Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Endocardita infecțioasă este o inflamație a mucoasei interioare a inimii: endocardul, valvele cardiace și vasele mari adiacente.

Simptomele endocarditei infecțioase

Febra, adesea mare, poate fi ondulată sau constantă. Important este ca de la bun început să fie însoțit de frisoane sau frisoane și transpirație.

Unii pacienți pot avea o temperatură normală sau moderat crescută în timpul zilei, iar creșterile caracteristice sunt observate doar la anumite momente. De aceea, dacă se suspectează o endocardită infecțioasă, este necesar să se măsoare din nou temperatura la fiecare 3 ore.

De regulă, pacienții sunt îngrijorați de slăbiciune și dureri de cap; Pacienții raportează dureri musculare, pierderea poftei de mâncare și scădere în greutate.

Hemoragiile punctuale pe piele sunt detectate la aproximativ jumătate dintre pacienți.

Diagnosticare

Testarea repetată a hemoculturii pe un mediu steril are o mare valoare diagnostică pentru endocardită. Probabilitatea inoculării unui agent patogen crește atunci când se prelevează sânge la apogeul febrei.

Parametrii biochimici ai sângelui pot fi, de asemenea, modificați într-o gamă largă, în funcție de afectarea anumitor organe interne. Ar trebui să acordați atenție modificărilor din spectrul proteic al sângelui cu o creștere precoce a globulinelor alfa-1 și alfa-2 și o creștere ulterioară a globulinelor gamma.

De mare importanță este determinarea indicatorilor stării imune, în primul rând o creștere a nivelului CEC, reacția și transformarea blastică a leucocitelor cu antigene bacteriene, o creștere a imunoglobulinei M; scăderea activității hemolitice generale a complementului; creșterea nivelului de anticorpi anti-țesuturi. Menținerea titrurilor normale de antihialuronidază și antistreptolizin-0 (cu natura non-streptococică a EI) are o anumită semnificație diagnostică.

Cel mai valoros examen instrumental este ecografia cardiacă. Un semn direct al endocarditei infecțioase este detectarea vegetațiilor pe valvele cardiace.

De ce te interesează această boală?

Doctorul a pus acest diagnostic, caut detalii sau am dubii

Bănuiesc că eu sau un prieten de-al meu are această boală, caut confirmare/negare

Sunt medic/rezident, clarific detaliile pentru mine

Sunt student la medicină sau paramedic, verific detaliile pentru mine

În complexul de măsuri terapeutice pentru endocardita infecțioasă, desigur, terapia antimicrobiană adecvată este pe primul loc.

Avand in vedere ca cei mai frecventi agenti patogeni sunt flora gram-pozitiva, tratamentul poate incepe cu benzilpenicilina in doza de 12-30 UI/zi. Cursul durează în medie 4 săptămâni. O combinație de penicilină cu aminoglicozide, în special cu gentamicina în doză de 1 mg/kg din greutatea pacientului la fiecare 8 ore, are un efect bun, în special în endocardita infecțioasă cauzată de streptococul viridans. Alte antibiotice includ penicilinele semisintetice și vancomicina 30 mg/zi. în 2 prize intravenos; ceftriaxonă în doză de 2 g/zi.

Pentru endocardita enterococică, care se dezvoltă de obicei după intervenții la nivelul tractului gastrointestinal sau genito-urinar, se utilizează mai des ampicilina (12 g/zi) sau vancomicina în combinație cu aminoglicozide din cauza ineficacității cefalosporinelor.

Mari dificultăți sunt asociate cu tratamentul pacienților cu endocardită infecțioasă, ai căror agenți cauzali sunt flora gram-negativă, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa etc. În astfel de cazuri, cefalosporine de generația a doua și a treia (cefotaximă, ceftriaxonă), ampicilină (8-12 g/zi) se prescriu., carbenicilina (30 g/zi) in combinatie cu aminoglicozide. Doze mari sunt utilizate pentru administrare intravenoasă sau intramusculară pe termen lung (4-6 săptămâni).

În tratament se folosesc alți agenți cu proprietăți antibacteriene, de exemplu dioxidină 60-100 ml intravenos. Plasma antistafilococica, globulina antistafilococica etc se administreaza conform indicatiilor.

În caz de manifestări imunologice pronunțate (glomerulonefrită severă, miocardită) și efect insuficient al antibioticoterapiei asupra acestor procese, se adaugă hormoni în anumite stadii ale bolii (prednisolon 15-30 mg/zi).

O oarecare asistență în tratamentul endocarditei infecțioase, mai ales dacă există dificultăți cu terapia antibacteriană, este oferită prin metode de tratament non-medicament - autotransfuzie de sânge iradiat cu ultraviolete (AUFOK), plasmafereză. Pe fundalul AUFOK, se realizează un efect de dezinfectare și corectare a tulburărilor microcirculatorii și imunologice. Plasmafereza este indicată în special pentru sindromul de intoxicație severă, procesele autoimune cu creșterea complexelor imune circulante, precum și pentru tulburările circulatorii.

Ar trebui să ne amintim de posibilitatea și necesitatea utilizării metodelor chirurgicale pentru tratarea endocarditei infecțioase. Indicații pentru tratamentul chirurgical:

• creșterea insuficienței cardiace cu defecte valvulare severe, rezistente la terapia medicamentoasă;
• insuficiență cardiacă progresivă din cauza infecției necontrolate pe termen lung (de obicei cu floră și ciuperci gram-negative);
• sindrom tromboembolic recurent;
• vegetații mari și foarte mobile pe valve (după concluzia unei ecografii a inimii);
• abcese ale miocardului și inelului valvei;
• recidive precoce repetate ale endocarditei infectioase.

De regulă, excizia zonelor afectate se efectuează cu protezare simultană a valvelor distruse.

Prevenirea

Orice focar de infecție necesită un tratament amănunțit și complet. Acest lucru se aplică în primul rând pacienților cu valve cardiace artificiale, malformații cardiace dobândite și congenitale; pacienți care au avut anterior endocardită infecțioasă.

Prognoza

Prognosticul pentru endocardita infecțioasă depinde de multe circumstanțe (leziuni valvulare anterioare, terapie inițiată în timp util și adecvat etc.).

Cu toate acestea, cu terapia antibiotică activă, recuperarea (de obicei cu formarea unui defect) este observată la mai mult de jumătate dintre pacienți. La 10-15% dintre pacienți, există o tranziție la un curs cronic al bolii cu exacerbări recurente.

Moartea în stadiile incipiente cu infecție progresivă sau complicații apare la aproximativ 20% dintre pacienți.

Ce este endocardita infecțioasă?

Endocardita este o boală infecțioasă a mucoasei interioare a inimii (endocard).

Infecția afectează de obicei valvele cardiace. Cu toate acestea, poate implica și alte structuri ale inimii, precum și dispozitive implantate precum valve cardiace artificiale, stimulatoare cardiace sau defibrilatoare implantate. Endocardita netratată poate provoca leziuni reziduale ale valvei, ducând la insuficiență cardiacă congestivă sau accident vascular cerebral și se poate răspândi la alte organe și sisteme, cum ar fi sistemul musculo-scheletic sau rinichii.

Fapte cheie

• Endocardita este o infecție a endocardului (mucoasa interioară a inimii). De obicei afectează valvele cardiace.

• Persoanele care nu își îngrijesc bine dinții, persoanele cu modificări ale valvelor cardiace, boli cardiace congenitale și cele cu un sistem imunitar slăbit sunt mai predispuse să dezvolte endocardită.

• Endocardita poate provoca leziuni directe ale inimii și deteriorarea altor organe prin embolie bacteriană (fragmentele bacteriene „se eliberează” din inimă).

• Diagnosticul endocaditei se realizează folosind teste de sânge și examinare cu ultrasunete a inimii.

• Majoritatea cazurilor de endocardită pot fi tratate cu antibiotice intravenoase, deși unele cazuri grave necesită o intervenție chirurgicală pe cord deschis.

• Cea mai bună metodă de prevenire a endocarditei este să vă monitorizați sănătatea și igiena orală.

• Profilaxia cu antibiotice înaintea procedurilor dentare sau chirurgicale poate fi indicată persoanelor cu modificări ale valvelor cardiace, boli cardiace congenitale sau antecedente de endocardită.

• Medicul dumneavoastră vă va sfătui cu privire la profilaxia cu antibiotice de care aveți nevoie.

Dispoziții de bază

Endocardita apare atunci când bacteriile care sunt prezente în mod normal în gură, piele sau intestine intră în fluxul sanguin prin mici rupturi ale pielii sau mucoaselor. Aceste bacterii se pot multiplica în inimă și pot provoca endocardită. În cazuri rare, endocardita poate fi cauzată de alte microorganisme, cum ar fi ciupercile.

Persoanele cu inimă sănătoasă dezvoltă rareori endocardită. Mai degrabă, persoanele cu modificări ale valvelor cardiace sau alte defecte cardiace au un risc mai mare de infecție. În plus, persoanele cu dispozitive implantate (stimulatoare cardiace) prezintă un risc mai mare de morbiditate.

Factori de risc pentru endocardita infectioasa

Endocardita este cauzată de pătrunderea bacteriilor în fluxul sanguin, care apoi se acumulează pe valvele inimii. Prin urmare, cei mai expuși riscului de endocardită sunt cei care au o predispoziție la infecția care pătrunde în sânge și cei care au modificări ale inimii care permit acumularea bacteriilor.

Factori care cresc riscul de intrare a infecției în sânge

• Igienă dentară slabă

• Injecții intravenoase

• Intervenții chirurgicale sau proceduri invazive, în special cele care implică cavitatea bucală sau tractul gastrointestinal

• Condiții de boală care pot slăbi sistemul imunitar (diabet zaharat, boli renale severe, HIV/SIDA, cancer)

• Varsta in varsta

• Utilizarea pe termen lung a cateterelor intravenoase (de exemplu, la pacienții spitalizați, la pacienți care primesc terapie IV la domiciliu sau la pacienți pe hemodializă pentru insuficiență renală)

• Pacienți care urmează un tratament internat

Factori care cresc riscul acumulării bacteriene în inimă

• Modificări la una sau mai multe valve cardiace (de exemplu, valvă deformată, regurgitare valvulară, boală reumatică a inimii)

• Malformații cardiace congenitale

• Dispozitive artificiale din inimă (de exemplu, valve mecanice ale inimii, stimulatoare cardiace, defibrilatoare)

Complicațiile endocarditei

Endocardita poate provoca două tipuri de complicații: complicații la nivelul inimii de la afectarea directă a bacteriilor și/sau complicații la alte organe din cauza emboliei bacteriene din fragmente bacteriene care se răspândesc în sânge.

Complicații cardiace

Deteriorarea supapei

Atunci când bacteriile se acumulează pe foilele supapelor, ele pot împiedica deschiderea și închiderea normală a supapelor. Chiar și după tratamentul cu antibiotice, deteriorarea valvei poate persista. Dacă deteriorarea este suficient de gravă, poate necesita înlocuirea chirurgicală a valvei. În plus, o valvă afectată are un risc mai mare de a dezvolta endocardită în viitor.

Insuficiență cardiacă congestivă

Acumularea masivă de bacterii poate duce la defectarea supapei, ceea ce poate afecta grav capacitatea inimii de a-și îndeplini funcția. Această afecțiune, cunoscută sub numele de insuficiență cardiacă congestivă, este o complicație gravă și necesită, de obicei, înlocuirea chirurgicală imediată a valvei.

Bradicardie

Leziunile infecțioase se pot răspândi la sistemul de conducere al inimii. În acest caz, inima poate să bată foarte încet. Dacă acest lucru duce la amețeli sau leșin, poate fi necesar un stimulator cardiac.

Complicații datorate emboliei bacteriene

La aproximativ 11% până la 25% dintre pacienții cu endocardită, bucăți mici de bacterii sau embolii se desprind de locația lor principală în inimă și intră în sânge. În plus, ele pot bloca lumenul vasului, ceea ce va duce la deteriorarea organului care este furnizat de acest vas de sânge. Cel mai adesea sunt afectate următoarele organe:

• Creier - o embolă bacteriană poate călători de la inimă la vasele de sânge ale creierului și poate provoca un accident vascular cerebral.

• Rinichi - Un embol bacterian poate călători de la inimă în vasele renale și poate provoca leziuni renale sau insuficiență renală.

• Sistemul musculo-scheletic – Emboliile bacteriene pot provoca inflamarea mușchilor și articulațiilor.

• Alte organe - emboliile pot pătrunde în vasele ochiului, splinei, ficatului, plămânilor sau intestinelor.

Semne și simptome de endocardită infecțioasă

Simptomele endocarditei încep de obicei în două săptămâni de la intrarea infecției în sânge.

Simptomele comune includ:

• Febră (creșterea temperaturii)

• Frisoane

• Oboseală

• Transpirație excesivă, mai ales noaptea

• Pierderea poftei de mâncare

• Pierdere în greutate inexplicabilă

• Dureri de spate sau articulații

• Sânge în urină

• Erupție cutanată nouă (în special pete roșii, nedureroase pe pielea picioarelor și picioarelor)

• Noduli roșii, dureroși, pe degetele de la mâini și de la picioare

• Dificultăți de respirație la efort

• Retentie de lichide la nivelul bratelor sau picioarelor (umflarea picioarelor, picioarelor sau abdomenului)

• Slăbiciune bruscă a mușchilor faciali sau ale membrelor sugerând un accident vascular cerebral

Diagnosticul endocarditei infecțioase

Endocardita este diagnosticată pe baza unei conversații cu un medic, a unui examen fizic, a unor analize de sânge și a unei examinări cu ultrasunete a inimii. Medicul dumneavoastră va asculta inima cu un stetoscop pentru a determina dacă există zgomote anormale ale inimii care sugerează deteriorarea inimii. Testele de sânge pot detecta anomalii asociate cu endocardita, cum ar fi un număr scăzut de globule roșii (anemie), un număr crescut de globule albe (leucocitoză) sau alte semne de inflamație. De asemenea, se fac analize de sânge pentru a determina bacteriile din sânge.

Determinarea tipurilor individuale de bacterii din sânge este foarte importantă pentru a prescrie cel mai bun tratament pentru endocardită. Ecocardiografia (ultrasunetele inimii) este un test care vă permite să vedeți inima în timp ce funcționează și să determinați dacă există acumulări bacteriene în inimă și, dacă există, să determinați amploarea leziunii.

Tratamentul endocarditei infecțioase

Tratamentul endocarditei necesită tratament cu antibiotice și, în cazuri rare și grave, intervenție chirurgicală pe cord deschis.

Antibiotice

Dacă endocardita este depistată precoce și colecțiile bacteriene (cunoscute ca „vegetații”) sunt mici (sub 10 mm), tratamentul antibiotic intravenos timp de 2 până la 6 săptămâni este adesea singurul tratament necesar. Odată început tratamentul cu antibiotice, starea majorității pacienților se îmbunătățește rapid, oboseala scade, apare pofta de mâncare, febra dispare (temperatura corpului scade la normal) și frisoane.

Cu toate acestea, acest lucru nu înseamnă că infecția a dispărut. Este necesar să continuați tratamentul și să finalizați un curs complet de terapie cu antibiotice (2 - 6 săptămâni) pentru a ucide toate microorganismele. Oprirea prematură a acestui tratament poate determina reactivarea procesului infecțios.

Operație pe cord deschis

Infecția mai severă, cum ar fi vegetația mai mare de 20 mm sau boala valvulară care duce la insuficiență cardiacă congestivă, poate necesita o intervenție chirurgicală pe cord deschis. În aceste cazuri, este necesară o intervenție chirurgicală pentru a îndepărta țesutul bolnav, pentru a corecta un defect cardiac preexistent sau pentru a repara o valvă cardiacă deteriorată.

Indicațiile tipice pentru intervenții chirurgicale sunt insuficiența cardiacă datorată bolii valvulare, infecția necontrolată a inimii (formarea de abcese), embolia recurentă și recidiva (reinfecția) după terapia medicamentoasă adecvată.

Prevenirea endocarditei infecțioase

Prevenirea endocarditei are ca scop eliminarea factorilor de risc pentru această boală. De exemplu, practicarea unei bune igiene orale (spălarea dinților de mai multe ori pe zi, folosirea regulată a aței dentare, utilizarea apelor de gură antiseptice și vizitarea regulată a dentistului) va reduce semnificativ cantitatea de bacterii din gură și va reduce riscul de endocardită.

Pacienții cu risc crescut de endocardită pot beneficia de antibiotice profilactice administrate înainte de orice procedură (de exemplu, extracția dentară) sau pentru orice afecțiune (de exemplu, infecție a tractului urinar) care poate permite microbilor să intre în sânge. A ști cine este eligibil pentru profilaxia cu antibiotice necesită evaluarea factorilor de risc ai pacientului și a probabilității ca procedura sau condiția să introducă microbi în fluxul sanguin.

Factorii de risc pentru pacient

• Valve cardiace artificiale (proteze)

• Pacienți cu antecedente de episod de endocardită

• Pacienți cu boli cardiace congenitale

• Pacienți cu transplant de inimă

• Pacienți cu boală valvulară cardiacă

Proceduri invazive și afecțiuni ale pacientului care cresc probabilitatea de intrare a microbilor în fluxul sanguin

În general, profilaxia cu antibiotice este indicată numai pentru pacienții cu risc ridicat, cu proceduri invazive sau afecțiuni care cresc probabilitatea de intrare a microbilor în fluxul sanguin. Cu toate acestea, decizia de a utiliza antibiotice profilactice este cel mai bine luată cu medicul dumneavoastră.

Endocardita infecțioasă - descriere, cauze, simptome (semne), diagnostic, tratament.

Scurta descriere

Endocardită infecțioasă (IE, endocardită bacteriană)— inflamația endocardului de etiologie microbiană, ducând la disfuncția și distrugerea aparatului valvular; când un șunt arteriovenos (de exemplu, ductus arteriosus permeabil) sau un loc de coarctație al aortei este afectat de un proces infecțios, vorbim de endarterită infecțioasă. O manifestare caracteristică a inflamației este vegetația situată pe foișoarele valvei sau pe endocardul pereților liberi ai inimii. Există EI acute (care durează de la câteva zile până la 1-2 săptămâni) și subacute.

Cod conform clasificării internaționale a bolilor ICD-10:

• I33 Endocardita acută și subacută

Date statistice. Prevalența este de 14-62 de cazuri la 1 milion de oameni pe an (conform SUA).

Cauze

Microorganisme (cel mai adesea bacterii, motiv pentru care endocardita infecțioasă se mai numește și bacteriană)... Streptococi (în primul rând viridans) și stafilococi - 80% din cazuri. Alți factori etiologici sunt speciile de bacterii gram-negative Haemophilus, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae (primele litere ale numelui lor sunt combinate cu termenul general „HACEK”).. Fungi Candida, Aspergillus, rickettsia, chlamy, etc.

În EI acută, cauza inflamației este de obicei Staphylococcus aureus, care afectează foile normale (EI primar), ceea ce duce rapid la distrugerea lor și la apariția focarelor metastatice.

EI subacută este de obicei cauzată de streptococul viridans și apare pe foilele afectate (adică EI secundară, de exemplu, cu insuficiență valvulară sau stenoză a orificiului). Nu se caracterizează prin formarea de focare metastatice.

Au fost observate caracteristici ale cursului clinic și diferențe în factorii etiologici ai EI convenționale, EI la dependenții de droguri care consumă droguri intravenos și EI ai protezelor valvulare.

În 30-40% din cazuri, IE se dezvoltă în primul rând pe valve nemodificate. Agenții cauzali ai EI primare sunt de obicei mai virulenți (stafilococi, microorganisme gram-negative), deci este mai puțin sensibil la terapia antibacteriană.

Bacteremia tranzitorie: apare adesea în timpul periajului de rutină a dinților, însoțită de sângerare, extracție dentară și alte intervenții dentare; Cauza bacteriemiei poate fi intervenții în zona genito-urinară, tractul biliar, sistemul cardiovascular, organele ORL și tractul gastrointestinal.

Deteriorarea primară a endoteliului ca urmare a expunerii la fluxul sanguin de mare viteză și turbulent (zonele endoteliului din zona valvelor cardiace modificate sunt cele mai susceptibile la efecte traumatice).

Adeziunea trombocitară cu depunere de fibrină (endocardită nebacteriană). Bacteriile circulante se instalează în zona endocarditei trombotice nebacteriene și se înmulțesc.

Bacteriile, trombocitele și firele de fibrină înmulțite care continuă să se depună formează vegetații, creând o zonă de protecție în care fagocitele nu pot pătrunde și, în același timp, nutrienții difuzează din fluxul sanguin, ceea ce împreună creează condiții ideale pentru creșterea coloniilor microbiene.

O infecție activă se răspândește în țesutul conjunctiv al inimii, ducând la distrugerea acestuia, care se manifestă prin separarea și perforarea foițelor valvei și separarea firelor de tendon.

Microorganismele fixate pe valve provoacă tulburări ale sistemului imunitar.. Apariția CEC în sânge (90-95%), scăderea conținutului de complement.. La rinichi sunt deseori detectate depuneri de imunoglobuline pe membranele bazale, dispărând după un tratament de succes.. Imunopatologic reacții care duc la dezvoltarea glomerulonefritei, miocarditei, vasculitei și modificărilor distrofice ale organelor interne.

Metastaze de infecție cu apariția microabceselor în diferite organe.

Tromboembolism în diferite organe.

Factori de risc. Valve artificiale ale inimii. UPS. Leziuni reumatice și alte leziuni valvulare dobândite. Cardiomiopatie hipertropica. Prolaps de valvă mitrală cu insuficiență valvulară. Orice proceduri de diagnostic și terapeutice folosind catetere și instrumente endoscopice. Proceduri dentare. Operații care afectează membrana mucoasă a tractului respirator, tractului gastrointestinal, tractului urinar în prezența infecției acestor organe. Nașterea fiziologică în prezența infecției canalului de naștere. Dependenta.

Patomorfologie. Vegetațiile sunt cel mai adesea localizate în părțile stângi ale inimii - pe valvele mitrale și aortice. La consumatorii de droguri intravenos, valva tricuspidă este afectată predominant. Trebuie avut în vedere că vegetațiile apar mai des în prezența insuficienței valvulare decât în ​​stenoză. Cu toate acestea, ele sunt localizate predominant pe partea atrială a valvei mitrale sau pe partea ventriculară a valvei aortice. Vegetațiile endocardice sunt reprezentate de fibrină organizată, trombocite sedimentate și colonii de microorganisme. Adesea este afectată valva aortică, mai rar valva mitrală (distrugerea valvei - perforație, ruptura foițelor, ruptura cordelor tendinee). Anevrismele micotice sunt caracteristice ca urmare a invaziei directe de către microorganisme a peretelui aortic, a vaselor organelor interne și a sistemului nervos. Infarctele, abcesele și microabcesele se găsesc în inimă și în diferite organe.

Simptome (semne)

MANIFESTARI CLINICE

Simptomele se dezvoltă de obicei la 2 săptămâni după episodul de bacteriemie

Manifestări generale. Sindrom de intoxicație: febră, frisoane, transpirații nocturne, oboseală crescută, anorexie, scădere în greutate, artralgie, mialgie.

Manifestări cardiace. Suflu de insuficiență valvulară ca urmare a distrugerii foișoarelor, a firelor de tendon sau a stenozei orificiilor din cauza obstrucționării orificiilor valvei de către vegetații mari. Apariția unor noi sau modificări ale naturii murmurelor cardiace existente anterior este observată la 50% dintre pacienți și mult mai rar la persoanele în vârstă. Trebuie avut în vedere faptul că zgomotul poate fi absent mult timp în prezența altor manifestări. De obicei, nu există murmur atunci când valva tricuspidă este afectată.

Manifestări extracardiace

Reacții imunopatologice sub formă de.. glomerulonefrită.. poliartrită.. hemoragii.. Pete Roth (hemoragii la nivelul retinei cu un centru alb).. Noduri Osler (focare dureroase de compactare a pielii și țesutului subcutanat de culoare roșiatică, care sunt infiltrate inflamatorii cauzate de afectarea vaselor mici de sânge) .. pete Janeway (pete roșii sau echimoze dureroase pe tălpi și palme).

Degete sub formă de „bețișoare” și unghii sub formă de „ochelari de ceas”.

Hepatosplenomegalie și limfadenopatie.

Tromboembolismul care duce la infarct al diferitelor organe (plămâni în EI din partea dreaptă, creier, rinichi, splină în EI din partea stângă). Frecvența apariției lor în EI subacută este de 12-40%, în forma acută a bolii - 40-60% (infarctul cerebral apare la 29-50% dintre pacienții cu EI).

Complicații supurative sub formă de abcese (3-15% dintre pacienți), anevrisme micotice cu etiologie fungică.

La 20% dintre pacienții cu EI, sistemul nervos central sau periferic este afectat ca urmare a rupturii unui vas sau a tromboembolismului, a meningitei sau a encefalitei. Au fost descrise cazuri de abcese cerebrale embolice și empiem subdural. Uneori apar leziuni oculare asociate cu embolie, vasculită vasculară retiniană, iridociclită, panoftalmită, edem papile.

Diagnosticare

Diagnosticul de laborator

Test de sânge: .. anemie normocromă moderată (mai des în forma subacută a bolii) .. creșterea VSH, uneori până la 70-80 mm/h (în ciuda tratamentului eficient, creșterea VSH persistă 3-6 luni; prezența unei VSH normale nu exclude diagnosticul de IE ) .. leucocitoză cu o deplasare a formulei leucocitare spre stânga .. disproteinemie cu creșterea nivelului de g - globuline, mai rar a 2 - globuline.. CEC .. CRP.. RF (y 35-50% dintre pacienții cu EI subacută, în majoritatea cazurilor de EI acută rămâne negativ ) ..creșterea concentrației de acizi sialici.

Testele de urină relevă microhematurie și proteinurie, în ciuda absenței manifestărilor clinice de afectare a rinichilor. Odată cu dezvoltarea glomerulonefritei, apar proteinurie și hematurie severe.

Hemocultura. Bacteremia în EI subacută este permanentă. Numărul de bacterii din sângele venos variază de la 1/ml până la 200/ml în forma subacută a bolii. Pentru depistarea bacteriemiei se recomandă recoltarea de trei ori a sângelui venos într-un volum de 16-20 ml cu un interval de 1 oră între prima și ultima puncție venoasă. La identificarea unui agent patogen, este necesar să se determine sensibilitatea acestuia la antibiotice.

ECG. Tulburările de conducere (bloc AV, bloc sinoatrial) pot fi detectate la 4-16% dintre pacienți, rezultate din miocardită focală sau abces miocardic pe fondul EI. Cu leziuni embolice ale arterelor coronare, pot fi detectate modificări ECG de infarct.

EchoCG - vegetații (detectate când dimensiunea lor este de cel puțin 4-5 mm). Ecocardiografia transesofagiană este considerată o metodă mai sensibilă pentru depistarea vegetațiilor. În plus față de vegetații, folosind această metodă este posibil să se detecteze perforarea valvelor, abcesele și ruptura sinusului Valsalva. EchoCG este, de asemenea, utilizat pentru a monitoriza dinamica procesului și eficacitatea tratamentului.

Anterior, semnele clasice ale EI erau considerate a fi triada: febră, anemie și suflu cardiac. În prezent, această opinie s-a schimbat. Acest lucru se datorează diagnosticului și tratamentului în timp util al EI (înainte de debutul anemiei severe), precum și particularităților cursului clinic al EI.

În cazurile tipice, diagnosticarea EI nu prezintă dificultăți semnificative. Febră, febră de grad scăzut cu frisoane și frisoane, apariția suflulor inimii sau modificări ale acestora, splinei mărite, modificări ale formei degetelor sau unghiilor, embolie, modificări ale urinei, precum și anemie și creșterea VSH permit pentru a bănui această boală. Izolarea agentului cauzal al EI este de mare importanță, permițând nu numai confirmarea diagnosticului, ci și selectarea terapiei antimicrobiene.

Criterii de diagnostic pentru EI elaborate de Serviciul de Endocardită al Universității Duke.. Criterii mari... Identificarea microorganismelor tipice IE - viridans streptococcus, S. bovi, HACEK, S. aureus sau enterococcus în două probe de sânge separate, izolarea microorganismelor în sânge probe prelevate din interval de 12 ore, sau rezultat pozitiv la 3 probe de sânge prelevate cu un interval de timp între prima și ultima de cel puțin 1 oră... Semne de afectare endocardică la ecocardiografie: mase intracardiace oscilante pe foliole, zone adiacente sau pe materiale implantate, precum și în funcție de curentul unui flux de sânge regurgitant, abces al inelului fibros, apariția unei noi regurgitații.. Criterii minore... Factori predispozanți din inimă sau consumul de droguri intravenos... Febră mai mare de 38 ° C... Tromboembolism de artere de calibru mare, infarct pulmonar septic, anevrism micotic, hemoragie intracraniană, hemoragie conjunctivală, pete Janeway... Glomerulonefrită, pete Roth, ganglioni Osler, RF... Rezultate pozitive ale unui test bacteriologic de sânge care nu îndeplinește criteriile majore, sau semnele serologice ale unei infecții active... EchoCG - modificări, neîndeplinirea criteriilor majore Diagnosticul de „endocardită infecțioasă” este considerat cert dacă sunt prezente fie două criterii majore, fie unul criterii majore și trei minore sau cinci criterii minore. IE probabil - semne care nu se încadrează în categoria „IE definită”, dar nici nu se încadrează în categoria „exclus”. EI exclusă este exclusă dacă simptomele dispar după 4 zile de terapie antibacteriană, nu există semne de EI în timpul intervenției chirurgicale sau conform datelor autopsiei.

Tratament

Tactici de plumb. Pacientul trebuie internat cu repaus obligatoriu la pat până la rezolvarea fazei acute a reacției inflamatorii. Tratamentul într-un spital se efectuează până când temperatura corpului și parametrii de laborator sunt complet normalizați, rezultatele testelor bacteriologice de sânge sunt negative și manifestările clinice ale activității bolii dispar.

Terapie antibacteriană

Principii de bază ale utilizării antibioticelor.. Prescrierea unui medicament care are efect bactericid.. Crearea unei concentrații mari de antibiotice în vegetație.. Administrarea de antibiotice intravenos, terapie antibacteriană de lungă durată.. Respectarea regimului de administrare a antibioticelor pentru prevenirea recidivei boli și rezistență a microorganismelor.

În absența datelor despre agentul cauzal al infecției și imposibilitatea identificării acesteia, se efectuează terapia empirică. În forma acută de EI, oxacilina este prescrisă în combinație cu ampicilină (2 g IV la 4 ore) și gentamicina (1,5 mg/kg IV la 8 ore). Pentru EI subacută se utilizează următoarea combinație: ampicilină 2 g IV la 4 ore în combinație cu gentamicină 1,5 mg/kg IV la 8 ore.

In functie de tipul de microorganism se folosesc diverse antibiotice Streptococi sensibili la penicilina: concentratie minima inhibitoare mai mica de 0,1 μg/ml, streptococ viridans, S. bovis, pneumoniae, pyogenes grupele A si C - durata tratamentului - 4 saptamani... Benzilpenicilina (sare de sodiu) 4 milioane de unitati la 4 ore IV... Ceftriaxona in doza de 2 g IV o data pe zi... Vancomicina in doza de 15 mg/kg IV la 12 ore Streptococi relativ rezistenti la penicilina: minim concentratie inhibitorie mai mare de 0,1 si mai mica de 1 mcg/ml - durata tratamentului - 4 saptamani... Benzilpenicilina (sare de sodiu) 4 milioane de unitati IV la 4 ore + gentamicina 1 mg/kg la 12 ore IV... Vancomicina la o doza de 15 mg/kg IV la 12 ore.Streptococi rezistenti la penicilina: concentratie minima inhibitoare mai mare de 1 μg/ml; E. faecalis, faecium, alti enterococi - durata tratamentului este de 4-6 saptamani... Benzylpenicilina (sare de sodiu) 18-30 milioane unitati pe zi IV continuu sau impartit in doze egale la 4 ore + gentamicina 1 mg/kg IV /fiecare 8 ore... Ampicilina in doza de 12 g/zi IV continuu sau impartita in doze egale la 4 ore + gentamicina 1 mg/kg IV la 8 ore... Vancomicina 15 mg/kg IV /la fiecare 12 ore + gentamicina la o doza de 1 mg/kg IV la 8 ore.Stafilococi - durata tratamentului 4-6 saptamani... Sensitiva la meticilina (cefazolin 2 g IV la 8 ore, vancomicina in doza de 15 mg/kg IV la 12 ore) ... Rezistent la meticilină - vancomicina 15 mg/kg IV la 12 ore Stafilococi pe proteze valvulare - durata tratamentului 4-6 săptămâni: vancomicina în doză de 15 mg/kg IV la 12 ore + gentamicina 1 mg/kg IV la fiecare 8 ore + rifampicina 300 mg pe cale orala la 8 ore.grup HACEK - durata tratamentului 4 saptamani... Ceftriaxona 2 g IV o data pe zi.. Ampicilina in doza de 12 g/zi IV in mod continuu sau impartit in doze egale la fiecare 4 ore + gentamicina 1 mg/kg IV la 12 ore Neisseria - durata tratamentului 3-4 saptamani... Benzilpenicilina (sare de sodiu) 2 milioane unitati IV la 6 ore... Ceftriaxona 1 g IV 1 data pe zi.. Pseudomonas aeruginosa, altele microorganisme gram-negative - durata tratamentului 4-6 saptamani... Peniciline cu spectru larg... Cefalosporine de generatia a treia... Imipenem + cilastatin + aminoglicozid

Interventie chirurgicala. În ciuda tratamentului adecvat al EI, 1/3 dintre pacienți trebuie să recurgă la tratament chirurgical (înlocuirea valvei și îndepărtarea vegetațiilor), indiferent de activitatea procesului infecțios.

Indicații absolute.. Creșterea insuficienței cardiace sau refractaritatea acesteia la tratament.. Rezistență la terapia antibacteriană timp de 3 săptămâni.. Abcese miocardice, inel valvular fibros.. Infecție fungică.. Endocardita valvei artificiale.

Indicaţii relative.. Embolizări repetate datorită distrugerii vegetaţiilor.. Persistenţa febrei în ciuda terapiei.. Creşterea dimensiunii vegetaţiilor în timpul tratamentului.

Complicații. Pe măsură ce boala progresează, se pot dezvolta și alte complicații cardiace Abcesul inelului fibros ca urmare a răspândirii infecției de la valve; poate duce la distrugerea inelului fibros.Miocardită difuză ca urmare a vasculitei imune. Pe lângă insuficiența cardiacă, sunt posibile diverse aritmii și alte modificări ECG.Insuficiența cardiacă (55-60% dintre pacienți), care în EI acută apare brusc sau se intensifică semnificativ (o consecință a distrugerii foiței sau a separării firelor de tendon). Insuficiența cardiacă poate apărea și la pacienții cu o formă subacută a bolii.IM ca urmare a tromboembolismului arterelor coronare.abcesul miocardic (infarct septic) prin metastază, caracterizat prin semne care amintesc de IM. Embolie a vaselor creierului, plămânilor, arterelor carotide. Meningita. Infarcte septice și abcese pulmonare. Infarctele splenice. Glomerulonefrita. OPN.

Examinare clinică. Examinările trebuie efectuate 1 dată pe lună timp de 6 luni și apoi de 2 ori pe an cu ecocardiografie obligatorie.

curgere IE modern are următoarele caracteristici. Poate să nu existe febră. Poate începe cu o febră prelungită, fără deteriorarea evidentă a valvei. Curs pe termen lung cu afectare a unui organ, de exemplu rinichi, ficat, miocard. Apare mai des la persoanele în vârstă, dependenții de droguri și pacienții cu valve cardiace protetice. La persoanele cu risc ridicat, este posibilă profilaxia antibiotică eficientă pentru EI.

La unii pacienți, recidiva EI este posibilă cu apariția simptomelor corespunzătoare.

Prognoza. În absența tratamentului, forma acută de EI se termină cu deces în 4-6 săptămâni, în cursul subacut - după 6 luni (baza împărțirii EI în acută și subacută). Următoarele sunt considerate semne de prognostic nefavorabil ale EI. Etiologia non-streptococică a bolii. Prezența insuficienței cardiace. Afectarea valvei aortice. Infecția valvei protetice. Varsta in varsta. Implicarea inelului valvei fibroase sau a abcesului miocardic.

Prevenirea. În prezența factorilor predispozanți la dezvoltarea EI (malformații cardiace, valve protetice, cardiomiopatie hipertrofică), se recomandă efectuarea profilaxiei în situațiile care provoacă bacteriemie tranzitorie.

În timpul manipulărilor dentare și de altă natură asupra cavităților bucale, nazale, urechii medii, însoțite de sângerare, se recomandă prevenirea răspândirii hematogene a streptococului viridans. În acest scop, amoxicilina se utilizează în doză de 3 g pe cale orală cu 1 oră înainte de intervenție și 1,5 g la 6 ore după aceasta.

Dacă sunteți alergic la peniciline, utilizați 800 mg de eritromicină sau 300 mg de clindamicină cu 2 ore înainte de procedură și 50% din doza inițială la 6 ore după aceasta.

In timpul interventiilor gastrointestinale si urologice se previne infectia enterococica. În acest scop, ampicilina este prescrisă în doză de 2 g IM sau IV în combinație cu gentamicina în doză de 1,5 mg/kg IM sau IV și amoxicilină în doză de 1,5 g oral.

Reducere. IE - endocardita infectioasa

ICD-10 . I33 Endocardita acută și subacută

Medicamentele și medicamentele sunt utilizate pentru tratamentul și/sau prevenirea „endocarditei infecțioase”.

Grupele farmacologice ale medicamentului.

Inflamația mucoasei interioare a inimii. Mușchiul inimii în sine este format din mai multe straturi, pereți, vase și fiecare dintre aceste elemente îndeplinește funcții vitale. Deteriorarea endocardului duce la perturbări în netezimea și elasticitatea camerelor interne ale inimii.

Chiar și defectele microscopice în funcționarea inimii duc adesea la moarte, dar aici vorbim despre deteriorarea unui întreg strat de țesut conjunctiv, fără de care funcționarea eficientă a mușchiului inimii este imposibilă.

Endocardita se manifestă rar - mai des este o consecință a unei alte boli, chiar mai semnificative. Doar endocardita bacteriană, care este cauzată de streptococ, se formează de la sine.

Cauzele endocarditei

Cauzele endocarditei bacteriene

Cauzele endocarditei sunt împărțite în două mari categorii, în funcție de mulți factori:

1. Endocardita primară.
2. Endocardita secundara.

Boli primul grup cauzate de flora microbiologică. Culmea popularității este streptococul - un inamic foarte subestimat și periculos al sănătății umane. Cauzele bolii sunt și gonococii, care pot provoca și boli precum sifilisul, meningococii și E. coli.

În continuare, se formează vegetații și procese inflamatorii periculoase în țesutul conjunctiv. Un proces are loc în valvele inimii, apropiindu-se periculos de mușchiul principal al unei persoane. O caracteristică periculoasă a endocarditei este posibilitatea ca vegetația să se deplaseze către orice organ al corpului prin fluxul sanguin.

Cauza poate fi, de asemenea, intervenția chirurgicală într-un organ afectat de infecție. Când dinții sunt îndepărtați, șansa de apariție a unei infecții bacteriene este de 18-85%. La îndepărtarea amigdalelor, șansa de infecție cu streptococ este de 100%.

Există numeroase tipuri de endocardită, care complică serios diagnosticul.

Clasificarea endocarditei

Endocardita infecțioasă (cunoscută și sub denumirea de septică sau bacteriană) - se dezvoltă sub influența microflorei patogene.

Endocardită septică acută

Endocardita bacteriană acută este o complicație a sepsisului general. Această versiune a bolii diferă puțin de forma subacută, cu excepția faptului că apare sub influența unei afecțiuni septice acute sau a unei intervenții chirurgicale asupra vaselor și cavităților inimii sau a leziunilor severe.

Cursul mai acut al acestui tip de endocardită îl face periculos. Cel mai adesea, pacientul este trimis imediat la ambulatoriu și este supus unui ciclu de examinări în decurs de o săptămână.

Complexitatea tratamentului este relativ scăzută, dar diagnosticarea precoce a bolii este prea importantă.

Endocardita bacteriană subacută

Subacut este un proces sistematic aparținând categoriei infecțio-inflamatorii. Imunitatea este afectată și valvele cardiace sunt afectate.

Cel mai adesea, ambele valve sunt afectate, dar există fluxuri numai în bucală sau numai în valvele mitrale. Boala se dezvoltă lent. Absența unui focar purulent afectează capacitatea de a diagnostica și detecta boala într-un stadiu incipient.

Cel mai popular agent patogen este streptococul viridans, care reprezintă 80% din cazurile de boală. Mai rar, cauza bolii este Escherichia coli sau Proteus.

Tromboendocardită neinfecțioasă

Motivele dezvoltării acestui tip de endocardită pot fi otrăvirea și slăbirea generală a corpului.

Endocardită reumatică

Reumatismul poate provoca endocardită, care ulterior duce la dezvoltarea defectelor cardiace. Procesul inflamator se extinde la țesutul conjunctiv al valvelor, cordele tendinee și endocardul parietal.

Endocardita reumatică este împărțită în patru tipuri separate de boală:

• Neruși acut- o astfel de endocardită se caracterizează prin afectarea țesutului endotelial din straturile profunde. Denumirea „negi” provine de la formațiunile caracteristice gri-brun (tuberculi-negi). Dacă nu sunt tratate, creșterile cresc și se unesc în grupuri - endocardită acută polipă.
• Verrucos recurent- la fel ca si endocardita acuta neruoasa, pe valvele deja afectate de scleroza apar doar formatii.
• Simplu (difuz)- apare doar umflarea țesuturilor fără afectarea profundă a endoteliului (valvulita Talalaev). Tratamentul trebuie început cât mai curând posibil, deoarece la debutul bolii există o probabilitate mare de restabilire a structurii normale a endocardului. În cazurile avansate, se transformă într-un tip fibroplastic de endocardită.
• Fibroplastic- este o consecință a oricăreia dintre formele de endocardită de mai sus. Dacă boala se dezvoltă în această formă, pacientul se confruntă cu complicații grave și modificări patologice persistente ale endocardului.

endocardita lui Leffer

Boala determină îngroșarea sau îngustarea camerelor inimii. Foarte des, miocardul este afectat și de procesul inflamator, care duce la insuficiență cardiacă.

Stadiile bolii:

1. Acut (necrotic)- inflamația se extinde în ventricul și în partea superioară a mușchiului inimii. Se formează buzunare întregi de celule moarte, care apar chiar și în vasele organelor interne și ale pielii. Această etapă durează aproximativ 1-1,5 luni.
2. Trombotică- este afectat endocardul ventriculului stâng, unele dintre fibrele musculare se hipertrofiază, restul, dimpotrivă, se atrofiază. Se dezvoltă scleroza.
3. Fibroză- îngustarea camerelor și cicatrizarea cordelor tendinoase contribuie la dezvoltarea bolilor de inimă. Modificările patologice afectează nu numai endocardul, ci și vasele din apropiere.

Endocardita la copii

Rar văzut. În 85% din cazuri este vorba de endocardită infecțioasă. Simptomele includ toxicoza acută, leziuni endocardice severe și blocaj vascular.

Procesul inflamator afectează întreaga mucoasă interioară a inimii. În general, imaginea este similară cu simptomele adulților, dar datorită faptului că corpul copiilor nu este încă format, totul se întâmplă mai haotic.

Simptome

Simptomele endocarditei se bazează întotdeauna pe cauza bolii. Primul semn de avertizare al endocarditei este febra. Poate fi confuz și haotic - temperatura fie crește, fie scade, nu vezi motivele externe ale schimbării temperaturii și nu știi dacă să lupți pentru a o scădea sau a o crește.

Cu sifilis și tuberculoză, apariția endocarditei nu se manifestă prin febră, iar temperatura este puțin probabil să provoace îngrijorare - de obicei crește doar la 37,5 grade.

Un simptom izbitor este o schimbare a culorii pielii într-o nuanță „café au lait”, dar mai rar nuanța poate fi palidă sau pală. Astfel de schimbări îi sperie suficient pe oameni pentru a vedea un medic.

Cel mai probabil, simptomele apar la doar o săptămână sau două după infectare, dar tulpinile puternice de infecție pot provoca o dezvoltare mai rapidă a bolii și evoluția ei severă. Primele semne pot semăna cu gripa obișnuită sau ARVI - febră mare, slăbiciune, frisoane.

Simptomele endocarditei pot fi similare cu semnele intoxicației cu sânge. Dacă agenții patogeni se acumulează pe valvele cardiace, apare inflamația. Cauza agentului infectios poate fi otita medie purulenta, sinuzita, cistita, salpingo-ooforita.

Simptome posibile ale endocarditei:

• febră;
• transpirație, mai ales noaptea;
• pierdere în greutate;
• dureri musculare sau articulare;
• atacuri severe de tuse;
• dispnee;
• hemoragii sub unghii și piele (pete - peteșii), pe mucoase, fundul ochiului;
• îngroșarea dureroasă a vârfurilor degetelor (nodurile lui Osler);
• iritatii ale pielii.

Pe lângă semnele de sepsis, boala se caracterizează prin intoxicație severă cu dureri de cap, mărirea splinei și a ficatului. Testele de sânge relevă leucocitoză, anemie și VSH crescut. Pot fi observate embolii bacteriene ale diferitelor organe cu formarea de metastaze purulente.

Zgomotele inimii sunt înăbușite, se adaugă noi murmururi inimii și începe. Dacă infecția nu este eliminată la timp, endocardita capătă caracteristicile insuficienței cardiace acute.

Rețineți că febra mare, greața, durerile în mușchi și unele alte simptome pot fi absente. Cu toate acestea, diagnosticarea bolii nu este dificilă - se utilizează un test de sânge, deoarece agenții infecțioși se găsesc în sângele arterial.

Diagnosticare

Diagnosticul endocarditei este îngreunat de faptul că boala poate începe în diferite moduri. Principalele criterii sunt: ​​febră cu frisoane, rezultatele examenului bacteriologic care confirmă infecția și defecte valvulare depistate la ecocardiografie (ecografia inimii).

O electrocardiogramă (ECG) poate dezvălui semne de mărire ventriculară și tulburări de conducere, care pot apărea deja în stadiile incipiente ale endocarditei.

Testele de sânge pot diferenția diferitele tipuri de endocardită unele de altele.

Tratament

Tratamentul endocarditei are două direcții - medicație și intervenție chirurgicală.. Chirurgia este destul de periculoasă, dar în cazurile în care tratamentul medicamentos nu dă rezultate, se poate dezvolta insuficiență cardiacă, iar intervenția chirurgicală este singura modalitate de a salva viața pacientului.

În timpul tratamentului, nivelul microorganismelor din sânge și starea inimii sunt monitorizate în mod constant folosind ECG și ecocardiografie.

La endocardita subacuta Se prescriu preparate cu sare de benzilpenicilină de sodiu în doze mari sau cefalosporine în combinație cu gentamicina. Antibioticele se administrează în principal intravenos. Ca ultimă soluție, se folosește înlocuirea unei valve cardiace deteriorate.

Tratament antibacterian

La tratarea endocarditei, atenția este acordată în primul rând tratamentului patologiei de bază - reumatism, sepsis, lupus eritematos sistemic. Metoda de utilizare a medicamentelor antibacteriene s-a dovedit a fi excelentă. În majoritatea cazurilor sunt folosite. Antibioticele sunt selectate în funcție de rezultatele hemoculturii pentru microfloră pentru a oferi o lovitură precisă infecției, minimizând în același timp efectul toxic asupra organismului.

De regulă, pacientul este internat în spital pentru a-și monitoriza starea și a administra antibiotice prin picurare intravenoasă. Probele de sânge sunt prelevate constant de la pacient; rezultatele analizei vor arăta în mod clar progresul tratamentului. Apoi vă puteți întoarce acasă și puteți lua singur medicamentele antibacteriene prescrise de medicul dumneavoastră. Penicilina și gentamicina sunt utilizate în mod obișnuit. Discutați cu medicul dumneavoastră în avans dacă sunteți alergic la aceste medicamente. Vancomicina este utilizată ca analog.

Un efect semnificativ este obținut printr-o combinație de medicamente, ceea ce complică procedura de selecție. Opțiunile clasice sunt ampicilină și sulbactam, precum și vancomicina și ciprofloxacina.

70% din succesul în tratamentul antibacterian al endocarditei provine din medicamentele care stimulează sistemul imunitar.

Interventie chirurgicala

Endocardita poate provoca leziuni grave ale inimii. Tratamentul chirurgical al endocarditei se bazează pe excizia și îndepărtarea zonei afectate. Aproximativ 20% dintre pacienții cu endocardită pot necesita tratament chirurgical. Operațiile sunt recomandate în cazurile:

• Simptomele și/sau rezultatele testelor indică apariția insuficienței cardiace (o afecțiune gravă în care inima nu poate satisface nevoile organismului).
• Multă vreme, în ciuda tratamentului cu medicamente antibacteriene și antifungice, temperatura ridicată și febra persistă.
• Pacientul are o valvă cardiacă artificială.

Cele trei proceduri chirurgicale principale pentru tratarea endocarditei sunt:

• repararea unei valve cardiace deteriorate;
• înlocuirea valvelor cardiace deteriorate cu proteze;
• îndepărtarea oricăror abcese care se pot forma în mușchiul inimii.

Intervenția chirurgicală este oferită numai pacienților cu boală severă. Din păcate, chiar și în cazul unei operații reușite, fiecare al zecelea pacient moare în timpul operației sau la ceva timp după operație. Dacă este posibil, propriile valve sunt păstrate prin chirurgie plastică. În cazurile în care supapa este deformată prea mult, aceasta trebuie înlocuită cu una artificială.

O operație de succes transferă persoana la monitorizarea ambulatorie cu colectare constantă de teste și examinări. În următoarele 6 luni, persoana este supusă examinărilor lunare - aceasta este o zonă foarte periculoasă pentru infecții recurente. O inspecție suplimentară trebuie efectuată de două ori pe an.

Astfel, este foarte important să nu săriți peste tratamentul pentru endocardită. Cu un tratament oportun și adecvat, complicațiile pot fi complet evitate.

Tratamentul endocarditei se bazează pe scopul principal - necesitatea de a reface complet sau îndepărta țesutul care a suferit procese inflamatorii.

Complicații

Endocardita poate duce la deteriorarea valvelor cardiace, probleme de conducere și insuficiență cardiacă.

Neoplasmele care apar cu endocardita se pot rupe și se pot deplasa cu fluxul sanguin în tot corpul. Acest lucru poate duce la blocarea vaselor de sânge și moartea organelor.

Prognoza

Prognosticul endocarditei este adesea grav. Vindecarea completă se realizează numai cu recunoașterea cât mai timpurie a bolii și cu un tratament eficient selectat cu precizie. Antibioticele cu spectru larg îmbunătățesc foarte mult șansele de vindecare rapidă.

Niciun medic nu poate garanta prevenirea unei posibile recidive a bolii, care se poate dezvolta în decurs de patru săptămâni de la oprirea terapiei.

Pe termen lung, șansele de revenire a endocarditei sunt mari, așa că trebuie să treceți în mod constant la examene medicale și să identificați boala în cel mai timpuriu stadiu.

Prevenirea

Prevenirea endocarditei presupune monitorizarea stării dumneavoastră de sănătate. Este foarte important să tratați prompt toate bolile infecțioase și să preveniți evoluția lor cronică.

Nu ezitați să anunțați un profesionist din domeniul sănătății dacă observați că instrumentele nu sunt manipulate cu grijă. Ar trebui să fiți interesat de sterilitatea instrumentelor folosite, mai ales atunci când vizitați medicul dentist.

Persoanele cu valve cardiace artificiale și boli ale mușchiului inimii ar trebui să fie monitorizate în mod regulat de un medic, deoarece această categorie de pacienți este expusă riscului.

« Inimă sănătoasă» / Publicat: 09.11.2015

Cele mai semnificative schimbări în epidemiologia endocarditei infecțioase au avut loc în ultimii 10-15 ani.

Dacă EI mai devreme a afectat adesea tinerii, atunci în ultima perioadă s-a înregistrat o creștere clară a numărului de endocardite infecțioase la grupele de vârstă mai înaintate. Mai mult, marea majoritate a acestora nu aveau leziuni valvulare anterioare, dar au suferit adesea proceduri diagnostice invazive. Incidența endocarditei infecțioase depinde direct de condițiile sociale. În țările în curs de dezvoltare, unde rolul reumatismului rămâne ridicat, EI este mai frecventă la tineri decât la persoanele în vârstă. În țările dezvoltate, incidența este de 3-10 cazuri la 100.000 de pacienți-ani, cu 1,5-2,5 cazuri în rândul tinerilor și de 14,5 cazuri la 15.000 de persoane la grupele de vârstă mai în vârstă (70-80 de ani).

Mortalitatea prin endocardita infectioasa este de 11-27% in timpul tratamentului spitalicesc. În perioada post-spitalizare timpurie, mortalitatea rămâne foarte mare, ajungând la 18-40%.

Barbatii se imbolnavesc de 2 ori mai des decat femeile.

Frecvență. Endocardita infecțioasă apare cu o frecvență de 0,03-0,3%

Tipuri de endocardită infecțioasă

Se obișnuiește să se distingă 4 principii care formează baza pentru determinarea tipului de endocardită infecțioasă:

• localizarea procesului; tip de supapă (artificială, naturală);
• locul de apariție a bolii (spital, în afara spitalului, legătură cu administrarea medicamentelor);
• activitatea procesului;
• endocardită infecțioasă recurentă sau reinfecție.

Cauzele endocarditei infecțioase

Endocardita infecțioasă acută este cauzată cel mai adesea de bacterii: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, bacterii Gram-negative (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, grupul NASEK).

Pe parcursul a mai bine de un secol de studiu a diagnosticului și tratamentului endocarditei infecțioase, s-a stabilit că aproape toate bacteriile pot provoca boala. Cu toate acestea, doar acele bacterii care provoacă bacteriemie devin de o importanță deosebită: au capacitatea de a persista în fluxul sanguin timp îndelungat, au o capacitate crescută de a coloniza endocardul și de a forma un biofilm pe suprafețele artificiale.

Aceste abilități sunt posedate în principal de stafilococi, streptococi și enterococi. Aceste microorganisme au fost menționate la începutul - mijlocul secolului XX. iar în cele mai recente lucrări de la începutul secolului XXI. S-a stabilit că capacitatea de a coloniza endocardul este reglată de prezența unei proteine ​​adezine pe suprafața microorganismului. Dintre multe adezine, cele mai importante sunt adezinele care leagă colagenul, fibrina și fibronectina.

Astfel, debutul colonizării poate fi descris prin termenul de „aderență”, care se realizează prin adezine situate pe suprafața bacteriei. Cu toate acestea, microorganismele din sânge sunt necesare pentru ca „lipirea” să apară. Sursa bacteriemiei imediat precedând EI este rareori identificată.

Sursa bacteriemiei a fost identificată la 48% dintre pacienții cu EI de valve naturale și la 41% dintre pacienții cu EI de valve artificiale. La pacienții cu EI de valve naturale, sursa de infecție este adesea cavitatea bucală. Patologia dentară a devenit sursa bolii la 17% dintre pacienți. Bolile pielii, ale sistemului genito-urinar și ale tractului gastrointestinal au dus la EI la 8, 2 și, respectiv, 9% dintre pacienți. La pacienții cu endocardită infecțioasă a valvelor artificiale, a fost observată o imagine diferită. Cel mai adesea sursa bacteriemiei sunt intervențiile medicale (14% dintre pacienți). Pe locul doi s-au situat bolile sistemului genito-urinar (11%), iar bolile cavității bucale - doar 3%. Aparent, acest lucru se datorează faptului că perioada preoperatorie implică igienizarea focarelor de infecție.

Bacteremia tranzitorie este adesea cauzată de microflora tipică a cavității bucale și a intestinelor. Incidența bacteriemiei după proceduri stomatologice variază de la 10 la 100%. În viața de zi cu zi, marea majoritate a oamenilor sănătoși pot prezenta bacteriemie de tranzit atunci când se spală pe dinți. Experții de la Asociația Americană a Inimii au studiat paralele clinice și bacteriologice, i.e. a fost determinată cea mai caracteristică microfloră care duce la endocardită infecțioasă la pacienții cu diverse stări clinice și boli.

Etiologia EI la pacienții cu valvă artificială depinde de timpul scurs de la protezare. EI precoce este cel mai adesea cauzată de stafilococi coagulazo-negativi (30-41%), stafilococi, aureus (8-24%), bacterii gram-negative - 10-15%, enterococi - 3,3-10%, ciuperci - până la 10 %, streptococ viridans - mai puțin de 1%.

Endocardita infecțioasă tardivă provoacă un spectru de agenți patogeni apropiat de spectrul agenților patogeni naturali.

Diferențele de floră în perioada incipientă a bolii par să se datoreze numărului semnificativ de intervenții medicale și spitalizări frecvente.

Viziunea modernă asupra patogenezei determină etapele: Etapa 1 - pătrunderea florei de la sursa de infecție în fluxul sanguin și dezvoltarea bacteriemiei persistente. Această etapă apare atunci când starea imunitară se schimbă. Etapa 2 - fixarea microorganismului pe suprafața valvei, endocard. În această etapă, un rol important revine modificărilor anterioare ale valvei, atât de natură organică, cât și cele rezultate din efectul dăunător al fluxului sanguin, forțate din cauza defectelor valvei să se deplaseze cu o viteză diferită și turbulent, ceea ce creează toate condițiile. pentru introducerea bacteriilor în endocard. Deteriorarea foișoarelor supapelor poate apărea din cauza deteriorării mecanice de la electrozii stimulatorului cardiac sau a proceselor degenerative cauzate de modificările legate de vârstă. Modificările degenerative ale foilor valvulare sunt detectate la 50% dintre pacienții cu vârsta peste 60 de ani fără un tablou clinic de endocardită infecțioasă. Etapa 3 - modificări inițiale ale valvei - semne locale de inflamație: umflare, exudație etc. Etapa 4 - formarea complexelor imune (producția de autoanticorpi la structura țesutului alterat), care se stabilesc în diferite organe și provoacă natura sistemică a bolii: afectarea inimii, rinichilor, ficatului, vaselor de sânge.

Patogenia endocarditei infecțioase se caracterizează prin următoarele sindroame.

1. Sindromul de intoxicație. Începând cu prima etapă a bolii, bacteriile din corpul pacientului provoacă intoxicație, manifestată prin slăbiciune, febră, VSH crescut, leucocitoză și alte manifestări tipice ale intoxicației.
2. O creștere a masei bacteriene, pe de o parte, menține în mod constant severitatea intoxicației și, pe de altă parte, promovează creșterea vegetației pe valve; cresterea vegetatiilor duce la desprinderea fragmentelor acestora si sindrom embolic.
3. Emboliile septice contribuie la generalizarea procesului și la introducerea infecției în aproape toate organele. Un embol provoacă ocluzia mecanică a unui vas, ceea ce duce la tulburări regionale ale fluxului sanguin (accident cerebrovascular acut (ACVA), infarct miocardic embolic, infarct renal, afectare embolică a retinei etc.).
4. Sindromul autoimun. Complexele imune circulante duc la vasculită, poliserozită, glomerulonefrită, capilarită și hepatită.
5. Sindromul de insuficiență de organe multiple. În primul rând, insuficiența renală în stadiu terminal și insuficiența cardiacă acută sunt principalele cauze de deces în EI.

Simptomele debutului bolii

Manifestările endocarditei infecțioase la debutul bolii sunt variate și depind atât de modificările anterioare ale valvelor, cât și de tipul de microorganism care a provocat boala.

Endocardita infecțioasă debutează cu tabloul clinic al unei boli infecțioase acute, însoțită de febră, intoxicație severă, leziuni de organe multiple și insuficiență circulatorie care apare rapid. În egală măsură, debutul bolii se manifestă printr-o ușoară febră și simptome neexprimate, ceea ce complică diagnosticul bolii. Într-o astfel de situație, un pacient care se plânge de slăbiciune și pierdere în greutate face o călătorie lungă la medici de diferite specialități până când apariția unor modificări specifice ale valvelor devine evidentă. Peste 90% dintre pacienți raportează febră, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, scădere în greutate, transpirație, mialgii.La 85% dintre pacienți apare un zgomot caracteristic insuficienței mitrale, aortice sau tricuspidiene în stadiile incipiente ale bolii.

Hemoragiile tipice, glomerulonefrita și hepatosplenomegalia sunt observate la aproximativ 30% dintre pacienții cu EI. Aproximativ o treime dintre pacienți dezvoltă sindrom embolic de severitate diferită. Complexitatea tabloului clinic al debutului bolii impune medicului să-și asume posibile EI în următoarele situații.

1. Apariția unor zgomote „noi” în imaginea de auscultare a inimii. Modificarea modelului auscultator al unui defect cardiac preexistent.
2. Apariția emboliei în absența unei surse evidente de embolie.
3. Apariția febrei la un pacient cu o valvă artificială instalată cu un stimulator cardiac.
4. Apariția febrei la un pacient tratat anterior pentru endocardită infecțioasă.
5. Apariția febrei la un pacient cu boală cardiacă congenitală.
6. Apariția febrei la un pacient cu imunodeficiență.
7. Apariția febrei după proceduri care predispun la bacteriemie.
8. Apariția febrei la un pacient care suferă de insuficiență cardiacă congestivă.
9. Apariția febrei la un pacient cu ganglioni Osler, hemoragii, embolie.
10. Apariția febrei pe fondul sindromului hepatolienal.

Manifestarea EI se manifestă printr-o serie de simptome tipice; Identificarea lor la pacienti permite optimizarea diagnosticului.

Cele mai tipice pentru endocardita infecțioasă:

• sindrom de inflamație sistemică: febră, frisoane, transpirații nocturne, leucocitoză cu deplasare la stânga, anemie, hemoculturi pozitive;
• sindrom de intoxicație: slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, mialgie, artralgie, scădere în greutate;
• sindrom hemodinamic: formarea bolii valvulare cardiace cu valve nemodificate anterior și formarea bolii valvulare combinate;
• sindrom autoimun: glomerulonefrită, miocardită, hepatită, vasculită;
• sindrom tromboembolic: embolie la creier, intestine, splină, rinichi, retină.

Manifestarea bolii este reglementată de tipul de agent patogen. Astfel, IE stafilococică se caracterizează prin intoxicație semnificativă, febră agitată, severitate severă a afecțiunii și apariția rapidă a „caderilor” - embolie septică; Endocardita infecțioasă fungică se caracterizează prin ocluzia arterelor mari. O imagine tipică a endocarditei infecțioase, descrisă de W. Osler la începutul secolului al XX-lea. caracteristic streptococului viridans.

Concluzia principală a analizei tabloului clinic al debutului bolii este o gamă largă de simptome și sindroame, care nu pot fi algoritmizate nici măcar la începutul secolului al XXI-lea. Interpretarea lui necesită un înalt profesionalism al medicului.

Valoarea prognostică a simptomelor clinice de debut al bolii

Mortalitatea spitalicească la pacienții cu EI variază de la 9,6 la 26%. Rata extrem de ridicată a mortalității chiar și în epoca tratamentului antibacterian și a intervenției chirurgicale precoce impune introducerea în practica zilnică a unei evaluări preliminare prognostice a simptomelor de debut a bolii. Acest lucru va permite optimizarea tratamentului bolii, de exemplu, luând în considerare tratamentul chirurgical ca fiind principalul deja la debutul bolii. Evaluarea prognostică a simptomelor se bazează pe 4 factori: portretul clinic al pacientului; manifestări extracardiace ale bolii; caracteristicile agentului patogen; rezultate ecocardiografie. Prognosticul este întotdeauna mai rău atunci când endocardita infecțioasă este localizată pe valvele inimii „stângi”, iar un pacient cu insuficiență circulatorie cu progresie rapidă, glomerulonefrită și flora S. aureus verificată are un risc mare de deces și necesită tratament chirurgical cât mai devreme posibil. stadiile bolii. Riscul de deces la astfel de pacienți ajunge la 79%. Nivelurile scăzute ale EF sau scăderea lor rapidă într-un timp scurt, diabetul zaharat, accidentul vascular cerebral (posibila embolie în alte organe) cresc riscul de deces cu peste 50%. Astfel, în tacticile moderne de management al pacientului, principiul evaluării prognostice timpurii a stării pacienților a fost clar format pentru a forma un grup de pacienți care necesită cel mai devreme tratament chirurgical posibil.

Prezența a cel puțin unuia dintre simptome este suficientă pentru a evalua prognosticul pacientului ca fiind sever.

Simptome în perioada post-debut

Unul dintre cele mai frecvente simptome ale bolii este febra. Gradul de creștere a temperaturii corpului variază. Odată cu debutul acut al bolii, de regulă, febra atinge un nivel ridicat, iar diferența dintre temperatura maximă și minimă a corpului poate ajunge la 2-3 ° C. Odată cu debutul subacut al bolii, temperatura este de grad scăzut. La pacienții slăbiți, este posibil să nu existe febră. Absența febrei este considerată un indicator de prognostic al bolii severe. În cazurile severe, febra este însoțită de frisoane și transpirații abundente. Cel mai adesea, creșterea temperaturii are loc noaptea, ceea ce duce la „transpirația” a pacientului.

Alături de febră, apar simptome caracteristice insuficienței circulatorii - dificultăți de respirație, tahicardie. Baza insuficienței circulatorii nu este doar afectarea hemodinamicii intracardiace cauzată de distrugerea valvei, ci și dezvoltarea miocarditei. Combinația dintre miocardită și distrugerea foișoarelor valvulare duce la formarea rapidă a remodelării camerelor inimii. În această perioadă, medicul care ascultă în mod regulat inima, pe lângă murmurele caracteristice, determină o scădere a volumului primului ton la primul punct de auscultație. Aceasta se referă la semnele unui prognostic dificil. În aceeași perioadă, culoarea pielii se poate schimba. S.P. Botkin, W. Osler a descris această culoare ca fiind culoarea cafelei cu lapte și i-a acordat o mare importanță. În clinicile moderne, acest simptom și-a pierdut semnificația și nici măcar nu este menționat în manuale ca fiind important din punct de vedere diagnostic.

Fiecare pacient constată artralgie și mialgie. Durerea este sistemică și de obicei simetrică. Durerea locală este atipică și necesită excluderea emboliei sau apariția osteomielitei.

Fiecare al treilea pacient prezintă în mod clar semne de pierdere rapidă în greutate. Acesta este un simptom important care reflectă gradul de intoxicație și severitatea prognosticului. Observațiile pacienților cu endocardită infecțioasă au arătat că excesul de țesut adipos înainte de boală este asociat cu numărul deceselor.

Fiecare al șaptelea pacient raportează dureri de cap și creșterea tensiunii arteriale. Creșterea sa se bazează pe dezvoltarea glomerulonefritei, care este însoțită de proteinurie, scăderea ratei de filtrare glomerulară și creșterea nivelului de creatinine. Monitorizarea ratei de filtrare glomerulară este obligatorie pentru toți pacienții cu endocardită infecțioasă, deoarece permite calcularea adecvată a dozelor de antibiotice administrate. În perioada unui tablou clinic detaliat, medicul se așteaptă în mod tradițional să detecteze manifestări caracteristice ale bolii la periferie - ganglionii lui Osler, petele lui Roth, hemoragiile patului unghial, petele lui Janeway. Aceste stigmate ale bolii au fost de mare importanță în era pre-antibacteriană, dar în clinicile moderne sunt rar întâlnite, frecvența lor.<5%.

S.P. Botkin a acordat o mare importanță palpării splinei, identificând mai multe tipuri de densitate a marginii acesteia, ceea ce face posibilă evaluarea severității bolii. În epoca tratamentului EI cu antibiotice, splenomegalia severă poate fi observată la mai puțin de 5% dintre pacienți.

Astfel, tabloul clinic al endocarditei infecțioase s-a schimbat semnificativ. Clinica este dominata de o frecventa mare a formelor sterse, sindromul de intoxicatie, sindromul leziunilor autoimune si sindromul tulburarilor hemodinamice. Practic nu există simptome de șoc.

Cu un medicament antibacterian selectat în mod adecvat, febra poate fi oprită înainte de a 7-10-a zi. Persistența febrei pe o perioadă lungă de timp indică prezența agentului infecțios S. aureus sau adăugarea unei infecții nosocomiale (secundare) sau prezența unui abces.

Normalizarea temperaturii nu înseamnă că pacientul este vindecat. În multe privințe, tabloul clinic al perioadei post-debut a bolii constă în complicații ale bolii. Complicațiile tipice ale endocarditei infecțioase sunt insuficiența circulatorie, procesele infecțioase necontrolate (abces, anevrism, fistulă, creșterea vegetației, persistența temperaturii > 7-10 zile), embolie, manifestări neurologice, insuficiență renală acută. O complicație este observată la 70% dintre pacienți, două complicații în același timp - la 25% dintre pacienți.

La dependenții de droguri, valva tricuspidă este cel mai adesea afectată de dezvoltarea tromboembolismului septic în vasele cercului mic (infarct bilateral multiplu-pneumonie cu dezintegrare).

Tratamentul endocarditei infecțioase

Tratament antimicrobian

Acest tratament este principalul tratament pentru endocardita infecțioasă. Antibioticele au fost cele care au transformat EI dintr-o boală fatală absolut incurabilă într-una tratabilă. În ultimele decenii, au avut loc evoluții semnificative în studiul florei care provoacă EI, ceea ce a făcut posibilă formularea principalelor tendințe în tratamentul antibacterian modern al endocarditei infecțioase.

1. Peste tot s-a observat o rezistență în creștere a agenților patogeni la antibioticele utilizate și o creștere a numărului de tulpini de stafilococi rezistenți la oxacilină. De exemplu, în Federația Rusă frecvența S. aureus rezistent la oxacilină este de 33,5%. Aceeași cifră în SUA s-a dublat în 5 ani. Din 2002 până în 2007, incidența enterococilor rezistenți la vancomicină a crescut de la 4,5 la 10,2%. Tendința generală este înregistrarea pe scară largă a tulpinilor multirezistente de stafilococ, enterococ, pneumococ și alte microorganisme. Acest lucru a condus la o scădere a eficacității regimurilor tradiționale de tratament antibacterian pentru endocardita infecțioasă.
2. Supraviețuirea microflorei după tratamentul antibacterian în vegetație și în peliculele bacteriene care acoperă valva artificială a fost dovedită. Bacteriile din ele sunt practic protejate de medicamentele antibacteriene. Experții văd o soluție la această problemă în creșterea duratei tratamentului de la 2 la 4-6 săptămâni pentru EI ale valvelor native și până la 6 luni pentru IE ale valvelor protetice.
3. Se subliniază utilizarea precoce a unui regim combinat de medicamente antibacteriene, care trebuie discutată în toate cazurile de febră persistentă în timpul tratamentului antibacterian.
4. Se subliniază organizarea pe scară largă a serviciilor microbiologice de înaltă calitate, care permite alegerea unui tratament antibacterian bazat pe etiologie cât mai devreme posibil în cursul bolii. Este de multe ori mai eficient decât tratamentul empiric cu antibiotice pentru EI cu un agent patogen necunoscut.
5. În cazurile severe de endocardită infecțioasă, o combinație de tratament antibacterian și chirurgical urmată de corectarea regimului de tratament antibacterian pe baza PCR a materialului din vegetații și emboli este recunoscută ca fiind cea mai eficientă.

Tratamentul endocarditei infecțioase cu antibiotice este împărțit în două abordări fundamental diferite. A - tratamentul EI cu un agent patogen identificat și B - tratamentul EI cu un agent patogen necunoscut.

Tratamentul endocarditei infecțioase cu un agent patogen stabilit

Endocardita infecțioasă streptococică

Streptococi sensibili la penicilină

Tacticile pentru alegerea unui regim antibiotic depind de valoarea concentrației minime inhibitorii (MIC). Dacă IPC<0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

Antibioticul teicoplanin, larg discutat, nu are dovezi convingătoare de eficacitate.

Streptococi rezistenți la penicilină

Dacă MIC >0,125 mg/l, dar<2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 mg/l, atunci această tulpină este considerată absolut rezistentă. Într-un număr de recomandări, tulpinile sunt considerate absolut rezistente dacă MIC este > 0,5 mg/l. Recent, s-a remarcat o creștere semnificativă a tulpinilor absolut rezistente la peniciline, depășind nivelul de 30%. Tabloul clinic al unei astfel de endocardite infecțioase se caracterizează prin severitate, mortalitatea este de 17%. În ciuda antibioticelor de bază comune în tratamentul tulpinilor IE rezistente la penicilină și sensibile la penicilină, durata tratamentului și combinația de medicamente antibacteriene diferă. Un regim de tratament scurt este exclus. Durata tratamentului crește de la 2 săptămâni pentru tulpinile sensibile la penicilină la 4 săptămâni pentru tulpinile rezistente la penicilină. Cu un MIC ridicat, vancomicina devine medicamentul de alegere. Orice formă de rezistență (relativă sau absolută) presupune o durată a tratamentului cu aminoglicozide de până la 4 săptămâni împreună cu medicamentele de bază.

Endocardita infecțioasă cauzată de acești agenți patogeni este relativ rară în clinicile moderne. Având în vedere incidența mare a meningitei (caracteristică Pneumoniei Strept.), este important să se stabilească modul de tratare a endocarditei infecțioase, dacă este combinată sau nu combinată cu meningita. În cazurile în care meningita este absentă, tacticile de tratament sunt determinate la nivelul MIC (sensibil la tulpină, relativ sensibil, rezistent). Atunci când este combinată cu meningită, penicilina trebuie exclusă din cauza capacității sale scăzute de a pătrunde în lichidul cefalorahidian.

Medicamentul de elecție în această situație este ceftriaxona.

Streptococii P-hemolitici au o serie de caracteristici:

• grupa A se caracterizează printr-o evoluție relativ ușoară a bolii și, de regulă, este reprezentată de tulpini sensibile la penicilină;
• grupul B a început să fie identificat la pacienți recent;
• Microorganismele din grupele B, C și G se caracterizează printr-o incidență mare a dezvoltării abceselor. În acest sens, problema tratamentului chirurgical trebuie decis încă din primele zile ale bolii.

Pentru toate grupurile, alegerea regimului streptococic depinde de MIC. Regimul de tratament pe termen scurt este strict contraindicat.

Endocardita infectioasa cauzata de stafilococ

Endocardita infecțioasă cauzată de S. aureus se caracterizează printr-o evoluție severă și distrugerea rapidă a valvei. EI cauzată de tulpini coagulazo-negative se caracterizează prin formarea unui abces perivalvular și complicații septice metastatice. Dacă flora stafilococică este verificată, atunci durata tratamentului trebuie să depășească 4 săptămâni și să ajungă la 6 săptămâni.

La identificarea florei stafilococice, cea mai importantă întrebare pentru clinician devine problema sensibilității florei la meticilină. Flora rezistentă la meticilină se caracterizează prin boli severe și mortalitate ridicată. Medicamentul principal, medicamentul de elecție în tratamentul EI stafilococic, este oxacilina. Eficacitatea ridicată a oxacilinei a fost dovedită pentru IE stafilococică stângă a valvelor native cu un curs necomplicat cu o durată de tratament de 4 săptămâni, cu complicații ale endocarditei infecțioase, durata tratamentului este de 6 săptămâni. Pentru endocardita infecțioasă stafilococică a valvelor inimii drepte cu o evoluție necomplicată, se recomandă un curs de tratament de 2 săptămâni. În clinică, nu există dovezi convingătoare ale eficacității clinice a gentamicinei pentru EI stafilococică, cu toate acestea, poziția convenită a experților permite adăugarea gentamicinei la tratamentul cu oxacilină timp de 3-5 zile pentru IE a valvelor naturale și până la 2 săptămâni. pentru IE de valve protetice.

Includerea rifampicinei în tratamentul antibacterian combinat al endocarditei infecțioase se datorează faptului că rifampicina este foarte eficientă împotriva filmelor bacteriene care acoperă suprafețele metalice ale stimulatoarelor cardiace și ale valvelor artificiale. La pacienții cu o reacție alergică la penicilină (nu un tip de reacție anafilactică), sunt posibile cefalosporine de generația a 4-a. În cazul unei reacții anafilactice la penicilină, este posibilă numai vancomicina cu gentamicina.

Pacienții cu stafilococi rezistenți la meticilină și rezistenți la vancomicină au format o nișă specială în tratamentul endocarditei infecțioase. Monitorizarea florei la pacienții cu EI arată că în ultimii 3-5 ani nivelul de rezistență a crescut rapid. Pentru rezistența la meticilină, medicamentul de elecție este vancomicina. Prescrierea altor grupe (în practică, carbapenemele sunt prescrise în aceste situații) este eronată, deoarece MRSA este rezistent la ele. Prognosticul unui pacient cu EI cauzată de tulpini rezistente la vancomicină este sever. În această situație, este posibil să se utilizeze menesolid. Se studiază rolul unui nou antibiotic, quinupristin, dalfopristin (Sinertsit) și al unei noi lipopeptide ciclice, daptomicina (6 mg/kg pe zi intravenos). În toate cazurile de rezistență la vancomicină, pacientul trebuie tratat împreună cu un farmacolog clinician.

În cazul EI a unei valve protetice, medicul trebuie să stabilească cu exactitate data intervenției chirurgicale. Dacă endocardita infecțioasă stafilococică s-a dezvoltat înainte de vârsta de 1 an, aceasta a fost cauzată de stafilococ rezistent la meticilină coagulază negativă. În această situație, combinația de vancomicină cu rifampicină și gentamicina timp de 6 săptămâni este optimă. Dacă tulpina este rezistentă la gentamicină sau la alte aminoglicozide, la combinația de trei antibiotice trebuie adăugată o fluorochinolonă în locul aminoglicozidei.

Endocardita infectioasa cauzata de enterococi

Endocardita infectioasa enterococica in 90% din cazuri este cauzata de Enterococcus faecalis si mult mai rar de E. faecium. Ambele tulpini se caracterizează printr-o sensibilitate extrem de scăzută la antibiotice, ceea ce necesită, evident, un tratament adecvat de până la 6 săptămâni și o combinație obligatorie de medicamente antibacteriene bazată pe sinergismul activității bactericide a penicilinelor, vancomicinei cu aminoglicozide. Esența acestei combinații este că penicilinele și vancomicina cresc permeabilitatea membranei enterococice la aminoglicozide. Creșterea permeabilității duce la crearea unei concentrații mari de medicamente în ribozomii din interiorul celulei, ceea ce duce la un efect bactericid pronunțat. Ghidurile SUA (AHA) și cele europene diferă în ceea ce privește alegerea primului medicament în tratamentul endocarditei infecțioase enterococice. In SUA se recomanda penicilina in doza de pana la 30 de milioane de unitati/zi. În recomandările europene, medicamentul de elecție este amoxicilina, 200 mg/kg pe zi, intravenos, sau ampicilina în aceeași doză. Al doilea medicament de alegere pentru tratamentul combinat este gentamicina. Dacă flora este rezistentă la gentamicină, aceasta trebuie înlocuită cu streptomicina în doză de 15 mg/kg pe zi intravenos sau intramuscular la fiecare 12 ore; este necesară monitorizarea funcției renale. Eliminarea florei enterococice este eficientă numai cu o combinație de peniciline și aminoglicozide.

La un număr de pacienți, se observă rezistență la seria penicilinei; în aceste situații, medicamentul penicilină este schimbat în vancomicină. Dacă tulpina de Enterococci este multirezistentă, inclusiv la vancomicină, se recomandă începerea tratamentului cu minezolid, 1200 mg/zi, intravenos, în 2 prize.

Următoarele puncte sunt importante pentru practică:

• Doar două aminoglicozide - gentamicina și streptomicina - au un efect sinergic cu penicilinele; alte aminoglicozide nu au un astfel de efect;
• dacă endocardita infecțioasă enterococică este cauzată de E. faecalis rezistent la penicilină, vancomicină și aminoglicozide, atunci durata tratamentului trebuie să depășească 8 săptămâni;
• este posibilă o combinație de două antibiotice β-lactamice - ampicilină cu ceftriaxonă sau carbopenem (glipenem) cu ampicilină. Cu toate acestea, această experiență a fost puțin studiată, clasa de dovezi 2C.

Endocardita infecțioasă din grupul HASEK

Un număr de microorganisme gram-negative sunt combinate în grupul NASEK. În total, aceste microorganisme provoacă de la 5 până la 10% din toate cazurile de endocardită infecțioasă a valvelor naturale. O caracteristică distinctivă a NASEK este creșterea sa lentă, ceea ce face dificilă determinarea concentrației minime inhibitorii. O serie de microorganisme din grupul HASEK secretă p-lactamaze, ceea ce face dificilă utilizarea penicilinelor neprotejate ca medicamente de primă linie. Eficacitatea ceftriaxonei în doză de 2 mg pe zi timp de 4 săptămâni a fost dovedită.

Pentru tulpinile care nu produc β-lactamaza s-a dovedit eficacitatea ampicilinei, 12 g pe zi, intravenos 4-6 doze, plus gentamicina, 3 mg/kg pe zi, in 2 sau 3 doze. Durata tratamentului - 4 săptămâni.

Eficacitatea fluorochinolonei ciprofloxacinei, 400 mg, intravenos de 2 ori pe zi, asupra HASEC este mai mică decât cea a combinației aminopenicilină + aminoglicozidă.

În 2007, International Infectious Endocarditis Study Group a raportat EI cauzată de flora Gram-negativă non-NASEC. O astfel de EI a fost detectată la 49 (8%) din 276 de pacienți cu EI incluși în registru. Severitatea bolii permite cercetătorilor să recomande cât mai devreme un tratament chirurgical + tratament cu antibiotice p-lactamice împreună cu aminoglicozide.

Endocardita infecțioasă cauzată de agenți patogeni rari

În marea majoritate a cazurilor, agenții patogeni rari nu sunt detectați prin metode convenționale, iar pacientul se încadrează în categoria endocarditei infecțioase cu un agent patogen necunoscut. În ultimii ani, microorganismele au fost clasificate ca astfel de agenți patogeni. În ciuda rarității lor, este obligatoriu un studiu bacteriologic special după rezultatele negative ale hemoculturii.

Durata endocarditei infecțioase cauzate de forme rare de microorganisme nu a fost stabilită. Medicamentele bacteriostatice doxiciclina și eritromicina sunt utilizate în tratamentul endocarditei infecțioase numai în această situație.

Tratament empiric

Când flora care provoacă endocardita infecțioasă nu poate fi identificată, sau analiza microbiologică nu este posibilă, sau pacientul așteaptă rezultatele de laborator, medicul trebuie să stabilească alegerea medicamentului antibacterian. Atunci când luați o decizie, este necesar să știți dacă există o proteză valvulară, când a fost instalată, dacă pacientul a primit anterior (când) tratament antibacterian (ce), dacă există intoleranță la antibioticele p-lactamice.

În aceste situații, se recomandă începerea tratamentului cu ampicilină - sulbactam, 12 g/zi, în asociere cu gentamicina. Dacă penicilina este intolerantă, vancomicina este prescrisă în asociere cu ciprofloxacină și gentamicina. Pentru IE de valvă protetică, o combinație de vancomicină cu rifampicină și gentamicină este eficientă. Este recomandabil să se adauge cefipim la această combinație dacă protezele au fost efectuate cu 2 luni înainte de boală, iar probabilitatea adăugării de aerobi gram-negativi este mare.

Prevenirea endocarditei infecțioase

În primul rând, prevenirea endocarditei infecțioase trebuie efectuată la pacienții cu valve alterate, adică cu defecte cardiace, indiferent dacă au fost sau nu operați.

Ca măsură de primă prioritate, focarele de infecție din orice locație sunt igienizate. În timpul extracției dentare, amigdalectomiei, instalării unui cateter urinar și îndepărtării acestuia, orice operație urologică, fibrogastroscopie, colonoscopie, cure scurte de antibiotice trebuie utilizate profilactic. Dacă se stabilește că un pacient are intoleranță la medicamentele peniciline, se utilizează amoxicilină, 2 g cu 1 oră înainte de intervenție (ampicilină este posibilă). În caz de intoleranță la aminopeniciline se folosesc macrolide.

Pentru intervenții în zona urogenitală, fibrocolonoscopia, gastroscopia la pacienții cu risc crescut de endocardită infecțioasă, se recomandă tratamentul profilactic cu o combinație de medicamente: ampicilină, 2,0 g intravenos + gentamicină, 1,5 mg/kg intravenos cu o oră înainte de procedură și una. oră după procedură, administrați ampicilină pe cale orală, 2,0 g. La pacienții cu risc moderat, vă puteți limita la utilizarea acestei combinații numai înainte de intervenție. În caz de intoleranță la aminopeniciline, la pacienții cu risc crescut și moderat, este indicat să se administreze și să se adauge vancomicină în schema de tratament cu 1-2 ore înainte de intervenție.

Supraviețuirea și mortalitatea pacienților cu endocardită infecțioasă

Rata de supraviețuire la 10 ani este de 60-90%; 50% dintre pacienții vindecați supraviețuiesc peste 20 de ani. Supraviețuirea depinde de o serie de factori. Este mai mare la un debut mai precoce al bolii, la pacientii care au suferit tratament chirurgical. Mortalitatea ridicată pe termen lung este asociată cu NC.

Evaluați materialul

Articole noi

Eficient: corticosteroizi topici. Eficacitatea se presupune a fi: controlul acarienilor de praf din casă. Eficacitate nedemonstrată: intervenții alimentare; alăptarea pe termen lung la copiii predispuși la atopie. merge

Recomandările OMS pentru prevenirea terțiară a alergiilor și a bolilor alergice: - produsele care conțin lapte sunt excluse din alimentația copiilor cu alergie dovedită la proteinele din laptele de vacă. La hrănirea suplimentară, se folosesc amestecuri hipoalergenice (dacă da. du-te

Sensibilizarea alergică la un copil care suferă de dermatită atopică este confirmată de un examen alergologic, care va identifica alergenii semnificativi cauzal și va lua măsuri pentru a reduce contactul cu aceștia. La copii. merge

La sugarii cu antecedente familiale de atopie, expunerea la alergeni joacă un rol critic în manifestarea fenotipică a dermatitei atopice și, prin urmare, eliminarea alergenilor la această vârstă poate duce la o reducere a riscului de apariție a alergenilor. merge

Clasificarea modernă a prevenirii dermatitei atopice este similară cu nivelurile de prevenire a astmului bronșic și include: prevenirea primară, secundară și terțiară. Deoarece cauzele dermatitei atopice nu sunt la zi. merge

Simptomele și tratamentul endocarditei infecțioase

Comparația valvelor în boală

Inima noastră este un organ important și foarte complex, care este destul de ușor supus unor modificări, din păcate de natură negativă. O astfel de schimbare este endocardita infecțioasă. E o boală în care apare inflamația în mucoasa interioară a inimii. Această căptușeală interioară, adică țesutul conjunctiv, căptușește valvele și cavitățile inimii. Cursul acestei boli ajută la înțelegerea cauzelor apariției acesteia.

Cauze

Numele acestei boli reflectă bine esența procesului patologic, deoarece boala poate fi cauzată de diverși agenți infecțioși.

1. stafilococi. Astăzi, este din ce în ce mai posibil să întâlniți endocardită de tip infecțios, care este cauzată de stafilococ. De obicei, cursul său este cel mai grav în comparație cu alți agenți patogeni. De asemenea, cursul său este de natură nosocomială, adică acest tip de boală apare adesea atunci când cateterele vasculare, fistulele și ganglionii arteriovenoși se infectează.

Streptococi

Streptococi. Endocardita infecțioasă, care este cauzată de Str. Viridaris, caracterizat printr-un debut treptat, lent. Aceasta implică adesea valve modificate. Endocardita cauzata de Str. Boyis. De obicei, se dezvoltă pe fondul patologiei gastrointestinale și, mai precis, este polipoză intestinală, cancer de colon sau stomac, ulcer duodenal sau gastric. Dacă agentul cauzal este streptococul β-hemolitic, atunci pacientul suferă cel mai probabil de diabet zaharat sau de altă boală cardiacă. Cursul acestei forme este de obicei sever.

Salmonella. Sunt rareori agenți cauzali ai endocarditei. Dacă se întâmplă acest lucru, este vorba despre valvele aortice și mitrale deteriorate. Salmonella poate infecta, de asemenea, endoteliul vascular.

meningococi. Această formă a bolii este, de asemenea, rară, dar dezvoltarea ei are loc pe fondul meningitei. O supapă care nu a fost deteriorată anterior este deteriorată.

Endocardita fungică. Se dezvoltă la pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală pe vasele de sânge sau pe inimă, au avut o infecție fungică, precum și la dependenții de droguri care injectează droguri intravenos. Condițiile de imunodeficiență de diferite etiologii contribuie la dezvoltarea bolii, de exemplu, poate fi infecția cu HIV.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa. Acest agent patogen afectează valvele modificate anterior și intacte situate atât pe partea dreaptă, cât și pe partea stângă a inimii. Boala cauzata de Pseudomonas aeruginosa este severa si greu de tratat.

Microorganisme din grupul NASEK. Afectarea se extinde la valvele protetice, iar în acest caz boala se dezvoltă la un an de la realizarea valvei protetice. Deteriorarea poate afecta, de asemenea, supapele naturale modificate anterior.

Brucella. De obicei, această formă apare la acele persoane care au avut contact cu animalele afectate de bruceloză. În acest caz, leziunea implică de obicei valvele tricuspide și aortice. Un test general de sânge periferic evidențiază leucopenie.

Clasificarea endocarditei infecțioase include și diferențierea bolii în funcție de mai mulți factori. Există două forme clinice și morfologice de endocardită infecțioasă.

1. Forma primară. Apare în condiții septice care au etiologii diferite. Leziunea afectează de obicei valvele cardiace nemodificate.
2. Forma secundară. Se dezvoltă pe fondul patologiei care este deja prezentă în valve sau vase, precum și în boli precum sifilisul și reumatismul. Forma secundară poate apărea după înlocuirea supapei.

Conform evoluției clinice, endocardita infecțioasă este împărțită în trei tipuri.

1. Curs acut. Durata - două luni. Este o consecință a manipulărilor medicale asupra cavităților inimii sau a vaselor de sânge sau a unei afecțiuni septice acute.
2. Curs subacut. Durata se extinde la mai mult de două luni. Apare deoarece tratamentul formei acute a fost ineficient și insuficient.
3. Debit prelungit.

Simptome

Simptomele endocarditei infecțioase depind de factori precum vârsta pacientului, de cât timp a fost prezentă boala și de forma bolii. De asemenea, manifestările pot depinde de terapia anterioară cu antibiotice.

Simptomele bolii pot include dificultăți de respirație, slăbiciune, oboseală

Manifestările clinice sunt cauzate de toxinemie și bacteriemie. În general, pacienții se plâng de dificultăți de respirație, slăbiciune, oboseală, scădere în greutate, pierderea poftei de mâncare și febră. Există paloarea pielii, mici hemoragii în zona claviculelor, pe membrana mucoasă a gurii, pe conjunctiva ochilor și în alte locuri. Dacă apare un traumatism ușor al pielii, se detectează leziuni capilare. Această afecțiune se mai numește și simptom de ciupire. Merită să acordați atenție formei unghiilor și a degetelor. Unghiile devin ca ochelarii de ceas, iar degetele ca bețișoarele.

La mulți pacienți, endocardita este însoțită de leziuni ale mușchiului inimii și suflu funcțional care sunt asociate cu afectarea valvei și anemie. Dacă foliolele valvelor aortice și mitrale sunt deteriorate, se vor observa semne ale insuficienței lor. Pot apărea angină și frecarea pericardică.

În subtitlul anterior, am discutat despre agenții cauzali ai endocarditei. Este important să înțelegem că fiecare dintre ele, începând să acționeze în corpul pacientului, se manifestă în simptome individuale. Înțelegerea acestui lucru ajută la determinarea mai precisă a formei bolii. Să ne uităm la câțiva agenți patogeni, dar acum din partea caracteristicilor care le sunt inerente.

Stafilococ

stafilococi. Procesul pe care îl provoacă este destul de activ. Se observă febră agitată, însoțită de transpirații abundente. Apar multe focare de infecție metastatică. Erupția cutanată hemoragică, supurația, erupția cutanată și necroza se dezvoltă extensiv. Pot apărea leziuni ale creierului. Există o ușoară mărire a splinei. Acest lucru, precum și consistența sa moale, îl face dificil de simțit. În ciuda acestui fapt, apar adesea rupturi splenice și infarcte septice. Endocardita se dezvoltă adesea în partea stângă a inimii, unde valvele aortice și mitrale sunt afectate în mod egal. În acest caz, există o temperatură ridicată a corpului, o intoxicație severă și frisoane.

Streptococi. Depinde mult de tipul specific de streptococ. De exemplu, endocardita infectioasa cauzata de Str. pyogenes, se manifestă prin temperatură ridicată a corpului, intoxicație severă și boli pustuloase ale pielii în perioada care a precedat dezvoltarea endocarditei.

Endocardita fungică. Caracteristicile clinice caracteristice sunt tromboembolismul în arterele mari, semnele de endoftalmită sau corioretinită, infecții fungice ale mucoasei bucale, esofagului, organelor genitale și ale tractului urinar.

Acum să rezumăm toate simptomele enumerate prin enumerarea lor:

• slăbiciune generală și stare generală de rău;
• pierderea poftei de mâncare, pierderea în greutate;
• dispnee;
• creșterea temperaturii la 40 de grade, însoțită de transpirație severă și frisoane severe;
• paloarea mucoaselor și a pielii, pielea capătă o nuanță pământoasă și gălbuie;
• hemoragii minore pe membranele mucoase ale gurii, pe piele, în pleoape și sclera;
• fragilitatea vaselor de sânge;
• modificarea degetelor și unghiilor.

Dacă începeți să aveți oricare dintre aceste simptome, trebuie să consultați imediat un medic. Dacă endocardita nu este detectată la timp, pot apărea complicații grave, iar persoana poate chiar să moară. Desigur, medicul nu va pune un diagnostic imediat. În primul rând, este necesar să se efectueze un diagnostic amănunțit al stării corpului pacientului, care va ajuta la determinarea formei bolii și la prescrierea unui tratament mai eficient.

Diagnosticare

Diagnosticarea include mai multe metode. În primul rând, este important să se facă un test de sânge de la pacient. Endocardita infecțioasă este detectată de următorii indicatori:

• anemie moderată normocromă;
• leucocitoză și deplasarea formulei leucocitelor la stânga;
• o creștere a VSH, care poate persista chiar și în ciuda tratamentului eficient timp de șase luni: în același timp, dacă VSH este normal, aceasta nu înseamnă că endocardita infecțioasă poate fi exclusă;
• concentrație crescută de acizi sialici.

Pentru a diagnostica, trebuie să treceți la o serie de examinări

Pacientul este supus și unui test de urină. În endocardită, această analiză relevă proteinurie și microhematurie, chiar dacă nu există semne evidente de afectare a rinichilor. Dacă se dezvoltă glomerulonefrita, hematuria și proteinuria vor fi cele mai pronunțate.

Există așa ceva ca hemocultură. Aceasta este o cultură de microbi care este izolată din sânge. Acest test ajută, de asemenea, la identificarea endocarditei și a formei acesteia. De exemplu, endocardita subacută este definită de bacteriemie persistentă. În acest caz, numărul de bacterii variază de la una la două sute de ml. Pentru a detecta bacteriemia, este necesar să se colecteze sânge venos de trei ori într-un volum de aproximativ douăzeci de mililitri. Intervalul dintre prima și a treia prelevare de sânge ar trebui să fie de o oră. Dacă este identificat un agent patogen, este important să se determine cât de sensibil este acesta la antibiotice.

Desigur, este important să se determine starea inimii în sine.În acest scop, sunt utilizate două metode de cercetare.

1. ECG. Pot fi detectate anomalii de conducere, cum ar fi blocul sinoatrial sau blocul AV. Dacă apar leziuni embolice ale arterelor coronare, pot apărea modificări ale infarctului.
2. Vegetație EchoCG. Dimensiunea lor ar trebui să fie de aproximativ cinci milimetri, apoi pot fi identificate. Ecocardiografia transesofagiană este considerată cea mai sensibilă metodă de depistare a vegetațiilor. Această metodă vă permite, de asemenea, să identificați abcesele, perforarea valvelor și ruptura sinusului Valsalva. EchoCG este bine de utilizat pentru a monitoriza eficacitatea tratamentului și dinamica procesului.

Tratament

Benzilpenicilina

Tratamentul endocarditei infecțioase se efectuează de obicei într-un complex, care se bazează pe o terapie antimicrobiană adecvată. Deoarece flora gram-pozitivă este adesea agentul cauzal, medicul poate începe tratamentul prin prescrierea de benzilpenicilină, a cărei doză este de la 12 la 30 de unități pe zi. Cursul durează de obicei aproximativ patru săptămâni. Dacă endocardita este cauzată de streptococul viridans, o combinație de aminoglicozide cu penicilină poate avea un efect bun. De exemplu, medicul dumneavoastră vă poate prescrie gentamicină. Se pot folosi și penicilinele semisintetice.

Endocardita enterococică se dezvoltă de obicei din cauza intervențiilor la nivelul tractului gastrointestinal sau genito-urinar. În acest caz, cefalosporina nu este foarte eficientă, așa că se folosește ampicilină sau vancomicina, combinând-o cu aminoglicozide.

Endocardita, care este cauzată de flora gram-negativă, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli și așa mai departe, este dificil de tratat. În acest caz, se folosesc cefalosporine de generația a treia și a doua, ampicilină, carbenicilină, combinându-le cu aminoglicozide. Doze mari sunt utilizate timp de aproximativ șase săptămâni.

Medicamentele enumerate, desigur, nu sunt singurele care sunt utilizate în tratamentul endocarditei. Există și alte medicamente care au proprietăți antibacteriene. Ar putea fi dioxidină.

Dacă manifestările imunologice sunt severe și antibioticele au un efect insuficient asupra proceselor care au loc, medicul poate adăuga hormoni la tratament. În orice caz, medicul are recomandări pentru tratamentul endocarditei. Noua versiune a fost lansată în 2009, există versiuni publicate în 2012 și alteori. Numai medicul însuși poate aplica eficient aceste cunoștințe în beneficiul pacientului.

În plus, se poate lua decizia de a urma un tratament chirurgical. Include îndepărtarea vegetațiilor și înlocuirea supapelor.

Indicațiile pentru intervenția chirurgicală sunt următoarele:

• vegetații mari și mobile pe valve, care se determină în timpul ecografiei inimii;
• abcese ale inelului valvei și ale miocardului;
• insuficiență cardiacă progresivă, observată cu defecte valvulare severe și care nu se ameliorează cu terapia medicamentoasă;
• recidive precoce ale endocarditei;
• sindrom tromboembolic recurent.

Consecințe

Pentru a înțelege consecințele endocarditei infecțioase, este necesar să stabilim despre ce organe țintă vorbim și cum sunt exact afectate.

1. inima. În inimă pot apărea următoarele modificări negative: anevrism, abces, infarct, pericardită, miocardită, aritmie, insuficiență cardiacă.
2. Vase: anevrism, vasculită, hemoragie, tromboză, tromboembolism.
3. Rinichi. Posibilă dezvoltare a insuficienței renale. atac de cord, glomerulonefrită difuză, nefrită focală și sindrom nefrotic.
4. Leziunile sistemului nervos includ un abces, meningoencefalită, chisturi și tulburări circulatorii cerebrale tranzitorii.
5. Plămânii pot suferi abces, infarct, pneumonie și hipertensiune pulmonară.
6. Splina: infarct, ruptură, abces, splenomegalie.
7. Ficat: hepatită.

Boala poate afecta atât toate organele, cât și organele individuale

Leziunea poate afecta toate organele țintă sau unele dintre ele. În general, prognosticul depinde de factori precum leziunile valvulare existente, adecvarea și oportunitatea terapiei și așa mai departe. Dacă forma acută nu este tratată, moartea apare după aproximativ o lună și jumătate, iar în forma subacută după șase luni. Dacă terapia antibacteriană este adecvată, atunci mortalitatea este observată în treizeci la sută din cazuri, iar dacă apare infecția valvulelor protetice, atunci în cincizeci la sută din cazuri.

La pacienții vârstnici, boala progresează indolent. Adesea este depistat târziu, deci prognosticul este mai rău. Endocardita infecțioasă este una dintre cauzele grave de mortalitate în rândul copiilor. Endocardita infecțioasă la copii se dezvoltă adesea din cauza comportamentului necorespunzător al părinților, atât înainte de sarcină, cât și în timpul sarcinii. Pentru a păstra viața atât a adulților, cât și a copiilor, este foarte important să urmați măsurile preventive.

Prevenirea

Măsurile preventive sunt importante atât pentru cei care doresc să prevină complet apariția bolii, cât și pentru cei care au fost deja diagnosticați. Pentru persoanele aparținând celui din urmă grup, prevenirea este importantă pentru a se asigura că endocardita nu progresează și nu se dezvoltă în alte forme mai grave. Este important ca astfel de persoane care prezintă un risc crescut să fie observate în mod regulat de către medici și să le monitorizeze starea de sănătate.

Este important să evitați infecțiile bacteriene și virale: dureri în gât, gripă etc.

Desigur, un stil de viață sănătos nu a făcut niciodată rău nimănui, așa că este necesar să monitorizăm ce alimente intră în organismul nostru, dacă este suficient de activ și dacă regimul de odihnă și de lucru este corect. Toți acești factori vor ajuta la menținerea stării inimii tale la nivelul corespunzător, ceea ce te va prelungi viața și te va salva pe tine și pe cei dragi de probleme inutile.

Printre bolile sistemului cardiovascular, nu sunt doar cele care duc la lipsa de oxigen a mușchiului inimii și tromboza vasculară. Ocazional, dar totuși, se observă patologii bacteriene ale inimii, de exemplu, endocardita infecțioasă, care apare la toate grupele de vârstă. Incidența endocarditei infecțioase este scăzută - până la 116 cazuri la 1.000.000 de persoane pe an, cu toate acestea, studiul problemei este foarte relevant, deoarece dificultățile de diagnosticare și tratare a patologiei cu cardiologia modernă au fost depășite.

Caracteristicile bolii

Simptomele endocarditei pot apărea la adulți și la copii. Endocardita este înțeleasă ca un proces inflamator în mucoasa interioară a țesutului conjunctiv al inimii, care căptușește valvele și cavitățile organului, adesea de natură infecțioasă. Cele mai multe tipuri de endocardită sunt bacteriene; ocazional, agentul său cauzal aparține grupului de ciuperci patogene. În cea mai mare parte, această patologie afectează valvele cardiace, dar poate afecta și valva aortică, valva pulmonară, endoteliul aortei superioare și vasele mari și chiar protezele vasculare și stimulatoarele cardiace. Prognosticul pentru endocardita infecțioasă este foarte grav: duce adesea la deces (până la 40-60% din cazuri), defecte cardiace, insuficiență cardiacă și, de asemenea, adesea recidivă.

În ultimii ani, experții au observat o tendință de creștere a incidenței endocarditei infecțioase, femeile îmbolnăvindu-se de 2 ori mai rar. Sunt identificate tot mai multe forme polipoz-ulcerative ale procesului inflamator, care duc la formarea rapidă a vegetațiilor pe valve, structuri subvalvulare și provoacă distrugerea și perturbarea funcționării acestor zone ale sistemului cardiovascular. Cardiologii indică leziuni mai frecvente ale valvelor modificate anterior, de exemplu, la pacienții care au deja defecte cardiace sau care au avut reumatism. De asemenea, creșterea incidenței se datorează adesea introducerii pe scară largă a tehnologiei invazive în practica medicală, creșterii numărului de persoane cu imunodeficiențe și dependenței de droguri. Mortalitatea la astfel de pacienți, precum și la persoanele în vârstă cu endocardită infecțioasă, poate ajunge la 80%.

Clasificarea endocarditei după origine este următoarea:

1. Endocardita primară. Apare în absența oricăror modificări ale supapelor cardiace în trecut.
2. Endocardita secundara. Apare pe fondul leziunilor valvulare preexistente de la reumatism, sifilis, malformații cardiace congenitale sau după o intervenție chirurgicală la valve.

În funcție de curs, endocardita este împărțită în următoarele forme:

1. endocardita acută (durează până la 60 de zile, rezultă din traumatisme, complicații ale unei intervenții chirurgicale sau o afecțiune septică);
2. endocardită bacteriană sau fungică subacută (durează până la 4 luni, de obicei asociată cu tratamentul insuficient al endocarditei acute);
3. endocardită cronică sau prelungită (se manifestă cu recăderi regulate).

După etapă, endocardita infecțioasă poate fi activă și inactivă (vindecată), precum și recurentă (un episod repetat apare la mai puțin de 6 luni de la primul caz de boală) și reinfectante (un episod repetat este diagnosticat la 6 luni sau mai mult după primul caz). boala).

Printre altele, endocardita infecțioasă, datorită apariției și tipului de dezvoltare, poate fi de următoarele tipuri:

1. infecțios-septic (trăsăturile sale includ bacteriemie tranzitorie, afectarea endocardului de către agentul patogen și apariția vegetațiilor microbiene);
2. imuno-inflamator sau alergic (caracterizat prin inflamație autoimună pe fondul unui proces infecțios în curs, care afectează și organele interne ale peritoneului);
3. distrofic (apare ca o complicație a procesului septic pe măsură ce acesta progresează, exprimat sub formă de modificări organice ale inimii și dezvoltarea insuficienței cardiace).

În funcție de zona de localizare a fenomenelor infecțioase, endocardita este după cum urmează:

• leziunea stângă a valvei native;
• deteriorarea pe partea stângă a protezei valvei (devreme - până la un an după intervenție chirurgicală, mai târziu - un an sau mai mult după intervenție chirurgicală);
• endocardită pe partea dreaptă;
• endocardită care afectează zona în care este atașat stimulatorul cardiac sau cardioverter-defibrilatorul.

După metoda de infecție, endocardita poate fi nosocomială (în spital) și non-nosocomială (dobândită în comunitate), precum și datorită utilizării medicamentelor intravenoase.

Cauzele endocarditei infecțioase

Potrivit cercetărilor, mai mult de 120 de microbi pot fi agenți cauzali ai endocarditei infecțioase. Pur și simplu, majoritatea covârșitoare a bacteriilor poate duce la dezvoltarea acestei boli, dar cel mai adesea este provocată de cele mai frecvente bacterii - stafilococi, streptococi, enterococi (mai mult de 80% din cazuri le reprezintă). E. coli și pneumococul sunt semănate ceva mai rar în endocardită. Dacă boala este cauzată de anaerobi sau ciuperci, este dificil de tratat și necesită adesea intervenție chirurgicală. Tipul de agent patogen determină prognosticul și rata mortalității pentru endocardită: de exemplu, rata mortalității pentru infecția cu Staphylococcus aureus ajunge uneori la 60-80%, iar pentru infecția fungică cauzată de ciupercile Candida și Aspergilium - 90-100%

Endocardita infecțioasă, desigur, nu se dezvoltă la fiecare pacient care se infectează cu o infecție bacteriană. Condițiile pentru apariția sa, pe lângă bacteriemia tranzitorie, includ afectarea endoteliului vascular și a endocardului, tulburări hemodinamice și perturbări grave în funcționarea sistemului imunitar. Contaminarea bacteriană a inimii se poate dezvolta din cauza rănilor și a procedurilor medicale invazive, dar mai des bacteriile pătrund din focarele de infecție cronică în prezența următoarelor boli și condiții provocatoare:

• malformații cardiace congenitale sau malformații cardiace dobândite, în special defecte ale valvei mitrale, ale valvei aortice și ale septului interventricular;
• cardiomiopatie hipertropica;
• coarctația aortei;
• prezența unei valve sau a unui vas protetic;
• stimulatoare cardiace artificiale instalate;
• reumatism al valvelor cardiace;
• ateroscleroza vaselor coronare.

Diverse afecțiuni imunosupresoare cresc serios riscul de apariție a endocarditei - transplant de organe, HIV și SIDA, insuficiență renală și hemodializă, chimioterapie pe termen lung și severă, utilizarea prelungită a citostaticelor și glucocorticosteroizilor.

Endocardita infecțioasă se observă mai des la bătrânețe cu o slăbire generală a organismului, la dependenți de droguri și alcoolici. La persoanele în vârstă, endocardita este de obicei cauzată de bacteriemie din focarele de infecție cronică pe fondul deteriorării organice a valvelor și este agravată de boli cronice ale sistemului digestiv. Endocardita infecțioasă fungică apare cu utilizarea pe termen lung a antibioticelor, terapie antibacteriană după intervenția chirurgicală pe inimă și în prezența cateterelor venoase.

Patogenia bolii este următoarea: diferite modificări ale valvelor, operațiunilor și protezelor provoacă tulburări hemodinamice, care contribuie la microtrauma tisulară. Ca urmare, apar formațiuni de polipoză ulceroasă (masele trombotice sunt stratificate pe ulcere). Un cheag de sânge inițial steril se infectează mai devreme sau mai târziu cu ciuperci sau bacterii care circulă în sânge. Vegetațiile existente sunt unul dintre criteriile de diagnostic pentru endocardită, care este detectată în timpul examinării. În același timp, bacteriile afectează direct țesutul valvular, contribuind la apariția ulcerelor, a focarelor de scleroză și, de asemenea, provoacă deformarea și ruperea supapelor.

După dezvoltarea proceselor descrise, funcțiile supapelor sunt grav afectate. Pacientul dezvoltă insuficiență cardiacă progresivă. Este posibil să se formeze vegetații mari care se desprind și provoacă tromboembolism: afectarea părții stângi a inimii provoacă embolie la nivelul picioarelor, creierului și arterelor organelor interne. Afectarea părții drepte a inimii poate cauza PE. Printre altele, este posibil să se dezvolte vasculită - afectarea imună a vaselor mici, precum și inflamația vaselor renale și coronare. La dependenții de droguri, de regulă, cu endocardită infecțioasă, insuficiența cardiacă și intoxicația generală apar rapid, iar distrugerea țesutului pulmonar este diagnosticată.

Simptome la copii și adulți

Deoarece endocardita infecțioasă poate afecta diferite organe, nu doar inima, simptomele pot fi foarte diverse. Uneori, boala continuă și se manifestă atipic, mascandu-se ca alte patologii și, prin urmare, este considerată foarte dificil de diagnosticat. Adesea, endocardita infectioasa se dezvolta foarte asemanator cu infarctul renal, vasculita hemoragica, glomerulonefrita, infarctul pulmonar, angina pectorala etc.

Cel mai caracteristic semn al tuturor formelor și tipurilor de patologie este creșterea temperaturii corpului, care este întotdeauna însoțită de un anumit grad de intoxicație. Endocardita acută este însoțită de o febră severă de până la 40 de grade, endocardita subacută începe cu febră de grad scăzut, dureri de cap, slăbiciune, dureri și stare de rău și transpirație crescută. O persoană cu endocardită își pierde pofta de mâncare și poate pierde rapid în greutate. Când temperatura crește inițial, este posibil să nu existe deloc alte semne clinice, dar mulți oameni au tahicardie sinusală.

În acest stadiu, există o mare probabilitate de diagnostic eronat: la copii, exacerbarea amigdalitei cronice, o infecție virală este adesea „determinată”, la adulți - tuberculoză, leziuni renale. Abia după câteva zile sau săptămâni, tabloul clinic devine mai specific, iar în acest moment temperatura corpului devine constant crescută (până la 39 de grade). Principalele simptome, al căror set poate varia foarte mult în fiecare caz în parte:

• secreție de transpirație lipicioasă, urât mirositoare;
• piele palidă, galbenă sau gri;
• dificultăți de respirație când pacientul este activat, mai târziu în repaus;
• durere de tip angină, care acoperă zona inimii, dar nu este pronunțată;
• rar - durere acută în inimă ca în infarctul miocardic;
• greață și vărsături;
• ameţeală;
• alte simptome neurologice care amintesc de tromboza cerebrală;
• deficiență de vedere sau orbire;
• umflarea picioarelor, umflarea sub ochi;
• durere în zona lombară;
• apariția sângelui în urină și probleme de urinare;
• durere în zona splinei;
• erupție cutanată cu vânătăi pe piele și mucoase, mai ales pe pleoape, în cavitatea bucală, pe clavicule;
• dureri articulare, roșeață și umflare.

În ceea ce privește evoluția bolii, aceasta depinde în mare măsură de tipul de agent patogen, de starea de sănătate și de vârsta pacientului și de momentul începerii terapiei antibacteriene. Astfel, cu o virulență ridicată a infecției, cursul endocarditei este acut, urmează rapid insuficiența cardiacă, precum și afectarea mai multor organe. Cu o infecție mai puțin virulentă, endocardita apare subacut, cu simptome mai puțin severe. La copii, endocardita bacteriană, de regulă, este cauzată de defecte cardiace existente și progresează brusc, iar fără tratament de urgență duce la consecințe grave.

Posibile complicații

Complicațiile precoce care apar în timpul tratamentului sau înainte de a căuta ajutor sunt cel mai adesea consecințe ale inimii - miocardită, abces, insuficiență cardiacă, aritmii, tulburări de conducere, pericardită. Următoarele complicații sunt, de asemenea, foarte frecvente:

• insuficiență renală;
• sindrom nefrotic;
• infarct renal, glomerulonefrită;
• nefrită focală;
• abces pulmonar;
• pleurezie;
• hipertensiune pulmonara;
• ciroză hepatică sau hepatită acută;
• abcese ale organelor interne;
• tromboză;
• vasculită;
• tromboflebită.

Cele mai frecvente cauze de deces sunt PE, șocul septic, accidentul vascular cerebral, meningita severă, anevrismul rupt, sindromul de detresă respiratorie, insuficiența cardiacă acută, tromboembolismul cardiac, precum și insuficiența multiplă de organe și blocul AV complet. Chiar și după respectarea tuturor recomandărilor de tratament, dezvoltarea viitoare a insuficienței cardiace cronice, reinfecție și disfuncție valvulară cu necesitatea unei înlocuiri chirurgicale urgente este posibilă ca complicații tardive. Criteriile pentru un risc ridicat de rezultat advers sunt:

• prezența deteriorării valvei protetice;
• dependență;
• varsta in varsta;
• pacientul are diabet zaharat;
• boli pulmonare, renale, vasculare concomitente;
• semănat Staphylococcus aureus, ciuperci, microbi gram-negativi.

Riscul este cel mai mare dacă în organism există stafilococi, care au format un abces cardiac și au dus la insuficiență cardiacă acută: în această situație, aproape 100% dintre pacienți mor.

Efectuarea diagnosticelor

Punerea unui diagnostic este foarte dificilă, așa că există un program de examinare specific care poate exclude alte tipuri de boli și poate confirma suspiciunile medicului. Este imperativ să se afle dacă pacientul este dependent de droguri, a avut anterior boală valvulară sau boală cardiacă congenitală sau a suferit o intervenție chirurgicală la inimă și vasele coronare. Parametri importanți sunt prezența infecției cu HIV, alte imunodeficiențe, precum și diverse intervenții invazive, în special cele care ar fi putut fi efectuate cu încălcarea tehnologiei (de exemplu, avortul criminal).

Principalele metode de examinare pentru endocardită și modificările detectate sunt următoarele:

1. Examen fizic - piele palidă din cauza anemiei sau îngălbenire din cauza leziunilor hepatice, scădere în greutate, erupții cutanate cu vânătăi, hemoragii sub unghii, la nivelul retinei, simptome cerebrale, dificultăți de respirație, sufocare, mărire a ficatului și a splinei, semne de artrită, umflarea picioarelor etc. .d.
2. Palparea, percuția, auscultarea inimii - semne de hipertrofie ventriculară stângă, suflu cardiac, semne clinice de reumatism sau boli de inimă, tulburări ale zgomotelor cardiace, creșterea și scăderea pulsației arterelor mari, pupilelor, pulsului și presiunii anormale.
3. Analiza generală de sânge - anemie, creșterea VSH până la 70 mm/h, leucocitoză severă.
4. Biochimia sângelui - scăderea albuminei, creșterea proteinei C-reactive, fibrinogen, seromucoid, adesea - identificarea factorului reumatoid pozitiv.
5. Hemocultură pentru sterilitate - identificarea agenților patogeni.
6. ECG - semne de bloc AV, deprimarea segmentului S-T, netezime, inversarea undei T, cu tromboembolism cardiac - semne de infarct miocardic.
7. Ecografia inimii (este optima efectuarea unei ecografii transesofagiene) - vegetatii pe valve care devin neclare, cu multiple ecouri suplimentare. Pot apărea și abcesul valvei și insuficiența valvei.

Conform recomandărilor naționale pentru diagnosticarea endocarditei infecțioase, există o serie de criterii de diagnostic minore și majore (criteriile Duke). Pentru a confirma diagnosticul, este suficient să îndepliniți 2 criterii majore, sau 1 major și 2 minore, sau 5 criterii minore. Criteriile mari includ:

• prezența bacteriilor sau ciupercilor în hemoculturi;
• Semne ECHO-CG de vegetații mobile, abces al inelului fibros sau noi leziuni ale valvei artificiale;
• apariția insuficienței valvei cardiace.
• Criterii minore de diagnostic:
• dependența de droguri intravenoase;
• prezența bolilor organice ale inimii;
• febră prelungită;
• manifestări autoimune ale rinichilor și pielii;
• factor reumatoid crescut;
• complicații vasculare;
• splina mărită;
• frisoane, transpirație umedă;
• anemie.

Un exemplu de formulare de diagnostic ar putea fi „endocardită infecțioasă primară, curs subacut, cauzată de S.viridans” sau „endocardită infecțioasă secundară de etiologie nespecificată, curs prelungit” etc. Un exemplu de formulare a unui set de complicații „sindrom de coagulare intravasculară diseminată acută, șoc toxic bacterian, embolie pulmonară”. Această patologie ar trebui să fie diferențiată de multe boli. Patologiile infecțioase includ gripa, sepsisul, tuberculoza, pneumonia, iar patologiile autoimune includ LES, periarterita nodoasă și reumatismul. De asemenea, endocardita infecțioasă trebuie distinsă de tumorile și metastazele maligne, patologiile renale, reumatismele acute, cardiopatia ischemică, hepatita etc.

Tratament medicamentos

Recomandările clinice pentru tratamentul acestei boli includ, în primul rând, metode de selectare a terapiei antibacteriene corecte. Acest tip de tratament este etiotrop, deoarece va elimina agentul cauzal al bolii. Terapia cu antibiotice trebuie începută cât mai devreme pentru a evita șocul septic, iar medicamentele sunt administrate intravenos în doze mari. Selecția medicamentului se bazează pe o analiză a sensibilității agentului patogen la antibiotice, care se efectuează în timpul diagnosticului general.

Durata tratamentului pentru infecția cu streptococ este de 1 lună, pentru infecția cu stafilococ - 1,5 luni, pentru microflora gram-negativă din organism - 2 luni sau mai mult. Înainte de efectuarea analizei, tratamentul este început cel mai adesea cu antibiotice cu spectru larg care afectează cei mai comuni agenți patogeni ai grupului cocus. Pentru dependenții de droguri, tratamentul până la identificarea agentului patogen ar trebui să includă medicamente active împotriva bacililor gram-negativi. Cele mai frecvent recomandate medicamente antibacteriene și combinațiile lor sunt:

• benzilpenicilină;
• Ampicilină;
• Gentamicină;
• Ceftriaxonă;
• Cefazolin;
• netilmicină;
• vancomicină;
• Oxacilina.

O corecție ulterioară a tipurilor de terapie este posibilă atunci când sunt efectuate teste repetate. Identificarea dozei minime eficiente de antibiotice are, de asemenea, un efect pozitiv asupra recuperării, ceea ce va preveni complicațiile fungice ale endocarditei. Cu o terapie organizată corespunzător, efectul clinic este observat în zilele 3-10 - febra dispare, anemia încetează să crească, VSH și leucocitele din sânge scad. Până la sfârșitul a 4 săptămâni de tratament, hemograma revine complet la normal, dimensiunea ficatului și a splinei începe, de asemenea, să scadă, iar simptomele vasculitei scad brusc.

Pacientul poate avea nevoie de alte tipuri de medicamente în tratamentul endocarditei infecțioase:

• glucocorticosteroizi pentru creșterea proceselor autoimune;
• agenți antiplachetari pentru prevenirea trombozei și îmbunătățirea microcirculației sanguine;
• anticoagulante cu o creștere puternică a coagularii sângelui;
• administrarea de plasmă sanguină pentru sindromul DIC;
• soluție de acid nicotinic pentru a activa fibrinoliza;
• imunoglobuline specifice și plasmă antimicrobiană în absența rezultatelor tratamentului cu antibiotice;
• hemodez, glucoză, soluție salină, reopoliglucină pentru intoxicații severe (este recomandabil să combinați aceste medicamente cu plasmafereză, hemossorbție, iradiere ultravioletă a sângelui).

Dacă boala nu este vindecată în decurs de 2 luni de la începerea terapiei, trebuie planificată intervenția chirurgicală.

Chirurgie pentru această patologie

Indicațiile pentru operație sunt:

1. progresia insuficienței cardiace;
2. tromboembolism recurent;
3. prezența vegetațiilor mari cu valve;
4. abces al inelului valvular, miocard;
5. recidiva precoce a bolii după tratament;
6. ruperea foiței valvei;
7. endocardita fungică, care nu este supusă terapiei conservatoare în 90-100% din cazuri;
8. endocardita protezei valvulare;
9. edem pulmonar, șoc cardiogen.

Alegerea momentului operației este foarte dificilă pentru medic, deoarece cea mai mică întârziere înseamnă moartea pacientului, așa că toate indicațiile de mai sus sunt departe de a fi exhaustive. Scopul operației este de a distruge focarele infecțioase intracardiace, de a reconstrui valvele și de a obține o revenire la hemodinamica normală. De obicei, excizia zonelor afectate se efectuează cu înlocuirea valvelor deteriorate și a altor părți ale inimii și vaselor coronare. După operație, există un risc ridicat de complicații, inclusiv complicații tromboembolice, astfel încât pacientul rămâne în spital pentru o perioadă lungă de timp și primește diferite tipuri de terapie.

Endocardita infecțioasă este o boală severă, mortală, iar tratamentul ei cu remedii populare este exclus! Singura modalitate de a-ți salva viața este să nu amâni terapia conservatoare sau intervenția chirurgicală, pentru care trebuie să mergi urgent la spital.

Metodele non-medicamentale utilizate de medici pentru endocardita infecțioasă sunt:

1. Repaus strict la pat pentru întreaga perioadă de febră până când temperatura se normalizează complet.
2. Monitorizarea regulată a temperaturii corpului, proteina C reactivă.
3. Terapia fizică atunci când simptomele acute încetează pentru a preveni complicațiile tromboembolice (efectuată numai sub supravegherea unui medic și foarte atent).

ENDOCARDITA INFECTIOASA, ACUTA SI SUBACUTA este o boală care apare acut sau subacut ca sepsisul, caracterizată prin modificări inflamatorii sau distructive în aparatul valvular al inimii, endocardul parietal, endoteliul vaselor mari, circulația agentului patogen în sânge, afectarea toxică a organelor, dezvoltarea imunopatologică. reacții și prezența complicațiilor tromboembolice.

Cauza acestei boli sunt agenți patogeni precum streptococii, stafilococii, enterococii.

Pentru dezvoltarea endocarditei infecțioase, sunt necesare prezența bacteriemiei, leziuni endocardice și slăbirea rezistenței organismului. Intrarea masivă a agentului patogen în fluxul sanguin și virulența acestuia sunt condiții necesare, dar nu suficiente, pentru dezvoltarea endocarditei infecțioase. Într-o situație normală, un microorganism din patul vascular nu se poate atașa de endoteliu, deoarece este mai des absorbit de fagocite. Dar dacă agentul patogen este capturat „în rețeaua” unui tromb parietal, ale cărui structuri îl protejează de fagocite, atunci agentul patogen se înmulțește la locul de fixare. Implantarea agentului patogen este adesea în locuri cu flux sanguin lent, endoteliu și endocard deteriorate, unde sunt create condiții favorabile pentru înființarea unei colonii de microorganisme inaccesibile distrugerii în fluxul sanguin.

Endocardita infecțioasă acută apare ca o complicație a sepsisului, se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a distrugerii valvulare și nu durează mai mult de A-5 săptămâni. Cursul subacut este mai frecvent (durează mai mult de 6 săptămâni). Un simptom caracteristic este o febră sub formă de undă, o febră mare de grad scăzut și supozitoare febrile pe fondul febrei normale sau scăzute. Tip de piele ca cafeaua cu lapte. Afectarea endocardică se manifestă prin dezvoltarea defectelor mitrale și aortice. Leziunile pulmonare datorate endocarditei infecțioase se manifestă prin dificultăți de respirație, hipertensiune pulmonară și hemoptizie. Mărirea ficatului este asociată cu reacția mezenchimului organului la procesul septic. Leziunile renale se manifestă sub formă de glomerulonefrită, nefropatie toxică infecțioasă, infarct renal și amiloidoză. Deteriorarea sistemului nervos central este asociată cu dezvoltarea meningitei, meningoencefalitei, hemoragiilor parenchimatoase sau subarahnoidiene. Deteriorarea organelor de vedere se manifestă prin dezvoltarea bruscă a emboliei vasculare retiniene cu orbire parțială sau completă și dezvoltarea uveitei.

Diagnosticare

Pe baza reclamațiilor, clinică, date de laborator. Într-un test de sânge general - anemie, leucocitoză sau leucopenie, o creștere a VSH, într-un test de sânge biochimic - o scădere a albuminei, o creștere a globulinelor, o creștere a proteinei C reactive, fibrinogen. Hemocultură pozitivă pentru agenți patogeni tipici pentru endocardita infecțioasă. Ecocardiografia vă permite să identificați semnul morfologic al endocarditei infecțioase - vegetație, să evaluați gradul și dinamica regurgitării valvulare, să diagnosticați abcesele valvulare etc.

Diagnostic diferentiat

Cu reumatism, boli difuze ale țesutului conjunctiv, febră de origine necunoscută.

Endocardita infectioasa subacuta

Endocardita infecțioasă subacută (EIP) în majoritatea cazurilor este diagnosticată într-un tablou clinic cuprinzător. Din momentul în care apar primele simptome clinice până când se pune diagnosticul, durează adesea 2-3 luni. 25% din toate cazurile de PIE sunt diagnosticate în timpul intervenției chirurgicale cardiace sau autopsiei.

Clinica PIE. În cazurile clasice, febra cu frisoane și transpirație crescută este pe primul loc. O creștere a temperaturii corpului de la subfebril la agitat apare la 68-100% dintre pacienți. Adesea, febra are un caracter ondulatoriu, care este asociat fie cu o infecție respiratorie, fie cu o exacerbare a unei infecții focale cronice. PIE stafilococică se caracterizează prin febră, frisoane care durează săptămâni întregi și transpirație abundentă. La unii pacienți cu PIE, temperatura corpului crește doar în anumite momente ale zilei. În același timp, poate fi normal când PIE este combinată cu glomerulonefrită, insuficiență renală, decompensare cardiacă severă, mai ales la persoanele în vârstă. În astfel de cazuri, este indicat să măsurați temperatura la fiecare 3 ore timp de 3-4 zile și să nu prescrieți antibiotice.

Transpirația poate fi atât generală, cât și locală (cap, gât, jumătate din față a corpului etc.). Apare atunci când temperatura scade și nu aduce o îmbunătățire a stării de bine. Cu sepsisul streptococic, frisoanele sunt observate în 59% din cazuri. În cele mai multe cazuri, este imposibil să se identifice porțile de intrare ale infecției în timpul PIE. Astfel, febra, frisoanele și transpirația crescută sunt o triadă caracteristică a sepsisului subacut.

Printre fenomenele de intoxicație se remarcă pierderea poftei de mâncare și a performanței, slăbiciune generală, scădere în greutate, cefalee, artralgie și mialgie. La unii pacienți, primul simptom al bolii este embolia în vasele circulației sistemice. Embolia în vasele creierului este interpretată ca o leziune aterosclerotică la vârstnici, ceea ce face dificilă diagnosticarea în timp util. În timpul observării pacientului internat, astfel de persoane au o creștere a temperaturii, anemie și o creștere a VSH la 40-60 mm/oră. O astfel de clinică este observată în sepsisul streptococic.

La debutul bolii, simptome precum dificultăți de respirație, tahicardie, aritmie și cardialgie sunt rareori diagnosticate. Aproximativ 70% dintre pacienții cu PIE au pielea palidă, cu o nuanță gălbuie („cafea cu lapte”). Peteșiile se găsesc pe suprafețele laterale ale corpului, brațelor și picioarelor. Este destul de rar să aveți un simptom Lukin-Libman pozitiv. Nodulii lui Osler sunt localizați pe palme sub formă de noduli roșii mici, dureroși. Erupțiile hemoragice apar cu sepsis stafilococic subacut. Necroza se poate dezvolta din cauza hemoragiilor la nivelul pielii. Modificările cutanate menționate mai sus sunt cauzate de vasculită și perivasculită imună. Mono- și oligoartrita articulațiilor mari, mialgia și artralgia sunt diagnosticate la 75% dintre pacienți. În ultimele decenii, clinica de PIE primară s-a schimbat, leziunile cutanate devin mai puțin frecvente.

Simptomul patognomonic al PIE este suflul cardiac, care apar din cauza leziunii valvulare odată cu dezvoltarea insuficienței aortice. Suflu diastolic, care se aude cel mai bine în poziție șezând cu corpul înclinat înainte sau spre stânga, are semnificație diagnostică. Odată cu distrugerea treptată a foișoarelor valvei aortice, intensitatea suflului diastolic de-a lungul marginii stângi a sternului crește, iar al doilea sunet deasupra aortei devine mai slab. Există o scădere a tensiunii arteriale diastolice la 50-60 mm Hg. Artă. cu o diferență semnificativă în presiunea pulsului. Pulsul devine ridicat, rapid, puternic (altus, celer, magnus) - pulsul lui Corrigan. Granițele inimii se deplasează spre stânga și în jos. Insuficiența valvei aortice se poate dezvolta în decurs de 1-2 luni.

Mult mai rar, valva mitrală sau tricuspidiană este afectată în PIE primară. Afectarea valvei mitrale este indicată de prezența și creșterea intensității suflului sistolic la vârful inimii cu o slăbire a primului sunet. Din cauza insuficienței mitrale, cavitatea ventriculului stâng (LV) și a atriului crește ulterior. Afectarea valvei tricuspidiene cu insuficiență este diagnosticată la dependenții de droguri. De semnificație diagnostică este creșterea suflului sistolic peste procesul xifoid al sternului, care se intensifică la înălțimea inspirației, de preferință pe partea dreaptă (simptomul Rivero-Corvalo). Adesea, insuficiența tricuspidiană este combinată cu tromboembolismul recurent al ramurilor mici și medii ale arterei pulmonare. În PIE secundară, inflamația bacteriană a valvelor se dezvoltă pe fondul bolilor cardiace reumatice sau congenitale. Deoarece procesele distructive apar atunci când hemodinamica intracardiacă este perturbată, în timpul observației dinamice intensitatea zgomotului crește sau apare un nou zgomot valvular. Uneori se poate auzi un zgomot muzical deosebit - un „scârțâit de pasăre”. Aspectul său este cauzat de perforarea foișoarelor valvei și se poate dezvolta insuficiență cardiacă ventriculară stângă acută. Procesul purulent-metastatic de la valve se poate răspândi la miocard și pericard odată cu dezvoltarea miopericarditei. Afectarea miocardului și pericardului este indicată de creșterea decompensării cardiace cronice, aritmii, blocaj cardiac, zgomot de frecare pericardică etc.

Un sindrom important al PIE este complicațiile tromboembolice și purulent-metastatice. Metastazele purulente ajung la splină (58,3%), creier (23%), plămâni (7,7%). Au fost descrise cazuri de embolie a măduvei spinării cu paraplegie, vase coronare ale inimii cu dezvoltarea infarctului miocardic și artera centrală a retinei cu orbire la un ochi. Cu embolie, splina este moderat mărită în dimensiune, iar la palpare pe partea dreaptă este moale și sensibilă. Durerea ascuțită se observă cu perisplenită sau infarct splenic. Mărirea și deteriorarea splinei sunt diagnosticate folosind metode precum tomografia computerizată, ultrasunetele și scanarea.

Pe locul doi după afectarea splinei este afectarea rinichilor. Hematuria macroscopică cu proteinurie și durerea severă în partea inferioară a spatelui sunt caracteristice tromboembolismului și microinfarctului renal. În unele cazuri, EI primară începe ca glomerulonefrită difuză („PIE cu mască renală”). Se caracterizează prin microhematurie, proteinurie și creșterea tensiunii arteriale. De mare importanță în glomerulonefrită este inflamația complexului imun cu depunerea de depozite imune pe membrana bazală. Afectarea rinichilor în PIE înrăutățește prognosticul datorită riscului de a dezvolta insuficiență renală cronică.

Modificările din sânge depind de severitatea procesului septic. EI acută se caracterizează prin anemie hipocromă rapid progresivă cu o creștere a VSH la 50-70 mm/h, care se dezvoltă în decurs de 1-2 săptămâni. Anemia hipo- sau normocromă este diagnosticată la jumătate dintre pacienții cu PIE, iar o scădere a nivelului hemoglobinei apare în câteva luni. Cu decompensarea cardiacă, nu există o creștere a VSH. Numărul de leucocite variază de la leucopenie la leucocitoză. Leucocitoza semnificativă indică prezența complicațiilor purulente (pneumonie în abces, infarct miocardic, embolii). În EI acută, leucocitoza ajunge la 20-10 până la a noua putere/l cu o deplasare la stânga (până la 20-30 de neutrofile de bandă).

Dintre metodele de diagnosticare auxiliare, examinarea urinei are o importanță deosebită, în care se găsesc proteinurie, cilindrurie și hematurie. În sânge există disproteinemie cu o scădere a nivelului de albumină, o creștere a globulinelor alfa-2 și gama până la 30-40%. PIE se caracterizează prin hipercoagularea sângelui cu o creștere a nivelului de fibrinogen și proteină C. Electrocardiografia relevă aritmii extrasistolice, fibrilație atrială și flutter și diverse tulburări de conducere la persoanele cu miopericardită.

Alte noutati