SISTEMUL RESPIRATORII.

Celulele organismelor vii primesc energie ca urmare a descompunerii oxidative a nutrienților și, prin urmare, oxigenul trebuie să le fie furnizat în mod constant. În plus, activitatea normală a celulelor este posibilă numai dacă produsele finale ale metabolismului sunt îndepărtate.

Astfel, o funcție importantă a sistemului respirator este de a asigura reacțiile biochimice cu oxigen și de a elimina dioxidul de carbon din organism.

Procesul de respirație este strâns legat de sistemul circulator și de sânge. Trei sisteme de date: sânge, respirație și circulație sunt combinate într-un sistem de alimentare cu oxigen pentru organism. Când funcțiile se modifică într-unul dintre sisteme, de regulă, funcționarea altor sisteme se modifică, de exemplu. sunt strâns legate. De exemplu, în pneumonie /pneumonie/ există o modificare a funcțiilor sistemului respirator /respirația se accelerează/, funcțiile sistemului circulator se modifică /frecvența cardiacă crește/ și parametrii cantitativi ai sistemului sanguin se modifică /există o creşterea compensatorie a numărului de eritrocite/.

Înainte de a pătrunde în plămâni, aerul trece prin cavitatea nazală, nazofaringe, laringe, trahee, bronhii, bronhiole. Mai departe în pasajele alveolare, care se termină în grupuri de alveole microscopice. Peretele lor este foarte subțire și dens împletit cu o rețea de capilare prin care sângele venos curge din ventriculul drept al inimii. Schimbul de gaze are loc prin membrana alveolo-capilara si in continuare, imbogatit cu oxigen, sangele patrunde in ventriculul stang. De acolo, printr-un cerc mare de circulație a sângelui, merge către organe și țesuturi, unde are loc procesul invers al schimbului de gaze.

Principalele etape ale aprovizionării organismului cu oxigen.

Respirația umană, din punctul de vedere al fiziologilor, este împărțită în 5 etape:

Etapa 1 - Respirația externă / ventilația plămânilor /. Această etapă include procesul de schimb de gaze între aerul atmosferic și cel alveolar.

Etapa 2 - Schimbul de gaze în plămâni. Această etapă include difuzia gazelor prin membrana alveolo-capilară.

Etapa 3 - Transportul gazelor prin sânge. Această etapă include legarea și transportul oxigenului de la plămâni la țesuturi și a dioxidului de carbon de la țesuturi la plămâni.

Etapa 4 - Schimbul de gaze în țesuturi. Această etapă include difuzia gazelor prin bariera histohematică.

Etapa 5 - Respirația tisulară /internă sau celulară/. Această etapă se bazează pe oxidarea biologică și este luată în considerare în detaliu în cursul biochimiei.

Fiziologia respirației externe

Ventilația alveolelor, necesară schimbului de gaze, se realizează prin alternarea inhalării /inspirației/ și expirației / expirării/ datorită modificărilor periodice ale volumului cavității toracice.

Procesul de respirație începe cu inspirație/inhalare/. Deoarece plămânii nu conțin mușchi, a căror contracție ar determina o modificare a volumului lor (și, prin urmare, a presiunii aerului închis în plămâni), la inhalare și expirare, volumul plămânilor se modifică datorită faptului că plămânii urmăresc pasiv modificarea volumului toracelui.

Mecanism de respirație liniștit.

Imaginea unei respirații calme arată astfel:

În prima etapă, neuronii centrului respirator sunt excitați și trimit potențiale de acțiune cu o frecvență de până la 50 Hz către mușchii inspiratori.

La a doua etapă are loc o contracție a mușchilor inspiratori /diafragmei și mușchilor intercostali externi/.

În a treia etapă, volumul cavității toracice crește.

În primul rând, datorită contracției diafragmei, a cărei cupolă este deplasată în jos cu 1,5 cm, volumul cavității toracice crește în direcția verticală cu 350 ml.

În al doilea rând, datorită contracției mușchilor intercostali externi, volumul cavității toracice crește în direcțiile sagitale și frontale.

Odată cu contracția mușchilor intercostali externi, coastele se ridică în raport cu prima coastă și iau o poziție mai orizontală. Ca urmare a ridicării coastelor, deplasarea sternului înainte și plecarea părților laterale ale coastelor în lateral crește, deoarece coastele sunt atașate la coloana vertebrală cu ajutorul articulațiilor mobile și sunt coborâte ușor în jos, și mușchii intercostali externi merg în direcție oblică: de sus în jos și din spate în față, apoi lungimea pârghiei / distanța de la coloana vertebrală până la locul de atașare a mușchilor intercostali externi / este mai mare la coasta inferioară și , prin urmare, momentul forței care acționează asupra coastei inferioare este mai mare.

Astfel, există 2 mecanisme care provoacă extinderea cavității toracice: 1 - ridicarea coastelor și 2 - aplatizarea diafragmei.

În funcție de faptul că expansiunea toracelui în timpul respirației normale este asociată în principal cu ridicarea coastelor sau turtirea diafragmei, există tipuri de respirație costale / toracice / sau diafragmatice / abdominale.

Cu tipul de piept, volumul cavității toracice crește din cauza muncii mușchilor intercostali, iar diafragma se deplasează ușor.

La tipul abdominal, volumul cavității toracice crește în principal datorită unei contracții puternice a diafragmei. Se crede că femeile sunt dominate de toracică, iar bărbații - tipuri de respirație abdominală.

Cu toate acestea, tipul de respirație depinde de vârstă, îmbrăcăminte și mai ales de natura muncii. Poate apărea un tip mixt de respirație.

Trebuie remarcat faptul că mușchiul diafragmatic poate participa și la reacțiile de tuse, vărsături, încordare, dureri de travaliu și sughiț. Acest lucru indică faptul că neuronii motori alfa ai mușchiului frenic, pe lângă semnalele de la neuronii centrului respirator, primesc semnale de la alți centri nervoși.

Expansiunea cavității toracice contribuie la apariția următoarei - a patra etapă. În acest stadiu, presiunea în spațiul pleural scade.

La a cincea etapă, plămânii, urmând cavitatea toracică, sunt întinși. Acest lucru este facilitat de forțele adezive care apar între pleura parietală și viscerală adiacente una cu cealaltă.

În a șasea etapă, o creștere a volumului pulmonar duce la o scădere a presiunii intrapulmonare / intraalveolare.

Iar la ultima, a șaptea etapă, din cauza apariției unei diferențe de presiune între aerul alveolar și cel atmosferic, aerul atmosferic pătrunde în alveole prin tractul respirator.

Procesul de inspirație se încheie.

Cu o respirație foarte profundă, în actul inhalării sunt implicați o serie de mușchi auxiliari: mușchiul care ridică omoplatul /m.levator scapulae/, scara, pectoralul mare și minor /m.pectoralul major, m.pectoralul minor/, serratus. anterior /m.serratus anterior/, trapez /m.trapez/ și romboid /m.rhomboideus/.

După cum știți, pieptul și plămânii sunt acoperiți cu o membrană seroasă - pleura, care constă din două foi: viscerală / pulmonară / și parietal / parietal /. Și spațiul sub formă de fante dintre foile parietale și viscerale adiacente una cu cealaltă se numește cavitate pleurală. În mod normal, este umplut cu lichid seros, ceea ce reduce forța de frecare în timpul respirației. Acest slot nu comunică cu atmosfera și nu conține aer.

Dacă un ac gol, conectat la un manometru, este introdus în fisura pleurală situată între pleura viscerală și parietală, atunci presiunea în fisura poate fi determinată.

S-a dovedit că în repaus presiunea în fisura pleurală este cu 3-4 mm Hg mai mică decât cea atmosferică. Prin urmare, această presiune se numește negativă.

Până la sfârșitul inspirației maxime, presiunea în spațiul interpleural va fi cu 7-10 mm Hg mai mică decât presiunea atmosferică.

La sfârșitul unei expirații normale, presiunea se apropie de presiunea atmosferică. Diferența de presiune este de numai 2-3 mm Hg.

La sfârșitul expirației maxime, presiunea devine egală cu presiunea atmosferică.

După cum se poate observa din datele de mai sus, presiunea în cavitatea pleurală în raport cu presiunea atmosferică este întotdeauna negativă.

Mai mult, deja la câteva minute după prima respirație a unui nou-născut, presiunea în cavitatea pleurală la înălțimea inspirației este de -10 mm de coloană de apă, iar în viitor, presiunea negativă crește și mai mult.

Ce motive duc la apariția presiunii negative în fisura pleurală?

În primul rând, datorită reculului elastic al plămânilor.

Proprietăți elastice ale plămânilor.

Elasticitatea este un concept care include extensibilitatea și elasticitatea țesutului pulmonar. Apariția tracțiunii elastice a plămânilor este facilitată de prezența în plămâni - 1) fibre de elastină și 2) tensiune superficială în alveole.

1) Extensibilitatea țesutului alveolar este asociată cu prezența fibrelor elastice, care, împreună cu fibrele de colagen, formează o rețea spiralată în jurul alveolelor, contribuind astfel la păstrarea structurii lor. Fibrele de colagen asigură în principal rezistența peretelui alveolar.

2) Tensiunea superficială a alveolelor se datorează prezenței unei substanțe speciale în ele - un surfactant, datorită căruia alveolele nu se prăbușesc. Surfactanții oferă elasticitate alveolelor. S-a stabilit că tensiunea superficială a alveolelor este de 10 ori mai mică decât valoarea teoretică calculată pentru suprafața apei. În timpul analizei chimice, s-a constatat că compoziția surfactantului este lipoproteină. Această substanță este necesară pentru menținerea arcului alveolelor din plămâni, asigurând stabilitatea volumului acestora. Nu lăsați alveolele să se lipească în timpul expirației. Surfactantul este produs de alveolocitele de tip II. Când producția de surfactant este perturbată, alveolele se prăbușesc, se lipesc împreună și nu pot participa la schimbul de gaze - apare o stare de atelectazie. Fumătorii produc mai puțin surfactant și proprietățile acestuia se modifică. Plămânii fumătorului își pierd elasticitatea, devin ușor extensibili, în ei apar multe zone fără aer, de care suferă funcția respiratorie.

La un nou-născut, prezența surfactanților (surfactanților) facilitează expansiunea plămânilor în timpul primelor mișcări respiratorii.

În al doilea rând, pe lângă tracțiunea elastică a plămânilor, presiunea negativă în spațiul pleural este promovată de faptul că în timpul vieții pieptul crește mai repede decât țesutul pulmonar și capacitatea cavității toracice la scurt timp după naștere este mai mare decât volumul. a țesutului pulmonar și deci plămânii se întind. Ca urmare a întinderii fibrelor elastice, pleura viscerală tinde să se rupă de parietal, ceea ce contribuie la apariția presiunii negative.

Intrarea aerului în fisura pleurală duce la colapsul plămânilor, deoarece presiunea din cavitatea pleurală va fi egală cu presiunea atmosferică, iar datorită tracțiunii elastice, plămânii se prăbușesc (pneumotorax). Când apare, plămânii nu își vor îndeplini funcția respiratorie. Uneori, în practica clinică, introducerea de aer în cavitatea pleurală este utilizată în scopuri medicinale, pentru a opri plămânul de la actul de respirație.

Expirație / expirație /.

Imediat ce mușchii inspiratori se relaxează, recul elastic crescut în timpul inhalării readuce plămânii la starea lor inițială. În același timp, din cauza scăderii volumului plămânilor, presiunea din ei devine pozitivă. Aerul din alveole iese în fugă prin căile respiratorii.

Astfel, o expirație calmă, spre deosebire de inhalare, are loc pasiv. În primul rând, datorită eliberării de energie potențială a plămânilor întinși în timpul inspirației. În al doilea rând, procesul de expirație este facilitat de greutatea toracelui, crescută în timpul inspirației.

În al treilea rând, presiunea din organele cavității abdominale, împinsă de diafragmă în timpul inhalării, contribuie la procesul de expirare.

Spre deosebire de o expirație liniștită, o expirație forțată este un proces activ, deoarece la motivele de mai sus pentru o expiratie linistita se adauga contractia muschilor expiratori. În timpul expirației forțate, mușchii expiratori sunt activați, contribuind activ la o reducere suplimentară a volumului cavității toracice, iar presiunea din cavitatea pleurală poate deveni pozitivă. Muschii expiratori includ: intercostal oblic intern / m. intercostale interni /, muschii abdominali, muschii serratus posterior si spate.

Rezistență elastică și inelastică.

Mușchii respiratori sunt necesari pentru a crea un gradient de presiune între aerul alveolar și cel atmosferic. Acest lucru este creat prin modificarea volumului cavității toracice. Când se modifică volumul cavității toracice, mușchii trebuie să facă o muncă care are ca scop depășirea a două rezistențe.

Prima așa-numită rezistență elastică a structurilor plămânilor și toracelui.

În același timp, activitatea musculară ar trebui să vizeze depășirea celei de-a doua rezistențe pe care fluxul de aer o experimentează în timpul trecerii prin căile respiratorii (așa-numita rezistență inelastică).

În general, rezistența elastică este proporțională cu gradul de expansiune al peretelui toracic în timpul inspirației: cu cât respirația este mai adâncă, cu atât rezistența elastică este mai mare. Mai mult, cu o respirație calmă, rezistența se datorează în principal tracțiunii elastice a plămânilor, iar cu o respirație profundă - tracțiunii elastice a toracelui.

Cu o serie de boli, extensibilitatea /elasticitatea/ se modifică semnificativ. De exemplu, cu emfizem, extensibilitatea crește, iar elasticitatea devine flexibilă, ca cauciucul vechi. Acest lucru este favorabil pentru inhalare, dar nu pentru expirare, deoarece. recul elastic al plămânilor este scăzut și este necesară includerea suplimentară a mușchilor expiratori pentru expirație. Și cu fibroză, dimpotrivă, plămânii devin mai rigizi - nu se întind bine, adică. cu fibroza, actul de inhalare este dificil, iar actul de expirare este facilitat.

Rezistența neelastică include rezistența la aer și a țesuturilor. Rezistența neelastică (rezistivă) se datorează: 1) rezistenței aerodinamice a tuturor țesuturilor care se deplasează în timpul respirației; 2) rezistența dinamică a tuturor țesuturilor care se deplasează în timpul respirației; 3) rezistența inerțială a țesuturilor în mișcare. Principalul factor este rezistența aerodinamică. Depinde de modul în care se mișcă fluxul de aer - laminar sau turbulent, precum și cât de repede se mișcă fluxul de aer și ce diametru au căile respiratorii.

Dacă respirația devine turbulentă sau viteza fluxurilor de aer crește, sau lumenul bronhiilor scade (sau ambele), atunci frecarea dintre fluxul de aer și căile respiratorii crește (adică crește rezistența). Această condiție duce la o creștere a activității mușchilor respiratori. În special, este tipic pentru astmul bronșic. Prin urmare, pacienții cu astm bronșic iau o poziție șezând, își sprijină mâinile pe pat pentru a fixa centura scapulară, incluzând astfel mușchii respiratori auxiliari.

Atunci când respiră, mușchii respiratori trebuie să învingă și rezistența inerțială și dinamică a țesuturilor în mișcare: în primul rând, pleura, și în patologie / de exemplu. pleurezie uscată / această rezistență crește brusc și, în al doilea rând, țesuturile pulmonare și cardiace.

Astfel, cu cat rezistenta - elastica sau inelastica este mai mare, cu atat activitatea muschilor inspiratori trebuie sa fie mai intensa pentru ca actul de inspiratie sa aiba loc.

Odată cu respirația profundă, componenta elastică a rezistenței crește / datorită extinderii cavității toracice, deplasării organelor abdominale, întinderea țesuturilor /. Odată cu creșterea ciclurilor respiratorii, dimpotrivă, crește rezistența inelastică.

Cu toate acestea, lumenul bronhiilor, într-o măsură mai mare, depinde de tonusul mușchilor netezi. Tonul mușchilor netezi ai bronhiilor crește odată cu activarea sistemului parasimpatic /colinergic/. Un efect relaxant asupra tonusului bronșic are o inervație simpatică /adrenergică/. Un anumit echilibru între aceste influențe contribuie la stabilirea lumenului optim al arborelui traheobronșic.

Încălcarea reglementării tonusului bronșic la om este baza bronhospasmului, având ca rezultat o scădere bruscă a permeabilității/obstrucției/ căilor respiratorii și creșterea rezistenței la respirație. Sistemul colinergic al nervului vag este, de asemenea, implicat în reglarea secreției de mucus și mișcarea cililor epiteliului ciliat al căilor nazale, trahee, bronhii, stimulând astfel transportul mucociliar, de exemplu. îndepărtarea particulelor străine care au pătruns în căile respiratorii. Excesul de mucus caracteristic bronșitei creează o obstrucție și crește rezistența la respirație.

În poziţia expirării calme, cu relaxare completă, se stabileşte echilibrul a două forţe de tracţiune direcţionate opus: tracţiunea elastică a plămânilor, tracţiunea elastică a toracelui. Suma lor algebrică este zero.

Volumul de aer din plămâni se numește capacitatea reziduală funcțională. Presiunea în alveole este zero, adică atmosferică. Mișcarea aerului prin bronhii se oprește. Direcția forțelor elastice se manifestă după deschiderea cavității pleurale: plămânul este comprimat, toracele se dilată. Locul de „aprindere” a acestor forțe sunt straturile parietale și viscerale ale pleurei. Puterea acestui ambreiaj este enormă - poate rezista la presiuni de până la 90 mmHg. Artă. Pentru ca respirația să înceapă (deplasarea aerului de-a lungul arborelui bronșic), este necesar să se perturbe echilibrul forțelor elastice, care se realizează prin aplicarea unei forțe suplimentare - puterea mușchilor respiratori (în timpul respirației spontane) sau puterea aparat (în timpul respirației forțate). În acest din urmă caz, locul aplicării forței poate fi dublu:

• în exterior (compresie sau expansiune a pieptului, cum ar fi respirația într-un respirator)
• din interior (creșterea sau scăderea presiunii alveolare, de exemplu, respirație controlată cu un aparat de anestezie).

Pentru a asigura volumul necesar de ventilație alveolară, este necesar să cheltuiți ceva energie pentru a depăși forțele care contracarează respirația. Această opoziție constă în principal din:

• elastic (în principal rezistență pulmonară)
• rezistență inelastică (în principal rezistență la fluxul de aer bronșic).

Rezistența peretelui abdominal, a suprafețelor articulare ale scheletului toracelui și rezistența țesuturilor la întindere este nesemnificativă și, prin urmare, nu este luată în considerare. Rezistența elastică a toracelui în condiții normale este un factor care contribuie și, prin urmare, nu este evaluată în acest raport.

Rezistenta elastica

Elasticitatea toracelui este asociată cu structura și locația caracteristică a coastelor, sternului și coloanei vertebrale. Fixarea cartilaginoasă cu sternul, structura lamelară și forma semicercului coastelor conferă toracelui elasticitate sau elasticitate. Tracțiunea elastică a toracelui are ca scop extinderea volumului cavității toracice. Proprietățile elastice ale țesutului pulmonar sunt asociate cu prezența fibrelor elastice speciale în acesta, care au tendința de a comprima țesutul pulmonar.

Esența respirației este următoarea - la inspirație, eforturile musculare întind pieptul și, odată cu acesta, țesutul pulmonar. Expirația se efectuează sub influența reculului elastic al țesutului pulmonar și a deplasării organelor abdominale, volumul toracelui crește sub acțiunea reculului elastic al toracelui. În același timp, capacitatea reziduală funcțională crește, iar schimbul de gaze alveolare se înrăutățește.

Proprietățile elastice ale plămânilor sunt determinate de modificarea presiunii alveolare la modificarea umplerii țesutului pulmonar pe unitate de volum. Elasticitatea plămânilor este exprimată în centimetri de coloană de apă pe litru. La o persoană sănătoasă, elasticitatea plămânilor este de 0,2 l/cm de coloană de apă. Aceasta înseamnă că, cu o modificare a umplerii plămânilor cu 1 litru, presiunea intrapulmonară se modifică cu 0,2 cm de coloană de apă. Când inhalați, această presiune va crește, iar când expirați, va scădea.

Rezistența reculului elastic al plămânilor este direct proporțională cu umplerea plămânilor și nu depinde de debitul de aer.

Munca de depășire a reculului elastic crește pe măsură ce pătratul creșterii volumului și, prin urmare, este mai mare cu respirația profundă și mai scăzută cu respirația superficială.

În practică, cel mai utilizat indicator al complianței pulmonare (compliance).

Extensibilitatea țesutului pulmonar este reciproca conceptului de elasticitate și este determinată de modificarea umplerii cu aer a plămânilor sub influența unei modificări a presiunii alveolare pe unitatea de presiune. La persoanele sănătoase, această valoare este de aproximativ 0,16 l/cm de coloană de apă cu un interval de 0,11 până la 0,33 l/cm de coloană de apă.

Extensibilitatea țesutului pulmonar în diferite departamente nu este aceeași. Deci, rădăcina plămânului are o ușoară extensibilitate. În zona de ramificare a bronhiilor, unde există deja țesut parenchimatos, extensibilitatea este medie, iar parenchimul pulmonar însuși (de-a lungul periferiei plămânului) are cea mai mare extensibilitate. Țesătura de jos are mai multă elasticitate decât cea de sus. Această poziție este bine combinată cu faptul că părțile inferioare ale pieptului își schimbă cel mai semnificativ volumul în timpul respirației.

Indicele de extensibilitate al țesutului pulmonar este supus unor mari modificări ale stărilor patologice. Distensibilitatea scade dacă țesutul pulmonar devine mai dens, de exemplu:

• cu congestie pulmonară datorată insuficienţei cardiovasculare
• cu fibroză pulmonară.

Aceasta înseamnă că pentru aceeași cantitate de schimbare a presiunii, există o întindere mai mică a țesutului pulmonar, adică o modificare mai mică a volumului. Distensibilitatea plămânilor scade uneori la 0,7-0,19 l/cm de coloană de apă. Apoi, la astfel de pacienți se observă vântul scurt considerabil chiar și în repaus. O scădere a extensibilității țesutului pulmonar se observă și sub influența terapiei cu raze X, datorită procesului sclerotic în curs de dezvoltare în țesutul pulmonar. Scăderea extensibilității în acest caz este un semn precoce și pronunțat al pneumosclerozei.

În cazurile de dezvoltare a proceselor atrofice în țesutul pulmonar (de exemplu, cu emfizem), însoțite de o pierdere a elasticității, extensibilitatea va fi crescută și poate ajunge la 0,78-2,52 l/cm de coloană de apă.

Rezistența bronșică

Cantitatea de rezistență bronșică depinde de:

• viteza fluxului de aer prin arborele bronșic;
• starea anatomică a bronhiilor;
• natura fluxului de aer (laminar sau turbulent).

La flux laminar, rezistența depinde de vâscozitate, iar în cazul curgerii turbulente, depinde de densitatea gazului. Fluxurile turbulente se dezvoltă de obicei la locurile de ramificare a bronhiilor și la locurile de modificări anatomice ale pereților canalelor de aer. În mod normal, aproximativ 30-35% din toată munca este cheltuită pentru depășirea rezistenței bronșice, dar cu emfizem și bronșită, această cheltuială crește brusc și ajunge la 60-70% din toată munca cheltuită.

Rezistența la fluxul de aer din arborele bronșic la persoanele sănătoase rămâne constantă cu un volum de respirație normal și este în medie de 1,7 cm l/sec H2O cu un debit de aer de 0,5 l/sec. Conform legii lui Poiseuille, rezistența va varia direct proporțional cu pătratul debitului și puterea IV a razei lumenului tubului de aer și invers proporțional cu lungimea acestui tub. Astfel, atunci când anesteziați pacienți cu permeabilitate bronșică afectată (bronșită, astm bronșic, emfizem), pentru a asigura cea mai completă expirație, respirația trebuie să fie rară, astfel încât să existe suficient timp pentru o expirație completă, sau trebuie aplicată presiune expiratorie negativă pentru a asigura o spălare fiabilă a dioxidului de carbon din alveole.

Rezistența crescută la curgerea amestecului de gaze se va observa și în timpul intubării cu un tub de diametru mic (în raport cu lumenul traheei). O nepotrivire a dimensiunii tubului cu două numere (conform nomenclaturii engleze) va duce la o creștere a rezistenței de aproximativ 7 ori. Rezistența crește odată cu lungimea tubului. Prin urmare, formarea sa (uneori observată pe față) trebuie efectuată ținând cont strict de creșterea rezistenței la fluxul de gaze și de creșterea volumului spațiului dăunător anestezic.

În toate cazurile îndoielnice, problema ar trebui rezolvată în favoarea scurtării tubului și a creșterii diametrului acestuia.

Munca de a respira

Munca de respirație este determinată de energia cheltuită pentru depășirea forțelor elastice și inelastice care se opun ventilației, adică energia care face ca aparatul respirator să facă excursii respiratorii. S-a stabilit că în timpul respirației liniștite, principalele costuri energetice sunt cheltuite pentru depășirea rezistenței din țesutul pulmonar și foarte puțină energie este cheltuită pentru depășirea rezistenței din piept și peretele abdominal.

Rezistența elastică a plămânilor reprezintă aproximativ 65%, iar ponderea rezistenței bronșice și tisulare este de 35%.

Munca de respirație, exprimată în mililitri de oxigen pe 1 litru de ventilație, pentru o persoană sănătoasă este de 0,5 l / min, sau 2,5 ml la un MOD egal cu 5000 ml.

La pacienții cu complianță redusă a țesutului pulmonar (plămân rigid) și rezistență bronșică mare, munca de asigurare a ventilației poate fi foarte mare. În acest caz, expirarea devine adesea activă. Astfel de modificări ale aparatului respirator nu sunt doar de importanță teoretică, de exemplu, în anestezia pacienților cu emfizem, care au o extensibilitate crescută a țesutului pulmonar (atrofie pulmonară) și rezistență bronșică crescută împreună cu un torace fix. Prin urmare, în condiții normale, expirația devine activă și este intensificată de contracția mușchilor abdominali. Dacă pacientului i se administrează anestezie profundă sau este efectuată, atunci acest mecanism compensator va fi încălcat. Reducerea adâncimii inhalării va duce la o întârziere periculoasă a dioxidului de carbon. Prin urmare, la pacienții cu emfizem în timpul laparotomiei, ventilația trebuie forțată. În perioada postoperatorie, acești pacienți trebuie să fie sub supraveghere deosebit de strictă și, dacă este necesar, sunt transferați la respirație forțată printr-un tub de traheotomie cu manșetă (folosind diferite tipuri de pulsatoare spiro). Deoarece timpul de expirare la acești pacienți este prelungit (datorită scăderii elasticității și dificultății în fluxul de aer prin arborele bronșic), este de dorit să se creeze o presiune negativă aa expirație pentru a asigura o bună ventilație a alveolelor în timpul respirației forțate. Cu toate acestea, presiunea negativă nu trebuie să fie excesivă, altfel poate provoca colapsul pereților bronhiilor și blocarea unei cantități semnificative de gaz în alveole. În acest caz, rezultatul va fi opus - ventilația alveolară va scădea.

În timpul anesteziei se observă modificări deosebite la pacienții cu congestie cardiacă a plămânilor, în care indicele de extensibilitate, determinat înainte de anestezie, este redus (plămân dur). Datorită ventilației controlate, plămânul lor devine „mai moale”, deoarece o parte din sângele stagnant este stoarsă în circulația sistemică. Extensibilitatea plămânilor crește. Și apoi, la aceeași presiune, plămânii se extind la un volum mai mare. Această circumstanță trebuie avută în vedere în cazurile de anestezie cu ajutorul unui spironulsator, deoarece odată cu creșterea complianței, volumul ventilației pulmonare crește, ceea ce în unele cazuri poate afecta profunzimea anesteziei și homeostazia echilibrului acido-bazic. .

Ventilatie si mecanica respiratorie

Relația dintre adâncimea inhalării și ritmul respirator este determinată de proprietățile mecanice ale aparatului respirator. Aceste rapoarte sunt stabilite astfel încât munca cheltuită pentru asigurarea ventilației alveolare necesare să fie minimă.

Cu o complianță pulmonară redusă (plămân dur), respirația superficială și frecventă va fi cea mai economică (deoarece debitul de aer nu provoacă o rezistență mare), iar cu rezistența bronșică crescută, cea mai mică cantitate de energie este cheltuită cu fluxuri lente de aer (rar și respirație profundă). Aceasta explică de ce pacienții cu un indice redus de extensibilitate a țesutului pulmonar respiră frecvent și superficial, în timp ce pacienții cu rezistență bronșică crescută respiră rar și profund.

O interdependență similară se observă la o persoană sănătoasă. Respirația profundă este rară, iar respirația superficială este frecventă. Aceste relații se stabilesc sub controlul sistemului nervos central.

Inervația reflexă determină relația optimă între frecvența respiratorie, adâncimea inhalării și debitul de aer respirator în formarea nivelului dorit de ventilație alveolară, în care ventilația alveolară necesară este asigurată cu munca de respirație minimă posibilă. Deci, la pacienții cu plămâni rigidi (distensibilitatea este redusă), cel mai bun raport între frecvența și profunzimea inspirației se observă cu respirație frecventă (economisirea de energie datorită întinderii mai mici a țesutului pulmonar). Dimpotrivă, la pacienții cu rezistență crescută din arborele bronșic (astm bronșic), cel mai bun raport se observă cu respirație profundă, rară. Cea mai bună stare la oamenii sănătoși în repaus se observă la o frecvență respiratorie de 15 pe minut și o adâncime de 500 ml. Munca de respirație va fi de aproximativ 0,1-0,6 g/min.

Minor rezistenta la respiratie atunci când se folosește o mască de gaz, nu are un efect fiziologic negativ: provoacă o încetinire a ritmului și o creștere a adâncimii respirației. O creștere a rezistenței și depășirea prelungită a rezistenței la respirație provoacă oboseală a mușchilor respiratori, care este vizibilă în special la mușchii care asigură expirația, deoarece în timpul respirației normale acești mușchi nu sunt în general foarte activi.

Cu o rezistență semnificativă, plămânii nu au timp să aspire și să expire suficient aer pentru a asigura un schimb normal de gaze, în special, o îndepărtare suficientă a dioxidului de carbon. Acumularea de dioxid de carbon în sânge determină o iritare crescută a centrului respirator, care reacționează la iritare prin accelerarea respirației. Din această cauză, pe de o parte, și din cauza rezistenței, care, dimpotrivă, tinde să încetinească respirația, pe de altă parte, devine superficială, având ca rezultat o deteriorare suplimentară a ventilației pulmonare și o iritare crescută a căilor respiratorii. centru.

Reglarea automată a ritmului de respirație are loc datorită nervului vag, ale cărui ramuri - fibre eferente sau senzoriale - sunt iritate atunci când toracele se extinde și transmit centrului respirator un impuls care oprește inhalarea și determină relaxarea musculară. Iritația crescută a centrului respirator provoacă oboseală rapidă, în urma căreia chiar și impulsurile inițiale slabe de la nervul vag provoacă o reacție a centrului respirator, iar actul de inhalare, neterminat, este înlocuit cu un act de expirare. Dacă o persoană trebuie să efectueze în același timp o muncă musculară care necesită o ventilație sporită a plămânilor, atunci efectul negativ al rezistenței crește și poate duce la fenomene de anoxemie și asfixie.

Rezistenta la respiratie la expirație este mai greu de suportat decât rezistența la inspirație. La lucru prelungit (3-4 ore), corespunzător unui consum de oxigen de până la 2 l/min, rezistența expiratorie maximă, măsurată în momentul celei mai mari viteze a aerului, care nu provoacă încă detresă respiratorie, este o rezistență de 60-80 mm de apă. Artă. la viteze mari. O rezistență de 80-100 mm în aceleași condiții este deja nedorită, deși este permisă dacă această rezistență nu este activată în mod constant, ci periodic, adică dacă perioadele de muncă alternează cu perioadele de odihnă. Rezistenta peste 200 mm w.c. Artă. deja tolerat cu mare dificultate chiar şi pentru câteva minute. Unul dintre factorii determinanți în dezvoltarea ingineriei respiratorii este dorința de a reduce cât mai mult posibil rezistența sistemului de măști de gaz la respirație.

Rezistența măștilor de gaz este adesea determinată prin trecerea unui curent de aer prin ele cu o rată constantă, corespunzătoare ratei medii de ventilație volumetrică a plămânilor. Valorile de rezistență rezultate sunt semnificativ mai mici decât valorile de suprapresiune și vid efectiv obținute în timpul respirației într-o mască de gaz. Acest lucru se întâmplă din următoarele motive: cantitatea de aer care trece prin plămâni pe unitatea de timp este alternativ inspirată și expirată, drept urmare viteza volumetrică a aerului care curge prin tractul respirator se dublează; inhalațiile și expirațiile nu se desfășoară cu o viteză uniformă, ci cu viteze de creștere și estompare, datorită cărora rezistența la vârfurile de inhalare de mare viteză atinge maxime care depășesc semnificativ valorile medii; faza inspiratorie este separată de faza expiratorie printr-o scurtă pauză, ceea ce mărește și vitezele momentane ale fluxului de aer în căile respiratorii.

Graficul arată că viteza mișcării aerului depinde de durata fazei de respirație; deoarece timpul inspirator (jumătatea inferioară a graficului) este mai scurt decât timpul expirator, viteza aerului inspirator este mai mare.

Dependența rezistenței la mișcarea aerului prin conducte circulare (rezistența totală la frecare și rezistențele locale) de viteză poate fi exprimată prin formula:

(56)

unde H este rezistența în mm a apei. Art. (sau kg/m2); β - coeficient de rezistență în funcție de numărul Rennolds, adică de raportul dintre produsul dintre viteza aerului și diametrul conductei și vâscozitatea cinematică a aerului și de o constantă empirică determinată pentru fiecare tip de conductă și rezistențele locale; γ - greutatea specifică a aerului, kg/m3; g este accelerația datorată gravitației, 9,81 m/sec2; l - lungimea conductei, m; P și S sunt perimetrul și secțiunea, respectiv, m și m2; υ - viteza liniară a fluxului de aer, m/sec.

Deoarece P/S=4/d

(57)

Introducând conceptul de rezistență specifică h=2βγ/g, obținem pentru cazul mișcării aerului turbulent (vortex) prin conductele de aer ale măștii de gaz.

Studiul rezistenței cutiilor de filtrare echipate cu absorbante solide zdrobite sau granulare a arătat că aceasta poate fi calculată cu suficientă aproximare prin formula care caracterizează fluxul de aer laminar (stratificat) în canale mici între granulele mediului filtrant:

unde υ 1 - viteza volumetrică specifică a aerului în l/min cm2, care poate fi ușor redusă, pentru comparabilitate cu formula anterioară, la viteza liniară, m/s; d 1 este diametrul granulelor absorbantului, care poate fi exprimat în termeni de diametrul conductelor de aer dintre boabe. În practică, în acest din urmă caz, l și d 1 sunt exprimate în cm, υ 1 - în l / min cm2.

Astfel, deoarece rezistența unei măști de gaz este suma rezistenței conductelor sale de aer, a rezistențelor locale și a rezistenței unui cartuș regenerativ sau filtrant, rezistența totală ar trebui să fie:

H = xυ n , (60)

unde x este coeficientul de proporționalitate, luând în considerare atât coeficientul de rezistență, cât și valorile pentru diferite părți ale măștii de gaz, iar n - pentru măștile de gaz de diferite modele poate lua o valoare de la 2 (pentru un respirator cu furtun) la valori apropiate de 1 (pentru filtrarea autosalvatorilor fără furtun de conectare). Pentru cazul inhalării unei măști de gaz izolatoare cu oxigen comprimat prezentat pe grafic, n este aproape de 1,7 și x = 25 mm, apă. Art., când se exprimă υ în l/sec.

Mușchii respiratori efectuează un lucru egal cu 1–5 J în repaus și asigură depășirea rezistenței la respirație și creează un gradient de presiune a aerului între plămâni și mediul extern. Cu o respirație calmă, doar 1% din oxigenul consumat de organism este cheltuit pentru munca mușchilor respiratori (sistemul nervos central consumă 20% din toată energia). Consumul de energie pentru respirația externă este nesemnificativ, deoarece:

1. la inhalare, pieptul se extinde datorita propriilor forte elastice si ajuta la depasirea reculului elastic al plamanilor;

2. legătura externă a sistemului respirator funcționează ca un leagăn (o parte semnificativă din energia contracției musculare merge în energia potențială a tracțiunii elastice a plămânilor)

3. rezistență inelastică mică la inhalare și expirare

Există două tipuri de rezistență:

1) rezistența țesutului vâscos inelastic

2) rezistența elastică (elastică) a plămânilor și a țesuturilor.

Rezistența vâscoasă inelastică se datorează:

Rezistența aerodinamică a căilor respiratorii

Rezistența țesutului vâscos

Peste 90% din rezistența inelastică se datorează aerodinamic rezistența căilor respiratorii (apare atunci când aerul trece printr-o parte relativ îngustă a tractului respirator - traheea, bronhiile și bronhiolele). Pe măsură ce arborele bronșic se ramifică la periferie, căile respiratorii devin din ce în ce mai înguste și se poate presupune că ramurile cele mai înguste sunt cele care oferă cea mai mare rezistență la respirație. Cu toate acestea, diametrul total crește spre periferie și rezistența scade. Deci, la nivelul generației 0 (trahee), aria totală a secțiunii transversale este de aproximativ 2,5 cm 2, la nivelul bronhiolelor terminale (generația 16) - 180 cm 2, bronhiolele respiratorii (din generația a 18-a) - aproximativ 1000 cm2 și mai departe> 10 000 cm2. Prin urmare, rezistența căilor respiratorii este localizată în principal în gură, nas, faringe, trahee, bronhii lobare și segmentare până la aproximativ a șasea generație de ramificare. Căile respiratorii periferice cu diametrul mai mic de 2 mm reprezintă mai puțin de 20% din rezistența la respirație. Aceste departamente au cea mai mare extensibilitate ( C-conformitate).

Conformitatea sau extensibilitatea (C) - un indicator cantitativ care caracterizează proprietățile elastice ale plămânilor

C= D V/ D P

unde C este gradul de extensibilitate (ml/cm coloană de apă); DV - modificarea volumului (ml), DP - modificarea presiunii (cm coloană de apă)

Compatibilitatea totală a ambilor plămâni (C) la un adult este de aproximativ 200 ml de aer la 1 cm de apă. Aceasta înseamnă că cu o creștere a presiunii transpulmonare (Ptp) cu 1 cm de apă. volumul pulmonar crește cu 200 ml.

R \u003d (PA -P ao) / V

unde PA este presiunea alveolară

Pao - presiune în cavitatea bucală

V este rata de ventilație volumetrică pe unitatea de timp.

Presiunea alveolară nu poate fi măsurată direct, dar poate fi derivată din presiunea pleurală. Presiunea pleurală poate fi determinată prin metode directe sau indirect prin pletismografie integrală.

Astfel, V-ul mai mare, i.e. cu cât respirăm mai mult, cu atât diferența de presiune ar trebui să fie mai mare la rezistență constantă. Pe de altă parte, cu cât rezistența căilor respiratorii este mai mare, cu atât diferența de presiune trebuie să fie mai mare pentru a obține un debit respirator dat. neelastic rezistenta la respiratie depinde de lumenul cailor respiratorii - in special glota, bronhiile. Mușchii adductori și abductori ai corzilor vocale, care reglează lățimea glotei, sunt controlați prin nervul laringian inferior de un grup de neuroni care sunt concentrați în regiunea grupului respirator ventral al medulei oblongate. Această vecinătate nu este întâmplătoare: în timpul inhalării, glota se dilată oarecum, în timp ce expirând se îngustează, crescând rezistența la fluxul de aer, care este unul dintre motivele duratei mai lungi a fazei expiratorii. În mod similar, lumenul bronhiilor și permeabilitatea acestora se modifică ciclic.

Tonul mușchilor netezi ai bronhiilor depinde de activitatea inervației sale colinergice: fibrele eferente corespunzătoare trec prin nervul vag.

Un efect relaxant asupra tonusului bronșic este asigurat de inervația simpatică (adrenergică), precum și de sistemul recent descoperit „inhibitor non-adrenergic”. Influența acestora din urmă este mediată de unele neuropeptide, precum și de microganglioni aflați în peretele muscular al căilor respiratorii; un anumit echilibru între aceste influenţe contribuie la stabilirea lumenului optim al arborelui traheobronşic pentru un debit de aer dat.

Dereglarea tonusului bronșic la om formează baza bronhospasmului , rezultând o scădere bruscă a permeabilității căilor respiratorii (obstrucție) și creșterea rezistenței la respirație. Sistemul colinergic al nervului vag este, de asemenea, implicat în reglarea secreției de mucus și a mișcărilor cililor epiteliului ciliat al căilor nazale, traheei și bronhiilor, stimulând astfel transportul mucociliar. - eliberarea de particule străine care au pătruns în căile respiratorii. Excesul de mucus care este caracteristic bronșitei creează, de asemenea, o obstrucție și crește rezistența la respirație.

Rezistența elastică a plămânilor și a țesuturilor include: 1) forțele elastice ale țesutului pulmonar însuși; 2) forțe elastice cauzate de tensiunea superficială a stratului lichid de pe suprafața interioară a pereților alveolelor și a altor căi respiratorii ale plămânilor.

Colagenul și fibrele elastice țesute în parenchimul plămânilor creează o tracțiune elastică a țesutului pulmonar. În plămânii prăbușiți, aceste fibre sunt într-o stare contractată și răsucită elastic, dar când plămânii se extind, se întind și se îndreaptă, în timp ce se alungesc și dezvoltă un recul din ce în ce mai elastic. Mărimea forțelor elastice tisulare, care provoacă colapsul plămânilor umpluți cu aer, este doar 1/3 din elasticitatea totală a plămânilor.

La interfața dintre aer și lichid, care acoperă epiteliul alveolar cu un strat subțire, apar forțe de tensiune superficială. Mai mult, cu cât diametrul alveolelor este mai mic, cu atât este mai mare forța de tensiune superficială. Pe suprafața interioară a alveolelor, lichidul tinde să se contracte și să stoarce aerul din alveole spre bronhii, ca urmare, alveolele încep să se prăbușească. Dacă aceste forțe ar acționa nestingherite, atunci datorită fistulelor dintre alveolele individuale, aerul din alveolele mici ar trece în cele mari, iar alveolele mici în sine ar trebui să dispară. Pentru a reduce tensiunea superficială și pentru a păstra alveolele din organism, există o adaptare pur biologică. Acest - surfactanți(surfactanți) acționând ca un detergent.

Surfactant este un amestec care constă în esență din fosfolipide (90-95%), inclusiv în principal fosfatidilcolină (lecitină). Împreună cu aceasta, conține patru proteine ​​specifice surfactantului, precum și o cantitate mică de hidrat de carbon. Cantitatea totală de surfactant din plămâni este extrem de mică. Există aproximativ 50 mm 3 de surfactant la 1 m 2 de suprafaţă alveolară. Grosimea peliculei sale este de 3% din grosimea totală a barierei aeropurtate. Surfactantul este produs de celulele epiteliale alveolare de tip II. Stratul de surfactant reduce tensiunea superficială a alveolelor de aproape 10 ori. Scăderea tensiunii superficiale se produce datorită faptului că capetele hidrofile ale acestor molecule se leagă puternic de moleculele de apă, iar capetele lor hidrofobe sunt foarte slab atrase între ele și alte molecule în soluție. Forțele de respingere ale surfactantului contracarează forțele de atracție ale moleculelor de apă.

Funcții surfactant:

1) stabilizarea dimensiunii alveolelor în poziții extreme - pe inspirație și expirație

2) rol protector: protejează pereții alveolelor de efectele nocive ale agenților oxidanți, are activitate bacteriostatică, asigură transportul invers al prafului și microbilor prin căile respiratorii, reduce permeabilitatea membranei pulmonare (prevenirea edemului pulmonar).

Surfactanții încep să fie sintetizați la sfârșitul perioadei intrauterine. Prezența lor facilitează prima respirație. În travaliul prematur, plămânii bebelușului pot fi nepregătiți pentru respirație. Deficiența sau defectele surfactantului provoacă boli grave (sindrom de detresă respiratorie). Tensiunea de suprafață în plămâni la acești copii este mare, astfel încât multe dintre alveole sunt în stare de colaps.

Întrebări de control

1. De ce este nesemnificativ consumul de energie pentru respirația externă?

2. Ce tipuri de rezistență a căilor respiratorii sunt izolate?

3. Ce cauzează rezistența vâscoasă inelastică?

4. Ce este extensibilitatea, cum se determină?

5. De ce factori depinde rezistența vâscoasă inelastică?

6. Ce cauzează rezistența elastică a plămânilor și a țesuturilor?

7. Ce sunt surfactanții, ce funcții îndeplinesc?

(1 evaluări, medie: 2,00 din 5)

Distincția dintre fracțiile elastice și inelastice ale muncii de respirație face posibilă diferențierea predominanței tulburărilor obstructive și restrictive ale ventilației pulmonare. În condiții normale, fracția elastică a muncii de respirație este de 50-60% din munca totală de respirație.

Distincția dintre fracțiile elastice și inelastice ale muncii de respirație face posibilă diferențierea predominanței tulburărilor obstructive și restrictive ale ventilației pulmonare. În condiții normale, fracția elastică a muncii de respirație este de 50-60% din munca totală de respirație. Dacă creșterea muncii de respirație s-a produs datorită creșterii predominante a fracției inelastice a muncii de respirație, atunci putem vorbi despre tulburări obstructive ale mecanicii respirației. În acest caz, bucla respiratorie este foarte largă, iar partea sa expiratorie se extinde cu mult dincolo de limitele triunghiului elastic, indicând o activitate crescută a mușchilor respiratori în timpul expirației.

Cu încălcări restrictive ale mecanicii respirației, procentul fracției elastice a muncii de respirație crește. Există un fel de învățare a plămânilor pentru a lucra cu pneumodinamica modificată. Munca totală a respirației crește ușor.

Problema diferențierii anumitor tipuri de rezistență mecanică a plămânilor în studiul biomecanicii respirației este complexă și subdezvoltată. Rezistența inelastică a plămânilor constă din 3 tipuri principale de rezistență: 1) rezistență aerodinamică; 2) frecarea țesuturilor; 3) inerția gazului și a țesuturilor. Acum, în fiziologia clasică a respirației, rezistența inelastică a plămânilor este de obicei considerată rezistență bronșică. Alte tipuri de rezistență sunt de obicei neglijate ca cantități mici. O astfel de simplificare nu poate fi considerată legitimă, deoarece fiecare dintre tipurile de rezistență inelastică se poate modifica probabil, de exemplu, crește, influențând valoarea totală a rezistenței pulmonare inelastice. Este posibil ca în rezistența totală inelastică a plămânilor să fie ascunse tipuri de rezistență încă necunoscute științei, de exemplu, într-un sistem mecanic biologic, fenomenul de tixotropie și antitixotropie este posibil. Cu toate acestea, la acest nivel de dezvoltare a doctrinei mecanicii respirației, într-o anumită măsură, este posibil să se facă diferența între rezistența inelastică bronșică și cea tisulară.
Determinarea rezistenței bronșice prin presiunea alveolară, calculată din componenta inelastică a presiunii transpulmonare, nu diferă fundamental de determinarea rezistenței inelastice de către bucla respiratorie, deoarece separarea componentelor elastice și inelastice ale presiunii transpulmonare folosind axa elastică a aici se ia in calcul plamanii. Prin urmare, rezistența calculată în acest fel se numește mai corect rezistența inelastică totală