Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Pentru studenti

Puteți folosi acest articol ca parte sau ca bază a eseului dvs. sau chiar a tezei dvs. sau a site-ului dvs. web

Salvați rezultatul în format MS Word, Impartasiti cu prietenii, Mulțumesc:)

Categorii de articole

• Studenții facultăților de stomatologie ale universităților de medicină

Boli idiopatice cu liză progresivă a țesutului parodontal (parodontoliza)

Parodontoliza este o afecțiune patologică a parodonțiului, în care conduce
Unele boli ale organismului, sindroame cu etiologie neclară, sunt importante. Acestea sunt desmondontoza, histiocitoza X, sindromul Lapillon-Lefevre etc.

Caracteristicile generale ale parodontolizei: progresia constantă a proceselor de distrugere a tuturor țesuturilor parodontale, formarea rapidă a pungilor parodontale,
determinarea eliberării de puroi, mobilitatea dinților, deplasarea și distrofia; Într-o perioadă relativ scurtă de timp apar pungi osoase, predomină distrugerea de tip vertical, apoi se formează lacune, procesele de osteoliză duc la resorbția completă a țesutului osos parodontal și pierderea dinților în 2-3 ani.

Desmodontoza (parodontoliza juvenila) - etiologia bolii este necunoscuta. Se asumă rolul unui factor ereditar. Cel mai adesea adolescenții în perioada pubertății și femeile tinere se îmbolnăvesc.
În clinică se disting două etape.
Prima etapă a desmodontozei - nu există fenomene inflamatorii, debutul bolii este adesea vizibil. Simptomele precoce includ deplasarea primilor incisivi și molari în direcțiile labiale, bucale și distale. Apar diastemele.
Leziunea se caracterizează prin simetrie (primii incisivi și molari pe ambele părți ale maxilarului). Marginea gingivală este neschimbată pe tot parcursul; sângerarea, pietrele supra și subgingivale sunt absente; IH este în limite normale. PMA = 0%. În zona dinților mobili, se observă pungi parodontale înguste și profunde fără scurgeri. Radiografiile arată resorbția osoasă verticală cu buzunare osoase adânci.
A doua etapă a desmodontozei - mobilitatea dintelui progresează, apare inflamația, apar dureri la gingii, umflături și sângerări. La examinare, se determină pungi parodontale de diferite adâncimi cu compartiment purulent, se observă o exacerbare a procesului și formarea abcesului. Mobilitatea dintelui este ciclică: un dinte este mobil, apoi se poate întări, apoi devine din nou mobil.
Se formează ocluzie traumatică secundară, excitabilitatea electrică a pulpei dinților mobili este redusă, radiografiile relevă distrugerea difuză a țesutului osos în zona primilor molari și incisivi, resorbția osoasă sub formă de arcade.
Tabloul histologic: nu există modificări structurale ale epiteliului, hipervascularizare în stratul submucos, îngroșarea pereților capilare, infiltrație limfoplasmocitară, îngroșarea fibrelor de colagen, scleroză hialină.
În parodonțiu apare umflarea, dezorganizarea, hialinoza fibrelor de colagen, cimentul este resorbit. În os, subțierea laminei compacte, osteoliză. Nu există reacție osteoclastică.
Tratamentul este simptomatic. Chiuretajul și gingivotomia se efectuează cu depulpare preliminară obligatorie a dinților și introducerea de medicamente care intensifică regenerarea reparatorie a țesutului osos. Prognosticul este nefavorabil. Dacă procesul a mers departe - extracția dentară și protezarea.

Termenul „Histiocitoză X” combină granulomul eozinofil, sindroamele Hand-Schuler-Christian și Letterer-Sieve. Etiologia bolii nu este clară; se presupun infecția virală, trauma și factorii ereditari.
Modificările morfologice în toate formele sunt aceleași: proliferarea histiocitară difuză este însoțită de edem hemoragic, necroză și reacție leucocitară. Prezența eozinofilelor depinde de forma și stadiul bolii, care se poate schimba de la una la alta.
Granulom eozinofil - histiocitoză X localizată.
Cel mai adesea afectează copiii și bărbații tineri (20-25 de ani). Clinica distinge între perioada prodromală și stadiul pronunțat.
Perioada prodromală - un singur focar de distrugere apar în schelet,
manifestată prin durere minoră, mâncărime, umflare în zona afectată. Procesul este localizat mai des în oasele plate, sunt afectate craniul și maxilarul inferior (procesul alveolar și ramura ascendentă). Mobilitatea unuia sau a doi molari, apar gingii care sangereaza, poate exista ulceratie a marginii gingivale, pungi parodontale profunde fara depozite purulente.

După extracția dinților, gaura nu se vindecă mult timp. În țesutul osos se observă focare de resorbție ovale sau rotunjite, localizate în zona vârfurilor dinților, zona unghiului maxilarului inferior și ramura ascendentă.
Cursul este lung, leziunile pot suferi o dezvoltare inversă sau se pot transforma în alte forme, cel mai adesea în sindromul Hand-Schuler-Christian.

Sindromul Hand-Schuler-Christian (histiocitoză X cronică diseminată) este însoțit de diabet insipid, exoftalmie și formațiuni asemănătoare tumorii în oase. În cavitatea bucală, perioada de modificări pronunțate seamănă cu parodontoza generalizată. Raze X sunt determinate de distrugerea țesutului osos al procesului alveolar.

Sindromul Letterer-Siewe (histiocitoză acută diseminată X) apare cel mai adesea la copiii sub trei ani. În stadiul de dezvoltare, se caracterizează prin febră mare, erupții cutanate maculopapulare, mărirea ficatului și a splinei și limfadenită. Modificările în cavitatea bucală sunt similare cu parodontoza generalizată.
Tratamentul histionitei X se efectuează împreună cu oncologi și hematologi.
Terapia locală implică îndepărtarea plăcii dentare sub aplicarea anesteziei, chiuretajul pungilor parodontale, îndepărtarea dinților în stadiu terminal și tratament ortopedic.

Boala parodontala

Boala parodontala- boala parodontala distrofica. Practic nu apare niciodată la copii.

Severitatea și frecvența specială a lizei parodontale au fost stabilite la copiii care suferă de diabetul zaharat, care este mai frecventă în perioadele de creștere crescută – la 3-6 și 11-12 ani. Diabetul zaharat duce la tulburări profunde ale tuturor tipurilor de metabolism. Leziunile parodontale se determină în 50-51 % pacienţi [Plotnikov N.V., 1973]. Se crede că diabetul la o vârstă fragedă este asociat nu numai cu metabolismul afectat al carbohidraților. Un rol important în patologie îl joacă funcția crescută a glandelor suprarenale și a glandei tiroide, care are ca rezultat modificări ale structurii organice a osului. Având în vedere că simptomele parodontitei apar în diabet înaintea altor manifestări clinice, este necesar să se ia în considerare modificările țesuturilor parodontale ca un semn diagnostic important.

Severitatea lizei parodontale depinde de severitatea diabetului, de durata bolii și de adecvarea tratamentului. Resorbția continuă a septurilor interalveolare la copiii cu diabet zaharat este un semn sigur de tratament necorespunzător.

La copiii cu diabet zaharat apare precoce gingivita catarrala, care se transforma rapid in parodontita (culoare cianotica caracteristica, gingii pastoase si laxe, granulatii abundente care ies din buzunare). Exudatul poate fi purulent și hemoragic. Mobilitatea dinților se dezvoltă treptat. Profunzimea modificărilor morfologice în os corespunde de obicei severității gingivitei (Fig. 8.8). Cel mai caracteristic tip de resorbție a țesutului osos al alveolelor este resorbția în formă de pâlnie în zona molară. În stadiile severe ale bolii, mobilitatea dinților este pronunțată și adesea nu corespunde gradului de distrugere a țesutului osos.

Un semn radiologic de afectare a țesutului parodontal în diabet este natura „în formă de pâlnie” a distrugerii țesutului osos, care nu se răspândește niciodată în zonele subiacente ale corpului maxilarului.

Adesea, modificările țesuturilor parodontale sunt combinate cu deteriorarea altor părți ale mucoasei bucale - există hiperemie strălucitoare pe obraji, palat, iar candidoza este adesea asociată.

Boala parodontală la copiii cu diabet zaharat este severă și progresează rapid. În diagnosticul diferențial, este necesar să se țină cont de istoricul medical, plângerile pacienților de sete și gură uscată, rezultatele testelor de sânge și urină - conținutul de zahăr, modificările curbei zahărului.

Parodontoliza pentru neutropenie.În prezent, sunt cunoscute 2 forme de neutropenie ereditară: constantă și ciclică (perio-

Orez. 8.8. Parodontoliza în diabetul zaharat.

ditic). La constant forma, numărul de leucocite este normal sau ușor redus, există o scădere bruscă a neutrofilelor până la absența lor completă; la ciclic se produce o disparitie periodica a neutrofilelor din sange.

În timpul unei crize, temperatura corpului crește și starea copilului se înrăutățește brusc. Numărul de leucocite scade la 2,0-3,010 9 /l, apar monocitoză și eozinofilie. Faza numărului minim sau absenței neutrofilelor în sânge durează 4-5 zile și se repetă după un timp strict definit, de obicei după 21 de zile.

Din punct de vedere clinic, neutropenia se caracterizează prin apariția leziunilor pustuloase ale pielii și mucoaselor în primele săptămâni și luni de viață ale copilului. Procesele supurative în plămâni se dezvoltă adesea. Cu o astfel de imagine, din cauza scăderii imunității nespecifice, prezența semnelor de parodontită poate fi un criteriu de diagnostic destul de demonstrativ. Ambele forme de neutropenie se caracterizează prin parodontoliză, care duce precoce la pierderea completă a dinților.

Dentitia este insotita de gingivita ulcerativa, de la varsta de 3 ani

Gingivita este agravată de formarea pungilor parodontale patologice, resorbția osoasă a procesului alveolar, mobilitatea și pierderea precoce a dinților primari.

Se observă afectarea parodontală a dinților permanenți, iar până la vârsta de 12-14 ani, pierderea aproape completă a dinților. În timpul unei crize, are loc o exacerbare a procesului în zona parodontală și este posibilă formarea abcesului. Cu toate acestea, procesul distructiv în țesutul osos maxilar este limitat doar la zona procesului alveolar și, de regulă, are limite clare. Utilizarea protezelor poate duce la formarea de ulcere în locurile unde este atașată proteza. Pe limbă și pe cerul gurii pot exista eroziuni de formă rotundă cu un diametru variind de la câțiva milimetri până la 1,5-2 cm Baza acestor elemente de obicei sângerează. Vindecarea rănilor este lentă.

Tratamentul complex al acestor copii este efectuat de un hematolog, pediatru și stomatolog.

Parodontoliza în X-histiocitoza. X-histiocitoza este mai frecventă la bărbați, la 40% dintre pacienții cu vârsta sub 10 ani. Pe baza naturii cursului și a gradului de implicare a țesutului osos și limfoid în procesul patologic și a caracteristicilor leziunilor viscerale, se disting 4 forme nosologice principale.

boala lui Taratynov, sausare- granulom eozinofil container,- deteriorarea unuia dintre oasele scheletului. La sugari, în perioada premergătoare erupției dinților primari, pe creasta gingivală apar de obicei zone de țesut necrotic cenușiu-verzui, după care, după respingere, rămân eroziuni și ulcere nevindecatoare. Ulterior, dinții de lapte erup prematur în aceste zone, având o mobilitate semnificativă ca urmare a distrugerii zonei lor de creștere prin procesul patologic.

somn Cu toate acestea, această formă a bolii apare mai des la copiii de vârstă școlară. Procesul se dezvoltă cronic și are un prognostic favorabil.

Primele manifestări ale bolii (letargie, somnolență, pierderea poftei de mâncare, tulburări de somn) sunt slab exprimate și sunt de obicei percepute ca boli ale copilăriei. Pe piele poate apărea o mică erupție papulară. Mai întâi se dezvoltă gingivita, apoi se formează pungi parodontale patologice, umplute cu granulații fără semne de supurație; gâturile dinților sunt expuse; Se remarcă respirația urât mirositoare, mobilitate progresivă și pierderea dinților în zona afectată.

În scopul diagnosticului diferențial, este necesar să se efectueze raze X ale scheletului, în special oasele plate, teste de sânge și teste de urină.

Boala Hand-Schuller-Christian (xantomatoza cronica)însoțită de afectarea generalizată a sistemului osos. Modificările țesuturilor parodontale în această boală încep cu gingivita hipertrofică, ulterior se formează ulcere acoperite cu o acoperire portocalie pe gingii, adâncimea pungilor parodontale crește, iar din leziuni apar scurgeri purulente. Creșterea mobilității duce la pierderea dinților. Radiografia arată resorbția osoasă rotundă sau ovală cu margini netede sau festonate.

Pe lângă modificările sistemului dentar, boala are și alte semne. Datorită faptului că baza acestei patologii este o încălcare a metabolismului lipidelor, se observă un conținut crescut de colesterol în sânge, iar grăsimile neutre se găsesc în urină. Se poate exprima o triadă: diabet insipid, exoftalmie, leziuni multiple ale oaselor craniului.

Orez. 8.9. Parodontoliza cu limfogranulomatoza.

Boli idiopatice cu liză progresivă a țesutului parodontal

După cum am menționat mai devreme, acest grup de boli include desmondontoza, histiocitoza X, sindromul Papillon-Lefevre etc.

Desmodontoza (parodontoliza juvenila). Parodontoliza este o afecțiune patologică a parodonțiului, caracterizată prin liza progresivă a țesuturilor parodontale, în care sunt de primă importanță unele boli ale organismului, sindroame cu etiologie neclară.

Caracteristici generale ale parodontolizei: progresia constantă a proceselor de distrugere a tuturor țesuturilor parodontale; formarea rapidă a pungilor parodontale, care determină eliberarea de puroi, mobilitatea dinților, deplasarea și distrofia; într-o perioadă relativ scurtă de timp apar pungi osoase, predomină distrugerea de tip vertical, apoi se formează lacune, procesele de osteoliză duc la resorbția completă a țesutului osos parodontal și pierderea dinților în interior. 2 -3 ani.

Etiologie Boala este necunoscută, se asumă rolul unui factor ereditar sau al enzimopatiilor. Adolescenții în perioada pubertății și femeile tinere au șanse mai mari de a se îmbolnăvi. Acest proces se observă la copiii cu boli grave necompensate și sindroame determinate genetic: diabet zaharat necompensat, boli de sânge, sindrom Papillon-Lefevre, histiocitoză X etc.

Tabloul clinic. Există două etape ale bolii:

Prima etapă a desmodontozei se caracterizează prin absența simptomelor de inflamație. Simptomele precoce includ deformarea dentiției; în special, divergența în formă de evantai a dinților. Ca urmare, apar diastemele și trema. Leziunea se caracterizează prin simetrie (incisivi centrali și molari de ambele părți ale maxilarului). Marginea gingivală nu este modificată pe tot parcursul, cu toate acestea, apare sângerare. Placa dentară este insuficientă sau absentă. În ceea ce privește indici, IG este în limite normale, RMA este 0%. În zona dinților mobili, se observă pungi parodontale înguste și profunde fără scurgeri. Radiografiile arată resorbție osoasă verticală cu pungi osoase adânci;

A doua etapă a desmodontozei - mobilitatea patologică a dinților progresează, apare inflamația, durerea gingiilor, umflarea și sângerarea. La examinare, se determină pungi parodontale de adâncimi diferite cu scurgere purulentă, se observă o exacerbare a procesului și formarea abcesului. Mobilitatea patologică variază de la grad înalt la stabilitate completă și invers. Apare o ocluzie traumatică secundară, excitabilitatea electrică a pulpei dinților mobili este redusă, radiografiile relevă distrugerea difuză a țesutului osos în zona primilor molari și incisivi, resorbția osoasă sub formă de cupă.

Semnele clinice ale bolii parodontale la copii sunt detectate la vârsta de 1,5-2 ani. După un an sau doi, copilul își pierde mai întâi incisivii, apoi ceilalți dinți de lapte. Același lucru se întâmplă și cu dinții permanenți: are loc liza țesutului osos, ducând la formarea pungilor parodontale profunde, apoi deplasarea, mobilitatea și pierderea mai întâi a incisivilor, apoi a primilor molari, apoi a altor dinți.

Histologic: nu sunt detectate modificări structurale la nivelul epiteliului; în stratul submucos apar hipervascularizarea, îngroșarea pereților capilare, infiltrarea limfoplasmocitară, îngroșarea fibrelor de colagen și scleroza hialină. În parodonțiu apare umflarea, dezorganizarea, hialinoza fibrelor de colagen, cimentul este resorbit. În os, se detectează subțierea laminei compacte și osteoliza. În acest caz, nu există o reacție osteoclastică. Radiografia relevă o pierdere semnificativă de țesut osos în septurile interdentare, inclusiv în zonele în care inflamația gingiilor nu este detectată vizual sau este ușoară.

Diagnostic diferentiat. Parodontoliza trebuie diferențiată de diabetul zaharat. La diabetul zaharat modificări ale parodonțiului, corespunzătoare conceptului de „parodontoliză”, sunt observate la copii și adulți tineri, în special în cazurile unei boli care nu este diagnosticată în timp util sau când cursul acesteia este necompensat. Pacienții mă plâng de gură uscată, sângerare severă gingiile creșterea rapidă a mobilității patologice a dinților, modificări ale poziției acestora, supurație, apariția respirației urât mirositoare și pierderea dinților.

La examinare, se observă de obicei o imagine identică cu cea severă parodontita, hiperemie ascuțită a gingiilor, perturbarea configurației papilelor gingivale interdentare din cauza edemului, infiltrarea și proliferarea țesutului de granulație. De obicei sunt detectate pungi parodontale de adâncimi diferite, iar mobilitatea patologică a dintelui variază de la nesemnificativă în unele zone până la gradul II-III în altele. Modificările poziției dinților în arcada dentară și ocluzia traumatică sunt întotdeauna pronunțate. Radiografiile relevă distrugerea semnificativă a țesutului osos cu predominanța resorbției lacunare, chistice.

În diagnosticul bolii parodontale în diabetul zaharat sunt importante anamneza, testul de sânge pentru glicemie etc.. Este necesară consultarea medicului endocrinolog.

Modificări ale parodonțiului, cum ar fi liza tuturor structurilor, pot fi observate și la adulți. Acest lucru este posibil în cazurile de diabet pe termen lung nediagnosticat și, prin urmare, netratat. Nu se poate presupune că în diabetul zaharat se dezvoltă modificări ale parodonțiului numai în funcție de tipul de parodontoliză. Cu diagnosticul, tratamentul în timp util și un tip de schimb compensat, parodonțiul poate rămâne intact; modificările pot corespunde gingivitei sau parodontitei.

Tabloul morfologic al gingiilor în diabetul zaharat prezintă semne de microangiopatii specifice: afectarea microvasculară cu exudarea proteinelor plasmatice și polizaharidelor neutre în pereții vaselor de sânge, proliferarea endoteliului vascular și modificări distrofice în acesta, până la formarea de trombi hialini în arteriole. Se notează scleroza și hialinoza pereților vaselor până când lumenul lor este complet obliterat. Modificările vasculare severe sunt însoțite de modificări pronunțate ale stromei gingiilor: fenomene de scleroză, hialinoză cu reacții celulare slabe. În epiteliu se observă fenomenele de acantoză și atrofie focală cu dispariția glicogenului. În aceste condiții, inflamația este mult mai severă, ceea ce duce și la modificări mai severe de prognostic la nivelul parodonțiului.

În țesutul osos predomină resorbția osteoclastică, fenomenele de oncoliză și alte tulburări caracteristice modificări pronunțate distrofice și distructive.

În cazul diabetului zaharat necompensat, marginea gingivală este sever umflată, puternic hiperemică cu o nuanță cianotică și sângerează la atingere. Buzunare parodontale cu conținut purulent și granulații suculente care se umflă în afara buzunarului. Dinții sunt foarte mobili, deplasați de-a lungul axei verticale și acoperiți cu placă moale; există calculi supra și subgingivali. O trăsătură distinctivă a modificărilor radiologice ale maxilarelor este distrugerea tip pâlnie și crater a țesutului osos al procesului alveolar, care nu se extinde la corpul maxilarului.

Aechenie este simptomatică. Chiuretajul și gingivotomia se efectuează cu depulpare preliminară obligatorie a dinților și introducerea de medicamente care intensifică regenerarea reparatorie a țesutului osos. Prognosticul este nefavorabil. Dacă procesul a mers departe, dinții sunt îndepărtați și se efectuează proteze.

HistiocitozăX combină un grup de boli (granulomul eozinofil, sindroamele Hand-Schuler-Christian și Letterer-Sieve) cu etiologie neclară. S-a sugerat rolul infecției virale, al traumei și al factorilor ereditari.

În toate formele, se observă leziuni (împreună sau separat) ale organelor interne (ficat, splină), ganglioni limfatici, oase scheletice, oase ale craniului și maxilarului. Proliferarea histiocitară difuză observată în acest caz este însoțită de edem hemoragic, necroză și reacție leucocitară. Prezența eozinofilelor depinde de forma și stadiul bolii, care se poate schimba de la una la alta. Starea generală este perturbată, temperatura corpului crește. Razele X ale oaselor dezvăluie defecte osoase unice sau multiple de formă rotundă sau ovală, cu contururi clare. O biopsie tisulară a zonei afectate relevă un număr mare de eozinofile sau celule xantom. Modificările în cavitatea bucală depind de severitatea bolii.

Histiocitoza X localizată (granulomul eozinofil, boala Taratynov) este o reticulohistiocitoză localizată. Afectează cel mai adesea copiii și tinerii (20-25 de ani). În cursul bolii, se disting o perioadă prodromală și un stadiu pronunțat.

În perioada prodromală, în schelet apar un singur focar de distrugere, manifestat prin durere minoră, mâncărime și umflare în zona afectată. Procesul este mai des localizat în oasele plate, afectând craniul și maxilarul inferior (partea alveolară și ramul). În cavitatea bucală se observă umflarea și cianoza papilelor gingivale (de obicei în zona premolarilor și molarilor), apoi apare hipertrofia papilelor, mobilitatea patologică a unuia sau doi molari, sângerarea gingiilor, poate exista ulcerație a gingiilor. marginea gingivală, pungi parodontale profunde. În sânge - o creștere a numărului de neutrofile, VSH accelerat. Adesea, procesul este în două sensuri. Cursul este rapid - 1,5-2 luni.

Cu afectarea generalizată a sistemului osos sau afectarea acestuia împreună cu sistemul limfatic, boala se dezvoltă lent, cu perioade de remisie. Gingivita ulceroasă este precedată de simptome generale severe ale bolii. Apoi rădăcinile sunt expuse și dinții devin mobili și se formează pungi parodontale profunde umplute cu granulații.

Stadiul manifestărilor pronunțate se caracterizează prin inflamarea țesuturilor parodontale moi și mobilitatea progresivă a dintelui; poate apărea formarea de abcese. După pierderea dinților, gaura nu se vindecă mult timp și procesul se dezvoltă în continuare. În țesutul osos se observă focare de resorbție de formă ovală sau rotundă de diferite dimensiuni (1-4 cm), localizate în zona vârfurilor dinților, zona unghiului maxilarului inferior sau ascendent. ramură; uneori procesul afectează și corpul maxilarului.

Cursul este lung, leziunile pot suferi o dezvoltare inversă sau se pot transforma în alte forme, cel mai adesea în sindromul Hand-Schuler-Christian.

Histiocitoza acută diseminată X (sindromul Letterer-Sieve) apare cel mai adesea la copiii sub trei ani. În stadiul de dezvoltare, se caracterizează prin temperatură ridicată a corpului, erupții cutanate maculopapulare pe piele, mărire a ficatului și splinei și limfadenită. Modificările în cavitatea bucală sunt similare cu parodontoza generalizată.

Histiocitoza X cronică diseminată (sindromul Hand-Schuller-Christian) este o reticuloxantomatoză, care se bazează pe o tulburare a metabolismului lipidic. Semnele clinice ale bolii sunt distrugerea țesutului osos al maxilarelor, craniului și a altor oase ale scheletului, diabet insipid, exoftalmie, mărirea ficatului și a splinei, tulburări în funcționarea sistemului nervos, cardiovascular și a altor sisteme. Perioadele de remisie sunt urmate de exacerbări. Stomatita ulcerativ-necrozantă și gingivita severă, parodontoza cu pungi parodontale profunde și scurgeri purulente, expunerea rădăcinilor, a cărei zonă cervicală poate fi acoperită cu o placă moale portocalie, care este pigmentul celulelor xantom distruse, se dezvoltă în cavitatea bucală. cavitate. Raze X sunt determinate de distrugerea țesutului osos al părții alveolare.

Tratamentul histiocitozeiX efectuate împreună cu medici oncologi și hematologi. Terapia locală include îndepărtarea plăcii dentare sub aplicarea anesteziei, chiuretajul pungilor parodontale, îndepărtarea dinților cu grad ridicat de mobilitate patologică și tratament ortopedic.

Sindromul Papillon-Lefevre - keratodermia ereditară (moștenire de tip autozomal recesiv). Modificările parodonțiului se caracterizează printr-un proces distructiv-distrofic progresiv pronunțat. Ele sunt combinate cu hipercheratoză pronunțată, formarea de fisuri pe palme, picioare și antebrațe.

Copiii de la o vârstă fragedă sunt susceptibili la boală. Gingiile din jurul dinților de lapte sunt umflate, hiperemice și există pungi parodontale profunde cu exudat seros-purulent. Există modificări distructive semnificative în țesutul osos cu formarea de chisturi, resorbția osoasă în formă de pâlnie, ceea ce duce la pierderea laptelui și apoi a dinților permanenți. Distrugerea și liza procesului alveolar (partea) continuă după pierderea dinților până la resorbția osoasă finală.

Problemele clinice, diagnosticul și diagnosticul diferențial al bolilor parodontale în conformitate cu clasificarea din 1983 reprezintă o sarcină urgentă în parodontologia practică. Un studiu detaliat al acestei probleme de-a lungul mai multor ani folosind metode de cercetare epidemiologice, clinico-radiologice, morfologice și de altă natură, precum și observarea dinamică a pacienților în procesul de tratament complex, realizat atât la secția noastră, cât și de către alți cercetători, ne-au permis să să formuleze principalele semne de diagnostic diferenţial ale bolii parodontale.

Dintre bolile parodontale, formele inflamatorii (gingivita, parodontoza) ocupă un loc de frunte (93-97%). Acestea din urmă sunt considerate atât ca boli independente, cât și ca etape de desfășurare secvențială ale unui proces patologic (gingivita precede întotdeauna parodontoza, dar nu se termină neapărat în parodontoză cu un tratament oportun și de înaltă calitate).

Trebuie amintit că pentru gingivita, o boală în care există inflamația gingiilor, cauzată de efectele adverse ale factorilor locali și generali, care apar fără a încălca integritatea joncțiunii parodontale, următoarele semne de diagnostic sunt cele mai caracteristice:

1. boala afectează în principal copiii și tinerii (până la 25-30 de ani);
2. anumite semne morfologice de inflamație sunt detectate cu o încălcare a configurației gingiilor: predominanța exsudației în gingivita catarrală (seroasă), alterarea în ulcerativă (necrotică) și proliferarea în hipertrofică (hiperplazică);
3. sunt detectate depuneri dentare predominant nemineralizate (placa microbiana, placa moale, resturile alimentare);
4. nu există buzunar parodontal în timpul sondajului; buzunare false (dentare) - cu gingivita hipertrofică;
5. nu sunt detectate modificări în țesutul osos al procesului alveolar (conform cu raze X);
6. starea generală a pacientului nu are de suferit, cu excepția cazurilor în care există o exacerbare a procesului. Examinarea poate dezvălui unele tipuri de patologie somatică și boli ale sistemului nervos.

După cum subliniază V.S. Ivanov (p. 79), „o modificare a reactivității corpului pacientului și, în consecință, o scădere a rezistenței țesuturilor parodontale și apariția gingivitei catarale sunt posibile într-o serie de boli somatice generale și hormonale. tulburări (boli cardiovasculare și gastro-intestinale, boli infecțioase, leziuni radioactive, disfuncții ale glandei pituitare, tiroidei și gonadelor). Leziunile parodontale simetrice generalizate la o vârstă fragedă, localizate pe maxilarele superioare și inferioare și în zona dinților anteriori ai ambelor maxilare, indică un rol predominant în dezvoltarea lor a factorilor iritanti generali mai degrabă decât locali.”

Definiția conceptului de „parodontită cronică generalizată” (L. M. Tsepov)

Parodontita cronică generalizată poate fi considerată ca o boală care apare sub influența efectelor adverse ale factorilor externi și interni, generali și locali, infecțios-induse de afectarea imună a complexului parodontal cu o mare probabilitate de predispoziție genetică, i.e. rezultată dintr-un dezechilibru între factorii agresivi (parodontopatogeni) și factorii protectori ai macroorganismului, cavității bucale și complexului parodontal, survin cu afectarea inițială a gingiilor (gingivita) și implicarea ulterioară a tuturor structurilor parodontale în procesul patologic (parodontită), caracterizată printr-o evoluție progresivă. curs care are ca rezultat resorbția osoasă a țesutului procesului alveolar, distrugerea aparatului de reținere al dintelui, apariția mobilității acestuia din urmă, formarea unei pungi parodontale și terminând (fără un tratament în timp util și adecvat) pierderea sau îndepărtarea dinților și o disfuncţionalitate incontestabilă a sistemului dentar şi a corpului în ansamblu.

Pentru parodontita - boli cu caracter inflamator-distructiv, în care inflamația gingiilor se extinde la țesuturile subiacente și este însoțită de distrugerea progresivă a țesutului parodontal și osos, inițial interdentar, iar ulterior septurilor interradiculare și a altor părți ale procesului alveolar, cu curs activ al bolii, sunt caracteristice următoarele: - semne de suflare:

1. boala este detectată în principal la persoanele cu vârsta peste 30 de ani;
2. istoricul dezvăluie prezența gingiilor care sângerează de mulți ani;
3. se detectează inflamația gingiilor cu predominanța procesului seros (cataral), necrotic sau proliferativ, adică. așa-numita gingivita simptomatică;
4. este dezvăluit buzunar clinic de adâncime variabilă. Acesta este primul semn principal al bolii;
5. Pe o radiografie intraorală a proceselor alveolare, o ortopantomogramă și o radiografie panoramică a maxilarelor, este detectată resorbția țesutului osos - al doilea semn principal. Modificările cu raze X se manifestă prin prezența unor modificări distructive în țesutul osos al septurilor interdentare (și pe măsură ce procesul progresează, în zona septurilor interradiculare și a bifurcațiilor) fără a perturba părțile profunde ale procesului alveolar și corpul maxilarelor. Astfel, spre deosebire de boala parodontală, aceste modificări, de regulă, sunt de natură locală, fără a afecta alte oase ale scheletului;
6. sunt dezvăluite o varietate de simptome clinice, datorită severității distrugerii inflamatorii a țesutului osos și a parodonțiului, precum și a tabloului clinic și morfologic al inflamației gingiilor: slăbirea (mobilitatea) dinților (al treilea semn principal al parodontitei), deplasarea acestora. , durere, disfuncție, articulație traumatică etc.;
7. exacerbările parodontitei cronice și în special parodontoza purulentă și abcesată nu sunt neobișnuite, care sunt însoțite de tulburări generale pronunțate: creșterea temperaturii corpului, stare de rău, slăbiciune, modificări ale sângelui periferic ca reacție la un proces inflamator nespecific (leucocitoză, schimbarea formulei leucocitelor). la stânga, VSH crescut și etc.);
8. Există depozite semnificative de placă dentară (așa-numitul „tartru” supra și subgingival).

În funcție de severitatea manifestărilor clinice, parodontita se clasifică în ușoară, moderată și severă. Această diviziune este convenabilă pentru alegerea tipului de intervenții chirurgicale, ortopedice și a terapiei complexe în general.

Pentru parodontită ușoară caracteristică:

• adâncimea pungii parodontale este de până la 3,5 mm, în principal în zona spațiului interdentar;
• gradul inițial de distrugere a țesutului osos conform radiografiei (absența unei plăci compacte la vârful și părțile laterale ale septului, focare de osteoporoză, lărgirea decalajului parodontal în regiunea cervicală);
• dinții sunt nemișcați, nu deplasați;
• starea generală a pacientului nu este afectată.

La parodontită moderată :

• adâncimea pungii parodontale ajunge la 5 mm;
• există o resorbție a țesutului osos conform radiografiei de o treime sau jumătate din septul interdentar;
• mobilitatea dintilor gradul I-II cu posibila deplasare.

Grad sever parodontita caracterizat de:

• adâncimea pungilor parodontale este mai mare de 5-6 mm;
• distrugerea țesutului osos al procesului alveolar cu mai mult de jumătate sau absența completă a țesutului osos;
• mobilitatea patologică a dinților, în principal gradul II-III, deplasarea acestora, articulația traumatică pronunțată.

Astfel, apariția modificărilor distructive la nivelul parodonțiului, care au tendința de a progresa brusc, formarea de pungi clinice care conțin granulații și epiteliu încarnat, osteoporoza neuniformă fără semne de scleroză a țesutului osos mărturisesc în favoarea parodontitei cronice generalizate.

Parodontita severă și parodontita moderată sunt adesea însoțite de supurația din pungile parodontale și formarea abceselor. Tabloul clinic particular al acestuia din urmă (trebuie să fie distins de periostita purulentă acută a maxilarului), tendința de recidivă și apariția abceselor parodontale într-una sau alta parte a arcadei dentare caracterizează această boală. Abcesele parodontale sunt observate în special cu o patologie subiacentă (de exemplu, cu diabet zaharat). Trebuie remarcat faptul că, în prezența fluxului de exudat și puroi din buzunarul parodontal, de obicei nu are loc formarea abcesului. Când apare formarea abcesului, pe lângă semnele locale clar vizibile de inflamație purulentă (în primul rând gingiile), se determină o mobilitate crescută a dinților, se determină și simptome de intoxicație generală a corpului pacientului.

Toate semnele descrise ale bolii se referă la parodontită în stadiul activ, adică. în stadiul în care pacientul consultă un medic (parodontita netratată sau tratamentul acesteia nu a fost efectuat rațional sau integral).

Parodontita cronică generalizată în remisie se caracterizează prin următoarele simptome:

1. starea gingiilor corespunde conceptului de „gingii sănătoase”, adică. are o culoare roz pal uniformă, este densă și aderă bine la suprafața dintelui; epiteliul este atașat (mai sus - pe maxilarul superior sau inferior pe maxilarul inferior) de joncțiunea smalț-gingival; rădăcina dintelui poate fi expusă într-o oarecare măsură (în special în parodontoza severă);
2. nu există depozite „dentare”, inclusiv plăci microbiene și moi;
3. Radiografia nu prezintă semne ale unui proces activ de distrugere a septurilor interdentare; fără osteoporoză, țesutul osos este dens, nu se observă pierdere progresivă;
4. Istoricul medical al pacientului este orientativ, din care rezultă că acesta a fost tratat anterior prin una dintre metodele chirurgicale sau există un extras din fișa medicală a pacientului stomatologic care indică natura intervențiilor chirurgicale efectuate.

Gradele diferite de severitate ale inflamației parodontale (gingivita, parodontoza), severitatea evoluției clinice și severitatea procesului patologic sunt confirmate de unele studii de laborator și clinice, metode și teste funcționale (Schiller-Pisarev, Yasinovsky, Kulazhenko, cantitatea și compoziția lichidului gingival etc.Se observă că compoziția celulară și cantitatea acestuia din urmă cresc de la gingivita la parodontită.În aceeași legătură se caracterizează modificări ale unor factori de protecție specifică și rezistență nespecifică (conținutul de imunoglobuline, beta-lizină, lizozimă, scăderea activității fagocitare a leucocitelor).În acest sens, se poate sublinia încă o dată că dezvoltarea parodontitei generalizate se bazează pe: perturbarea funcției de barieră a parodonțiului și reactivitatea imunologică, pe fond. dintre care factori locali duc la apariția, răspândirea treptată și adâncirea modificărilor inflamator-distructive la nivelul parodonțiului.

N. F. Danilevsky și colab. indică faptul că inflamația acută a gingiilor indică activitatea sistemului granulocitelor neutrofile (NG), macrofagelor (MF); Există o dinamică clară a fazelor de inflamație, dezvoltarea completă a țesutului tipic de granulație și regenerare. Inflamația cronică se observă cu o scădere a protecției antimicrobiene, a funcționării sistemului NG și a macrofagelor (în special la persoanele cu boli ale ficatului, tractului gastrointestinal și glandei pituitare). Baza cronicizării inflamației parodontale este infiltrarea țesutului parodontal de către un număr insuficient de granulocite neutrofile cu activitate scăzută a glicolizei și a enzimelor respiratorii, proliferarea slabă a fibroblastelor, inhibarea fazei proliferative a inflamației cu o dezvoltare insuficientă a componentei fibroase a țesutul conjunctiv, eșecul acestei faze de regenerare.

Merită cel puțin o scurtă analiză a așa-numitului. parodontita rapid progresivă (RPP), al cărei concept a început să intre în practica parodontală în urmă cu aproximativ 20 de ani. Se credea că această formă de patologie afectează persoanele sub 30-35 de ani. Cu toate acestea, date de la un număr de autori [Grudyanov A.I., Bezrukova I.V., 1999; Bezrukova I.V., 2002; Modina T.N., 2002] a arătat că BPP poate apărea la persoane de diferite grupuri de vârstă și sex. Termenul BPP trebuie înțeles ca un grup de boli parodontale: parodontită juvenilă localizată (LJP), parodontită juvenilă generalizată (GJP), BPP adult (de la 32 la 62 de ani). Aceste boli, de regulă, apar cu manifestări clinice pronunțate, sunt însoțite de distrugerea foarte rapidă și progresivă a țesuturilor complexului parodontal, practic nu pot fi tratate cu mijloace „tradiționale” și au un prognostic extrem de nefavorabil.

Factori, promovarea dezvoltării BPP , sunt:

• stres;
• predispoziție ereditară;
• 3 grupa sanguina;
• perturbarea structurii țesuturilor moi ale feței și lipsa de abraziune a umflăturilor smalțului;
• o scădere a activității funcționale a neutrofilelor /la 80% dintre pacienți/ (în special, o scădere a activității bactericide a neutrofilelor ereditare și/sau induse), în ciuda conținutului ridicat al acestor celule în locul inflamației cu activitate mare de elastază în țesutul gingival;
• deficiența sistemului antioxidant al organismului;
• prezența unei patologii concomitente de natură autoimună (diabet zaharat, artrită reumatoidă, spondilită anchilozantă, boli tiroidiene, psoriazis);
• sarcina;
• proprietăți „agresive” ale microflorei (în principal anaerobi gram-negativi), practic insensibile la majoritatea antibioticelor utilizate.

Definiția conceptului „Boala parodontală” (L.M. Tsepov)

Boala parodontala poate fi considerată o boală cronică de natură primar-distrofică generalizată, care acoperă toate țesuturile complexului parodontal, care apare pe fondul patologiei sistemului cardiovascular (hipertensiune arterială, ateroscleroză), a sistemului endocrin și nervos, a tulburărilor endocrine, fără semne de gingivita și distrugerea inflamatorie a țesutului osos, caracterizată prin leziuni de simetrie ale formațiunilor osoase, atrofie orizontală uniformă a septurilor interalveolare cu menținerea plăcii terminale, tulburări pronunțate de microcirculație și hipoxie în țesutul gingival, expunerea gâtului dinților și rădăcinilor, patologia țesuturi dentare dure de origine necarioasă (eroziunea smalțului, defect în formă de pană, hiperestezie), absența pungilor parodontale și mobilitatea severă a dinților.

Pentru boala parodontala, adică boli cauzate de tulburări trofice primare, Următoarele semne sunt caracteristice:

1. boala este detectată la persoanele în vârstă și senile;
2. absența inflamației gingiilor, adesea este palid (anemic), compactat, atrofic, se potrivește strâns pe dinți, se pierde forma festonată a marginii gingivale. Inflamația asociată nu are semnificație patogenetică;
3. în timpul sondajului, pungile parodontale nu sunt identificate;
4. există expunerea gâtului și rădăcinilor dinților din cauza retractiei gingiilor;
5. prezența plăcii microbiene sau moi nu este tipică;
6. boala parodontală este adesea însoțită de patologia țesuturilor dentare dure de origine necaroasă (eroziunea smalțului, defect în formă de pană, hiperestezie);
7. dinții sunt stabili chiar și cu expunerea semnificativă a rădăcinilor lor;
8. Radiografia determină că nu există semne de distrugere inflamatorie a țesutului osos: focare de osteoporoză, extinderea decalajului parodontal în regiunea cervicală. Înălțimea septurilor interdentare de diferite grade de severitate este redusă. Densitatea osoasă este păstrată. În părțile profunde ale procesului alveolar pot fi detectate semne de reorganizare sclerotică a țesutului osos (focare alternative de osteoporoză și osteoscleroză). Sunt posibile modificări în alte oase ale scheletului. Boala parodontală se caracterizează prin simetria leziunii formațiunilor osoase, atrofia uniformă a septurilor interalveolare menținând placa terminală;
9. sunt depistate boli ale sistemului cardiovascular (hipertensiune arterială, ateroscleroză etc.), tulburări endocrine etc.;
10. indicatori ai unor probe (de exemplu, Schiller-Pisarev, Yasinovsky), precum și cantitatea de lichid gingival fără abateri de la normă;
11. metodele funcționale (reoparodontografie, polarografie, microscopia vitală a gingiilor) evidențiază tulburări pronunțate ale microcirculației în țesutul gingival: fond palid, scăderea numărului de capilare, modificări ale formei, localizarii acestora, precum și semne de hipoxie severă etc. ;
12. Modificările imunologice, spre deosebire de parodontoză, nu sunt pronunțate.

Astfel, boala parodontală (în special manifestările sale inițiale) este o boală greu de diagnosticat. Diagnosticul diferențial al bolii parodontale și al parodontitei în stadiul de remisie ar trebui să se bazeze pe datele anamnestice, caracteristicile imaginii cu raze X și rezultatele observării clinice dinamice și cu raze X.

V.S. Ivanov consideră că boala parodontală poate apărea cu „straturi inflamatorii”, oferind o imagine a așa-numitului distins anterior. forma distrofic-inflamatoare a bolii parodontale. De asemenea, nu există niciun motiv pentru a exclude posibilitatea unei „tranziții” a bolii parodontale în parodontită în situații însoțite de o scădere a funcției limfocitelor T și B și a altor tulburări de natură sistemică și locală.

Boli idiopatice cu liză progresivă a țesutului parodontal(idios - o componentă a cuvintelor grecești, care înseamnă „special”, „neobișnuit” + patos - suferință, boală - care apare fără un motiv aparent, caracterizată printr-o origine neclară). T.I. Lemetskaya subliniază că introducerea acestui termen înlătură medicului dentist responsabilitatea pentru identificarea bolii generale.

Acest grup include boli care nu se încadrează în formele nosologice de mai sus în manifestările lor clinice și prognostic. Ele se caracterizează prin următoarele semne:

1. progresie constantă, de obicei rapidă, a proceselor pronunțate de distrugere a tuturor țesuturilor complexului parodontal (gingii, țesut parodontal, țesut osos) pe parcursul a 2-3 ani, însoțită de pierderea dinților;
2. formarea relativ rapidă a pungilor parodontale cu supurație, deplasare și slăbire a dinților;
3. modificări radiologice deosebite cu predominanța tipului vertical de resorbție a țesutului osos și formarea de pungi osoase, un tip de distrugere asemănătoare chisturilor și dizolvarea completă a țesutului osos (osteoliză) într-o perioadă relativ scurtă de timp. Osteoliza, de exemplu, se observă la copiii cu sindrom Papillon-Lefevre, când parodonțiul ocluziei primare este afectat și dinții temporari cad.

Este necesar să luăm în considerare cel puțin pe scurt bolile parodontale în leziunile sindromice. Conceptul de „sindrom” unii autori este definit ca un ansamblu de simptome unite printr-o patogeneza comuna si manifestate sub forma unor semne caracteristice in anumite conditii patologice ale organismului. Din păcate, foarte puține sindroame legate de afectarea parodontală au fost descrise de stomatologii domestici. După analizarea literaturii disponibile, am rezumat aceste date și le-am publicat în revista „Parodontology” (1998, nr. 4). În același timp, nu există niciun motiv să se afirme că această listă, care acoperă 26 de leziuni sindromice, este completă. Aparent, completarea sa va avea loc treptat, datorită cooperării științifice mai strânse dintre stomatologi, parodontisti, medici de alte specialități (pediatri, endocrinologi), geneticieni și biologi. Acest lucru ne va permite să distingem așa-numitul de grup. boli parodontale idiopatice forme nosologice specifice.

Să ne oprim doar asupra unor leziuni sindromice.

Boala Letter-Sieweîn stadiul dezvoltat se caracterizează prin febră, paloare a pielii, adinamie, scădere în greutate și pierderea poftei de mâncare, hepato- și splenomegalie, fenomene de parodontită generalizată cu osteoliză progresivă a procesului alveolar. Potrivit opiniilor moderne, acest proces patologic este histiocitoză acută diseminată X. Boala Hand-Schuller-Christian se referă și la histiocitoză, dar la forma sa cronică diseminată. Se caracterizează prin erupții cutanate, resorbție a oaselor craniului, exoftalmie, diabet insipid, mărire a ficatului, splinei, otită medie, parodontită generalizată. Granulom eozinofil(forma benignă localizată a histiocitozei X) se caracterizează prin parodontită generalizată rapid progresivă. Gingiile par să se desprindă de pe dinți. Leziunile parodontale se observă și în agammaglobulinemie și acatalazie.

LA boli parodontale includ fibromatoza gingivală, epulisul, chistul parodontal și alte neoplasme ale țesutului parodontal de natură primară sau metastatică, precum și procese patologice asemănătoare tumorilor din zona parodontală.

LA complicații ale bolilor parodontale pot fi atribuite:

1. dezvoltarea pulpitei retrograde și a altor boli inflamatorii ale zonei maxilo-faciale (de exemplu, osteomielita maxilarului, abcese și flegmoni ale feței și gâtului);
2. disfuncție de mestecat și digestie;
3. cu supurația prelungită din pungile parodontale, poate apărea cheilita;
4. intoxicația cronică a organismului datorită prezenței puroiului în pungile parodontale și a produselor de carie ale țesuturilor complexului parodontal;
5. aspirația constantă a puroiului duce la dezvoltarea complicațiilor bronhopulmonare;
6. sensibilizarea organismului;
7. apariția bolilor cauzate focal;
8. tulburări neuropsihiatrice datorate dicției afectate, aspectul desfigurat al dinților, respirația urât mirositoare etc.
9. încălcarea esteticii.

Rezultatul bolii parodontale poate varia. Formele inițiale de inflamație (gingivita) sunt vindecabile. În cazul leziunilor pronunțate inflamatorii, inflamatorii-distructive, distrofice sau a combinațiilor acestora, chiar și tratamentul efectuat rațional poate opri progresul procesului patologic (adică obținerea remisiunii) pentru ceva timp și salvează dinții de la căderea (sau îndepărtarea).

– un grup de boli însoțite de afectarea țesuturilor dure și moi din jurul dinților. În parodontita acută, pacienții se plâng de sângerare, umflături, dureri ale gingiilor și prezența secrețiilor purulente din buzunarele parodontale. În cazul bolii parodontale, are loc o resorbție osoasă uniformă și nu există semne de inflamație. Bolile parodontale idiopatice sunt insotite de liza osoasa. Diagnosticul bolilor parodontale include colectarea plângerilor, examinarea clinică și radiografie. Tratamentul implică o serie de măsuri terapeutice, chirurgicale și ortopedice.

Bolile parodontale sunt o încălcare a integrității țesuturilor parodontale de natură inflamatorie, distrofică, idiopatică sau neoplazică. Conform statisticilor, bolile parodontale apar la 12-20% dintre copiii cu vârsta cuprinsă între 5-12 ani. Parodontita cronică este depistată la 20-40% dintre persoanele sub 35 de ani și la 80-90% din populația cu vârsta peste 40 de ani. Boala parodontala apare in 4-10% din cazuri. Cea mai mare prevalență a bolilor parodontale se observă în rândul pacienților din grupele de vârstă mai înaintate. În diabetul zaharat insulino-dependent, afectarea parodontală este detectată la 50% dintre pacienți. De asemenea, a fost evidențiată o corelație între severitatea parodontitei și durata diabetului zaharat de tip 1. Studiile efectuate de-a lungul anilor arată o creștere a incidenței odată cu progresul civilizației. Bolile parodontale idiopatice sunt mai des diagnosticate la băieții sub 10 ani. Prognosticul bolilor parodontale depinde de cauzele dezvoltării, de prezența patologiei concomitente, de nivelul de igienă și de oportunitatea pacienților care vizitează o instituție medicală.

Cauze și clasificare

Cauza principală a bolilor inflamatorii parodontale sunt parodontopatogene: Porphyromonas gingivalis, Actinomycetes comitans, Prevotella intermedia. Sub influența toxinelor acestora se produce alterarea joncțiunii epiteliale dentare, care servește ca o barieră care împiedică pătrunderea agenților infecțioși către rădăcina dintelui. Cauzele bolilor parodontale idiopatice nu sunt pe deplin înțelese. Oamenii de știință cred că X-histiocitoza se bazează pe un proces imunopatologic. Predispoziția genetică joacă un rol important. Boala parodontala este de obicei unul dintre simptomele hipertensiunii arteriale, tulburari neurogenice sau endocrine.

Bolile parodontale asemănătoare tumorilor se dezvoltă ca urmare a iritației cronice a țesuturilor moi de către pereții distruși ai dinților, marginile ascuțite ale coroanelor adânci și agrafele dentare modelate incorect. Factorii provocatori sunt modificările hormonale care apar ca urmare a secreției afectate de hormoni de către glandele suprarenale, tiroida și pancreas, deficitul de microelemente și vitamine și situațiile stresante. Condițiile locale nefavorabile care contribuie la apariția bolilor parodontale sunt patologiile mușcăturii, dentiția aglomerată și anomaliile de poziție a dinților individuali. Parodontita localizată se dezvoltă ca urmare a supraîncărcării articulatorii a dinților, care este adesea observată la pacienții cu adentia secundară.

5 categorii principale

1. Gingivita. Inflamația țesutului gingival.
2. Parodontita. Boala parodontală inflamatorie, în care are loc distrugerea progresivă a țesuturilor moi și a osului.
3. Boala parodontala. Boala parodontală distrofică. Continuă cu resorbție osoasă uniformă. Nu există semne de inflamație.
4. Bolile parodontale idiopatice.Însoțită de liza progresivă a țesuturilor.
5. Parodontoamele. Acest grup include tumori și procese asemănătoare tumorilor.

Simptomele bolii parodontale

Cu parodontita ușoară, simptomele bolii parodontale sunt ușoare. Sângerările periodice apar la periajul dinților sau la consumul de alimente tari. În timpul examinării, este dezvăluită o încălcare a integrității joncțiunii epiteliale dentare și sunt prezente pungi parodontale. Dinții sunt nemișcați. Datorită expunerii rădăcinii dintelui, apare hiperestezia. Cu parodontită moderată, se observă sângerări severe, adâncimea pungilor parodontale este de până la 5 mm. Dintii sunt mobili si reactioneaza la stimulii de temperatura. Septurile dentare sunt distruse până la 1/2 din înălțimea rădăcinii. Cu boala parodontală inflamatorie în stadiul 3, pacienții indică hiperemie și umflarea gingiilor. Pungile parodontale ajung la mai mult de 6 mm. Se determină mobilitatea dentară de nivelul 3. Resorbția osoasă în zona afectată depășește 2/3 din înălțimea rădăcinii.

Odată cu exacerbarea bolilor inflamatorii parodontale, poate apărea o deteriorare a stării generale, slăbiciune și febră. Cu boala parodontala (boala parodontala distrofica), are loc pierderea osoasa. Nu există semne de inflamație, mucoasa este densă și roz. La examinare, se constată multiple defecte în formă de pană. Celulele dentare se atrofiază treptat. În stadiul inițial al bolii parodontale distrofice, nu apar senzații neplăcute. Pacienții cu severitate moderată a bolii parodontale prezintă arsuri, mâncărime și hiperestezie. In cazurile severe de boala parodontala, din cauza pierderii tesutului osos, se formeaza goluri intre dinti. Se observă o divergență în formă de evantai a coroanelor.

Parodontoamele sunt boli benigne asemănătoare tumorilor și neoplazice ale parodonțiului. Odată cu fibromatoza, apar creșteri dense, nedureroase, fără a schimba culoarea gingiilor. Epulisul angiomatos este o proeminență în formă de ciupercă, cu o consistență elastică moale de culoare roșie. Un grup separat include bolile parodontale idiopatice, însoțite de liza progresivă a țesuturilor. Pacienții dezvoltă pungi parodontale profunde cu scurgeri purulente. Dinții devin mobili și se mișcă.

În stadiul inițial al bolii Hand-Schüller-Christian se dezvoltă hiperplazia marginii gingivale. Ulterior, se formează suprafețe ulcerative. Dinții dobândesc mobilitate patologică. Exudatul purulent este eliberat din pungile parodontale. Sindromul Papillon-Lefevre este diskeratoza tălpilor și palmelor. După erupția dinților primari, pacienții cu acest sindrom prezintă semne de gingivita. Ca urmare a parodontolizei progresive, dinții devin mobili și apar pungi patologice. Odată ce dinții permanenți cad, distrugerea osului încetează. Cu boala Taratynov, țesutul osos este înlocuit treptat cu celule supra-crescute ale sistemului reticuloendotelial cu un număr crescut de leucocite eozinofile. Totul începe cu gingivita, dar în curând se formează pungi patologice umplute cu granulații. Se observă mobilitatea patologică a dinților.

Diagnosticul bolilor parodontale

Diagnosticul bolilor parodontale se reduce la colectarea plângerilor, efectuarea unei anamnezi, efectuarea unui examen fizic și radiografie. La examinarea pacienților cu boli parodontale, medicul dentist evaluează starea țesuturilor moi, determină integritatea atașării epiteliului dentar, prezența și adâncimea pungilor parodontale și gradul de mobilitate a dintelui. Pentru a selecta terapia etiotropă pentru bolile inflamatorii parodontale, se efectuează o examinare bacteriologică a conținutului buzunarelor gingivale.

În cazul bolii parodontale, reoparodontografia este utilizată pentru a determina un număr redus de capilare și un nivel scăzut al presiunii parțiale a oxigenului, ceea ce indică o deteriorare a trofismului parodontal. Rezultatele radiografiei sunt de o importanță decisivă în stabilirea unui diagnostic al bolii parodontale. În cazul patologiei parodontale inflamatorii, radiografiile relevă zone de osteoporoză și distrugerea țesutului osos. În cursul cronic al bolilor parodontale se observă resorbția osoasă orizontală. Formarea abceselor este indicată de zonele de distrugere verticală.

Bolile parodontale idiopatice apar cu liza și formarea de cavități de formă ovală în țesutul osos. Odată cu boala parodontală, împreună cu pierderea osoasă, se dezvoltă modificări sclerotice. Pentru a diagnostica diferențial bolile parodontale însoțite de parodontoliză progresivă, se prescrie o biopsie. Cu epulis, radiografiile relevă focare de osteoporoză și distrugere osoasă cu contururi neclare. Nu există semne de reacție periostală. Diferențierea diferitelor forme de boli parodontale unele de altele. Pacientul este examinat de un stomatolog. In cazul proceselor tumorale este indicata consultarea unui chirurg stomatolog. Dacă sunt detectate boli parodontale idiopatice, examinarea este efectuată de un medic pediatru, hematolog, endocrinolog sau dentist.

Tratamentul bolilor parodontale

Alegerea unui regim individual de tratament pentru bolile parodontale depinde de etiologia și severitatea leziunii. Pentru parodontită se prescriu curățare profesională, revizuirea pungilor parodontale, terapie antiinflamatoare și antibiotică. Intervențiile chirurgicale în stomatologie includ chiuretaj și gingivotomie. Dintii de 3-4 grade de mobilitate trebuie indepartati. Măsurile ortopedice eficiente pentru bolile parodontale sunt atele și șlefuirea selectivă.

Cu ajutorul unor atele temporare, este posibilă fixarea dinților mobili, ceea ce ajută la distribuirea mai uniformă a sarcinii de mestecat. Pentru a îmbunătăți alimentarea cu sânge în timpul bolii parodontale, se utilizează fizioterapie - vid și hidroterapie, electroforeză. Cu epulis cu celule gigantice, neoplasmul este îndepărtat din țesutul sănătos împreună cu periostul. În ceea ce privește epulisul fibromatos și angiomatos, se urmează o abordare de așteptare, deoarece după eliminarea factorilor iritanti locali, se poate observa regresia neoplasmului.

Pentru bolile parodontale idiopatice se prescrie tratamentul simptomatic - chiuretajul pungilor parodontale, gingivotomie, chiuretajul focarului patologic cu introducerea de medicamente osteoinductoare. Cu mobilitate de 3-4 grade, dintii trebuie indepartati urmati de protezare. Pentru boala Papillon-Lefevre, tratamentul este simptomatic - luând retinoizi, care înmoaie keratodermia și încetinesc liza țesutului osos. Pentru a preveni infectarea zonei afectate, sunt prescrise antiseptice sub formă de băi orale și antibiotice. Prognosticul bolilor parodontale depinde nu numai de natura patologiei, de nivelul de igienă, de prezența obiceiurilor proaste și de predispoziția genetică, ci și de oportunitatea pacienților care merg la o instituție medicală și de adecvarea tratamentului acordat.

Și avem și noi