Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Etiologia și prevenirea bolilor gastrointestinale și respiratorii ale vițeilor și purceilor

Shahov A.G.

Cea mai presantă problemă a creșterii animalelor moderne sunt bolile animalelor tinere. Potrivit Departamentului de Medicină Veterinară al Ministerului Agriculturii al Federației Ruse (Situația epizootică în lume și Federația Rusă în anii 2000-2001, Moscova, 2001), în 2000 s-au îmbolnăvit doar 5193,6 mii viței și 7526,4 mii purcei -bolile transmisibile, care au însumat descendenții au fost 78,6, respectiv 55,48%, iar 9,9 și 14,0% au scăzut. Din totalul vitelor și porcilor morți, vițeii au reprezentat 98,2%, iar purceii 89,9%, inclusiv rata mortalității vițeilor din cauza bolilor gastrointestinale a fost de 53,6% și din patologie respiratorie 38,2%, iar purceii 57,5 ​​și respectiv 29,0%.

Statisticile oficiale clasifică majoritatea bolilor organelor digestive și respiratorii la animalele tinere de fermă (mai mult de 85%) ca patologii necontagioase.

Cu toate acestea, în ultimii ani, numeroase studii din țara noastră și din străinătate au stabilit că aceste boli, pe fondul efectelor adverse asupra animalelor a diverșilor factori predispozanți care reduc rezistența generală nespecifică a organismului, sunt de natură infecțioasă.

Astfel, de la vițeii cu sindrom diareic, cei mai des izolați de antigenele virale sunt corona-, rota-, entero-, parvovirusul, agenții patogeni ai diareei virale - boli ale mucoaselor, RTI, etc. Dintre agenții patogeni bacterieni care pot provoca independent diaree la viței sau complica infecțiile virale Este necesar să se evidențieze Escherichia, Salmonella, Clostridia patogenă și toxigenă, precum și reprezentanții genurilor Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Morganella, Yersinia, Providence, Pseudomonas, Campylobacter și altele.

Chlamydia, cryptosporidium, eimeria, ciupercile patogene etc. participă și ele la etiologia bolilor gastrointestinale la viței.

Alături de diareea de natură infecțioasă, bolile nutrițional-funcționale (dispepsie, toxicoza colostrului etc.) sunt înregistrate la viței, care, de regulă, sunt complicate de microfloră oportunistă.

Sursa agenților infecțioși sunt animalele adulte - purtători infecțioși, vițeii bolnavi și recuperați, care îi eliberează în mediul extern. Acumularea de microorganisme patogene și oportuniste în habitatul vițeilor duce la infecție. Apariția bolii, gradul de acoperire a populației, severitatea cursului și rezultatul acesteia depind de starea organismului, de nivelul de rezistență al acestuia și de condițiile în care se află după naștere și în perioadele ulterioare de creşterea.

Nivelul ridicat de rezistență al vițeilor nou-născuți este asigurat de o combinație de mulți factori, printre care starea corpului mamei, cantitatea și calitatea colostrului primit după naștere, starea sanitară a habitatului etc. sunt de importanță primordială.

Atunci când se dezvoltă măsuri eficiente de prevenire a bolilor gastrointestinale la viței, complexul biologic „mamă-făt-nou-născut” ar trebui să fie considerat un singur sistem, deoarece s-a stabilit o relație directă între nivelul metabolismului și rezistența nespecifică a organismului. vaci și dezvoltarea intrauterină a fătului, sănătatea și siguranța vițeilor nou-născuți.

În legătură cu cele de mai sus, prevenirea bolilor gastrointestinale ale vițeilor ar trebui să includă un complex de măsuri economico-zootehnice, sanitare-igienice și veterinare speciale la organizarea de inseminare artificială și naturală a vacilor și junincilor, hrănirea vacilor și junincilor gestante, exercițiul activ, controlul și prevenirea tulburărilor metabolice, examenul medical obstetric și prevenirea bolilor mamare, precum și diagnosticul de laborator al bolilor infecțioase.

Elementele obligatorii pentru obținerea și creșterea vițeilor sunt:

– nivel ridicat de igienă în timpul fătării;

– hrănirea primei porții de colostru a vițelului în primele 1,5-2 ore după naștere;

- utilizarea dispensarelor secționale detașabile, iar în ferme mari - maternități sau maternități pe principiul „toate ocupate - toate libere”, sau case de dispensare individuale în aer liber.

Măsuri veterinare speciale care vizează creșterea rezistenței generale și nespecifice a animalelor:

– vaccinarea vacilor gestante și a junincilor împotriva bolilor gastrointestinale infecțioase, ținând cont de situația epizootică a fermei;

– utilizarea imunomodulatoarelor pentru vițeii nou-născuți pentru prevenirea imunodeficiențelor primare, probiotice pentru combaterea microflorei oportuniste, seruri hiperimune, imunoglobuline pentru creșterea imunității pasive.

Bolile respiratorii în masă ale bovinelor tinere reprezintă cel mai adesea procese infecțioase complexe în care viruși (parainfluenza-3, rinotraheită infecțioasă, diaree virală - boli ale mucoaselor, gripă de tip A etc.), micoplasme, bacterii ( Pasteurella multitocida, Pasteurella hemolytica, salmonella, streptococi, stafilococi etc.) și alți agenți patogeni, cel mai adesea în diverse combinații. La marile complexe specializate care furnizează viței de la fermele de aprovizionare se înregistrează de obicei infecții respiratorii mixte. Agenții infecțioși prezintă cel mai pronunțat efect patogen pe fundalul efectelor adverse asupra organismului a diverșilor factori predispozanți: menținerea vițeilor în spații cu parametri microclimatici nesatisfăcători, o concentrație mare de animale în zone de producție limitate, încălcarea tehnologiei de achiziție a fermelor specializate. (complexe), nerespectarea pauzelor preventive între ciclurile tehnologice; viței care suferă de diaree; transport și regrupare, schimbări bruște în condițiile de hrănire și adăpostire etc.

Pe baza etiologiei complexe a bolilor respiratorii la viței, sistemul de măsuri pentru prevenirea acestora, împreună cu respectarea obligatorie a tehnologiei de hrănire și păstrare a animalelor, ar trebui să includă:

– creșterea capacităților de protecție și adaptare ale vițeilor în perioadele stresante de creștere prin utilizarea adaptogenilor, vitaminelor, microelementelor și altor substanțe biologic active;

– eliminarea imunodeficiențelor folosind imunomodulatoare, atât individual, cât și în combinație cu seruri hiperimune specifice, imunoglobuline;

– crearea imunității active la viței la vârsta de 1,5 luni. și mai în vârstă cu ajutorul vaccinurilor împotriva parainfluenza-3, rinotraheitei infecțioase, diareei virale și a altor infecții, ținând cont de situația epizootică a fermelor de aprovizionare și a fermelor de îngrășare;

– reducerea concentrației de microorganisme în încăperi prin utilizarea de substanțe chimice cu efect dezinfectant.

Apariția și răspândirea largă a bolilor gastrointestinale la purcei se datorează influenței multor factori etiologici asupra organismului lor.

La studierea etiologiei bolilor gastrointestinale ale purceilor din 187 de ferme de porci din 10 regiuni ale Rusiei, s-a constatat că în 72% din ferme diareea a fost cauzată de bacterii, în 23% de viruși, în 3% de protozoare, în 1% de ciuperci patogene, iar numai în 1% din ferme.agentii patogeni nu au fost izolați din materialul patologic. În 60-70% din cazuri, 2 sau mai mulți agenți patogeni au fost izolați de la animalele bolnave și moarte, provocând patologie nu numai a tractului gastro-intestinal, ci și a tractului respirator.

Cele mai frecvent diagnosticate boli gastrointestinale virale au fost gastroenterita transmisibilă (TG) și infecția cu rotavirus. TGS a fost cel mai adesea complicat de colibaciloză (80%), infecție cu rotavirus (10%) și streptococoză (10%).

Agentii patogeni bacterieni au fost reprezentati de Escherichia, Salmonella, Streptococcus, Staphylococcus, Pseudomonas, etc. Majoritatea infectiilor bacteriene au fost cauzate de Escherichia (38%) si Salmonella (32%).

În marea majoritate a fermelor, salmoneloza a fost cauzată de Salmonella cholerae suis și Salmonella typhi murium.

La tastarea agentului cauzal al colibacilozei, s-a constatat că serovarianții Escherichia au fost cel mai adesea izolate de la purceii cu diaree: O1, O2, O4, O8, O15, O26, O78, O103, O119, O126, O137, O138, O1149, , O142, O147, O149 , precum și A20, K99, K88, K987R, F41.

Din hrana animalelor și făina de carne și oase au fost izolate serovariante individuale ale Escherichia (O8, O118, O126), precum și streptococi, stafilococi, salmonella, proteus, clostridii și ciuperci.

Observațiile pe termen lung și studiile cuprinzătoare au arătat că apariția și răspândirea pe scară largă a bolilor gastrointestinale la purcei este facilitată de:

– deficit cronic de proteine ​​digerabile, vitamine, macro și microelemente vitale în alimentația reproducătorului;

– intoxicația cronică a animalelor ca urmare a hrănirii hranei de calitate scăzută, toxice;

– microclimat nesatisfăcător din cauza sistemelor ineficiente de îndepărtare a gunoiului de grajd și ventilație;

– hipo- și adinamia scroafelor;

– plasarea unui număr mare de porci în arii restrânse și sistem de fătare continuă;

– nerespectarea pauzelor preventive între ciclurile tehnologice;

– dezinfecția ineficientă sau absența acesteia ca parte integrantă a procesului tehnologic de obținere și creștere a purceilor;

– prezența rozătoarelor în fermele de porci, care sunt rezervor și sursă de agenți patogeni ai multor infecții gastrointestinale;

– utilizarea pe scară largă, nesistematică a agenților antibacterieni, însoțită de dezvoltarea rezistenței la aceștia de către agenții patogeni bacterieni și modificări ale proprietăților lor antigenice;

Majoritatea acestor factori afectează negativ adaptarea structurală și funcțională a purceilor nou-născuți, starea lor imunitară și microbiocenoza intestinală.

Pe baza naturii polietiologice a bolilor gastrointestinale la purcei, sistemul de prevenire a acestora ar trebui să includă un set de măsuri organizatorice, economice, sanitare, igienice și veterinare speciale care vizează:

– creșterea rezistenței generale nespecifice a organismului și reducerea consecințelor negative ale toxicozei și stresului tehnologic;

– creșterea rezistenței specifice a purceilor nou-născuți prin imunizarea scroafelor gestante, ținând cont de situația epizootică a fermelor și folosind seruri hiperimune specifice, imunoglobuline, ser imun alogen și probiotice (bifidumbacterin, lactobacterin, bifilact, romacol etc.) pentru purceii din primele zile de viață;

– reducerea concentrației de microorganisme patogene și oportuniste în incinte prin luarea de pauze preventive între ciclurile tehnologice și utilizarea dezinfectanților;

– exterminarea rozatoarelor si insectelor in incinte;

Bolile respiratorii în masă și, în special, pneumonia (bronhopneumonia) la porci sunt în majoritatea cazurilor de natură infecțioasă. Etiologia lor implică viruși (gripa tip A, boala Aujeszky, sindromul reproductiv și respirator porc, circovirus etc.), micoplasme, bacterii (Pasteurella multicida - serovare A, D și B, Pasteurella hemolytica, Hemophila, Bordetella, Salmonella, streptococi, stafilococi, chlamydia) și alți agenți patogeni, atât individual, cât și cel mai adesea în diverse combinații. Apariția și răspândirea lor pe scară largă sunt facilitate de aceiași factori predispozanți care sunt observați în bolile gastrointestinale ale purceilor. Pentru apariția pneumoniei, este important un nivel scăzut de rezistență generală nespecifică a corpului și o slăbire a mecanismelor de protecție și adaptare în organele respiratorii ale purceilor. Unul dintre aceste mecanisme este sistemul surfactant pulmonar. Surfactantul este situat sub forma unei pelicule subțiri la limita dintre aer și căptușeala celulară a alveolelor, are proprietăți bactericide, capacitatea de a liza microorganismele, este implicat în menținerea tensiunii superficiale, prevenirea colapsului alveolelor și favorizează schimbul de gaze.

Măsurile de prevenire a bolilor respiratorii la porci ar trebui să includă:

– reducerea la minimum a efectelor negative ale factorilor predispozanți asupra organismului;

– creșterea rezistenței generale nespecifice a organismului prin utilizarea de substanțe biologic active în perioadele critice ale purceilor în creștere (înțărcare, regrupare, transport etc.);

– în fermele defavorizate permanent, imunizarea scroafelor și purceilor obținuți de la aceștia împotriva bolilor infecțioase însoțite de patologii ale aparatului respirator;

– reducerea concentrației microflorei patogene și condiționat patogene în incintă prin pauze preventive obligatorii între ciclurile tehnologice din corpul animalelor prin prescrierea de medicamente eficiente pentru chimioterapie în primele 5-7 zile de la recrutarea lor în grupe de creștere și îngrășare.

Astfel, pentru creșterea siguranței animalelor tinere de fermă, este necesară implementarea tehnologiilor dezvoltate pentru obținerea și creșterea animalelor tinere sănătoase, efectuarea în timp util a studiilor de diagnosticare și a măsurilor veterinare folosind substanțe biologice, chimioterapeutice și dezinfectante.

Etiologia și prevenirea bolilor gastrointestinale în masă ale vițeilor

Dzhupina S.I.

Universitatea de prietenie a popoarelor din Rusia

În condițiile moderne, bolile gastrointestinale răspândite ale vițeilor nou-născuți sunt înregistrate în diferite grade de severitate la peste 80% din fermele de animale. Ele provoacă pagube mari producției animale, constând într-un nivel ridicat de mortalitate a vițeilor și cheltuirea fondurilor pentru tratamentul pacienților. Nu mai puțin dăunător este faptul că astfel de viței, în loc să câștige în greutate în viu, chiar dau în greutate și își refac greutatea inițială la naștere doar până la 20-24 de zile de viață. Desigur, toate acestea au un efect foarte nedorit asupra productivității cărnii și a lactatelor animalelor crescute din astfel de viței. Aceste caracteristici sunt, de asemenea, foarte nedorite pentru munca de reproducere. Servirea unor astfel de viței creează o atitudine proastă față de muncă în rândul personalului.

În aceste condiții, nu se poate limita doar la tratarea pacienților. Este necesară o prevenire eficientă. Dar ea nu este încă acolo. Fără o astfel de prevenire, dezvoltarea unei mici afaceri bazate pe creșterea animalelor în viitorul apropiat este pur și simplu imposibilă. Prin urmare, este atât de important să înțelegem esența bolilor infecțioase ale animalelor și principiile fundamentale ale prevenirii acestora.

Agenții cauzali ai acestor infecții supraviețuiesc în mod natural în corpul acelor animale care, în anumite condiții, se îmbolnăvesc grav. Prevenirea unor astfel de boli se bazează pe cunoașterea factorilor care duc la apariția bolii și pe capacitatea de a le gestiona. O astfel de prevenire este fundamental diferită de prevenirea bolilor infecțioase clasice, adică. astfel de agenți patogeni care pătrund animalele din exterior. În mod tradițional, specialiștii veterinari se concentrează pe o astfel de prevenire folosind medicamente specifice. Dar nu a fost eficient în cazul bolilor infecțioase cu factor.

S-a dovedit deja că bolile gastrointestinale răspândite la vițeii nou-născuți pot fi prevenite cu succes prin tehnologii speciale pentru întreținerea lor. Astfel de tehnologii sunt dezvoltate pe baza teoriei procesului epizootic.

Să demonstrăm acest lucru folosind exemplul bolilor gastrointestinale răspândite la vițeii nou-născuți. Studiile de laborator (bacteriologice și virologice) pentru această patologie la unii pacienți identifică tulpini patogene de Escherichia coli, coronavirus, rotavirus și virusul diareei. Dar din punct de vedere clinic, evoluția bolii seamănă mai mult cu toxicoza. Nou-născuții se îmbolnăvesc din prima zi de viață, temperatura corpului lor în majoritatea cazurilor este normală sau chiar scăzută, iar un grad ridicat de deshidratare este vizibil.

Dacă, într-o perioadă de morbiditate în masă, 5-7 vaci profund gestante sunt transferate din maternitate într-o cameră lipsită de animale, atunci puii obținuți de la acestea vor rămâne sănătoși. Această experiență sugerează că infecția este menținută în maternitate și dispensar. Nu vacile infectează vițeii. Pe baza acestei experiențe, a fost dezvoltată o metodă de creștere a vițeilor „totul este gol - totul este ocupat”. Această metodă a confirmat un efect preventiv ridicat și a devenit larg răspândită în fermele de animale din Siberia.

Esența sa este că creșterea vacilor nu se realizează în maternitate, care din punct de vedere al indicatorilor sanitari nu este diferit de un hambar obișnuit, ci într-un țar special de maternitate închis ermetic. După ce a fost ținut timp de 24 de ore la mama sa, vițelul este transferat în cutii speciale de dispensar separate ermetic de hambarul general pentru viței. Fiecare boxă concepută pentru 12-16 viței trebuie să aibă propriul sistem de canalizare independent. Tăvile pentru colectarea urinei în ea ar trebui să fie puțin adânci, să se încline spre groapă și să se încheie cu un blocaj de canalizare. Astfel, prin această metodă se asigură izolarea vițeilor din maternitate și din dispensarul general, în care, din cauza structurilor imperfecte de canalizare, se menține constant nămolul, care acționează ca mediu pentru viața și selecția tulpinilor patogene de E. coli. De asemenea, trebuie să ținem cont de faptul că conținutul intestinului gros conține un număr mare de microorganisme diferite care sunt inofensive pentru acesta. În intestinul subțire, aceste microorganisme pot provoca un proces inflamator sever. Dar pătrunderea lor în această parte a intestinului este împiedicată de un fel de valvă formată de membrana mucoasă a foramenului ileo-cecal. Condițiile moderne de păstrare a animalelor fac posibilă depășirea funcției de protecție a acestei supape. Microorganismele din intestinul gros trec cu ușurință în intestinul subțire pe cale orală. Menținerea nou-născuților folosind metoda „totul este gol - totul este ocupat” previne o astfel de mișcare, ceea ce oferă un efect preventiv ridicat.

Respectarea principiului de prevenire a activității vitale a microflorei intestinale în afara corpului animalelor și a infecției pe cale orală, ca bază pentru prevenirea bolilor gastrointestinale în masă ale vițeilor nou-născuți, se observă atunci când sunt crescuți în cuști individuale în aer liber. aer. După cum se știe, în jurul acestor celule nu există locuri unde microflora intestinală ar putea continua să funcționeze. Vițeii sunt plasați în astfel de cuști imediat după naștere. Cazurile de boală a acestora se notează numai atunci când se nasc noaptea în afara centrului de naștere. Se știe că boala este infecțioasă, dar nu se răspândește la alte cuști la vițeii sănătoși. Această metodă de creștere a vițeilor a fost testată cu rezultate pozitive în multe regiuni ale țării, inclusiv în cele cu temperaturi de iarnă foarte scăzute. Creșterea cu succes a vițeilor folosind această metodă confirmă încă o dată că factorul infecției lor în clădirile moderne de animale sunt structurile imperfecte de canalizare. Excluderea unor astfel de structuri, așa cum se face la creșterea vițeilor în cuști individuale în aer liber, previne în mod fiabil bolile gastrointestinale la nou-născuți.

Înțelegând acest lucru, creșterea în linie a vițeilor pe așternut adânc și permanent a fost deja testată în condiții siberiene cu un efect preventiv ridicat. Așternutul este așezat toamna la o adâncime de 1,5 metri și, fără a-l îndepărta pe cel vechi, se reînnoiește zilnic. Nou-născuții și vițeii cu vârsta de până la 6 luni sunt ținuți într-o cameră comună. Această tehnologie creează condițiile necesare desfășurării proceselor biotermale în straturile profunde ale așternutului. Ele inhibă dezvoltarea microflorei intestinale în afara corpului animalelor și contribuie la moartea acesteia. Prin urmare, nou-născuții nu suferă de boli gastro-intestinale. Pe lângă absența semnelor clinice, principalul criteriu al sănătății lor este creșterea medie zilnică mare în greutate în viu.

Astfel, metodele enumerate pentru prevenirea bolilor gastrointestinale în masă la vițeii nou-născuți se bazează pe principiul general de prevenire a activității vitale a microflorei intestinale în afara corpului animalului, acumularea de produse toxice cu o activitate atât de vitală pentru viței, creșterea virulenței astfel de microfloră și creând condiții pentru infectarea animalelor prin mecanism oral.

Trebuie remarcat faptul că, în condițiile moderne, tulpinile patogene de Escherichia coli selectate în jgheaburile de canalizare sunt relativ rar factori de patologie. Produsele activității lor vitale – toxinele – rămân mai periculoase. În cele mai multe cazuri, boala apare ca toxicoză în masă. Pe acest fond, este agravată de o infecție virală (coronavirus, rotavirus, virusul diareei). Și totuși, în opinia noastră, boala ar trebui definită ca colibaciloză, iar procesul ei epizootic ar trebui controlat folosind metodele tehnologice notate. Tratamentul va fi eficient și justificat economic dacă incidența scade la 5-7%.

Imunograma animalelor în practica clinică

Donnik I.M.

Academia Agricolă de Stat din Ural

Sistemul imunitar este un sistem care controlează constanța compoziției celulare și umorale (biochimice) a organismului. Principala celulă a organismului care determină funcționarea sistemului imunitar este leucocitul în toată diversitatea populațiilor și subpopulațiilor sale. Specificitatea răspunsului imun este determinată de limfocite și de imunoglobulinele (anticorpii) specifice pe care le produc. Formarea celulelor imunocompetente (ICC) are loc în principal în organele hematopoietice, apoi intră în fluxul sanguin. Prin urmare, sângele este materialul principal pentru obținerea de informații despre funcționalitatea completă a sistemului imunitar și evaluarea eficienței luptei organismului împotriva unui agent străin.

În cadrul unei populații de celule, în plus, se disting subpopulații de celule care diferă prin compoziția și funcția fiziologică. Dintre limfocite se disting mai multe tipuri: celule T-, B-, T-nule, care se deosebesc în primul rând prin funcțiile imune. Limfocitele T asigură imunitate celulară, limfocitele B (precursori ai celulelor plasmatice) sunt responsabile de formarea anticorpilor. Fiecare populație, la rândul ei, este reprezentată de celule care îndeplinesc parțial sau fundamental funcții diferite (ajutoare și supresoare, celule citotoxice și natural killer etc.). Toate ICC-urile corpului acționează într-o manieră complexă, colectivă.

Un sistem imunitar normal din punct de vedere funcțional poate fi în două stări fundamental diferite: funcționare liniștită și muncă activă. La începutul unei lupte active, atunci când un agent străin este introdus în organism, sistemul imunitar trece printr-o serie de etape, fiecare dintre acestea fiind caracterizată de anumite schimbări în numărul și raportul diferitelor tipuri de ICC, ceea ce face posibilă pentru a monitoriza și prezice evoluția bolii folosind o imunogramă din sânge periferic.

Cu defecte dobândite și congenitale ale sistemului imunitar (imunodeficiențe secundare), la animalele clinic sănătoase pot fi detectate modificări semnificative ale imunogramei. Conceptul de „normal” și „patologie” a sistemului imunitar este, într-o anumită măsură, extrem de arbitrar. Defecte ale sistemului imunitar apar în timpul funcționării sale active.

În mod convențional, există trei tipuri de acțiune activă a sistemului imunitar. Primul tip este practic funcționarea normală, care se găsește în majoritatea bolilor. Se dezvoltă o deficiență imunitară temporară, care trece rapid, care dispare atunci când cauza corespunzătoare este eliminată.

Al doilea tip este funcționarea patologică asociată cu un defect în orice parte specifică a sistemului imunitar. Acest lucru se poate manifesta fie printr-o creștere necontrolată a reacției imune (alergii), fie printr-o defalcare a toleranței la propriul antigen (boli autoimune), fie printr-un răspuns slăbit la unul străin (boli neoplazice).

Al treilea tip este funcționarea patologică asociată cu un defect la o legătură sau o componentă a sistemului imunitar, când mecanismele de compensare nu funcționează (de exemplu, cu defecte mari, agenți patogeni foarte virulenți etc.), sistemul devine dezechilibrat și nu poate răspunde adecvat. la antigen.

Standardele existente pentru parametrii imunologici ai diferitelor specii de animale sunt foarte condiționate și diferă semnificativ de cele determinate în legătură cu vârsta și caracteristicile fiziologice. În plus, se știe că populațiile de celule ale sistemului imunitar sunt extrem de sensibile la efectele diferiților factori de mediu. Prin urmare, se poate presupune că într-o anumită regiune, animalele vor avea anumiți parametri imunologici care diferă de cei ai animalelor din alte teritorii.

Am evaluat 266 de imunograme de diferite rase și grupe de vârstă de câini și 78 de pisici în orașele Ekaterinburg și Kamensk-Uralsky. În principal, au fost examinate animale cu procese inflamatorii subacute sau cronice de diverse cauze și localizare. Anterior, am examinat peste 5 mii de capete de vite, porci și cai de diferite vârste și condiții fiziologice.

Evaluarea a fost efectuată în funcție de următorii indicatori: numărul de leucocite și limfocite; activitatea de fagocitoză și capacitatea de absorbție a neutrofilelor; nivelul limfocitelor T și B în reacția de formare spontană a rozetei; Subpopulații de celule T - procentul și numărul absolut de T-helperi și T-supresori. În plus, s-au calculat indicele T leucocitelor și raportul dintre limfocite T și B.

La analiza imunogramelor animalelor domestice mici, au fost identificate stări de imunodeficiență (IDS) în 74% din cazuri. Mai mult, 24% dintre câini au avut tulburări severe ale sistemului imunitar (gradul III). Imunodefectele au fost identificate la aproape toate rasele de animale, dar cele mai severe tulburări au fost înregistrate în rândul câinilor din rase exotice (Shar Peis, buldogi francezi, Mastinos, Tosains) cu boli de piele - piodermatită purulentă și eczemă exudativă. Tratamentul acestor animale este de obicei dificil, iar utilizarea antibioticelor puternice duce la o deprimare suplimentară a sistemului imunitar.

În general, doar 3% dintre animale au avut imunograme relativ normale: număr absolut de limfocite (ACL) – 3,77 mii/μl; cantitate: limfocite T – 1,8 mii/μl; limfocite B – 0,45 mii/µl; Raportul limfocitelor T/B – 4; Raportul Tx/Ts – 1,17 (date medii). De regulă, tratamentul a dus la o recuperare clinică completă.

Spre deosebire de datele prezentate, majoritatea câinilor au prezentat tulburări în compoziția cantitativă a celulelor imunocompetente, ceea ce a indicat IDS de severitate variabilă: număr absolut de limfocite (ALC) – 0,93 mii/μl; cantitate: limfocite T – 0,037 mii/µl; limfocite B – 0,26 mii/μl; Raportul limfocitelor T/B – 0,14; Raportul Tx/Ts – 1,6. Datele medii prezentate de 78 de imunograme indică o imunodeficiență pronunțată a celulelor T pe fondul inflamației hiperergice. Aceste animale, împreună cu tratamentul principal, au primit imunocorecții și medicamente care cresc rezistența naturală, după care starea lor clinică s-a îmbunătățit.

Astfel, analiza imunogramelor ajută la monitorizarea dinamicii procesului patologic pentru a optimiza predicția cursului acestuia și a justifica corectarea farmacologică. Cu toate acestea, o analiză completă a parametrilor imunologici ai unui anumit individ poate fi efectuată numai împreună cu o evaluare a tabloului clinic. Pe baza unei imunograme izolate, concluziile clare sunt posibile numai în unele cazuri în care modificările imunogramei sunt exprimate brusc, ceea ce se observă de obicei în procesele patologice avansate.

Morfologia funcțională a organelor sistemului imunitar și endocrin al purceilor cu malnutriție

Zharov A.V.

Academia de Stat de Medicină Veterinară și Biotehnologie din Moscova

lor. K.I. Scriabin

Hipotrofia nou-născuților și a animalelor tinere este o boală larg răspândită a purceilor, vițeilor, miei și altor animale asociată cu creșterea și dezvoltarea afectate în perioada prenatală (L.P. After, 1980; A.M. Lipatov, 1983; A.N. Kurnosov, 1988; N.M. Altukhov,; ; A.A. Kudryashov, 1994 etc.). Hipotrofia poate fi determinată genetic sau apare cel mai adesea ca urmare a hrănirii insuficiente sau inadecvate și a întreținerii nesatisfăcătoare a animalelor în timpul sarcinii. Acest lucru duce la tulburări metabolice, o scădere a energiei de creștere și dezvoltare a fătului și a nou-născuților și predispoziția animalelor tinere la diferite boli.

În ultimii ani, împreună cu studenții absolvenți, am efectuat o serie de experimente privind un studiu cuprinzător al purceilor cu malnutriție congenitală pe baza SA „Budenovets” din districtul Dmitrievsky din regiunea Moscovei. Au fost selectate trei loturi experimentale de purcei mari de rasă albă cu semne de malnutriție: 1 - sub 10 zile, 2 - 20 zile, 3 - 25 zile. În plus, a fost studiat și un grup de purcei hipotrofici complicați de salmoneloză la vârsta de 14-16 zile. Fiecare grup experimental a corespuns unui grup martor: purcei sănătoși clinic, cu o greutate în viu la fătare mai mare de 1 kg. Studiile patomorfologice și histochimice ale organelor sistemului imunitar și endocrin al purceilor au fost efectuate folosind metode general acceptate. Au fost studiate și organele parenchimatoase care caracterizează starea proceselor metabolice din organismul purceilor sănătoși și malnutriți.

Semne clinice, morfologice și histochimice, patognomonice pentru malnutriție, au fost observate la toate loturile experimentale de purcei care au avut o greutate în viu mai mică de 0,9 kg la naștere.

În organele sistemului imunitar au fost identificate modificări caracteristice deficienței imune congenitale combinate. Modificările anatomopatologice ale organului central al sistemului imunitar al timusului s-au caracterizat prin grade diferite de hipoplazie pronunțată cu o masă a lobului toracic de 0,7-0,9 g. Lobii cervicali ai timusului au fost rar întâlniți într-o stare de aplazie cu prezența numai a țesutului conjunctiv. Splina cântărește de la 1,5 la 5 g, este redus semnificativ în volum cu o capsulă relaxată, colectată în pliuri, cu margini ascuțite, culoare roșie-albăstruie, suprafața tăiată este netedă cu un model clar definit, răzuirea pulpei este nesemnificativă. Ganglionii limfatici mandibulari, prescapulari, patelari și inghinali sunt de dimensiuni mici și de culoare gri-brun.

Ficatul este redus in volum, de la 29 la 49 g (in functie de varsta si greutatea corporala), consistenta flasca, umplut cu sange in diferite grade si deci de la maro la rosu-brun, uneori cu pete galbene, de culoare. Pe suprafața tăiată modelul organului este netezit. Vezica biliară conține 2-2,5 ml bilă verde translucidă, membrana sa mucoasă este catifelată cu o nuanță verzuie, fără modificări vizibile. Pancreasul este de dimensiuni mici, de la culoarea gri-roz la galben-brun, cu o consistenta densa sau flasca. Glandele suprarenale sunt de culoare cenușiu-gălbui-maro, reduse în volum, consistență densă sau moale, modelul este pronunțat. Glande endocrine (glanda pituitară, glanda tiroidă etc.) cu semne caracteristice de hipoplazie.

Studiile histologice și histochimice au evidențiat următoarele modificări. Timusul conține lobuli mici, cu o limită vag definită a cortexului și medularului până la inversarea straturilor, un conținut scăzut de timocite (limfocite T) cu apoptoza lor parțială și fagocitoză de către macrofage. Corpurile lui Hassal sunt de dimensiuni diferite, în număr redus, adesea deformate, cu semne de modificări distrofice și necrotice. Splina este reprezentată de țesut reticuloendotelial cu un conținut scăzut de sânge în vase, limfocite, macrofage și hemosiderina în pulpa mică și albă roșie și slab definită a organului. Reacția plasmacitară cu pironinofilia celulară nu este exprimată.

În ficat, rinichi, miocard și pancreas, în alte glande endocrine, pe fondul hipoplaziei celulelor parenchimatoase și ale țesutului conjunctiv, tulburări hemodinamice asociate cu stagnarea exprimată neuniform a unei cantități mici de sânge în vasele microvasculare, proteine ​​și carbohidrați și, uneori, s-a dezvoltat degenerarea grasă focală. Țesutul conjunctiv al vaselor de sânge și stroma organelor cu semne de umflare mucoidă și fibrinoidă. Nu a fost observată infiltrație limfohistiocitară.

La purceii hipotrofici complicați cu salmoneloză, pe lângă semnele de mai sus, s-a identificat un set de modificări patognomonice pentru salmoneloză, dar cu reacții imune slab exprimate, cu predominanța modificărilor distructive, ceea ce dă temei de clasificare a purceilor hipotrofici care suferă de boli congenitale. deficiența imunitară combinată ca grup de risc din cauza hipoplaziei sistemului imunitar și endocrin.

Dezvoltarea bolii edematoase în asociere cu ciuma clasică la fermele de porci

Kolomytsev A.A., Strizhakov A.A., Lukyanov S.B.

Institutul de Cercetare a întregului Rus de Virologie și Microbiologie Veterinară

Chiar și în zorii studiului pestei porcine clasice (LCR), s-a constatat că agenții cauzali ai LCR, pasteurelozei și salmonelozei au persistență pe termen lung în corpul porcilor infectați. Manifestarea transportului agenților patogeni apare de obicei atunci când starea de sănătate a purtătorilor este slăbită sau sub influența unuia dintre acești agenți. Prin urmare, adesea apar situații când cursul pestei porcine este complicat de dezvoltarea pasteurelozei și salmonelozei, ascund astfel adevărata cauză a bolii. Din acest motiv, pentru a crește eficiența diagnosticului epizootologic, clinic, patologic și de laborator al ciumei și pentru a stabili adevărata cauză a creșterii mortalității, este întotdeauna necesar să se țină cont de posibila dezvoltare a infecțiilor mixte care însoțesc focarele de LCR.

După cum au arătat observațiile noastre, în asociere cu LCR, se poate dezvolta boala edematoasă a purceilor (EDD), care afectează aceleași grupe de vârstă. În plus, dacă LCR este cauzat de un virus, atunci ABP, așa cum este general acceptat, este cauzat de o varietate de Escherichia coli oportuniste care capătă proprietăți hemolitice.

Scopul acestui studiu este de a studia caracteristicile dezvoltării bolii edematoase a porcilor într-o singură variantă și în combinație cu virusul ciumei clasice la fermele de porci din Rusia în perioada 1987-2002.

În procesul de monitorizare epizootologică a bolilor porcilor în Rusia, am stabilit o prevalență pe scară largă a bolii edematoase. Boala apare în mai mult de 25 de regiuni ale Rusiei, în diferite zone geografice ale țării, în ferme de diferite tipuri de proprietate și dimensiune. Potrivit anchetelor ferme, există o opinie că ABP se găsește cel mai adesea în curțile personale ale cetățenilor, unde unul dintre motivele decisive pentru provocarea infecției este încălcarea condițiilor de păstrare și hrănire a animalelor.

Curs mixt de boală edematoasă și pestă porcină.

Pe baza rezultatelor propriilor noastre anchete, s-a stabilit că OBP apare și în ferme industriale mari de porci, cu o capacitate de producție de la 6 la 216 mii de porci pe an. Aceste date au fost obținute în perioada de implementare a măsurilor practice de eliminare a consecințelor apariției LCR sau obținute în cadrul unei anchete epidemiologice.

În termeni istorici, primele rapoarte ale descoperirii OBP în fermele de porci din URSS au fost făcute de cercetătorii ucraineni Stupak K.M. și Evtușenko A.V. și publicat în 1982 și 1985. Informațiile ulterioare despre identificarea ABP în Rusia pot fi datate din 1987, când boala a fost identificată în timpul unei examinări a celei mai mari ferme de porci, Chistogorsky, cu o capacitate de producție de 216 mii de porci. Acolo a fost stabilită pentru prima dată epizootia LCR în întreprinderi de acest tip.

În special, la ferma de porci Chistogorsky au fost instalate simultan CES și OBP, deși acestea din urmă, conform unui studiu epidemiologic, au apărut ceva mai devreme. Ambele infecții au fost confirmate prin teste de laborator. Numărul animalelor care s-au îmbolnăvit de ABP a fost foarte semnificativ și boala a persistat în fermă foarte mult timp. Ferma a dobândit statutul de hotspot care este afectată permanent de această boală.

Conservarea OBP în complex a fost confirmată prin detectarea regulată de laborator a -hemolitic Escherichia coli (coli). Cultura de coliformi a fost izolata in 30,9% din cazuri printre cadavrele de purcei studiati, incl. căzut din ciuma clasică. La 3 ani de la stabilirea ciumei și ABP, judecând după rezultatele studiilor de laborator, identificarea porcilor care au murit din cauza ABP a început să scadă brusc și s-a ridicat la aproximativ 1,1-2,1% din toate carcasele examinate. De menționat că printre purceii morți, pasteureloza și salmoneloza au fost diagnosticate anatomopatologic și în laborator.

În 1991 și 2000 Am stabilit o situație similară, în legătură cu introducerea LCR și apariția OBP, la fermele de porci de aceeași dimensiune „Gubkinsky” din regiunea Belgorod și „Perm” din regiunea Perm, în perioada activităților de eliminare. consecințele epizootiei LCR. Moartea purceilor din cauza pestă porcină, boala edem și datele privind deșeurile s-au corelat între ele într-o anumită măsură. Ieșirea de la OBP în grupele de creștere a fost destul de mare și s-a ridicat la 10,7-18,7%. Mai mult, pe măsură ce incidența LCR a scăzut, a existat o scădere (la 0,12%) a cantității de deșeuri din ABP.

OBP în ferme de porci cu o capacitate de producție de 108 mii de porci pe an a fost descoperit în 1991, 1994 și 1995. în teritoriile Krasnoyarsk și Krasnodar și în regiunea Moscovei, la analiza situației epizootice în procesul de organizare a măsurilor împotriva LCR. Rata mortalității în grupul de purcei de pepinieră din ABP a fost în intervalul 2,7-30,7% din totalul purceilor morți. În 1990, un OBP a fost instalat simultan cu CES în curs de dezvoltare la ferma de porci Volynsky din regiunea Kemerovo din Kazahstan. În același timp, a fost foarte caracteristic că la autopsie aceleași cadavre de purcei prezentau adesea semne tipice de LCR și ABP.

Informațiile despre înregistrarea OBP la fermele de porci Shelonsky și Roshchinsky cu o capacitate de 54 de mii de porci, care au devenit, de asemenea, nefavorabile pentru CES, datează din 1991 și 1997. Datele privind detectarea OBP la o fermă de porci cu o capacitate de 12 mii de capete au fost stabilite în regiunea Smolensk și datează din 1996, iar în ferma pentru 6 mii de porci „Gosplemzavod Achinsky” din teritoriul Krasnoyarsk - datează din 1995. În 50% din cazuri (în 7 din 15 ferme de porci), apariția focarelor de ABP este precedată de apariția LCR acolo. Apariția mixtă a ambelor infecții s-ar fi putut dezvolta conform unui alt scenariu. În 2 din 15 ferme de porci, OBP a început să fie înregistrată abia după înființarea CSF.

Ca și în cazul dezvoltării LCR cu mulți ani în urmă, într-o serie de ferme mari de reproducere și de îngrășare din regiunea Moscovei, a fost observată dezvoltarea infecțiilor mixte într-o combinație de LCR și salmoneloză. Înainte de diagnosticul de laborator, cazurile de mortalitate în masă a animalelor au fost adesea atribuite salmonelozei. Această abordare a condus la dezinformarea la diagnosticarea LCR și, firește, la transferul necontrolat al ciumei în multe ferme din regiunile Moscova și Vladimir (1992).

A fost observat un alt fenomen al cursului mixt de LCR cu infecții bacteriene. La analiza situației epizootice la ferma de porci Zhukovo, au existat manifestări ale LCR în asociere cu două infecții bacteriene. Alternativ, cu un interval de 4-5 luni, s-a stabilit OBP, apoi LCR și apoi pasteureloză.

Dezvoltarea mixtă a procesului vaccin-infecțios al ciumei și bolii edemului porc.

Monitorizarea epidemiologică pe termen lung a făcut posibilă stabilirea unei relații cauză-efect între vaccinarea împotriva LCR și apariția ABP. S-a dovedit că dezvoltarea bolii edematoase poate apărea ca o complicație după expunerea purceilor din grupul de creștere nu numai la virusul CSF virulent, ci și atenuat. Aceste complicații pot începe după ce animalele sunt vaccinate împotriva LCR. Astfel de evenimente ar putea avea loc după introducerea diferitelor tulpini ale virusului vaccinului CSF.

Am observat inițial dezvoltarea unui proces mixt de post-vaccinare a LCR și a procesului infecțios al ABP în sectorul privat în rândul porcilor de diferite vârste, dar mai des în rândul purceilor. Am întâlnit astfel de fenomene pentru prima dată în zonele populate din două districte din regiunea Bryansk. O particularitate a dezvoltării ABP a fost că boala a apărut în curțile personale ale populației pe fondul hrănirii crescute cu proteine ​​a purceilor. Focarul de ABP a fost larg răspândit, s-a produs simultan și rapid și a durat aproape o săptămână după ce purceii au fost inoculați cu vaccinul viral. Rezultatul procesului mixt vaccin-infecțios s-a încheiat adesea cu moartea din cauza ABP.

De asemenea, s-a dovedit că complicațiile post-vaccinare apar și în fermele de porci. Cazuri de ABP după imunizarea împotriva LCR au fost observate atunci când vaccinul cu virus a fost utilizat atât la fermele de porci nefavorabile pentru LCR (Frunze State Farm of Republic of Bashkortostan), cât și la fermele de porci fără LCR (Frunze collective Farm in the Belgorod region). Modificările post-vaccinare caracteristice vaccinurilor împotriva LCR se manifestă printr-o reacție de temperatură pe termen scurt și modificări ale parametrilor hematologici. În același timp, rezultatul cursului mixt al proceselor vaccin-infecțioase se încheie în cele din urmă cu conducerea ABP și moartea unora dintre porci din aceasta. Aceasta ar putea fi o treime sau o cincime din animalele care se aflau în curți.

La ferma colectivă. Frunze, regiunea Belgorod, pe fondul hrănirii identice și, probabil, al unui peisaj microbian identic, cazurile de ABP și moartea ulterioară au ajuns la 3% din populația de purcei vaccinați. Boala a fost înregistrată în a 5-a – a 10-a zi după vaccinare. De asemenea, trebuie menționat că focarele de ABP în fermă au început să fie observate în jurul anului 1990. Ca urmare, durata totală a problemelor fermei cu privire la ABP în ziua sondajului a fost de 12 ani.

1. Boala edemului poate apărea în asociere cu pesta porcină clasică și afectează în primul rând purceii înțărcați.

2. Dezvoltarea procesului post-vaccinare al pestei porcine clasice, însoțită de multiplicarea unui virus atenuat, poate provoca apariția unor complicații sub formă de edem la animalele vaccinate inițial împotriva ciumei.

Perspective pentru prevenirea și tratamentul dispepsiei toxice postnatale la viței

Kondrakhin I.P.

Universitatea Agrară de Stat din Crimeea

Dispepsia postnatală a vițeilor este cea mai frecventă boală din grupa bolilor care apar cu sindromul diaree. În fermele cu hrănire cu siloz și fân a vacilor gestante și a junincilor în perioada de blocaj, aproape fiecare vițel născut suferă de aceasta; mortalitatea și sacrificarea forțată ajung la 20% sau mai mult.

Cauza principală a bolii este structura imperfectă a furajelor consumate și lipsa fânului din alimentația vacilor. În anii 70, noi (I.P. Kondrakhin, T.I. Kopteva, S.P. Lemeshkina) atunci când procesăm datele medii pe un computer pentru 34,7 mii de ferme din diferite zone ale țării, am constatat că, odată cu creșterea structurii, consumul de hrană pentru fân reduce incidența și mortalitatea vițeilor prin boli neinfecțioase (r = de la -0,546 la -0,800). Cantitatea de siloz, pulpă și restul consumate de bovinele de lapte afectează negativ incidența și rata mortalității animalelor tinere (r = de la +0,421 la +0,647). Aceste date sunt confirmate de experimente și de mulți ani de practică pe scară largă.

Cel mai important factor etiologic este calitatea proastă a furajelor, folosirea de siloz cu un pH peste 4,5, fânul mucegăit care conține concentrații mari de acid butiric, produse de putrezire proteică și toxine fungice. Paiele infectate cu ciuperci toxice reprezintă un mare pericol. Într-una dintre fermele din Crimeea, în iarna anului 2001, vacile și junincile gestante au fost hrănite cu paie, recoltate în 1999, infectate cu ciuperci din genul Fusarium și Aspergillus. Ca urmare, fiecare vițel născut a dezvoltat dispepsie toxică (toxicoză de colostru) în ziua 1-2. În ciuda tratamentului intensiv cuprinzător, aproape jumătate dintre ei au murit. În 2002, un fenomen similar s-a repetat. Paiele de proastă calitate au ajuns în hrănitoarele pentru vaci și în cuștile vițeilor ca așternut. În perioada ianuarie-martie, din 136 de viței născuți, 35 sau 25,7% au murit. În studiile de laborator, nu au fost izolați agenți patogeni infecțioși. Cu toate acestea, în abomasul vițeilor s-au găsit mai multe hemoragii mici și punctiforme, cu care membrana mucoasă a fost literalmente punctată; în rumen erau paie de așternut. Ciupercile din genul Aspergillus au fost cultivate din membrana mucoasă a abomasului pe mediul lui Sabouraud (A.F. Barabash).

Pe baza datelor prezentate, o perspectivă reală pentru rezolvarea problemei combaterii dispepsiei toxice, precum și a altor boli care apar cu sindromul diareei la vițeii nou-născuți, este modificarea structurii bilanțului furajer pentru efectivele de lapte în direcția creșterii producției de fân. și îmbunătățirea calității furajelor. Există anumite condiții prealabile pentru aceasta: în tehnologia de producție a furajelor este introdus un set de mașini care face posibilă recoltarea fânului, silozului, fânului în rulouri, în folie sau fără ele, crescând astfel calitatea acestora și asigurând o conservare fiabilă.

Dispepsia toxică, ca și toxicoza de colostru, este o boală de geneză complexă. Legăturile lor interconectate patogenetice centrale sunt fermentopatia, deshidratarea, acidoza și tulburările în metabolismul electroliților.

Pentru a corecta prima verigă a patogenezei, se folosesc preparate enzimatice (suc gastric, pancreatina, panzinorm, festal etc.), dar eficacitatea lor este scăzută.

Pentru a corecta a doua verigă a patogenezei, au fost propuse multe medicamente și medicamente etiotrope (ampicilină, ampiox, cloramfenicol, oletetrin, farmazin, trimerazin, eridin, rifopal, rifaciclină etc.). Ele sunt adesea selectate pe baza efectului lor terapeutic.

Restabilirea asocierii microbiene intestinale normale se realizează într-o anumită măsură prin utilizarea de probiotice - bifidumbacterin, bifacidobacterin, bifidin, romacol, Vitom 1.1., colifloral, normoflor, lactosyl, lactobacterin, enterobifidin etc.

Acidoza metabolică severă se elimină prin administrarea intravenoasă a unei soluții 4% de bicarbonat de sodiu (200-400 ml) sau administrarea subcutanată a unei soluții 7% din această substanță (50-60 ml).

Corectarea metabolismului apă-electrolitic se realizează prin administrarea orală sau parenterală de soluții de clorură de sodiu, Ringer-Locke, Chappet, amestecuri complexe de sare (rehidraltan, ursolit, calinat, regivit, vetglucosalan, glican etc.). Se crede că consumul zilnic de apă al unui vițel bolnav ar trebui să fie de 2,5-3 litri. Cea mai radicală modalitate de a administra cantități mari de medicamente este prin picurare.

Cu dispepsia toxică, se dezvoltă toxicoză severă, o cantitate mare de toxine endogene și exogene intră în sânge, iar funcția de excreție a ureei a rinichilor este afectată. Conform datelor noastre, nivelul de uree din sângele vițeilor bolnavi ajunge la 33 mmol/l (cu norma fiind de 3,3-6,6 mmol/l), iar concentrația de amoniac crește de câteva ori (T.V. Lyubetska, 1999).

Prin urmare, adsorbanții sunt introduși în regimul de terapie complexă pentru dispepsie și toxicoză de colostru - cărbune activ, polisorb VP, lignină medicinală, enterosorbent, fitosorbent FSS, sorbeni, plantosil, polisorb, enterosgel etc.

În ultimii ani, oamenii de știință veterinari au obținut un oarecare succes în dezvoltarea celor mai eficiente metode de tratare a bolilor gastrointestinale ale vițeilor nou-născuți, dar fără o schimbare radicală a structurii dietelor pentru efectivele de lapte, fără o îmbunătățire semnificativă a calității furajelor, este imposibil de rezolvat problema combaterii acestor boli.

Agalactia la scroafe este una dintre cauzele de morbiditate ridicată și deces la purcei

Misailov V.D.

Patologie, farmacologie și terapie NIVI integral rusească

Tulburările de lactație la scroafe sunt răspândite în întreprinderile de creștere a porcilor cu diferite forme de proprietate și provoacă mari pagube economice. În primul rând, acest lucru se datorează faptului că colostrul (laptele) scroafelor nu este doar singurul aliment pentru purceii nou-născuți, ci și o sursă de imunitate colostrală împotriva bolilor bacteriene și virale. Prin urmare, prevenirea tulburărilor de lactație la scroafe este cea mai importantă condiție pentru creșterea și dezvoltarea normală a purceilor în perioada de alăptare și siguranța ridicată a acestora.

Agalactia la scroafe se manifestă atât prin scăderea sau încetarea secreției de lapte, cât și prin încălcarea reflexului de ejecție a laptelui. Se face distincție între agalactia primară, când tulburările de lactație la scroafe sunt detectate în timpul sau imediat după naștere, și agalactia secundară, când sunt diagnosticate după lactația normală. Agalactia primară include subdezvoltarea țesutului glandei mamare în timpul sarcinii, în special la mamele prime paroase, perturbarea reflexului de ejectare a laptelui în timpul secreției normale de colostru, precum și dezvoltarea mastita subclinice înainte de fătare.

Agalactia secundara se dezvolta in bolile postpartum ale scroafelor, manifestate sub forma sindromului metrita-mastita-agalactia

(MMA), endometrita purulent-catarrala postpartum, mastita, atât clinic pronunțată, cât și subclinică, precum și alte boli ale scroafelor.

Agalactia se dezvoltă și atunci când lobii glandei mamare sunt goliți insuficient de secreții din cauza hrănirii excesive a scroafelor înainte de naștere și în primele două-trei zile după fătare sau când purceii sunt bolnavi. În plus, agalactia secundară se dezvoltă atunci când scroafele sunt insuficient hrănite (agalactia alimentară), când sunt ținute la temperaturi interioare scăzute sau, dimpotrivă, ridicate, și când nu sunt respectați alți parametri de microclimat.

Secreția de lapte la scroafele este adesea perturbată atunci când acestea sunt hrănite cu furaje toxice, de calitate scăzută, în special cele care conțin ergot și fusaria. O cauză semnificativă a agalactiei la scroafe este un nivel scăzut de fibre în dietă, ceea ce duce la caprostază, acumularea de endotoxine de E. coli în intestine, absorbția acestora în fluxul sanguin și dezvoltarea mastitei subclinice.

Experiența în reproducerea mamitei la scroafe folosind endotoxina Escherichia serovar 08 K-88 a arătat că administrarea sa intrauder la o doză de 25-800 mcg duce la dezvoltarea mastita subclinice nu numai în lobul glandei mamare în care a fost introdusă endotoxina, dar şi în altele. Mai mult decât atât, odată cu creșterea dozei de endotoxină, gradul de afectare a lobilor glandei mamare prin mastita subclinică crește și cursul procesului patologic este agravat.

Studiile au arătat că endotoxinele Escherichia pot pătrunde în glanda mamară din uterul porcilor în timpul dezvoltării unui proces inflamator în acesta (cu MMA la scroafe, Escherichia este izolată în 80-87% din cazuri), din intestine în timpul constipației, ca precum și cu dezvoltarea inflamației în țesuturile glandei mamare.

Prevenirea tulburărilor de lactație la scroafe trebuie efectuată ținând cont de cauzele imediate ale acestora. Prevenirea acestora ar trebui să se bazeze pe respectarea cerințelor tehnologice pentru hrănirea și întreținerea scroafelor, respectarea cerințelor veterinare și sanitare în timpul pregătirii și desfășurării fătării, identificarea în timp util a animalelor bolnave și tratamentul adecvat al acestora etc.

Bolile animalelor fac ravagii în producția de animale. În timpul bolii, productivitatea animalului, performanța și calitatea produsului scad. Uneori boala se termină cu moartea animalului. Agenții cauzali ai unor boli sunt și ei periculoși pentru om (aftoase, rabie, antrax, bruceloză, mucusă etc.).

Bolile animalelor de fermă sunt împărțite în necontagioase și contagioase.

Bolile netransmisibile sunt convențional împărțite în interne și externe. Bolile interne necontagioase sunt împărțite în boli ale organelor digestive, respiratorii, circulatorii și ale altor organe.Cele mai frecvente sunt boli ale organelor digestive, iar animalele tinere sunt deosebit de susceptibile la acestea. Motivele lor sunt hrănirea inadecvată, hrana de proastă calitate, supraalimentarea, schimbarea rapidă și pregătirea necorespunzătoare a hranei, calitatea proastă a apei și udarea neregulată.

Bolile respiratorii apar cu o schimbare bruscă a temperaturii mediului ambiant și hipotermie a animalelor, cu adăposturi aglomerate și ventilație slabă; boli ale sistemului cardiovascular - din cauza activității fizice excesive, condiții stresante (vezi Stresul la animale).

Bolile netransmisibile includ și otrăvirea (vezi Otrăvirea animalelor).

Agenții patogeni ai bolilor infecțioase se transmit de la animalele bolnave la cele sănătoase prin contact direct sau prin articole de îngrijire, alimente, apă, aer. Insectele, căpușele și rozătoarele pot fi, de asemenea, purtători de agenți patogeni ai bolilor infecțioase. În funcție de natura agentului patogen, există boli infecțioase cauzate de bacterii, ciuperci, viruși și boli invazive cauzate de căpușe, insecte, helminți (viermi). Unii agenți patogeni provoacă boli la animalele de fermă din toate speciile, în timp ce alții provoacă boli doar la una sau la câteva specii.

Diagnosticul bolii se stabilește pe baza semnelor clinice, a rezultatelor testelor de laborator de sânge, urină, mucus, fecale, fluoroscopie și studii alergice.

Cu multe boli infecțioase, animalele dobândesc imunitate pentru diferite perioade de timp. În unele cazuri, rămân purtători ai agentului patogen pentru o lungă perioadă de timp, creând o amenințare de răspândire a acestuia.

Un mijloc important de combatere a bolilor animalelor de fermă este prevenirea și prevenirea acestora. Toate măsurile preventive sunt împărțite în generale și specifice. Prevenirea generală include: hrănirea adecvată, respectarea standardelor zooigiene pentru păstrarea animalelor, funcționarea adecvată în conformitate cu speciile și caracteristicile individuale, examinări periodice ale animalelor și teste de laborator, care ajută la identificarea semnelor inițiale ale bolii, după care animalele bolnave sunt izolate. ; curățarea regulată și dezinfectarea periodică a spațiilor și echipamentelor zootehnice; combaterea plantelor otrăvitoare din pajiști și pășuni.

Măsurile preventive specifice previn și elimină bolile infecțioase. Acestea sunt vaccinări preventive (vaccinare), examinări diagnostice ale animalelor din ferme, carantină, utilizarea diverșilor agenți chimioterapeutici care împiedică dezvoltarea agenților patogeni în corpul animalelor sau resping purtătorii acestora (muște, căpușe, cali).

Animalele bolnave sunt tratate de medici veterinari sau paramedici. De asemenea, monitorizează respectarea tuturor regulilor de care depinde protecția sănătății animale.

Datorită serviciului nostru veterinar, au fost eliminate multe boli periculoase ale animalelor care au provocat odată mari daune economiei și amenințau sănătatea umană.

Metodele de tratare și prevenire a bolilor animalelor de fermă sunt dezvoltate de știința medicinei veterinare.

Medicina veterinară (din latinescul „veterinus” - „îngrijirea animalelor, tratarea animalelor”) este știința tratării bolilor animalelor și a prevenirii acestora, precum și un set de măsuri guvernamentale și publice menite să păstreze sănătatea animalelor, să protejeze oameni de boli comune oamenilor și animalelor.

Țara noastră a moștenit o grea moștenire epizootică din țarism. În Imperiul Rus, în ajunul Marii Revoluții Socialiste din Octombrie, antraxul, morva, ciuma, peripneumonia și alte boli ale animalelor erau răspândite, provocând pagube materiale enorme agriculturii. Decretele lui Lenin privind lupta împotriva epizootiilor (bolile infecțioase ale animalelor pe scară largă) și asupra dezvoltării creșterii animalelor au pus bazele medicinei veterinare de stat sovietice. În prezent, a fost creată o rețea de institute științifice, spitale, stații, laboratoare de diagnostic cu o mare armată de specialiști calificați. Industria biologică produce o varietate de vaccinuri, seruri și medicamente terapeutice. V. I. Vsevolodov, K. I. Scriabin, S. N. Vyshelesky și alți oameni de știință au jucat un rol major în dezvoltarea medicinei veterinare.

Sistemul de educație specială a primit o dezvoltare pe scară largă. Dacă în 1917 existau doar 4 institute veterinare în Rusia, atunci în 1981 formarea medicilor veterinari a fost efectuată în două academii și peste 50 de universități agricole. Mii de medici au primit titlul onorific de „Onorat Doctor Veterinar al Republicii”.

Transferul creșterii animalelor pe o bază industrială (vezi Complexul zootehnie) a pus medicinii veterinare sarcina de a dezvolta, pe o bază fundamental nouă, un set de măsuri veterinare și preventive incluse în tehnologia producției animale. Există o căutare pe scară largă pentru vaccinuri și agenți terapeutici extrem de eficienți și sunt create noi dispozitive și instrumente pentru cercetarea în masă și tratamentul veterinar al animalelor. Sunt studiate geografia veterinară și problemele de prognoză a epizootiilor. Odată cu utilizarea în creștere a pesticidelor în agricultură și creșterea capacității industriei chimice, importanța și rolul controlului veterinar în protejarea mediului și a calității sanitare a produselor alimentare a crescut de multe ori.

Traheobronșită infecțioasă– o boală respiratorie contagioasă manifestată prin tuse.
Unul dintre agenții cauzali ai traheobronșitei infecțioase la câini poate fi adenovirusurile de tipurile 1-2. Traheobronșita infecțioasă apare cel mai adesea în locurile unde se adună animalele (zone de plimbare a animalelor, magazine pentru animale de companie, laboratoare de cercetare). Boala apare la orice vârstă, dar este deosebit de gravă la cățelușii cu vârsta cuprinsă între 6 săptămâni și 6 luni. Anomaliile congenitale ale sistemului respirator, bronșita cronică și bronșiectazia predispun la boală.

Dermatofitoza canina iar pisicile este de obicei cauzată de ciuperci patogene din genul Microsporum canis, Microsporum gypseum, Trichophyton mentagrophytes. Această infecție este contagioasă pentru oameni și alte animale.

Infecția are loc prin animalele bolnave (lana, solzi), mediul (infectat cu ciuperci) și articolele de îngrijire (așternut, castron, perie).

Sursele de infecție (rezervoare) sunt de obicei

Displazie(Grec dys - abatere de la normă, plasis - formare, educație; displazie - tulburare de dezvoltare). Displazia de șold (HJ) este un defect anatomic de subdezvoltare a acetabulului, care prezintă un risc de afectare a funcțiilor musculo-scheletice ale membrelor posterioare. Această boală are o natură multiplă, în dezvoltarea căreia un rol important îl joacă: creșterea rapidă în timpul copilăriei și adolescenței animalului, precum și hrănirea „excesivă”. Pe lângă displazia adevărată, acești factori pot duce la o perturbare secundară a formării coapsei superioare și, în consecință, la displazia șoldului. În plus, modificările în structura anatomică a vertebrelor lombare duc la displazie secundară de șold. Trebuie remarcat faptul că modificările coloanei vertebrale nu duc la displazie de șold anatomică, ci la „funcțională”, cu consecințe caracteristice unei adevărate displazii de șold.