, este o proteină în fază S care joacă unul dintre rolurile cheie în reglarea proliferării celulare și trecerea lor prin faza S. Nivelurile ridicate de TP blochează acțiunea FU ( Metzger şi colab. 1998), și, de asemenea, contribuie la stimularea angiogenezei similare cu acțiunea VEGF ( Takebayashi și colab. 1995).

Centrul Clinic de Diagnostic nr. 1, Moscova
(1) Universitatea Prietenia Popoarelor din Rusia, Moscova

Odată cu creșterea tehnologiilor avansate, a noilor metode de diagnostic, s-ar părea că nu mai există întrebări în diagnosticul cancerului de prostată. Dar, din păcate, antigenul specific de prostată nu tinde întotdeauna să crească în cancerul de prostată, iar prezența unei boli maligne a glandei prostatei poate fi recunoscută doar prin efectuarea unui studiu cuprinzător al structurii țesutului prostatic, care include utilizarea ecografiei transrectale și examenului rectal digital.
Cuvinte cheie: antigen specific prostatic, examen digital rectal, ecografie transrectală, cancer de prostată.

Informații despre autori:
Bobrinev Maksim Mikhailovici – Urolog, Centrul Clinic de Diagnostic nr. 1, Moscova
Strachuk Alexander Georgievich - Profesor asociat, Candidat la Științe Medicale, Profesor asociat al Departamentului de Practică Medicală Generală, Universitatea RUDN, Moscova

La screeningul cancerului de prostată

M.M. Bobrinev, A.A.Aksenov, A.A.Safronov, A.M.Berschanskaya, A.A.Izmailov, T.V.Kvaskova, A.G.Strachuk (1), R.V.Tedoradze (1)

Centrul Clinic de Diagnostic Moscova № 1, Moscova
(1) Universitatea de prietenie a popoarelor din Rusia, Moscova

Alături de realizările în tehnologii, se pare că diagnosticarea cancerului de prostată nu a mai fost o problemă specială. Dar, din păcate, antigenul specific de prostată nu are întotdeauna o creștere semnificativă a cancerului de prostată. Diagnosticul adecvat poate fi realizat numai prin examinarea complexă a țesutului prostatic, inclusiv TRUS (ecografia transrectală) și examinarea rectală digitală (DRE).
Cuvinte cheie: antigen prostatic specific, examen digital rectal, examen cu ultrasunete transrectal, cancer de prostată.

Cancerul de prostată (PC) este o problemă medicală și socială urgentă; În Rusia, cancerul de prostată ocupă locul al doilea după cancerul pulmonar în structura neoplasmelor maligne la bărbați. Repartizarea bolnavilor pe stadii: stadiul I-II - 44,9%; Stadiul III - 35,3%; stadiul IV - 17,8; stadiu nestabilit - 2%. Mortalitatea într-un an de la diagnostic este de 12,2%. Țările cu sisteme de detecție a PCa mai eficiente au o incidență mai mare a acestei forme de cancer. În Statele Unite, din 2007 până în prezent, incidența cancerului de prostată a fost pe primul loc.

În conformitate cu standardele existente, atunci când apare o suspiciune de cancer de prostată, în primul rând, ca screening, se obișnuiește să se efectueze trei studii necesare:

1. Determinarea nivelului de antigen prostatic specific (PSA).
2. Examenul rectal digital (DRE) al prostatei.
3. Ecografia transrectală (TRUS) a prostatei

Dacă există modificări în oricare dintre studii (creșterea PSA sau prezența unui nodul palpabil în DRE sau prezența unui focar hipoecogen, conform TRUS), se efectuează o biopsie de prostată.

Din păcate, în prezența unui nodul de prostată palpabil în DRE sau a unei leziuni hipoecogene, PSA nu este întotdeauna crescut la TRUS, ceea ce determină adesea mulți urologi să efectueze tactici de observație, iar acest lucru, ca urmare, duce la diagnosticul de cancer de prostată la stadiile ulterioare și, în consecință, reducerea duratei și a calității vieții pacientului. La fel ca prezența unui nivel de PSA din sânge în cadrul normei de vârstă duce în unele cazuri la faptul că pacienților nu li se efectuează DUR sau TRUS.

Să luăm în considerare mai detaliat structura și funcția antigenului specific prostatic. Antigenul specific de prostată este o polipeptidă constând din 237 de resturi de aminoacizi și are mai multe punți disulfurice. Proteina este glicozilată și este produsă atât de celulele normale, cât și de celulele tumorale ale canalelor excretoare ale glandelor prostatei. PSA este o protează de tip chimotripsină, această funcție enzimatică este esențială pentru lichefierea ejaculatului. În mod normal, o cantitate mică de PSA intră în ejaculat și secreția de prostată, iar o cantitate foarte mică intră în sânge. Sursele extraprostatice includ glandele parauretrale, glanda mamară și lichidul amniotic.

Trebuie acordată atenție diviziunii zonale a glandei prostatei. Are 4 zone:
- tranzitorie, fiind cea mai mică, reprezintă doar 5–10% din volumul prostatei, este situată în partea anterioară a uretrei prostatice. Aproximativ 25% din cancer provine din această regiune;
- cea centrală, care formează baza prostatei, are formă conică, constituie 25% din volumul prostatei, fiind sursa de dezvoltare a 5–10% din cancerul acestui organ. Această zonă este cea mai vulnerabilă la infecție;
- periferic, formează regiunea posterio-inferioară a glandei și constituie 70% din volumul prostatei, fiind sursa dezvoltării adenocarcinomului la 65-70% dintre pacienți;
- anterior, numit fibromuscular, lipsit de structuri glandulare.

Antigenul specific prostatic este un marker al apoptozei structurii epiteliale a glandei prostatei. Absența unei creșteri a PSA în cancerul de prostată se datorează cel mai probabil prezenței în zonele periferice și de tranziție ale prostatei, în principal a celulelor stromale, în timp ce majoritatea celulelor epiteliale de prostată sunt localizate în zona centrală, responsabile de producere. de PSA.

Cancerul de prostată, cu rare excepții, debutează înainte de vârsta de 50 de ani. Cu toate acestea, studiile histologice ale glandei prostatei la autopsia bărbaților tineri între 30 și 40 de ani au evidențiat focare microscopice de cancer latent în 20% din cazuri. Deoarece astfel de tumori microscopice cresc extrem de lent, boala nu se manifestă clinic. În timp, focarele de cancer latent cresc treptat și încep să piardă trăsăturile caracteristice ale diferențierii. Este în general acceptat că atunci când o tumoare atinge un volum de 0,5 cm3, aceasta devine semnificativă clinic și necesită un tratament adecvat.

Material si metode

O biopsie perineală polifocală a prostatei (de la 12-14 puncte) a fost efectuată la 16 pacienți cu valori PSA care nu depășesc norma de vârstă, cu formațiuni nodulare (hipoecogene) depistate la palpare în timpul DR și conform TRUS.

Biopsia multifocală de prostată a fost efectuată transperineal sub ghidaj ecografic transrectal, cu pre- și post-tratament cu medicamente antibacteriene fluorochinol. Procedura se desfășoară în condițiile unui spital de zi la DCC Nr. 1 sub potențare intravenoasă și anestezie locală suplimentară de infiltrare a țesuturilor perineale. Nu au existat cazuri de complicații în perioada postoperatorie precoce și târzie.

Șapte din 16 pacienți au fost diagnosticați cu adenocarcinom de prostată. Confirmarea diagnosticului a fost efectuată pe baza unui studiu morfologic al materialului de biopsie și, dacă este necesar, a unui studiu imunohistochimic suplimentar în cadrul Departamentului de Anatomie Patologică pe baza DCC Nr. 1. Rezultatele materialului histologic au fost revizuite suplimentar în alte spitale din orașul Moscova.

Rezultate și discuții

Ca rezultat al studiului nostru, 7 din 16 pacienți au avut cancer de prostată, descris histologic ca adenocarcinom acinar mic, scorul Gleason a fost de 6 puncte (3 + 3), iar restul de 9 pacienți prezentau hiperplazie benignă de prostată, prostatita cronică activă sau inactivă. , și merită Trebuie remarcat faptul că toți acești 9 pacienți au avut focare PIN de grad scăzut sau înalt.

Toți pacienții au fost supuși ecografiei transrectale și examenului rectal digital înainte de biopsia de prostată. La 12 din 16 pacienți, conform TRUS, a fost depistată o masă hipoecogenă a prostatei, iar la 4 din 16 pacienți această masă a fost detectată doar prin palpare (la 3 dintre ei - hiperplazia histologic-stromal-glandulară a glandei prostatei cu PIN de grad scăzut sau înalt, prostatita cronică inactivă, iar unul dintre pacienți avea adenocarcinom acinar mic). Rezultatele cercetării sunt prezentate în tabel.

Vârsta pacienților din studiu a variat între 58 și 77 de ani. Vârsta medie a pacienților a fost de 68 de ani. PSA la 7 pacienți cu cancer de prostată diagnosticat a fost în medie de 1,52 ng/ml, dimensiunea prostatei, conform TRUS, a fost în medie de 23,12 cc. Conform biopsiei prostatei la acești 6 pacienți, adenocarcinomul acinar mic a fost detectat în 1-2 loci din 12-14 zone ale prostatei prelevate.

Toți pacienții cu adenocarcinom identificat au fost îndrumați la un medic oncolog, unde, înainte de continuarea tratamentului, preparatele histologice au fost revizuite de către morfologi din diferite spitale, iar în toate cazurile diagnosticul a fost confirmat.

Să dăm exemple clinice.

Exemplul 1 Pacientul Z., 58 de ani, a mers la urolog fără să se plângă de tulburări de urinare. Din anamneza bolii: ea a fost observată de un urolog pentru o lungă perioadă de timp pentru prostatita cronică. În mod constant, terapia medicamentoasă nu primește din cauza sănătății bune. În momentul de față a venit la o examinare și o examinare de control, pe care o efectuează o dată pe an la recomandarea medicului urolog de la policlinică.

La examinare: Per rect: ampula rectului este liber traversabilă, sfincterul este tonic, formațiunile din rect nu sunt palpate, la palparea glandei prostatei: peretele anterior al rectului este mobil peste glande, glanda este ușor mărită, nedureroasă la palpare, elastic moale, șanțul median este netezit, nu au fost depistate formațiuni focale la palpare, simptomul de fluctuație a fost negativ. Conform studiilor de laborator și instrumentale: PSA sânge: 0,62 ng/ml.

Ecografia vezicii urinare: volumul vezicii urinare este de 170 ml, pereții sunt clari, uniformi, neîngroșați, nu au fost depistate formațiuni patologice și volumetrice, urina reziduală este de 42 ml. TRUS al glandei prostatei: volumul glandei prostatei este de 24,3 cm3 (43×27×40 mm), în zona periferică a glandei prostatei din lobul stâng, se determină o zonă hipoecogenă de aproximativ 13 mm de formă neregulată. (Fig. 1).

Având în vedere modificările identificate la nivelul prostatei pacientului, am efectuat o biopsie perineală a prostatei în regim ambulatoriu, într-un spital de zi, și au prelevat 14 loci de material de biopsie pentru examen morfologic cu evaluare imunohistochimică. Nu au existat complicații în perioada postoperatorie precoce și târzie. Conform rezultatelor examenului histologic, s-a relevat că într-una dintre bucățile din lobul stâng al glandei prostatei, focarul adenocarcinomului acinar mic a fost scorul Gleason de 6 (3+3).

Exemplul 2 Pacientul R., în vârstă de 63 de ani, a apelat la un medic urolog cu plângeri de urinare nocturnă de până la 1 dată timp îndelungat. Din anamneza bolii: nu am consultat anterior un urolog.

Per rect: ampula rectului este liber traversabilă, sfincterul este tonic, formațiunile din rect nu sunt palpate, glanda prostatică este mărită de 1,5 ori la palpare, nedureroasă la palpare, șanțul median este netezit, în lobul drept. există o zonă de compactare de 3 × 4 mm, simptomul de fluctuație este negativ.

Conform studiilor de laborator și instrumentale: PSA sânge - 1,8 ng / ml. Ecografia vezicii urinare: volum - 415 ml, urină reziduală - 31 ml. TRUS al prostatei: volum - 26,48 cm3, volumul izoecogen este determinat în zona periferică din dreapta? formatiune cu incluziuni anecoice de 6,8 × 5 mm, semne de volum? formarea zonei periferice a glandei prostatei, hiperplazia prostatei, modificări difuze ale tipului de prostatita cronică (Fig. 2).

În ambulatoriu, am efectuat o biopsie perineală polifocală a prostatei, concluzia histologică: glandular, predominant stromal-glandular, hiperplazie de prostată cu focare PIN de grad scăzut, prostatita cronică activă.

Concluzie

Astfel, la screening-ul pacienților cu boli de prostată, medicul urolog nu trebuie să se limiteze la determinarea nivelului de antigen prostatic specific din sânge, ci și, indiferent de valorile PSA, să efectueze ecografie digitală rectală și transrectală a țesutului prostatei ca metode de examinare de rutină. . Dacă în timpul TRUS ale prostatei sunt detectate formațiuni nodulare focale sau palpabile, este necesară efectuarea unei biopsii a glandei prostatei pentru verificarea histologică a diagnosticului.

Literatură

1. Chissov V.I. Creșterea incidenței cancerului, M.: 2012.
2. Ghid de urologie / Editat de Lopatkin N.A. „Medicina”, M.: 1998; 506.
3. Andrologie clinică / Ed. W.-B. Schilla, F. Comhair, T. Hargreve. M.: „GEOTAR-Media”, 2011; 800.
4. Pereverzev A.S., Sergienko N.F. Adenom de prostată. Wackler, 1998; 19–20.
5. Oncourologie clinică / Editat de B.P. Matveev. M.: 2011; 497.

Zmushko Mihail Nikolaevici Chirurg, categoria 2, rezident al departamentului 1 al TMT, Kalinkovichi, Belarus.

Trimiteți comentarii, feedback și sugestii la:[email protected] Site personal:http ://mishazmushko.at.tut.by

Obstrucția intestinală acută (AIO) este un sindrom caracterizat printr-o încălcare a trecerii conținutului intestinal în direcția de la stomac la rect. Obstrucția intestinală complică cursul diferitelor boli. Obstrucția intestinală acută (AIO) este o categorie de sindrom care combină cursul complicat al bolilor și procesele patologice de diverse etiologii care formează substratul morfologic al AIO.

Factori predispozanți pentru obstrucția intestinală acută:

1. Factori congenitali:

Caracteristicile anatomiei (alungirea secțiunilor intestinului (megacolon, dolichosigma)). Anomalii de dezvoltare (rotație incompletă a intestinului, aganglioză (boala Hirschsprung)).

2. Factori dobândiți:

Proces adeziv în cavitatea abdominală. Neoplasme ale intestinului și cavității abdominale. Corpii străini ai intestinului. Helmintiazele. colelitiaza. Herniile peretelui abdominal. Dieta neechilibrata neregulata.

Factori producatori de obstructie intestinala acuta:

O creștere bruscă a presiunii intra-abdominale.

OKN reprezintă 3,8% din toate bolile abdominale urgente. Peste 60 de ani, 53% dintre AIO sunt cauzate de cancerul de colon. Frecvența de apariție a OKN în funcție de nivelul obstacolului:

Intestinul subtire 60-70%

Colon 30-40%

Frecvența de apariție a AIO după etiologie:

În obstrucția acută a intestinului subțire: - adeziv în 63%

Strangulare in 28%

Geneză obstructivă non-tumorală în 7%

Altele in 2%

În obstrucția acută a colonului: - obstrucție tumorală în 93%

Volvulul colonului la 4%

Altele in 3%

Clasificarea obstrucției intestinale acute:

A. Prin natura morfofuncțională:

1. Obstrucție dinamică: a) spastică; b) paralitic.

2. Obstrucție mecanică: a) strangulare (torsionare, nodulare, infringement; b) obstructivă (forma intraintestinală, formă extraintestinală); c) mixt (invaginatie, obstructie adeziva).

B. După nivelul obstacolului:

1. Obstrucție intestinală subțire: a) Ridicată. a sufla.

2. Obstrucția colonului.

Există trei faze în cursul clinic al AIO.(O.S. Kochnev 1984) :

Faza „strigătului ileos”. Există o încălcare acută a pasajului intestinal, adică. stadiul manifestărilor locale – are o durată de 2-12 ore (până la 14 ore). În această perioadă, simptomul dominant este durerea și simptomele locale din abdomen.

Faza de intoxicație (intermediar, stadiu de bunăstare aparentă), există o încălcare a hemocirculației intestinale intraparietale - durează de la 12 la 36 de ore. În această perioadă, durerea își pierde caracterul de crampe, devine constantă și mai puțin intensă. Abdomenul este umflat, adesea asimetric. Peristaltismul intestinal slăbește, fenomenele sonore sunt mai puțin pronunțate, „zgomotul unei picături care căde” este auscultat. Reținerea completă a scaunului și a gazelor. Există semne de deshidratare.

Faza de peritonite (stadiul tardiv, terminal) – apare la 36 de ore de la debutul bolii. Această perioadă este caracterizată de tulburări funcționale severe ale hemodinamicii. Abdomenul este umflat semnificativ, peristaltismul nu este auscultat. Se dezvoltă peritonita.

Fazele cursului AIO sunt condiționate și au propriile diferențe pentru fiecare formă de AIO (cu strangulare CI, fazele 1 și 2 încep aproape simultan.

Clasificarea endotoxicozei acute în CI:

 Etapa zero. Substanțele toxice endogene (ETS) pătrund în interstițiu și medii de transport din focarul patologic. Clinic, în acest stadiu, endotoxicoza nu se manifestă.

 Stadiul de acumulare a produselor de afect primar. Prin fluxul de sânge și limfa, ETS se răspândește în mediile interne. În această etapă, poate fi detectată o creștere a concentrației de ETS în fluidele biologice.

 Etapa de decompensare a sistemelor de reglementare și autoagresiune. Această etapă se caracterizează prin tensiune și epuizarea ulterioară a funcției barierelor histohematice, declanșarea activării excesive a sistemului de hemostază, a sistemului kalikreină-kinină și a proceselor de peroxidare a lipidelor.

 Stadiul de perversiune a metabolismului și eșecul homeostatic. Această etapă devine baza pentru dezvoltarea sindromului de insuficiență multiplă de organ (sau sindromul de insuficiență de organ multiplicator).

 Etapa de dezintegrare a organismului în ansamblu. Aceasta este faza terminală a distrugerii conexiunilor intersistem și a morții organismului.

Cauzele obstrucției intestinale acute dinamice:

1. Factori neurogeni:

A. Mecanisme centrale: Leziuni cerebrale traumatice. Accident vascular cerebral ischemic. uremie. Cetoacidoza. Ileus isteric. Obstrucția dinamică în traumatismele psihice. Leziuni ale coloanei vertebrale.

B. Mecanisme reflexe: Peritonita. Pancreatita acuta. Leziuni abdominale și operații. Leziuni ale pieptului, oase mari, leziuni combinate. Pleurezie. Infarct miocardic acut. Tumori, leziuni și răni ale spațiului retroperitoneal. Nefrolitiază și colică renală. Invazia viermilor. Alimente aspre (obstrucție alimentară paralitică), fitobezoare, pietre fecale.

2. Factori umorali si metabolici: Endotoxicoza de diverse origini, inclusiv boli chirurgicale acute. Hipokaliemie, ca urmare a vărsăturilor indomabile de diverse origini. Hipoproteinemie datorată bolii chirurgicale acute, pierderea plăgii, sindromul nefrotic etc.

3. Intoxicatii exogene: Intoxicatii cu saruri ale metalelor grele. Intoxicatii alimentare. Infecții intestinale (febră tifoidă).

4. Tulburări de circulație:

A. La nivelul vaselor principale: Tromboza si embolia vaselor mezenterice. Vasculita vaselor mezenterice. Hipertensiune arteriala.

B. La nivelul microcirculaţiei: Boli inflamatorii acute ale organelor abdominale.

Clinica.

Pătratul simptomelor în CI.

· Durere abdominală. Durerile sunt paroxistice, crampe în natură. Pacienții au transpirație rece, paloarea pielii (în timpul strangularei). Pacienții cu groază se așteaptă la următoarele atacuri. Durerea poate scădea: de exemplu, a existat un volvulus, iar apoi intestinul s-a îndreptat, ceea ce a dus la dispariția durerii, dar dispariția durerii este un semn foarte insidios, deoarece cu strangulare CI, apare necroza intestinului, ceea ce duce la moartea terminațiilor nervoase, prin urmare, durerea dispare.

· Vărsături. Multiple, mai întâi cu conținutul stomacului, apoi cu conținutul de 12 p.k. (rețineți că vărsăturile bilei provin de la 12 p.c.), apoi vărsăturile apar cu un miros neplăcut. Limba cu CI este uscată.

Balonare, asimetrie abdominală

· Retenția scaunului și a gazelor este un simptom formidabil care vorbește despre CI.

Se aud zgomote intestinale, chiar și la distanță, peristaltismul crescut este vizibil. Puteți simți bucla umflată a intestinului - simptomul lui Val. Este imperativ să se examineze pacienții pe rect: ampula rectală este goală - un simptom al lui Grekov sau un simptom al spitalului Obukhov.

Fluoroscopia panoramică a organelor abdominale: acesta este un studiu fără contrast - aspectul cupelor Cloiber.

Diagnostic diferentiat:

AIO are o serie de caracteristici care sunt observate în alte boli, ceea ce necesită un diagnostic diferențial între AIO și bolile care au semne clinice similare.

Apendicita acuta. Simptomele comune sunt durerea abdominală, retenția de scaun și vărsăturile. Dar durerea în apendicita începe treptat și nu atinge o asemenea putere ca în cazul obstrucției. La apendicita, durerile sunt localizate, iar la obstrucție, sunt de natură crampe, mai intense. Peristaltismul crescut și fenomenele sonore auzite în cavitatea abdominală sunt caracteristice obstrucției intestinale, și nu apendicitei. În apendicita acută nu există semne radiologice caracteristice obstrucției.

Ulcer perforat al stomacului și duodenului. Simptomele comune sunt debut brusc, dureri abdominale severe și retenție de scaun. Cu toate acestea, cu un ulcer perforat, pacientul ia o poziție forțată, iar cu obstrucție intestinală, pacientul este neliniştit, adesea schimbând poziția. Vărsăturile nu sunt caracteristice unui ulcer perforat, dar sunt adesea observate cu obstrucție intestinală. Cu un ulcer perforat, peretele abdominal este încordat, dureros, nu participă la actul de respirație, în timp ce cu OKN, stomacul este umflat, moale și nu dureros. Cu un ulcer perforat, de la începutul bolii, nu există peristaltism, nu se aude „zgomot de stropire”. Radiologic, cu un ulcer perforat, se determină gaz liber în cavitatea abdominală, iar cu OKN - cupele Kloiber, arcade și un simptom de pinnație.

Colecistita acuta. Durerea în colecistita acută este permanentă, localizată în hipocondrul drept, iradiază spre omoplatul drept. Cu OKN, durerea este ca o crampe, nelocalizată. Colecistita acută se caracterizează prin hipertermie, care nu se întâmplă cu obstrucția intestinală. Peristaltismul crescut, fenomenele sonore, semnele radiologice de obstrucție sunt absente în colecistita acută.

Pancreatita acuta. Semnele comune sunt debutul brusc al durerii severe, starea generală severă, vărsăturile frecvente, balonarea și retenția de scaun. Dar cu pancreatită, durerile sunt localizate în abdomenul superior, sunt de brâu și nu crampe. Semnul lui Mayo-Robson este pozitiv. Semnele de peristaltism crescut, caracteristice obstrucției intestinale mecanice, sunt absente în pancreatita acută. Pancreatita acută se caracterizează prin diastasurie. Radiologic, cu pancreatită, se observă o poziție înaltă a cupolei stângi a diafragmei și cu obstrucție - cupele Kloiber, arcadele și striația transversală.

În cazul infarctului intestinal, ca și în cazul OKN, există dureri bruște severe în abdomen, vărsături, o stare generală severă și un stomac moale. Cu toate acestea, durerea în infarctul intestinal este constantă, peristaltismul este complet absent, balonarea este mică, nu există o asimetrie a abdomenului, „liniștea moartă” este determinată în timpul auscultării. Cu obstrucția intestinală mecanică, predomină peristaltismul violent, se aude o gamă largă de fenomene sonore, balonarea este mai semnificativă, adesea asimetrică. Infarctul intestinal se caracterizează prin prezența bolii embologene, fibrilația atrială, leucocitoza mare (20-30 x10 9 /l) este patognomonică.

Colica renală și OKN au simptome similare - durere pronunțată în abdomen, balonare, reținere de scaune și gaze, comportament neliniştit al pacientului. Dar durerea în colica renală iradiază în regiunea lombară, organele genitale, există fenomene disurice cu modificări caracteristice în urină, un simptom pozitiv al lui Pasternatsky. Pe o radiografie simplă, umbrele de calcul pot fi vizibile în rinichi sau ureter.

În cazul pneumoniei, pot apărea dureri abdominale și balonare, ceea ce dă motive să ne gândim la obstrucția intestinală. Cu toate acestea, pneumonia se caracterizează prin febră mare, respirație rapidă, înroșire pe obraji, iar examenul fizic evidențiază râs crepitant, frecare pleurală, respirație bronșică, tocitură a sunetului pulmonar. Examinarea cu raze X poate detecta un focar pneumonic.

Cu infarctul miocardic, pot exista dureri ascuțite în abdomenul superior, balonare, uneori vărsături, slăbiciune, scăderea tensiunii arteriale, tahicardie, adică semne asemănătoare strangulare obstrucție intestinală. Cu toate acestea, cu infarctul miocardic, nu există asimetrie a abdomenului, peristaltism crescut, simptome de Val, Sklyarov, Shiman, Spasokukotsky-Wilms și nu există semne radiologice de obstrucție intestinală. Un studiu electrocardiografic ajută la clarificarea diagnosticului de infarct miocardic.

Domeniul de examinare pentru obstrucția intestinală acută:

Obligatoriu pentru cito: analiza completă a urinei, hemoleucograma completă, glicemia, grupa sanguină și afilierea Rh, pe rect (scăderea tonusului sfincterului și o fiolă goală; posibile pietre la fecale (ca cauză a obstrucției) și mucus cu sânge în timpul invaginației, obstrucție tumorală , OKN mezenteric), ECG, radiografie a organelor abdominale în poziție verticală.

Dupa indicatii: proteine ​​totale, bilirubina, uree, creatinina, ioni; Ecografie, radiografie toracică, trecere de bariu prin intestine (efectuat pentru a exclude CI), sigmoidoscopie, irigagrafie, colonoscopie, consultarea unui terapeut.

Algoritm de diagnosticare pentru OKN:

A. Culegere de anamneză.

B. Examinarea obiectivă a pacientului:

1. Examen general: Statut neuropsihic. Ps și tensiunea arterială (bradicardie - mai des strangulare). Inspecția pielii și a mucoaselor. etc.

2. Examinarea obiectivă a abdomenului:

a) Ad oculus: Distensie abdominală, posibilă asimetrie, participare la respirație.

b) Inspecția inelelor herniare.

c) Palparea superficială a abdomenului: detectarea tensiunii protectoare locale sau larg răspândite a muşchilor peretelui abdominal anterior.

d) Percuție: depistarea timpanitei și a matității.

e) Auscultarea primară a abdomenului: evaluarea activității motorii neprovocate a intestinului: nuanță metalică sau gâlgâit, în stadiul târziu - sunetul căderii, peristaltismul slăbit, ascultarea zgomotelor cardiace.

f) Palpare profundă: se determină patologia formării cavității abdominale, se palpează organele interne, se determină durerea locală.

g) Auscultatii repetate: se evalueaza aparitia sau intensificarea zgomotelor intestinale, se identifica simptomul lui Sklyarov (zgomot de stropire).

h) Pentru a identifica prezența sau absența simptomelor caracteristice OKN (vezi mai jos).

ÎN. Cercetare instrumentală:

Examinări cu raze X (vezi mai jos).

RRS. Colonoscopia (diagnostic și terapeutic).

Irrigoscopie.

Laparoscopie (diagnostic și terapeutic).

Diagnosticare computerizată (CT, RMN, programe).

G. Cercetare de laborator.

examinare cu raze X este principala metodă specială de diagnosticare a OKN. În acest caz, sunt dezvăluite următoarele semne:

Vasul lui Kloiber este un nivel orizontal de lichid cu o iluminare în formă de cupolă deasupra lui, care arată ca un vas întors cu susul în jos. Cu obstrucție prin strangulare se pot manifesta după 1 oră, iar cu obstrucție obstructivă - după 3-5 ore din momentul apariției bolii. Numărul de boluri este diferit, uneori acestea pot fi stratificate unul peste altul sub forma unei scări.

Arcade intestinale. Ele sunt obținute atunci când intestinul subțire este umflat de gaze, în timp ce nivelurile orizontale de lichid sunt vizibile în genunchii inferioare ale arcadelor.

Simptomul pinației (striație transversală sub formă de resort întins) apare cu o obstrucție intestinală ridicată și este asociat cu întinderea jejunului, care are pliuri circulare înalte ale mucoasei. Un studiu de contrast al tractului gastrointestinal este utilizat pentru dificultățile de diagnosticare a obstrucției intestinale. Pacientului i se da să bea 50 ml suspensie de bariu și se efectuează un studiu dinamic al trecerii bariului. Întârzierea cu până la 4-6 ore sau mai mult oferă motive pentru a suspecta o încălcare a funcției motorii a intestinului.

Diagnosticul cu raze X al obstrucției intestinale acute. Deja după 6 ore de la debutul bolii apar semne radiologice de obstrucție intestinală. Pneumatoza intestinului subțire este simptomul inițial; în mod normal, gazul este conținut doar în colon. Ulterior, nivelurile de lichide sunt determinate în intestine („cupele lui Kloiber”). Nivelurile lichidelor localizate doar în hipocondrul stâng indică obstrucție mare. Trebuie făcută o distincție între nivelul intestinal subțire și cel gros. La nivelul intestinului subțire predomină dimensiunile verticale față de cele orizontale, sunt vizibile pliurile semilunare ale mucoasei; în intestinul gros, dimensiunile orizontale ale nivelului prevalează asupra celor verticale, se determină haustrarea. Studiile de contrast cu raze X cu administrarea de bariu prin gură cu obstrucție intestinală sunt nepractice, acest lucru contribuind la obstrucția completă a segmentului îngustat al intestinului. Aportul de substanțe de contrast solubile în apă în obstrucție contribuie la sechestrarea lichidelor (toți agenții radioopaci sunt osmotic activi), utilizarea lor este posibilă doar dacă se administrează prin sonda nazointestinală cu aspirație după studiu. Un mijloc eficient de diagnosticare a obstrucției colonului și, în majoritatea cazurilor, cauza acesteia este clisma cu bariu. Colonoscopia pentru obstrucția colonului este nedorită deoarece duce la intrarea aerului în bucla principală a intestinului și poate contribui la dezvoltarea perforației acestuia.

Boluri înalte și înguste în intestinul gros, joase și late - în intestinul subțire; neschimbarea pozitiei - cu OKN dinamic, schimbarea - cu mecanica. studiu de contrast efectuate în cazuri dubioase, cu evoluție subacută. Lag trecerea bariului în cecum mai mult de 6 ore pe fondul medicamentelor care stimulează peristaltismul - dovezi de obstrucție (în mod normal, bariul intră în cecum după 4-6 ore fără stimulare).

Mărturie pentru a efectua cercetări cu utilizarea contrastului în obstrucția intestinală sunt:

Pentru a confirma excluderea obstrucției intestinale.

În cazuri îndoielnice, cu suspiciune de obstrucție intestinală în scopul diagnosticului diferențial și al tratamentului complex.

Adeziv OKN la pacientii care au suferit in mod repetat interventii chirurgicale, cu ameliorarea acestora din urma.

Orice formă de obstrucție a intestinului subțire (cu excepția strangularei), atunci când, ca urmare a măsurilor conservatoare active în stadiile incipiente ale procesului, este posibilă obținerea unei îmbunătățiri vizibile. În acest caz, este nevoie de o confirmare obiectivă a legitimității tacticilor conservatoare. Baza pentru terminarea seriei de Rg-grame este fixarea fluxului de contrast în intestinul gros.

Diagnosticul obstrucției postoperatorii precoce la pacienții supuși rezecției gastrice. Absența sfincterului piloric determină fluxul nestingherit de contrast în intestinul subțire. În acest caz, detectarea fenomenului de stop-contrast în bucla de ieșire servește ca indicație pentru relaparotomia precoce.

Nu trebuie uitat că atunci când agentul de contrast nu intră în intestinul gros sau este reținut în stomac, iar chirurgul, care s-a concentrat pe controlul progresului masei de contrast, creează iluzia activității active de diagnostic, justificând în proprii ochi inactivitate terapeutică. În acest sens, recunoscând în cazurile îndoielnice valoarea diagnostică cunoscută a studiilor radioopace, este necesar să se definească clar condițiile care permit utilizarea lor. Aceste condiții pot fi formulate după cum urmează:

1. Un studiu de contrast cu raze X pentru diagnosticul de AIO poate fi utilizat numai cu deplină convingere (pe baza datelor clinice și a rezultatelor unui sondaj radiografic abdominal) în absența unei forme de obstrucție de strangulare, care amenință o pierdere rapidă a viabilitatea ansei intestinale strangulare.

2. Observarea dinamică a progresului masei de contrast trebuie combinată cu observarea clinică, în timpul căreia se înregistrează modificări ale datelor fizice locale și modificări ale stării generale a pacientului. În cazul agravării semnelor locale de obstrucție sau a apariției semnelor de endotoxicoză, chestiunea ajutorului chirurgical urgent trebuie discutată indiferent de datele radiografice care caracterizează progresul contrastului prin intestine.

3. Dacă se ia decizia de a monitoriza în mod dinamic pacientul cu controlul trecerii masei de contrast prin intestine, atunci o astfel de monitorizare ar trebui combinată cu măsuri terapeutice care vizează eliminarea componentei dinamice a obstrucției. Aceste activități constau în principal în utilizarea agenților anticolinergici, anticolinesterazei și blocante ganglionare, precum și blocarea de conducere (perirenală, sacrospinală) sau epidurală.

Posibilitățile studiilor de contrast cu raze X pentru diagnosticul OKN sunt extinse semnificativ atunci când se utilizează tehnica enterografie. Studiul se efectuează folosind o sondă suficient de rigidă, care, după golirea stomacului, este efectuată în spatele sfincterului piloric în duoden. Prin sonda, dacă este posibil, îndepărtați complet conținutul din jejunul proximal și apoi sub o presiune de 200-250 mm de apă. Artă. În ea se injectează 500-2000 ml suspensie de bariu 20% preparată în soluție izotonică de clorură de sodiu. În 20-90 de minute, se efectuează observarea dinamică cu raze X. Dacă în timpul studiului lichidul și gazul se acumulează din nou în intestinul subțire, conținutul este îndepărtat prin sonda, după care se reintroduce suspensia de contrast.

Metoda are o serie de avantaje. În primul rând, decompresia părților proximale ale intestinului, furnizată de tehnică, nu numai că îmbunătățește condițiile studiului, ci este și o măsură terapeutică importantă pentru AIO, deoarece ajută la restabilirea alimentării cu sânge a peretelui intestinal. În al doilea rând, masa de contrast, introdusă sub sfincterul piloric, are posibilitatea de a se deplasa mult mai repede la nivelul unui obstacol mecanic (dacă există) chiar și în condiții de pareză incipientă. În absența unui obstacol mecanic, timpul de trecere a bariului în intestinul gros este în mod normal 40-60 de minute.

Tactica de tratament al obstrucției intestinale acute.

În prezent, a fost adoptată o tactică activă pentru tratamentul obstrucției intestinale acute.

Toți pacienții diagnosticați cu AIO sunt operați după pregătirea preoperatorie (care nu ar trebui să dureze mai mult de 3 ore), iar dacă se stabilește strangulare CI, pacientul este hrănit după volumul minim de examinare imediat în sala de operație, unde se efectuează pregătirea preoperatorie. scos de medic anestezist împreună cu chirurgul (nu mai mult de 2 ore de la internare).

de urgență(adică efectuată în 2 ore de la momentul admiterii) operația este indicată pentru OKN în următoarele cazuri:

1. Cu obstrucție cu semne de peritonită;

2. Cu obstrucție cu semne clinice de intoxicație și deshidratare (adică în a doua fază a cursului OKN);

3. În cazurile în care, pe baza tabloului clinic, există o impresie a prezenței unei forme de strangulare a OKN.

Toți pacienții cu suspectare de AIO imediat din camera de urgență ar trebui să înceapă să efectueze un complex de măsuri terapeutice și diagnostice în decurs de 3 ore (dacă se suspectează strangulare CI, nu mai mult de 2 ore) și dacă în acest timp AIO este confirmată sau nu exclusă. , tratamentul chirurgical este absolut indicat. Iar complexul de măsuri de diagnostic și tratament efectuate va fi o pregătire preoperatorie. Tuturor pacienților care au exclus AIO li se administrează bariu pentru a controla trecerea prin intestine.

Este mai bine să operați o boală adezivă decât să pierdeți un OKN adeziv.

Un complex de măsuri de diagnostic și tratament și pregătire preoperatorie include:

Impact asupra sistemului nervos autonom - blocarea novocaină pararenală bilaterală

Decomprimarea tractului gastrointestinal prin aspirarea conținutului printr-o sondă nazogastrică și o clisma cu sifon.

Corectarea tulburărilor de apă și electroliți, detoxifiere, terapie antispastică, tratamentul insuficienței enterale.

Restaurarea funcției intestinale este promovată de decompresia tractului gastrointestinal, deoarece balonarea intestinului implică o încălcare a circulației capilare, iar mai târziu a circulației venoase și arteriale în peretele intestinal și o deteriorare progresivă a funcției intestinale.

Pentru a compensa tulburările de apă și electroliți, se utilizează soluția Ringer-Locke, care conține nu numai ioni de sodiu și clor, ci și toți cationii necesari. Pentru a compensa pierderile de potasiu, soluțiile de potasiu sunt incluse în compoziția mediilor de perfuzie împreună cu soluțiile de glucoză cu insulină. În prezența acidozei metabolice, este prescrisă soluție de bicarbonat de sodiu. Cu OKN, se dezvoltă o deficiență a volumului de sânge circulant, în principal din cauza pierderii părții plasmatice a sângelui, deci este necesar să se administreze soluții de albumină, proteine, plasmă și aminoacizi. De reținut că introducerea numai a soluțiilor cristaloide în caz de obstrucție contribuie doar la sechestrarea fluidelor, este necesar să se administreze soluții substitutive de plasmă, preparate proteice în combinație cu cristaloizi. Pentru a îmbunătăți microcirculația, se prescrie reopoliglucină cu complamină și trental. Criteriul pentru un volum adecvat de mediu de perfuzie injectat este normalizarea volumului sanguin circulant, hematocritul, presiunea venoasă centrală și creșterea diurezei. Debitul de urină pe oră trebuie să fie de cel puțin 40 ml/h.

Evacuarea unei cantități abundente de gaze și fecale, încetarea durerii și îmbunătățirea stării pacientului după măsuri conservatoare indică rezolvarea (excluderea) obstrucției intestinale. Dacă tratamentul conservator nu dă efect în 3 ore, atunci pacientul trebuie operat. Utilizarea medicamentelor care stimulează peristaltismul, în cazuri îndoielnice, reduce timpul de diagnosticare, iar cu efect pozitiv, AIO este exclusă.

Protocoale de tactică chirurgicală în obstrucția intestinală acută

1. Operația pentru AIO se efectuează întotdeauna sub anestezie de către 2-3 echipe medicale.

2. La etapa de laparotomie, revizuire, identificarea substratului patomorfologic de obstrucție și determinarea planului de operație, este obligatorie participarea la operația celui mai experimentat chirurg de gardă, de regulă, chirurgul responsabil de gardă.

3. La orice localizare a obstrucției, accesul se face laparotomie mediană, dacă este necesar, cu excizia cicatricilor și disecția atentă a aderențelor la intrarea în cavitatea abdominală.

4. Operațiile pentru OKN asigură soluția consecventă a următoarelor sarcini:

Stabilirea cauzei și a nivelului obstrucției;

Înainte de manipulări cu intestine, este necesar să se efectueze o blocare cu novocaină a mezenterului (dacă nu există o patologie oncologică);

Eliminarea substratului morfologic al OKN;

Determinarea viabilității intestinului în zona obstacolului și determinarea indicațiilor pentru rezecția acestuia;

Stabilirea limitelor rezecției intestinului alterat și implementarea acestuia;

Determinarea indicațiilor pentru drenajul tubului intestinal și alegerea metodei de drenaj;

Igienizarea și drenajul cavității abdominale în prezența peritonitei.

5. Detectarea unei zone de obstrucție imediat după laparotomie nu scutește necesitatea unei revizuiri sistematice a stării intestinului subțire pe toată lungimea sa, precum și a intestinului gros. Revizuirile sunt precedate de infiltrarea obligatorie a rădăcinii mezenterului cu soluție de anestezic local. În caz de revărsare severă a anselor intestinale cu conținut, intestinul este decomprimat folosind o sondă gastrojejunală înainte de revizuire.

6. Înlăturarea obstrucției este componenta cheie și cea mai dificilă a intervenției. Se desfășoară în cel mai puțin traumatizant mod cu o definire clară a indicațiilor specifice pentru utilizarea diferitelor metode: disecția adeziunilor multiple; rezecția intestinului alterat; eliminarea torsiune, invaginație, noduli sau rezecție a acestor formațiuni fără manipulări prealabile asupra intestinului alterat.

7. La determinarea indicațiilor de rezecție a intestinului se folosesc semne vizuale (culoarea, umflarea peretelui, hemoragii subseroase, peristaltism, pulsația și umplerea cu sânge a vaselor parietale), precum și dinamica acestor semne după introducere. a unei soluții calde de anestezic local în mezenterul intestinului.

Viabilitatea intestinală evaluat clinic pe baza următoarelor simptome (cele principale sunt pulsația arterelor mezenterice și starea de peristaltism):

culoarea intestinului(colorarea albăstruie, violet închis sau negru a peretelui intestinal indică modificări ischemice profunde și, de regulă, ireversibile la nivelul intestinului).

Starea membranei seroase a intestinului(în mod normal, peritoneul care acoperă intestinul este subțire și strălucitor; odată cu necroza intestinului, devine edematos, plictisitor, plictisitor).

Stare de peristaltism(intestinul ischemic nu se contractă; palparea și percuția nu inițiază o undă peristaltică).

Pulsația arterelor mezenterice, distinctă în normă, este absentă în trombozele vasculare care se dezvoltă cu strangulare prelungită.

Dacă există îndoieli cu privire la viabilitatea intestinului într-o mare măsură, este permisă amânarea deciziei de rezecție folosind o relaparotomie programată după 12 ore sau laparoscopie. Indicația pentru rezecția intestinului în AIO este de obicei necroza acestuia.

8. Atunci când decideți asupra limitelor rezecției, ar trebui să utilizați protocoalele dezvoltate pe baza experienței clinice: abateți de la limitele vizibile ale încălcării alimentării cu sânge a peretelui intestinal spre secțiunea de conducere cu 35-40 cm, iar spre secțiunea de ieșire cu 20-25 cm Excepție fac rezecțiile în apropierea ligamentului Treitz sau unghiului ileocecal, unde aceste cerințe pot fi limitate cu caracteristici vizuale favorabile ale intestinului în zona intersecției propuse. În acest caz, se folosesc în mod necesar indicatorii de control: sângerare din vasele peretelui când este traversat și starea membranei mucoase. Poate, de asemenea, utilizarea lui | transiluminare sau alte metode obiective de evaluare a alimentării cu sânge.

9. Dacă există indicații, drenați intestinul subțire. Vezi indicațiile de mai jos.

10. Cu obstrucția tumorii colorectale și absența semnelor de inoperabilitate, se efectuează operații într-o etapă sau în două etape în funcție de stadiul procesului tumoral și de severitatea manifestărilor de obstrucție colonică.

Dacă cauza obstrucției este o tumoare canceroasă, pot fi luate diverse opțiuni tactice.

A. Cu o tumoră a orbului, colon ascendent, unghi hepatic:

· Fără semne de peritonită, este indicată o hemicolonectomie pe partea dreaptă. · Cu peritonită și stare gravă a pacientului - ileostomie, toaletă și drenaj al cavității abdominale. În caz de tumoră inoperabilă și absența peritonitei - iletotransversostomie

B. Cu o tumoră a unghiului splenic și a colonului descendent:

Fără semne de peritonită, se efectuează hemicolonectomie pe partea stângă, colostomie. In caz de peritonita si tulburari hemodinamice severe este indicata transversostomia. · Dacă tumora este inoperabilă - anastomoză bypass, cu peritonită - transversostomie. În cazul unei tumori a colonului sigmoid - rezecția unei porțiuni a intestinului cu o tumoare cu impunerea unei anastomoze primare, fie operație Hartmann, fie impunerea unei colostomii dublu. Formarea unei colostomii cu două cilindri este justificată dacă este imposibilă rezecția intestinului pe fondul OKI decompensat.

11. Eliminarea obstrucției intestinale prin strangulare. La înnodare, inversare - eliminați nodul, inversare; cu necroză - rezecția intestinului; cu peritonita – stoma intestinala. 12. În caz de invaginare, deinvaginare, mezo-sigmoplicare Hagen-Thorne se efectuează, în caz de necroză - rezecție, în caz de peritonită - ilestomie. Dacă intussuscepția se datorează diverticulului Meckel - rezecție intestinală împreună cu diverticul și intussusceptum. 13. În obstrucția intestinală adezivă se indică intersecția aderențelor și eliminarea „double-barreled”. Pentru a preveni bolile adezive, cavitatea abdominală este spălată cu soluții fibrinolitice. 14. Toate operațiile asupra colonului sunt finalizate cu devulsionarea sfincterului extern al anusului. 15. Prezența peritonitei difuze necesită igienizarea suplimentară și drenajul cavității abdominale în conformitate cu principiile de tratament al peritonitei acute.

Decompresia tractului gastrointestinal.

O mare importanță în lupta împotriva intoxicației este acordată eliminării conținutului intestinal toxic care se acumulează în secțiunea adductor și ansele intestinale. Golirea segmentelor adductoare ale intestinului asigură decompresia intestinului, eliminarea intraoperatorie a substanțelor toxice din lumenul său (efect de detoxifiere) și îmbunătățește condițiile pentru manipulări - rezecții, sutura intestinului, impunerea de anastomoze. Se arată când intestinul este foarte dilatat cu lichide și gaze. Este de preferat să se evacueze conținutul buclei aferente înainte de a-și deschide lumenul. Cea mai bună opțiune pentru o astfel de decompresie este drenajul nazo-intestinal al intestinului subțire conform Vangenshtin. O sondă lungă, trecută prin nas în intestinul subțire, îl drenează peste tot. După îndepărtarea conținutului intestinal, sonda poate fi lăsată pentru decompresie prelungită. În absența unei sonde lungi, conținutul intestinal poate fi îndepărtat printr-o sondă introdusă în stomac sau în intestinul gros, sau poate fi exprimat în intestin pentru a fi rezecat. Uneori este imposibil să decomprimați intestinul fără a-și deschide lumenul. În aceste cazuri, se plasează o enterotomie și se evacuează conținutul intestinului folosind o aspirație electrică. Cu această manipulare, este necesar să se delimiteze cu atenție deschiderea de enterotomie de cavitatea abdominală pentru a preveni infectarea acesteia.

Principalele obiective ale decompresiei extinse sunt:

Eliminarea conținutului toxic din lumenul intestinal;

Efectuarea terapiei de detoxifiere intra-intestinală;

Impact asupra mucoasei intestinale pentru a-i restabili bariera și viabilitatea funcțională; nutriția enterală precoce a pacientului.

Indicații pentru intubarea intestinului subțire(IA Eryukhin, VP Petrov) :

Starea paretică a intestinului subțire.

Rezecția intestinului sau suturarea găurii din peretele acestuia în condiții de pareză sau peritonită difuză.

Relaparotomie pentru ileus precoce adeziv sau paralitic.

Operații repetate pentru obstrucția intestinală adezivă. (Pakhomova GV 1987)

La aplicarea anastomozelor colonice primare cu OKN. (VS Kochurin 1974, LA Ender 1988, VN Nikolsky 1992)

Peritonita difuză în 2 sau 3 linguri.

Prezența unui hematom sau flegmon retroperitoneal extins al spațiului retroperitoneal în combinație cu peritonita.

Reguli generale pentru drenajul intestinului subțire :

Drenajul se realizează cu parametri hemodinamici stabili. Înainte de implementarea sa, este necesar să se aprofundeze anestezia și să se introducă 100-150 ml de novocaină 0,25% în rădăcina mezenterului intestinului subțire.

Este necesar să se depună eforturi pentru intubarea întregului intestin subțire; este indicat să avansezi sonda datorită presiunii de-a lungul axei sale, și nu prin tragerea manuală de-a lungul lumenului intestinal; pentru a reduce trauma manipulării până la sfârșitul intubării, nu goliți intestinul subțire de conținutul lichid și gaze.

După finalizarea drenajului, intestinul subțire este plasat în cavitatea abdominală sub formă de 5-8 bucle orizontale și este acoperit cu un omentum mai mare de sus; nu este necesar să se fixeze buclele intestinului între ele cu ajutorul suturilor, deoarece însăși așezarea intestinului pe tubul de enterostomie în ordinea indicată împiedică localizarea lor vicioasă.

Pentru a preveni formarea escarelor în peretele intestinal, cavitatea abdominală este drenată cu un număr minim de drenuri, care, dacă este posibil, să nu intre în contact cu intestinul intubat.

Există5 principalele tipuri de drenaj al intestinului subțire.

Drenajul transnazal al intestinului subțire pe tot parcursul. Această metodă este adesea denumită Wangensteen (Wangensteen) sau T.Miller și W.Abbot, deși există dovezi că pionierii intubării transnazale a intestinului cu sonda Abbott-Miller (1934) în timpul operației au fost G.A.Smith(1956) și J.C.Thurner(1958). Această metodă de decompresie este cea mai preferată datorită invazivității minime. Sonda este trecută în intestinul subțire în timpul intervenției chirurgicale și este utilizată atât pentru decompresia intraoperatorie, cât și pentru decompresia prelungită a intestinului subțire. Dezavantajul metodei este o încălcare a respirației nazale, care poate duce la o deteriorare a stării pacienților cu boli pulmonare cronice sau poate provoca dezvoltarea pneumoniei.

Metoda propusă J.M. Ferris și G.K. Smithîn 1956 şi descris în detaliu în literatura rusă Yu.M.Dederer(1962), intubarea intestinului subțire printr-o gastrostomie este lipsită de acest dezavantaj și este indicată la pacienții la care este imposibil să treacă o sondă prin nas din anumite motive sau o încălcare a respirației nazale din cauza sondei crește riscul. a complicaţiilor pulmonare postoperatorii.

Drenajul intestinului subțire printr-o enterostomie, de exemplu, metoda ID Zhitnyuk, care a fost utilizat pe scară largă în chirurgia de urgență înainte de apariția tuburilor disponibile comercial pentru intubația nazogastrică. Presupune drenajul retrograd al intestinului subțire printr-o ileostomie în suspensie. (Există o metodă de drenaj antegrad prin jejunostomie de-a lungul J. W. Baker(1959), drenajul separat al intestinului subțire proximal și distal printr-o enterostomie suspendată de-a lungul alb(1949) şi numeroasele lor modificări). Aceste metode par a fi cele mai puțin preferate din cauza posibilelor complicații de la enterostomie, a riscului de a forma o fistulă de intestin subțire la locul enterostomiei etc.

Drenajul retrograd al intestinului subțire prin microcecostomie ( G.Sheide, 1965) poate fi utilizat atunci când intubarea antegradă nu este posibilă. Poate că singurul dezavantaj al metodei este dificultatea trecerii sondei prin valva Baugin și disfuncția valvei ileocecale. Cecostomul după îndepărtarea sondei, de regulă, se vindecă de la sine. O variantă a metodei anterioare este cea propusă I.S. Mgaloblishvili(1959) o metodă de drenaj a intestinului subțire prin apendice.

Drenajul transrectal al intestinului subțire este utilizat aproape exclusiv în chirurgia pediatrică, deși a fost descrisă utilizarea cu succes a acestei metode la adulți.

Au fost propuse numeroase metode combinate de drenaj al intestinului subțire, incluzând elemente atât ale metodelor închise (nu sunt asociate cu deschiderea lumenului stomacului sau intestinului) cât și ale metodelor deschise.

Cu scop de decompresie și detoxifiere, sonda este instalată în lumenul intestinal timp de 3-6 zile, indicația pentru îndepărtarea sondei este restabilirea peristaltismului și absența secreției congestive de-a lungul sondei (dacă acest lucru s-a întâmplat în prima zi. , apoi sonda poate fi scoasă în prima zi). Cu un scop de cadru, sonda este instalată timp de 6-8 zile (nu mai mult de 14 zile).

Găsirea sondei în lumenul intestinal poate duce la o serie de complicații. Aceasta este în primul rând escare și perforație a peretelui intestinal, sângerare. Cu drenaj nazo-intestinal, este posibilă dezvoltarea complicațiilor pulmonare (traheobronșită purulentă, pneumonie). Supurația rănilor în zona stomei este posibilă. Uneori, deformarea nodulară a sondei în lumenul intestinal face imposibilă îndepărtarea acesteia și necesită intervenție chirurgicală. Din organele ORL (sângerări nazale, necroze ale aripilor nasului, rinită, sinuzite, sinuzite, escare, laringită, laringostenoză). Pentru a evita complicațiile care apar la îndepărtarea sondei, se propune o sondă solubilă din proteină sintetică, care se absoarbe în a 4-a zi după operație ( D. Jung şi colab., 1988).

Se va realiza decompresia colonului in obstructia colonului colostomie. În unele cazuri, este posibil drenajul colonic transrectal cu un tub de colon.

Contraindicații pentru drenajul nazoenteric:

Boala organică a tractului gastrointestinal superior.

Vene varicoase ale esofagului.

Strictura esofagiană.

Insuficiență respiratorie 2-3 st., patologie cardiacă severă.

Când este imposibil din punct de vedere tehnic sau extrem de traumatizant efectuarea drenajului nazoenteric din cauza dificultăților tehnice (aderențe ale cavității abdominale superioare, permeabilitate afectată a căilor nazale și tractului gastrointestinal superior etc.).

Tratamentul postoperator al AIO include următoarele instrucțiuni obligatorii:

Rambursarea BCC, corectarea compoziției electrolitice și proteice a sângelui;

Tratamentul endotoxicozei, inclusiv antibioticoterapie obligatorie;

Restaurarea funcțiilor motorii, secretoare și de absorbție ale intestinului, adică tratamentul insuficienței enterale.

Literatură:

Norenberg-Charkviani A. E. „Ocluzie intestinală acută”, M., 1969;

Savelyev V. S. „Orientări pentru chirurgia de urgență a organelor abdominale”, M., 1986;

Skripnichenko D.F. „Chirurgie abdominală de urgență”, Kiev, „Sănătate”, 1974;

Hegglin R. „Diagnosticul diferențial al bolilor interne”, M., 1991.

Eryuhin, Petrov, Khanevich „Obstrucție intestinală”

Abramov A.Yu., Larichev A.B., Volkov A.V. et al. Locul decompresiei intubaţiei în tratamentul chirurgical al obstrucţiei intestinale subţire adezive. raport IX All-rus. congresul chirurgilor. - Volgograd, 2000.-S.137.

Rezultatele tratamentului obstrucției intestinale acute // Tez. raport IX All-rus. congresul chirurgilor.-Volgograd, 2000.-p.211.

Aliev S.A., Ashrafov A.A. Tactici chirurgicale pentru obstrucția tumorală obstructivă a colonului la pacienții cu risc operațional crescut / Buletinul Grekov de Chirurgie.-1997.-Nr 1.-S.46-49.

Ordinul Ministerului Sănătății al Federației Ruse din 17 aprilie 1998 N 125 „Cu privire la standardele (protocoalele) pentru diagnosticarea și tratamentul pacienților cu boli ale sistemului digestiv”.

Un ghid practic pentru studenții din anul IV ai Facultății de Medicină și ai Facultății de Medicină Sportivă. Prof. V.M.Sedov, D.A.Smirnov, S.M.Pudyakov „Obstrucția intestinală acută”.

Patologia dezvoltării sexuale la copii este reprezentată mai ales de tulburări congenitale.

În funcție de geneză, se pot distinge aberațiile cromozomiale (sindroame Klinefelter, Shereshevsky-Turner etc.), afectarea gonadelor (ageneză, disgeneza gonadală, hermafroditism adevărat) și patologia genitală (variante de hermafroditism fals masculin și feminin).

Trebuie avut în vedere faptul că spectrul patologiei de gen la copii include tulburări clasice „complexe” și forme „mici” neclasice (varicocel, criptorhidie, hipospadias etc.). Valoarea diagnosticului corect al variantei de patologie este extrem de importantă pentru alegerea tacticii de tratament și adesea sexul civil al copilului. Componentele diagnostice ale problemei sunt diverse, dar, alături de studiile de laborator, procedurile de diagnosticare standard pentru chirurgia și andrologie pediatrică se bazează pe diagnosticul și diferențierea formelor patologice: examen extern, examen per rect, examinare cu ultrasunete a pelvisului mic și gonade, examen complex cu raze X, tomografie computerizată, laparoscopie etc.

Din punct de vedere clinic, în timpul unei examinări externe, structura organelor genitale externe, zona glandelor mamare, tipul de creștere a părului etc. sunt supuse unei înregistrări detaliate. În evaluarea caracteristicilor sexuale secundare este obligatorie întocmirea unei formule de dezvoltare sexuală după metoda Tanner (PGMaFAx). Când se efectuează genitometria pentru a determina dimensiunea penisului, testiculelor. Pentru detectarea sinusului urogenital sunt folosite diverse sonde urologice. Cu diverse opțiuni, în general, o examinare externă constă în determinarea tipului de dezvoltare a organelor genitale externe în funcție de „mascul” sau „feminin”, sau stabilirea semnelor de bisexualitate. Orice abateri de la normă necesită clarificări suplimentare.

Când sunt priviți pe rect, băieții au posibilitatea de a palpa glanda prostatică, fetele - pentru a determina starea uterului și a ovarelor. Subdezvoltarea acestor organe este o parte integrantă a diferitelor variante ale patologiei sexului.

Orez. 179. Aspectul unui băiat (sindromul Klinefelter, 47xxy) cu ginecomastie bilaterală (vezi insertul color)

Diagnosticare

Ecografia - obțineți informații despre structura anatomică, dimensiune, formă etc.

Gonade masculine și feminine, prezența uterului, trompele uterine; o scădere a volumului testiculelor indică hipoplazia, atrofia acestora; prezența transformării chistice a gonadelor este, de asemenea, un semn ecou important al proceselor disgenetice; persistența canalelor Mülleriene (uter, uter

tuburi și o treime din vagin) la pacienții cu un cariotip 46xy este o caracteristică definitorie a disgenezei gonadale

Uretrografia ascendentă - la pacienții cu hermafroditism masculin fals și la pacienții cu hipospadias articular în sindrom de masculinizare incompletă se determină procesul vaginal al sinusului urogenital, canalul deferent al testiculului (ductografie); la copiii cu o formă mixtă de disgeneză gonadală, se detectează contrastul vaginului, uterului, trompelor uterine și scurgerii de contrast în cavitatea abdominală liberă.

Tomografia computerizată – relevă expansiunea canalului inghinal datorită persistenței pr. vaginalis peritonei și gonade abdominale.

Laparoscopia - determina starea anatomica a uterului si gonadelor.