Curs doctorat,
conf. univ. Pașcenko I.V.

Plan

1.
Rahitism, etiologie, patogeneză,
clasificare,
simptome,
tratament. Nespecifice și
prevenirea specifică.
2.
3.
Spasmofilie.
Cronic
tulburări
alimentația în copilăria timpurie
vârstă.
Patologia alergică în
copii.
4.

Rahitism

este o boală polietiologică
copiii mici din cauza
tulburări metabolice ale diferitelor substanțe,
predominant calciu și fosfor,
însoţită de înfrângerea multora
organe și sisteme, dezvoltare
deformări ale scheletului.
În cazul rahitismului, există o discrepanță temporară
între nevoile unui organism în creştere
copil în fosfor și calciu și carență
sisteme de livrare.

Rahitism

este cunoscut din cele mai vechi timpuri
antichități. Primele mențiuni ale
rahitismul se găseşte în scrierile lui Soran
Efes (98-138 d.Hr.) și Galen
(131-211 d.Hr). Medieval
pânze de olandeză, germană și
Depun mărturie pictorii danezi
că atunci rahitismul era comun
fenomen.

Semne tipice
boala asta -
frunte convexă,
spatele turtit,
burtă întinsă,
răsucit
membre – adesea
poate fi observat la copii
înfățișat pe
picturi din acea vreme.

Vitamina D

Vitamina D, grupa liposolubila
vitaminele care au
acțiune antirahitică (D1, D2,
D3, D4, D5). Cel mai important dintre- vitamina
D2 (calciferol, ergocalciferol) și
vitamina 3 (colecalciferol).
Vitamina D reglează absorbția
minerale de calciu și fosfor, nivelul
conținutul lor în sânge și aport
ele în țesutul osos și dinți.
El contribuie și el
prevenirea cariilor dentare si
boala gingiilor, ajuta la lupta
osteoporoza si accelereaza vindecarea
fracturi

În copilărie, cu avitaminoza D, din cauza scăderii conținutului de săruri de calciu și fosfor din oase, procesul de formare a oaselor este întrerupt.

În copilărie, cu deficit de vitamina D din cauza
scăderea conţinutului de săruri de calciu din oase şi
fosforul perturbă procesul de formare a oaselor (creștere și
osificare), se dezvoltă rahitismul. La adulți, se întâmplă
decalcifiere osoasa (osteomalacie).
Rahitismul este o boală
copii mici, care
este rezultatul unei încălcări
ca urmare a metabolismului mineral
aport inadecvat
vitamina D

Vitamina D (calciferol) vs.
alte vitamine nu sunt doar furnizate
corpul cu alimente, dar format și în piele
sub influenţa luminii solare şi
iradiere UV artificială.
Vitamina D reglează metabolismul calciului și
fosfor și este necesar pentru normal
formarea osului. El ridică
absorbția acestor minerale
alimente din intestine, contribuie la acestea
asimilarea de către organism și depunerea în
oase.

Cauzele deficitului de vitamina D

Există următoarele motive principale
apariția rahitismului:
- rămânere insuficientă sub soare
razele (lipsa radiatiilor ultraviolete) – prin urmare
riscul de a dezvolta rahitism crește iarna;
- aport insuficient de vitamina D
deficit de alimente și minerale în
cura de slabire.
În plus, rahitismul poate apărea din cauza:
-tratament cu medicamente anticonvulsivante;
- absorbția afectată a vitaminei D în
intestine în cazul unor boli etc.

Numărul de produse care conțin
vitamina D, limitată.
Acestea includ:
ulei de pește - 150 UI / ml;
gălbenuș de ou - 1,4-3,9 UI / g;
ulei vegetal - 0,08 UI/g;
caviar - 3,2 UI / g;
margarină - 1 UI/g.

Laptele matern contine
vitamina D (aproximativ 70 UI / l),
precum și vaca (20 UI / l),
dar această cantitate nu poate
acoperi nevoile
corpul copilului,
componente aproximativ 400
UI/zi (10 mcg).

Clasificarea rahitismului

Curs clinic
forme
boala
boala
1. Lumină
Acut
2. Mediu
gravitatie
3. Grele
Subacută
grad
gravitatie
Clinic
Opțiuni
1. Lumină
calciumpenic
2. Fosforopenic mediu
gravitatie
Recidivă 3. Severă Nu este vizibil
persistând
anomalii ale calciului și
fosfor

Perioada inițială a clinicii

Primele simptome la termen
în luna a 2-3-a, la prematuri -
sfârşitul lui 1 – începutul a 2 luni.
Tulburări de somn, excitabilitate,
uimind la adormire, bătând.
Transpirație excesivă, mai ales
scalp.
chelie la ceafa
Hipotensiunea musculară
Înmuierea și flexibilitatea oaselor
craniu, suturi, fontanele
Durata - de la 1,5 la 2-3
luni

Deformarea țesutului osos în perioada de vârf

Curs acut
Osteomalacie
curs subacut
hiperplazia osteoidă

Cursul acut al rahitismului - osteomalacie a țesutului osos

Craniotabes - înmuierea platului
oasele craniului
Aplatizarea occiputului, asimetria craniului
Deprimarea sternului în treimea inferioară -
„pieptul cizmar”, proeminență
stern - piept cu chilă
brazda lui Harrison
Cifoza rahitică
Bazin rahitic plat
Membrele inferioare în formă de O sau X

Deformare toracică

Curs subacut - hiperplazie a țesutului osos

Proeminență frontală („frunte olimpică”)
și tuberculi parietali - „Cap pătrat”
(caput qadratum)
"rozariul rahitic"
„brățări rahitice”
"șiruri de perle"
"burta de broasca"
Dentitie tarzie
întârziere psihomotorie
dezvoltare

Cercetare de laborator

Concentrația de calciu seric
scade la 2,0 - 2,2 mmol / l la o rată
2,37 - 2,62 mmol/l
Concentrația serică de fosfor
sub 1,45 mmol / l la o rată de 1,45 - 1,8
mmol/l
Relația dintre nivelurile de calciu și
fosfor în perioada de vârf a bolii
– crește la 3:1 – 4:1 la o rată de 2:1
Fosfataza alcalina peste 400 unitati/l cu
norma 140-220 unităţi/l
Scăderea conținutului de acid citric
sub 62 mmol/l

Semne de laborator:

Hipocalcemie.
Hipofosfatemia.
Creșterea activității fosfatazei alcaline
de 1,5-2 ori.
Reducerea nivelului de calcidiol la 40 ng / ml și
de mai jos.
Reducerea nivelului de calcitriol la 10-15
picogramă/ml.
Acidoza.
Hiperaminoacidurie.
Hiperfosfaturie.
Hipocalciurie.
Testul Sulkovich negativ (evaluează
excreția de calciu în urină).

Semne radiologice:

Osteoporoza pe alocuri
cea mai mare creștere a oaselor.
Încălcarea clarității limitelor
între epifiză şi metafiză.
Creșteți în dimensiune
metafize.
Nuclei de osificare neclare.
Subțierea cortexului
diafize.

Profilaxia prenatală

observarea femeilor însărcinate în cea a femeilor
consultații;
respectarea rutinei zilnice corecte;
ședere suficientă (cel puțin 2-3 ore pe zi).
însărcinată în aer liber.
alimentație adecvată cu suficientă
conținut de vitamine, calciu, proteine ​​în alimente.
Profilaxia specifică antenatală
constă într-o programare pentru femei de la 28 la 32 de săptămâni
sarcina cu vitamina D. Normal
femeile însărcinate în curs ar trebui
primiți 500 UI zilnic și dacă este disponibil
patologia extragenitală sau obstetrică conform
1000-1500 UI vitamina D zilnic timp de 8 săptămâni
indiferent de perioada anului.

Profilaxia postnatală

Hrănire naturală și, în absența acesteia -
numirea amestecurilor adaptate. Exact la
în laptele matern, raportul Ca:P este optim şi
este 2:1.
Cantitate suficientă de nutrienți în sân
laptele este posibil cu o alimentație adecvată a mamei cu
consumând cantitatea potrivită de proteine
carbohidrați, vitamine, macro și microelemente.
Este recomandabil să luați pe toată perioada
alăptarea unuia dintre preparatele multivitamine
(Pregnavit, Materna etc.).
Introducerea în timp util a alimentelor complementare.
Modul motor activ (masaj, gimnastică)
Expunere suficientă la aer proaspăt.
Rutina zilnică, îmbrăcarea adecvată a copilului,
întărire.

Profilaxia postnatală

Sănătos
termen
copii
prematur
copii 1 lingura.
Începe de la 2
luni de viata
Zilnic 500 UI
vitamina D
3 ani pt
excepția 3
luni de vară
De la 10-14 zile de viață
Zilnic 500 1000 UI vitamine
D
Zilnic la
în timpul 1-a
jumătate de an, atunci
2000 UI pe zi
luna 2-3 cursuri in
an
prematur
e copiii 2-3.
De la 10-20 de zile de viață
Zilnic 1000 2000 UI vitamine
D
Zilnic la
în timpul 1-a
jumătate de an, atunci
2000 UI pe zi
luna 2-3 cursuri in
an

Terapie specifică

Vitamina D este prescrisă într-o doză terapeutică
2000-5000 UI pe zi pentru 30-45
zile. De obicei începe tratamentul cu 2000 UI
in 3-5 zile, si apoi cu bun
tolerabilitate, crește doza la
tratament individual sub control
Testul lui Sulkovich, care se efectuează înainte
începerea tratamentului, apoi la fiecare 7-10 zile.
O doză de 5000 UI este prescrisă numai pentru
modificări osoase pronunțate.

Spasmofilie: cauze ale dezvoltării bolii, manifestări clinice, tratament și prevenire.

Spasmofilie sau tetanie

copilul are o boală a copilăriei timpurii
vârsta, caracterizată
tendinta la convulsii tonice si clonice tonice datorita
hipocalcemie. Hipocalcemia poate
apar pe fondul rahitismului.
O scădere a nivelului de calciu duce la
excitabilitate crescută a nervosului
sistem, care provoacă convulsii
atacuri.

Spasmofilie sau tetanie

Ascuns (latent)
și spasmofilie explicită (manifestată),
diferită în grad
expresii ale acelorași
proces patologic. Cu ascuns
modelează în exterior privirea copiilor
practic sănătos, uneori
supraponderal,
dezvoltare psihomotorie – în interior
norme.

Cele mai frecvente simptome sunt:

- Simptomul lui Chvostek. Cu o ușoară furnicătură a obrazului
între arcul zigomatic și colțul gurii pe cel corespunzător
pe lângă o reducere a expresiei faciale
mușchii din gură, nas, inferior și uneori
pleoapa superioară;
Semnul lui Trousseau. La strângerea elasticului de umăr
garou timp de 3 minute (se produce compresia
fascicul neurovascular) mână convulsiv
se reduce, luând poziția „mâinilor obstetricianului”;
Simptomul poftei. effleurage percutantiv
maleus sub capul peroronului cauzează
abducție rapidă și flexie plantară a piciorului;
- Simptomul lui Maslov. Cu o ușoară înțepătură a pielii unui copil cu
spasmofilie marcată de stop respirator la altitudine
inhalarea, la un copil sănătos, provoacă astfel de iritații
accelerarea și adâncirea mișcărilor respiratorii.

Spasmofilia latentă este frecventă și sub
influența factorilor provocatori (plâns,
febră, infecție
boala, varsaturi, frica) pot trece
în spasmofilie aparentă.
Spasmofilia explicită se manifestă sub formă
laringospasm, spasm carpoped și
eclampsie, uneori combinată cu
tu.

Diagnosticul spasmofiliei

Spasmofilia este diagnosticată pe baza
tablou clinic tipic în formă
semne de creștere neuromusculară
excitabilitate care apare periodic
stări spastice ale individului
grupe musculare (faciale, guturale,
respiratorii, scheletice).
Diagnosticul este confirmat de prezență
hipocalcemie combinată cu
hiperfosfatemie, dezechilibru
electroliți din sânge, alcaloză. In afara de asta,
luați în considerare vârsta copilului, perioada anului și
cât şi clinice şi radiologice
simptome menstruale
convalescenţa rahitismului.

Tratamentul spasmofiliei

Terapie anticonvulsivante
În cazul unui atac sever, poate fi
nevoie de oxigenoterapie
ventilație pulmonară artificială.
Trebuie folosite medicamente
calciu (gluconat de calciu, 10%
soluție de clorură de calciu). calciu
terapie și restricție la bovine
laptele trebuie continuat până la final
eliminarea semnelor latente
spasmofilie.
3-4 zile după convulsii,
tratament antirahitic.

Tulburări cronice de alimentație: cauze ale bolii, manifestări clinice, tratament și prevenire.

Tulburări cronice de alimentație (distrofii)

Acesta este un grup de polideficienți
boli care sunt însoțite
tulburări de greutate, creștere și dezvoltare
copii și insuficiență multiplă de organe
Predominant la copiii mici.
Există trei tipuri: distrofie cu
malnutriție (prenatală
malnutriție, malnutriție postnatală,
kwashiorkor, nebunie alimentară),
distrofie cu greutate parţială crescută şi
hidrolabilitatea crescută a țesuturilor
(paratrofie) distrofie cu exces de greutate
(obezitate).

Malnutriție prenatală

Dacă indicele de creștere în masă
coeficient sub 60, diagnosticat
intrauterin (prenatal)
hipotrofie.
Grade de malnutriție intrauterină:
1 grad - coeficient de creștere greutate 5956;
2 grad - MKR 55-50;
3 grade - 49 MKR
si sub

Hipotrofia este o tulburare cronică de alimentație cu o lipsă de greutate corporală.

în literatura anglo-americană şi
Clasificarea internațională
boala, se foloseste termenul
"proteine-calorii"
sau deficit de „energie”.
(BKN).
În funcție de gravitate, alocați
malnutriție gradul I, II, III și MCI
ușoară
(slab)
moderată şi
sever, respectiv.

Dacă bebelușul nu este hrănit corespunzător și
ai grijă de el - vor începe imediat să apară
primele semne de malnutriție în
forma de întrerupere în munca diverselor
organe și sisteme. Cel mai adesea hipotiroidism
se dezvoltă din cauza malnutriției
proteine ​​si calorii. La inițială
începe decalajul în greutatea corporală
tulburări ale tractului gastrointestinal, ceea ce duce la
malabsorbție a nutrienților
substante. De regulă, și copiii suferă
din lipsa de vitamine și minerale
in nutritie.

Hipotrofie de gradul I

Dezavantaj initial
nutrienți
organismul încearcă
compensează acumularea
stratul adipos subcutanat.
Grăsimile din depozit migrează către
sângele care trece prin ficat
și se transformă în energie
pentru sustinere
fiziologic normal
activitatea organelor și sistemelor.
Inițial gras
stocurile dispar în zonă
abdomen, apoi în altele
locuri.

Simptome de hipotrofie de gradul I

Pliurile de grăsime sunt moale, tonusul muscular este redus,
pierderea elasticității și fermității pielii.
Înălțimea copilului corespunde inițial
standardele de vârstă.
Greutatea corporală a scăzut de la aproximativ 11% la
20% din original.
Sănătatea generală este normală. remarcat
oboseală rapidă.
Tulburări ale sistemului nervos central
nu exista sistem.
Somn perturbator, intermitent. Iubito putin
iritabil, poate vomita
alimente.

Nebunie alimentară

Nebunie alimentară
(epuizare) se întâlnește
la copiii mai mici şi
scoala superioara
vârstă. Cu nebunie
exista un dezavantaj
atât proteine ​​cât şi
calorii.

Pentru a stabili cauza și a face un diagnostic precis, aflați:

Din istoricul debutului bolii, vor afla care a fost greutatea corporală
copilul înainte de apariția primelor semne de malnutriție.
Statutul socioeconomic al familiei
copil.
Dacă este posibil, aflați dieta zilnică.
Dacă există vărsături sau diaree cronică și cât de des
apare.
Acest copil ia medicamente?
facilităţi. De exemplu, anorexigen, care suprimă apetitul,
sau diureticele care elimină mult din organism
nutrienți benefici, inclusiv proteine.
Există tulburări ale sistemului nervos central:
situații stresante, dependență de alcool sau droguri.
În adolescență, în special la fete, de la vârsta de 12 ani,
află prezența și evaluează regularitatea, frecvența și
durata ciclului menstrual.

Simptomele permanente includ:

pierderea în greutate ajunge până la 60% din
normal, potrivit vârstei;
reducerea grosimii stratului adipos subcutanat;
reducerea masei fibrelor musculare;
membrele pacientului devin foarte
subţire;
multe riduri apar pe față,
pielea se potrivește tuturor oaselor faciale și,
seamănă cu chipul unui bătrân.

O examinare obiectivă a unor astfel de copii dezvăluie multe modificări patologice între toate organele și sistemele:

Modificările oculare se manifestă prin inflamarea pleoapelor, formarea
noi vase mici pe cornee. În colțurile interioare
în ochi apar plăci cenușii (lipsa vitaminei A).
În cavitatea bucală se observă modificări inflamatorii
mucoasa si gingiile. Limba crește în dimensiune (datorită
lipsa vitaminei B12).
Inima este mărită. Forța insuficientă a inimii
șocuri duce la stagnarea sângelui în vene, apare
umflarea extremităților inferioare.
Slăbiciune a mușchilor peretelui abdominal anterior cauzează
burtă căzută, proeminentă. Ficatul iese dincolo de marginea inferioară
hipocondrul drept.
Tulburările neurologice evidente se manifestă prin nervozitate,
iritabilitate crescută, slăbiciune musculară, scădere
reflexele tendinoase.

Kwashiorkor: cauze ale dezvoltării bolii, manifestări clinice, tratament și prevenire.

Sindromul Kwashiorkor

Kwashiorkor - vedere
distrofie severă.
Boala de obicei
apare la copiii de 1-4 ani
ani, deși uneori
apare si in
mai batran
vârsta (de ex.
adulti sau mai multi
copii mai mari).

Când un copil este alăptat, el primește
anumiți aminoacizi necesari
pentru creșterea din laptele matern. Când
copilul este înţărcat de la sân când
produse de înlocuire a mamei
laptele contine o multime de amidon si
zaharuri și puține proteine ​​(ca de obicei
se întâmplă în țările în care dieta principală
oamenii sunt alcătuiți din amidon
legume, sau unde masiv
foame), copilul poate începe
kwashiorkor.

Simptome

Unul dintre simptome este balonarea la copii.
(ascita), care apare adesea la copiii săraci
regiuni din Africa, datorită faptului că tuberculii
manioc conține doar o cantitate mică
proteine ​​(1,2%) și foarte puține esențiale
aminoacizi. Cu o dietă bazată pe
manioc, acești factori conduc la copil
pelagra (kwashiorkor). Din cauza lipsei de important
aminoacizi se acumulează organele interne
apă. Din acest motiv, se recomandă utilizarea
precum si frunze de manioc, continand un mare
cantitate de proteine, ca o legumă.

Primele simptome ale Kwashiorkor
nespecific: letargie, apatie sau
iritabilitate. Ulterior
întârziere de creștere, hipotonie musculară
și distrofia lor, scăderea turgescenței tisulare. Din timp
apare edemul (la început ascuns, apoi
explicit), care maschează scăderea greutății corporale.
Caracterizat prin modificări ale pielii, hiperpigmentare și peeling stratificat
locuri de cea mai mare frecare pe îmbrăcăminte,
depigmentarea la locul precedentului
întunecare sau după descuamare, uneori
depigmentarea generalizată. Păr
deveni rar, subțire, pierde
elasticitate. Părul închis din cauza
depigmentarea poate deveni roșie cu
nervurat, roșu-portocaliu sau gri
colorare. Adesea există anorexie, vărsături,
diaree.

TRATAMENT

Kwashiorkor este tratat într-un spital.
Sursa de alimentare trebuie ajustată în funcție de
nevoile de vârstă ale copilului. Dispărut
cantitatea de proteine ​​este compensată prin introducerea în alimentaţie
lapte, brânză de vaci, suplimente proteice, preparate
aminoacizi. Conținut de proteine ​​și energie
valoarea dietei crește treptat.
Grăsimile vegetale sunt preferate pentru că sunt mai bune
absorbit decât animalele.
Din primele zile de tratament se prescriu vitamine
(în special A și grupa B), potasiu, magneziu, fier (cu
anemie), precum și preparate enzimatice. La
complicații datorate infecției secundare,
sunt prezentați agenți antibacterieni. Petrece
tratamentul bolilor care contribuie la sau
responsabil pentru dezvoltarea kwashiorkorului. După pornire
tratament, greutatea corporală poate scădea în timpul
câteva săptămâni prin reducerea edemului.
Prognostic cu diagnostic precoce și în timp util
tratament favorabil.

Prevenirea

Prevenirea kwashiorkorului este
în principal în alimentaţia raţională
copii mici (naturale
alaptarea in primul an de viata
introducere oportună și corectă
mâncare, destul
produse lactate din dietă). Important
oportună şi
tratamentul adecvat al bolilor,
conducând la deficit de proteine.

Boli alergice la copii: cauze ale dezvoltării bolii, manifestări clinice, tratament și prevenire.

Dermatita atopica

Este multifactorial genetic
boala deterministă care
cauzate de alergeni și
toxinele care afectează
pe pielea copilului, caracterizat
curs cronic recurent
dinamica clinică a vârstei
manifestări (de la mâncărime eczematoasă
erupții cutanate până la uscăciune patologică
piele). Boala este cauzată de genetică
predispoziție la exces
imunoglobulina E pentru contact cu
provocând alergeni.

Dermatita atopică afectează aproximativ 15% dintre copii și până la 5% dintre adulți din țările dezvoltate. Atopie este un termen medical general pentru

reacții alergice cum ar fi
cum ar fi febra fânului, astmul sau
acest tip de eczemă. Prin urmare,
„atopic” înseamnă predispus
la manifestarea alergică

Debutul bolii are loc în primele șase
luni dupa nastere si destul de des
continuă pe tot parcursul vârstei adulte.
Aproximativ jumătate dintre copiii cu
eczeme, există o îmbunătățire a stării la
șase ani, în 85% - până la momentul debutului sexual
maturare. Aproape 70% dintre oameni au boala
notate în istoria familiei.

De obicei, baza dermatitei atopice în
sugarii minciuna lor
predispoziție ereditară la
dezvoltarea reacțiilor alergice. Factori
care provoacă boli,
alimentele alergene sunt
constipație, piele uscată, crescută
transpirație, contact cu pielea
unele substanțe chimice (de uz casnic
chimicale, praf de spălat etc.),
contact direct cu gospodăria
alergeni și fibre sintetice.
Alergenii care au intrat în corpul copilului,
acționează ca un declanșator pentru
dezvoltarea dermatitei atopice.

Principalul simptom al dermatitei atopice în
copii - mâncărime.
În forma acută, pielea devine uscată, pe
locul leziunii arată ușor roșu
umflat, cu margine localizată
durere.
umflături și vezicule, exfoliere plânsă a pielii.
După exacerbarea pielii
se calmeaza si ia aproape normal
aspectul, arată totuși mai puțin hiperemic
ușor îngroșată, cicatrice și mai întunecată
la locul unde a fost supusă la intense
pieptănarea.

Simptomele dermatitei atopice

La sugari și copii, cei mai afectați
zona pielii, in principal fata, cu
odată cu vârsta, erupția se răspândește în tot corpul și
membrelor. Zona inghinală este de obicei
rămâne neatins, deși poate
dezvolta inflamație prin expunerea la urină
sau creșterea excesivă a organismelor de drojdie pe
piele (afte).
Copiii caucazieni de obicei
înfrângerea are loc la locul coturilor -
pliurile pielii în contact
suprafețe articulare. Poate fi
coate, încheieturi, fose poplitee și arc
picioarele

forma sugarului

durează până la doi ani
și apare pe
față,
extensor
suprafete
membre,
distribuit de
pe corp.
Pentru boală
în mod caracteristic
piele uscată și
educaţie
crustă.

forma sugarului

Cercetările medicale au arătat
că adesea boala
provoacă alergie la
proteine ​​din lapte de bovină și reacția la
proteine ​​de ouă, soia, cereale și pește
provoacă mai puține alergii
grad, apare la mai vechi
vârsta, dar este posibil
reacție alergică mixtă.

Forma copiilor de dermatită atopică

durează de la 2 la 12 ani și se manifestă sub formă
erupții cutanate pe flexor
suprafețe, inclusiv coate și
fosa poplitea a extremitatilor, gat. Pentru
această formă se caracterizează prin hiperemie,
lichenificare, papule, eroziuni, fisuri,
plăci, zgârieturi, cruste și umflarea pielii.
Îngrijorat de crăpăturile în mâini, precum și
tălpile.

Există hiperpigmentare a pleoapelor
agravat de zgârieturi,
dedesubt apar pliuri caracteristice
pleoapa inferioară.

Diagnosticul dermatitei atopice la copii

Diagnosticul dermatitei atopice la copii
este de obicei setat destul de simplu
bază:
simptome,
evaluări de aspect,
istoric familial pozitiv pentru
prezența atopiei
test de sânge pentru a determina
niveluri crescute de anticorpi IgE

Urticarie

Alergodermatoza, care se manifestă
erupție cutanată după contactul cu
alergen sub formă de bule,
papular sau eritematos
elemente, însoțite de un puternic
mâncărime, uneori simptome
intoxicație, mialgie,
hipertermie, hiperestezie, vărsături și
alții
Poate fi acută (până la 2 săptămâni) și
recidivante cronice.

Edemul lui Quincke

Are același mecanism de dezvoltare
Clinică: pronunțată, bună
conturare, palid, dens,
umflare elastică în orice zonă
corp, mai des în zona buzelor, ochilor, gâtului,
organe genitale, membre, în loc
mușcătură de insectă.

1. Tratament non-medicament
Alimente. Pilonul terapiei pentru dermatita atopică în
sugarii este să identifice și să elimine
alergen alimentar.
Îngrijire a pielii. Pielea unui copil necesită special
atenție atât în ​​timpul exacerbării cât și în timpul remisiunii
boli.
Este necesară o toaletă zilnică amănunțită
folosind detergenţi speciali şi
tratament cu creme care promovează
refacerea epidermei. După baie sau duș
este necesar să se trateze pielea cu creme care
contribuie la refacerea stratului superficial
(epidermă), asigură hidratarea pielii și
menţinându-şi funcţiile protectoare.

Tratamentul bolilor alergice

2. Tratament medical
- antihistaminice;
- Medicamente antiinflamatoare;
- Preparate cu steroizi pentru exterior
aplicații;
- Corticosteroizi;
- stabilizatori de mastocite;
- Antileucotriene;
- Bronhodilatatoare;
- Imunoterapie prin vaccinare.

Șoc anafilactic

Acesta este un generalizat acut
boala cu pronuntata
tulburări hemodinamice,
mediat de Ig-E
reactii alergice (tip 1) cu
eliberare de către mastocite și
mediatori bazofili imediat
hipersensibilitate.
O cauză comună a -
administrarea de medicamente, vaccinuri,
seruri, mușcături de insecte etc.

Clinica de soc anafilactic

După câteva minute sau câteva ore
după sosirea alergenului:
anxietate, frica,
senzație de strângere în piept,
Hiperemia, paloare sau cianoza feței,
Sufocare,
vărsături
Mâncărime generală intensă
erupție cutanată cu urticarie,
Scăderea tensiunii arteriale
Conștiința este ruptă
Convulsii sunt posibile
Rezultat letal posibil

Îngrijire de urgenţă

1.
2.
3.
4.
Nu mai administrați medicamente care
a provocat șoc anafilactic
Pune pacientul jos, întoarce-i capul
fața în lateral, scoate maxilarul inferior,
repara limba.
Oferiți acces la aer proaspăt sau
începe terapia cu oxigen.
Injectați imediat 0,1% soluție de adrenalină,
Soluție 3% de prednisolon, antihistaminice
medicamente în doze de vârstă.

Boli ale copiilor de vârstă fragedă și mai înaintată

Anemie. Mai des se dezvoltă la copiii primilor doi ani de viață din cauza unei deficiențe de substanțe necesare hematopoiezei. Cu o reîncărcare insuficientă cu fier prin alimente complementare, anemia feriprivă se formează cu ușurință, deoarece principalul tip de hrană pentru un copil este laptele, chiar și laptele matern, conține foarte puțin fier și oligoelemente. Dezvoltarea bolii este facilitată de un consum mai mare de fier, proteine, microelemente decât la adulți datorită creșterii rapide a greutății corporale și a lungimii, volumului sanguin. Copiii care sunt anemici sunt mai predispuși să se îmbolnăvească, să aibă boli mai grave și să dezvolte cu ușurință afecțiuni care pun viața în pericol, cu pneumonie și tulburări gastro-intestinale. Anemia poate fi hemolitică, asociată cu pierderi de sânge (traumatisme, diateză hemoragică), dar și cauzată de mecanisme autoimune.

Simptomele anemiei depind în primul rând de cauza care a cauzat-o. În cazul anemiei prin deficit de fier, apetitul scade brusc, paloarea crește treptat, tonusul muscular scade, iar la ascultarea inimii apare suflu sistolic. În funcție de gradul de anemie, ficatul și splina cresc. Tratament: regim strict, expunere prelungita la aer curat. Alimentele trebuie să fie bogate în vitamine, săruri minerale, proteine ​​animale (legume, mazăre verde, morcovi, fructe, ficat, carne, brânză de vaci, gălbenuș de ou etc.). Alocați preparate din fier, cupru, acid ascorbic. În formele severe de anemie (conținut de hemoglobină sub 75 g/l), este obligatoriu tratamentul internat - transfuzie de globule roșii, vitamina B 12 , (în cazuri excepționale, administrarea parenterală de fier).

Astm bronșic. Există două forme de astm: cu adevărat alergic și infecțios-alergic. În primul caz, este importantă sensibilizarea prin alergeni alimentari, bolile respiratorii acute, gripa, pneumonia pot fi factori de rezolvare. Forma infecțioasă-alergică a astmului se dezvoltă pe fondul bolilor bronhopulmonare repetate sau cronice.

La copiii mici, strănutul, tusea, anxietatea, pierderea poftei de mâncare pot fi adesea un precursor al bolii. Treptat, umflarea membranei mucoase a bronhiilor se dezvoltă cu secreție crescută, care este dificil de separat, înfunda golurile bronhiilor, ceea ce poate duce la atelectazie. Dificultăți de respirație exprimate cu dificultate deosebită la expirare. Toți mușchii auxiliari iau parte la actul de respirație. În plămâni, se aud un număr mare de râuri umede și uscate de dimensiuni diferite (astm umed). Există o anxietate generală a copilului.

La copiii mai mari, atacurile de astm se desfășoară de obicei în același mod ca la adulți. Dacă boala a început la o vârstă fragedă, atunci copilul este pipernicit, are distrofie pronunțată, deformare a pieptului. Atacurile iau adesea un caracter prelungit odată cu dezvoltarea stării astmatice.Pentru a opri un atac acut de sufocare, se injectează sub piele o soluție 0,1% de adrenalină în doză de 0,2-0,75 ml, în funcție de vârstă, efectul apare după 2-3 minute și durează o oră. Injectarea subcutanata a unei solutii de efedrina 5% (0,1 ml pe an de viata) da un efect de durata, spasmul este indepartat dupa 40-60 de minute, efectul dureaza 4-6 ore.Efedrina poate fi administrata si oral in tablete. Pentru atacurile severe este necesară spitalizarea. În cazuri extrem de grave se prescriu corticosteroizi și se efectuează bronhoscopia după indicații vitale. Tratamentul în perioada interictală include un regim strict, terapie restaurativă, un complex de vitamine, igienizarea focarelor de infecție cronică (nazofaringe, cavitatea bucală), expunere prelungită la aer proaspăt. Sunt importante exercițiile de fizioterapie, exercițiile de respirație, tratamentul la sanatoriu în condițiile zonei climatice în care trăiește copilul. Animalele de companie, păsările, peștii, florile cu miros înțepător trebuie eliminate din casă, alimentele care provoacă reacții alergice și atacuri de astm trebuie excluse din dietă.

Bronsita astmatica. Boala precede adesea astmul bronșic, dar poate fi și o formă specială de bronșită.

Simptome: fenomene catarale, dificultăți de respirație, respirație „pufătoare”, tuse frecventă, dureroasă, uneori cu convulsii. În plămânii umezi, se aud diverse zgomote uscate.

Tratamentul include terapia pentru boala de bază (rahitism, diateză exudativă), un regim strict, aer curat și ventilație sistematică a încăperii. Nutriția rațională este importantă cu excluderea produselor care intensifică manifestările exudative, numirea de vitamine, hiposensibilizarea cu antihistaminice.

bronsita acuta. Inflamația mucoasei bronșice. Este cauzată de diverși microbi și de o infecție virală, mai des primăvara și toamna.

Simptome: starea de bine a copilului, apetitul, somnul se înrăutățesc. Temperatura în primele 2 zile poate fi ridicată. Tușiți la început uscat, apoi lejer, cu expectorație, pe care copiii mici o înghit de obicei. În plămâni se aud zgomote uscate și umede. Durata bolii este de 1-2 săptămâni.

Repaus la pat recomandat, aerisirea camerei, multă băutură caldă (infuzie de zmeură, floare de tei, lapte cald cu borzhom încălzit sau bicarbonat de sodiu), acid acetilsalicilic, amidopirină. Cu tuse uscată la copiii mai mari de un an, se prescrie codterpin sau codtermopsis, cu tuse umedă - amestecuri expectorante, picături de amoniac-anason, tencuieli de muștar, borcane.

Bronsita cronica. Acesta este de obicei rezultatul bronșitei acute la copiii debili. Simptome: semne de intoxicație cronică generală - copilul este palid, iritabil, refuză să mănânce, doarme prost, transpira. Există o tuse constantă, în creștere periodică. În plămâni se determină emfizemul, se aud răni uscate și periodic umede. Cursul este recurent, prelungit.

Tratamentul are ca scop eliminarea focarelor de infecție cronică în nazofaringe, sinusuri paranazale, creșterea rezistenței generale a corpului copilului. Se recomanda un regim, o alimentatie buna, exercitii de fizioterapie, un complex de vitamine, preparate cu calciu, cure periodice de antihistaminice (difenhidramina, diprazina, suprastin). În perioada de exacerbare - medicamente sulfatice sau antibiotice timp de 4-6 zile. UHF pe zona pieptului sau iradiere cu ultraviolete.

Dureri de stomac. La sugari, durerile abdominale sunt cel mai adesea cauzate de o acumulare semnificativă de gaze în intestine. În același timp, stomacul este umflat, copilul este neliniştit, țipă. Adesea durerea are caracter de convulsii. După golirea intestinelor sau evacuarea gazelor, copilul se liniștește. La copiii mici însă, mult mai rar decât la copiii mai mari, există apendicită și hernie strangulată. La copiii mai mari, durerile abdominale pot apărea cu afecțiuni intestinale acute și cronice (colită, enterocolită, dizenterie), cu colecistită, inflamație acută sau cronică a glandelor mezenterice și invazie helmintică.

La copiii nervoși, excitabili, cu tulburări autonome, durerile abdominale frecvente pot fi explicate prin spasm tranzitoriu al diferitelor părți ale tractului gastrointestinal. Tulburări similare ale funcției motorii pot fi confirmate prin examinarea cu raze X a stomacului și intestinelor cu bariu. O dietă strictă și o rutină zilnică adecvată, terapie cu exerciții fizice, medicamente care calmează sistemul nervos și, în unele cazuri, medicamentele antispastice îmbunătățesc de obicei starea copiilor.

Durerea abdominală la copii poate apărea și cu o reacție de durere care emană din mușchii abdominali din cauza tensiunii constante, de exemplu, cu tuse dureroasă prelungită cu tuse convulsivă, bronșită și sport excesiv. Durerea poate fi cauzată de hiperestezia pielii în boli ale sistemului nervos (meningită), cu tifoidă. În aceste cazuri, durerea nu se limitează doar la abdomen.

Pentru a stabili diagnosticul corect, este necesar să se examineze cu atenție copilul. Când simțiți abdomenul, atenția copilului ar trebui să fie distrată maxim de la manipularea în curs, deoarece dacă durerile sunt de natură reflexă, atunci nici măcar palparea profundă nu provoacă durere. Pe fondul tratamentului bolii de bază, durerile abdominale dispar de obicei. Înainte de a stabili un diagnostic precis și de a afla cauza durerii, nu puteți aplica un tampon de încălzire pe stomac, nu puteți face o clismă și nu puteți da analgezice.

Hipotrofie- malnutritie cronica si trofism tisular. Există malnutriție prenatală și postnatală. Prenatal este fixat deja la nașterea unui copil (în primele 2-3 săptămâni) din viața lui. Motivul pentru aceasta este o încălcare a funcției trofice a sistemului nervos central, cauzată de o serie de factori de risc (toxicoză și boli ale femeilor însărcinate, patologia placentei, alcoolism, fumat etc.). Malnutriția postnatală se dezvoltă la copil sub influența unui complex de factori - alimentari, infecțioși, cauzate de trăsături constituționale sau malformații.

Hipotrofia de gradul I se caracterizează printr-o întârziere a greutății corporale de cel mult 20% în raport cu norma. Creșterea nu este departe. Stratul de grăsime subcutanat de pe trunchi este redus. Cu malnutriție de gradul II, greutatea este redusă cu 20-40% în raport cu norma, există o întârziere în creștere. Stratul de grasime subcutanat este absent pe trunchi si subdezvoltat pe membre. Pielea este uscată, se adună în pliuri, tonusul muscular este redus. Copilul este palid, letargic, iritabil, apetitul este redus, apare regurgitare, scaun instabil. Hipotrofia de gradul III, sau atrofie, se caracterizează prin scăderea greutății cu peste 40% față de normă, întârzierea creșterii și dispariția completă a țesutului adipos subcutanat de pe trunchi, membre și față. Fața copilului este ridată, senilă, ochii înfundați, pielea este gri-murdară, uscată, mușchii sunt flăcăni, atrofici. Extremitățile sunt reci, temperatura corpului este scăzută. Zgomotele inimii sunt înăbușite. Apetitul este absent, se observă regurgitare, vărsături, scaune dispeptice. Apatie, emoție ocazională. Există o scădere bruscă a imunității (rezistență), prin urmare, cu malnutriție, apar adesea diverse complicații.

Tratamentul trebuie să fie complex și strict individual. Este necesar să aflați cauza malnutriției și să o eliminați. Principala este alimentația. Cu malnutriție de gradul I și semne inițiale de gradul II, copilului trebuie să i se ofere hrană în funcție de vârsta sa. În caz de malnutriție de gradul II-III în prima săptămână, alimentația este prescrisă în cantitate egală cu S-2/3 din cantitatea de nutriție necesară unui copil de această vârstă. Volumul lipsă de alimente este completat cu ceai, glucoză, soluție izotonică de clorură de sodiu. Când pacientul se adaptează la o astfel de dietă, vărsăturile și pierderea în greutate se opresc, iar scaunul se normalizează. După 6-10 zile, puteți crește treptat volumul și conținutul caloric al alimentelor datorită proteinelor (brânză de vaci proaspătă de la 1 până la 3 lingurițe pe zi), apoi carbohidrați - până la norma de vârstă. La început, numărul de hrăniri ar trebui să fie mai frecvent la intervale de până la 2 ore, apoi intervalele dintre hrăniri sunt mărite. Sugarii la începutul tratamentului trebuie să primească lapte matern sau de la donator (cel puțin 200-300 ml/zi). Numiți imediat sucuri de fructe. Un indicator al nutriției adecvate este o îmbunătățire a stării generale și a apetitului, o creștere treptată a greutății corporale.

Se mai recomanda terapia de stimulare: transfuzie de plasma la 5-7 ml/kg greutate corporala dupa 3-4 zile, transfuzie de sange la 5-7 ml/kg greutate corporala dupa 5-7 zile, doar de 3-5 ori.

În prezența focarelor purulente de infecție, se prescriu antibiotice. Prezintă un complex de vitamine, enzime. Masaj recomandat, exerciții terapeutice (în primul rând respirație), îngrijire atentă a pielii și a mucoaselor.

Diateza exudativ-catarrala. Acestea sunt reacții neobișnuite ale pielii și mucoaselor tractului respirator, digestiv și urinar la diverși stimuli ai mediului extern și intern.

Manifestările precoce ale diatezei exsudative includ seboreea și crusta lăptoasă, care apare de obicei în primele 2-3 luni de viață. Ca urmare a secreției excesive a glandelor sebacee, pe cap, deasupra sprâncenelor, se formează cruste galbene, care reapar după îndepărtare. Mai târziu, pe obraji se găsește o crusta de lapte ca o înroșire limitată a pielii cu o oarecare îngroșare a epidermei și formarea de scuame, apoi pe acest loc pot apărea eczeme uscate sau plângătoare cu mâncărimi severe. Erupția cutanată de scutec se dezvoltă în pliurile inghinale, în spatele urechilor, în axile și în pliurile gâtului. La vârsta de 4-5 luni apare stroful - prurit, noduli roșii care mâncărime localizați pe părțile extensoare ale membrelor. Există o tendință a acestor copii la conjunctivită, cataruri ale tractului respirator superior, dispepsie.

Copiii care suferă de diateză exudativă se caracterizează printr-o excitabilitate crescută, iritabilitate, somn anxios. Au o labilă, în special apă-sare, mai des aceștia sunt copii „slăbiți”, cu greutate crescută, dar cu cea mai mică boală o pierd repede. Orice boală pe fondul diatezei exudative tind să fie prelungită.

La copiii mai mari de 3 ani, diateza exudativă este de obicei exprimată prin eczeme, adesea cu un rezultat în neurodermatită și urticarie periodică.

În unele cazuri, pe fondul diatezei exudative, se dezvoltă astmul bronșic. Cursul bolii este de obicei ondulat, la majoritatea copiilor până la vârsta de 2-3 ani, modificările cutanate dispar, pot fi păstrate doar sensibilitatea specială și vulnerabilitatea tractului respirator.

În primul rând, este necesar să se afle ce substanțe sau alimente cresc manifestările exsudative la un copil, să le excludă din dietă, în timp ce alimentele trebuie să conțină toate ingredientele necesare pentru dezvoltarea fizică normală a copilului, cu predominanța alimentelor vegetale și a restricției de lapte. Excludeți ouăle, ciocolata, mierea, cacao, citricele, bulionul concentrat. În cazuri deosebit de severe, la copiii din primele luni de viață, hrăniți numai cu lapte matern, este necesară trecerea la hrănirea mixtă și, uneori, înțărcarea completă a copilului de la sân. Copiii mai mari cu supraponderali limitează aportul zilnic de lichide, carbohidrați, înlocuind aceste produse cu legume și proteine. În dietă, este necesar să se asigure o cantitate mare de vitamine, în special grupa B și acid ascorbic.

Îngrijirea copilului și regimul ar trebui să fie individuale, sunt necesare întărire, exerciții terapeutice și masaj. Pentru ca copilul să nu pieptăneze pielea atunci când mâncărime, mânecile vestei sunt cusute, în unele cazuri chiar este necesară fixarea mâinilor. Cu leziuni extinse ale pielii, nu puteți înfășa copilul strâns, deoarece supraîncălzirea poate apărea cu o creștere bruscă a temperaturii corpului.

Tratamentul manifestărilor cutanate locale și generale. Se recomandă băi generale cu o soluție slabă de permanganat de potasiu sau sfoară. Tratamentul eczemei ​​depinde de natura acesteia. Dacă plâng, se prescriu loțiuni antiinflamatorii, apoi unguente de uscare.

În cazurile severe, clorpromazina este prescrisă la o doză de vârstă, cure scurte de prednisolon (0,5-1 mg / kg greutate corporală pe zi) cu o scădere treptată a dozei zilnice timp de 7-10 zile până la întreruperea completă a medicamentului.

Vaccinările preventive pentru copiii cu o formă moderată de diateză exsudativă se efectuează la vârsta de 2-3 ani cu mare grijă pe fondul antihistaminice și luând preparate de rutină, acid ascorbic și calciu.

Dispepsia simplă. Cauzele bolii: hrănirea necorespunzătoare a copilului (supraalimentare, subalimentare, alimente care nu corespund vârstei, supraîncărcare cu grăsimi, carbohidrați sau proteine ​​etc.), încălcarea regimului, îngrijire, infecție intestinală, precum și alte boli (pneumonie, otită medie, boală respiratorie acută), împotriva cărora se dezvoltă așa-numita dispepsie parenterală. Mai des, dispepsia este observată la copiii debiliți care suferă de diateză exudativă, rahitism și malnutriție.

Debutul bolii este acut: regurgitare, uneori vărsături, scade pofta de mâncare. Scaun de 8-10 ori pe zi, lichid, cu miros acru, de culoare galben-verzui cu o cantitate mică de mucus, bulgări albe de grăsimi saponificate în fecale. Flatulență, astfel încât copilul este periodic neliniştit, plânge, iar după trecerea gazelor se calmează rapid. Temperatura este normală.

Tratament. Mai întâi trebuie să aflați cauza care a cauzat dispepsia și să o eliminați. În primele 6-9 ore, se omite 1-2 hrăniri, în acest moment copilului i se administrează multă soluție izotonică de clorură de sodiu și ceai în doză de 150 ml lichid la 1 kg greutate corporală pe zi. Cu dispepsie parenterală cu simptome dispeptice minore, nu puteți aranja o pauză în hrănire.

După o pauză în hrănire, copilul este aplicat la sân doar timp de 5 minute, sau i se administrează lapte extras, iar cu hrănire artificială, amestecuri acide în jumătate din cantitate. În următoarele 2-3 zile, cantitatea de hrană este ajustată la norma de vârstă. Cantitatea lipsă de nutriție este compensată de lichid. Sunt prescrise vitamine, pepsină cu acid clorhidric sau suc gastric natural, pancreatina.

Cu flatulență, dureri în abdomen, căldură pe stomac, o compresă de încălzire, apă de mărar, decoct de mușețel, 1 linguriță de mai multe ori pe zi, sunt indicate un tub de evacuare a gazului.

constipație. Constipația este adesea observată atât la vârsta mai în vârstă, cât și la copilăria timpurie. La nou-născuți, retenția de scaun poate indica o patologie congenitală a diferitelor părți ale tractului gastrointestinal. Este necesară consultarea urgentă a chirurgului.

La sugari, constipația apare în timpul înfometării sau cu un conținut în exces de proteine, grăsimi în alimente (lapte matern foarte gras sau supraîncărcare cu smântână), cu alimentație monotonă cu amestecuri artificiale, cu scădere a tonusului mușchilor abdominali la copiii care suferă de rahitism, malnutriție. La copiii mai mari, cu încălcarea dietei și a alimentelor monotone care conțin puține fibre, poate apărea o constipație obișnuită. În plus, în timpul jocului, copiii suprimă în mod sistematic nevoia de a face nevoile, drept urmare segmentul inferior al intestinului gros se întinde treptat, tonusul muscular al acestuia este perturbat, ceea ce duce și la constipație. Constipația apare după afecțiuni intestinale acute (dizenterie, colită), ca urmare a spasticității intestinale persistente și, de asemenea, cu fisuri anale. Cu constipație constantă la copii, apetitul scade, somnul se agravează, apar oboseală, dureri de cap și iritabilitate.

Tratamentul ar trebui să vizeze eliminarea cauzei constipației. La sugari se adaugă sucuri, cu hrănire mixtă le dau sistematic legume, piureuri de fructe, prune uscate. Copiilor mai mari li se prescriu produse care intensifică peristaltismul: pâine neagră, iaurt, chefir etc. Este necesar să se obișnuiască copilul cu mișcările intestinale regulate în același timp, adică să promoveze dezvoltarea unui reflex condiționat. Prezentarea exercițiilor terapeutice, masajul abdomenului, iar la o vârstă mai înaintată, sport. Cu fisuri în anus - supozitoare cu anestezin. Clismele și laxativele sunt utile doar la început, în timp ce cauzele constipației sunt eliminate, iar apoi trebuie evitate.

Sângerarea nasului. Sângerările nazale la copii sunt observate destul de des, mai ales la o vârstă mai înaintată cu boli infecțioase (scarlatină, gripă), boli ale sistemului sanguin și alte boli însoțite de creșterea tensiunii arteriale. Cauza sângerărilor nazale poate fi factori locali: traumatisme la nivelul nasului, corp străin în nas, pe care copiii mici îl pun adesea în nas. Sângerările nazale sunt favorizate de creșteri mari adenoide, temperatură ridicată a corpului sau a mediului ambiant și jocuri prelungite.

Tratament: copilul ia poziția semișezând sau așezat cu capul aruncat pe spate. Un tampon de bumbac umezit cu peroxid de hidrogen sau ulei de vaselină este introdus în nas, iar aripa nasului este apăsată de septul nazal cu un deget. În caz de sângerare severă, fie se pune o bucată de pânză umezită cu apă rece pe puntea nasului și pe ceafă. La picioare este amplasată o pernă de încălzire. Dați de băut o soluție de clorură de sodiu (1 linguriță la 1 pahar de apă) 1 lingură la fiecare 20-30 de minute sau soluție de clorură de calciu 10% 1 lingură de 4-6 ori pe zi. Dacă sângerarea nu se oprește, se recomandă o tamponare nazală anterioară sau posterioară. Când sângerarea externă de la nas se oprește, faringele trebuie întotdeauna examinat cu atenție pentru a verifica dacă sângele curge în partea din spate a gâtului. Este necesar să se stabilească cauza sângerărilor nazale la un copil, deoarece terapia ulterioară și prevenirea resângerării sunt strâns legate de eliminarea unei anumite boli.

Crupa falsă este o umflare rapidă a membranei mucoase a laringelui. În cazuri severe, poate duce la asfixie cu un rezultat fatal. Crupa falsă se dezvoltă cu boli virale ale tractului respirator, gripă, rujeolă, boli inflamatorii ale laringelui, arsuri chimice sau termice. Boala începe brusc: noaptea există dificultăți de respirație, o tuse aspră, vocea este păstrată (spre deosebire de difterie, crupă adevărată, în care răgușeala vocii apare foarte repede, apoi afonie completă - pierderea vocii). Fenomene catarale exprimate, febră. Odată cu progresia crupului (a doua fază), pe fondul dificultății de respirație, retragerea locurilor conforme ale pieptului, apar cianoza, copilul devine neliniştit. În cazurile severe, în primele ore poate apărea a treia fază asfixică a crupului, în care cianoza crește brusc, copilul se repezi, acoperit de transpirație rece, își pierde cunoștința, pulsul devine aritmic, de umplere slabă. Dacă copilul nu este tratat imediat, poate apărea moartea.

Este necesar să se calmeze copilul, să se asigure aer proaspăt, picior care distrag atenția sau băi generale fierbinți cu temperatura apei de până la 39-40 ° C timp de 5-7 minute, băutură caldă. Puteți prescrie pulbere antispastică atropină - 0,0001 g, papaverină - 0,002 g, amidopirină - 0,1 g; antihistaminice (diprazină, difenhidramină, suprastină). În cazuri severe sunt indicate preparate hormonale (prednisolon 1 mg/kg greutate corporală pe zi timp de câteva zile), administrarea intravenoasă a unei soluții de glucoză 20%, cordiamină, cofeină. Tratați boala de bază cu antibiotice. Odată cu trecerea fazei a doua a procesului la a treia și în absența efectului terapiei conservatoare, este necesară intervenția chirurgicală - traheotomia.

Umezirea patului. Se observă la copiii de vârstă fragedă și preșcolară cu excitabilitate nervoasă crescută. Motiv: frică, traumatisme psihice sau anomalii în dezvoltarea tractului urinar, boli ale vezicii urinare. În plus, regimul greșit al zilei, alimentație proastă, tulburări endocrine etc.

Urinarea involuntară apare la 3-4 ore după adormire, uneori repetată în timpul somnului profund. În timpul zilei, cei mai mulți dintre acești copii sunt letargici, apatici, boala îi face retrași. Există simptome de distonie autonomă, scăderea tonusului muscular.

Tratament: psihoterapia sistematică ar trebui să aibă ca scop sugerarea copilului că boala va trece. Un regim strict de zi si un regim igienic, un pat semirigid, in fiecare noapte, la 2-3 ore dupa adormit, copilul trebuie trezit pentru a-si dezvolta un reflex conditionat la nevoia de a se ridica si de a goli vezica urinara. După-amiaza, aportul de lichide este limitat, la orele 18-19 se recomandă să se ofere copilului o cină uscată, constând dintr-o cantitate mică de carne, pâine și unt. Înainte de a merge la culcare, dau o cantitate mică de mâncare sărată - un sandviș cu hering, caviar sau șuncă, sau 1-2 g de sare. Atribuiți gimnastică sistematică, burete, băi de conifere.

Pielită. Adesea, pielita (inflamația pelvisului renal) este însoțită de inflamația vezicii urinare, precum și de deteriorarea parenchimului renal. Pielonefrita, pielita, pielocistita sunt cele mai frecvente forme de afectare a rinichilor.

Apare adesea la sugari, mult mai des la fete decât la băieți. Frecvența pielitei la o vârstă fragedă se explică prin rezistența redusă a organismului la infecție și unele caracteristici anatomice și fiziologice ale pelvisului renal și ureterelor, care împiedică scurgerea liberă a urinei. Cauza pielitei poate fi anomalii congenitale (boala polichistică a rinichilor, dublarea rinichilor, stenoza uretrale etc.).

Simptomele sunt rare și atipice. O examinare obiectivă relevă doar fenomene de intoxicație generală, paloare a pielii, scăderea nutriției, pierderea poftei de mâncare, temperatura subfebrilă sau creșterea unică a temperaturii până la 38-40 °C. Această condiție impune necesitatea unui test de urină pentru a exclude diagnosticul de pielită.

Odată cu dezvoltarea acută a bolii la copiii mai mari, poate exista febră persistentă până la 39-40 ° C, cu leagăne mari în timpul zilei, uneori cu frisoane și transpirație abundentă și dinamică ulterioară. Intoxicația se manifestă prin dureri de cap, amețeli, pierderea poftei de mâncare, greață, dureri în regiunea lombară. Poate exista o retenție de urină pe termen scurt. La copiii din primul an de viață, pielita acută începe adesea cu toxicoză: vărsături, scaune dispeptice frecvente, deshidratare, întrerupere, uneori sindrom meningeal, convulsii.

Urina tulbure, cu urme de proteine, in sediment un numar mare de leucocite, eritrocite unice, uneori cilindri. Diagnosticul de laborator al pielitei include un număr cantitativ de leucocite în urină conform metodei Kakovsky-Addis, Nechiporenko etc.

Tratamentul include un regim igienic strict, în special la fete, terapie pentru focarele de infecție cronică și boala de bază. Băutură abundentă, în cazurile severe la copiii mici, se injectează soluție izotonică de clorură de sodiu, soluție de glucoză 5% sub piele, în clisme. Antibioticele sunt prescrise sub controlul sensibilității florei microbiene, preparate cu nitrofuran. În cazul malformațiilor sistemului urinar, se recomandă tratamentul chirurgical.

Pielonefrita. Cauza bolii și momentele predispozante sunt aceleași ca și în cazul pielitei. Pe lângă fenomenele generale de intoxicație, există abateri mai pronunțate la testele de urină (conținutul de proteine ​​depășește 1 g/l, în sediment, pe lângă leucocite, se găsesc eritrocite și cilindri leșiate). Capacitatea de concentrare a rinichilor este afectată, densitatea relativă a urinei scade.

Cursul pielonefritei este ondulat, prelungit, urmat de perioade de exacerbare urmate de intervale de lumină. Orice boli infecțioase, răcirea, amigdalita, gripa, bolile respiratorii acute, încălcarea regimului contribuie la exacerbare. Rezultatul bolii poate fi uremie și rinichi secundar ridat.

Tratament: la fel ca pentru pielita. Pe lângă agenții antibacterieni pentru combaterea infecțiilor, aceștia includ terapia stimulativă: gama globulină, un complex de vitamine. Tratamentul trebuie să fie persistent, pe termen lung, sub controlul analizelor de urină și al testelor funcției renale.

picioare plate. Deformarea piciorului în copilărie este foarte frecventă. Motivul este scăderea tonusului muscular la copiii care au avut rahitism, malnutriție, care suferă de intoxicație cronică, care au supraponderalitate pe fondul tulburărilor endocrine.

Simptome: durere la picioare după-amiaza, uneori noaptea, de la care copilul se trezește. Mai des durerea apare după multă activitate fizică, o plimbare lungă sau după fotbal. Durerea este în mușchii gambei, în picioare. Când se examinează un copil, există o scădere a tonusului muscular general, tulburări autonome, aplatizarea arcului picioarelor în timpul exercițiului.

Tratament: exerciții terapeutice speciale, proceduri cu apă, purtarea de suporturi pentru arcade sau încălțăminte ortopedică, restricție temporară a activității fizice.

Pneumonie focală acută. Una dintre cele mai frecvente boli la copii. Caracteristicile anatomice și fiziologice ale organelor respiratorii predispun la pneumonie: cu cât copilul este mai mic, cu atât capacitatea sa de respirație de rezervă este mai mică și cu atât este mai mare nevoia de schimb de gaze. Prin urmare, în timpul proceselor inflamatorii din plămâni, apar cu ușurință tulburări funcționale grave, agravând cursul și rezultatul bolii. Mai des, boala se dezvoltă la copiii hrăniți cu biberonul, pe fondul rahitismului, malnutriției, diatezei exsudative, cu încălcarea regimului igienic. Cauza imediată a bolii este o infecție, adesea virală. Peste 90% din toate pneumoniile la copiii din primii ani de viață debutează cu boli respiratorii virale acute, apoi li se alătură o infecție bacteriană (stafilococ, pneumococ etc.), adică pneumonia este o infecție viral-bacteriană, în care este necesar să se respecte regimul epidemiologic.

La debutul bolii se exprimă de obicei fenomene catarrale, apoi apar anxietate, iritabilitate sau, dimpotrivă, letargie, pofta de mâncare scade, copiii nu sug bine sânul. Unul dintre primele microsimptome ale pneumoniei poate fi cianoza triunghiului nazolabial, agravată de anxietate, eliberarea de mucus spumant din gură, tensiunea și umflarea aripilor nasului. Apoi este evidentă dificultăți de respirație. Respirația devine intermitentă, geamăt, geamăt, uneori „mârâit”. Reacția la temperatură (38-39 ° C) este pronunțată de la debutul bolii, dar la copiii cu malnutriție, pneumonia poate apărea cu temperatură subfebrilă sau normală. Simptomele pulmonare se retrag mai întâi în fundal, apoi apar zone cu sunet de percuție scurtat și respirație slăbită, bronhofonia este intensificată, se aud bubuituri umede mici și mari. Pe radiografiile din primele 3-4 zile de boală pe fondul emfizemului și al modelului pulmonar îmbunătățit, sunt detectate umbre focale. În analizele de sânge - leucocitoză sau leucopenie, VSH crescut.

Copiii au forme toxice și toxic-septice de pneumonie. Forma toxică se caracterizează printr-o stare generală extrem de gravă a copilului, cu o reacție pronunțată a tuturor organelor și sistemelor și dezvoltarea unor sindroame clinice amenințătoare. Cel mai adesea se remarcă sindromul insuficienței respiratorii acute: paloare, cianoză, dificultăți de respirație, numărul de respirații depășește norma de mai mult de două ori, se observă atacuri de apnee și stop respirator cu dezvoltarea asfixiei. Uneori se dezvoltă un sindrom de insuficiență cardiovasculară acută, tahicardia poate fi înlocuită cu bradicardie, pupilele sunt dilatate, privirea este fixată și pastositatea generală.

Se observă adesea sindroame hipertermice și convulsive: temperatură de 40 ° C și peste, piele rece, spasm al vaselor periferice, puls filiform, edem cerebral, convulsii tonice clonice.

Formele toxic-septice de pneumonie se caracterizează prin adăugarea de focare septice purulente sub formă de pleurezie, otită medie, meningită, pielită etc. Se poate dezvolta pneumonie cu abcese,

La copiii mici, pneumonia acută cu tratament adecvat și în timp util se termină de obicei cu recuperare la 2-3 săptămâni de la debutul bolii. Cu toate acestea, la copiii care suferă de rahitism, malnutriție, diateză exsudativă, pneumonia poate lua un curs lent, prelungit, se poate exacerba. În pneumonia severă, moartea este posibilă.

Tratament complex:

Luptă împotriva infecțiilor și toxicozei;

Eliminarea insuficientei respiratorii;

Restaurarea funcțiilor organelor și sistemelor;

Creșterea reactivității corpului copilului.

Atunci când prescrieți tratament, trebuie să luați în considerare nu numai boala de bază, ci și bolile concomitente, precum și organizarea terapiei intensive pentru sindroamele clinice amenințătoare.

Modul contează foarte mult. Este necesar să asigurați o aprovizionare constantă cu aer proaspăt, să schimbați adesea poziția copilului în pătuț, să-l purtați periodic în brațe. Mersul timp de 10-15 minute în aer proaspăt, rece, în locuri ferite de vânt, are un efect bun. Este indicat să scoateți copilul la plimbare în brațe. Cu o reacție pozitivă la mers, copiii se calmează rapid, adorm: dificultăți de respirație și cianoza scad. În cazul unei reacții negative (la bebelușii prematuri, malnutriție, cu forme toxice de pneumonie), copilul trebuie adus imediat în cameră.

În plus, în lupta împotriva insuficienței respiratorii, este indicată inhalarea de oxigen umidificat, durata și frecvența procedurilor sunt determinate individual în funcție de starea pacientului. Este necesar să se asigure o alimentație rațională în funcție de vârsta copilului: dacă acesta este alăptat, cu cianoză severă, este indicat să se hrănească temporar pacientul numai cu lapte matern extras, deoarece atașarea la sân și actul suptării pot agrava fenomenele de insuficiență respiratorie. Copilul trebuie să bea multă apă.

Terapia antimicrobiană include numirea de antibiotice și medicamente sulfatice. Principiile de bază ale tratamentului cu antibiotice:

Utilizarea imediată a antibioticelor imediat după diagnosticul de pneumonie;

Pentru a crește eficiența, numirea a două antibiotice cu un spectru diferit de acțiune în conformitate cu schema de combinații raționale de antibiotice conform A. M. Marshak;

Determinarea dozei de antibiotice în funcție de greutatea corporală, vârsta copilului și severitatea procesului; schimbarea combinației de antibiotice în absența efectului terapiei în 3-5 zile;

Durata cursului tratamentului este de 7-10 zile, în unele cazuri până la 15 zile;

Înainte de a prescrie tratamentul, determinarea sensibilității florei tractului respirator superior la antibiotice pentru direcția relativă a terapiei;

Luând în considerare efectele secundare ale antibioticelor și prevenirea acesteia în timp util prin prescrierea simultană de antihistaminice, medicamente antialergice (difenhidramină, diprazină, suprastin), un complex de vitamine, în special grupa B, atunci când se utilizează antibiotice pe cale orală, precum și medicamente antifungice.

Preparatele de sulfanilamidă sunt utilizate în combinație cu antibiotice la o rată de 0,2 g/kg greutate corporală pe zi în cazurile în care numirea antibioticelor singure nu dă un efect clar. În formele severe, toxice de pneumonie, în combinație cu antibiotice, se prescriu corticosteroizi - prednison într-o cură scurtă de 0,5 mg / kg greutate corporală pe zi, timp de 7-15 zile, cu o scădere treptată a dozei zilnice. Terapia de stimulare se efectuează conform indicațiilor pe fondul unui curs lent, prelungit de pneumonie sau în perioada de recuperare cu malnutriție, rahitism, anemie (transfuzie de plasmă, administrare de gammaglobuline). Conform indicațiilor, copiilor cu pneumonie acută li se prescriu agenți cardiaci, în principal glicozide cardiace, sulfokamphokaină, amestecuri de expectorante, împachetări cu muștar, iar în perioada de recuperare - exerciții de fizioterapie, exerciții de respirație, masaj. După îndepărtarea severității afecțiunii, se tratează bolile concomitente - rahitism, malnutriție, anemie, diateză exudativă.

Prevenirea pneumoniei acute include, în primul rând, o creștere a reactivității corpului, alimentația rațională a copilului, condițiile corecte de aer și temperatură în cameră. Pneumonie prelungită și recurentă. Formele prelungite sunt pneumonia, în care recuperarea clinică și morfologică are loc în luna a 2-4-a de la debutul bolii. Pneumoniile recurente au un curs ondulat, următoarea exacerbare începe pe fondul unui proces nerezolvat în țesutul pulmonar, iar durata totală a bolii este de 1-2 ani.

Cauze: un curs prelungit și recurent de pneumonie poate fi cauzat de un tratament necorespunzător, fie din cauza diagnosticului tardiv, fie a cursurilor prea scurte de antibiotice care nu asigură recuperarea clinică, sau, dimpotrivă, a unui tratament excesiv de lung cu doze masive de antibiotice, care, la fel ca tratamentul cu doze insuficiente, poate contribui la alergizarea organismului, predispunând la recidiva bolii. Un curs prelungit și recurent se observă la copiii care suferă de rahitism, malnutriție, anemie, la copiii cu malformații ale sistemului bronhopulmonar și cardiovascular, corpi străini în bronhii.

Pneumonia recurentă este mai des observată la copiii cu focare cronice de infecție în tractul respirator superior - adenoidită cronică, amigdalita, sinuzită și etmoidita. La copiii mici, adenoidita joacă un rol major. Adesea acești copii suferă de diateză exudativă și sunt adesea supraponderali. Boala este însoțită de o tuse prelungită, dureroasă, paroxistică, mai ales la adormire, noaptea și la trezire. Copiii dorm cu gura deschisă, respirând sforăit, rinită persistentă și pneumonie recurentă - de până la 18 ori pe an, trecând rapid și procedând ca pneumopatiile adenosinoase și alergiile pulmonare, uneori cu componentă astmatică. Bronhoscopia evidențiază adesea endobronșită difuză sau focală. O examinare cu raze X dezvăluie un fundal tulbure al țesutului pulmonar - o „maree vasculară”, infiltrate eozinofile fără modificări structurale distincte în țesutul pulmonar. La astfel de copii, a fost stabilit un transport cronic de adenovirusuri, stafilococi și streptococi. Ele pot fi o sursă de infecție pentru copiii din jur.

Tratamentul depinde de cauza de bază a procesului bronhopulmonar prelungit, recurent. Cu pneumonie pe fondul rahitismului, malnutriției și anemiei, este necesar să se trateze boala de bază simultan cu pneumonia. În cazul fermentopatiei, terapia de substituție enzimatică este prescrisă simultan. Și în cazul pneumopatiilor adenosinoase, este necesară igienizarea conservatoare sau chirurgicală a nazofaringelui, cu adenoidită severă - adenotomie. Cu amigdalite frecvente, otita medie si amigdalita cronica necompensata, este indicata adenoamigdalectia. Cu endobronșită cronică curentă, se efectuează igienizare bronhologică, electroaerosoli, proceduri de fizioterapie. În cazul alergiilor severe care însoțesc pneumonia prelungită sau recurentă, antibioticele trebuie utilizate cu precauție extremă, iar biostimulatorii (sânge, plasmă, gamma globulină) sunt contraindicați.

Pneumonie, cronică, nespecifică. Boală cu evoluție cronică recidivă, se bazează pe modificări organice ale organelor respiratorii (bronșită cronică, deformare bronșică, pneumoscleroză) și tulburări funcționale ale organelor respiratorii și ale altor sisteme ale sistemului nervos central, sistemului cardiovascular etc.

Cauza imediată este pneumonia acută care s-a dezvoltat ca o complicație a rujeolei, tusei convulsive, gripei, infecții respiratorii acute repetate, bronșită cronică, astm bronșic, malformații congenitale ale sistemului bronhopulmonar, corpi străini în bronhii. În formarea pneumoniei cronice, rolul pneumoniei transferate în primul an de viață este deosebit de mare.

Slăbirea mecanismelor de protecție ale copilului, starea de spirit alergică și sensibilizarea constantă din cauza infecției cronice focale (amigdalita, sinuzită etc.), condițiile nefavorabile de viață, condițiile climatice, alimentația deficitară etc. predispun la pneumonie cronică.

Simptome: odată cu dezvoltarea pneumosclerozei, limitată la un segment sau lob al plămânului, sunt create condiții pentru procese inflamatorii repetate, fiecare dintre acestea ameliorând modificările sclerotice la locul leziunii și contribuind la extinderea în continuare a procesului. În perioada de exacerbare, principalele simptome sunt bronșita sau pneumonia prelungită, cu curent lent. Spre deosebire de pneumonia acută, intoxicația generală și reacția la temperatură sunt mai puțin pronunțate. Există o întârziere în dezvoltarea fizică, polihipovitaminoză, deformare a pieptului, dificultăți de respirație și cianoză a triunghiului nazolabial, agravată de efort fizic. Percuția în plămâni relevă emfizem persistent cu zone de sunet scurtat (focurile de pneumoscleroză), mai des în regiunile paravertebrale. Respirație grea, fără respirație șuierătoare.

În pneumonia cronică severă, când, pe lângă pneumoscleroză, există bronșite deformante sau bronșiectazii, există o tuse umedă constantă cu spută. Tusea este mai gravă dimineața și la efort. Sputa este de obicei mucopurulentă, inodoră. Datorită funcției slabe de drenaj a bronhiilor la copii, poate apărea adesea stagnarea sputei și, ca urmare, creșteri de temperatură pe termen scurt („lumânări de temperatură”) și fenomene de intoxicație. Trebuie avut în vedere faptul că copiii mici nu știu să tusească spută și, de obicei, o înghită. O imagine pestriță este determinată de percuție, alternând secțiuni ale unui sunet scurtat cu secțiuni ale unui sunet cutie. Treptat, în zonele afectate ale plămânilor se aud rafale umede de dimensiuni diferite, atât în ​​perioada de exacerbare, cât și în afara acesteia. Pe radiografii se depistează emfizem, deformarea modelului bronhovascular, peribronșită, focare de pneumoscleroză.

Tratamentul este necesar patogenetic, etapizat, luând în considerare durata bolii și faza procesului (exacerbare sau remisiune). În perioada de exacerbare, copilul trebuie internat în spital, oferind o ședere lungă la aer curat, o nutriție bogată în calorii și o cantitate mare de vitamine. Se recomanda terapia stimulativa si medicamentele hiposensibilizante (difenhidramina, diprazina, suprastin).

Terapie antibacteriană: se recomandă utilizarea antibioticelor cu spectru larg și a preparatelor peniciline semisintetice, pentru a combina antibiotice cu preparate sulfanilamide. Initial, antibioticele pot fi administrate intramuscular si sub forma de aerosoli, apoi se pot prescrie numai aerosoli. Aerosolii electrici de antibiotice sunt eficienți, deoarece medicamentul intră direct în secțiunile profunde ale sistemului bronhopulmonar, este absorbit rapid în sânge și limfă, oferă o acțiune prelungită a antibioticului și un efect direct asupra debutului infecțios. Durata terapiei cu antibiotice este determinată de severitatea procesului, în medie variază de la 10 la 25 de zile. Pentru îmbunătățirea funcției de drenaj a bronhiilor se recomandă aerosoli cu bronhodilatatoare și enzime proteolitice. Sunt necesare exerciții de fizioterapie, exerciții de respirație și proceduri de fizioterapie. În timpul unei exacerbări a bolii se recomandă curenți UHF, inductotermie, electroforeză cu calciu și cupru, în timpul remisiunii - iradiere cu ultraviolete, băi cu oxigen și perle, masaj, gimnastică, tratament balnear.

În prezența bronșiectaziei, se recomandă bronhoscopia pentru o mai bună reabilitare a arborelui bronșic. Dacă localizarea bronșiectaziei este strict limitată, dar procesul tinde să se răspândească, este necesar să se ridice problema tratamentului chirurgical, mai ales în prezența bronșiectaziei saculare.

Prevenirea pneumoniei cronice constă în măsuri care vizează îmbunătățirea și întărirea organismului copilului. Este necesară reabilitarea în timp util a focarelor de infecție cronică, tratamentul complex al pneumoniei acute, în special la copiii mici.

Rahitism. Aceasta este o boală generală a întregului organism cu o tulburare metabolică (în primul rând calciu și fosfor) și o tulburare semnificativă în funcțiile multor organe și sisteme. Rahitismul afectează copiii mai ales în primii 2-3 ani de viață, dar boala poate apărea și la o vârstă mai târzie, mai ales în perioadele de creștere crescută a copilului. Cauza imediată a dezvoltării rahitismului este adesea hipovitaminoza D, care apare atunci când există un aport insuficient de vitamina D din alimente sau ca urmare a formării insuficiente a acesteia în organism. Nevoia crescută de vitamina D este importantă și în perioadele de creștere crescută a copilului, mai ales în primul an de viață, iar în caz de prematuritate - în primele luni de viață.

Predispune la dezvoltarea rahitismului hrănire incorectă, în special unilaterală sau artificială; îngrijire deficitară a copiilor; expunere insuficientă la aer proaspăt; boli respiratorii sau gastro-intestinale frecvente; deficit de vitamine A, grupa B și acid ascorbic.

Trebuie avut în vedere faptul că chiar și formele ușoare de rahitism reduc rezistența corpului copilului, ducând la afecțiuni respiratorii frecvente. Pneumonia la copiii cu rahitism are un curs sever, prelungit. Pe fondul rahitismului, alte boli ale copilăriei sunt mai dificile. Rahitismul este adesea însoțit de distrofie, anemie. În acest sens, problema rahitismului rămâne extrem de relevantă.

Rahitismul este împărțit în următoarele faze: inițial, de vârf, convalescență, efecte reziduale. Severitatea poate fi ușoară, moderată și severă. Natura cursului este acută, subacută și recurentă.

Faza inițială a bolii se dezvoltă la copiii la termen la vârsta de 2-3 luni și se caracterizează prin tulburări neuromusculare. Copilul devine neliniştit, doarme prost, devine iritabil. Apar transpirații, mâncărimi ale pielii, astfel încât copilul își freacă constant capul de pernă și părul de pe ceafă este șters, ceafă pare să fie „chelie”. Când copilul este desfășurat, se simte un miros acru de transpirație, mirosul de amoniac al urinei se intensifică. Tonusul muscular scade treptat, dezvoltarea funcțiilor statice este întârziată, apetitul scade.

Aceste simptome sunt asociate cu metabolismul fosfor-calciu afectat și dezvoltarea treptată a acidozei. Faza inițială a rahitismului se caracterizează printr-o excreție crescută a fosforului în urină și o scădere a nivelului acestuia în sânge de la 0,005 la 0,0025-0,003 g/l cu un nivel normal sau chiar crescut de calciu (0,010-0,011 g/l) în sânge și creșterea scurgerii din oase. Dacă tratamentul nu este efectuat, rahitismul trece în următoarea fază - faza de vârf sau rahitismul „înflorit”. În această perioadă, toate organele interne și sistemul osos sunt implicate în proces. Copilul este palid, pastos, mănâncă prost, se îngrașă puțin, îi crește hipotensiunea musculară și atrofia musculară, flacidența țesuturilor crește. Schimbările din sfera neuropsihică se intensifică: copiii sunt puternic inhibați, dezvoltarea reflexelor condiționate și a funcțiilor statice este întârziată. În sânge, există o scădere suplimentară a conținutului de fosfor (până la 0,0018-0,0020 g / l) și calciu (până la 0,007-0,008 g / l), acidoza crește.

Leșierea calciului din oase duce la înmuierea acestora. Oasele plate se înmoaie mai întâi: apare complianța marginilor fontanelei, oaselor occipitale, sternului și coastelor. Ca urmare a acestor modificări, partea din spate a capului este turtită, sternul este apăsat sau iese înainte („pieptul cizmarului” sau „piept de pui”), oasele pelviene sunt turtite și deformate, iar membrele sunt îndoite. Creșterea neuniformă și crescută a cartilajului de creștere în absența depunerii de săruri de calciu în acesta duce la o creștere a tuberculilor parietali și frontali („turn”, „pătrat”, craniu „gluteal”), îngroșarea încheieturilor („brățări”) și a capetelor părții osoase a coastelor („rozari”). Pe radiografiile oaselor se determină osteoporoză și „neclaritate”, contururi neclare ale zonelor de creștere. Ca urmare a deteriorării creșterii osoase, dentiția, închiderea fontanelelor și apariția nucleilor de osificare sunt întârziate. Datorită modificărilor profunde ale metabolismului tisular și trofismului, permeabilității crescute a peretelui vascular, starea organelor interne este perturbată. În plămâni, se observă o stare pre-pneumonică, umflarea țesuturilor, creșterea exsudației și tendința la bronhospasm. Hipotensiunea arterială a mușchiului inimii este pronunțată, se notează tahicardie, zgomote înăbușite ale inimii și tensiunea arterială este redusă. Pofta de mâncare este redusă, procesele de digestie și absorbție în intestin sunt perturbate - scaunul este instabil, abundent. Abdomenul crește în volum („froggy”), divergența mușchilor drepti abdominali este pronunțată. Ganglionii limfatici periferici măriți, ficatul și splina.

Cu un tratament adecvat, transpirația, iritabilitatea și anxietatea dispar treptat, copilul începe să mănânce și să doarmă bine, crește în greutate, funcțiile statice și motorii sunt restabilite, iar conținutul de fosfor și calciu din sânge este normalizat. Cu toate acestea, efectele reziduale - deformarea craniului și a scheletului, hipotensiunea musculară, slăbirea aparatului articular-ligamentar, picioarele plate persistă mult timp, interferând cu dezvoltarea armonioasă a copilului. Bazinul rahitic plat la fete creează în continuare condiții nefavorabile pentru naștere etc. Aceasta este faza de convalescență.

În funcție de severitatea manifestărilor clinice, se disting trei grade de rahitism. Primul grad (ușor) se caracterizează prin modificări neuromusculare și osoase moderate, corespunde fazei inițiale a rahitismului sau începutului fazei rampante. Tratamentul adecvat și în timp util duce la recuperare. În gradul doi (moderat) există simptome mai clare de deteriorare a sistemului nervos, o întârziere în dezvoltarea funcțiilor statice, modificările osoase și tulburările funcționale ale organelor interne sunt clar exprimate. Rahitismul de gradul doi se dezvoltă într-o lună și jumătate până la două luni de la debutul bolii, adică în luna a cincea de viață, și corespunde fazei de înălțime a bolii. Al treilea grad (sever) se caracterizează printr-o letargie ascuțită, o întârziere semnificativă în dezvoltarea funcțiilor statice sau pierderea completă a acestora, hipotensiune musculară severă. Copilul stă într-o poziție tipică, sprijinindu-și mâinile pe picioarele îndoite, parcă ținându-se. „Cocoașa rahitică” în coloana lombară și simptomul „jackknife” sunt pronunțate - corpul se află liber între picioare. Scheletul este puternic deformat. Dificultățile de respirație, respirația „pufăită” și modificările diferitelor organe caracteristice fazei de vârf sunt pronunțate. Rahitismul de gradul trei se dezvoltă la 6-7 luni de boală.

Rahitismul poate avea un curs acut, mai ales la copiii din primele luni de viață, prematur și în creștere rapidă. În acest caz, există o progresie rapidă a tuturor simptomelor bolii. Un curs subacut este mai des observat la copiii debili, cu malnutriție, anemie, precum și în prevenirea sau tratamentul rahitismului cu vitamina D în doză insuficientă. Boala se dezvoltă lent, simptomele sale sunt detectate cel mai adesea doar în a doua jumătate a vieții.

Cursul recidivant al bolii se caracterizează prin modificarea perioadelor de exacerbări cu perioade de remisiune clinică, care se observă de obicei la copiii care sunt adesea bolnavi și hrăniți necorespunzător. O progresie lentă continuă a procesului este posibilă și cu un tratament necorespunzător și insuficient, absența prevenirii anti-recădere.

Rahitismul tardiv se dezvoltă la copiii mai mari de 4 ani. Aceasta apare de obicei în perioadele de creștere rapidă, cu nerespectarea regimului zilnic, alimentație, boli pe termen lung însoțite de acidoză persistentă. Unele simptome ale rahitismului tardiv sunt interpretate eronat ca fenomene de distonie vegetativă, mai ales dacă apar în timpul dezvoltării sexuale a copilului, dar se bazează pe o încălcare a metabolismului fosfor-calciu (hipofosfatemie) și polihipovitaminoză. Adolescenții se plâng adesea de oboseală, iritabilitate, somn prost, distragere, transpirație, scăderea poftei de mâncare, dureri vagi la nivelul membrelor, tahicardie, sunt predispuși la boli ale tractului respirator superior. Aceste semne pot fi caracteristice rahitismului tardiv. Hipotensiunea musculară și slăbiciunea aparatului articular-ligamentar asociate cu rahitismul duc la tulburări posturale „școlare” și la dezvoltarea picioarelor plate. Modificările osoase în rahitismul tardiv sunt rare. Din aceasta rezultă că este întotdeauna necesar să ne amintim posibilitatea apariției rahitismului tardiv, să verificați în timp util metabolismul fosfor-calciu și să efectuați corect profilaxia nespecifică în toate perioadele de creștere crescută a copilului.

Prevenirea rahitismului se realizează la copiii sub 2 ani. Constă în profilaxie specifică și nespecifică. Acesta din urmă se efectuează pentru toți copiii fără excepție, și mai ales în perioadele de creștere crescută a copilului. Momentul și metodele de realizare a profilaxiei specifice depind de gradul de termen al copilului, perioada anului, prezența sau absența traumatismelor la naștere, a bolilor renale și a tulburărilor endocrine.

Profilaxia prenatală: o femeie însărcinată trebuie să respecte cu strictețe regimul zilnic, să mănânce o dietă variată și hrănitoare, să meargă mult în aer curat. În ultimele două luni de sarcină este necesară profilaxia specifică (doar în sezonul toamnă-iarnă) - iradiere cu cuarț, în interior ulei de pește, 1 lingură de 1 dată pe zi. Femeilor sub 25 de ani li se poate administra vitamina D 2 în soluție de ulei de la 500 la 2000 UI zilnic. Aceste activități se desfășoară secvenţial.

profilaxia postpartum. În această perioadă, mama trebuie să continue toate măsurile preventive timp de 1-2 luni pentru a stabiliza conținutul de vitamina D din laptele matern.

← + Ctrl + →
Boli ale perioadei neonataleCapitolul 8

Capitolul 1

Rahitism și boli asemănătoare rahitismului

RAHITISM

Sinonime

Rahitism activ, infantil.

Definiție

Rahitismul este o încălcare a mineralizării osului în creștere, cauzată de o discrepanță temporară între nevoile organismului în creștere de fosfați și calciu și insuficiența sistemelor care asigură livrarea acestora în corpul copilului. Calciul, vitamina D și fosfații sunt esențiali pentru un organism în creștere.

codul ICD-X

E55.0 Rahitism activ.

Epidemiologie

Cazurile de rahitism sunt descrise în toate țările lumii, inclusiv în țările din Africa și Asia. Având în vedere manifestările osoase ale rahitismului, frecvența acestuia în rândul copiilor mici variază, conform diferiților autori, de la 1,6 la 35%. În ultimii ani, tulburările de mineralizare sunt adesea detectate la copiii adolescenți, în special cu malnutriție, precum și la locuitorii de culoare din regiunile sudice care s-au mutat în țările europene.

Prevenirea

Există prevenție antenatală și postnatală, specifică și nespecifică a rahitismului. Prevenirea nespecifică antenatală include rutina zilnică corectă (plimbări zilnice obligatorii, cel puțin 2 ore pe zi) și dieta unei gravide. Dieta trebuie să conțină o cantitate suficientă de vitamine, minerale și oligoelemente. Prevenirea specifică a rahitismului începe la 32 de săptămâni de gestație. Pentru a preveni tulburările metabolismului fosfatului de calciu, gravidelor sănătoase li se prescrie vitamina D în doză de 200 UI (maxim 400 UI) pe zi începând cu a 32-a săptămână de sarcină numai în perioadele de iarnă și primăvară ale anului timp de 8 săptămâni. Pentru gravidele cu risc cu boli somatice și genitale, vitamina D este prescrisă și de la 32 de săptămâni, indiferent de sezonul anului.

Prevenirea nespecifică postnatală a rahitismului la copii include un regim rațional cu suficientă insolație și hrănire naturală a copilului.

Pentru prematurii, problema prescrierii vitaminei D este decisă numai după optimizarea suplimentelor alimentare de fosfați și calciu, deoarece hipovitaminoza D nu a fost detectată la prematuri, iar osteopenia la acești copii se datorează în principal deficienței primare de calciu și fosfați.

Pentru copiii sănătoși la termen, prevenirea specifică a rahitismului se realizează de la 3-4 săptămâni de viață la 400-500 UI de vitamina D pe zi în perioadele de toamnă, iarnă și primăvară, cu pauze pentru luni de insolație intensă (din mai până în octombrie). Prevenirea se realizează în primii doi ani de viață.

Copiilor cu risc crescut de a dezvolta rahitism li se administrează vitamina D în doză de 1000 UI pe zi. Prevenirea specifică a rahitismului se face cel mai bine cu o soluție apoasă de vitamina D 3 . Forma solubilă în apă a vitaminei D 3 conține 500 UI per picătură.

Prevenirea rahitismului cu vitamina D este contraindicată în leziunile organice perinatale ale sistemului nervos, calciuria idiopatică, hipofosfatazia. Copiilor cu o dimensiune mică a unei fontanele mari sau cu închiderea sa precoce li se administrează profilaxie întârziată, începând cu vârsta de 3-4 luni.

Clasificare

Alocați perioada inițială, vârful, convalescența și efectele reziduale ale rahitismului. În funcție de severitatea procesului, se distinge rahitismul

uşoară (gradul I), moderată (gradul II) şi severă (gradul III). Cursul poate fi acut și subacut.

Etiologie și patogeneză

Următorii factori contribuie la dezvoltarea rahitismului la copii.

1. Rate mari de creștere ale copiilor la o vârstă fragedă și o nevoie crescută de componente minerale, în special la copiii prematuri.

2. Deficiența de calciu și fosfat în alimente asociată cu deficiențe nutriționale.

Schimbul de calciu și fosfați este de o importanță deosebită în perioada prenatală a vieții. Un risc crescut de deficit de calciu la femeile însărcinate și, ca urmare, la făt apare dacă o femeie nu consumă produse lactate din diverse motive (vegetarianism, alergie la proteinele din lapte, deficit de lactază etc.), cu o restricție în alimentația cu carne, pește, ouă (deficit de proteine), cu un exces de fibre, absorbție de fosfați, absorbție în exces de grăsimi. Osteopenia, conform osteometriei cu ultrasunete, a fost detectată la 10% dintre nou-născuții mamelor sănătoase și la 42% dintre copii la femeile cu preeclampsie.

În laptele matern, conținutul de calciu variază de la 15 la 40 mg/dl, iar copiii din primele luni de viață primesc de la 180 la 350 mg de calciu pe zi. În același timp, cantitatea necesară de calciu pentru copiii din primele 6 luni este de cel puțin 400 mg pe zi. Conținutul de fosfați din laptele matern variază de la 5 la 15 mg/dl, iar copiii în primele luni de viață primesc de la 50 la 180 mg de fosfați pe zi. Pentru copiii din prima jumătate a anului, cantitatea necesară de fosfați ar trebui să fie de cel puțin 300 mg. O deficiență de calciu și fosfați în dietă și o încălcare a raportului lor sunt posibile dacă nu sunt respectate principiile nutriției raționale a copiilor hrăniți cu formulă.

În patogeneza rahitismului, deficiența în alimentație a vitaminelor A, C, grupa B (în special B 1, B 2, B 6), acid folic, microelemente precum zinc, cupru, fier, magneziu, mangan etc.

3. Malabsorbția calciului și fosfaților în intestine, excreția crescută a acestora în urină sau utilizarea afectată în oase, din cauza imaturității sistemelor de transport la o vârstă fragedă sau a bolilor intestinelor, ficatului și rinichilor. La copiii cu greutate mică la naștere, dezvoltarea rahitismului este asociată cu o deficiență de fosfați pe fondul creșterii crescute și a unei cantități insuficiente a acestui ion în dietă, iar tratamentul cu succes al rahitismului a fost asigurat de o creștere a fosfaților în dietă și creșterea acestora în

sânge. În sindromul de malabsorbție se dezvoltă hipocalcemia, hiperparatiroidismul secundar, reabsorbția tubulară scăzută a fosfatului și hipofosfatemia ulterioară.

4. Scăderea nivelului de calciu și fosfați din sânge și afectarea mineralizării osoase cu alcaloză prelungită, dezechilibru de zinc, magneziu, stronțiu, aluminiu, din diverse motive.

5. Încălcarea raportului fiziologic al hormonilor osteotropi - hormon paratiroidian și tirocalcitonina, asociată cu o scădere a producției de hormon paratiroidian (mai des hipoparatiroidism ereditar).

6. Deficiența exo- sau endogenă a vitaminei D, precum și un nivel mai scăzut de metabolit al vitaminei D, ca modulator al metabolismului fosfaților și calciului, în lunile de primăvară ale anului. Vitamina D intră în organismul copilului sub formă de doi compuși: ergocalciferol (vitamina D 2) din alimente și colecalciferol (vitamina D 3), care se formează în piele sub influența razelor ultraviolete. Se știe că copiii care sunt rar în aer liber nu sunt suficient furnizați cu vitamina D. Principala formă de vitamina D care circulă în sânge este produsul său metabolic intermediar - 25-hidroxicolecalciferol (25-OH D 3), care se formează în ficat. Apoi, acest metabolit din tubii proximali ai rinichilor sub acțiunea hidroxilazelor este transformat în produși finali, dintre care principalii sunt 1,25- și 24,25-dioxicolecalciferol. Ambii metaboliți - 1,25-(OH) 2 D 3 și 24,25-(OH) 2 D 3 activează procesele de diferențiere și proliferare a condrocitelor și osteoblastelor, precum și producerea de osteocalcină, principala proteină osoasă fără colagen. Este sintetizat de osteoblaste și este considerat un indicator sensibil al formării osoase. Este 1,25-(OH) 2 D 3, împreună cu hormonul paratiroidian și tirocalcitonina, care asigură homeostazia fosfor-calciului, procesele de mineralizare și creșterea osoasă. Și este evident că nu atât deficiența exogenă, cât și tulburările congenitale și dobândite ale intestinelor (absorbție), ficatului și rinichilor (metabolism) au o contribuție semnificativă la dezvoltarea hipovitaminozei endogene D. În perioada postnatală timpurie, copiii au imaturitatea sistemelor enzimatice care efectuează metabolizarea efectului metabolic al țesuturilor D și a metaboliților. 24,25-(OH) 2 D 3 este de obicei activ în condiţii de normocalcemie, asigurând osteogeneză normală, precum şi detoxifierea vitaminei în exces.

Rolul metaboliților vitaminei D nu se limitează la reglarea nivelului de calciu din organism, deoarece receptorii acestora se găsesc

soții nu numai în intestinul subțire și oase, ci și în rinichi, pancreas, mușchi scheletici, mușchi netezi vasculari, celule ale măduvei osoase, precum și în limfocite, monocite, macrofage. Funcția imunoreglatoare a vitaminei D este cunoscută.

Posibilitatea dezvoltării hipovitaminozei D exogene este puțin probabilă, deoarece nevoia unei persoane de această vitamină (atât un adult, cât și un copil) este de numai 200 UI pe zi. În același timp, dezvoltarea sa este posibilă în absența insolației (persoane cu dizabilități, familii antisociale), boli renale cronice, utilizarea anticonvulsivantelor, insensibilitatea receptorilor organelor țintă la metaboliții vitaminei D. Disfuncția hepatocelulară, precum și absorbția afectată a vitaminei D în diferite boli congenitale sau dobândite intestinale, pot duce la scăderea conținutului de D25,(OH)25.

La determinarea nivelului de 25-(OH)D, scăderea acestuia sub nivelul critic (<10 нг/мл) обнаружено только у 7,5% обследованных детей как с клиническими проявлениями рахита, так и без них. Клиническую картину так называемого классического рахита нельзя однозначно считать проявлением экзогенного гиповитаминоза D. Рахит и гиповитаминоз D - неоднозначные понятия, а развитие костных признаков рахита у детей раннего возраста обусловлено быстрыми темпами роста, высокой скоростью моделирования скелета и дефицитом в растущем организме фосфатов и кальция при несовершенстве путей их транспорта, метаболизма и утилизации (гетерохрония созревания). Поэтому неслучайно в настоящее время рахит нередко относят к пограничным состояниям у детей раннего возраста.

O problemă la fel de importantă în pediatrie este dezvoltarea osteopeniei. Semnele de osteopenie sunt cele mai frecvente la sugarii prematuri și copiii născuți din femei care au avut preeclampsie. Frecvența semnelor clinice și radiologice de osteopenie, confirmată prin ecografie a osului, a ajuns la 33%. Cauza osteopeniei a fost o scădere a calciului și fosforului din laptele matern, când conținutul acestora la majoritatea femeilor era de 2-2,5 ori mai mic decât nivelul optim, precum și o scădere a nivelului de proteine ​​din laptele matern.

7. Reducerea sarcinii motorii și de sprijin și tulburări secundare ale metabolismului calciului, insolație naturală limitată la pacienții neurologici cu luxație congenitală de șold, copiii internați.

În adolescență, când apare o altă accelerare a creșterii, poate apărea o deficiență a componentelor minerale, în primul rând calciu, și se poate dezvolta rahitismul. Această afecțiune se manifestă prin spasm carpoped, durere la nivelul picioarelor, slăbiciune, deformări ale extremităților inferioare. La 30% dintre adolescenți, modificările cu raze X caracteristice rahitismului sunt detectate în zonele metafizare. Cel mai adesea, astfel de cazuri apar în țările africane, unde deficitul de calciu alimentar este principala cauză a rahitismului. La oamenii din regiunile sudice care trăiesc în țările europene, tulburările de nutriție sunt suplimentate de deficitul de vitamina D.

Semne clinice și paraclinice

Acum se acceptă faptul că pentru diagnosticul rahitismului de gradul I este obligatorie prezența modificărilor osoase: complianță și durere la palparea oaselor craniului, „craniotabes”, îngroșare pe coaste la punctele de tranziție ale cartilajului în os - „rozari”. Identificarea numai a simptomelor de activitate autonomă afectată (transpirație, anxietate, iritabilitate) nu este baza pentru diagnostic, așa cum a fost acceptat anterior. Confirmarea de laborator a rahitismului de gradul I este o ușoară hipofosfatemie și o creștere a activității fosfatazei alcaline în sânge.

Gradul II (moderat) al rahitismului se caracterizează prin modificări pronunțate ale oaselor: tuberculi frontali și parietali, „rozariu”, deformări toracice, deformare moderată, adesea varusă a extremităților inferioare. Din punct de vedere radiologic, se constată o expansiune a metafizelor oaselor tubulare, deformarea lor în formă de cupă. Într-un studiu biochimic al sângelui - o scădere a fosfatului și a calciului, o creștere a activității fosfatazei alcaline în sânge.

Gradul III (sever) de rahitism se caracterizează prin deformări grave ale craniului, toracelui și extremităților inferioare, dezvoltarea întârziată a funcțiilor statice. O examinare cu raze X arată o restructurare brută a modelului și rarefierea oaselor, expansiunea și estomparea zonei metafizare, fracturile fără deplasare sunt posibile (ca o „ramură verde”). În sânge, se determină o scădere pronunțată a nivelului de fosfați și calciu. Pe lângă modificările osoase la pacienți, sunt determinate tahicardie, dificultăți de respirație și mărirea ficatului.

Semnele inițiale ale rahitismului sunt determinate mai des în primele luni de viață - semne de osteomalacie sub formă de complianță ușoară

marginile fontanelei mari si suturile craniului („craniotabes”). Până la sfârșitul primei jumătăți a anului (perioada de vârf), aceste procese se intensifică și apar semne de hiperplazie osteoidă - deformări ale craniului (tuberculi frontali și parietali), piept („rozariul” și „șanțul lui Harrison”), se determină hipotensiunea musculară. Când copiii încep să se ridice, deformările în varus ale extremităților inferioare se dezvoltă rapid. În această perioadă, semnele radiologice cele mai pronunțate sunt expansiunea și neuniformitatea fisurii metafizare, se determină deformarea calice a părților epimetafizare ale oaselor („brățări”), neclaritatea nucleelor ​​de osificare, osteoporoza și un model trabecular grosier al părților diafizare. Cele mai pronunțate semne clinice și radiologice ale rahitismului se dezvoltă în principal cu hipofosfatemia, mai rar cu hipocalcemie. În studiul sângelui, se determină hipofosfatemia severă, hipocalcemie ușoară și o creștere semnificativă a activității fosfatazei alcaline. În perioada de convalescență (după 3-4 săptămâni de la începerea tratamentului), semnele de osteomalacie dispar, apare o linie clară de calcificare în zona metafizare, nivelul fosfaților se normalizează, persistă doar o ușoară hipocalcemie și o creștere moderată a activității fosfatazei alcaline.

Cursul rahitismului la copii poate fi acut sau subacut. Într-un curs acut, tabloul clinic este dominat de semne de osteomalacie la copiii din primele șase luni de viață, mai târziu un curs subacut se dezvoltă mai des cu manifestarea simptomelor hiperplaziei osteoide.

În funcție de cauza dezvoltării procesului de rahitism, se disting 3 forme de boală: rahitism deficitar de calciu, deficit de fosfat și deficit de vitamina D. Cauzele deficienței de calciu și a dezvoltării unei stări de deficit de calciu sunt lipsa de calciu din alimente, mai ales în cazul alăptării prelungite, absorbția calciului în sindromul de malabsorbție. Vegetarianismul contribuie la deficitul de calciu. La începutul dezvoltării rahitismului cu deficit de calciu, nivelul de calciu din ser scade, apoi, după răspunsul hormonului paratiroidian, nivelul de calciu se normalizează și nivelul de fosfați scade din cauza excreției crescute a acestora în urină (diferite etape biochimice ale unui proces). Nivelul fosfatazei alcaline este crescut, conținutul de 25(OH)2D este normal. Cu hipocalcemie severă, împreună cu manifestări osoase, pot apărea spasme musculare,

scăderea sensibilității, parestezii, tetanie, hiperreflexie, laringospasm, interval β-7 prelungit pe ECG.

Rahitism cu deficit de fosfat se dezvoltă din cauza aportului insuficient de fosfați, mai des ca principală cauză a osteopeniei la prematuri, cu o nevoie crescută de fosfați cu creștere rapidă și malabsorbție în intestin. Rahitismul asociat cu o lipsă de fosfați este posibil cu insuficiența tubulară renală din cauza imaturității tubilor renali și a pierderii crescute de fosfați în urină, sau a reabsorbției afectate a fosfaților în hiperparatiroidism pe fondul hipocalcemiei, care este rapid compensată prin spălarea calciului din os. Hipofosfatemia se dezvoltă cu acidoză metabolică, insuficiență renală acută, osteomalacie oncogenă, utilizarea pe termen lung a glucocorticoizilor etc. În prezent, tulburările metabolismului fosfatului sunt în mare parte asociate cu modificări ale factorului de creștere a fibroblastelor 23 (FGF23), fosfo-glicoproteinei matricei extracelulare și alți metaboliți cunoscuți sub numele de fosfatonine.

Cel mai caracteristic semn al rahitismului cu deficit de fosfați este o scădere a nivelului de fosfați din sânge, un nivel normal de calciu, o creștere a activității fosfatazei alcaline, un nivel neschimbat al metaboliților vitaminei D. Este deficitul de fosfați, și nu de calciu și nu de vitamina D, care se corelează cu gradul de modificare a semnului rahitismului osos radiologic și gradul rahitic al rahitismului.

Deficit de vitamina D exogenă sau endogenă, ca modulator al metabolismului fosfaților și calciului, duce și la rahitism, dar acest lucru este posibil doar la copiii cu expunere insuficientă la soare (familii asociale, copii internați etc.), precum și în cazurile de tulburări ale metabolismului vitaminei D. Doza profilactică de vitamina D este de 400 UI pe zi.

Diagnosticare

Diagnosticul rahitismului se bazează pe identificarea manifestărilor caracteristice ale sistemului osos. Severitatea și perioada rahitismului pot fi stabilite prin determinarea biochimică a conținutului de calciu, fosfați și activității fosfatazei alcaline din sânge, precum și examinarea cu raze X a oaselor antebrațului. Nivelul de 25(OH^) din sânge este singurul indicator de încredere al furnizării copiilor

organismul cu vitamina D. În mod normal, concentrația acestui metabolit la copiii sănătoși este în intervalul 15-40 ng/ml, crescând vara datorită insolației la 25-40 ng/ml și scăzând iarna și primăvara devreme la 15-25 ng/ml. O scădere a acestui metabolit la 10 ng/ml indică o aprovizionare marginală a organismului cu vitamina D. Un nivel de 5 ng/ml și mai jos corespunde stării de D-avitaminoză.

Diagnostic diferentiat

În practica unui medic pediatru, există boli care copiază fenotipic forme severe de rahitism. Acestea includ forme rezistente la vitamina D - rahitism dependent de vitamina D de tip I și II, rahitism rezistent la vitamina D (fosfat - diabet), boala Fanconi - Debre de Toni, acidoză tubulară renală. Pentru diagnosticul diferențial cu forme de rahitism rezistente la vitamina D, este necesar să se determine creatinina în sânge și urină (pentru a calcula reabsorbția tubulară a fosfaților), precum și funcțiile parțiale ale tubilor proximali și distali. În unele cazuri, este necesară diferențierea cu hidrocefalie, hipotiroidism, sindrom de malabsorbție, modificări secundare ale sistemului osos atunci când se utilizează anticonvulsivante, glucocorticoizi și heparină.

Tratament

Scopul măsurilor terapeutice pentru rahitism este efectul vitaminei D asupra organelor țintă pentru a optimiza metabolismul calciu-fosfat.

Tratament non-medicament

Eficacitatea tratamentului cu vitamina D este sporită de o dietă echilibrată, expunerea la aer, masaj, gimnastică și băi igienice.

Tratament medical

Preparatele cu vitamina D trebuie prescrise ținând cont de manifestările clinice, severitatea și dinamica bolii: pentru rahitismul de gradul I - 1000-1500 UI timp de 30 de zile, pentru rahitismul de gradul II - 2000-2500 UI timp de 30 de zile, pentru rahitismul de gradul III - 3000-4040 de zile. Când rezultatul este atins, aceștia trec la doze profilactice de vitamina D pe parcursul a doi ani de viață și iarna la al 3-lea an de viață.

Cel mai indicat pentru prevenirea și tratarea rahitismului este să se folosească o soluție apoasă de vitamina D 3 - în 1 picătură de 500 UI, vigantol - în 1 picătură de 660 UI și soluții de ulei domestic de vitamina D 2 - în 1 picătură de 1400-1600 UI.

Prognoza

Cu rahitism ușor, prognosticul este favorabil. În formele moderate și mai ales severe, rămân deformări vizibile ale craniului, toracelui și extremităților inferioare, sunt posibile formarea unui pelvis rahitic și întârzierea creșterii.

Examinare clinică

Copiii care au avut rahitism de gradul II și III sunt supuși controlului medical. Acestea sunt revizuite trimestrial timp de 3 ani. Pe parcursul celui de-al doilea an de viață în perioada toamnă-iarnă se efectuează prevenirea secundară, iar în al 3-lea an de viață doar în perioada de iarnă. În acest moment, copiii cu rahitism pot fi vaccinați.

Hipervitaminoza D

Prevenirea mai timpurie a rahitismului prin doze mari de vitamina D, în special prin metoda „împingerilor cu vitamine”, a dat naștere unei boli mai periculoase decât rahitismul în sine. Pragul pentru toxicitatea vitaminei D are variații individuale mari. În hipervitaminoza D 1,25 (OH) 2 D 3 activează funcția osteoblastelor, ceea ce determină hipercalcemie, agravată de creșterea absorbției de calciu în intestin, reabsorbția acestuia în rinichi și osteoporoza. Un exces de 1,25(OH) 2 D 3 dăunează celulelor și membranelor subcelulare. Când lizozomii sunt distruși, enzimele hidrolaze sunt eliberate și pătrund în celule, activitatea organelor și sistemelor, inclusiv a ficatului și a rinichilor, este perturbată, ceea ce le agravează funcțiile metabolice și excretorii, iar echilibrul acido-bazic este perturbat. Hipercalcemia duce la calcificarea organelor și țesuturilor, deteriorarea vaselor mari și a valvelor cardiace.

În tabloul clinic cu hipervitaminoza D la copiii din primul an de viață au loc regurgitare, vărsături, pierderea poftei de mâncare, creștere insuficientă în greutate sau scădere în greutate, poliurie, polidipsie și deshidratare. Copiii mai mari se caracterizează prin dureri de cap, slăbiciune, dureri articulare, creșterea tensiunii arteriale, mai rar - tulburări ale ritmului cardiac și convulsii.

Complicațiile hipervitaminozei D - pielonefrită dismetabolică, nefrolitiază, nefrocalcinoză, angiocalcinoză.

O supradoză de vitamina D în timpul sarcinii duce, în funcție de durata leziunii, la avorturi spontane, inducerea hipercalcemiei fetale și se exprimă în întârzierea creșterii intrauterine prin tipul de displazie sau malnutriție. Pentru embriofetopatia hipercalcemică sunt specifice stenoza valvei aortice, fibroelastoza metabolică și displazia germenilor dentari.

Criterii de laborator pentru hipervitaminoza D:

. o creștere a fosfatului și a calciului în sânge și urină. Cel mai de încredere semn este hipercalciuria - mai mult de 3 mg/kg greutate corporală;

. creșterea compensatorie a calcitoninei;

. scăderea hormonului paratiroidian;

. o creștere a 25OHD peste 70 ng/ml.

Tratamentul hipervitaminozei D include eliminarea vitaminei D, radiațiile ultraviolete, insolația. Sunt prescrise vitaminele A, E, ksidifon, terapie prin perfuzie în modul de hiperfuzie în combinație cu diuretice (furosemid). În cazuri severe, numirea de preparate cu fenobarbital, calcitonină (miocalcică, sibacalcină) este indicată sub controlul nivelului de calciu din sânge și urină. Terapia pentru hipervitaminoza D trebuie efectuată într-un spital, de preferință în secțiile de nefrologie.

BOLI EREDITARE ASEMNA RACITULUI

Definiție

Bolile ereditare asemănătoare rahitismului (tubulopatii), sau osteopatiile determinate genetic, sunt un grup de boli determinate genetic care duc la afectarea metabolismului calciului și fosforului, urmată de deformarea oaselor scheletului. Acest grup de boli include:

. rahitism ereditar hipofosfatemic rezistent la vitamina D (HFDD);

. acidoză tubulară renală (RTA);

. boala Fanconi-Debre de Toni (PDT);

. rahitismul dependent de vitamina D (VDZR); Există două tipuri de RDRR întâlnite cel mai frecvent.

Tip I - hipofosfatemie legată de X. Această variantă clasică a diabetului fosfat se caracterizează printr-o scădere bruscă a reabsorbției fosfatului în tubii proximali ai rinichilor. Clinica se manifestă în primii ani de viață și se manifestă prin întârziere de creștere, deformări severe în varus ale extremităților inferioare, precum și modificări radiografice ale oaselor scheletului, hipofosfatemie cu hiperfosfaturie cu un conținut normal de calciu în sânge.

Tipul II este o formă de rahitism hipofosfatemic, nelegată de cromozomul X, moștenită în mod autosomal dominant sau autosomal recesiv. Debutul bolii la vârsta de 1-2 ani fără întârziere de creștere, dar cu deformare a scheletului și osteomalacie radiologică. Criteriile biochimice sunt aceleași.

Boala PDT asociată cu transportul afectat al metaboliților în tubii proximali este moștenită în mod autosomal recesiv. Caracterizat printr-un întârziere în dezvoltarea fizică deja în primul an de viață, durere în oase pe fondul modificărilor rahitice ale scheletului; markerii biochimici sunt hiperaminoaciduria, hiperfosfaturia, caliuria, glucozuria pe fondul poliuriei, precum și acidoza metabolică. În practică, o formă incompletă sub formă de diabet aminofosfat este mai frecventă, necesitând un diagnostic diferențial atent cu rahitism la copiii mici.

PTA este un sindrom clinic caracterizat prin acidoză metabolică persistentă, niveluri scăzute de bicarbonat și concentrații serice crescute de clorură. Cele 2 tipuri principale de PTA sunt cel mai frecvent diagnosticate.

Tipul I - din cauza unui defect în funcția acidogenetică a tubilor distali. Se moștenește în mod autosomal recesiv. Se caracterizează prin întârziere de creștere, osteoporoză și modificări rahitice în zonele epi- și metafizare, crize de poliurie și deshidratare, hipercalciurie, nefrocalcinoză cu nefrită interstițială concomitentă. Un semn obligatoriu este urina alcalină, hipoizotenuria și deficitul de baze în sânge.

Tipul II, sau tipul proximal de PTA, este asociat cu incapacitatea tubilor proximali de a reabsorbi bicarbonații menținând în același timp funcția acidogenetică a tubilor distali. Boala se manifestă prin vărsături periodice, creșteri ale temperaturii de origine necunoscută, întârziere în dezvoltarea fizică, modificări rahitice ale scheletului apar devreme și se poate dezvolta nefrocalcinoza.

VDZR (rahitism dependent de vitamina D) se dezvoltă cu o încălcare ereditară indusă a formării de 1,25 (OH) 2D în tubii renali. Semnele principale se manifestă în primele luni de viață sub formă de deformări ale scheletului șubrede, hipotensiune musculară severă pe fondul hipocalcemiei și niveluri reduse, mai rar normale, de fosfat în sânge și activitate crescută a fosfatazei alcaline; în urină se determină hiperfosfaturie și hiperaminoacidurie. Se moștenește în mod autosomal recesiv.

Tipul de deformări ale extremităților inferioare poate ajuta la diagnosticul diferențial. Astfel, deformarea varusului este mai des caracteristică VDR și este posibilă cu PDT. Hallux valgus și deformări de tip mixt pot apărea în tipul distal de acidoză tubulară renală (RTA) și PDT. O astfel de împărțire a pacienților în două grupuri ne permite să restrângem numărul de forme posibile de boli asemănătoare rahitismului cu acest tip de deformare și, astfel, facilitează identificarea semnelor caracteristice deja la o programare în ambulatoriu.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial al bolilor asemănătoare rahitismului este prezentat în tabel.

Tratament

Tratament non-medicament

Pentru toate bolile asemănătoare rahitismului, tratamentul non-medicamentar este de mare importanță: o dietă echilibrată în calciu, fosfor, magneziu, proteine, exerciții de fizioterapie, masaj, tratament ortopedic pentru osteoporoză.

Tratament medical

La WWDR un efect pozitiv asupra parametrilor metabolismului fosfaților este exercitat prin utilizarea combinată a preparatelor de vitamina D (de la 30.000 la 50.000 UI pe zi) și a unei soluții de fosfați anorganici (sub formă de fosfat de sodiu unic și disubstituit). Durata tratamentului este determinată de severitatea, perioada bolii și nivelul de fosfați din sânge. Utilizarea acestei combinații de medicamente în mod continuu timp de 2-5 ani vă permite să mențineți conținutul de fosfați din sânge la un nivel constant în 1-1,5 mmol/l, ceea ce este suficient pentru a diminua treptat manifestările active ale bolii și pentru a preveni progresia deformărilor.

Masa.Diagnosticul diferențial al bolilor asemănătoare rahitismului la copii (Krasnovskaya M.A., Pirogova Z.I., 1998)

semne	Rahitism dependent de vitamina D			Acidoza tubulara renala
Tipul de moștenire	autosomal recesiv	Autosomal recesiv, autosomal recesiv (frecvență 1:12 OOO) dominant, legat de X	Autosomal recesiv, autosomal recesiv Defect genetic necunoscut	Tipurile autozomale recesive 1 și 2. Cu glaucom și osteoporoză și o formă familială autosomal dominantă
Datele de manifestare	5-6 luni	1 g 3 luni - 1 g 6 luni	2-3 ani	5-6 luni sau 2-3 g
Etiopatogenie	eutip. Absența sau scăderea activității 1,25 dehidro o hidroxicolec lciferol din cauza absenței enzimei 1-hidroxilazei rinichilor IItip. Datorită insensibilității receptorilor organelor țintă la 1,25 dehidroxicolecalciferol, sinteza acestui metabolit nu este afectată.	Defect în reabsorbția fosfatului în tubulii rinichilor, din cauza unui defect biochimic în conversia la 25-hidroxicalciferol în ficat sau cu o încălcare a structurii proteinelor implicate în transportul fosforului în tubulii rinichilor.	Transport tubular perturbat de aminoacizi, fosfați anorganici și glucoză. Reabsorbția tubulară redusă a sodiului, potasiului, apei, din cauza displaziei nefronice	Nu este instalat. Formarea sistemelor enzimatice care filtrează și reabsorb bicarbonații este afectată, dezvoltarea nefronului este întârziată, displazia tisulară

semne	Rahitism dependent de vitamina D	Rahitism familial hipofosfatem D-rezistent - diabet fosfatic	boala De ToniDebre-Fanconi (diabet zaharat glucozo-fosfatem)	Acidoza tubulara renala
Primele semne clinice	Modificări ale SNC și ANS - iritație, tulburări de somn, lacrimare	Deformări în varus ale extremităților inferioare, brățări rahitice, mers „de rață”.	Creșteri nerezonabile ale temperaturii, polidipsie, poliurie	Modificări ale sistemului nervos central - tulburări de somn, anxietate, iritabilitate. Poliurie, polidipsie, hipotensiune musculară
Caracteristici specifice	Modificări ale scheletului: craniotabe, tuberculi frontali și parietali, rozariu, deformare în varus a extremităților inferioare și a treimii inferioare a picioarelor, osteoporoză	Caracterul progresiv al deformărilor în varus ale extremităților inferioare	Creșteri periodice ale temperaturii, deformări progresive în varus sau valgus, deformări osoase, creșterea presiunii hepatice, constipație	Poliurie, polidipsie, mărire a ficatului, constipație, halux valgus
Fizice și mental dezvoltare	Întârziere în greutate și înălțime, o oarecare întârziere în dezvoltarea motoriei	Deficit de creștere de la 2 la 4 mm la greutate normală, dezvoltare mentală normală	Combinație de statură mică și nutriție sever redusă	Combinație de statură mică și subpondere, dezvoltare mentală normală

semne	Rahitism dependent de vitamina D	Rahitism familial hipofosfatem D-rezistent - diabet fosfatic	boala De ToniDebre-Fanconi (diabet zaharat glucozo-fosfatem)	Acidoza tubulara renala
Caracteristici ale sistemului osos și date radiologice	Deformări osoase predominant ale extremităților inferioare, osteoporoză sistemică, în special a metafizelor, subțierea stratului cortical	Deformări în varus ale extremităților inferioare, deformări grosiere ale metafizelor, curbura oaselor tubulare	Osteoporoză severă, striație trabeculară a părților distale și proximale ale diafizei	Deformare valgus a extremităților inferioare, osteoporoză sistemică, estompare, contururi neclare, atrofie osoasă concentrică
Chimia sângelui
Concentrația de fosfor	redus	Se reduce semnificativ	redus	redus
Concentrația de calciu	redus	Normă	redus	Normă
Activitatea fosfatazei alcaline	A crescut	A crescut	A crescut	A crescut
KOS	Compensat	Compensat metabolic acidoza	acidoza metabolica	Acidoza severa
Analiza biochimică a urinei
Concentrația de fosfor	A crescut	A crescut	Creștet sau normal	Creștet sau normal

semne	Rahitism dependent de vitamina D	Rahitism familial hipofosfatem D-rezistent - diabet fosfatic	boala De ToniDebre-Fanconi (diabet zaharat glucozo-fosfatem)	Acidoza tubulara renala
Concentrația de calciu	Normă sau crescută	Normă	A crescut	A crescut
Modificări ale sistemului urinar	Normal, aminoacidurie, adesea proteinurie, leucociturie	Aminoacidurie relativă normală	Scăderea funcției amonioacidogenetice a rinichilor, glucozurie	Scăderea funcției acidogenetice a rinichilor, pielonefrită secundară, nefrocalcinoză
Modificări ale sistemului cardiovascular	Normă	Normă	Tensiunea arterială este redusă, modificările miocardului sunt determinate pe ECG	Tensiunea arterială este redusă, ECG determină modificări ale miocardului.

În tratamentul bolii PDT, este necesar să se corecteze nu numai indicatorii metabolismului fosfaților, ci și normalizarea stării acido-bazice și a nivelului de potasiu. Vitamina D este prescrisă (20.000-30.000 UI pe zi) în combinație cu o soluție de fosfat, un amestec de citrat și preparate de potasiu. Durata unor astfel de cursuri de tratament și pauze între ele este determinată de bunăstarea pacienților, precum și de datele biochimice și radiologice.

În tipul distal de PTA, lupta împotriva acidozei stă la baza tratamentului. Pentru aceasta, este recomandabil să utilizați un amestec de citrat cu următoarea compoziție: acid citric - 140 g, citrat de sodiu - 98 g, apă distilată până la 1 litru. Amestecul este prescris 30-45 ml pe zi în 3 prize divizate. Pentru a corecta încălcările metabolismului fosfor-calciu, vitamina D este utilizată în doză de 10.000-20.000 UI pe zi. În același timp, copiii ar trebui să primească produse care conțin potasiu sau preparatele acestuia. Durata tratamentului depinde de momentul normalizării stării acido-bazice și de indicatorii metabolismului fosfor-potasiu.

În ultimii ani, 1-alfa-hidroxicolecalciferol, produs sub numele de Oxidevit, a fost utilizat cu succes în tratamentul VDD. Doza de oksidevit este selectată individual, variind de la 0,25 la 1 mcg pe zi pentru o perioadă de 2 până la 6 săptămâni. În timpul tratamentului, monitorizarea nivelului de calciu din sânge și urină este obligatorie.

Corectarea chirurgicală a deformărilor extremităților inferioare trebuie efectuată numai după o examinare amănunțită a pacienților și numai după normalizarea tulburărilor electrolitice și a stării acido-bazice. Intervenția chirurgicală nu trebuie efectuată mai devreme de 9-10 ani din cauza riscului de reapariție a deformărilor. Datorită posibilității de hipercalcemie la pacienții imobilizați în perioada pre și postoperatorie, preparatele cu vitamina D și fosfat ar trebui anulate temporar. Acestea trebuie prescrise sub controlul nivelului de fosfat și calciu din sânge după ce pacienții încep să meargă. Tratamentul chirurgical de succes al deformărilor extremităților inferioare este posibil numai cu contactul obligatoriu în munca unui medic pediatru și a unui ortoped.

capitolul 2

Tulburări cronice de alimentație

Definiție

Distrofia este o tulburare cronică de nutriție și trofism a țesuturilor sistemelor conducătoare ale corpului, care perturbă dezvoltarea armonioasă a copilului.

* Cod ICD-X.

Clasificare

Există trei tipuri de distrofie.

. Hipotrofie: subpondere în raport cu înălțimea. Odată cu progresia procesului patologic, apare întârzierea creșterii.

. Ipostatura: decalaj uniform de greutate și înălțime față de normele de vârstă.

Paratrofie:

Cu exces de greutate uniform și creștere de la normele de vârstă;

Cu o predominanță a greutății corporale asupra înălțimii.

Cea mai comună formă clinică de distrofie este malnutriția. Există forme congenitale (prenatale), dobândite (postnatale) și mixte de malnutriție. În conformitate cu clasificarea ICD-X, termenul „malnutriție prenatală” este înlocuit cu „întârzierea creșterii intrauterine” (vezi secțiunea „Neonatologie”).

Pe lângă distrofiile cauzate exogen, există un grup de malnutriție endogenă. Unele dintre ele sunt însoțite de malformații congenitale ale organelor și sistemelor, endocrinopatii sau neuropatii congenitale și nu provoacă dificultăți în diagnostic. Alte hipotrofii rezultate din malabsorbția primară sunt mai greu de recunoscut.

Etiologie

Întârzierea creșterii intrauterine este cel mai adesea cauzată de boli materne sau asociată cu hipoxie intrauterină, infecție fetală, mutații genomice și cromozomiale.

Cauza malnutriției dobândite este considerată a fi factorii exogeni și endogeni.

. Factori exogeni:

Subalimentare cantitativă și calitativă;

Boli infecțioase și somatice [infecții virale respiratorii acute (ARVI), boli gastrointestinale, pielonefrită, sepsis și alte boli cauzate de malnutriție cu pierderea poftei de mâncare].

. Factori endogeni:

Leziuni prenatale și neonatale ale SNC;

Tulburări endocrine și neuroendocrine (hipotiroidism, sindrom hadronogenital, nanism hipofizar);

Malformații congenitale ale diferitelor sisteme ale corpului (SNC, SNC, respirator, digestiv și alte sisteme);

Fermentopatie ereditară sau congenitală (deficit de dizaharidază, boala celiacă, fibroză chistică, enteropatie exudativă);

Stări de imunodeficiență primară;

Tulburări metabolice ereditare (galactozemie, homocistinurie, PKU și alte boli).

Bolile infecțioase cu un curs prelungit, recurent, precum și încălcările regimului zilnic al copilului pot provoca apariția hipostaturii. Dezvoltarea hipostaturii este un proces mai lung decât dezvoltarea malnutriției; prin urmare, hipostatura este mai des detectată la copiii cu vârsta mai mare de șase luni.

Cauza paratrofiei este supraalimentarea sau alimentația deficitară cu exces de carbohidrați sau proteine. În unele cazuri, alimentația irațională a unei femei însărcinate cu un exces de carbohidrați cu o lipsă de proteine, vitamine și minerale stabilește scena pentru dezvoltarea paratrofiei la un copil.

Patogeneza

În centrul malnutriției se află lipsa nutrienților, determinând o scădere a producției de energie. Un deficit în creștere duce la scăderea metabolismului de bază, iar restabilirea acestuia necesită un consum crescut de rezerve de glicogen. Clinic, acest lucru se exprimă în emaciarea progresivă a copilului. În viitor, există o risipă de material plastic - proteine, există o deficiență proteică-energetică a organismului - o încetinire

creșterea și maturizarea tuturor organelor și sistemelor, inclusiv a sistemului nervos central și a SNA. Producția de enzime și activitatea acestora sunt reduse, ca urmare, sistemul digestiv suferă cel mai mult. Observați încălcări ale cavității, digestia membranei. Din punct de vedere clinic, aceasta se manifesta prin alternanta diaree si constipatie. Funcția de detoxifiere și sinteză a ficatului suferă semnificativ (hipoproteinemie, hipoalbuminemie, hiperaminoacidurie, hipolipidemie, hipofosfolipidemie, hipercolesterolemie și alte simptome sunt posibile). Cu încălcarea metabolismului carbohidraților, se remarcă hipoglicemia, curbele glicemice plate, încălcarea echilibrului vitaminelor, metabolismul apei și mineralelor. Încălcarea tuturor tipurilor de metabolism duce la acumularea de produse suboxidate în organism, dezvoltarea acidozei metabolice și a toxicozei endogene. Imunitatea celulară și umorală are de suferit, ceea ce duce la apariția unor afecțiuni septice și toxic-septice.

Tabloul clinic

Hypostatura se caracterizează printr-un decalaj în masă și creștere. Când se evaluează datele antropometrice, creșterea unui copil este în urmă față de standardele de vârstă, dar greutatea corporală în raport cu înălțimea reală este aproape de normal. Acest fenomen este cauzat de insuficiența nutrițională prelungită, uneori începând din perioada prenatală și continuând în perioada postnatală.

În hipostatură, ca și în malnutriție, tabloul clinic se caracterizează prin semne de malnutriție cu disfuncție a organelor și sistemelor. Ipostatura trebuie distinsă de hipoplazia asociată cu caracteristici constituționale (ereditare). La copiii cu hipoplazie, nu există semne generale de tulburări trofice.

Manifestările clinice ale paratrofiei se datorează unei alimentații dezechilibrate cu exces de glucide și lipsă de proteine. Greutatea și lungimea corpului corespund sau depășesc standardele de vârstă. Pielea este palida, pastoasa. Grăsimea subcutanată este distribuită neuniform, predominând pe coapse și pe abdomen. Scaun abundent, spumos.

Masa.Tabloul clinic al malnutriției (Stroganova L.A., Aleksandrova N.I., 1996)

	eu grad	II grad	III grad
Piele	Palid. Elasticitate redusă	Palid, uscat, se pliază ușor.	Gri, uscat, cute
Subțierea grăsimii subcutanate	Moderat exprimat pe abdomen	Exprimat pe abdomen, pe membre	Dispariția completă a grăsimii corporale
Turgor tisular	Moderat redus	Se reduce semnificativ. Pliuri de piele moale pe membre, gât	Coborât dramatic, pielea atârnând în pliuri
curba de greutate	Aplatizat, creșterea în greutate redusă	Plat, fără creștere în greutate	cașexie
Înălțime (lungimea corpului)	adecvată vârstei	întârziere 1-3 cm	Decalaj semnificativ în urma normei
Deficitul de greutate corporală în raport cu: cu norma de vârstă în%	10-15%	16-30%	Peste 30%
Deficit de greutate corporală în raport cu norma conform tabelelor centile	De la R25 la R10	De la Ryudo RZ	Sub RZ
Deficitul de greutate corporală în raport cu înălțimea conform tabelelor de centile	De la R25 la R10	De la Ryudo RZ	Sub RZ
Indicele Chulitskaya (grasime)	15-20	10-0
Apetit	Nu deranjat sau oarecum redus	Redus semnificativ	Dramatic redus până la anorexie
Scuipat și vărsături	nu caracteristic	Posibil	Se întâmplă des

	eu grad	II grad	III grad
Caracter de scaun	Neschimbat	Instabil (diluat, nedigerat, rar constipat)
Funcția secretorie și enzimatică a stomacului și intestinelor	În intervalul normal sau moderat redus (de 2 ori)	Se reduce semnificativ (de 3-4 ori)	Reducere brusc (de 5-10 ori comparativ cu norma)
Disbacterioza	Lipsă sau eu grad	II grad	III grad
Belkovy		Hipoproteinemie. Dezechilibru de aminoacizi	Modificări pronunțate: hipoproteinemie. Bilanț negativ de azot
gras	Scăderea nivelului sanguin al lipidelor totale	Scăderea nivelului de fosfolipide în sânge	Tulburări profunde ale metabolismului lipidic
carbohidrați	neincalcat	hipoglicemie	Hipoglicemie. Încălcarea sintezei glicogenului
mineral			Hiponatremie marcată și hipokaliemie
vitamina	Hiponatremie moderată și hipokaliemie	Hiponatremie severă și hipokaliemie	O încălcare accentuată a fosforilării vitaminelor
Modificarea excitabilității neuro-reflexelor	Anxietate crescută, emoții negative	Declin, oprimare, letargie	Asuprirea prevalează

	eu grad	II grad	III grad
Reflexe fiziologice	neincalcat	Hiporeflexia	Hiporeflexie severă
Starea tonusului muscular	neincalcat	Hipotensiune sau distonie	Hipotensiune arterială severă sau hipertensiune arterială
dezvoltarea psihomotorie	adecvată vârstei	rămânând în urmă	Abilitățile dobândite anterior dispar
Tulburari ale somnului	neincalcat	Reducerea adâncimii și a duratei somnului	A perturbat semnificativ toate fazele somnului
termoreglare	neincalcat	În mod distinct rupt	Deranjat semnificativ
Imunitate	Moderat redus	Se reduce semnificativ	Redus dramatic
Incidenţă	Ușor crescut	Boli frecvente cu un curs prelungit și recurent	Boli frecvente, uneori sterse, curs atipic. În unele cazuri, un posibil rezultat într-o stare septică și toxică

Tratament

Tratamentul malnutriției se efectuează într-o manieră complexă, ținând cont de etiopatogenie, dieta corectă, terapia medicamentoasă, inclusiv terapia enzimatică și terapia cu vitamine, corectarea biocenozei intestinale.

Tratament non-medicament

Numirea nutriției optime este posibilă numai cu malnutriție de gradul I în condiții de toleranță alimentară conservată. În acest caz, prin metoda volumetrică, în funcție de vârstă, este necesar să se determine cantitatea de nutriție lipsă. Daca bebelusul este alaptat, atunci cantitatea lipsa de mancare poate fi crescuta prin sustinerea alaptarii. În absența laptelui de femei, se prescriu amestecuri adaptate ("NAN-1", "NAN-2"), pentru prematuri - "PreNAN". Gradul de hipotrofie se găsește în CHD severă, rinichi și alte organe. În aceste cazuri, trebuie luate în considerare încălcări semnificative ale proceselor metabolice. În acest sens, terapia dietetică se desfășoară în etape. În primul rând, toleranța alimentară trebuie clarificată: cu hipotrofia gradului, descărcarea se efectuează în prima etapă. Se calculează volumul zilnic de hrană și se prescrie 1/2 sau 2/3 din volumul zilnic de lapte matern sau un amestec adaptat, cu gradul III - 1/3 din volumul zilnic calculat de hrană, cantitatea lipsă de alimente este completată prin consumul de ceai, un amestec de caroten sau amestecuri puternic hidratate ("Alfare"). In 3-7 zile, crescand treptat volumul, ajung la necesarul nutritional zilnic. În acest caz, ingredientele sunt numărate la 1 kg de greutate corporală.

Tratament medical

Cu severă malnutriție(gradul II-III) la prima etapă a tratamentului, terapia cu perfuzie se efectuează pentru a reduce hipoproteinemia. La atingerea a 2/3 din volumul zilnic de nutriție, terapia enzimatică este indicată timp de 2-3 săptămâni. Pentru corectarea biocenozei intestinale se prescriu prebiotice și probiotice. Metionina, acidul glutamic, acidul lipoic și alte medicamente sunt prescrise pentru îmbunătățirea funcției hepatice. Pentru a asigura procesele redox, se folosesc parenteral acidul ascorbic, vitamina B, cocarboxilaza, riboflavina. Vitamina B 12 are un efect general de stimulare.

În cazurile severe de malnutriție, se folosesc steroizi anabolizanți. Dacă se detectează o infecție, se folosesc antibiotice.

Tratament paratrofie: la copiii din primele luni de viață, în cazurile în care paratrofia a apărut ca urmare a supraalimentării cantitative cu lapte matern, se recomandă limitarea timpului de hrănire a copilului la 10-15 minute, anularea hrănirii nocturne, înlocuirea ceaiului dulce cu bulion de legume. Copiii cu supraalimentare anterioară cu carbohidrați ar trebui să limiteze aportul de carbohidrați ușor digerabili. Cu toate variantele de paratrofie, piureul de legume este recomandat ca prim aliment complementar.

Management în continuare

Este necesară supravegherea dispensarului. Copiii care au suferit distrofie sunt observați de către medicul pediatru local o dată la 2 săptămâni. Ar trebui analizate apetitul, scaunul, datele antropometrice și obiective ale copilului. Ei calculează nutriția, prescriu masaj, gimnastică.

Criterii de recuperare: indicatori normali ai trofismului copilului, tonus emoțional bun, indicatori antropometrici corespund vârstei, fără modificări funcționale ale organelor interne.

HIPOVITAMINOZA SI HIPERVITAMINOZA

Hipovitaminoza

Dezvoltarea hipovitaminozei la copii este asociată atât cu factori exogeni, cât și cu factori endogeni. Hipovitaminoza exogenă este cel mai adesea cauzată de cauze alimentare și endogene - fie prin absorbția insuficientă a vitaminelor în tractul gastrointestinal, fie cu o încălcare a absorbției acestora. Au fost identificate principalele manifestări clinice ale hipovitaminozei la copii.

Prevenirea hipovitaminozei constă în organizarea unei alimentații adecvate în funcție de vârstă. Nevoia de vitamine a copilului crește cu boli infecțioase, patologie gastroenterologică, boli ale ficatului, rinichilor, organelor respiratorii, cu administrarea de antibiotice, medicamente sulfanilamide.

Hipovitaminoza

vitamine	Alimente bogate în vitamine	Tabloul clinic	Indicatori de laborator	Tratament
C, acid ascorbic	Măceșe, citrice, fructe de pădure (merișoare, coacăze negre), legume	Scorbut. Gingivita. Sângerarea gingiilor. Peteșii pe piele, hematoame. Anemie. Letargie, oboseală, anorexie, stare subfebrilă	Scăderea vitaminei C în plasma sanguină, în urină. Scăderea rezistenței capilare. Radiografia oaselor: subțierea fasciculelor osoase, distrugere, calcificări periostale	Administrare parenterală de acid ascorbic: 200 mg/zi. În viitor, 300-500 mg pe zi
Bj, tiamină	Alimente de origine animală și vegetală (lapte, carne, ouă, cereale, pâine de secară, leguminoase)	Leziuni ale sistemului nervos, polinevrite, paralizie, slăbiciune musculară. Parestezii, convulsii. Pierderea poftei de mâncare, constipație. CH. Aritmii. Regurgitare. Vărsături		Administrare parenterală (vitamina B IM: 5-10 mg până la 50 mg pe zi)

vitamine	Alimente bogate în vitamine	Tabloul clinic	Indicatori de laborator	Tratament
B2, riboflavină	Ficat, rinichi, galbenus de ou, drojdie, branza, branza de vaci, mazare	Anemie, convulsii, crăpături în colțurile gurii, limbă roșie uscată, marginea roșie a buzelor		0,003-0,005 g de vitamina B 2 de 3 ori pe zi
B 3, acid pantotenic	Ficat, rinichi, gălbenuș de ou, lapte, mazăre, carne	Leziuni ale pielii, retard de creștere, anorexie, iritabilitate, anemie		0,2 g De 3 ori pe zi timp de 10-12 zile
B5, sau PP, acid nicotinic	Produse de origine animală și vegetală. Cereale, leguminoase, tărâțe	Anorexie, intoxicație. Scaune spumoase rezultate din fermentarea carbohidraților. Modificări în cavitatea bucală: crăpături ale limbii, placă negru-maro, transformându-se în hiperemie		Alimente care conțin triptofan. În funcție de vârstă, 50-100 mg de vitamina PP pe zi, până la 10-20 de injecții pe curs
B6, piridoxină	Carne, peste, drojdie, galbenus de ou, leguminoase, cereale	Convulsii la nou-născuți. Piele uscată fulgidă, iritabilitate. Excitabilitate crescută. Anemie, malnutriție	Xanurenurie (mai mult de 0,005 g/zi). Culoarea verde a urinei cu adaos de 10% clorură ferică	Pentru convulsii, 2 ml dintr-o soluție 5% de piridoxină intramuscular. 0,005-0,01 g pe zi de 4 ori

vitamine	Alimente bogate în vitamine	Tabloul clinic	Indicatori de laborator	Tratament
B 12, cianocobalamină	Carne, peste, ficat, rinichi, branza	Anemie metaloblastică, gastrită atrofică, leziuni ale măduvei spinării		5-8 mcg/kg intramuscular la două zile
R, rutina	Ceai, macese, coaja de lamaie si portocala, nuci, spanac	Dureri la nivelul picioarelor, slăbiciune, letargie, oboseală, hemoragii cutanate	Rezistență capilară scăzută	100-150 mg rutina zilnic + 100-300 mg acid ascorbic
	Ficat, drojdie de bere, orez, miez de caise	Sensibilitate la fotosensibilitate, erupții cutanate sub formă de urticarie		10-25 mg pe zi. Pangamat 50 mg calciu
B 9, acid folic	Frunze verzi (legume, ierburi), leguminoase, sfeclă, ficat, ouă, brânză	Glosita. Anemie. Întârziere în dezvoltarea fizică. diaree		0,01-0,02 g de acid folic de 2-3 ori pe zi împreună cu vitamina B|,
Ah, retinol.	Ouă, ficat, unt, lapte. Provitamina A - morcovi, macese, rosii, zmeura, catina	Piele uscată, pustule pe piele, SARS frecvent, pneumonie, otită medie, fotofobie, creștere în greutate întârziată		5000-10.000 UI de vitamina A de 2 ori pe zi. În cazuri severe, doza este de 500-1000 UI la 1 kg/zi

vitamine	Alimente bogate în vitamine	Tabloul clinic	Indicatori de laborator	Tratament
E, tocoferol	Mazăre verde, cereale, salată verde, legume	Anemie, slăbiciune musculară, malnutriție		Bebelușii prematuri 25-50 mg vitamina E pe zi
H, biotină	Ou de pui, ficat, carne, mazare, cod	Dermatită, pierderea poftei de mâncare, umflarea limbii, hiperestezie, anemie		100-300 micrograme de biotină pe zi
D, colecalciferol	Lista este dată în capitolul „Rahitism”
K, filochinonă	Ficat, ouă, mazăre, spanac, roșii	Peteșii, echimoze (pe piele și mucoase), sângerare intestinală, microhematurie, sângerare de la locurile de injectare	Nivelul de protrombina sub 70%	Cu sângerare în / m 0,5-1 ml de soluție 1% de vikasol *, apoi 0,003-0,01 g de 3 ori pe zi per os

Hipervitaminoza

Aceste afecțiuni se manifestă prin utilizarea prelungită necontrolată a vitaminelor, cel mai adesea - A și D. Adesea, cu utilizarea parenterală a vitaminelor B 1 , B 6 PP, apar reacții alergice. Tabelul clinic și tratamentul hipervitaminozei sunt prezentate în tabel.

Hipervitaminoza

capitolul 3

anemie

Definiție

Anemie- o afecțiune patologică caracterizată printr-o scădere a nivelului de hemoglobină și/sau a numărului de globule roșii pe unitatea de volum de sânge. Numărul de eritrocite este un indicator mai puțin obiectiv al anemiei decât nivelul hemoglobinei. Această afecțiune trebuie diagnosticată atunci când nivelul hemoglobinei este sub următorii indicatori standard:

. 110 g/l la copii de la 6 luni la 5 ani;

. 115 g/l de la 5 la 11 ani;

. 120 g/l de la 12 la 14 ani;

. 120 g/l la fetele peste 15 ani;

. 130 g/l la băieții peste 15 ani.

Clasificare

Clasificarea clinică a anemiei

În funcție de severitate, acestea se disting (în funcție de concentrația de hemoglobină):

. grad ușor (110-90 g/l);

. severitate moderată (90-70 g/l);

. severă (sub 70 g/l).

În funcție de volumul mediu al eritrocitelor:

. microcitară (mai puțin de 80 fl);

. normocitară (81-94 fl);

. macrocitară (mai mult de 95 fl).

În funcție de conținutul mediu de hemoglobină din eritrocite:

. hipocrom (mai puțin de 27 pg);

. normocrom (28-33 pg);

. hipercromic (mai mult de 33 pg).

În funcție de starea de activitate regenerativă a măduvei osoase (determinată de concentrația de reticulocite):

. hiporegenerativ (mai puțin de 1%);

. normogenerativ (1-3%);

. hiperregenerativ v hiperregenerativ (mai mult de 3%).

Clasificarea etiopatogenetică a anemiei

Anemia prin deficit:

Deficiență de fier;

Deficit de vitamine (deficit de vitamina B, C, acid folic etc.);

deficit de proteine;

Deficiență de minerale. Anemia posthemoragica:

Din cauza pierderii acute de sânge;

din cauza sângerării cronice. Anemii hipo- și aplastice.

. forme congenitale.

Cu afectarea eritro-, leuco- și trombopoiezei:

ι cu anomalii congenitale de dezvoltare (tip Fanconi);

ι fără anomalii congenitale de dezvoltare (tip Estren-Dameshek).

Cu afectare parțială a hematopoiezei - aplazie eritroidă selectivă (tip Blackfan-Diamond).

. forme dobândite.

Cu afectarea eritrocitelor, leucocitelor sau trombocitopoiezei:ι aplastic acut;

ι hipoplazic subacut;

ι hipoplazic cronic cu componentă hemolitică pe fondul autoimunizării.

Hipoplazic parțial cu afectare selectivă a hematopoiezei.

anemie hemolitică.

. Ereditar:

Membranopatie (microsferocitoză, eliptocitoză, stomatocitoză, xerocitoză, hemoglobinurie paroxistică nocturnă etc.);

Fermentopatii (defecte ale ciclului Embden-Meyerhof, ciclul pentozei fosfat, schimb de nucleotide, methemoglobinemie);

Defecte ale structurii și sintezei hemoglobinei (dreciformă (drepanoză și alte hemoglobinoze cu hemoglobine anormale, talasemie, eritroporfirie).

Cumparat:

Imuno și imunopatologic (izoimun - cu transfuzie de sânge incompatibil, boală hemolitică a nou-născutului, conflict Rh- și AB0, autoimun, medicament haptenică etc.);

Infecțioase [citomegalovirus (CMV), infecție meningococică etc.];

Deficit de vitamine (anemie cu deficit de vitamina E a prematurității și anemie datorată otrăvirii cu metale grele, venin de șarpe etc.);

DIC (sindrom de coagulare intravasculară diseminată) de diverse etiologii;

În diferite afecțiuni patologice severe (de exemplu, boli difuze ale țesutului conjunctiv).

Diagnosticul preliminar de anemie trebuie formulat astfel: anemie regenerativă hipocromă microsferocitară de severitate moderată.

ANEMIA FERRINICĂ

Definiție

Anemia prin deficit de fier (IDA) - o afecțiune care se caracterizează printr-o scădere a conținutului de fier din serul sanguin, măduva osoasă și depozitul din cauza pierderii sau a nevoii crescute, creșterea capacității de legare a fierului a serului sanguin. Ca urmare, o încălcare a sintezei hemoglobinei se dezvoltă cu o scădere a nivelului său pe unitatea de volum de sânge și o scădere a concentrației medii în fiecare eritrocit, cu dezvoltarea anemiei hipocrome și a tulburărilor trofice în țesuturile corpului.

codul ICD-X

D50.0 Anemia feriprivă secundară pierderii de sânge (cronică).

D50.8 Alte anemii cu deficit de fier.

Epidemiologie

IDA este cea mai frecventă boală din lume. Potrivit OMS, până la 20% din populația lumii suferă de această boală.

IDA afectează 26-60% dintre copiii mici. Rata maximă de incidență apare în a 2-a jumătate de viață, iar cea mai scăzută se observă în al 3-lea an. Frecvența mare a anemiei în lunile 1, 3, 6 de viață se explică prin intensitatea creșterii copiilor și prin nevoia mare de fier în această perioadă a dezvoltării lor.

Următorii copii ar trebui incluși în grupul cu risc crescut de anemie:

Cu dermatită atopică, datorită pierderii crescute de fier cu epiteliul, inclusiv cu intestinele;

Copii mari cu creștere intensivă în greutate și înălțime în primul an de viață (mai mult de 1 kg pe lună în greutate corporală și mai mult de 3 cm în înălțime).

Etiologie

Principalele cauze ale deficitului de fier în corpul unui copil și, prin urmare, contribuie la dezvoltarea IDA:

Încălcări ale funcției placentei, toxicoză;

Încălcarea circulației uteroplacentare;

avort spontan și sarcină multiplă;

Sângerare feto-maternă.

. Creșterea necesarului de fier al organismului într-un ritm accelerat al dezvoltării fizice a copilului (creștere excesivă în greutate și/sau înălțime).

. Deficitul alimentar de fier este observat atunci când:

Transfer precoce la hrănirea artificială;

Introducerea tardivă a alimentelor complementare (în special carne);

Dieta dezechilibrata (cu predominanta faina, lactate sau mancare vegetariana cu consum insuficient de carne).

. Reducerea absorbției fierului în intestin este determinată de:

Cu sindroame de malabsorbție congenitale și dobândite, boli inflamatorii intestinale;

Cu tulburări funcționale ale tractului digestiv (motilitate intestinală crescută).

. Pierderea excesivă de fier ca urmare a:

Ligatura prematură a cordonului ombilical;

Sângerări intranatale de diferite etiologii (inclusiv iatrogenice);

Ocultă (sângerare ocultă) ca urmare a diverselor cauze (inclusiv invazia helmintică de către paraziți care suge sânge).

Patogeneza

Patogenia IDA este strâns legată de caracteristicile metabolismului fierului în organism și trece prin trei etape ale deficitului de fier.

(OMS, 1977).

. Deficitul prelatent de fier se caracterizează prin epuizarea rezervelor tisulare de fier, pe de o parte, și menținerea unui nivel adecvat de transport al fierului, pe de altă parte.

. Deficitul latent de fier este însoțit de o scădere atât a conținutului rezervelor tisulare, cât și a nivelului de fier de transport, dar nivelul eritrocitelor și al hemoglobinei rămâne normal.

. IDA, care se caracterizează prin epuizarea depozitelor tisulare de fier, o scădere pronunțată a rezervorului de transport de fier, o scădere a nivelului de hemoglobină cu o scădere foarte moderată a numărului de globule roșii. Cu IDA se determină un sindrom sideropenic mai pronunțat decât cu deficitul de fier latent.

Patomorfologie

Fierul este unul dintre cele mai comune și importante oligoelemente din corpul uman. Fără el, transferul de oxigen este imposibil, fierul este implicat activ în procesele de oxidare, sinteza proteinelor, afectează numărul și proprietățile funcționale ale celulelor sistemului imunitar imunocompetent. Acest biometal obligatoriu este implicat în procesele de mitoză celulară și biosinteza ADN. Deficitul de fier duce la imunodeficiență: conținutul de limfocite T scade, reacția de transformare a blatului limfocitelor la diverși mitogeni scade, procesele de peroxidare a lipidelor sunt perturbate, ceea ce duce la acumularea de conjugate de dienă. Hiposideremia duce la distrugerea organelelor celulare, reducând în același timp densitatea mitocondriilor în celulele ficatului, mușchilor și celulelor eritroide. În același timp, catabolismul catecolaminelor este perturbat, crește concentrația lor în țesuturile sistemului nervos central, ceea ce duce la activarea influențelor adrenergice. Hipoxia determină hiperventilația plămânilor, creșterea ritmului cardiac, volumul sanguin. Toate aceste modificări, care sunt inițial de natură compensatorie, duc ulterior la daune organice. Astfel, se dezvoltă distrofia miocardică, gastrită cronică, encefalopatie etc.

Metabolizarea fierului în organism

Metabolismul fierului este un proces complex care include depozitarea, utilizarea, transportul, distrugerea și reutilizarea (reciclarea). Principala pierdere zilnică de fier este asociată cu descuamarea epiteliului tractului gastrointestinal, tractului respirator și urinar, descuamarea celulelor pielii și a anexelor acesteia (căderea și tăierea părului și a unghiilor), excreția microelementului cu transpirație și urină, dar toate aceste pierderi trebuie recunoscute ca fiind minime. Acestea cresc de multe ori la fete și femei de vârstă reproductivă din cauza pierderii regulate de sânge menstrual.

Tabloul clinic

Manifestări subiective ale IDA:

Slăbiciune generală și musculară, stare de rău, scăderea performanței, scăderea apetitului;

Pervertirea gustului (dorința de a mânca unele substanțe necomestibile, precum creta; sau alimente necomestibile - aluat crud, cereale);

Nevoia de alimente acre, condimentate, sărate;

Uscăciune și furnicături la vârful limbii, tulburări de înghițire cu senzația de corp străin în gât;

Perversiune a mirosului (există o dependență de un miros neplăcut, cum ar fi benzina, kerosenul);

Ei notează palpitații, dificultăți de respirație, leșin, insomnie etc.

Diagnosticare

Examinare fizică

O examinare obiectivă a pacienților poate dezvălui:

Paloarea pielii, care uneori capătă o nuanță verzuie (aceasta culoare a justificat numele antic al bolii - „cloroză”);

- sclera „albastruie”, atrofie a papilelor limbii, uneori crăpături în vârful acesteia și de-a lungul marginilor, zone de roșeață cu epiteliu descuamat limba („geografică”);

Modificări aftoase ale mucoasei bucale; crăpături în buze, crăpături în colțurile gurii - cheilită („blocare”), deteriorarea smalțului dinților;

Piele uscată, păr; fragilitatea unghiilor;

Arsuri și mâncărimi ale vulvei; slăbiciune musculară severă care nu corespunde severității anemiei;

Pielea cu IDA devine uscată, uneori apar crăpături pe ea;

Ocazional, se poate observa o ușoară îngălbenire a palmelor și a triunghiului nazolabial, asociată cu o încălcare a metabolismului carotenului cu deficit de fier în organism.

Toate aceste semne clinice ale bolii sunt mai pronunțate în IDA severă. Un semn tipic al unei stări de deficit de fier este o leziune a tractului gastrointestinal, care creează o concepție greșită că principala legătură în patogeneza bolii este o leziune a stomacului cu presupusa dezvoltare ulterioară a deficienței de fier în organism. Modificările atrofice apar în membrana mucoasă nu numai a tractului digestiv, ci și în sistemul respirator și organele genitale.

La pacienții cu IDA, de regulă, nu există un icter general al pielii, nici un sindrom hemoragic cutanat, splina mărită și ganglioni limfatici. Modificările sistemului cardiovascular sunt caracteristice unui astfel de concept precum distrofia miocardică și se manifestă ca simptome cum ar fi tonuri înfundate ale inimii, suflu sistolic la vârful inimii de natură funcțională și diverse anomalii ECG.

Cercetare de laborator

Există un set semnificativ de metode și instrumente care permit utilizarea analizoarelor moderne pentru a verifica în mod fiabil IDA. Metodele utilizate și criteriile de diagnosticare a acestei boli pot fi prezentate în forma următoare.

Analiza clinică generală a sângelui periferic:

Scăderea nivelului de hemoglobină și, într-o măsură mai mică, a numărului de globule roșii pe unitatea de volum de sânge (indicatorii specifici, în funcție de severitatea anemiei, sunt dați mai sus);

O scădere a indicelui de culoare și, în consecință, a conținutului mediu de hemoglobină într-un eritrocit (abreviere internațională - MCH; exprimată în picograme (pg); norma - 27-35 pg);

Reducerea dimensiunii eritrocitelor și a volumului acestuia;

Anizo- și poikilocitoza eritrocitelor cu predominanța microcitozei;

Hipocromia eritrocitelor;

Numărul de reticulocite este normal sau ușor crescut;

Numărul de trombocite este normal sau ușor crescut;

Formula leucocitară este normală. Chimia sângelui:

Scăderea conținutului de fier seric sub 14,3 µmol/l (normal 0,7-1,7 mg/l sau 12,5-30,4 µmol/l);

Scăderea conținutului de feritină în serul sanguin;

Scăderea procentului de saturație a transferinei cu fier (raportul de saturație a plasmei mai mic de 18%);

Scăderea rezervelor de fier conform testului deferal;

Creșterea (peste 78 µmol / l) totală (OZhSS) 1 și capacitatea latentă (LZhSS) de legare a fierului a serului sanguin; sânge.

O creștere a conținutului de protoporfirine în eritrocite. TIBC de ser sanguin în IDA este întotdeauna crescut, spre deosebire de

alte anemii hipocrome asociate nu cu deficiența de fier, ci cu o încălcare a includerii sale în molecula de hemoglobină sau redistribuirea fierului din celulele eritroide către celulele sistemului macrofag, de exemplu, în timpul proceselor inflamatorii.

Cercetare instrumentală

Pentru a identifica boala de bază care a provocat dezvoltarea anemiei, este necesară o examinare cuprinzătoare a pacientului.

Examinarea tractului gastrointestinal (fibrogastroduodenoscopie, determinarea acidității sucului gastric).

Examinarea fecalelor pentru sânge ocult (reacția lui Gregersen).

Examinarea cu raze X a tractului digestiv pentru a identifica venele dilatate ale esofagului, tumorile și alte boli chirurgicale periculoase.

Examinarea ginecologică a fetelor și fetelor.

Sigmoidoscopie pentru a detecta colita ulceroasă, hemoroizii sau tumorile.

1 Capacitatea de legare a fierului a serului este cantitatea de fier pe care transferrina prezentă în plasmă o poate lega (în mod normal 41-49 µmol/l sau 3,5-4,0 mg/l, sau 350-400 µg%).

Tratament

Tacticile terapeutice pentru IDA ar trebui să se bazeze pe o cunoaștere exactă a naturii și cauzelor bolii, să aibă un accent etiopatogenetic și să urmeze anumite principii. Acestea includ:

Corectarea deficitului de fier și refacerea rezervelor sale în organism, care nu poate fi compensată doar prin dietoterapie, fără utilizarea preparatelor medicinale care conțin fier;

Terapia IDA trebuie efectuată în primul rând cu preparate orale de fier;

Tratamentul IDA nu este oprit după normalizarea nivelurilor de hemoglobină, deoarece medicul se confruntă cu sarcina importantă de a crea un depozit de fier în organism;

Transfuziile de sânge pentru IDA sunt efectuate numai din motive de sănătate.

Tratament medical

Locul principal în tratamentul IDA la copiii mici este acordat tratamentului specific cu preparate de fier. Pentru a obține un efect terapeutic, trebuie urmate următoarele recomandări:

Preparatele cu sare de fier se iau cel mai bine pe stomacul gol sau între mese;

Dacă medicamentul este slab tolerat, trebuie selectat un alt medicament, dar tratamentul nu trebuie abandonat;

Preparatele de fier trebuie prescrise într-o doză adecvată;

Terapia folosind doza specificată de fier elementar trebuie efectuată până când se atinge un nivel normal de hemoglobină și apoi timp de cel puțin 2 luni cu jumătate de doză pentru a crea un depozit de fier în organism.

Utilizați următoarele preparate de fier.

. Monocomponent:

. Combinate - preparate care conțin compuși de fier, oligoelemente și multivitamine.

. Preparate de fier pentru uz parenteral - ferrum lek * [complex de hidroxid de fier (III) zaharoză].

Administrarea parenterală a preparatelor cu fier este posibilă numai după indicații speciale.

În conformitate cu recomandările și orientările OMS ale Ministerului Sănătății al Federației Ruse din 1997, preparatele de fier trebuie prescrise în doză de 3 mg / kg pe zi de fier elementar, indiferent de severitatea anemiei.

Criterii pentru eficacitatea feroterapiei:

O creștere a nivelului de hemoglobină cu 10 g / l pe săptămână;

Apariția unei crize reticulare (o creștere a numărului de reticulocite de 2 ori în a 10-14-a zi);

Creșterea fierului seric până la 1000 mcg/l. Reacții adverse și nedorite la consumul de droguri

fierul sunt asociate în principal cu depășirea dozelor recomandate de OMS și Ministerul Sănătății al Federației Ruse și cel mai adesea se manifestă ca tulburări dispeptice non-severe. Cele mai frecvente efecte secundare observate în tratamentul feropreparatelor cu sare: gust metalic, întunecarea smalțului dentar, tulburări dispeptice (greață, diaree, senzație de plinătate a stomacului, vărsături, constipație). În cazuri rare, se poate dezvolta necroza mucoasei intestinale.

Prevenirea

Prevenirea deficitului de fier la femeile însărcinate și care alăptează. Acest lucru este facilitat în primul rând de o dietă rațională echilibrată și de respectarea regimului adecvat.

Hrănirea naturală a copiilor, introducerea în timp util a alimentelor complementare. Identificarea copiilor cu risc de anemie, care includ:

Copii de 1-2 ani de viață din mame care suferă de anemie;

prematur și subponderal;

Primirea timpurie de hrănire mixtă sau artificială;

Cu fenomene de dermatită atopică;

Îndelung și adesea bolnav;

Copii cu boli intestinale congenitale și dobândite.

Copiilor cu risc de anemie li se prezintă măsuri specifice de prevenire a acesteia. Începând cu 8 săptămâni, este necesar să se prescrie preparate de fier în doză de 1-1,5 mg/kg greutate corporală pe zi (pentru fier elementar). Cursul terapiei - 1,5-2 luni.

Un grup de diferite stări patologice, care se bazează pe o scădere a conținutului de hemoglobină și (sau) eritrocite din sânge. Anemia poate fi dobândită și congenitală. În funcție de cauzele care au cauzat boala, acestea sunt împărțite în:
- posthemoragic, cauzat de pierderea de sânge;
- hemolitic datorita distrugerii crescute a globulelor rosii;
- anemie din cauza unei încălcări a formării globulelor roșii.

Există și alte clasificări - după dimensiunea eritrocitelor (cu o scădere a dimensiunii - microcitare, menținând în același timp o dimensiune normală - normocitară, cu creșterea dimensiunii - macrocitară), după gradul de saturație a eritrocitelor cu hemoglobină (saturație scăzută - hipocromă, normală - normocromă, crescută - hipercromică).

În cursul anemiei, aceasta poate fi acută (dezvoltându-se rapid, continuând cu semne clinice severe) și cronică (dezvoltându-se treptat, semnele pot fi exprimate minim la început).

Aceste boli frecvente ale sângelui se datorează caracteristicilor anatomice și fiziologice ale corpului copilului (imaturitatea organelor hematopoietice, sensibilitatea lor ridicată la efectele factorilor negativi de mediu).

Anemia cauzată de o deficiență a diferitelor substanțe (deficit de fier, deficiență de folat, deficit de proteine) apare din cauza aportului insuficient de substanțe necesare formării hemoglobinei. Nu sunt neobișnuite în primul an de viață, se remarcă în afecțiunile însoțite de malabsorbție la nivel intestinal, cu infecții frecvente și la prematuri. Cele mai frecvente din acest grup sunt anemia alimentară (adică, cauzată de o alimentație inadecvată sau monotonă).

Anemia prin deficit de fier – apare atunci când există o lipsă de fier în organism. Manifestările depind de severitatea bolii. Cu ușoară - scade pofta de mâncare, copilul este letargic, pielea este palidă, uneori există o ușoară creștere a ficatului și a splinei, în sânge - o scădere a conținutului de hemoglobină la 80 de grame pe 1 litru, numărul de globule roșii la 3,5 milioane (conținutul normal de hemoglobină este de la 170 g / l la 170 g / l la nou-născuți de 146 g de ani respectiv de la 5,3 milioane la 5,0 milioane). Cu o boală moderat severă, apetitul și activitatea copilului scade semnificativ, este letargic, plângăcios, pielea este palidă și uscată, există un murmur în inimă, ritmul contracțiilor sale devine mai frecvent, ficatul și splina cresc, părul devine subțire și fragil. Conținutul de hemoglobină din sânge scade la 66 g / l, eritrocite - până la 2,8 milioane.Cu o boală severă, copilul rămâne în urmă în dezvoltarea fizică, nu există poftă de mâncare, mobilitatea motorie este redusă semnificativ, constipație frecventă, uscăciune severă și paloarea pielii, unghiile subțiate și părul se rupe ușor. Există umflături la nivelul feței și picioarelor, ficatul și splina sunt foarte marite, pulsul este accelerat brusc, există murmurele inimii, papilele limbii sunt netezite (limbă „lăcuită”). Cantitatea de hemoglobină scade la 35 g/l, eritrocite - până la 1,4 milioane.Anemia feriprivă se dezvoltă adesea la copiii prematuri timp de 5-6 luni. viața când rezervele de fier primite de la mamă sunt epuizate.

Anemia cu deficit de vitamine - din cauza lipsei de vitamina B12 și acid folic, atât congenitală, cât și dobândită după boli ale tractului gastro-intestinal.

Tabloul clinic: dificultăți de respirație, slăbiciune generală, palpitații, dureri de arsură în limbă, diaree, tulburări de mers, atingere (parestezie), în care sensibilitatea este redusă sau crescută. Există suflu cardiac, netezime și roșeață a papilelor limbii, unele reflexe sunt distorsionate. Poate fi o creștere a temperaturii, uneori apar tulburări psihice. Ficatul și splina pot fi mărite. Boala este cronică și apare cu exacerbări.

Anemia hipoplazică dobândită – apare atunci când funcția hematopoietică a măduvei osoase este suprimată.

Motivele lor sunt influența asupra hematopoiezei unui număr de substanțe medicinale, radiații ionizante, tulburări ale sistemului imunitar, funcția glandelor endocrine și un proces infecțios pe termen lung. Semnele caracteristice sunt paloarea pielii, sângerări, sângerări nazale, uterine și alte sângerări. Se observă adesea complicații infecțioase - pneumonie, inflamație a urechii medii (otita), pelvis renal (pielita), modificări inflamatorii ale mucoasei bucale, rectului.

Splina și ganglionii limfatici nu sunt măriți.
Uneori există o ușoară creștere a ficatului.

Tratament. Transfuzie de globule roșii, terapie hormonală (hidrocortizon sau prednisolon, retabolil, administrare de globulină antilimfocitară). Îndepărtarea splinei sau embolizarea (blocarea vaselor de sânge ale unei părți sau ale întregii spline, lăsând acest organ pe loc), uneori transplant de măduvă osoasă. La sângerare - agenți hemostatici 1 (masă trombocitară, acid aminocaproic etc.).

Prevenire - monitorizarea stării sângelui în timpul tratamentului pe termen lung cu substanțe care provoacă oprimarea hematopoiezei.

Forme congenitale de anemie. Dintre acestea, cele mai importante sunt anemia Fanconi, Estrana-Dameshek hipoplazică familială, Josephs-Diamond-Blackfan hipoplazice parțial. Anemia Fanconi apare de obicei în primii ani de viață. Băieții se îmbolnăvesc de 2 ori mai des decât fetele. Copiii rămân în urmă în dezvoltarea fizică și mentală. Există malformații ale ochilor, rinichilor, palatului, mâinilor, microcefalie (o scădere a dimensiunii capului și, din această cauză, o subdezvoltare a creierului), o creștere a conținutului de pigment în piele și, ca urmare, întunecarea acestuia. La vârsta de 5 ani și peste, există de obicei o formare insuficientă de globule roșii și trombocite (pancitopenie), în care apare sângerare, un ficat mărit fără spline și ganglioni limfatici măriți și modificări inflamatorii în multe organe și țesuturi. În cazul anemiei Estrena-Dameshek, se observă modificări similare în sânge, dar nu există malformații. Anemia Josephs-Diamond-Blackfan se manifestă în primul an de viață, deseori decurgând benign. Boala se dezvoltă treptat - apare paloarea pielii și a mucoaselor, letargia, apetitul se agravează; conținutul de hemoglobină și eritrocite este redus în sânge.

Tratament: transfuzie RBC, îndepărtarea splinei sau embolizare (vezi mai sus), agenți hemostatici pentru sângerare.

Anemia hemolitică se dezvoltă din cauza defalcării crescute a globulelor roșii, din cauza bolii hemolitice a nou-născutului (vezi mai sus), în stadiul final al insuficienței renale cu o creștere a conținutului de uree în sânge (uremie), cu deficiență de vitamina E. Ele pot fi, de asemenea, ereditare (defect în structura globulelor roșii și hemoglobinei). Tratament: același.

Complicație severă - comă anemică. Simptome și curs. Înainte de a-și pierde cunoștința, copilul tremură, uneori temperatura corpului crește, respirația devine superficială și rapidă, deoarece plămânii nu se extind bine și o cantitate insuficientă de oxigen intră în sânge. În acest moment, pulsul crește, tensiunea arterială scade, conținutul de hemoglobină din sânge scade brusc. Pielea devine palidă, căpătând o nuanță icterică. Poate dezvoltarea convulsiilor, așa-numitele. simptome meningeale: cefalee, vărsături, sensibilitate crescută, incapacitatea de a apleca capul înainte (gât rigid). Apar diverse reflexe patologice - cu îndoirea pasivă înainte a capului pacientului întins pe spate, picioarele sunt îndoite la articulațiile șoldului și genunchiului; când un picior este flectat la articulația șoldului și extins la articulația genunchiului, celălalt picior se flexează involuntar.

În sânge, numărul de eritrocite normale scade (eritrocitele nu sunt suficient de saturate cu oxigen, sunt mari).

Tratament. Introducerea vitaminei B12 intramuscular, acid folic în interior - numai după stabilirea diagnosticului și a cauzelor bolii. Este necesar să se normalizeze nutriția, să se elimine cauza bolii.

Lipsa poftei de mâncare în prezența unei nevoi fiziologice de nutriție, din cauza tulburărilor în activitatea centrului alimentar.

Apare cu excitare emoțională excesivă, boli psihice, tulburări ale sistemului endocrin, intoxicație (otrăvire cauzată de acțiunea substanțelor toxice asupra organismului care au pătruns din exterior sau s-au format în organismul însuși), tulburări metabolice, boli ale sistemului digestiv (gastrită acută, gastroduodenită etc.), utilizare neregulată a medicamentelor, mediul nefavorabil al nutriției, monoton sau nefavorabil al alimentelor. gust neplăcut care suprimă funcția tractului gastrointestinal sau care acționează asupra sistemului nervos central și, de asemenea, ca urmare a unei reacții nevrotice la diferite influențe negative. Cu anorexia prelungită, rezistența organismului scade și susceptibilitatea acestuia la diferite boli crește. La copiii mici, anorexia se dezvoltă mai des cu hrănirea forțată, încălcarea regulilor de hrănire complementară.

Tratament. Identificarea și eliminarea cauzei principale a anorexiei, organizarea unei diete, introducerea diferitelor feluri de mâncare în dietă, la sugari - normalizarea hrănirii complementare. prescrie medicamente care stimulează apetitul (așa-numitul ceai apetisant, vitamina B12, cerucal). În depleția severă sunt indicate multivitaminele, hormonii (retabolil); cu nevroză - psihoterapie, numirea agenților psihofarmacologici. În cazuri speciale, alimentația artificială este utilizată cu introducerea de soluții nutritive într-o venă.

Anorexia neuropsihică ocupă un loc aparte. Aceasta este o afecțiune patologică care se manifestă prin restricția conștientă a alimentelor pentru a pierde în greutate. Apare la adolescenții cu vârsta de 15 ani și peste, mai des la fete. Există o idee obsesivă despre plenitudinea excesivă și nevoia de a pierde în greutate. Aceștia apelează la restricții alimentare, provocând vărsături după masă, folosirea laxativelor. La început, apetitul nu este deranjat, uneori există o senzație de foame și, în legătură cu aceasta, supraalimentare periodică. Greutatea scade rapid, apar tulburari psihice; schimbările de dispoziție de la „rău la bine”, o dorință obsesivă de a se privi în oglindă etc. Tratament: psihoterapie (vezi Capitolul XIII, Boli mintale).

O boală cronică, a cărei manifestare principală este atacurile de astm, cauzate de o încălcare a permeabilității bronhiilor din cauza spasmului lor, umflarea membranei mucoase și creșterea formării de mucus.

Există multe cauze ale astmului bronșic. Există o predispoziție ereditară clară; boala poate apărea și dacă o persoană suferă de orice boală alergică, mai ales dacă căile respiratorii sunt obstrucționate; dezvoltarea bolii este facilitată de dezechilibrele hormonale care pot apărea în timpul tratamentului pe termen lung cu hormoni.

Traumele neuropsihiatrice pot provoca, de asemenea, astm. Cu utilizarea prelungită a aspirinei, analgină, amidopirină și a altor medicamente din acest grup, așa-numitele. astmul cu aspirină.

Simptome și curs. Primele convulsii la copii apar de obicei la varsta de 2-5 ani. Cauzele lor imediate sunt cel mai adesea contactul cu un alergen, boli respiratorii acute, amigdalite, traumatisme fizice și psihice, în unele cazuri - vaccinări preventive și introducerea de gammaglobuline. La copii, în special la o vârstă fragedă, umflarea mucoasei bronșice și creșterea secreției glandelor bronșice sunt de importanță primordială, ceea ce determină caracteristicile evoluției bolii.

Un atac de sufocare este de obicei precedat de simptome-precursori: copiii devin letargici sau, dimpotrivă, emoționați, iritabili, capricioși, refuză să mănânce, pielea devine palidă, ochii devin strălucitori, pupilele se dilată, mâncărimi în gât, strănut, secreții nazale apoase, tuse, respirație șuierătoare, dar fără respirație dificilă. Această stare durează de la 10-30 de minute până la câteva ore sau chiar 1-2 zile. Se întâmplă să treacă (simptomele sunt netezite), dar mai des se dezvoltă într-un paroxism de sufocare. Copiii devin neliniștiți, respirația se accelerează, dificilă, în principal expirația.

Retragere exprimată la inhalarea locurilor compliante ale toracelui (între coaste). Temperatura corpului poate crește. Se aud rafale multiple.

La copiii mai mari, imaginea este oarecum diferită. Umflarea mucoasei bronșice și secreția crescută a glandelor bronșice sunt mai puțin pronunțate datorită caracteristicilor tractului respirator și, prin urmare, ieșirea dintr-o afecțiune dureroasă severă are loc mai rapid decât la copiii mici.

În timpul unui atac, copilul refuză să mănânce și să bea, pierde în greutate, transpira, apar cearcănele sub ochi. Treptat, respirația devine mai liberă, la tuse se eliberează o sputa groasă, vâscoasă, albicioasă. De asemenea, starea se îmbunătățește, dar pacientul rămâne letargic timp de câteva zile, se plânge de slăbiciune generală, dureri de cap, tuse cu spută greu de separat.

Stare astmatică. Se numește o afecțiune în care sufocarea nu dispare după tratament. Se poate proceda în două moduri, în funcție de motivele care au determinat-o. Unul apare după administrarea de antibiotice, sulfonamide, enzime, aspirină și alte medicamente, se dezvoltă rapid, uneori cu viteza fulgerului, severitatea sufocării crește rapid. O altă formă este cauzată de un tratament necorespunzător sau de numirea unei doze mai mari decât este necesar de medicamente. Odată cu ea, severitatea afecțiunii crește treptat. În timpul statusului astmatic se observă tulburări de respirație, activitate cardiacă, ulterior sistemul nervos central este tulburat, manifestat prin agitație, delir, convulsii, pierderea cunoștinței; aceste semne sunt mai pronunțate cu cât copilul este mai mic.

Astmul bronșic poate fi complicat de atelectazia (colapsul) plămânului, dezvoltarea unui proces infecțios în acesta și bronhii.

Tratament. Este necesar să se țină cont de vârsta și de caracteristicile individuale ale copiilor. Când apar vestigii unui atac, copilul este pus în pat, oferindu-i o poziție semi-șezând, calmat, este necesar să-i distragă atenția. Camera este pre-ventilata, se face curatare umeda. Se instilează în nas 2-3 picături dintr-o soluție de 2% efedrină la fiecare 3-4 ore, în interior se administrează o pulbere care conține aminofilină și efedrină. Tencuielile cu muștar, împachetările fierbinți, băile cu muștar sunt contraindicate, deoarece. mirosul de muștar agravează adesea starea.

Dacă nu a fost posibilă prevenirea crizei de astm cu ajutorul măsurilor luate, se injectează subcutanat o soluție de clorhidrat de epinefrină 0,1% în doze de vârstă în combinație cu o soluție de clorhidrat de efedrină 5%. Copiilor mai mari li se administrează și preparate cu aerosoli - salbutamol, alupent, nu mai mult de 2-3 inhalații pe zi, la o vârstă mai mică, utilizarea aerosolilor nu este recomandată. Cu un atac sever, dezvoltarea statusului astmatic, este indicat un spital. Copiii mici trebuie internați în spital, pentru că. la această vârstă, tabloul clinic este similar cu pneumonia acută, tusea convulsivă, fibroza chistică pulmonară - o boală ereditară în care funcția bronșică și a altor glande este afectată.

După un atac, se continuă medicația timp de 5-7 zile, se efectuează masaj toracic, exerciții de respirație, kinetoterapie, tratamentul focarelor de infecție cronică (adenoide, carii dentare, sinuzite, otite medii etc.). Tratamentul afecțiunilor alergice este, de asemenea, necesar.

Inflamația bronhiilor cu o leziune primară a mucoasei acestora. Există bronșite acute și cronice. La copii, de regulă, se dezvoltă bronșita acută, cel mai adesea este una dintre manifestările infecțiilor respiratorii (IRA, gripă, infecție cu adenovirus etc.), uneori înainte de apariția rujeolei și a tusei convulsive.

Bronsita acuta - apare in primul rand la copiii cu adenoizi si amigdalita cronica - inflamatia amigdalelor; apare mai des primăvara și toamna. Există un nas care curge, apoi o tuse. Temperatura corpului este ușor crescută sau normală. După 1-2 zile, sputa începe să iasă în evidență. De obicei, copiii mici nu tusesc spută, ci o înghit. Tusea îl îngrijorează în special pe copil noaptea.

Tratament. Pune copilul în pat, bea ceai cu zmeură și flori de tei, la o temperatură a corpului peste 37,9 ° C, se prescriu antipiretice, dacă se suspectează complicații infecțioase, conform indicațiilor, antibiotice, sulfonamide. Pentru lichefierea sputei se folosesc băuturi calde alcaline (lapte fierbinte cu unt și o cantitate mică de bicarbonat de sodiu), incl. ape minerale alcaline (Borjomi, Jermuk), inhalații cu soluție de sifon, decoct de cartofi. Ei pun borcane, tencuieli cu muștar, fac împachetări fierbinți pentru noapte: o cantitate mică de ulei vegetal este încălzită la o temperatură de aproximativ 40-45 ° C, tifon este impregnat cu el, care este înfășurat în jurul corpului, încercând să lase o zonă liberă în stânga sternului în zona mamelonului - în acest loc este hârtie sau tifon, apoi se aplică o compresă de coton, lână; de sus se fixează cu un bandaj, se pune o cămașă de lână. De obicei, cu setarea corectă a compresei, căldura este reținută toată noaptea. Băncile, tencuielile de muștar și împachetările se folosesc numai dacă temperatura corpului este normală. Cu o creștere a acesteia, aceste proceduri sunt excluse, deoarece. ele contribuie la o creștere suplimentară a temperaturii cu o deteriorare corespunzătoare a stării.

Prognosticul este favorabil, însă, la copiii care suferă de rahitism (vezi mai jos), diateză exudativ-catarrală (vezi mai jos), boala poate dura mai mult din cauza permeabilității bronșice afectate, urmată de dezvoltarea pneumoniei (vezi mai jos) și atelectaziei (căderea) plămânilor.

Bronșita cronică - mai puțin frecventă la copii, apare pe fondul bolilor nazofaringelui, sistemului cardiovascular (congestie în plămâni), fibrozei chistice (o boală ereditară în care secreția glandelor, în special, a glandelor bronșice) crește. La apariția bolii contribuie și diateza exudativ-catarrală (vezi mai jos), stările de imunodeficiență congenitală, afectarea funcției bronșice și unele malformații ale plămânilor.

Bronșita cronică poate apărea fără a perturba permeabilitatea bronhiilor. În acest caz, există tuse, bubuituri uscate și umede.

Tratamentul are ca scop cresterea rezistentei organismului. În acest scop se identifică și se igienizează focarele de infecție cronică (carii dentare, adenoide, amigdalite, otite medii etc.). În alimentația copilului ar trebui incluse mai multe legume și fructe, în condiții imunodeficiente acestea cresc imunitatea cu ajutorul pentoxyl, dibazol, decaris, vitaminoterapie. În caz de exacerbare, se folosesc antibiotice, sulfonamide, suprastin, difenhidramină conform prescripției medicului. Atribuiți terapie UHF, alte proceduri de fizioterapie.

În bronșita cronică cu permeabilitate bronșică afectată, apare scurtarea severă a respirației, audibilă la distanță.

Exacerbarea durează săptămâni, uneori se dezvoltă pneumonie, în unele cazuri - astm bronșic. Tratamentul are ca scop restabilirea permeabilității căilor respiratorii și întărirea rezistenței organismului. În acest scop, expectorantele sunt folosite pentru a facilita evacuarea sputei (băutură alcalină, inhalații), care cresc imunitatea, vitaminele, în special vitamina Wb (dimineața!).

Prevenirea bronșitei cronice - întărire, alimentație bună, tratamentul adenoidelor, amigdalitei cronice.

Ele sunt un semnal al unei boli a organelor abdominale, precum și a organelor adiacente și mai îndepărtate.

Durerea apare dintr-o varietate de motive la orice vârstă. Copiii sub 3 ani, în general, nu pot indica cu exactitate locurile în care o simt. Sunt înclinați în special să reprezinte orice durere din corp ca „durere abdominală”, indicând localizarea acesteia în buric. Copiii ceva mai mari, de regulă, determină, de asemenea, incorect zona dureroasă, astfel încât instrucțiunile lor au o valoare diagnostică relativ mică. De asemenea, trebuie amintit că durerile abdominale pot însoți diferite boli, precum pneumonia la copiii mici.

Cauzele durerii abdominale: întinderea peretelui intestinal, extinderea lumenului acestuia (de exemplu, acumularea de gaze sau fecale), creșterea activității intestinale (spasm, colici intestinale); afectarea inflamatorie sau chimică a peritoneului; hipoxie, adică lipsa de oxigen, de exemplu, cu o hernie strangulată (ieșirea organelor abdominale și compresia lor, care provoacă aport insuficient de sânge) sau cu invaginație (o afecțiune în care o parte a intestinului este introdusă, înșurubat în lumenul alteia); distensia unei capsule de organ (de exemplu, ficat, splină, pancreas); unele boli infecțioase (dizenterie, hepatită acută, rujeolă, tuse convulsivă); constipație severă, formă intestinală de fibroză chistică; pancreatită, colecistită (respectiv, inflamație a pancreasului și a vezicii biliare); tumori, pietre la rinichi, ulcere gastrice; corpi străini (în special la copiii mici); gastrită, apendicită, la fete - inflamație a anexelor (anexită); amigdalita, diabet zaharat, inflamatie a periostului (osteomielita) sau a unuia dintre oasele care alcatuiesc pelvisul - ilionul; pneumonie în părțile inferioare ale plămânilor, mărginind diafragma (mușchiul care separă cavitățile toracice și abdominale); inflamația ganglionilor limfatici din cavitatea abdominală; epilepsie și multe alte boli.

Tratament. Toți copiii cu dureri abdominale trebuie consultați de un medic. Dacă situația o permite, copilul trebuie dus la spital, unde va fi examinat, inclusiv analize de sânge, urină, examen cu raze X, care este obligatoriu pentru dureri bruște, severe, tăietoare în abdomen, combinate cu vărsături, retenție de scaun și gaze sau diaree severă, stare generală nesatisfăcătoare, anxietate neclară.

Cu aceste simptome, în niciun caz nu trebuie să i se dea copilului apă, să-i dea orice medicamente, să-i facă o clismă, să aplice un tampon de încălzire pe stomac, pentru că. acest lucru poate agrava starea și poate întuneca tabloul bolii, în acest din urmă caz, diagnosticul poate fi pus prea târziu. Copiii mici în orice caz trebuie îndrumați la spital, pentru că. multe boli grave apar la ei cu dureri în abdomen.

După examinarea de către un medic, dacă starea copilului permite tratament la domiciliu, programările sunt efectuate cu atenție. Daca apar dureri repetate in abdomen ar trebui sa mergi din nou la spital, indicand ca durerea a recidivat dupa tratament, este indicat sa ai la tine rezultatele testelor daca acestea au fost efectuate recent.

În orașele și orașele în care există centre de consiliere, este, de asemenea, de dorit să se efectueze o examinare cu ultrasunete a organelor abdominale, rinichilor și ganglionilor limfatici.

Un grup de boli caracterizate prin sângerare crescută, care apar independent sau provocate de traume sau intervenții chirurgicale. Există diateze hemoragice ereditare și dobândite. Primele apar la copii, cele din urmă apar la orice vârstă și sunt mai des o complicație a altor boli, precum bolile de ficat și sânge. Creșterea sângerării poate apărea în cazul supradozajului cu heparină (un medicament care reduce coagularea sângelui, utilizat în unele afecțiuni, cum ar fi insuficiența renală), aspirina.

Există mai multe tipuri de diateză hemoragică. La unele dintre ele, se observă hemoragie la nivelul articulațiilor, la altele - vânătăi pe piele, sângerare din nas, gingii.

Tratament. Are ca scop eliminarea cauzei care le-a cauzat, reducerea permeabilității vasculare, creșterea coagularii sângelui. Pentru a face acest lucru, anulați medicamentele care au provocat sângerare, dacă este necesar, transfuzați masa trombocitară, prescrieți preparate de calciu, acid ascorbic; în cazul eliminării cauzei sângerării și a vindecării în viitor, efectuați în mod regulat un test de sânge pentru coagulabilitate și conținutul de trombocite din acesta. Dacă boala este incurabilă (unele tipuri de hemofilie), tratamentul și examinările preventive sunt efectuate pe tot parcursul vieții.

Prevenirea: cu forme ereditare - consiliere genetică medicală, cu dobândită - prevenirea bolilor care contribuie la apariția lor.

Acumulare excesivă de lichid conținut în cavitățile creierului și a canalului spinal. Hidrocefalia poate fi congenitală sau dobândită. Apare atunci când există o încălcare a absorbției, formarea excesivă de lichid în cavitățile creierului și dificultăți în curgerea acestuia, de exemplu, cu tumori, aderențe după un proces inflamator.

Simptome și curs. Afecțiunea se manifestă prin semne de creștere a presiunii intracraniene: cefalee (în primul rând), greață, vărsături, afectarea diferitelor funcții: auz, vedere (ultimele 3 semne pot fi absente). La copiii mici, fontanela se umflă. În funcție de cauza bolii, există și alte simptome.

Există faze acute și cronice ale bolii. În stadiul acut apar simptomele bolii de bază care a provocat hidrocefalie, în stadiul cronic. - semne de hidrocefalie în sine, care, dacă nu este tratată, progresează. Boala se poate dezvolta si in utero, in acest caz se vorbeste despre hidrocefalie congenitala. Copiii se nasc cu un cap mare (pana la 50-70 cm in circumferinta, cu o medie normala de aproximativ 34-35 cm), in viitor, in cazul progresiei hidropiziei a creierului, circumferinta craniului poate deveni si mai mare.

În același timp, capul ia forma unei mingi cu o frunte proeminentă, fontanelele cresc în dimensiune, se umflă, oasele craniului devin mai subțiri, suturile craniene diverg. acuitatea vizuală este redusă, crizele de epilepsie nu sunt rare, copiii sunt retardați mintal. În viitor, după închiderea fontanelelor, apar dureri de cap, vărsături, precum și diferite simptome, a căror natură depinde de locația obstacolului care perturbă scurgerea lichidului cefalorahidian.

Recunoaştere. Diagnosticul de hidrocefalie poate fi pus într-un spital numai după diferite studii radiografice, radiologice, computerizate, precum și studii ale lichidului cefalorahidian.

Tratamentul se efectuează inițial într-un spital.

În faza acută se prescriu agenți care reduc presiunea intracraniană (lasix, manitol, glicerină), îndepărtarea unor cantități mici de lichid cefalorahidian prin puncție (punctură) în zona fontanelelor pentru a reduce presiunea intracraniană. În viitor, este necesară monitorizarea și tratamentul constant de către un neurolog. În unele cazuri, recurg la intervenție chirurgicală - pentru a elimina cauza încălcării fluxului de lichid cefalorahidian sau la intervenție chirurgicală, în urma căreia lichidul cefalorahidian este descărcat în mod constant în inimă sau cavitatea abdominală și alte metode chirurgicale. Fără tratament, majoritatea copiilor rămân cu handicap grav sau mor la o vârstă fragedă.

O tulburare cronică de alimentație cauzată de un aport insuficient de nutrienți sau o încălcare a absorbției acestora și caracterizată printr-o scădere a greutății corporale.

Apare mai ales la copiii sub 2 ani, mai des in primul an de viata. În funcție de momentul apariției, acestea sunt împărțite în congenitale și dobândite.

Malnutriția congenitală se poate datora cursului patologic al sarcinii, însoțită de tulburări circulatorii în placentă, infecție intrauterină a fătului; boli ale însăși însărcinate, malnutriție, fumat și consum de alcool, vârstă (sub 18 sau peste 30), expunerea la pericole industriale.

Malnutriția dobândită poate fi cauzată de subalimentare, dificultăți de supt asociate cu mameloane de formă neregulată sau glandele mamare strânse; cantitate insuficientă de formulă de lapte în timpul hrănirii artificiale, malnutriție calitativă; boli frecvente ale copilului, prematuritate, traumatisme la naștere, malformații, absorbție intestinală în multe boli metabolice, patologia sistemului endocrin (diabet zaharat etc.).

Simptome și curs. Depinde de severitatea malnutriției. În acest sens, se distinge hipotrofia gradelor I, II și III.

Gradul I: grosimea țesutului subcutanat este redusă în toate părțile corpului, cu excepția feței. În primul rând, devine mai subțire pe stomac. Deficitul de masă este de 11-20%. Creșterea în greutate încetinește, creșterea și dezvoltarea neuropsihică corespund vârstei. Starea de sănătate este de obicei satisfăcătoare, uneori există o tulburare a apetitului, a somnului. Pielea este palidă, tonusul muscular și elasticitatea țesuturilor sunt ușor sub normal, scaunele și urinarea sunt normale.

Gradul II: tesutul subcutanat de pe piept si abdomen aproape dispare, pe fata devine mult mai subtire. Copilul rămâne în urmă în creștere și dezvoltare neuropsihică. Slăbiciune, iritabilitate crește, apetitul se înrăutățește semnificativ, mobilitatea scade. Pielea este palidă, cu o nuanță cenușie, tonusul muscular și elasticitatea țesuturilor sunt reduse brusc. Adesea apar semne de deficit de vitamine, rahitism (vezi mai jos), copiii sunt ușor supraîncălziți sau hipotermici. Ficatul crește, scaunul este instabil (constipația este înlocuită cu diaree), caracterul acestuia (culoare, miros, textura) se modifică în funcție de cauza malnutriției.

Gradul III: se observă mai ales la copiii din primele 6 luni de viață și se caracterizează prin epuizare severă. Țesutul subcutanat dispare în toate părțile corpului, uneori rămâne un strat foarte subțire pe obraji. Deficitul de masă depășește 30%. Greutatea corporală nu crește, uneori scade progresiv. Creșterea și dezvoltarea neuropsihică sunt suprimate, letargia crește, reacțiile la diverși stimuli (lumină, sunet, durere) sunt încetinite. Fața este ridată, „senilă”. Globii oculari și o fontanelă mare se scufundă. Pielea este gri pal, uscată, pliul pielii nu se îndreaptă. Membranele mucoase sunt uscate, roșu aprins; elasticitatea țesuturilor este aproape pierdută. Respirația este slăbită, uneori există încălcări. Ritmul cardiac este încetinit, tensiunea arterială este redusă; abdomenul este retractat sau umflat, se observă constipație, o modificare a naturii scaunului. Urinarea este rară, urina este mică. Temperatura corpului este sub normal, hipotermia se instalează ușor. Adesea asociat cu o infecție care apare fără simptome severe. Dacă nu este tratat, copilul poate muri.

Tratament. Se efectuează ținând cont de cauza care a provocat malnutriția, precum și de gradul acesteia. Cu 1 grad - ambulatoriu, cu grad II si III - in spital. Principiile principale sunt eliminarea cauzei malnutriției, alimentația adecvată și îngrijirea copilului, tratamentul tulburărilor metabolice și a complicațiilor infecțioase care decurg din aceasta.

Cu o cantitate insuficientă de lapte de la mamă, copilul este suplimentat cu donator sau amestecuri. Cu un conținut mai mic decât normal de constituenți în laptele matern, acestea sunt prescrise suplimentar (cu un deficit de proteine ​​- chefir, brânză de vaci, lapte proteic, cu un deficit de carbohidrați - sirop de zahăr se adaugă în apa de băut, cu un deficit de grăsimi da 10-20% smântână). În cazurile severe, nutrienții sunt administrați intravenos prin picurare. În cazul malnutriției datorate tulburărilor metabolice se efectuează o nutriție terapeutică specială.

Indiferent de cauza bolii, tuturor copiilor li se prescriu vitamine, enzime (abomină, pepsină, festal, panzinorm, pancreatină etc.), stimulente (apilac, dibazol, în cazuri severe, terapie hormonală), masaj, fizioterapie, iradiere cu ultraviolete. Îngrijirea adecvată a copilului este de mare importanță (plimbări regulate în aer curat, prevenirea congestiei în plămâni - mai des luați copilul în brațe, întoarceți-l; la răcire, puneți un tampon de încălzire la picioare; îngrijire orală atentă).

Prognosticul pentru hipotrofia de gradul I este favorabil, cu gradul III rata mortalității este de 30-50%.

Unele larve pătrund în piele atunci când merg desculte sau întinse pe pământ (helminți obișnuiți în țările cu climă caldă, inclusiv Asia Centrală).

Pe banda de mijloc la copii, ascariaza și enterobiaza (infectie cu oxiuri) sunt cele mai frecvente. Aceste boli sunt numite figurativ „boli ale mâinilor nespălate”. După cum sugerează și numele, cauzele sunt legumele contaminate, fructele, fructele de pădure (foarte des căpșuni, pe care copiii le mănâncă direct din grădină), precum și lipsa obiceiului de a se spăla pe mâini înainte de a mânca. Dacă un copil cu ascariază sau enterobiază merge la grădiniță, boala poate fi epidemică. Cu helmintiaza se dezvoltă semne caracteristice fiecărui tip de leziune.

ascariaza. Simptome și curs. Când este infectat cu ascaris, apar mai întâi erupții pe piele, ficatul se mărește, compoziția sângelui se modifică (un conținut crescut de eozinofile în el, ceea ce indică o alergie a organismului), se poate dezvolta bronșită, pneumonie. În perioadele ulterioare, apare stare de rău, dureri de cap, greață, uneori vărsături, dureri abdominale, iritabilitate, somn agitat, scăderea poftei de mâncare. Cu fecale, un număr mare de ouă de ascaris sunt excretate. În viitor, sunt posibile complicații precum încălcarea integrității intestinelor cu dezvoltarea peritonitei, apendicita (când viermele rotunzi intră în apendice) și obstrucția intestinală. Odată cu pătrunderea ascarisului în ficat - abcesele acestuia, colecistită purulentă (inflamația vezicii biliare), icter din cauza blocării tractului biliar. Atunci când ascaris se târăște prin esofag în faringe și tractul respirator, poate apărea asfixie (ventilație pulmonară afectată rezultată din obstrucția tractului respirator superior și a traheei). Tratament cu Mintezol, Vermox, Pipsrazină.

Enterobiaza este o infecție cu oxiuri.

Simptome și curs. Mâncărime în anus, dureri abdominale, scaunele sunt uneori accelerate, scaunele sunt moale. Ca urmare a zgârieturilor, o infecție se unește și se dezvoltă inflamația pielii - dermatită. La fete, oxiurii se pot târa în fanta genitală și, în acest caz, se dezvoltă inflamația mucoasei vaginale - vulvovaginită.

Tratamentul constă în respectarea regulilor de igienă, deoarece. Speranța de viață a oxiurilor este foarte scurtă. Cu o evoluție prelungită a bolii (de obicei la copiii debilitați), se utilizează combaptrin, mebendazol, piperazină. Cu mâncărimi foarte severe, este prescris un unguent cu anestezină. Prognosticul este favorabil.

Prevenirea. Examinarea prezenței ouălor de oxiuri se efectuează o dată pe an. Cei care au fost bolnavi sunt examinați pentru prezența oxiurilor de trei ori - prima dată la 2 săptămâni după terminarea tratamentului, apoi o săptămână mai târziu. Un pacient cu enterobiază ar trebui să se spele cu apă și săpun de 2 ori pe zi, apoi să-și curețe unghiile și să se spele bine pe mâini, să doarmă în pantaloni scurți, care ar trebui schimbate și fierte în fiecare zi. Calca pantaloni, fuste - zilnic, lenjerie de pat - la fiecare 2-3 zile.

Când creierul este afectat de Echinococcus, se observă cefalee, amețeli, vărsături, cu o creștere a chistului, aceste fenomene devin mai intense. Posibile paralizii (lipsa de mișcare a membrului afectat sau lipsa de activitate a organismului - paralizie intestinală), pareză (scăderea mișcării sau a activității organului), tulburări psihice, convulsii. Cursul bolii este lent.

Tratamentul pentru toate formele de echinococoză este doar chirurgical - îndepărtarea chistului cu suturarea cavității rămase după acesta.

Prognosticul depinde de localizarea chistului, precum și de prezența sau absența acestora în alte organe și de starea generală a pacientului.

O boală progresivă cu o leziune predominantă a mușchilor și a pielii. Fetele predomină printre pacienți. În cele mai multe cazuri, cauza bolii nu este clară. Uneori, dermatomiozita se dezvoltă ca o reacție la o tumoare malignă evidentă sau latentă.

Simptome și curs. Din punct de vedere clinic, se dezvoltă leziuni ale mușchilor membrelor, spatelui și gâtului. Slăbiciunea lor crește treptat, mișcările sunt limitate, până la imobilitate completă, dureri moderate, se instalează rapid atrofia musculară. La începutul bolii, este posibilă umflarea mușchilor, mai des a faringelui, laringelui, intercostalului și diafragmei, ceea ce duce la diferite tulburări, inclusiv respirație, voce, înghițire, dezvoltarea pneumoniei din cauza alimentelor și a lichidului care intră în tractul respirator atunci când laringele și faringele sunt afectate. De asemenea, pielea este afectată: roșeața și umflarea apar mai ales pe părțile deschise ale corpului, în zonele pleoapelor, articulațiilor cotului și articulațiilor mâinii. Posibile leziuni ale inimii, plămânilor, tractului gastrointestinal.

Recunoaştere. Pe baza unui tablou clinic tipic, a datelor de laborator, a studiilor musculare fiziologice (electromiografie). Fiți conștienți de posibilitatea unei tumori maligne.

Tratament. Se efectuează numai cu ajutorul medicamentelor hormonale, pentru o lungă perioadă de timp (de ani de zile). Doza de medicament trebuie prescrisă individual. În același timp, este necesară monitorizarea regulată și implementarea exactă a instrucțiunilor medicului cu privire la reducerea dozelor de medicament, deoarece. încetarea excesiv de rapidă sau bruscă duce la tulburări hormonale severe până la insuficiență suprarenală și, în consecință, la moarte. Prognosticul pentru tratamentul în timp util și numirea unei doze suficiente de hormoni este favorabil.

Starea corpului, exprimată prin inflamația pielii. Este cauzata de o tulburare metabolica cu intoleranta la anumite alimente, mai des oua, capsuni, citrice, lapte, miere, ciocolata. Modificările învelișului cutanat apar deja în primele săptămâni de viață, dar sunt deosebit de puternice din a doua jumătate a anului, când alimentația copilului devine mai variată. Slăbirea bolii sau dispariția completă a manifestărilor sale are loc după 3-5 ani, totuși, majoritatea copiilor care au suferit diateză exudativ-catarrală tind la reacții alergice de altă natură și severitate.

Simptome și curs. În primul rând, pete gălbui fulgioase apar în zona articulațiilor genunchiului și deasupra sprâncenelor. De la 1,5-2 luni. apare înroșirea pielii obrajilor cu peeling pitiriazis, apoi cruste gălbui pe scalp și deasupra sprâncenelor. În cazurile severe, aceste cruste sunt stratificate una peste alta și formează straturi groase. Bolile respiratorii acute apar cu ușurință din cauza rezistenței reduse a corpului - curge nasul, amigdalita, bronșita, inflamația mucoasei ochilor (conjunctivită), urechea medie (otita medie), scaunele instabile sunt adesea observate (alternarea constipației cu diaree), după boală, o ușoară creștere a temperaturii persistă timp de o lungă perioadă de timp până la 3,7 °C. Există o tendință de reținere a apei în organism - copiii sunt „slăbiți”, dar pierd rapid lichid din cauza fluctuațiilor bruște ale greutății: creșterile sale sunt înlocuite cu căderi rapide. Pot apărea diverse leziuni ale pielii, crupă falsă (vezi mai jos), astm bronșic și alte complicații.

Tratament. Realizat de un medic. În primul rând - o dietă, cu excepția produselor care provoacă această afecțiune. Cu erupția cutanată de scutec, este necesară o îngrijire atentă, băi cu sifon și permanganat de potasiu (alternativ), utilizarea cremei pentru copii. În caz de inflamație și plâns al pielii, băile cu medicamente antiinflamatoare sunt prescrise conform instrucțiunilor medicului pediatru curant.

Prevenirea. Femeile însărcinate. iar mamele care alăptează ar trebui să evite sau să reducă cantitatea de alimente care contribuie la apariția diatezei exudativ-catarale. Nu este recomandat copiilor sub 3 ani. Toxicoza și alte boli ale perioadei de sarcină trebuie tratate în timp util.

Indigestia cauzată de hrănirea necorespunzătoare a copilului și caracterizată prin diaree, vărsături și o încălcare a stării generale. Apare în principal la copiii din primul an de viață. Există trei forme de dispepsie: simplă, toxică și parenterală.

Dispepsia simplă apare în timpul alăptării ca urmare a unei alimentații necorespunzătoare (mai frecvente decât este necesar, hrănire, mai ales cu o cantitate mare de lapte de la mamă); o tranziție bruscă de la alăptare la artificială fără pregătirea prealabilă treptată pentru noi tipuri de alimente (discrepanță între compoziția alimentelor pentru vârsta copilului, mai ales în perioada de administrare a sucului, dacă cantitatea acestuia este crescută foarte rapid). Supraîncălzirea contribuie la apariția bolii.

Simptome și curs. Copilul are regurgitare și vărsături, în care o parte din excesul sau hrana necorespunzătoare este îndepărtată. Diareea se unește adesea, scaunul devine mai frecvent de până la 5-10 ori pe zi. Fecalele sunt lichide, cu verdeață, în el apar bulgări de alimente nedigerate. Stomacul este umflat, pleacă gaze cu miros neplăcut. Se notează anxietatea, apetitul este redus.

Tratament. Când apar primele simptome, trebuie să consultați un medic. Înainte de sosirea lui, ar trebui să încetați să hrăniți copilul timp de 8-12 ore (pauză apă-ceai), de data aceasta trebuie să i se administreze o cantitate suficientă de lichid (100-150 ml pe 1 kg de greutate corporală pe zi). Medicul prescrie copilului dieta necesară și momentul trecerii treptate la o alimentație adecvată vârstei copilului. Revenirea prematură la alimentația normală duce la o exacerbare a bolii.

Intoxicația toxică apare din aceleași motive ca simple, dar diferă de aceasta prin prezența unui sindrom toxic (vezi mai jos). Boala se poate dezvolta și ca urmare a unei simple dispepsie în caz de nerespectare a momentului pauzei apă-ceai, umplere insuficientă a organismului cu lichid și nerespectare a prescripțiilor și recomandărilor medicului. Mai des apare la bebelușii prematuri care suferă de distrofie, rahitism, diateză exudativ-catarală, slăbiți sau care au suferit diverse boli.

Simptome și curs. Boala se dezvoltă uneori brusc. Starea copilului se deteriorează rapid, devenind letargică sau neobișnuit de capricioasă. Scaunul este frecvent, stropind. Greutatea scade brusc. Uneori, copilul își poate pierde cunoștința. Cu vărsături și diaree, se dezvoltă deshidratarea. Substanțele toxice (otrăvitoare) formate ca urmare a digestiei insuficiente a alimentelor sunt absorbite în sânge și provoacă leziuni ale ficatului și sistemului nervos (sindrom toxic). Această condiție este extrem de periculoasă la o vârstă fragedă. În cazurile severe, privirea este îndreptată spre depărtare, fața este ca o mască; toate reflexele dispar treptat, copilul nu mai răspunde la durere, pielea este palidă sau cu pete violete, pulsul se accelerează, tensiunea arterială scade.

Tratament. Asistență medicală urgentă. Acasa, tratamentul necesar este imposibil, pacientii trebuie internati. Înainte de aceasta, hrănirea trebuie oprită timp de cel puțin 18-24 de ore. Este necesar să dați lichid în porții mici (ceai, apă fiartă), câte 1-2 lingurițe la fiecare 10-15 minute. sau instilați în gură dintr-o pipetă în mod constant după 3-5 minute.

Epilepsia parenterală însoțește de obicei unele boli. Cel mai adesea apare în boli respiratorii acute, pneumonie, otita medie. Semnele de dispepsie parenterală apar în paralel cu creșterea simptomelor bolii de bază. Tratamentul are ca scop combaterea bolii de bază.

Prevenirea dispepsiei - respectarea strictă a regimului de hrănire, cantitatea de alimente nu trebuie să depășească norma pentru vârsta și greutatea copilului, alimentele complementare trebuie introduse treptat, în porții mici.

Supraîncălzirea copiilor ar trebui prevenită. Când apar primele semne ale bolii, este necesar să consultați urgent un medic, urmați cu strictețe recomandările acestuia.

Trebuie amintit că odată cu fenomenele caracteristice dispepsiei simple și toxice (diaree, vărsături) încep diferite boli infecțioase - dizenterie, intoxicații alimentare, colienterita. Prin urmare, este necesar să fierbeți temeinic scutecele unui copil bolnav, pentru a proteja alți copii din familie. Din spital, copilul nu poate fi dus acasă până nu este complet recuperat.

Semnele sale sunt: ​​retenție de scaun timp de câteva zile, la copiii mici - 1-2 evacuari în 3 zile. Dureri în abdomen și la trecerea fecalelor dense, aspectul său caracteristic (bile mari sau mici - fecale de „oaie”), pierderea poftei de mâncare. Constipația este adevărată și falsă.

Falsa constipatie. Este diagnosticat dacă copilul primește sau reține o cantitate mică de hrană în stomac și resturile acesteia după digestie nu sunt excretate sub formă de scaun pentru o lungă perioadă de timp. Motivele pentru o astfel de constipație pot fi: o scădere bruscă a apetitului, de exemplu, în cazul bolilor infecțioase; scăderea cantității de lapte la mamă; subalimentarea unui copil slab; stenoză pilorică sau vărsături frecvente din alte motive; alimente cu putine calorii. Retenția de scaun poate apărea și la sugarii sănătoși, deoarece laptele matern conține foarte puține deșeuri și este aproape complet folosit atunci când intră în tractul gastrointestinal.

Retenția acută de scaun poate indica o obstrucție intestinală. În acest caz, ar trebui să contactați spitalul, unde vor efectua radiografii și alte studii și, dacă diagnosticul este confirmat, o intervenție chirurgicală.

Retenție cronică de scaun. Motivele pentru aceasta pot fi împărțite în patru grupuri principale.

1) Suprimarea nevoii de a defeca (se întâmplă cu dureri cauzate de fisuri anale, hemoroizi, inflamații ale rectului - proctită; cu dificultăți psihogene - lipsa de dorință de a merge la toaletă în timpul lecției; cu letargie generală, inerție, în care copilul nu acordă atenție defecării regulate, de exemplu, comportamentul deprotejat sau prelungit, când copilul este deprotejat și prelungit; , înțelegând interesul mamei pentru regularitatea scaunului său, folosește acest lucru ca un fel de încurajare).

2) Nevoia insuficientă de a face nevoile (lezarea măduvei spinării, consumul de alimente sărace în zgură, restricția mișcărilor în timpul bolii, utilizarea prelungită a laxativelor).

3) Dismotilitatea colonului (multe boli endocrine, malformații intestinale, spasme intestinale).

4) Îngustarea congenitală a intestinului gros sau subțire, localizare atipică (greșită) a anusului.

În orice caz, cu constipație persistentă, defecare numai după utilizarea clismelor și laxativelor, ar trebui să vă adresați medicului pediatru și să treceți la o examinare. Înainte de a vizita un medic, trebuie să pregătiți copilul, să eliberați rectul de fecale, să spălați copilul; în 2-3 zile, nu mâncați alimente care favorizează creșterea formării de gaze: pâine neagră, legume, fructe, lapte; în aceleași 2-3 zile cu formare crescută de gaze se poate administra cărbune activ.

Tratamentul pentru constipație depinde de cauză. Uneori, acest lucru necesită doar o dietă, se întâmplă să fie necesară intervenția chirurgicală. Prognosticul depinde de boala de bază și de momentul vizitei la medic.

Poate apărea atunci când nasul are vânătăi sau membrana mucoasă este deteriorată (zgârieturi, abraziuni), din cauza unor afecțiuni generale ale organismului, în principal infecțioase, cu creșterea tensiunii arteriale, boli ale inimii, rinichilor, ficatului, precum și a unor boli ale sângelui. Uneori, fluctuațiile presiunii atmosferice, ale temperaturii și umidității, vremea caldă (uscarea mucoasei nazale și o scurgere de sânge la cap în timpul expunerii prelungite la soare) duc la sângerări nazale.

Sângele din nas nu iese întotdeauna, uneori intră în gât și este înghițit, acest lucru se întâmplă la copiii mici, la pacienții debili. Pe de altă parte, nu orice scurgere indică o sângerare nazală. Poate fi din esofag sau stomac, când sângele este aruncat în nas și eliberat prin deschiderile sale.

Tratament, prim ajutor. Copilul trebuie așezat sau culcat cu jumătatea superioară a trunchiului ridicată și se încearcă oprirea sângerării introducând tifon sau vată umezită cu peroxid de hidrogen în partea anterioară a nasului. Pune o batistă umezită cu apă rece pe puntea nasului, cu sângerare continuă - o pungă de gheață la ceafă.

După oprirea sângerării, trebuie să vă culcați și să evitați mișcările bruște în zilele următoare, să nu vă suflați nasul, să nu luați alimente fierbinți. Dacă sângerarea nu poate fi oprită, trebuie chemat un medic. Deoarece sângerările nazale recurente sunt de obicei un simptom al unei boli locale sau generale, astfel de afecțiuni trebuie examinate de un medic.

Îngustarea spasmodică a lumenului (stenoza) laringelui, caracterizată prin apariția unei voci răgușite sau răgușite, o tuse aspră „latră” și dificultăți de respirație (sufocare). Cel mai adesea observată la vârsta de 1-5 ani.

Există crupe adevărate și false. Adevărat apare numai cu difterie, fals - cu gripă, boli respiratorii acute și multe alte afecțiuni. Indiferent de cauza care a provocat boala, aceasta se bazează pe contracția mușchilor laringelui, a cărui mucoasă este inflamată și umflată. La inhalare, aerul îl irită, ceea ce provoacă constricția laringelui și respirația devine dificilă. Cu crupa, există și deteriorarea corzilor vocale, ceea ce este cauza unei voci aspre, răgușite și a unei tuse „latră”.

Adevărata crupă: un pacient cu difterie are o voce răgușită, o tuse aspră „latră”, dificultăți de respirație. Toate manifestările bolii cresc rapid. Raguseala se intensifica pana la pierderea completa a vocii, iar la sfarsitul primei saptamani sau inceputul celei de-a doua saptamani de boala se dezvolta detresa respiratorie. Respirația devine audibilă la distanță, copilul devine albastru, se grăbește în pat, slăbește rapid, activitatea cardiacă scade și, dacă ajutorul nu este oferit în timp util, poate apărea moartea.

Crupa falsă: pe fondul gripei, boli respiratorii acute, rujeolă, scarlatina, varicela, stomatită și alte afecțiuni, apar dificultăți de respirație, tuse „latră”, răgușeală a vocii. Adesea, aceste fenomene sunt primele semne ale bolii. Spre deosebire de crupa de difterie, dificultățile de respirație apar brusc. Cel mai adesea, un copil care se culcă sănătos sau cu ușoară secreție nazală se trezește brusc noaptea; are o tuse aspră „latră”, poate dezvolta sufocare. Cu o crupă falsă, aproape niciodată nu există o pierdere completă a vocii. Fenomenele de sufocare pot trece rapid sau pot dura câteva ore. Atacurile pot fi repetate a doua zi.

Tratament. La primele manifestari apelati urgent o ambulanta. Înainte de sosirea medicului, este necesar să se asigure accesul constant al aerului în cameră, să se ofere copilului o băutură caldă, să-l calmeze, să se facă o baie fierbinte pentru picioare. Copiii mai mari sunt inhalați (inhalați) vapori de soluție de sodă (1 linguriță de bicarbonat de sodiu la 1 litru de apă).

Dacă este imposibil să eliminați sufocarea prin metode conservatoare, medicul este obligat să introducă un tub special în trahee prin gură sau direct în trahee.

Cu crupa cauzată de orice cauză este necesară spitalizarea urgentă, deoarece. atacul poate recidiva.

Un spasm convulsiv brusc, paroxistic al mușchilor laringelui, care provoacă o îngustare sau o închidere completă a glotei.

Se observă în principal la copiii hrăniți cu lapte praf, cu modificarea reactivității organismului, tulburări metabolice, lipsă de săruri de calciu și vitamina D în organism, pe fondul bronhopneumoniei, rahitismului, coreei, spasmofiliei, hidrocefaliei, traumatisme psihice, traumatisme postpartum etc. medicamente precum adrenalina. Inhalarea aerului care conține substanțe iritante, lubrifierea mucoasei laringelui cu anumite medicamente, emoția, tusea, plânsul, râsul, frica și sufocarea pot duce la laringospasm.

Simptome și curs. Laringospasmul la copii se manifestă printr-un zgomot brusc, șuier, respirație grea, paloare sau cianoză a feței, includerea mușchilor auxiliari în actul respirației și tensiunea musculară a gâtului. În timpul unui atac, capul copilului este de obicei aruncat înapoi, gura este larg deschisă, se observă transpirație rece, puls firav și oprirea temporară a respirației. In cazurile usoare, atacul dureaza cateva secunde, incheindu-se cu o respiratie prelungita, dupa care copilul incepe sa respire adanc si ritmic, uneori adormind pentru scurt timp. Atacurile pot fi repetate de mai multe ori pe zi, de obicei în timpul zilei. În cazurile severe, când atacul este mai lung, sunt posibile convulsii, spumă la gură, pierderea cunoștinței, urinare și defecare involuntară, stop cardiac. Cu un atac prelungit, poate apărea moartea.

Tratament, prim ajutor. În timpul unui atac, ar trebui să calmezi copilul, să-i oferi aer curat, să-l lași să bea apă, să-i stropești fața cu apă rece, să aplici un efect iritant (ciupiți pielea, bătuți pe spate, trageți de limbă etc.). Laringospasmul poate fi ameliorat prin inducerea unui reflex de gag prin atingerea rădăcinii limbii cu o lingură. De asemenea, se recomandă inhalarea vaporilor de amoniac prin nas, în cazuri prelungite - băi calde, pe cale orală - soluție 0,5% de bromură de potasiu într-o doză de vârstă. În orice caz, copilul ar trebui să fie sub supravegherea unui medic după un atac. Tratamentul laringospasmului ar trebui să vizeze eliminarea cauzei care l-a cauzat. Sunt prezentate terapia generală de întărire și întărire. Atribuiți calciu, vitamina D, iradiere cu ultraviolete, un regim rațional cu o ședere lungă în aer proaspăt, în principal lactate și alimente vegetale.

Prognosticul este adesea favorabil. Laringospasmul la copii dispare de obicei odată cu vârsta.

Afecțiunea se manifestă prin urinare involuntară în timpul somnului. Motivele sunt variate. Aceasta este în primul rând o afecțiune gravă pe fondul unei boli generale, însoțită de febră mare, malformații ale tractului urinar și pietre la vezica urinară, pielonefrită. Enurezisul poate fi una dintre manifestările unei crize epileptice, caz în care oboseala și iritabilitatea dimineața, de obicei necaracteristice acestui copil, pot indica baza neurologică a bolii.

Cauza acestei afecțiuni poate fi demența, în care copilul nu este capabil să stăpânească abilitățile de urinare voluntară; paralizia sfincterului vezicii urinare în bolile măduvei spinării (așa-numita vezică neurogenă, care este destul de comună în copilărie); diabet și diabet insipid; factori ereditari, atunci când acest simptom este observat la mai mulți copii dintr-o familie dată sau în mai multe generații; diverse situații stresante, puternic, unic sau permanent, impact mai slab (pretenții excesive asupra unui singur copil sau hărțuirea de către copiii mai mari în familie, relații tensionate între părinți).

În orice caz, enurezisul nu trebuie considerat un fel de nesupunere, comportament rău al copilului. Când își dezvoltă abilitățile adecvate, ar trebui să poată reține voluntar urina și să ceară o oală, în caz contrar, ar trebui să consulte un medic care va prescrie o examinare și un tratament suplimentar de la specialiștii relevanți (nefrolog, urolog, neuropatolog, psihiatru, endocrinolog sau alți medici).

Prognosticul depinde de natura bolii, de momentul tratamentului și de implementarea corectă a programelor.

Boală inflamatorie a rinichilor și a pelvisului renal. De obicei, ambele boli apar simultan (nefrită - inflamația țesutului renal, pielita - inflamația pelvisului).

Pielonefrita poate apărea singură sau pe fondul diferitelor boli infecțioase, tulburări ale fluxului urinar din cauza formării de pietre la rinichi sau vezică urinară, pneumonie (vezi mai jos). Pielonefrita se dezvoltă atunci când microbii patogeni sunt introduși în țesutul renal prin „ascensiune” din uretră și vezică urinară sau când microbii sunt transferați prin vasele de sânge din focarele de inflamație prezente în organism, de exemplu, din nazofaringe (cu durere în gât, amigdalita), cavitatea bucală (cu carii dentare).

Simptome și curs. Există pielonefrită acută și cronică. Cele mai caracteristice manifestări ale acutelor sunt frisoane severe, febră până la 40 C, transpirație revărsată, durere în regiunea lombară (pe o parte sau pe ambele părți ale coloanei vertebrale), greață, vărsături, gură uscată, slăbiciune musculară, dureri musculare. În studiul urinei, se găsesc un număr mare de leucocite și microbi.

Pielonefrita cronică de câțiva ani poate fi ascunsă (fără simptome) și este detectată numai în studiul urinei. Se manifestă printr-o ușoară durere la nivelul spatelui, cefalee frecventă, uneori temperatura crește ușor. Pot exista perioade de exacerbare, cu simptome tipice de pielonefrită acută. Dacă nu sunt luate măsuri timpurii, atunci procesul inflamator, care distruge treptat țesutul renal, va provoca o încălcare a funcției excretoare a rinichilor și (cu afectare bilaterală) poate apărea otrăvire severă a corpului cu zgură azotată (uremie).

Tratamentul pielonefritei acute este de obicei în spital, uneori pentru o lungă perioadă de timp. Neglijarea prescripțiilor medicului poate contribui la trecerea bolii într-o formă cronică.

Pacienții cu pielonefrită cronică trebuie să fie sub supravegherea constantă a unui medic și să urmeze cu strictețe regimul și tratamentul recomandat de acesta. În special, aportul alimentar este de mare importanță. De obicei, excludeți condimentele, carnea afumată, conservele, limitați utilizarea sării.

Prevenirea. Suprimarea în timp util a bolilor infecțioase, lupta împotriva infecției focale, întărirea corpului. Copiii ai căror părinți au pielonefrită trebuie examinați pentru modificări ale rinichilor lor (ultrasunete ale rinichilor).

De obicei, se dezvoltă ca o complicație a pneumoniei, mai rar se dovedește a fi o manifestare a reumatismului, tuberculozei și a altor boli infecțioase și alergice, precum și leziuni toracice.

Pleurezia este împărțită condiționat în uscată și exudativă (exudativă). Când pleura „uscata” se umflă, se îngroașă, devine neuniformă. Cu „exudativ” se acumulează lichid în cavitatea pleurală, care poate fi ușoară, sângeroasă sau purulentă. Pleurezia este mai des unilaterală, dar poate fi bilaterală.

Simptome și curs. De obicei, pleurezia acută începe cu dureri în piept, agravate de inhalare și tuse, slăbiciune generală, febră. Apariția durerii se datorează frecării foilor pleurale rugoase inflamate în timpul respirației, dacă se acumulează lichid, foile pleurale sunt separate și durerea încetează. Cu toate acestea, durerea poate fi cauzată și de procesul principal, complicat de pleurezie.

Cu pleurezie, pacientul stă adesea întins pe partea dureroasă, deoarece. în această poziție, frecarea foilor pleurale scade și, în consecință, durerea. Odată cu acumularea unei cantități mari de lichid, poate apărea insuficiență respiratorie, evidențiată de paloarea pielii, cianoza buzelor, respirația rapidă și superficială.

Datorită reactivității mai mari a corpului copilului și a caracteristicilor anatomice ale plămânilor, cu cât copilul este mai mic, cu atât îi este mai greu să tolereze pleurezia, intoxicația lui este mai accentuată. Cursul și durata sunt determinate de natura bolii de bază. Pleurezia uscată, de regulă, dispare după câteva zile, exudativă - după 2-3 săptămâni. În unele cazuri, revărsatul devine enchistat și pleurezia poate continua mult timp. Un curs deosebit de sever este observat în procesul purulent. Se caracterizează printr-o creștere mare a temperaturii, fluctuații mari între dimineața și seara, transpirație curgătoare, slăbiciune severă, dificultăți în creștere, tuse.

Recunoaştere. Produs numai într-o instituție medicală: examinare cu raze X a toracelui, hemograma completă. Dacă există lichid în cavitatea pleurală (care poate fi văzut pe o radiografie) și pentru a determina natura acestuia, precum și în scop terapeutic, se efectuează o puncție a cavității pleurale (puncție cu un ac gol).

Tratament. Se efectuează numai în spital. În perioada acută, repausul la pat este necesar. Cu dificultăți de respirație, copilului i se oferă o poziție semi-șezând. Alimentele trebuie să fie bogate în calorii și bogate în vitamine. În cazul dezvoltării inflamației purulente, este necesară intervenția chirurgicală. În timpul perioadei de recuperare, se efectuează terapia generală de întărire, periodic sunt examinate la locul de reședință.

Deformarea piciorului cu aplatizarea arcurilor acestuia.

Există picioare plate transversale și longitudinale, o combinație a ambelor forme este posibilă.

Cu picioarele plate transversale, arcul transversal al piciorului este turtit, secțiunea anterioară se sprijină pe capetele tuturor celor cinci oase metatarsiene și nu pe primul și pe cel de-al cincilea, așa cum este normal.

Cu picioarele plate longitudinale, arcul longitudinal este turtit, iar piciorul este în contact cu podeaua cu aproape toată zona tălpii.

Picioarele plate pot fi congenitale (foarte rare) și dobândite. Cele mai frecvente cauze ale acestuia din urmă sunt supraponderalitatea, slăbiciunea aparatului musculo-scheletic al piciorului (de exemplu, ca urmare a rahitismului sau a sarcinilor excesive), purtarea de pantofi nepotriviți, picior roșu, leziuni ale piciorului, gleznei, gleznei și paralizia membrului inferior (mai des decât poliomielita - așa-numita paralită plată).

Simptome și curs. Cele mai timpurii semne ale picioarelor plate sunt oboseala picioarelor (la mers și mai târziu când stați în picioare) la picior, mușchii gambei, coapse și partea inferioară a spatelui. Spre seară, poate apărea umflarea piciorului, dispărând peste noapte. Cu o deformare pronunțată, piciorul se alungește și se extinde în partea de mijloc. Cei care suferă de picioare plate merg cu degetele de la picioare întoarse și picioarele larg depărtate, îndoindu-le ușor la articulațiile genunchilor și șoldurilor și fluturând puternic brațele; de obicei uzează interiorul tălpilor.

Prevenirea. Un rol important îl joacă selecția corectă a pantofilor: aceștia nu trebuie să fie prea strâmți sau încăpți. De asemenea, este necesar să se monitorizeze postura, acordând atenție faptului că copiii țin întotdeauna corpul și capul drept, nu își desfășoară lat degetele de la picioare când merg. Întărirea aparatului musculo-scheletic al picioarelor este facilitată de gimnastică zilnică și sport, în sezonul cald este util să mergeți desculț pe sol neuniform, nisip, într-o pădure de pini. Acest lucru determină un reflex de protecție, „cruțând” arcul piciorului și împiedicând apariția sau progresia picioarelor plate.

Tratament. Cu semne de picioare plate, ar trebui să consultați un ortoped. Baza tratamentului este gimnastica specială, care se efectuează zilnic acasă. În același timp, este util să combinați exercițiile selectate individual cu cele obișnuite care întăresc aparatul musculo-scheletic al geamătului. De asemenea, se recomandă băi calde zilnice (temperatura apei 35-36 C) până la genunchi, masaj al mușchilor piciorului și capului. În unele cazuri, se folosesc branțuri speciale - suporturi pentru picior, care ridică arcul maxim al piciorului.

Prognosticul depinde în mare măsură de stadiul de dezvoltare; cazurile avansate pot necesita tratament pe termen lung, purtarea pantofilor ortopedici speciali și chiar intervenția chirurgicală.

Un proces infecțios în plămâni care apare fie ca o boală independentă, fie ca o complicație a altor boli.

Pneumonia nu se transmite de la persoană la persoană, agenții ei cauzali sunt diverse bacterii și viruși. Condițiile nefavorabile contribuie la dezvoltarea - hipotermie severă, suprasolicitare fizică și neuropsihică semnificativă, intoxicație și alți factori care scad rezistența organismului, ceea ce poate duce la activarea florei microbiene prezente în tractul respirator superior. Prin natura cursului, se disting pneumonia acută și cronică și prin prevalența procesului - lobară sau croupoasă (lezarea unui întreg lob al plămânului) și focală sau bronhopneumonie.

Pneumonie acută. Apare brusc, durează de la câteva zile până la câteva săptămâni și se termină în majoritatea cazurilor cu o recuperare completă. Debutul este caracteristic: temperatura corpului crește la 38-40 ° C, apar frisoane severe, febră, tuse, inițial uscată, apoi cu spută, care are un aspect ruginit din cauza amestecului de sânge. Pot exista dureri laterale, agravate de inhalare, tuse (mai des cu pneumonie croupoasă). Respirația des (mai ales cu leziuni extinse și severe) devine superficială, rapidă și însoțită de o senzație de lipsă de aer. De obicei, după câteva zile, starea se îmbunătățește.

pneumonie cronică. Poate fi un rezultat acut sau poate apărea ca o complicație a bronșitei cronice, precum și cu focare de infecție în sinusurile paranazale (sinuzită), în tractul respirator superior. Un rol semnificativ îl au factorii care contribuie la slăbirea organismului și la restructurarea alergică a acestuia (infecții și intoxicații cronice, efecte adverse asupra mediului - fluctuații bruște de temperatură, poluare cu gaze și praf din aer etc.). Boala curge în valuri și se caracterizează prin perioade de remisie a procesului și exacerbarea acestuia. În acest din urmă caz, apar simptome asemănătoare unui proces acut (tuse cu spută, dificultăți de respirație, dureri toracice, febră), dar, spre deosebire de pneumonia acută, aceste fenomene cedează mai lent și poate să nu aibă loc recuperarea completă. Frecvența exacerbărilor depinde de caracteristicile corpului pacientului, de condițiile de mediu. Determină prelungită și frecventă scleroza țesutului pulmonar (pneumoscleroză) și dilatația bronșică - bronșiectazie. Aceste complicații, la rândul lor, agravează evoluția pneumoniei - perioadele de exacerbare sunt prelungite, ventilația plămânilor, schimburile de gaze sunt perturbate, insuficiența pulmonară se dezvoltă și sunt posibile modificări ale sistemului cardiovascular.

Tratament. Se efectuează numai sub supravegherea unui medic. Cursul prelungit al pneumoniei acute și trecerea acesteia la o formă cronică se datorează adesea utilizării inepte a antibioticelor în auto-medicație. Eliminarea completă a bolii, restabilirea structurii normale a plămânului afectat este facilitată de diverse proceduri utilizate concomitent cu tratamentul antibacterian: bănci, tencuieli de muștar, împachetări fierbinți, fizioterapie, exerciții de respirație. Recuperarea este facilitată de activarea apărării organismului, măsuri raționale de igienă și o bună nutriție.

Tratamentul pneumoniei cronice este lung și depinde de stadiul bolii. Cu exacerbare, se efectuează într-un spital. Pentru a obține un efect terapeutic, este necesar să selectați corect un antibiotic, să îl administrați într-o doză suficientă și cu frecvența necesară. Este important să rețineți că administrarea de antibiotice și antipiretice pe cont propriu (fără medic) duce la o scădere „formală” a temperaturii, care nu reflectă adevăratul curs al procesului inflamator. Selecția incorectă și dozarea insuficientă a antibioticelor contribuie la dezvoltarea rezistenței microbiene la efectele terapeutice și, astfel, complică recuperarea ulterioară.

Este necesar să ventilați cât mai bine camera în care se află pacientul. Este necesar să schimbați mai des patul și lenjeria intimă (în special cu transpirație excesivă), să aveți grijă de pielea corpului (frecând cu un prosop umed). Când apare dificultăți de respirație, pacientul trebuie să fie întins, ridicând partea superioară a corpului. În timpul liniştirii procesului, se recomandă un regim igienic raţional, şedere în parc, pădure, plimbare în aer curat, şi exerciţii terapeutice. Exercițiile sunt selectate pentru a preda respirația completă, expirația prelungită, dezvoltarea respirației diafragmatice, creșterea mobilității toracelui și a coloanei vertebrale.

Prevenirea include măsuri care vizează întărirea generală a organismului (întărire, educație fizică, masaj), eliminarea infecțiilor focale și tratamentul bronșitei.

Pneumonie la copiii din primul an de viață. Decurge greu, mai ales la un copil slăbit, prematur, bolnav de rahitism, anemie, malnutriție și adesea se poate termina tragic dacă ajutorul nu este oferit la timp. Se dezvoltă adesea după gripă, boli respiratorii acute.

Simptome și curs. Primul semn clinic este deteriorarea stării generale. Copilul devine neliniştit, uneori letargic. Doarme puțin și neliniştit, uneori refuză să mănânce. Unele pot avea regurgitare, vărsături, scaunul devine lichid. Se remarcă paloarea pielii, albastrul apare în jurul gurii și nasului, care se intensifică în timpul hrănirii și plânsului, dificultăți de respirație. Există aproape întotdeauna un nas care curge și tuse. Tuse dureroasă, frecventă, sub formă de convulsii. Trebuie amintit că la copiii din primul an de viață, temperatura nu atinge întotdeauna un număr mare cu pneumonie. Starea copilului poate fi foarte severă la o temperatură de 37,1-37,3 ° C și uneori chiar la normal.

Tratament. Când apar primele semne de boală, este urgent să chemați un medic care va decide dacă copilul poate fi tratat acasă sau dacă trebuie internat. Dacă medicul insistă asupra spitalizării, nu refuza, nu ezita.

În cazul în care medicul lasă copilul acasă, este necesar să se creeze pace pentru el, o îngrijire bună și să excludă comunicarea cu străinii. Este necesar să faceți zilnic curățare umedă a încăperii în care se află, pentru a o ventila mai des; dacă aerul este uscat, puteți agăța o cearșaf umed pe calorifer.

Temperatura în cameră ar trebui să fie de 20-22 ° C. Când copilul este treaz, ar trebui să vă îmbrăcați haine care nu restricționează respirația și mișcarea - o vestă (bumbac și flanelă), șosete, șosete de lână. Este indicat să schimbi mai des poziția copilului, să-l iei în brațe. Înfășați înainte de a merge la culcare și dați o băutură caldă. În timpul zilei, copilul ar trebui să doarmă cu fereastra deschisă, vara - cu fereastra deschisă. Mersul pe stradă este posibil doar cu permisiunea unui medic. Înainte de hrănire, nasul și gura trebuie curățate de mucus. Nasul se curata cu fitil de bumbac, gura se curata cu tifon, infasurata in jurul manerului unei lingurite. Este necesar să dai copilului cât mai mult de băut. Durata bolii este de la 2 la 8 săptămâni, așa că trebuie să aveți răbdare și să respectați în mod clar toate prescripțiile medicului.

Copiii cu pneumonie pot dezvolta complicații. Cele mai frecvente dintre acestea sunt otita medie și pleurezia. Rezultatul pneumoniei depinde în mare măsură de cât de exact sunt urmate toate recomandările medicale.

O boală cauzată de lipsa vitaminei D și încălcarea rezultată a metabolismului fosfor-calciu. Se întâmplă adesea la vârsta de 2-3 luni până la 2-3 ani, în special la copiii debili, prematuri, hrăniți cu lapte praf.

Boala se dezvoltă cu îngrijire insuficientă pentru copil, expunere limitată la aer proaspăt, hrănire necorespunzătoare, ceea ce provoacă o deficiență a aportului de vitamina D în organism sau o încălcare a formării acesteia în piele din cauza lipsei razelor ultraviolete. În plus, apariția rahitismului este promovată de boli frecvente ale copilului, malnutriție a mamei în timpul sarcinii. Rahitismul este cauza anomaliilor în activitatea diferitelor organe și sisteme. Cele mai pronunțate modificări se remarcă în schimbul de săruri minerale - fosfor și calciu.

Absorbția calciului în intestine și depunerea acestuia în oase sunt perturbate, ceea ce duce la subțierea și înmuierea țesuturilor osoase, distorsiunea funcției sistemului nervos și a organelor interne.

Simptome și curs. Prima manifestare a rahitismului este diferența de comportament a copilului: devine timid, iritabil, capricios sau letargic. Se remarcă transpirație, mai ales pe față în timpul hrănirii sau pe ceafă în timpul somnului, ceea ce face perna umedă. Deoarece copilul este îngrijorat de mâncărime, își freacă constant capul, ceea ce face ca părul de pe ceafă să cadă. Odată cu dezvoltarea bolii, slăbiciunea musculară, scăderea tonusului lor, abilitățile motorii apar mai târziu decât de obicei. Abdomenul crește în volum, apare adesea constipația sau diareea. Mai târziu, se observă modificări ale sistemului osos. Partea din spate a capului capătă o formă plată.

Dimensiunea capului crește, apar tuberculi frontali și parietali, fruntea devine convexă, pot exista zone de înmuiere a oaselor în regiunile parietale și occipitale.

O fontanela mare nu se închide în timp, adesea îngroșarea coastelor (așa-numitul rozariu) se formează mai aproape de stern. Când copilul începe să meargă, este detectată o curbură în formă de X sau în formă de O a picioarelor. Forma pieptului se schimbă și ea: pare strâns din lateral. Copiii sunt predispuși la diferite boli infecțioase (pneumonia este deosebit de frecventă), pot prezenta convulsii.

Părinții uneori nu acordă atenție apariției rahitismului la un copil sau nu sunt serioși cu privire la sfaturile unui medic. Acest lucru poate duce la o curbură semnificativă a coloanei vertebrale, picioarelor, picioarelor plate; poate provoca o încălcare a formării corecte a oaselor pelvine, care în viitor la femeile care au avut rahitism sever în copilărie, complică cursul nașterii. Prin urmare, părinții ar trebui să consulte un medic la cea mai mică suspiciune de rahitism.

Prevenirea. Începe în timpul sarcinii. Viitoarea mamă ar trebui să fie în aer curat cât mai mult posibil, să mențină un regim și să mănânce rațional.

După nașterea unui copil, este necesar să respectați toate regulile pentru îngrijirea lui și să încercați, dar posibil, să-l alăptați. Sunt necesare vizite regulate la clinică. În perioada de toamnă-iarnă, conform prescripției medicului, puteți efectua un curs de iradiere cu o lampă de cuarț, dați ulei de pește.

Când o cantitate excesivă de vitamina D intră în corpul copilului, sărurile de calciu se acumulează în sânge și apare otrăvirea corpului, în care sunt afectate în special sistemul cardiovascular, ficatul, rinichii și tractul gastro-intestinal.

În tratamentul rahitismului, vitamina D este prescrisă individual în combinație cu alte medicamente pe fundalul hrănirii adecvate. Dacă este necesar, medicul pediatru introduce exerciții terapeutice și masaj.

O afecțiune patologică care se dezvoltă la copii ca răspuns la expunerea la substanțe toxice care provin din exterior sau se formează în organismul însuși. Se caracterizează prin tulburări metabolice pronunțate și prin funcțiile diferitelor organe și sisteme, în primul rând nervos central și cardiovascular. Apare mai des la copiii mici.

Simptome și curs. Tabloul clinic este determinat în principal de boala de bază și de forma sindromului toxic. Neurotoxicoza (un sindrom toxic declanșat de afectarea sistemului nervos central) debutează acut și se manifestă prin excitație, alternând cu deprimarea conștienței, convulsii. Există, de asemenea, o creștere a temperaturii la 39-40 ° C (cu o comă, temperatura poate fi, dimpotrivă, redusă), dificultăți de respirație. Pulsul este inițial normal sau accelerat la 180 de bătăi pe minut, cu deteriorare, crește la 220 de bătăi pe minut.

Cantitatea de urină excretată scade până la absența sa completă. Pielea este inițial de culoare normală. Uneori se observă înroșirea lui, iar odată cu creșterea fenomenelor toxice devine palid, „marmură”, cu o comă - gri-albăstruie. Se pot dezvolta insuficiență hepatică acută, insuficiență renală acută, insuficiență coronariană acută (inima) și alte afecțiuni de severitate extremă. Toxicoza cu deshidratare se dezvoltă de obicei treptat. Inițial predomină simptomele leziunilor tractului gastrointestinal (vărsături, diaree), apoi se alătură fenomenele de deshidratare și leziuni ale sistemului nervos central. În acest caz, severitatea afecțiunii este determinată de tipul de deshidratare (deficit de apă, când predomină pierderea de lichide; deficit de sare, în care se pierde o cantitate foarte mare de săruri minerale și, ca urmare, metabolismul este perturbat; izotonic, în care sărurile și lichidul se pierd în mod egal).

Tratament. Un pacient cu sindrom toxic trebuie internat de urgență, în caz de afectare a conștienței - la secția de terapie intensivă. În spital, se corectează deshidratarea (prin picurare intravenoasă de soluții de glucoză, soluții saline), precum și ameliorarea convulsiilor, a tulburărilor cardiovasculare și a respirației. Se tratează boala de bază, împotriva căreia s-a dezvoltat sindromul toxic.

Prognosticul depinde în mare măsură de severitatea manifestărilor sindromului toxic, de boala care l-a provocat și de oportunitatea de a merge la spital. Întârzierea poate duce la moarte.

O boală cronică, al cărei simptom principal este deteriorarea membranelor mucoase, în principal a gurii și a ochilor. Apare mai des la fete, la copiii mai mici este extrem de rar.

Simptome și curs. Pacientul este preocupat de senzația de nisip și de un corp străin în ochi, mâncărime ale pleoapelor, acumularea de scurgeri albe în colțurile ochilor. Mai târziu, se unește fotofobia, ulcerația corneei ochiului. Al doilea simptom constant este înfrângerea glandelor salivare, care duce la dezvoltarea uscăciunii mucoasei bucale, distrugerea rapidă a dinților și adăugarea unei infecții fungice a mucoasei bucale - stomatita.

Recunoaştere. Se bazează pe detectarea leziunilor simultane ale ochilor și mucoasei bucale, glandelor salivare.

Tratamentul începe în spital. Aplicați substanțe care reduc reacțiile imunologice ale organismului, antiinflamatorii, picături care conțin vitamine, antibioticele sunt instilate în ochi. Boala duce adesea la invaliditatea precoce a pacienților și este adesea complicată de o leziune malignă a sistemului limfatic (limfom, boala Waldenström).

La fiecare 3 ore în timpul zilei, pacientului i se oferă să urineze în diferite căni. In acest fel se colecteaza 4 portii de zi si 4 de noapte. Asistenta trebuie să se asigure că pacientul începe să urineze exact la ora indicată și colectează cu atenție urina la fiecare 3 ore. De exemplu, pacientul este rugat să urineze la ora 6 dimineața (această porțiune nu este analizată), apoi, începând cu ora 9 dimineața, fiecare porție este colectată separat; ultima, a opta, portie se va lua la ora 6 dimineata a doua zi.

În mod normal, porțiile zilnice conțin aproximativ 3/4, 2/3 din cantitatea totală de urină, deoarece o persoană bea în principal în timpul zilei. În porțiunile cu o cantitate mare de urină, greutatea specifică este mai mică, deci este mai mare în porțiunile de noapte.

Dacă diureza nocturnă depășește ziua, adică există așa-numita nicturie, „aceasta înseamnă că funcția rinichilor de a elimina apa este afectată și lichidul băut în timpul zilei este parțial reținut în organism și excretat noaptea. Dacă în toate porțiunile greutatea specifică este aceeași și în același timp scăzută, aceasta va arăta că funcția rinichilor este afectată, concentrația rinichilor este afectată. capacitatea de a excreta cantități relativ mari de substanțe dense într-o cantitate mică de urină.

Testul Zimnitsky vă permite să determinați încălcarea funcțiilor de bază ale rinichilor.

Rinichiul este implicat în procesele metabolice ale organismului. În rinichi, gluconeogeneza este destul de activă, și mai ales în timpul înfometării, când 50% din glucoza care intră în sânge se formează în rinichi. Rinichiul este, de asemenea, implicat în metabolismul lipidic. Rolul rinichiului în metabolismul proteinelor este că descompune proteinele reabsorbite din urina primară prin pinocitoză. Componentele importante ale membranelor celulare sunt sintetizate în rinichi - fosfatidilinozitol, acid glucuronic, triacilgliceride, fosfolipide; toate intră în sânge.

Rinichiul este implicat în reglarea diferiților indicatori ai organismului: pH, presiune osmotică, tensiune arterială, constanța compoziției ionice a plasmei sanguine (rinichiul este organul executiv pentru reglarea schimbului de Na +, Ca 2+, K +, Mg 2+, CI -);

Rinichiul produce BAS: renina, urokinaza, tromboplastina, serotonina, prostaglandinele, bradikinina, tromboxanul (promoveaza agregarea trombocitara, contracteaza vasele de sange), prostaiclin (inhiba agregarea trombocitara), eritropoietina, trombopoietina, alenozina.

Funcția de protecție a rinichilor este că neutralizează, datorită grupului SH, glutationul tripeptid (care se găsește în celulele nefronice), otrăvurile străine și substanțele toxice.

BOLI DE FOND LA COPII TINCERI.

Pe la mijlocul secolului al XIX-lea, S.F. Khotovitsky a scris: „Un copil nu este un adult în miniatură; fiecare vârstă are propria sa constituție - diferită pentru un sugar, diferită pentru un copil, diferită pentru un bătrân. Cu cât copilul este mai mic, cu atât corpul lui diferă mai mult de adult. Caracteristicile morfo-funcționale ale organismului copiilor în primii trei ani de viață sunt în imaturitatea tranzitorie a organelor de eliminare, metabolism și imunogeneză. În același timp, intensitatea dezvoltării în copilărie și copilărie timpurie nu este comparabilă cu nicio altă perioadă a vieții umane. Ratele ridicate de creștere, creșterea activității motorii în procesul de dezvoltare și formarea imunității determină o nevoie adecvată de ingrediente alimentare, material energetic și raportul optim de minerale și vitamine în nutriție. Cursul complicat al sarcinii și al nașterii, ducând la lipsa depozitului de nutrienți la făt în perioada antenatală, alimentația dezechilibrată în perioada postnatală, îngrijirea afectată, disfuncția intestinală, bolile cronice acute și recurente repetate predispun la o vârstă fragedă la deficiență și dezechilibru în organism a anumitor nutrienți, patologie metabolică. Așa-numitele „tulburări de creștere” sau boli de bază apar doar la sugari (de exemplu, rahitism cu deficit de vitamina D, malnutriție, paratrofie) sau predominant sub trei ani (anemie cu deficit de fier).

Rahitismul cu deficit de vitamina D este o boală exclusiv a copiilor mici, a cărei cauză este o tulburare metabolică (în principal fosfor-calciu). Frecvența rahitismului în diferite regiuni variază de la 36 la 56% (A.I. Ryvkin, 1985). Boala este cunoscută încă de pe vremea lui Hipocrate. În 1650, anatomistul și ortopedul englez Glisson a prezentat o descriere detaliată a tabloului clinic și a anatomiei patologice a rahitismului, care a fost numită boala „engleză”, „boala mahalalei”. Confirmarea vie a naturii ecopatologice a rahitismului, a activității antirahitice a vitaminei D și a posibilității de vindecare a rahitismului cu ajutorul radiațiilor ultraviolete ale pielii au fost descoperirile făcute în anii 1920 de E.V. McCollum, E. Mellanby, A.F. Hess. Un număr mare de studii realizate de oamenii de știință pediatri autohtoni sunt dedicate studiului cauzei, tratamentului și prevenirii rahitismului: N.F. Filatova, A.A. Kiselya, G.N. Speransky, A.F. Tura, K.A. Svyatkina, E.M. Lukyanova ş.a. În Transbaikalia, contribuţia la descrierea rahitismului a fost făcută de E.P. Chetvertakova. În ciuda numeroaselor lucrări pe această problemă, există pete „albe” în patogeneza acestei suferințe. Clasificarea bolii a fost revizuită în mod repetat. Un grup mare de patologii sunt boli care au fenotipul rahitismului, dar nu sunt asociate cu deficiența alimentară de vitamina D. Aceasta, în principal patologia ereditară, a fost tratată activ încă de la mijlocul secolului trecut. În anii 90 ai secolului XX, pe fondul înrăutățirii situației economice din țara noastră, s-a înregistrat o creștere a frecvenței formelor severe de deficit de vitamina D ale rahitismului, chiar și la copiii de 2-3 ani, necesitând diagnostic diferențial cu boli asemănătoare rahitismului și tratament activ.

Anemia cu deficit de fier este cea mai frecventă afecțiune din lume. Conform literaturii de specialitate, 90% din cazurile de anemie sunt cauzate de deficit de fier. 43% dintre copiii sub 4 ani și 37% dintre preșcolari și școlari de 5-12 ani din lume suferă de deficit de fier. Frecvența anemiei prin deficit de fier la copii în medie în Rusia ajunge la 12%, iar la o vârstă fragedă în diferite regiuni - de la 15% la 47,8% (Khotimchenko S.A., Alekseeva I.A., Baturin A.K., 1999). Există un număr mare de lucrări dedicate stărilor de deficit de fier ale sugarilor și copiilor mici. În același timp, cercetările continuă pentru a afla cauzele carenței de fier în organism, relația dintre metabolismul metalelor și alte substanțe chimice, rolul carenței de fier, precum și excesul acestuia în destabilizarea membranelor celulare etc.

Distrofie - tulburări cronice de alimentație și digestive - cel mai mare grup de boli eterogene ca etiologie. Pe lângă factorul alimentar, orice boli care, pe de o parte, sunt cauza tulburărilor de alimentație, iar pe de altă parte, unul dintre criteriile de diagnostic ale suferinței, pot duce la dezvoltarea distrofiei. În fiecare caz, la diagnosticarea distrofiei la un copil, medicul efectuează o examinare amănunțită a pacientului, excluzând în mod constant o varietate de patologii. Pediatrii trebuie să se ocupe de tulburări cronice de nutriție și digestie cu malformații congenitale, leziuni ale sistemului nervos și endocrin, boli ale tractului gastro-intestinal etc. Distrofia diferă nu numai într-o varietate de cauze, ci și în tabloul clinic: cu o lipsă de masă (hipotrofie), cu un exces de masă (întârziere de creștere (paratrofie), cu întârziere (orpostatură), dezvoltare generală. Patogenia bolii determină cauza patologiei de bază. Având în vedere multiplele cauze, abordarea tratamentului fiecărui pacient este strict individuală. Principiile propuse ale terapiei dietetice în etape pentru malnutriție sunt adecvate în principal pentru tulburările alimentare de nutriție și digestie, care sunt în prezent relativ rare.

În ciuda secțiunii bine studiate de pediatrie dedicată bolilor de fond (rahitism, distrofie, anemie cu deficit de fier), nu există o abordare unică a diagnosticului, inclusiv diferențială, interpretarea metodelor de cercetare de laborator și instrumentale, terapia modernă și prevenirea acestor boli. Deci, de exemplu, în literatura de specialitate nu există un consens cu privire la alegerea medicamentelor pentru tratamentul anemiei cu deficit de fier (forme de sare sau complex de fier maltoză), metoda și durata feroterapiei. Diferite surse literare recomandă durate diferite de numire a unei doze terapeutice de vitamina D: de la 2-3 la 3-4 săptămâni. Atitudine ambiguă față de contraindicațiile pentru utilizarea vitaminei D 3. De o dificultate deosebită este tratamentul copiilor cu malnutriție. În sursele literare aflate la dispoziția studenților, practic nu există informații despre tactica de reabilitare a copiilor care suferă de paratrofie.

La rândul său, lipsa unei abordări unificate a standardelor de diagnostic, tratament și prevenire a patologiei în copilăria timpurie face dificilă predarea acestei secțiuni. Scopul publicării manualului „Boli de fond la copii” este acela de a ajuta viitorii pediatri în însușirea temelor „rahitism”, „distrofie”, „anemie feriprivă” în auto-pregătire, iar profesorii - în aplicarea cerințelor uniforme pentru evaluarea cunoștințelor elevilor despre această secțiune de pediatrie în toate etapele educației.

Anemia este o afecțiune patologică însoțită de scăderea nivelului de hemoglobină și a numărului de globule roșii pe unitatea de volum de sânge și este cea mai frecventă boală sau sindrom hematologic. Numărul de eritrocite este un indicator mai puțin obiectiv al anemiei, deoarece eritropenia nu se corelează întotdeauna cu gradul de scădere a hemoglobinei. De aceea, în practica generală, principalul criteriu pentru anemie și severitatea acesteia este conținutul de hemoglobină. Tabelul 1 prezintă criteriile de diagnostic pentru anemie, în funcție de vârsta și severitatea bolii.

Tabelul 1 Criterii de diagnostic pentru anemie în funcție de vârstă și severitate.

Clasificarea anemiei.

Clasificarea anemiilor se bazează pe principiul distribuției lor în funcție de parametrii eritrocitari (Tabelul 2), luând în considerare diametrul mediu, saturația eritrocitelor cu hemoglobină sau indicele de culoare, precum și funcția regenerativă a măduvei osoase, evaluată prin numărul de reticulocite.

Tabelul 2 Clasificarea anemiei după parametrii eritrocitari.

În prezent, la evaluarea unei hemograme în instituțiile medicale, este utilizat pe scară largă un analizor automat de hematologie, cu ajutorul căruia puteți determina volumul mediu de eritrocite (MCV), conținutul mediu (MCH) și concentrația medie de hemoglobină în eritrocite (MCHC), precum și lățimea de distribuție a eritrocitelor în volum (RDW), care caracterizează gradul de anizocitoză. Parametrii eritrocitelor determinați cu ajutorul unui analizor hematologic sunt prezentați în Tabelul 3.

Tabelul 3 Clasificarea anemiei după parametrii eritrocitari determinați cu ajutorul unui analizor hematologic.

În același timp, caracteristicile anemiei prin parametrii eritrocitari nu dau o idee despre etiopatogenia bolii. Următoarea este o clasificare a anemiei în funcție de cauza procesului patologic.

Clasificarea anemiei după patogeneză (Alekseev G.A., 1970, Allan J., Erslev, 1995, Natan, Oski, 1998).

1. Anemia rezultată din pierderea acută de sânge.

2. Anemia rezultată din eritropoieza deficitară.

A. Din cauza maturării afectate (în principal microcitară):

Malabsorbția și utilizarea fierului, anemie cu deficit de fier;

Încălcarea transportului de fier (atransferinemie);

Încălcarea utilizării fierului (talasemie, anemie sideroblastică);

Încălcarea reciclării fierului (anemie în bolile cronice).

B. Din cauza diferențierii afectate (în principal normocitare):

anemie aplastică (congenitală și dobândită);

Anemia diseritropoietică congenitală.

B. Din cauza proliferării afectate (în principal macrocitară):

B 12 - anemie deficitară;

Anemia cu deficit folic.

3. Anemia rezultată din distrugerea crescută a celulelor eritroide.

A. Hemoliza cauzată de anomalii interne ale globulelor roșii:

Membranopatie;

Enzimopatii;

Hemoglobinopatii.

B. Hemoliza cauzata de influente externe (extracelulare):

anemie hemolitică autoimună;

anemie traumatică;

Hemoglobinurie paroxistică nocturnă.

4. Anemia nou-născuților și prematurilor.

Tabelele 4, 5, 6 prezintă caracteristicile morfologice diagnostice diferențiale ale eritrocitelor în unele anemii la copii.

Tabelul 4 Diagnosticul diferențial al anemiei, ținând cont de volumul mediu de eritrocite.

Tip de anemie în funcție de MCV	Varianta patogenetică a anemiei
RDW-N	RDW peste 14,5
microcitară	Talasemie heterozigotă, în bolile cronice	IDA, siclemie, beta talasemie, fragmentarea hemoglobinei H eritrocite (două vârfuri în histogramă)*
normocitară	În boli cronice, enzimopatie eritrocitară, hemoglobinopatii, sferocitoză ereditară, posthemoragică acută, leucemie mieloidă cronică, mielodepresie citostatică	Deficit mixt (IDA și B12), sideroblastic, mielofibroză
Macrocitară	Anemie aplastică, sindrom mielodisplazic	Hemolitic autoimun, megaloblastic

*Histograma reflectă grafic frecvența de apariție a eritrocitelor de diferite volume și este un analog al curbei Price-Jones. De obicei histograma are forma unui singur vârf.

Tabelul 5 Diagnosticul diferențial al anemiei după numărul de reticulocite.

*Numărul de reticulocite poate fi crescut, dar nu este în concordanță cu gradul de hemoliză.

Tabelul 6 Forme de eritrocite în unele anemii la copii.

Forma RBC	Boala
Sferocite	Sferocitoză ereditară, anemie hemolitică autoimună, criză de deficit de G-6PD, hemoglobină instabilă
Eliptocite (ovalocite)	Eliptocitoza ereditară, poate fi cu IDA, talasemie, anemie megaloblastică, mielofibroză, mieloftiză, sindrom mielodisplazic, deficit de piruvat kinazei
în formă de seceră	siclemie
Ţintă	Talasemie, hemoglobina C, boli hepatice
Schizocite (fragmentare RBC)	Anemii hemolitice mecanice
acantocite	Anemia în bolile hepatice, abeta-lipoproteinemie
stomatocite	Stomatocitoză congenitală și dobândită
Anizocromie, poikilocitoză (echinocite, schizocite)	Anemia in insuficienta renala cronica
Macroovalocitoză (megalocitoză), corpi Jolly, inele Cabot	anemie cu deficit de B12
Corpii Heinz în eritrocite	Deficitul de G-6FD

Anemia prin deficit de fier.

Anemia feriprivă (IDA) este o boală polietiologică rezultată din scăderea conținutului total de fier din organism și caracterizată prin microcitoză progresivă și hipocromie a eritrocitelor.

Conform literaturii de specialitate, 90% din cazurile de anemie sunt cauzate de deficit de fier. 43% dintre copiii sub 4 ani și 37% dintre preșcolari și școlari cu vârsta între 5-12 ani din întreaga lume suferă de deficit de fier (IDS). Frecvența IDA la copii în medie în Rusia ajunge la 12%, iar la o vârstă fragedă în diferite regiuni - de la 15% la 47,8% (Khotimchenko S.A., Alekseeva I.A., Baturin A.K., 1999). Rate ridicate de creștere, imaturitatea funcțională a sistemului digestiv, monotonia nutriției, bolile intercurente frecvente, disfuncțiile tractului gastrointestinal și defectele de hrănire predispun la dezvoltarea WHD la copiii cu vârsta cuprinsă între 6 luni și 3 ani.

Metabolismul fierului este determinat de nevoia acestui nutrient, conținutul și biodisponibilitatea acestuia în dietă, utilizarea în tractul gastrointestinal, transportul către celule, sinteza proteinelor de fier, pierderi (excreție cu fecale și urină). Sideropenia se poate dezvolta ca urmare a unui aport insuficient de fier din alimente, a unei încălcări a utilizării acestuia sau a pierderilor crescute. Există patru grupuri de cauze ale IDA la copii.

1. Scăderea depunerilor de fier în perioada antenatală. În primele șase luni de viață, fierul alimentar, furnizat în cantități minime cu lapte, nu joacă un rol important în eritropoieza sugarului. Hematopoieza se realizează în principal datorită depozitului de fier, a cărui creare la făt sub formă de feritină are loc încă din primele etape ale gestației, crescând intens în perioada fetală târzie. 70% din fierul hem la copiii sub doi ani este de origine maternă. Disponibilitatea feritinei la făt depinde de conținutul de fier din corpul femeii și de starea barierei fetoplacentare. Există dovezi convingătoare ale scăderii fierului din țesutul placentar și a fierului seric în cordonul ombilical al unui nou-născut cu sideropenie maternă. Pierderea de sânge, asociată mai des cu menometroragia, sarcinile repetate și nașterea, alimentația dezechilibrată predispun la dezvoltarea WHD la femeie. Preeclampsia, exacerbările proceselor inflamatorii cronice în a doua jumătate a sarcinii perturbă funcțiile barierei fetoplacentare și îngreunează utilizarea fierului de către făt. Prematurii și nou-născuții din sarcini multiple au întotdeauna un nivel scăzut de fier depozitat. În perioada perinatală, anemia post-hemoragică a nou-născuților predispune la scăderea fierului depus.

2. Deficiența nutrițională este cea mai frecventă cauză a dezvoltării WDN. Necesarul zilnic de fier al organismului depinde de vârstă, sex, activitate fizică, pierderi și este de 4 mg pentru sugari până la 3 luni, 7 mg în prima jumătate a vieții, 10 mg pentru copiii cu vârsta cuprinsă între 7 luni și 6 ani, 12 mg pentru școlari prepubertali, 15 mg pentru băieți și 18 mg pentru fete. Furnizarea organismului cu fier este asociată atât cu conținutul său din dietă, cât și cu biodisponibilitatea. Alimentele bogate în fier includ carnea roșie, ficatul, caviarul de sturion, unele cereale (hrișcă, mei, ovăz), fructele (afine, afine, piersici, mere, curchi etc.). În laptele de femeie, concentrația de fier nu depășește 2 - 4 mg / l, în laptele de vaca - 1 mg / l. Conținutul de fier din dietă este unul dintre cei mai importanți, dar nu singurul factor care determină aprovizionarea normală a organismului uman cu acest nutrient. Fierul hem, provenit din produse animale (carne, peste, pasare) sub forma unor forme complexe asociate cu inelul porfirina (hemoglobina, mioglobina) si alte proteine ​​(feritina, hemosiderina), este bine absorbit in intestin si absorbit pana la 15 - 35% din volumul total continut de produsele alimentare. Fierul, care face parte dintr-un număr de proteine ​​specifice (lactoferină din lapte, ovotransferină și fosfovitina din ou), este absorbit mai rău, cu excepția laptelui matern, biodisponibilitatea nutrienților în care este de 50%. Din alimente vegetale, o persoană primește fier sub formă de săruri, fitoferitină, în complexe cu acizi organici. Digestibilitatea fierului non-hem nu depășește 2 - 5%. Nivelul de absorbție a fierului depinde de nevoile individuale pentru acesta, de furnizarea organismului cu acesta, de sursa și conținutul său în alimente, precum și de prezența liganzilor în acest produs care intensifică sau inhibă procesele de utilizare. Fierul hem are o capacitate mare de absorbtie datorita faptului ca absorbtia lui nu este de obicei legata de actiunea altor substante continute in alimentatie. Fierul non-hem este mult mai puțin absorbit, deoarece o serie de compuși găsiți în alimente îi afectează absorbția.

De mare importanță în procesul de absorbție a fierului revine compoziției cantitative și calitative a proteinei. Persoanele cu un aport scăzut de proteine ​​au deficit de fier, ceea ce se explică prin conținutul destul de mare de fier heme bine asimilat în produsele proteice, formarea de complexe ușor de absorbit cu unii aminoacizi cu nutrientul. Adăugarea produselor de origine animală în dietă poate crește absorbția fierului din legume de 2-3 ori. Cu deficit de proteine, utilizarea fierului de către eritrocite scade brusc, ceea ce duce la o scădere a concentrației de hemoglobină.

Acizii organici (citric, malic, tartric) se combină cu fierul non-hem pentru a forma complexe foarte solubile. În același timp, o serie de compuși conținuti în produsele din soia, ceai, cafea, spanac, lapte (fitați, tanin, fosfoproteine, oxalați) formează complexe slab solubile cu fierul și, prin urmare, inhibă absorbția acestuia.

Rolul hipovitaminozei în dezvoltarea IDA a fost bine studiat. Acidul ascorbic este implicat activ în absorbția fierului non-hem în intestin, reducând fierul feric la o formă feroasă biodisponibilă. Prin formarea de complexe chelate în mediul acid al stomacului și menținerea fierului non-hem într-o formă solubilă care pătrunde în mediul alcalin al intestinului subțire, vitamina C elimină efectul inhibitor al fitaților și taninului, care creează aceste complexe într-un mediu alcalin. Utilizarea fierului crește atât cu adăugarea de acid ascorbic pur, cât și cu alimente cu un conținut ridicat de acesta. Se presupune că acidul ascorbic este necesar pentru a modula sinteza feritinei. Acidul ascorbic crește eliberarea de fier din macrofage și, astfel, favorizează eritropoieza.

Deficitul de riboflavină poate duce la anemie. În condițiile metabolismului afectat al riboflavinei, cu o creștere a deficienței sale tisulare, se formează un sindrom de pierdere excesivă de fier în urină, acumularea în ficat scade, ceea ce se poate datora blocării aportului de fier din intestin. Deficitul de piridoxină afectează starea metabolismului aminoacizilor (lizină, histidină, metionină), implicat în mod specific în absorbția fierului în intestin și sinteza hemoglobinei.

Semnificația în dezvoltarea anemiei este o încălcare a metabolismului multor oligoelemente: cupru, mangan, nichel, zinc, seleniu etc. Cuprul este un cofactor al diferitelor enzime implicate, inclusiv metabolismul fierului. Studiile la animale au arătat că ceruloplasmina este necesară pentru transportul fierului prin transferină. În plus, ionii de cupru sunt implicați în sinteza hemului în mitocondrii, astfel încât deficiența de cupru în organism duce la anemie și neutropenie care sunt rezistente la tratamentul cu feropreparate.

Deficiența exogenă de zinc, descrisă pentru prima dată de A.S. Prasad în 1963 și numit boala lui Prasad, se caracterizează prin prezența nanismului, hipogonadismului și IDA.

Una dintre legăturile patogenetice importante ale stărilor anemice este un dezechilibru în sistemul „peroxidării lipidelor (LPO) – antioxidanți”. S-a stabilit că activarea proceselor de peroxidare a lipidelor pe fondul inhibării resurselor antioxidante ale organismului însoțește aproape toate anemiile. Aceasta, la rândul său, duce la distrugerea membranei crescute, la acumularea de produse toxice LPO în sânge. Tratamentul cu feropreparate inițiază hiperproducția de radicali liberi, provocând stres oxidativ. Cea mai semnificativă enzimă biologic a legăturii antioxidante (AOD) este superoxid dismutaza, o enzimă care conține zinc. În plus, având o valență constantă, zincul previne oxidarea grupărilor SH de către ionii de fier și cupru.

Problema WDN este de o importanță deosebită în regiunile endemice pentru deficiența anumitor microelemente (de exemplu, seleniul). Este cunoscut rolul seleniului în furnizarea unui răspuns adecvat de la AOD enzimatic datorită includerii glutation peroxidazei (GPO) în structură. S-a stabilit că cu IDA la copiii mici în condiții de deficiență de seleniu, există o încălcare a compoziției fosfolipidelor membranelor și o scădere a activității enzimelor antioxidante ale eritrocitelor, ceea ce duce la o creștere a hemolizei lor peroxid (Baranova T.A., 2004).

Astfel, una dintre cauzele principale ale dezvoltării IDA este alimentația deficitară. Predispune la sideropenie hrănirea artificială timpurie a sugarilor, în special cu amestecuri de lapte neadaptate, introducerea prematură a alimentelor complementare; deficiența alimentației cu produse din carne, legume și fructe proaspete pe fondul predominanței cerealelor, leguminoaselor și laptelui în alimentația copiilor mai mari de un an, lipsei de corectare a nutriției în regiunile endemice pentru deficitul anumitor microelemente.

3. Bolile tractului gastro-intestinal (gastrita, enterita, enteropatia congenitala si dobandita cu sindrom de malabsorbtie) duc la deteriorarea utilizarii fierului

IDA este precedată de deficitul de fier latent, care este asimptomatic și se caracterizează printr-o scădere a cantității de fier de rezervă. Deoarece microelementul nu intră suficient în organism, fierul de rezervă care intră în sângele circulant este consumat. Inițial, feritina de macrofage este folosită ca o fracțiune mai mobilă, iar apoi hemosiderina, compartimentul de fier. Un echilibru negativ al fierului duce la o creștere a absorbției oligoelementului în intestin și la o creștere a sintezei transferinei. Fierul eliberat din compartimentul de rezervă permite menținerea fierului seric la nivel fiziologic, dar feritina serică este redusă. Dacă deficitul de fier nu este completat, atunci se dezvoltă IDA. Potrivit pediatrilor ruși, frecvența deficitului de fier latent în rândul copiilor în primii doi ani de viață ajunge la 73% (Rumyantsev A.G., Chernov V.M., 2001) și probabilitatea tranziției sale la anemie este mare.

Tabloul clinic al IDA constă din două sindroame principale: anemic și sideropenic. Sindromul anemic se manifestă prin paloarea pielii și a mucoaselor, oboseală fizică și psihică, scăderea performanțelor, tahicardie, amețeli, tonuri înfundate și suflu sistolic în timpul auscultării inimii. Sindromul sideropenic se caracterizează prin modificări distrofice ale pielii și anexelor acesteia sub formă de căderea părului, fragilitate, striarea unghiilor, koilonychia (unghii în formă de lingură), precum și leziuni atrofice ale mucoaselor esofagului, stomacului, intestinelor, receptorilor, perversiunei, intestinele și intestinele însoțite de nasul, acompaniamentul și tastei. stomatita unghiulara, disfagie, dispepsie, sindrom secundar m. alabsorbtie. Se remarcă adesea hipotonia musculară și durerea datorată deficitului de mioglobină. Trebuie remarcat faptul că simptomele clinice ale leziunilor degenerative ale pielii și mucoaselor tractului gastrointestinal sunt exprimate la adulți și la copiii mai mari, ceea ce aparent este asociat cu deficit prelungit de fier. La o vârstă fragedă predomină tulburările dispeptice, flatulența, lipsa poftei de mâncare, dificultatea de a înghiți alimente solide, hipotensiunea musculară, inclusiv a diafragmei, care duc la prolapsul ficatului și splinei, determinat de palpare. La copiii mai mari, apare adesea o scădere a tonusului mușchilor vezicii urinare, ceea ce duce la incontinență urinară la râs și la tuse.

Diagnosticul de laborator. 1. Hemograma se caracterizează prin anemie hipocromă, microcitară, regenerativă, cu un număr normal sau crescut de globule roșii la debutul bolii. Odată cu progresia deficitului de fier și o scădere a eficacității eritropoiezei, numărul de eritrocite și reticulocite scade și crește pe fondul feroterapiei. La evaluarea unei hemograme efectuate cu ajutorul unui analizor hematologic, se detectează o scădere a MCV, MCH, MCHC și o creștere semnificativă a RDW tipică IDA, care arată anizocitoza celulelor. Rezistența osmotică a eritrocitelor (ORE) este normală sau crescută.

2. Într-un test de sânge biochimic, se determină principalele criterii de diagnosticare pentru WDN: conținutul de feritină serică (SF) scade - sub 30 ng/l; nivelul capacității totale de legare a fierului a serului (OZhSS) crește - peste 60 μmol / l; cantitatea de fier seric (SF) scade - mai puțin de 12,5 μmol / l și saturația transferinei cu fier (ITI) - sub 25%. Când coeficientul NVT scade sub 16%, eritropoieza eficientă este imposibilă, care este însoțită de eritropenie și reticulocitopenie. Deficiența latentă de fier este diagnosticată pe baza scăderii concentrației de SF și a creșterii TI.

3. Nu este nevoie de o mielogramă pentru a diagnostica IDA. Morfologia celulelor măduvei osoase în deficit de fier se caracterizează prin hiperplazie normoblastică cu predominanța normoblastelor policromatofile sau oxifile cu scăderea volumului citoplasmei, cu scăderea procentului de sideroblaste și hemosiderine în celule până la absența completă.

Algoritmul de diagnostic pentru IDA include: 1) anamneza atentă (determinarea factorilor predispozanți pentru deficitul de fier);

2) examenul clinic al pacientului (absența icterului, sindrom limfoproliferativ, hepatosplenomegalie, semne de sideropenie);

3) evaluarea hemogramei (anemie hipocromă, microcitară, regenerativă în absența modificărilor leucogramei, numărului de trombocite, deplasări VSH).

4) evaluarea efectului terapiei cu preparate de fier după 2-3 săptămâni (reticulocitoză, tendință la creșterea hemoglobinei).

În toate celelalte cazuri, se efectuează mai multe diagnostice, menite să excludă alte cauze ale stărilor anemice.

Tabelul 7 reflectă criteriile de diagnostic diferenţial de laborator pentru anemie în deficitul de fier alimentar, încălcări ale utilizării şi reutilizării acesteia.

Tabelul 7 Indicatori de laborator pentru încălcări ale metabolismului fierului.

Deși prognosticul pentru IDA este în general bun, consecințele deficitului de fier afectează sănătatea și calitatea vieții copiilor. Gastroenterocolita sideropenica duce la o deteriorare a absorbtiei produselor alimentare si la scaderea imunitatii locale. Încălcarea sintezei IL-2 este însoțită de o creștere a frecvenței bolilor respiratorii acute cu formarea de focare de infecții cronice nazofaringiene, limfadenopatie. WDN duce la scăderea activității monoaminoxidazei, scăderea sensibilității receptorilor D2-dopaminergici, încetinirea proceselor de dezvoltare motrică și mentală a copiilor, scăderea inteligenței, sărăcirea emoțiilor și dificultăți de învățare la școală.

Tratamentul începe cu diagnosticarea și eliminarea cauzei WDN, organizarea unui regim rațional și a unei alimentații echilibrate, adecvate vârstei copilului. Nutriția optimă pentru sugari este laptele matern și introducerea în timp util a alimentelor complementare, iar în lipsa acesteia, formule de lapte foarte adaptate, îmbogățite cu proteine ​​din zer, taurină, carnitină și oligoelemente. Copiilor mai mari de 7 luni li se recomandă să includă produse din carne cu o garnitură de legume în dieta lor zilnică. În același timp, fierul alimentar asigură doar necesarul zilnic fiziologic de nutrient, dar nu compensează deficiența acestuia.

Terapia medicamentoasă a IDA se efectuează cu preparate cu fier, în principal pentru uz intern, deoarece cu administrarea parenterală a feropreparatelor, rata de recuperare a nivelului de hemoglobină diferă puțin de cea orală, iar riscul de complicații, inclusiv dezvoltarea hemosiderozei, este mai mare. Pentru tratamentul copiilor mici, se folosesc doar forme de dozare lichide (soluții, siropuri, picături). În prezent, există două grupe de preparate care conțin fier (tabelul 8): compuși neionici reprezentați de complexul hidroxid de fier-polimaltoză (Maltofer, Ferrum Lek) și feropreparate ionice, care includ sărurile de fier sau compușii săi polizaharidici. Atunci când se alege un medicament pentru tratamentul copiilor, se preferă compușii neionici de fier, care sunt foarte tolerați, chiar și de către pacienții care suferă de gastroenterocolită sideropenică, care au mult mai puține efecte secundare decât cele ionice, ceea ce este asociat cu un mecanism diferit de utilizare a acestora. Sărurile feroase au solubilitate bună și disociere ridicată, prin urmare, odată ajunse în tractul gastrointestinal, ele pătrund în celulele mucoide ale mucoasei intestinale, iar apoi, urmând legile difuziei, în fluxul sanguin, unde fierul se combină rapid cu apotransferina, care se transformă în transferină saturată de fier. În etapa următoare, se formează un complex de transferină cu receptori de transferină de pe membrana celulară, care pătrunde în celulă prin endocitoză. Aici, fierul este eliberat din transferină prin oxidarea endosomală de către feroxidază-1 și transformat în fier feric. În această formă, intră în mitocondrii și ulterior este utilizat pentru sinteza metaloenzimelor, hemoglobinei, mioglobinei, producerii de IL-2 etc. În timpul oxidării fierului se formează un exces de radicali hidroxil. Fierul trivalent sub formă de complex hidroxid-polimaltoză, similar cu absorbția unui substrat hem, este transferat direct din medicament la transferină și feritină, se leagă de acestea și apoi este depus în țesuturi, formând un bazin de fier rapid realizat. Structura chimică neionică a fierului și mecanismul de transport activ al absorbției oligoelementelor protejează organismul de un exces de ioni liberi, deoarece fierul nu suferă oxidare. În plus, procesele fiziologice de autoreglare sunt păstrate: atunci când organismul este saturat cu un microelement, resorbția acestuia se oprește, respectând principiul feedback-ului, care elimină complet posibilitatea de supradozaj și otrăvire.

Tabelul 8 Preparate orale selectate de fier.

Un drog	Compus	Formular de eliberare	Conținut elementar de fier
Maltofer		Picături	50 mg în 1 ml
Maltofer Fall	Complex hidroxid-polimaltoză, acid folic 0,35 mg	Pastile	100 mg
Ferrum Lek	Complex hidroxid-polimaltoză	Sirop	50 mg în 5 ml
Ferrum Lek	Complex hidroxid-polimaltoză	Tablete masticabile	100 mg
Aktiferrin	Sulfat feros, DL-serină	Capsule	34,5 mg
Aktiferrin-picături	Sulfat feros, DL-serină	Picături	9,48 mg în 1 ml
Aktiferrin sirop	Sulfat feros, DL-serină	Sirop	34 mg în 5 ml
Totem	Gluconat feros, Gluconat de mangan, Gluconat de cupru	Soluţie	50 mg în 5 ml
Sorbifer Durules	Sulfat feros, acid ascorbic 60 mg	Pastile	100 mg
Tardyferon	Sulfat feros, mucoproteoză, acid ascorbic 30 mg	Pastile	51 mg
Complexul Ferretab.	Fumarat feros, acid folic, 0,5 mg	Capsule	50 mg
fero-gradumet	sulfat de fier	Pastile	105 mg
Ferocal	Sulfat feros, fructoză difosfat de calciu, cerebrolecitină	Pastile	40 mg
Ferroplex	Sulfat feros, acid ascorbic 30 mg	Dragee	50 mg
ferronat	fumarat feros	Suspensie	10 mg în 5 ml
Ferronal	Gluconat feros	Pastile	30 mg
Heferol	fumarat feros	Capsule	100 mg

Regimul de tratament pentru anemie, în funcție de severitate, al cărui principiu este că atunci când nivelul hemoglobinei este normalizat, medicația nu este oprită până când depozitele de fier din organism nu sunt restabilite, este prezentat în Tabelul 9. În primele trei zile, medicamentul selectat este utilizat în jumătate din doză. Testele de sânge de control se repetă la fiecare 7 până la 10 zile. Îmbunătățirea clinică sub formă de apetit crescut, tonus muscular, activitate generală este observată în zilele 5-7, reticulocitoza până la 4-8% ("criză reticulocitară") apare în zilele 7-10, o tendință spre normalizarea hemoglobinei este observată la 4-5 săptămâni, iar recuperarea SF are loc în câteva săptămâni și luni. Efectele secundare care apar în principal la utilizarea sărurilor de fier se manifestă prin gust metalic în gură, întunecarea dinților și gingiilor, dispepsie sub formă de greață, vărsături, constipație, diaree din cauza efectului iritant al medicamentelor asupra mucoasei stomacului și intestinelor, precum și tratamentul gastroenterocolite, complicații gastroenterocolite, sideropenice.

Administrarea parenterală a feropreparatelor („Venofer”, „Maltofer”) se efectuează în prezent numai conform indicațiilor, care includ enteropatie severă cu sindrom de absorbție afectată, gastroenterocolită ulceroasă, afecțiuni după rezecția stomacului și/sau intestinului subțire, pierderea continuă de sânge. Înainte de tratament, este necesar să se evalueze concentrația de SF, SF, OZhSS, NTZ. Calculul dozei de fier poate fi efectuat după formula: fier pentru preparate injectabile (mg) = 2,5 mg fier/kg greutate corporală x deficit de hemoglobină în g/dl, în timp ce doza zilnică nu trebuie să depășească 25 mg pentru copiii cu o greutate mai mică de 5 kg, 50 mg pentru copiii cu greutatea cuprinsă între 5 și 1000 kg și 1000 mg pentru copii cu greutatea de 1000 kg.

Intoxicația acută cu săruri de fier apare cu supradozajul acestora și se manifestă în primele 6-8 ore cu dureri epigastrice, greață, vărsături de sânge, diaree, cretă din cauza necrozei hemoragice a membranei mucoase a tractului gastrointestinal, precum și colaps vascular. În 12-24 de ore se dezvoltă acidoză metabolică, convulsii, șoc, comă. Dupa 2-4 zile apare necroza renala si hepatica. Intoxicația cu săruri de fier este o afecțiune extrem de gravă cu mortalitate ridicată. Îngrijirea de urgență constă în lavaj gastric, utilizarea emeticelor, substanțe care leagă medicamentul (laptele cu albuș de ou), injectarea intramusculară de desferal 1-2 g la fiecare 3-12 ore până la eliminarea intoxicației, dar nu mai mult de 6 g pe zi, lupta împotriva colapsului, șocului, acidozei.

În terapia complexă a IDA, este indicată utilizarea retinolului, acidului ascorbic, riboflavinei. La prescrierea sărurilor de fier pentru tratamentul copiilor care suferă de IDA moderată și severă sunt indicați antioxidanți: vitaminele A, E, C, preparate care conțin seleniu. În regiunile cu deficit de seleniu endemice, deficitul de seleniu este corectat la o doză zilnică de 50 mcg.

Transfuziile de sange nu sunt recomandate deoarece pacientii sunt de obicei adaptati la anemie. Transfuziile de masă eritrocitară la o doză de 5-10 ml/kg greutate corporală sunt efectuate cu o scădere a hemoglobinei sub 60 g/l, însoțită de o încălcare a hemodinamicii centrale, precom anemic, hipoxie severă.

Copiii care suferă de IDA sunt supuși observației la dispensar, din care sunt scoși la un an de la normalizarea parametrilor clinici și de laborator. Vaccinarea se efectuează atunci când nivelul hemoglobinei crește la 110 g/l.

Prevenirea IDA constă în asigurarea cursului fiziologic al sarcinii, diagnosticarea și tratamentul în timp util al IDN la o viitoare mamă, menținerea alăptării până la 1-1,5 ani, introducerea la timp a alimentelor complementare, alimentația rațională a copiilor mai mari de un an, monitorizarea dinamică a parametrilor hematologici. Prevenirea specifică a IDA este efectuată în grupul de risc pentru formarea deficitului de fier, care include femeile reînsarcinate; bebelușii ale căror mame au suferit de preeclampsie în a doua jumătate a sarcinii, boli cronice, anemie, prematuri, din sarcini multiple; copii mici care au o dietă dezechilibrata, care au pierderi de sânge, care trăiesc în regiuni ecologice nefavorabile; fetele de la pubertate. În scopul prevenirii specifice a IDA la copiii mici, femeilor din săptămâna a 20-a de sarcină până la sfârșitul alăptării li se recomandă să ia preparate prelungite de fier în doză de 100 mg/zi în asociere cu vitamine, acid folic (Tardiferon, Ferrogradumet, Fesovit, Hemofer prolongatum etc.), în regiunile preparate cu seleniu-deficit de seleniu. Copiilor care nu primesc lapte matern, începând cu vârsta de trei luni, li se arată că iau feropreparate neionice în doză de 2 mg/kg greutate corporală pe zi timp de 6 luni, iar bebelușii prematuri, din sarcini multiple - până la sfârșitul primului an de viață. | | | | | | | | | | | |