Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Poveste

Variola este una dintre cele mai vechi boli infecțioase care a lăsat pagini triste în istoria omenirii, vorbind despre dezastrul general, „marea”.

Aparent, variola își are originea în Africa Centrală, așa cum o demonstrează monumentele scrise de mână din Egiptul Antic. Confirmarea faptului că variola a fost prezentă în Egipt din timpuri imemoriale este, în special, o mumie descoperită de arheologi cu urme de variolă suferită de decedat, datând din mileniul III î.Hr. e. Există o mențiune despre o boală, similară clinic cu variola, într-una dintre cele mai timpurii surse ale scrierii medicale indiene (secolul al IX-lea î.Hr.). Cronicile chineze relatează existența variolei în secolul al XII-lea. î.Hr. Mențiuni despre variolă se găsesc în lucrările lui C. Galen, Hipocrate și alții

Prima descriere detaliată a variolei îi aparține, după cum cred mulți istorici medicali, lui Razi. El credea că atât rujeola, cât și variola sunt boli pe care fiecare persoană le experimentează în copilărie. Razi a fost primul care a izolat variola dintr-un grup de boli însoțite de erupții cutanate într-o boală independentă. Primul medic care a descris variola ca fiind o boală contagioasă a fost Ibn Sina. În secolul al IV-lea, variola a fost introdusă din Africa de Nord-Est în Arabia, iar la mijlocul secolului al VI-lea a intrat în Europa. Din perioada cruciadelor, epidemiile acestei boli devastatoare nu s-au oprit pe continentul european. Sunt înregistrate în secolele al VI-lea și al VII-lea în Franța, Italia, Spania și Sicilia. În secolul al XIII-lea, în Islanda a fost observată o epidemie de variolă. Prima apariție a variolei în Germania și Rusia datează din secolul al XV-lea. La începutul secolului al XVI-lea, variola a fost introdusă în America; primele focare au fost observate aici deja în 1507. Se știe că introducerea variolei pe acest continent a avut loc în perioada cuceririi sale de către spanioli; În detașamentul care se îndrepta spre țărmurile Mexicului, la începutul secolului al XVI-lea, era un bolnav de variolă. Boala s-a răspândit în rândul populației locale. Pentru a extermina triburile mexicane, colonialistii, in special, au agatat haine in padurile contaminate cu puroiul bolnavilor de variola. Aceste haine i-au atras pe băștinași, iar împreună cu „cadoul” au primit variola, de la care au murit și i-au infectat pe cei din jur. În 1563, variola a fost introdusă în Brazilia, unde 100 de mii de oameni au murit doar în provincia Chita. Boala a fost adusă pe Coasta de Est a Americii de Nord de către britanici. În 1616-1617, aici a fost înregistrată cea mai mare epidemie dintre indieni, în urma căreia tribul algonkian care locuia pe teritoriul actualului stat Massachusetts a murit aproape complet. Variola a fost introdusă în Australia la sfârșitul secolului al XVIII-lea.

Se crede că în unii ani în Europa, 10-12 milioane de oameni s-au îmbolnăvit de variolă, iar rata mortalității a fost de până la 25-40%. Variola naturală a făcut un număr mare de victime și a lăsat în urmă un număr mare de nevăzători.

Un moment de cotitură în lupta împotriva variolei a fost descoperirea vaccinului împotriva variolei de către E. Jenner (1796). Cu toate acestea, în ciuda faptului că vaccinarea împotriva variolei a devenit cunoscută omenirii la sfârșitul secolului al XVIII-lea (a se vedea întregul corp de cunoștințe Vaccinarea variola), există indicii clare în literatura de specialitate că, chiar și la începutul secolului al XX-lea, niciunul dintre infectiile virale erau la fel de raspandite ca variola. Cu toate acestea, de la deschiderea Primei Conferințe Sanitare Internaționale (1851), variola nu a apărut nici pe agenda conferințelor internaționale, nici în rezumatul regulilor sanitare internaționale. Și abia în 1926, la a XIII-a Conferință Sanitară Internațională, un delegat japonez a propus adăugarea variolei pe lista bolilor care necesită declarație obligatorie. Cu toate acestea, delegatul elvețian a obiectat la această propunere, invocând faptul că Variola există peste tot: se pare că nu există o singură țară despre care se poate spune că este liberă de variolă. În cadrul discuției, conferința a decis totuși includerea variolei printre bolile „convenționale”, dar declararea obligatorie era necesară doar în cazul unui focar epidemic, în timp ce notificarea cazurilor individuale de variolă a fost considerată opțională.

Existența focarelor de variolă în Asia, Africa și America de Sud a reprezentat o potențială amenințare de dezvoltare a epidemiei dacă măsurile preventive ar fi slăbite. Importul variolei în țările libere de această infecție a fost înregistrat anual. Ca urmare a analizei situației epidemice, a devenit clar că nici o singură țară din lume, în perioada de dezvoltare rapidă a aerului internațional și a altor tipuri de comunicații, nu este garantată împotriva importului de variola și implementării măsurile de carantină în condițiile deplasării în masă a oamenilor au devenit din ce în ce mai dificile. Ținând cont de cele de mai sus, în 1958, la a XI-a sesiune a Adunării Mondiale a Sănătății (AMS), delegația sovietică a făcut o propunere de eliminare a variolei în întreaga lume. După ce a discutat propunerea URSS, adunarea a adoptat în unanimitate o rezoluție istorică care proclamă implementarea unui program global de eradicare a variolei. Ca urmare a eforturilor conjugate ale tuturor țărilor lumii, variola a fost eradicată în America de Sud în 1971, în Asia - în 1975, în Africa - în 1977. Ultimul caz de variolă din lume a fost înregistrat în Somalia pe 26 octombrie. , 1977. În mod oficial, victoria asupra variolei naturale a fost proclamată la ședința Adunării Mondiale a Sănătății din mai 1980, la care s-a remarcat rolul URSS în această victorie. Academicianul B.V. Petrovsky a vorbit în numele regiunii europene. Implementarea cu succes a programului global de eradicare a variolei a fost facilitată de: o situație favorabilă în lume, când, mulțumită victoriei strălucite a Uniunii Sovietice și a aliaților săi asupra fascismului, au fost create condițiile preliminare pentru unirea eforturilor tuturor țărilor din lume care vizează combaterea infecțiilor deosebit de periculoase; coordonarea tuturor lucrărilor de eliminare a variolei de către un singur centru, care a fost OMS; furnizarea tuturor țărilor endemice cu un vaccin care îndeplinește cerințele OMS atât pentru potență, cât și stabilitate; vaccinarea folosind metode care elimină erorile în tehnica de vaccinare; crearea unui serviciu de supraveghere epidemiologică, care la finalul campaniei este elementul principal în strategia de eradicare a variolei; asigurarea conducerii și supravegherii eficiente de către personalul internațional al OMS în implementarea programelor naționale.

Uniunea Sovietică, fiind inițiatorul programului de eradicare a variolei în lume, a participat activ la implementarea acestuia. În special, țara noastră a donat peste 1,5 miliarde de doze de vaccin împotriva variolei OMS și multor țări. Instituțiile și specialiștii sovietici au ajutat la stabilirea producției de vaccin împotriva variolei în alte țări, la organizarea și desfășurarea de programe naționale și la efectuarea diagnosticelor de laborator ale variolei și bolilor asemănătoare variolei.

Distribuția geografică și statistică

Variola a atins cea mai mare răspândire în lume în secolul 18. După introducerea vaccinării împotriva variolei conform lui Jenner, incidența a început să scadă în multe țări. Cu toate acestea, deoarece doar o parte a populației a fost vaccinată împotriva variolei, epidemiile au continuat în secolele 19 și 20. O analiză a incidenței variolei în secolul 20 arată că înainte de Primul Război Mondial, pe lângă vechile focare din Asia, Africa , și America, focare mari au avut loc sistematic în Europa. Situația epidemiologică din Europa și Statele Unite s-a deteriorat brusc după primul război mondial. Astfel, în Italia în anii 1917-1919, peste 40 de mii de oameni s-au îmbolnăvit de variolă. Numai în 1920, în Europa au fost raportate 167.300 de cazuri de variolă.În 1926, când a fost publicat primul Raport Epidemiologic Săptămânal de către Secția de Igienă a Secretariatului Ligii Națiunilor, în Statele Unite, variola a fost raportată în 27 de state. În anii 1930, incidența variolei în marea majoritate a țărilor europene a scăzut brusc, în principal datorită completității și calității vaccinării populației. În URSS, până în 1936, variola a fost eradicată. Din 1943, ca urmare a slăbirii măsurilor preventive, în unele țări europene s-au înregistrat din nou epidemii mari de variolă.Astfel, în 1943, în Grecia au fost înregistrate 1219 boli, în Italia în 1944 și 1945 - 2878 și respectiv 3116. După cel de-al Doilea Război Mondial, în Australia, Europa și America de Nord au fost înregistrate boli izolate și focare epidemice, în principal de natură de import. Ultimul focar de acest fel a fost înregistrat în 1972 în Iugoslavia, în timpul căruia au murit 25 de persoane din 175 de cazuri.

Informațiile despre răspândirea variolei pe țară au fost publicate sistematic de OMS în rapoartele sale statistice anuale, pe baza informațiilor primite de la guverne. Cu toate acestea, identificarea și înregistrarea pacienților cu variolă, în special în țările în curs de dezvoltare, au fost departe de a fi finalizate. Atât în ​​anii de boom, cât și în timpul recesiunii, incidența bolilor în lume, de regulă, a fost determinată de nivelul acesteia în Asia.

Informațiile despre numărul de boli înregistrate Variola în lume pentru anii 1950-1978, precum și numărul de țări în care a fost înregistrată această boală, sunt date în tabel. 1. Analiza acestor date arată că, în ciuda scăderii semnificative a incidenței variolei în anii 50 ai secolului XX, boala a fost înregistrată în peste 60-80 de țări aproape în fiecare an.

Etiologie

Agentul cauzal al variolei este un virus (virusul variolei) – descoperit mai întâi de J. B. Buist, 1886, iar apoi de E. Paschen (1906), care a propus o colorare specială pentru detectarea acesteia, după care virionii observați cu ajutorul microscopiei luminoase au fost numiți. „Corpusculii lui Paschen. Virusul aparține familiei poxvirusurilor (Poxviridae), subfamiliei poxvirusurilor vertebrate (Chordopoxvirinae) și genului Orthopoxvirus. Genomul virusului Variolei este reprezentat de ADN liniar dublu catenar, numărul de proteine ​​structurale este de cel puțin 30. Virionii virusului, atunci când sunt examinați prin microscopie electronică, au o formă caracteristică în formă de cărămidă, cu colțuri rotunjite (Figura 1) și dimensiuni de 150 × 200 × 300 nanometri. Structura virionului conform A. A. Avakyan și A. F. Bykovsky este prezentată în Figura 2. Virusul variolei se reproduce activ în culturi celulare primare și continue de diferite origini, provocând un efect citopatic și fenomenul de hemadsorbție; are activitate hemaglutinantă slabă, se reproduce bine în embrionii de pui în curs de dezvoltare atunci când sunt infectați pe membrana corion-alantoidiană (Figura 3, a). Virusul variolei este slab patogen pentru animale; maimuțele din unele specii sunt susceptibile la acesta și dezvoltă o boală care seamănă cu variola umană în manifestările sale (în special la maimuțele mari). Virusul variolei este patogen și pentru șoarecii albi (când este administrat intracerebral) în primele 10-12 zile ale perioadei postnatale; ulterior, aceste animale devin insensibile la virus. Infecția cu virusul variolei la oameni și animale este însoțită de formarea de anticorpi anti-variolă. Asemănarea structurii antigenice a virusului variolei și a virusului vaccinia, care provoacă boala vaccinală (a se vedea corpul complet de cunoștințe), este baza pentru utilizarea virusului vaccinia ca antigen în formularea reacțiilor de diagnostic. În celulele umane, animalele susceptibile, embrionii de pui și culturile celulare afectate de virusul variolei, se formează incluziuni citoplasmatice ale corpului Guarnieri (Figura 4). Virusul variolei este rezistent la factorii de mediu, ceea ce contribuie la conservarea sa pe termen lung (luni de zile) în crustele pustulelor variolei.

Orez. 1. Exemplar microscopic de piele pentru variolă: în grosimea epidermei apar vezicule mari (indicate cu o săgeată) formate ca urmare a degenerarii balonului; colorare cu hematoxilină-eozină; × 80. Orez. 2. Microspecimă de piele pentru variolă: săgețile indică pustulă intradermică; colorare cu hematoxilină-eozină; × 80. Orez. 3. Proba macroscopică de trahee, bronhii principale și țesut pulmonar (secțiune longitudinală) pentru variolă: săgețile indică erupții pustuloase pe membrana mucoasă a traheei: există multiple focare de necroză miliară în țesutul pulmonar. Orez. 4. Macroprepararea unei părți a stomacului cu variolă: săgețile indică pustule mari de variolă în mucoasa gastrică. Orez. 5. Proba microscopică de piele pentru variolă: descuamarea epiteliului (1), focare continue de impregnare hemoragică a dermului (2); colorare cu hematoxilină-eozină; × 80. Orez. 6. Exemplar microscopic de plămân pentru variolă: săgețile indică focare miliare de pneumonie necrozantă; colorare cu hematoxilină-eozină; × 80.

În plus, virusurile variolei, apropiate genetic de agentul cauzal al variolei la om, pot provoca variola la animalele domestice și sălbatice (maimuțe, vaci, cai, oi, capre, porci, iepuri, păsări). Boala este adesea cauzată de un agent patogen specific unei anumite specii de animale. Cu toate acestea, sunt cunoscute cazuri de boală (de exemplu, la cai și alte specii de animale) cauzate de agentul cauzator al variolei bovine. Oamenii sunt sensibili numai la unele virusuri variolei animale (maimuțe și vaci). Virusul variolei maimuțelor a fost izolat în 1958 la Copenhaga. Primul caz de boală umană cauzată de acest virus, însoțit de erupții cutanate pustuloase, care nu se pot distinge de erupțiile cutanate variolei, a fost raportat în august 1970 în Republica Zair. Între 1970 și 1980, în Africa au fost raportate 51 de cazuri umane de variola maimuțelor. În același timp, virusul variolei maimuțelor a fost izolat de la 29 de pacienți. Potrivit lui J. G. Breman și coautorilor (1980), este posibil ca agentul patogen al acestei infecții să se transmită de la persoană la persoană.

Vedeți întregul corp de cunoștințe Poxviruses.

Epidemiologie

Sursa de infecție este o persoană bolnavă pe toată durata bolii, de la începutul perioadei de incubație până la desprinderea crustelor. Sursa de infecție poate fi un pacient cu orice formă de variolă, inclusiv variola fără erupție cutanată. Perioada de maximă infecțiozitate a unui pacient cu variolă este de la a 3-a până la a 8-a zi de la debutul febrei.

Infecțiozitatea pacientului depinde de gradul și severitatea manifestărilor clinice ale bolii. Pacienții cu o formă severă a bolii cu erupții cutanate abundente au cea mai mare importanță epidemiologică. Cu formele șterse de variolă, există o reducere semnificativă a timpului de infectare a pacientului - uneori până la câteva ore. Probabilitatea transmiterii virusului depinde de frecvența și amploarea contactului dintre o persoană infectată și o persoană susceptibilă. Gradul de protecție împotriva bolii după vaccinare depinde de intervalul dintre ultima vaccinare și contactul cu pacientul.

Deși crustele de variolă conțin un număr mare de virusuri, eliberarea virusului din tractul respirator este de cea mai mare importanță în răspândirea infecției. Principala cale de transmitere a infecției sunt picăturile din aer. Răspândirea virusului prin picături de mucus și salivă are loc în timpul conversației și mai ales în timpul strănutului și al tusei. Virusul poate fi, de asemenea, dispersat cu particule de praf atunci când se scutură lenjeria și îmbrăcămintea infectată - calea de praf în aer. Datorită rezistenței ridicate a virusului Variolei în mediu, lucrurile și obiectele infectate cu acesta pot servi ca factori de transmitere a agentului patogen atunci când sunt trimise pe distanțe mari (lenjerie infectată, bumbac, covoare etc.). Sunt descrise cazuri de apariție a variolei generalizate la persoanele care au participat la autopsia persoanelor care au murit din cauza variolei și la prelucrarea materialului secționat. Sunt cunoscute cazuri de transmitere transplacentară a virusului. Au fost descrise infecții de laborator ale variolei

Deși susceptibilitatea unei persoane la variolă este considerată absolută, observațiile indică faptul că în timpul unei singure interacțiuni cu un pacient, 35-40% dintre persoanele care nu au fost vaccinate anterior și nu au avut variolă în trecut se îmbolnăvesc. Pentru persoanele care au interacționat cu un pacient, vaccinarea este indicată chiar dacă Primul pacient a fost diagnosticat la câteva săptămâni după debutul bolii. În țările în care s-a efectuat vaccinarea de rutină și revaccinarea împotriva variolei, atunci când a fost importată, procesul epidemic s-a caracterizat printr-un număr semnificativ de forme șterse, ceea ce s-a datorat nivelului ridicat de imunitate colectivă a populației. Această caracteristică a făcut dificilă diagnosticarea la timp a bolii și, în consecință, a dus la o întârziere a măsurilor anti-epidemice. O analiză a focarelor de variolă asociate cu importul de infecție în Europa și America de Nord a arătat că acestea au fost aproape întotdeauna rezultatul unui diagnostic eronat la primii pacienți. Transmiterea variolei dintr-o regiune a țării în alta sau de la o țară la alta a fost efectuată de obicei de un pacient care călătorește, care se afla în perioada de incubație a bolii.

Caracteristicile răspândirii variolei în trecutul recent pot fi urmărite în următoarele exemple. Artistul K., după o ședere de două săptămâni în India, s-a întors la Moscova pe 22 decembrie 1959. Pe 23 decembrie m-am simțit rău și pe 24 decembrie am fost la clinică, unde am fost diagnosticată cu gripă. Pe 26 decembrie, a apărut o erupție pe stomac și pe piept, starea pacientului s-a înrăutățit și pe 27 decembrie a fost internat la Spitalul Clinic din Moscova, care poartă numele. S.P. Botkin cu un diagnostic de „gripă toxică și boală de droguri”. Pacientul a murit pe 29 decembrie. Acest caz a fost revenit din nou la 15 ianuarie 1960, când pacienții care au avut contact cu decedatul K. au fost diagnosticați cu Variolă Naturală.Identificarea pacienților și contactele a început la 15 ianuarie 1960. După cum a fost stabilit, până la acest moment un centru de familie fusese format la Moscova și, de asemenea, un focar în spital printre pacienți și personal. Aceste două focare, la rândul lor, au condus la formarea unui al treilea focar de variolă în oraș.Numărul total de pacienți ajunsese la 19. Dispersia mare a persoanelor contactate în oraș a necesitat adoptarea de măsuri urgente. În timpul sondajului, în oraș au fost identificate 9.342 de persoane care au avut într-un fel sau altul contact cu bolnavii. Dintre aceștia, 1.210 care au avut contact direct cu pacienții au fost izolate într-un spital special din Moscova și 286 în spitale din regiunea Moscovei. Concomitent cu identificarea persoanelor contactate s-a efectuat vaccinarea. Între 16 ianuarie și 27 ianuarie 1960 au fost vaccinate 6.187.690 de persoane. Ca urmare a măsurilor viguroase luate, focarul nu s-a extins dincolo de Moscova. Ultimul pacient din secția de izolare a fost înregistrat pe 3 februarie. Un indicator al eficacității măsurilor luate este acela că focarul a fost eliminat în termen de 19 zile de la momentul în care au început.

În aprilie 1960, a fost introdus în Moscova un al doilea caz de variolă. Pasagerul R.S., care călătorea cu avionul din Delhi în tranzit prin Moscova, a fost suspectat și ulterior confirmat că are variolă.Diagnoza precoce a făcut posibilă izolarea pacientului în timp util și concentrarea doar pe prevenirea posibilei răspândiri a infecției. Acest caz s-a dovedit a fi singurul, iar R.S., la 40 de zile de la debutul bolii, a plecat în patrie în stare satisfăcătoare.

Ca urmare a programului global de eradicare a variolei, grație acțiunilor coordonate și energice ale multor țări și unei strategii bazate pe știință, pentru prima dată în istoria omenirii, lupta împotriva uneia dintre cele mai periculoase infecții, care a provocat milioane de trăiește în trecut, a avut succes. Cu toate acestea, acest succes nu ar trebui să conducă la automulțumire prematură. Trebuie amintit că cazurile de variolă pot reapare. De exemplu, există un potențial pericol de a contracta variola în condiții de laborator; boli similare au fost înregistrate la Londra (1973) și Birmingham (1978). În primul caz, încă două persoane s-au infectat de la angajatul bolnav.

Patogeneza

Virusul pătrunde prin mucoasa nazofaringelui și a tractului respirator superior, mai rar prin piele și pătrunde în ganglionii limfatici regionali, inclusiv în inelul limfatic faringian, unde se înmulțește. Posibilă acumulare a agentului patogen în plămâni. După 1-2 zile, primele generații ale virusului intră în sânge din aceste organe - viremie primară sau minoră (vezi corpul complet de cunoștințe), de unde agentul patogen se diseminează în organele sistemului reticuloendotelial. Aici virusul se înmulțește cu eliberarea sa secundară în sânge - viremie secundară, sau majoră, acest proces este însoțit de apariția semnelor clinice ale bolii. Durata acestei faze este de 5-10 zile.Stadiul viremiei secundare este urmat de diseminarea secundara a virusului, mai ales in tesuturile ectodermice sensibilizate anterior in timpul viremiei primare. Virusul se adaptează cu ușurință la celulele epiteliale ale pielii și mucoaselor, se înmulțește viguros, provocând manifestări clinice sub forma unei erupții cutanate monomorfe evolutive pe piele cu stadii de spot - papule - veziculă - pustulă - ulcer - crustă - cicatrice, iar pe membranele mucoase ale ochilor, căilor respiratorii, esofagului, sistemului urinar, vaginului și anusului cu stadii de spot - papule - vezicule - eroziune. Viremia secundară și diseminarea secundară a virusului duc la intoxicație severă (vezi corpul complet de cunoștințe), manifestată prin febră, cefalee, insomnie, dureri musculare și lombare.

Boala variază de la forme ușoare (variola fără erupție cutanată) la forme extrem de severe cu toxicoză capilară severă și manifestări hemoragice. Adăugarea unei infecții secundare (pneumonie și altele) joacă un rol important.

Anatomie patologică

Cele mai timpurii modificări ale pielii sunt dilatarea capilarelor din stratul papilar al dermului, edemul și apariția infiltrațiilor perivasculare cu elemente celulare limfoide și histiocitare. Apar foarte repede modificări ale epidermei, care se exprimă prin umflarea celulelor epiteliale și proliferarea celulelor din stratul bazal. Creșterea edemului și pătrunderea exudatului seros în grosimea epidermei duc la apariția unor mici vezicule intraepidermice - distrofie cu balon (figura color 1). Acest proces este însoțit de decomplexarea și stratificarea celulelor cu formarea de fire epiteliale situate perpendicular pe suprafața epidermei, în urma cărora vezicula epidermică este împărțită în mai multe camere. Acest fenomen se numește distrofie reticulară. Treptat, se formează o bulă mare cu mai multe camere, care arată mai întâi ca o papule (vezi corpul complet de cunoștințe), apoi ca o veziculă (vezi corpul complet de cunoștințe), care se ridică deasupra pielii. Foarte rapid, din cauza fenomenelor inflamatorii în creștere în stratul papilar al dermei, vezicula este umplută cu leucocite, exudatul devine seros și purulent și se formează o pustulă intraepidermică (culoare Figura 2). În centrul său, fenomenele de necrobioză cresc rapid, iar mica retracție observată anterior se intensifică, formând o retracție centrală tipică. Necroza în centrul pustulei (vezi întregul corp de cunoștințe) este însoțită de formarea de cruste. Partea inferioară a pustulei este stratul papilar infiltrat al dermei, cu toate acestea, datorită faptului că stratul bazal al epidermei poate fi încă păstrat nu numai la marginile pustulei, ci și în întreaga sa, apoi, aparent, complet. vindecarea defectului fără cicatrice este posibilă. Formarea unei cicatrici la locul pustulei este determinată, de regulă, de profunzimea modificărilor distructive și de procesul supurativ în derm. Erupțiile veziculare și pustuloase sunt observate nu numai pe piele, ci și pe membrana mucoasă a gurii, nasului, laringelui, faringelui, traheei, esofagului, stomacului, intestinelor, vaginului (figura de culoare 3,4). În aceste cazuri, dezvoltarea pustulelor tipice nu are loc adesea, deoarece datorită caracteristicilor anatomice ale epiteliului, vezicula se sparge rapid și se formează eroziune (a se vedea întregul corp de cunoștințe).

În forma mai ușoară a variolei în stadiile inițiale, se observă aceleași modificări ale pielii ca și în forma pustuloasă, dar procesul se termină cu formarea unei vezicule, urmată de resorbția conținutului acesteia și foarte rar cu dezvoltarea pustule.

În unele cazuri, celulele roșii din sânge se găsesc în exudat, iar procesul poate lua un caracter hemoragic odată cu dezvoltarea formei hemoragice a variolei.În astfel de cazuri, formarea de vezicule și pustule tipice poate să nu fie observată. Pielea feței, a trunchiului și a membrelor este puternic umflată, presărată cu multe hemoragii mici și cu pete mari, care se ridică deasupra suprafeței, care amintește de erupțiile urticariene hemoragice. În multe zone, epiderma se desprinde, formând defecte ale pielii cu un fund roșu aprins, umed. Microscopic, hemoragiile difuze sunt vizibile la nivelul pielii, ocupând întreaga grosime a dermei (figura color 5) fără semne de modificări specifice. În același timp, degenerarea balonului și reticulară a celulelor epidermice se dezvoltă în multe zone cu formarea de vezicule mici, apoi mai mari, care se contopesc între ele, al căror conținut rămâne hemoragic sau sero-hemoragic. Umflarea ascuțită, hemoragiile masive, creșterea acumulării intraepidermice de exudat hemoragic și seros-hemoragic aparent în astfel de cazuri provoacă desprinderea epidermei, descuamarea acesteia și formarea suprafețelor de sângerare erozive de diferite dimensiuni.

În diferite forme de variolă, pe lângă leziunile cutanate, se dezvoltă modificări morfologice tipice într-un număr de organe interne. Astfel de procese includ orhită necrotică, necroză și hemoragii în măduva osoasă, amigdalita necrotică (în amigdale, focarele necrotice se găsesc în limfatice, foliculi și cripte, în timp ce epiteliul care căptușește criptele suferă degenerescență hidropică, care amintește de cea din epidermă) . Amigdalita necrozantă poate fi cauzată, aparent, atât de influența virusului variolei, cât și de fenomenele de agranulocitoză. În cazuri rare, se observă afectarea uniformă a țesutului pulmonar sub formă de necroză miliară împrăștiată, pneumonie necrozantă miliară larg răspândită (culoarea Figura 6). Epiteliul traheei, bronhiilor și bronhiolelor este îngroșat, umflat și, pe alocuri, decomplexat cu formarea de bule mici.

Splina este mărită din cauza congestiei și a hiperplaziei pulpare, adesea cu simptome de mieloză. Modificări distrofice exprimate în grade diferite sunt observate la rinichi, ficat și inimă.

Imunitate

După boală, imunitatea persistentă, adesea pe tot parcursul vieții, rămâne (a se vedea corpul complet de cunoștințe). Cu toate acestea, sunt cunoscute boli recurente (conform OMS, aproximativ 1 pacient la 1000 de pacienți recuperați). În aceste cazuri, boala este ușoară și decesele sunt rare. Imunitatea la variolă nu este doar tisulară, ci și umorală, ceea ce este confirmat de detectarea în sânge în timpul bolii, și mai ales după recuperare, a anticorpilor care neutralizează virusul, fixează complementul, precipitanți și antihemaglutininele. Antihemaglutininele sunt detectate cel mai devreme - în a 2-3-a zi de boală. Anticorpii de neutralizare a virusului sunt detectați mai târziu, dar persistă mai mult și mai stabil decât antihemaglutininele. Anticorpii fixatori de comile apar în a 8-10-a zi de boală și persistă câteva luni. Cu toate acestea, nu a fost stabilită nicio legătură între nivelul de anticorpi și puterea imunității. Reproducerea virusului în piele și membranele mucoase este suspendată odată cu dezvoltarea imunității celulare datorită producției de interferon (SM) în celule.

Imunitatea organismului la variolă este creată artificial prin imunizarea activă cu vaccinul împotriva variolei. Durata și intensitatea imunității după vaccinare depind de calitatea vaccinului împotriva variolei, precum și de caracteristicile individuale și de starea de sănătate a persoanei (a se vedea întregul corp de cunoștințe Vaccinarea variola).

Tabloul clinic

Există forme ușoare, moderate și severe ale bolii. Clinica cea mai tipică este forma moderată de Variolă, în care se disting următoarele perioade ale bolii: incubație; prodromală, sau inițială; apariția erupției cutanate variolei; pustulizare sau supurație; perioada de uscare; perioada de convalescență.

O perioadă de incubație de 10-12 zile este considerată destul de constantă. Poate fi mai scurt - până la 7 zile și mai lung - până la 15 zile, foarte rar - până la 17.

În cazurile tipice, boala începe acut cu frisoane, febră până la 40° și slăbiciune severă. Imediat apar dureri de cap (în ceafă) și dureri musculare, anxietate, insomnie, uneori delir și chiar pierderea conștienței. Durerea în regiunea lombară și sacrum (rahialgia) este deosebit de caracteristică. Membrana mucoasă a buzelor este uscată, limba este acoperită, membrana mucoasă a palatului moale, a faringelui și a nazofaringelui este hiperemică. Înghițirea poate fi dificilă. Uneori, mai ales la copii, se observă dureri în regiunea epigastrică și vărsături repetate. Simptomele tipice includ tahicardie și tahipnee, tuse și secreții nazale. Ficatul și splina sunt mărite. Se observă oligurie și albuminurie moderată, iar leucocitoza mononucleară este de obicei observată în sânge. În a 2-3-a zi de la începutul perioadei prodromale, aproximativ 1/3 dintre pacienți dezvoltă o așa-numită erupție prodromală, care poate să semene cu erupția cu scarlatina, rujeola și rubeola. Poate fi eritematos sau, în cazuri severe, petehial, dar întotdeauna cu o localizare tipică în gât, de-a lungul proiecției mușchilor pectorali mari și mai ales în zona triunghiului femural (Figura 5, stânga), baza din care este diametrul abdomenului inferior, iar vârful este zona articulațiilor genunchiului (așa-numitul triunghi Simon). Erupția prodromală este efemeră, durează de la câteva ore până la 1-2 zile (de obicei într-o zi) și apoi dispare înainte de apariția elementelor tipice variolei sau se transformă în hemoragii abundente, care prefigurează o evoluție severă a bolii. Perioada prodromală durează 2-4 zile.

Erupția cu variolă apare la sfârșitul celei de-a 3-4 zile de boală, când temperatura scade la niveluri scăzute sau chiar la normal și starea pacientului se îmbunătățește. O erupție sub formă de pete apare simultan în spatele urechilor, pe frunte, în zona tâmplei, în timp ce elementele erupției cutanate sunt în același stadiu de dezvoltare - monomorfismul erupției (figura color 2, 10, 11). Pe parcursul a 2-3 zile, erupția se extinde pe pielea gâtului, trunchiului și membrelor (figura color 2, 3), apoi în 2-3 zile evoluează de la o pată la o papule (aproximativ o zi de la debutul erupție cutanată) și vezicule (figura de culoare 4, 5, 12, 13). Veziculele sunt întotdeauna cu mai multe camere (nu se prăbușesc atunci când sunt perforate), umplute cu lichid transparent, înconjurate de o pernă sau corolă roșie densă, au o depresiune ombilicală în centru și sunt tensionate la atingere.

Una dintre caracteristicile erupției cutanate la variola este distribuția centrifugă și simetria (Figura 5, a și b) care acoperă pielea palmelor și tălpilor. Există observații care indică faptul că în zona axilelor, chiar și la pacienții grav bolnavi, nu există erupții cutanate, în timp ce cu varicela se observă.

Orez. 1. Aspectul general al unui copil cu variola: pustuloasa. erupție (a 8-a zi de erupție). Orez. 2-9. Pieptul și abdomenul unui copil cu variolă în diferite stadii ale bolii: dezvoltarea elementelor erupții cutanate de la papule la pustule și peeling. Orez. 2. Erupție papulară (papule simple în a 2-a zi a erupției). Orez. 3. Erupție veziculoasă (a 3-a zi de erupție). Orez. 4-5. Erupție veziculoasă (a 4-a zi de erupție). Orez. 6-7. Erupție pustuloasă (a 7-8-a zi de erupție). Orez. 8. Formarea de cruste (a 13-a zi de erupție). Orez. 9. Peeling (a 20-a zi de erupție cutanată). Fotografii de la OMS.

În cursul bolii, veziculele își schimbă dimensiunea de la 1 la 3 milimetri sau mai mult în diametru (figura de culoare 2, 3, 4, 10, I, 12). Culoarea lor este roșu pal sau roz. Dezvoltarea completă a veziculelor are loc în a 5-a-6-a zi din momentul erupției cutanate (a 9-a-10-a zi de boală).

Ceva mai devreme decât erupția cutanată (exantem) sau simultan cu aceasta, apare o erupție pe mucoasele gurii, palatul moale, nazofaringe, ochi, bronhii, esofag, uretră, vagin, anus (enantem). Evoluția elementelor de erupție pe mucoase este similară cu evoluția acesteia pe piele și include transformarea lor secvențială (pată - papule - veziculă - eroziune). În această perioadă, leucopenia pe termen scurt este detectată în sânge.

Din a 9-a-10-a zi de boală (mai rar din a 8-a zi) începe o perioadă de pustulizare, sau supurație. Temperatura crește din nou la 39-40° și este neregulată. Tipic pentru Variolă este un al doilea val natural de temperatură care apare în această perioadă (așa-numita „febră supurată”). Starea generală a pacientului se înrăutățește, pulsul și respirația devin mai frecvente, apar albuminurie și oligurie. Apariția acestor simptome se explică prin supurația veziculelor și transformarea lor în pustule (conținutul veziculelor devine mai întâi tulbure și apoi purulent). Pustulele sunt încordate și înconjurate de o pernă roz edematos-hiperemică, care amintește de perle (figura de culoare 1, 6, 7, 14, 15, 16).

Pustularea veziculelor pe piele apare și centrifug și de obicei începe cu fața, care devine umflată, pleoapele sunt umflate și ulcerate, respirația nazală este dificilă, astfel încât gura pacientului este deschisă aproape tot timpul. În această perioadă se observă macerarea veziculelor situate pe membranele mucoase, în urma căreia se transformă în eroziuni și ulcere, care în curând supurează din cauza infecției cu microflora secundară; Există dureri severe în cavitatea bucală, dificultăți la mestecat și înghițire, respirație urât mirositoare, dureri de ochi și fotofobie, tulburări de fonație, dureri în timpul urinării și defecării.

Starea pacientului devine gravă. Zgomotele cardiace sunt înăbușite, tahicardia este pronunțată și apare hipotensiunea arterială. Razuri umede sunt posibile în plămâni. Ficatul și splina sunt mărite. În sânge - leucocitoză neutrofilă. Pacientul este entuziasmat, se observă adesea halucinații și iluzii.

Un semn al trecerii pustulizării la următoarea perioadă de uscare a elementelor este fenomenul de retragere secundară a pustulelor din cauza începerii resorbției conținutului acestora. În același timp, există o scădere a umflăturilor și durerii pielii, o îmbunătățire a stării generale a pacientului și o scădere a temperaturii. Această perioadă începe în a 11-a - a 12-a zi de boală și durează până în a 15-a - a 16-a zi.

Din a 16-a-17 zi de boală, se formează cruste sau cruste (figura de culoare 8, 17) de culoare maro - un semn al începerii convalescenței. Respingerea crustelor începe în a 18-a zi și în a 30-40-a zi de boală acestea dispar complet, lăsând pete roșii-maronii care se estompează ulterior (figura color 9.18). Când stratul papilar al dermei este deteriorat, se formează cicatrici radiante care rămân pe viață. Durata medie a bolii cu cursul său moderat moderat este de 5-6 săptămâni

Formele ușoare includ varioloid, variola fără erupție cutanată, variola fără febră, alastrim (vezi întregul corp de cunoștințe).

Varioloidul se caracterizează printr-o perioadă lungă de incubație, erupția prodromală este adesea de natură eritematoasă. Apariția erupției cutanate variolei se caracterizează prin atipie, prezența unui număr mare de elemente care apar de obicei din a 2-4-a zi de febră, ajungând în stadiul de vezicule și aproape niciodată transformându-se în pustule (dacă s-au format, apariția de depresia ombilicală este întârziată). Același caracter de elemente se observă pe mucoasele gurii și faringelui. Datorită absenței supurației, nu există „febră supurativă”, adică curba temperaturii apare ca o singură cocoașă. Cursul bolii este scurt, veziculele se usucă rapid în cruste, care încep să cadă deja în a 7-8-a zi din momentul apariției. Și deoarece elementele erupției cutanate sunt de obicei localizate superficial, fără a afecta stratul papilar al dermei, cicatricile aproape că nu se formează după ce crustele cad. Rezultatul este întotdeauna favorabil, de obicei nu există complicații. Diagnosticul acestei forme de variolă este adesea dificil din cauza ușurinței procesului și a posibilului polimorfism al erupției cutanate. Varioloidul se observă la indivizii care au păstrat parțial imunitatea (care au avut anterior variolă sau au fost vaccinați), deși virusul rămâne virulent și patogen, iar pacientul rămâne infecțios.

Variola naturală fără erupții cutanate se observă și în prezența rezistenței imune dobândite. În aceste cazuri, o erupție cutanată nu este detectată, iar deteriorarea membranelor mucoase poate fi tipică, ca în formă moderată, precum și modificări ale plămânilor, unde sunt adesea detectate infiltrate, adesea diagnosticate ca pneumonie primară.

Cu Variola, o erupție naturală fără febră pe piele și mucoase este detectată în cantități mici, dar este totuși tipică, cu fazele corespunzătoare ale transformării sale.

Formele severe de variolă sunt pustulo-hemoragice sau negru, variola, purpura fulminantă a variolei și variola malignă confluentă.

Variola pustulo-hemoragică, numită uneori și variola hemoragică tardivă, se caracterizează printr-o perioadă scurtă de incubație, debut acut al bolii cu semne de intoxicație precoce și sindrom hemoragic. Erupția hemoragică apare după erupția erupției variolei, începând din stadiul de papule, și este deosebit de intensă în timpul formării pustulelor, al căror conținut devine sângeros. Cele mai intense modificări hemoragice se observă între a 6-a și a 10-a zi de la debutul bolii. Ca urmare a transformărilor hemoglobinei, pustulele capătă o culoare neagră (de unde și numele „variola neagră”). Pacienții prezintă tahicardie severă, zgomote cardiace înfundate și hipotensiune arterială. Pneumonia hemoragică este posibilă. În sânge, leucopenia cu limfocitoză relativă și trombocitopenia sunt mai frecvente.

O formă și mai gravă este considerată a fi purpura variolei fulminante sau variola hemoragică precoce, care se caracterizează, de asemenea, printr-o perioadă scurtă de incubație și intoxicație severă. Erupția hemoragică apare deja în perioada prodromală, înainte de apariția elementelor variolei, atât pe piele, cât și pe mucoase, cât și în toate organele interne. Sunt adesea observate sângerări din nas, gingii, hemoptizie și vărsături cu sânge. Hipertermia, durerea chinuitoare și adinamia sunt tipice.

Tipic pentru variola confluentă malignă naturală este prezența erupțiilor cutanate variolei confluente nu numai pe față și brațe, ci și pe trunchi, în special în spate, pe picioare, pe mucoasele cu stadiile obișnuite ale dezvoltării sale. Veziculele sunt de dimensiuni mici, fragede, moi, catifelate la aspect, situate aproape una de alta. Odată cu formarea pustulelor, ele fuzionează. Când pustulele sunt localizate pe membrana mucoasă a ochilor, se poate dezvolta keratită (vezi întregul corp de cunoștințe), panoftalmită (vezi întregul corp de cunoștințe); țesuturile faciale ale pacientului sunt infiltrate, ochii sunt închiși, pleoapele sunt umflate și lipite împreună cu pustule descărcate. Sunt pronunțate și alte simptome ale bolii, inclusiv hipertermie, modificări ale inimii și plămânilor.

Complicații.

Cel mai adesea, complicațiile apar în perioada de supurație sau erupții cutanate hemoragice, când, din cauza adăugării unei infecții secundare, se observă intoxicație combinată cu leziuni severe ale sistemului nervos central și ale sistemului cardiovascular. Posibilă encefalită (vezi cunoștințele complete) sau encefalomielita (vezi corpul complet de cunoștințe), meningită (vezi corpul complet de cunoștințe), psihoză acută, miocardită toxică (vezi cunoștințele complete) sau chiar endomiocardită septică. Traheita (vezi corpul complet de cunoștințe), traheobronșită, pneumonie (vezi corpul complet de cunoștințe), abces (vezi corpul complet de cunoștințe), flegmon (vezi corpul complet de cunoștințe), otita (vezi corpul complet de cunoștințe), orhită (vezi corpul complet de cunoștințe), întregul corp de cunoștințe) sunt notate. . Una dintre complicațiile nefavorabile este orbirea din cauza apariției urmelor pe cornee și coroidă a ochilor, urmată de formarea unor modificări cicatrici (vezi corpul complet de cunoștințe al lui Belmo). O complicație gravă a variolei este, de asemenea, deteriorarea aparatului osteoarticular sub formă de osteomielita specifică metaepifizară cu implicarea ulterioară a articulațiilor în proces (vezi întregul corp de cunoștințe Osteoartrita).

Diagnostic

Diagnosticul în cazurile tipice se bazează pe istoricul medical (unde se afla pacientul, cu care a avut contact), datele epidemiologice și manifestările clinice ale bolii. Cu toate acestea, înainte de apariția unei erupții cutanate tipice variolei, recunoașterea variolei este extrem de dificilă.

Cel mai dificil diagnostic al variolei este în perioada prodromală și perioada de apariție a erupției variolei. În acest sens, este necesar să se ia în considerare întregul complex de informații despre boală, adică datele epidemiologice și clinice - debut acut al bolii cu o creștere bruscă a temperaturii, intoxicație severă, agitație și anxietate a pacienților, caracteristică rahialgia, efemeritatea erupției prodromale (dispare după 1-2 zile) și localizarea acesteia, reducerea intoxicației și scăderea temperaturii odată cu apariția erupției cutanate, natura erupției variolei, afectarea mucoaselor, leucocitoză. Diagnosticul final se face pe baza datelor de laborator.

Diagnosticul de laborator. Principalele obiective ale testării de laborator pentru suspectarea variolei sunt detectarea agentului patogen (sau antigenele acestuia) și diferențierea acestuia de alte virusuri (virusuri din grupa herpesului sau ortopoxvirusuri) care pot provoca boli similare clinic cu variola.

Cel mai adesea este nevoie de diferențierea virusului variolei de virusurile varicela, herpes simplex, vaccinia, cowpox, iar în țările africane, de asemenea, monkeypox.

Răzuirea papulelor, conținutul leziunilor cutanate (vezicule, pustule) și cruste de pustule variolei pot fi folosite ca material pentru cercetare. În absența leziunilor cutanate, se iau tampoane din gât și sânge; bucăți de organe interne sunt examinate din cadavru. Pentru metoda imunofluorescenței, frotiurile de amprentă sunt realizate din partea inferioară a elementelor expuse ale pielii. Materialul este colectat în condiții aseptice folosind recipiente și instrumente sterile. Metodele de diagnosticare de laborator a variolei pot fi împărțite în trei grupe: metode morfologice bazate pe detectarea virionilor în materialul de testat; metode serologice care fac posibilă detectarea antigenelor sau anticorpilor virali; metode biologice care asigură izolarea agentului patogen de materialul studiat. În plus, există teste (Tabelul 2) care permit, dacă este necesar, diferențierea virusului variolei de alți virusuri.

Principala metodă morfologică pentru detectarea virionilor de poxvirus este microscopia electronică (a se vedea corpul complet de cunoștințe). Prezența poxvirusului este determinată de forma și dimensiunea caracteristică a virionilor (Figura 1). Microscopia electronică face posibilă identificarea virionilor din grupul herpes în materialul studiat pe baza caracteristicilor morfologice (forma rotunjită, prezența unei cochilii separate de virion etc.), ceea ce permite imediat excluderea diagnosticului de variolă. Cu toate acestea, folosind studii morfologice, este imposibil să se diferențieze virusul variolei de alte poxvirusuri. Prin urmare, atunci când sunt detectate poxvirusuri, un diagnostic final necesită izolarea agentului patogen și identificarea ulterioară a acestuia. Microscopia electronică, pe lângă viteza de răspuns (mai puțin de 2 ore), oferă un procent mare de detectare a virusului și vă permite să detectați un virus care și-a pierdut capacitatea de a se reproduce.

Detectarea larg utilizată a virionilor poxvirus folosind microscopia luminoasă în frotiurile de materiale de la pacienți pre-colorați prin diverse metode și-a pierdut practic semnificația. Dintre metodele de colorare propuse în acest scop, pe lângă metoda originală Paschen (colorarea cu carbol fuchsin cu pretratare cu mordent Leffler), colorarea lui Morozov a fost cea mai răspândită (vezi întregul corp de cunoștințe despre metoda Morozov).

Cea mai simplă metodă serologică din punct de vedere tehnic este reacția de precipitare a gelului de agar folosind ser hiperimun de variolă, virusul vaccinia (antigen de control) și materialul de testat. Cu toate acestea, această metodă permite diferențierea ortopoxvirusurilor înrudite numai folosind seruri monospecifice adsorbite special preparate (excepția este virusul variolei bovine, care formează o bandă de precipitare cu așa-numitul pinten). În ceea ce privește sensibilitatea, reacția de precipitare (a se vedea întregul corp de cunoștințe) este inferioară metodei microscopiei electronice, drept urmare este utilizată în principal pentru seroma l. identificarea culturilor virale izolate. Pentru a detecta antigenul variolei se folosește și testul de hemaglutinare indirectă (IRHA). Pentru reacție se folosesc eritrocite de oaie, sensibilizate cu fracțiunea G Jg a serului la virusul vaccinia. Specificitatea hemaglutinării este verificată într-un studiu paralel cu adăugarea de ser la virusul vaccinia, când apare fenomenul de „stingere” a hemaglutinării. RNGD se caracterizează prin sensibilitate mare și viteză de răspuns (2-3 ore), totuși, această reacție nu face posibilă diferențierea virusului variolei de ortopoxvirusurile înrudite. În aproximativ 7% din cazuri, pot apărea reacții nespecifice. De asemenea, este posibil să se utilizeze reacția de inhibare a hemaglutinării (HRI) în scopuri de diagnostic. Această reacție se efectuează cu 2-4 UA (unități de aglutinare) din virusul vaccinia și eritrocite de pui care sunt foarte sensibile la acest virus. Întrucât la marea majoritate a pacienților cu variolă, antihemaglutininele apar deja în primele zile ale bolii, creșterea dinamicii acestora la cei nevaccinați împotriva variolei sau vaccinați cu mulți ani în urmă este o dovadă importantă a faptului că pacientul are variolă.Detecția anticorpilor anti-variolă. este utilizat pentru diagnosticul retrospectiv după dispariția tuturor manifestărilor clinice ale bolii. Alături de sero l de mai sus. reactii, este posibil sa se utilizeze reactii radio si enzimo-imune in acest scop. Reacția radioimună se bazează pe utilizarea antiserului marcat cu un izotop, iar reacția enzimoimună se bazează pe antiser conjugat la o enzimă (peroxidază de hrean, fosfatază alcalină). Ambele reacții se caracterizează printr-o sensibilitate foarte mare, dar cea din urmă diferă favorabil de prima prin simplitatea producției.

Metodele biologice folosesc izolarea virusului pe membrana corion-alantoidiană a unui embrion de pui în curs de dezvoltare. Sunt infectați embrionii de 12 zile, care sunt incubați după infectare timp de 48-72 de ore la o temperatură de 34,5-35°. Prezența virusului variolei este determinată de dezvoltarea unor urme mici, albe, rotunde, de până la 1 milimetru în diametru, pe membrana corion-alantoidiană, care se ridică deasupra țesutului neafectat din jur (Figura 3, a). Aceste caracteristici ale pockmarks formate pe membrană disting virusul variolei de alte ortopoxvirusuri, în special virusul vaccinia (Figura 3, b), cowpox, monkeypox și altele.Metoda de izolare a virusului pe membrana corionico-alantoidiană este disponibilă pentru majoritatea laboratoare. Izolarea agentului patogen poate fi efectuată și pe diferite culturi celulare, în monostratul cărora virusul provoacă un efect citopatic de tip focal și dă fenomenul de hemadsorbție. Specificitatea efectului citopatic poate fi verificată într-un test de neutralizare față de serul virusului vaccinia, precum și prin prezența incluziunilor citoplasmatice în celulele infectate. La izolarea virusului în cultura celulară, diferențierea virusului variolei naturale de alte ortopoxvirusuri prin natura efectului citopatic este dificilă. Detectarea unui virus (antigen) în cultura celulară poate fi accelerată semnificativ folosind anticorpi fluorescenți (vezi Imunofluorescență) sau tehnologia imunoperoxidază. În acest scop, celulele infectate sunt tratate cu ser anti-variola fluorescent (pentru metoda directă) sau anti-specie (pentru metoda indirectă). Prezența antigenului este determinată de strălucirea verde strălucitoare a citoplasmei. Când se utilizează tehnica imunoperoxidazei, se folosesc seruri anti-variola sau, respectiv, anti-specie marcate cu peroxidază. În acest caz, prezența antigenului variolei se manifestă prin colorarea maro închis a citoplasmei celulelor. Ambele metode pot fi utilizate și pentru a detecta antigenul în materialele de la pacienți, dacă acesta din urmă conține celule nedistruse.

Cel mai eficient test de laborator pentru diagnosticarea Variolei din punct de vedere al vitezei și eficienței este utilizarea combinată a microscopiei electronice și izolarea virusului pe embrioni de pui. Prima dintre aceste metode vă permite să determinați rapid dacă materialul suspect conține virioni de poxvirusuri sau viruși din grupul herpesului, iar a doua oferă nu numai izolarea agentului patogen, ci și diferențierea acestuia de alte ortopoxvirusuri.

Dacă imaginea leziunilor de pe membrana corion-alantoică a embrionilor de pui este neclară, există o serie de teste suplimentare pentru diferențierea intragrup a ortopoxvirusurilor: infectarea iepurilor cu cultura virusului de testare (prin aplicarea acesteia pe o zonă a pielii scarificate ); determinarea capacității de a forma urme pe membrana corion-alantoică a embrionilor de pui infectați cu o cultură de virus și incubați la o temperatură de 39,5°; stabilirea prezenței sau absenței unui efect citopatic și a fenomenului de hemadsorbție în timpul infecției cu o cultură virală a unei linii continue de celule renale embrionare de porc - semn SPEV (Tabelul 2).

Diagnostic diferentiat. Variola se diferențiază de varicela (a se vedea întregul cunoștințe), impetigo, erupție cutanată la medicamente (vezi întregul cunoștințe Alergii la medicamente), rujeolă (vezi întregul cunoștințe), rubeolă (vezi întregul cunoștințe), eritem exudativ (vezi întregul cunoștințe). cunoştinţe Eritem exudativ multiform), scarlatina (vezi întregul cunoştinţe), diateză hemoragică (vezi întregul cunoştinţe), precum şi boli cauzate de virusurile vacilor şi ale variolei maimuţelor.

Cu varicela, perioada prodromală nu este adesea exprimată sau depășește rar o zi; temperatura nu este mai mare de 38,5°, odată cu apariția erupției cutanate, precum și cu fiecare nouă erupție, temperatura crește și scade după ce se termină. Erupția începe pe scalp și obraji; elementele erupției sunt extrem de rare pe palme și tălpi. Erupția se caracterizează prin polimorfism în aceleași zone; erupția se termină în 2-6 zile. Elementul principal al erupției cutanate este o pată care se transformă într-o papulă de consistență moale, aproape deloc diferită de consistența țesuturilor din jur, culoarea lor este roșu aprins; Ciclul spot – papule – veziculă are loc pe parcursul a mai multe ore. Veziculele sunt cu o singură cameră și se prăbușesc la puncție; presiunea ombilicală este observată extrem de rar; servește ca semn de începere a uscării; formarea crustei are loc rapid. Cicatricile rămase după desprinderea crustelor sunt superficiale și dispar după câteva luni.

Scarlatina, rujeola și rubeola, eritemul exudativ, impetigoul, erupția cutanată medicamentoasă se diferențiază în funcție de manifestările clinice caracteristice acestor forme nosologice.

Diferențierea formelor hemoragice de Variolă naturală de diateza hemoragică, în special boala Schonlein-Henoch, scorbut și altele, se realizează ținând cont de faptul că acestea se dezvoltă treptat și sunt secundare. De exemplu, boala Schönlein-Henoch apare la pacienții care suferă de diferite tipuri de boli infecțio-toxic-alergice (reumatism, scarlatina, amigdalita, pneumonie, reacție la medicamente de arsenic, chinină, barbiturice, sulfonamide, antibiotice, ftivazidă și așa mai departe). ). Erupția este polimorfă, inițial depistată ca eritematoasă, papulară sau urticariană, apoi elementele erupției se transformă în hemoragii în câteva ore, dar nu simultan. Hemoragiile se necrotizează adesea cu formarea de defecte ulcerative profunde, în jurul cărora se creează un diaf edemat.

Atunci când se diferențiază variola de bolile umane cauzate de virusurile variolei bovine sau ale maimuțelor, trebuie luat în considerare tabloul clinic al acestora.

Clinic, imaginea bolii atunci când o persoană este infectată cu virusul cowpox este caracterizată prin dezvoltarea unei erupții cutanate tipice variolei pe pielea mâinilor; uneori poate fi localizat pe pielea antebrațelor și a feței, ceea ce este considerat ca urmare a transmiterii virusului de către pacientul însuși. Leziunile locale pot fi însoțite de dezvoltarea limfangitei și limfadenitei, febră moderată și stare generală de rău. Procesul local decurge benign și boala se termină cu recuperare. Formele generalizate sunt extrem de rare.

Clinic, imaginea bolii atunci când o persoană este infectată cu virusul variolei maimuței se caracterizează prin apariția unei erupții cutanate variolei pe piele și membranele mucoase, care trece prin toate etapele de dezvoltare caracteristice formei moderate de variola. însoțită de o creștere semnificativă a temperaturii și intoxicație; se poate termina cu moartea.

Diagnosticul diferențial se realizează pe baza datelor epidemiologice, a tablourilor clinice, precum și a datelor de laborator (Tabelul 2).

Tratament

Tratamentul este simptomatic. Medicamentele cardiovasculare și sedative sunt utilizate în principal. Antipireticele sunt recomandate a fi prescrise cu prudență, numai la temperaturi foarte ridicate (când este un simptom de prognostic amenințător), deoarece interferonul în bolile virale este produs în cantitățile necesare numai la o anumită reacție la temperatură (optim 38°). Pentru a preveni complicațiile variolei, este necesar să se prescrie agenți antibacterieni cu spectru larg.

O importanță deosebită este acordată îngrijirii pacientului: pielea trebuie șters cu produse care împrospătează pielea și reduc mâncărimea - alcool de camfor, alcool etilic 40-50%, soluție de permanganat de potasiu (1: 5000); cavitatea bucală, precum și conjunctiva, trebuie spălate cu o soluție de acid boric.

Convalescenții sunt externați din spital după ce crustele și solzii au căzut complet, în absența modificărilor vizibile pe membranele mucoase și a unui rezultat negativ al unui studiu virologic al secreției din membrana mucoasă a nazofaringelui.

Prevenirea

În ciuda finalizării programului global de eradicare a variolei, este necesară supravegherea epidemiologică strictă pentru a detecta cât mai devreme posibil bolile cauzate de ortopoxvirusuri la oameni.

Organizarea corectă în timp util a măsurilor anti-epidemie (a se vedea corpul complet de cunoștințe) garantează localizarea focarului emergent de boli. Acest lucru îi obligă pe lucrătorii medicali, în primul rând rețeaua raională și instituțiile sanitar-epidemiologice, dacă pacientul este suspectat de variolă, să efectueze toate măsurile reflectate în planul cuprinzător pentru asigurarea protecției sanitare a teritoriului (vezi întregul cunoștințe). de la importul și răspândirea bolilor de carantină, care este întocmit de autoritățile sanitare în conformitate cu condițiile specifice de muncă.

Un pacient cu variolă naturală sau suspectat de această boală este imediat izolat cu internare ulterioară într-o secție de spital situată într-o clădire separată sau într-o parte izolată a clădirii, de preferință cu un singur etaj, echipată ca o cutie. Dacă este imposibil să internați un pacient într-un spital, este necesară dotarea unei camere speciale pentru spitalizarea pacienților. Într-o clădire în care este planificată spitalizarea pacienților, trebuie eliminată posibilitatea pătrunderii aerului între camerele individuale prin deschideri de ventilație, încălzire și alte comunicații. Reședința și prezența persoanelor care nu au legătură cu întreținerea spitalului de variolă este interzisă pe teritoriul adiacent spitalului. Pacientul este trimis la spital însoțit de un lucrător sanitar; În acest caz, trebuie respectat un regim pentru a preveni răspândirea infecției.

Transportul în care a fost livrat pacientul este dezinfectat în incinta spitalului.

După evacuarea pacientului, se efectuează dezinfecția finală a încăperii în care se afla pacientul.

Tot personalul și pacienții din alte secții ale spitalului trebuie să fie vaccinați împotriva variolei, indiferent de perioada anterioară de vaccinare și revaccinare. Problema contraindicațiilor este decisă de medic în fiecare caz în parte.

Personal medical special este alocat pentru îngrijirea pacientului în spital.

Spitalul instituie un regim strict anti-epidemic.

Materialul pentru testarea de laborator este preluat imediat de la pacient (răzuirea papulelor, conținutul veziculelor, pustulelor, crustelor, scurgerii din membrana mucoasă a nazofaringelui, sânge) și trimis într-un pachet special prin curier rapid la laboratorul de virologie.

Persoanele suspectate de variolă, până la clarificarea diagnosticului, trebuie izolate de pacienții cu diagnostic stabilit într-o cameră special amenajată (individual, dacă este posibil).

Cadavrele celor care au murit de variolă și ale celor suspectate de această boală sunt supuse autopsiei patologice și studiului virusologic. Autopsia este efectuată de un patolog în prezența unui specialist în infecții de carantină. Material dintr-un cadavru pentru virusuri sau bacterii. studiile sunt luate și trimise la laborator în conformitate cu instrucțiunile pentru diagnosticarea de laborator a variolei

Persoanele care au avut contact direct cu pacientul, precum și cele care au avut contact cu lenjeria și bunurile pacientului, trebuie izolate timp de 14 zile și vaccinate împotriva Variolei, indiferent de perioada de vaccinare sau revaccinare anterioară și de contraindicațiile medicale existente la vaccinare.

În cazul contactului apropiat cu o persoană bolnavă, nou-născuții sunt vaccinați încă din prima zi de viață.

Izolarea persoanelor care au fost în contact cu pacientul (a se vedea întregul corp de cunoștințe Observație) se realizează în grupuri mici în funcție de momentul contactului și de sursa așteptată de infecție, folosind camere separate pentru aceasta. Pentru persoanele care au fost în contact direct cu pacienții, împreună cu vaccinarea, este indicată prescrierea măsurilor preventive de urgență - gamma globulină anti-variola donatoare, precum și medicamentul antiviral metisazon (a se vedea corpul complet de cunoștințe), care este, de asemenea, prescris pentru prevenirea și tratamentul complicațiilor cutanate post-vaccinare care apar după vaccinarea împotriva variolei. Gammaglobulina anti-variola donatoare se administreaza intramuscular in doza de 0,5-1 mililitri la 1 kilogram de greutate corporala. Metisazonul este prescris adulților la 0,6 grame de 2 ori pe zi timp de 4-6 zile la rând. O singură doză de metisazon pentru copii este de 10 miligrame pe kilogram din greutatea copilului, frecvența dozării este de 2 ori pe zi timp de 4-6 zile la rând.

În localitatea în care este identificat pacientul se efectuează imediat vaccinarea generală și revaccinarea împotriva variolei a întregii populații, indiferent de vârstă. Problema amplorii vaccinării împotriva variolei într-un oraș, district, regiune, republică etc. se decide în funcție de situația epidemiologică.

Dacă vaccinarea, conform opiniei medicului, este contraindicată, prevenirea variolei se efectuează utilizând gamaglobulină anti-variola donatoare sau metisazonă.

Pentru identificarea precoce a bolnavilor de variola, a celor suspectati de aceasta boala, precum si a persoanelor care nu sunt vaccinate sau vaccinate cu rezultat negativ, zilnic se fac vizite din usa in usa in localitatea in care se gaseste pacientul.

Conducerea generală a activităților din focar este realizată de Comisia Antiepidemie de Urgență, care este creată prin hotărâre a Consiliului de Miniștri al Republicii, a Consiliilor regionale, regionale, orășenești și raionale ale Deputaților Populari.

În conformitate cu Reglementările Internaționale de Sănătate, guvernul unei țări în care a fost raportat un caz de variolă este obligat să informeze de urgență OMS.

Pentru a preveni introducerea infecției pe teritoriul țării, autoritățile sanitare sunt ghidate de Regulamentul de sănătate internațională, precum și de reglementările privind protecția sanitară a teritoriului URSS.

Măsurile preventive împotriva infecției umane cu vacă sau maimuță se reduc la izolarea în timp util a animalelor bolnave, îndepărtarea persoanelor bolnave de la îngrijirea animalelor, vaccinarea cu vaccin împotriva variolei și dezinfecția continuă (a se vedea întregul corp de cunoștințe Variola animală, la om).

Ești categoric nemulțumit de perspectiva de a dispărea pentru totdeauna din această lume? Nu vrei să-ți sfârșești viața sub forma unei mase organice putrede dezgustătoare, devorată de viermii mormânți care roiesc în ea? Vrei să te întorci la tinerețe și să trăiești o altă viață? Ia-o de la început? Corectați greșelile făcute? Să faci vise neîmplinite să devină realitate? Urmați linkul: „pagina principală”.

Variola, altfel cunoscută sub denumirea de variolă, este o boală acută antroponotică, extrem de contagioasă, caracterizată prin transmitere prin aerosoli. Boala este însoțită de febră severă și erupții cutanate. Supraviețuitorii pot experimenta pierderea vederii și cicatrici care pot dura toată viața.

Simptomele variolei

Manifestarea bolii depinde de perioada de apariție a acesteia:

1. Din momentul în care infecția începe să pătrundă în organism până când apar primele semne, durează de la șapte zile la trei săptămâni. În acest moment, primele semne ale virusului variolei încep să se arate, și anume o erupție roșie, care amintește de erupțiile cutanate de rujeolă. Este însoțită de febră, care dispare după patru zile.
2. Treptat, simptomele capătă o formă mai pronunțată, apare o erupție cutanată de variolă, care în trei zile se transformă din rozeola în vezicule, care sunt noduli cu mai multe camere cu depresiuni în centru. Pielea este hiperemică. Pe măsură ce boala progresează, pacienții prezintă semne de intoxicație.
3. După două săptămâni de la debutul infecției, se observă din nou o deteriorare a sănătății. În acest caz, pacientul este îngrijorat de temperatura ridicată. Veziculele devin cu mai multe camere, iar puroiul începe să se formeze în interiorul lor. Când veziculele se usucă, pe piele se formează cruste negre. În acest stadiu, pacientul este deranjat de mâncărime severă.
4. După aproximativ o lună, variola se retrage și manifestarea bolii începe să scadă. Temperatura scade, în loc de erupție, acum se formează cicatrici, a căror adâncime depinde de gradul de deteriorare a corpului.

Complicațiile includ:

• șoc toxic;
• panoftalmita;
• meningoencefalită;
• alte leziuni ale sistemului nervos.

În cazul unei infecții bacteriene, apar următoarele:

• irită;
• flegmon;
• abcese;
• endocardită;
• pleurezie.

Tratamentul variolei negre

Pacienții sunt internați, li se prescrie repaus la pat și o dietă specială. Lupta împotriva bolii presupune administrarea de medicamente antivirale, antibiotice și imunoglobuline, medicamente care inhibă activitatea agenților patogeni din organism. Tratamentul se bazează pe administrarea următoarelor medicamente:

• Metisazon;
• Virazol (Ribavirina);
• imunoglobulinei.

Pentru a reduce durerea, medicul poate prescrie analgezice și somnifere.

Pielea și mucoasele sunt tratate cu antiseptice:

• permanganatul de potasiu este folosit pentru piele;
• pentru pleoape – acid boric;
• pentru tratarea cavitatii bucale - bicarbonat de sodiu.

Pentru a preveni infecția secundară, se prescriu peniciline și cefalosporine semisintetice. Ei sunt externați din spital după ce toți cântarul au căzut.

Rezultatul letal depinde de severitatea bolii. Rata mortalității variază de la 20 la 100%. Pacientul este internat imediat în spital pentru o perioadă de cel puțin patruzeci de zile. În același timp, toți cei care au intrat în contact cu persoana infectată trebuie să fie supus vaccinării și izolării obligatorii timp de cel puțin două săptămâni. De asemenea, toți locuitorii unei anumite localități trebuie să fie vaccinați.

Prevenirea variolei

În timpul epidemiei de variolă, vaccinarea a fost efectuată cu un virus crescut pe pielea unui vițel. Acum, medicamentele au o structură similară cu agentul patogen și sunt foarte eficiente. Introducerea virusului în organism permite unei persoane să dezvolte imunitatea la acesta, care ulterior previne infecția. Acesta este ceea ce a permis țărilor dezvoltate să depășească boala la mijlocul secolului al XX-lea.

În zilele noastre, vaccinarea împotriva variolei este efectuată înainte de a călători în părțile epidemic periculoase ale lumii.

Variolă

o boală infecțioasă acută a oamenilor și animalelor de natură virală.

În oameni O. natural (Variola Vera) se caracterizează prin contagiozitate ridicată, o erupție cutanată cu bule nodulare care lasă cicatrici și adesea un curs extrem de sever. Mențiuni despre O. se găsesc în manuscrisele egiptene antice și chinezești antice, în scrierile doctorilor Greciei și Romei antice și în manuscrisele rusești din secolul al XV-lea. În secolul al XIII-lea În timpul cruciadelor, O. a fost adus din Asia în Europa în secolul al XVI-lea. pe corăbiile lui E. Cortes – din Europa până în America. În secolele XV-XVIII. O. epidemiile din Europa au adus sute de mii de vieți și au desfigurat fețele supraviețuitorilor. Folosit din secolul al XVIII-lea. carantinele nu au avut un efect semnificativ. Punctul de cotitură în lupta împotriva O. a fost descoperirea în 1796 de către medicul englez E. Jenner a metodei de vaccinare împotriva variolei (Vezi vaccinarea variolei). Cu toate acestea, implementarea acestei metode a fost lentă. În Rusia, în anii 1891-1912, aproximativ 100 de mii de oameni se îmbolnăveau de O. anual. După introducerea vaccinării obligatorii împotriva variolei în 1919 (decretul a fost semnat de V.I. Lenin), incidența variolei a început să scadă și până în 1937, variola a fost complet eliminată. În multe țări din Asia, Africa și America Latină, incidența O. rămâne semnificativă (în 1950-72, 50-90 mii de cazuri pe an). Prin urmare, amenințarea introducerii lui O. în acele țări în care acesta a fost eliminat rămâne. Astfel, în 1947-68 au fost 24 de cazuri de introducere a lui O. în SUA, Marea Britanie, Franța, Polonia și URSS. Ca urmare a răspândirii infecției, 258 de persoane s-au îmbolnăvit (cu excepția SUA) și 51 de persoane au murit. Guvernul sovietic a propus (1958) un program mondial de eradicare a variolei, adoptat de Organizația Mondială a Sănătății, și a alocat în acest scop o cantitate mare de vaccin împotriva variolei.

Agentul cauzal al O. este un virus filtrabil, vizibil la microscop cu tratament special, rezistent la uscare si temperaturi scazute. Sursa de infecție este o persoană bolnavă. Virusul se transmite prin aer (cu picături de mucus, praf) și (mai rar) obiecte (lenjerie, haine, jucării). Perioada de incubație 5-17, medie 14 zile. Boala începe cu o creștere bruscă a temperaturii (până la 40 ° C), dureri de cap dureroase, greață și dureri în zona sacră. Până la sfârșitul celei de-a treia zile, apare o erupție cutanată sub formă de pete roșii slabe pe față, membre, trunchi, palme și tălpi. În următoarele zile, elementele erupției trec prin mai multe etape de dezvoltare: formarea nodulului, veziculelor, abceselor și a crustei. Boala durează 35-45 zile. Sunt posibile variante clinice ale cursului O.: O. confluent sever, în care elementele erupției cutanate se contopesc între ele; O. hemoragică („O. neagră”, sau purpură variola), care se caracterizează prin hemoragii la diferite țesuturi și organe (este extrem de gravă, cu o rată mare a mortalității); Varioloid (forma ușoară) apare cu febră scăzută, elementele erupției cutanate sunt unice sau nu trec prin toate etapele. Există O. fără erupție cutanată, o formă fără febră de O. etc. O. transferat lasă o imunitate stabilă.

Pentru tratamentul specific al O., se utilizează gama globuline anti-variola (vezi Gamma globuline). Principala măsură preventivă este vaccinarea împotriva variolei. O. este una dintre bolile de carantină (Vezi Bolile de carantină), pentru a combate căreia au fost elaborate regulile sanitare internaționale și regulile de protecție sanitară a frontierelor (Vezi Protecția sanitară a frontierelor) ale țării. Pacientul O. si persoanele care au comunicat cu acesta sunt supuse izolarii; efectuează dezinfecția spațiilor, lucrurilor și revaccinarea tuturor persoanelor care au interacționat cu pacientul.

Lit.: Baroyan O.V., Eseuri despre distribuția globală a celor mai importante boli infecțioase umane, ed. a II-a, M., 1967; Burgasov P. N., Nikolaevsky G. P., Variola naturală, M., 1972.

G. P. Nikolaevsky, V. L. Vasilevsky.

La animale virusurile independente care provoacă apariția și răspândirea O. sunt agenți patogeni ai O. a oilor și caprinelor, maimuțelor, O. naturală a porcilor, iepurilor și altora. La virusul O. vacii și virusul vaccinia aferent (vaccinul variolei) , pe lângă vaci și porci, sunt susceptibili bivolii, cămilele, caii, măgarii, catârii, elefanții, iepurii, maimuțele și oamenii. Un loc aparte îl ocupă agenții patogeni ai păsărilor O.. Virusul O. chicken este patogen pentru păsările din subordinul Gallinidae propriu-zis, virusul O. pigeon este patogen pentru păsările din ordinul Pigeonidae, iar virusul O. canary este patogen pentru păsările din ordinul Passeriformes. Unele tulpini de virusuri aviare pot fi bi- și tripatogene pentru păsările de diferite ordine, determinându-le să dezvolte imunitate la virusurile altor specii aviare. Mamiferele și păsările se îmbolnăvesc de O. mai des și mai grav iarna și primăvara devreme, în special animalele tinere și așa-numitele animale. rase cultivate și păsări ornamentale. Sursa virusurilor O. sunt animalele purtătoare de virus O. bolnave și recuperate, precum și oamenii. O. la animale se caracterizează printr-un curs subacut, intoxicație, febră și formarea unei erupții pe piele (exantem) și mucoase (enantem), care trece prin stadii unice de formare - rozeola, papule, vezicule, pustule, cruste și cicatrici. Prejudiciul economic de la O. constă în scăderea productivității (producția de lapte, greutatea, producția de ouă), deteriorarea pielii și moartea unor animale, în special cu complicații (bronhopneumonie, gastroenterită). Diagnosticul se bazează pe analiza datelor clinice, epidemiologice și epidemiologice, a modificărilor patologice și a rezultatelor testelor de laborator. Nu există tratamente specifice eficiente. Medicamentele pentru chimioterapie sunt utilizate pentru a preveni și elimina complicațiile. La baza măsurilor de combatere a O. animalului se află aplicarea strictă a carantinei și măsurilor veterinare și sanitare. Vaccinurile sunt folosite în scopuri de prevenire.

Lit.: Borisovich Yu. F., Variola, în cartea: Enciclopedia veterinară, vol. 4, M., 1973; a lui, Camel Pox, în cartea: Bolile infecțioase puțin cunoscute ale animalelor, ed. a II-a, M., 1973.

Yu. F. Borisovici.

Marea Enciclopedie Sovietică. - M.: Enciclopedia Sovietică. 1969-1978 .

Sinonime:

Vedeți ce este „variola” în alte dicționare:

variolă- variola, s... Dicționar de ortografie rusă

variola, variola, multe. nu, femeie O boală contagioasă severă, însoțită de apariția unei erupții cutanate purulente pe piele și mucoase, care desfigurează în mod neșters pielea. Variolă. Variola neagră. „Un bărbat de vreo cincizeci de ani a intrat în cameră, cu o față palidă, cu sâmburi... Dicționarul explicativ al lui Ushakov

Variolă, inflamație a femeilor. boală răspândită la oameni și animale, de ex. asupra oilor, care mor din ea fără excepție. La om, variola apare: naturală, vaccinare (vacă) și varicela sau varicela. Variola se plimbă noaptea, cu ochi de bufniță, cu ciocul de fier,... ... Dicţionarul explicativ al lui Dahl

Varioloid, shcherbina Dicționar de sinonime rusești. substantiv variolă, număr de sinonime: 8 alastrim (1) boală ... Dicţionar de sinonime

Vezi boala... Enciclopedia Biblică Brockhaus

Variola, s, femelă. 1. O boală virală acut contagioasă, însoțită de o erupție cutanată, lasă de obicei mici cicatrici și urme. Natural o. Vaccinarea împotriva variolei. 2. Așchii rămase pe corp după această boală sau la locul tratamentului împotriva variolei... ... Dicționarul explicativ al lui Ozhegov

variolă- Orez. 1. Leziuni de variolă pe uger cauzate de virusul variolei bovine (după Glaham). Orez. 1. Leziuni de variolă pe uger cauzate de virusul variolei bovine (după Glaham). variola (Variola), o boală virală contagioasă a animalelor și a oamenilor, caracterizată prin... Dicționar enciclopedic veterinar

- (lat. Variola) o boală distructivă, ale cărei ororile sunt aproape necunoscute contemporanilor. Doctor celebru din secolul al XVII-lea. Sydenham o numește cea mai dezgustătoare boală, ducând mai multe victime în mormânt decât toate celelalte epidemii, decât praful de pușcă și războiul. Faimos…… Dicţionar Enciclopedic F.A. Brockhaus și I.A. Efron

Mai multe infecții virale poartă denumirea de „variola”. Majoritatea sunt cauzate de viruși înrudiți. Variolă Variola maimuță Variola, spre deosebire de alte boli care au cuvântul „variola” în numele lor, este cauzată de ... ... Wikipedia

Apelează. vωspa (Dolobko, ZfslPh 3, 100 și urm.), ucraineană. Vispa, blr. inflamatie, alte rusesti, art. glorie variola λοιμικη νόσος (Supr.), bulgar. erupție cutanată de variolă, serbohorv. variola, slovenă ospice pl. rujeolă, poloneză variola, c. baltă wospica, n. baltă wосрiсa rujeola.… … Dicționar etimologic al limbii ruse de Max Vasmer

Cărți

• Enciclopedie medicală mare în 35 de volume. Volumul 23. Variola - Parestezie, N.A. Semashko. Marea Enciclopedie Medicală își propune să fie nu numai o carte științifică de referință pentru toate problemele medicinei și domeniile conexe, ci și să ofere cititorului informații cu care el...

„Virusul variolei este printre agenții cauzatori ai bolilor mortale pe care teroriștii le pot folosi pentru atacuri biologice”, a declarat secretarul american al Sănătății, Tommy Thompson, în cadrul unei audieri în Congresul SUA. Guvernul american a pus în alertă totală 7.000 de epidemiologi, care vor merge imediat oriunde în Statele Unite dacă este detectat un focar de variolă. Statele Unite au în prezent 15,4 milioane de doze de vaccin împotriva variolei. Acest lucru în mod clar nu este suficient, așa că este planificat să se dilueze vaccinul de 5 ori, ceea ce îi va aduce cantitatea la 77 de milioane de doze individuale. Nu se știe încă cât de eficiente vor fi astfel de vaccinuri diluate.

În Rusia, după o pauză de mulți ani, vaccinările împotriva variolei vor fi reluate. Până acum, doar persoanele care lucrează în situații de urgență sunt incluse în programul special al Ministerului Sănătății din Rusia. Potrivit unor experți, este necesară restabilirea vaccinării universale a populației.

Virusul variolei, a cărui utilizare ca armă biologică este cea mai mare îngrijorare nu numai pentru guvernul SUA, este cunoscut încă din timpurile biblice. Cele mai teribile epidemii au făcut ravagii în secolele al XVII-lea și al XVIII-lea. în Europa, când aproximativ 10 milioane de oameni erau bolnavi în fiecare an, iar până la sfârșitul secolului al XVIII-lea au murit cel puțin 150 de milioane. Virusul a fost, de asemenea, o cauză principală a orbirii la oameni. După ce E. Jenner a primit vaccinul împotriva variolei în 1796, a început o luptă activă împotriva acestei boli, care s-a încheiat, în mod ciudat, cu eliminarea ei completă. Acesta este poate singurul caz în care omenirea a reușit să câștige o confruntare de acest fel. La începutul secolului XX, cu ajutorul unui vaccin, a fost posibilă distrugerea variolei în Europa, America de Nord și, de asemenea, în URSS (ultimul caz a fost înregistrat în 1936; din cauza cazurilor importate, boala a fost înregistrată). până în anul 60). În 1958, la inițiativa URSS, adunarea OMS (Organizația Mondială a Sănătății a Națiunilor Unite) a adoptat o rezoluție de eradicare a variolei în întreaga lume, care a fost implementată cu succes datorită vaccinării împotriva variolei la nivel mondial a oamenilor. 26 octombrie 1977 Ultimul caz al acestei boli pe Pământ a fost înregistrat (în Somalia). În 1980, OMS a anunțat oficial eradicarea completă a variolei de pe planetă.

Cu toate acestea, eliminarea bolii nu înseamnă eliminarea virusului. Conform recomandărilor OMS, statele care au depozitat virusul variolei au fost obligate să-și distrugă stocurile. Toate cercetările privind utilizarea virusului ca armă biologică au fost interzise. În prezent, au mai rămas doar 2 țări care recunosc oficial că au un virus conservat - aceasta este Rusia (tulpina este stocată la Centrul de Cercetare de Stat pentru Virologie și Biotehnologie „Vector" din Novosibirsk) și SUA (Centrul pentru Boli Infecțioase din Atlanta). De asemenea, se știe că o altă copie este stocată în Africa de Sud. Dar acestea sunt doar date oficiale. Unde este garanția că virusul nu a fost păstrat într-unul dintre numeroasele laboratoare comerciale care nu l-au distrus la un moment dat? Și probabilitatea de a resuscita unele cazuri de variolă din cadavrele persoanelor îngropate în condiții de frig este foarte mare, deoarece virusul este destul de persistent în mediul extern.

Vom încerca să rezumăm ceea ce se știe despre acest virus până acum, astfel încât să fim avertizați și înarmați.

Descrierea obiectului

Familia Poxviridae (din engleză Pox - ulcer, variola) include, pe lângă agentul cauzal al variolei, o serie de rude care provoacă boli similare la alte vertebrate, precum și la insecte. Genul Ortopoxovirus include virusul variolei, virusul variolei maimuțelor și virusul vacciniei.

Toți reprezentanții acestui gen sunt cei mai mari dintre virusurile animale existente, dimensiunile lor ajung la 450 nm (care este practic limita pentru toți virusurile). Aceștia sunt virușii cel mai complex organizați. La microscopul electronic ele arată ca o cărămidă cu margini rotunjite. În interiorul cărămizii, în centru se află un „nucleu” sau „nucleoid” în formă de gantere. Conține ADN legat de o proteină. Pe părțile laterale ale ganterei sunt 2 corpi laterali de formă ovală. Întreaga structură este înconjurată de o supercapsidă - o înveliș exterioară suplimentară, constând în principal din membrana celulelor afectate. În acest fel, virusul „jefuiește” teritoriile cucerite, însușindu-și proprietățile altor oameni și utilizându-le în scopuri complet nepașnice. Structura sa conține, de asemenea, peste 30 de proteine ​​diferite, inclusiv enzime pentru propria reproducere, precum și un set de fosfolipide și carbohidrați. În general, aceasta nu mai este doar o nucleoproteină (ca majoritatea virusurilor organizate simplu, care sunt cea mai simplă combinație de acid nucleic și proteine, de exemplu, virusul mozaic al tutunului, care a fost primul descoperit), ci un sistem complex, amintește oarecum de o celulă bacteriană în miniatură.

Acum despre o problemă atât de importantă precum reproducerea. Aici, pentru prietenul nostru, totul nu este la fel ca pentru oameni (scuze, virusuri). Toți virusurile care se respectă care conțin ADN se înmulțesc în nucleul celulelor afectate, în timp ce eroul nostru a preferat citoplasma. De fapt, virusul patrunde mai intai in celula selectata folosind receptori speciali situati pe suprafata acesteia. Apoi, ca orice domn care se respectă, se dezbracă (conform științei, acidul nucleic este eliberat de supercapsidă și apoi de proteinele interne) și începe să-și reproducă părțile constitutive, care sunt apoi împachetate independent în virioni gata pregătiți. . Bebelușii ageri sunt eliberați prin înmugurire din celula care i-a crescut, captând o bucată din membrana acesteia în timp ce ies. De asemenea, pot distruge (lize) complet cuibul mamei, câștigând astfel libertatea de acțiune necesară. În condiții optime, întregul ciclu de dezvoltare durează aproximativ 6 ore. Când se înmulțește în celule, virusul variolei formează grupuri destul de mari în citoplasmă, care sunt clar vizibile la microscop cu lumină. Au fost descoperite pentru prima dată în 1892. G. Guarnieri, examinând secțiunile corneei unui iepure infectat la microscop. Acum astfel de grupuri sunt numite corpuri Guarnieri.

În virus s-au găsit mai multe antigene - nucleoproteină (toți virusurile din familia variolei au aceeași), antigene solubile și hemaglutinină. Datorită prezenței unui antigen comun în rândul diferiților membri ai familiei, recombinările genetice sunt posibile și, în consecință, formarea de noi variante antigenice (deriva antigenică), al căror rău (pentru oameni, desigur, pentru virus, dimpotrivă, aceasta este o proprietate foarte bună) vom aminti mai târziu.

Virușii variolei au o rezistență destul de mare în mediul extern (din nou rău pentru om), tolerează uscarea timp de multe luni și sunt rezistenți la majoritatea dezinfectanților (sub influența fenolului 1% sunt inactivați abia după 24 de ore, sub influența 5% cloramină - după 2 ore), virusul poate fi păstrat într-o soluție de glicerină în frigider timp de câțiva ani. Mor instantaneu la 1000C, la 60 - în 15 minute.

Pentru cultivare se folosesc embrioni de pui, in care virusul variolei formeaza placi albe, iar virusul vaccinia produce placi negre. De asemenea, sunt folosite diverse culturi celulare, asupra cărora virusurile din această familie au efect citopatic.

Ei bine, aceasta este toată teorie, acum să trecem la proza ​​vieții, și anume întrebarea cum vă puteți infecta cu variola, ce daune provoacă în corpul uman, cum să faceți diagnosticul corect, care vor fi consecințele. , cum să vă recuperați și, și mai interesant, cum să preveniți infecția.

Epidemiologia și dezvoltarea bolii

Sursa de infecție este o persoană bolnavă care este contagioasă pe întreaga perioadă a bolii. Marea majoritate a persoanelor care nu au fost vaccinate împotriva variolei sau care nu au avut boala sunt susceptibile la această infecție. Practic, virusul se răspândește prin picături și praf din aer, la fel ca majoritatea bolilor tractului respirator superior. Acest mecanism de transmitere este unul dintre cele mai „eficiente” pentru a ajunge la o populație încă sănătoasă. De asemenea, virusul variolei se poate transmite prin îmbrăcăminte, mobilier, obiecte de uz casnic, i.e. prin contact și viața de zi cu zi. În primul caz, virusul pătrunde în corpul uman prin celulele membranei mucoase a plămânilor, în al doilea - prin microtraume sau fisuri ale pielii.

Dezvoltarea virusului în corpul uman începe cu ganglionii limfatici faringieni. Acolo virusul acumulează putere pentru primul asalt decisiv. După un timp, foarte scurt, are loc o grabă rapidă - virusul multiplicat intră în splină și într-o serie de alți ganglioni limfatici prin fluxul sanguin, unde continuă să-și crească numărul. După a doua etapă de acumulare de forțe, virionii intră din nou în sânge, acum în cantități foarte mari, și sunt răspândiți în tot corpul, afectând diverse organe. În această etapă, virusul preferă în principal să se înmulțească în celulele pielii. Iată, de fapt, cum arată procesul de dezvoltare a bolii din interior.

Acum despre poza externă. Trebuie să spun că este foarte inestetică. Pe baza caracterului său infecțios ridicat, severității și mortalității semnificative, variola este clasificată ca o infecție de carantină deosebit de periculoasă, alături de boli cumplite precum ciuma, antraxul, febra Marburg și Ebola etc. Perioada de incubație este destul de lungă (până la 18 zile, ne amintim că virusul trebuie să se pregătească pentru asalt), boala începe brusc cu dureri de cap, dureri musculare, febră mare (această perioadă coincide cu a doua eliberare masivă a variolei în sânge). ). După 2-4 zile, apare o erupție cutanată, care trece prin mai multe etape în dezvoltarea sa - macula (o pată roșie pe piele), papule (se formează un nodul), apoi începe stadiul veziculelor (o veziculă cu conținut transparent), şi, în final, pustule (o veziculă cu conţinut purulent).conţinut). În ultima etapă, zona afectată devine acoperită cu o crustă neagră (de unde și numele bolii - variola). După ce crustele cad, cicatricile rămân pe piele, mai ales vizibile pe față. Întreaga perioadă de erupții cutanate durează 3 săptămâni. Este caracteristic ca atunci cand virusul se inmulteste pe piele, temperatura corpului pacientilor scade fata de perioada febrila. Există 3 opțiuni posibile pentru dezvoltarea bolii. În cazul „variolei negre” - cea mai gravă formă, rata mortalității ajunge la 100%. Cursul clasic al bolii provoacă moartea în 40% din cazuri. Variola (minoră) provoacă o formă mai ușoară a bolii - alastrim - cu o rată a mortalității de 1-2%. Această formă a bolii este de obicei observată la persoanele vaccinate împotriva variolei.

Pentru cei care supraviețuiesc cu succes bolii, imunitatea activă dobândită rămâne pe viață. Este furnizat în principal de anticorpi care neutralizează virusul. Cu imunizarea artificială, se formează și o imunitate puternică, cu toate acestea, nu este pe viață (conform diferitelor surse, vaccinarea durează 4-8 ani), așa că sunt necesare vaccinări repetate pentru a o crea.

Impartasiti cu prietenii: Timp de mii de ani, omenirea a fost în esență neputincioasă în fața epidemilor de variolă. Variola naturală, sau, așa cum era adesea numită, „ciuma neagră”, „mască morții”, se plimba prin orașe și sate, deseori tăind aproape întreaga populație. Și când în 1980, la a XXXIII-a sesiune a Adunării Mondiale a Sănătății, s-a făcut o declarație oficială că „variola a fost eradicată de pe planetă pentru totdeauna”, a existat speranța că omenirea a scăpat în sfârșit de pericolul de a contracta această boală.
Generație fără apărare
Cu toate acestea, în această situație, nu totul este atât de simplu. În primul rând, eliminarea bolii nu înseamnă eradicarea completă a virusului. Conform recomandărilor Organizației Mondiale a Sănătății, toate statele care depozitau stocuri de virusuri variolei erau obligate să le distrugă. În prezent, conform datelor oficiale, au mai rămas doar două colecții de viruși ai variolei conservați (așa-numitele tulpini muzeale). Unul este situat în Rusia, într-un centru special de virologie de lângă Novosibirsk, celălalt este în SUA, în Atlanta.
Este greu de imaginat ce s-ar putea întâmpla dacă dintr-o dată un virus de laborator se eliberează cumva. Cert este că, după victoria recunoscută oficial asupra variolei și încetarea vaccinării, a crescut o întreagă generație în lume, absolut lipsită de apărare împotriva acestei boli. Și, apropo, în 1973, doi oameni s-au îmbolnăvit de variolă la Londra și au murit, fiind infectați de un angajat al Laboratorului Național care lucra cu virusuri variolice.

Un incident similar a avut loc în 1978 în Birmingham (Marea Britanie), când un virus al variolei de la un laborator de facultate medicală a pătruns prin ventilație în camera întunecată situată direct deasupra acesteia. Drept urmare, s-a infectat și a murit o femeie care lucra acolo, care, apropo, chiar fusese vaccinată, dar până atunci imunitatea ei slăbise deja vizibil. În plus, a reușit să-și infecteze mama cu variola.

Birmingham. Un agent patogen al variolei a fost scurs dintr-un laborator de aici în 1978.

Trebuie salvat virusul?
Cu toate acestea, în ciuda amenințării existente de infectare cu tulpini de laborator, colecțiile rămase continuă să fie păstrate. La urma urmei, acest material este absolut unic! În special, conform celor mai recente rezultate ale secvențierii (decodării) virusului variolei, s-a dovedit că acesta conține proteine ​​speciale care pot influența activ reacțiile imune ale corpului uman. Este de așteptat ca cercetările ulterioare să ajute la rezolvarea unui număr de probleme legate de dezvoltarea proceselor infecțioase.

Dar cel mai important lucru este că odată cu distrugerea unui întreg tip de virus în natură, un lanț ciudat care s-a dezvoltat de-a lungul mileniilor este întrerupt. Dar fiecare specie joacă propriul său rol strict definit în echilibrul natural general. Și din moment ce bolile infecțioase sunt mecanisme naturale globale de reglare, ceva nou va apărea imediat în locul nișei formate. Astfel, există o presupunere că virusul variolei a fost deja înlocuit cu un virus SIDA (HIV) și mai insidios. Și deși aceste procese globale nu sunt pe deplin înțelese, s-a decis să nu se grăbească să distrugă colecțiile de variolă rămase.

În același timp, potrivit multor experți, unele țări dezvoltă în mod activ tot felul de arme biologice în laboratoare secrete. Și este posibil ca virusurile variolei să devină unul dintre cele mai eficiente mijloace de desfășurare a războiului biologic, precum și a bioterorismului.
De la animal la om...
Virusul variolei maimuțelor, care circulă în natură în zonele tropicale ale planetei, poate reprezenta, de asemenea, un anumit pericol. Acest virus, aparținând grupului variolei, a fost descoperit pentru prima dată în 1958 la maimuțele bolnave. Și în 1970, în Zair, a fost izolat de oameni. În timpul studiilor suplimentare ale bolii, au fost identificate câteva zeci de cazuri de variolă la oameni cauzate de virusul simian într-un număr de țări africane. În plus, s-a dovedit că unele animale și chiar păsări au reușit să se îmbolnăvească de variola maimuțelor: în sângele lor s-au găsit anticorpi împotriva acestui agent patogen. După un studiu amănunțit al virusului izolat de la o maimuță bolnavă ucisă în apropierea locului în care a fost găsită o persoană cu variolă, a devenit clar că aceasta este o nouă variantă a virusului, foarte apropiată de agentul cauzal al variolei. Ulterior, virusuri similare au fost izolate și de la rozătoare, ceea ce indică circulația lor pe scară largă printre animale. În consecință, în natură există un rezervor constant și destul de extins de virusuri variolei, din care, în anumite condiții, sunt destul de capabili să se răspândească la oameni din când în când.

Un virus periculos se poate ascunde în sângele maimuțelor

Și astăzi nu există nicio garanție că virusurile animale nu vor pătrunde în comunitățile umane, după care va apărea un nou agent patogen al variolei, căruia omenirea nu va putea rezista.
Să fie o exagerare!
Poate că un pericol grav constă în locurile gropilor comune ale oamenilor care au murit cu câteva secole în urmă din cauza variolei în zona de permafrost. Trebuie luat în considerare faptul că permafrostul este un conservant natural ideal în care un agent patogen mortal poate persista la nesfârșit. Prin urmare, în lumina încălzirii globale, niciunul dintre noi nu este imun de a întâlni virusuri variolei care pândesc deocamdată.

În zonele cu permafrost, virusurile variolei pot rămâne viabile atât timp cât se dorește.

Apropo, acest fapt interesant vorbește despre rezistența uimitoare a acestor viruși. La examinarea țesuturilor uneia dintre mumiile unei persoane care a murit acum câteva mii de ani în Egiptul Antic din cauza variolei, au fost descoperite structuri virale complet viabile. Și asta după mii de ani!
În același timp, ar trebui să se țină cont de un fapt atât de important ca schimbarea reacției sistemului imunitar al omului modern la invazia microorganismelor patogene. Potrivit experților, în ultimele decenii, autoapărarea organismului uman împotriva infecțiilor a devenit mai puțin fiabilă. Acest lucru se datorează în primul rând unei slăbiri accentuate a selecției naturale, care a avut loc la oameni de-a lungul a mii de ani, îmbunătățindu-le sistemul imunitar. Factorii de mediu nefavorabili pentru mediu au, de asemenea, un impact foarte semnificativ, mai ales recent, asupra slăbirii imunității.
Astfel, potențiala amenințare a unei reveniri a virusului variolei sau apariția unor noi variații nu poate fi exclusă complet. Și Doamne ferește dacă exagerăm pericolul care ne amenință pe toți!