Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Agenții de vezicule includ otrăvuri, o trăsătură caracteristică a cărora este capacitatea lor de a provoca modificări locale inflamatorii-necrotice ale pielii și mucoaselor, exercitând în același timp un efect de resorbție pronunțat. Acestea includ reprezentanți ai diferiților compuși chimici: gaz muştar distilat, gaz muştar azot (triclortrietilamină), gaz muştar oxigenat, lewisite, dioxină si etc. Agenții chimici standard ai armatei SUA sunt gazul muștar distilat, care este sulfură de diclorodietil chimic.

Muștarul cu sulf este cunoscut încă de la începutul secolului al XIX-lea, dar a fost obținut ca substanță pură din punct de vedere chimic și a fost studiat în detaliu în 1886 în Germania în laboratorul lui W. Meyer împreună cu academicianul N.D. Zelinsky. Apropo, în timpul studiului, sulfura de diclorodietil a ajuns pe mâinile și picioarele lui N.D. Zelinsky și a provocat înfrângerea lor, în urma căreia experimentatorul nu a reușit să finalizeze dezvoltarea metodei sale pentru sinteza acestui compus, iar munca a fost finalizată de W. Meyer.

Gazul muștar a fost folosit pentru prima dată ca agent chimic de către armata germană împotriva trupelor britanice în perioada 12-13 iulie 1917, lângă orașul belgian Ypres. În ciuda prezenței măștilor de gaze bune, britanicii au pierdut 6.000 de oameni în prima bătălie și au existat utilizări repetate împotriva trupelor franceze. În același timp, datorită versatilității gazului muștar, protecția împotriva acestuia a fost foarte dificilă.

Apoi, în 1936, Italia a folosit gaz muștar împotriva Abisinii, iar în 1943 Japonia a folosit gaz muștar în China.

În 1935, a apărut în tipar o publicație americană despre sinteza triclorotrietilaminei, care poartă toate proprietățile toxice ale gazului muștar. Pe această bază, a fost creat un grup de muștar cu azot. Nu au fost folosiți ca agenți, dar au dat impuls dezvoltării medicamentelor antitumorale.

Lewisita (un derivat de arsenic) a fost sintetizată în 1917 de chimistul american Lewis și de chimistul german Wieland. Compușii arsenicului sunt folosiți pe scară largă pentru combaterea dăunătorilor agricoli (anhidrida de arsenic, verdele parizian etc.) pentru tratamentul spirochetozei (novarsenol, miarsenol, osarsol), iar unii au fost folosiți ca agenți chimici (difenilclorarzină, adamsit etc.)

Zeci și sute de tone de amestec al lui Zaikov sunt depozitate în baze speciale de depozitare a substanțelor ca BW de rezervă. Acest agent constă din 50% sulfură de diclorodietil și o cantitate similară de clorovinildicloroarzină. Amestecul lui Zaikov nu a fost folosit în timpul operațiunilor de luptă. Rețeta a fost testată pe animale de laborator și are proprietăți toxice inerente atât gazelor de muștar, cât și lewisitei.

În 1961-1969. Statele Unite au folosit erbicide militare în Vietnam de Sud. Peste 40% din jungla și terenul arabil (15,5 mii km²) a fost prelucrat la nivelul de saturație cu așa-numitele formulări portocalii, albastre și albe. Agentul portocaliu conținea dioxină în concentrații cuprinse între 0,1 și 2,4%. Fiind cel mai toxic dintre toate TCA-urile cunoscute, dioxina are proprietăți blistere și mutagene. Cele 44.388 de tone de formula de portocale utilizate în Vietnam au conținut 110 kg de dioxină, creând o densitate de contaminare de 70 mg pe hectar. Acest lucru a fost suficient pentru a afecta aproximativ 2 milioane de vietnamezi, ale căror consecințe sunt asociate în principal cu dioxina.

După Vietnam, Laos și Kampuchea, compania americană Dow Chemical și-a continuat experimentele barbare cu dioxină în Africa de Sud și Brazilia. Ca urmare a acestui fapt, numai în statul brazilian Pará în 1981-1984. 7.000 de oameni au murit.

1. Caracteristici generale ale zonelor afectate de gaze muștar, substanțe chimice periculoase cu proprietăți alchilante și pierderi sanitare din acestea.

S‑(CH2‑CH2‑Cl)2 - sulf sau gaz muștar distilat (sulfură de diclorodietil), punct de fierbere = 217,0°C, punct de topire = 14,0°C. Solubilitate în ulei 38,0; în apă - 0,08; volatilitate =0,6 mg/l. Toxicitate prin inhalare LCt=4,5 mg/min/l; cu resorbţie Ld=50-70 mg/kg.

Gaz muştar distilat este o sulfură de diclorodietil pură din punct de vedere chimic, un lichid uleios incolor. Volatilitatea este nesemnificativă, dar deja la 3 minute după inhalarea vaporilor de muștar în condiții de saturație maximă, o toxodoză fatală pătrunde în organism. Are miros de muștar sau usturoi (conține 17-18% sulf). Gazul muștar lichid se dizolvă slab în apă și se scufundă în fundul rezervorului (gravitate specifică = 1,3), dar o peliculă rămâne pe suprafața apei. Solubilitatea bună în grăsimi asigură o permeabilitate ridicată prin piele. Vaporii de gaz muștar sunt de 5,5 ori mai grei decât aerul. Amestecuri de gaz muștar cu dicloroetan, sarin și soman îngheață la temperaturi sub -20°C, astfel încât să poată fi folosite iarna.

Proprietățile chimice ale gazului muștar se datorează prezenței în molecula sa a sulfului divalent nesaturat, care poate fi oxidat la patru și hexavalent și doi alchili halogenuri. Utilizarea inductorilor de oxidare microzomală precum benzonalul în faza toxicogenă a intoxicației cu muștar activează sulful la hexavalent, ceea ce îi crește toxicitatea cu 50-60%.

Pentru degazarea gazului muștar, se folosesc dicloramină, DTS-HA și hexaclormelamină - clorarea privează gazul muștar de proprietățile sale toxice. Pentru PSO, se folosesc soluții de cloramină lichid de polidegazare IPP-8, 10, 11 și 10% alcool-apos.

Muniția armatei americane care conține gaz muștar distilat include obuze de artilerie, mine, bombe de avioane și mine terestre de tip tranșee.

IMM-ul care avansează poate fi lovit de două mine de gaz muștar de la inamic, creând un focar cu o suprafață de 60 de hectare și o adâncime a aerului contaminat care ajunge la 5-7 km. Vaporii de gaz muștar persistă până la 18 ore la 20°C, iarna - mai multe zile. Pierderile din cauza utilizării bruște în companii ajung la 60% din personal.

Țintele din spate pot fi supuse raidurilor de artilerie cu obuze de gaz muștar, rezultând focare de până la 20 de hectare, și pierderi sanitare egale cu 45-50% din personal.

Luând în considerare proprietățile fizico-chimice și toxice ale gazului muștar și imaginea clinică îndelungată a leziunilor, putem concluziona că în timpul utilizării de luptă a gazului muștar se formează un focar al unui agent persistent, cu acțiune lentă. Prezența unei perioade latente are un efect benefic asupra timpului necesar pentru a oferi îngrijiri medicale.

Cu toate acestea, rezistența ridicată a gazului muștar (18 ore vara, câteva zile iarna) obligă personalul să poarte echipament de protecție pentru o perioadă lungă de timp, ceea ce duce la epuizare și pierderea eficacității luptei și a capacității de lucru. Este necesară monitorizarea serviciului medical a regimului termic, deoarece este posibilă suprasolicitarea termică. Pierderile sanitare se vor forma in functie de durata perioadei de latenta.

În timpul Primului Război Mondial, structura celor afectați de gazul muștar a fost distribuită astfel: cei afectați cu pierderea capacității de luptă până la 4 săptămâni - 75%, până la 6 săptămâni - 15%, până la 4 luni sau mai mult - 10%. În condițiile moderne, este de așteptat să crească proporția leziunilor moderate și severe: formă severă - 30%, moderată - 40%, ușoară - 30%. Forma cutanată a leziunilor va prevala asupra formei de inhalare.

Muștar cu azot(triclortrietilamina) provoacă aceleași leziuni clinice, dar are o serie de caracteristici. Iritant pentru ochi, sistemul respirator și, într-o măsură mai mică, piele. Se caracterizează printr-un efect toxic general pronunțat, caracterizat printr-un sindrom convulsiv violent cu tulburări respiratorii și circulatorii, cașexie și modificări hematologice bruște (leucopenie cu limfopenie). Leziunile cutanate sunt mai puțin pronunțate, dermatita apare cu foliculită și eritem papular și vezicule mici. Vaporii nu au niciun efect asupra pielii. Cursul ulcerului este mai lină (2-3 săptămâni). Afectarea sistemului respirator și a ochilor se caracterizează printr-un curs mai blând și o vindecare rapidă. Utilizarea inductorilor de oxidare microzomală, cum ar fi benzonalul în timpul perioadei toxicogene de otrăvire, accelerează hidroliza triclorotrietilaminei la trietilamină cu toxicitate scăzută. În acest caz, toxicitatea agentului va scădea la 70%.

Pentru grup dioxine Acestea includ policlorodibenzodioxinele (PCDD) și policlorodibenzofuranii (PCDF), care au 75 de izomeri, a căror toxicitate variază în funcție de numărul de atomi de clor și de poziția acestora în cadrul de carbon al moleculei. Cele mai toxice sunt 2,3,7,8 PCDD. Acești compuși sunt foarte stabili: nu sunt susceptibili la hidroliză, oxidare, rezistenți la temperaturi ridicate, acizi, alcalii, neinflamabili, practic insolubili în apă, fixați în sol pentru o lungă perioadă de timp, nu se evaporă de la suprafața solului, iar timpul lor de înjumătățire este mai mare de 10 ani. Se știe că toxicitatea substanței persistă timp de cel puțin cinci timpi de înjumătățire. Sursa de infecție este persistentă și are o acțiune foarte lentă.

2. Mecanismul apariției și dezvoltării leziunilor de gaz muștar.

Clinica de otrăvire.

Mecanismul de acțiune și patogeneza leziunilor de gaz muștar este foarte complex și, în ciuda eforturilor oamenilor de știință, mai ales în perioada 1918-1940, când gazul muștar a fost considerat „regele gazelor”, și nici în ultimii ani, nu a a fost dezvăluită pe deplin, patogeneza nu a fost studiată pe deplin.

Principalele caracteristici patogenetice ale acțiunii gazului muștar asupra organismului sunt următoarele: :

1. Absența durerii în momentul contactului tisular cu agentul. Doar la concentrații foarte mari de otravă în momentul contactului prin inhalare, victima poate simți nevoia de a strănuta. Prezența unei perioade latente după încetarea acțiunii otrăvii sau absorbția acesteia.

2. Apariția inflamației, necrozei în orice țesut afectat de gazul muștar.

3. Lenevie extremă a proceselor de regenerare și recuperare a țesuturilor, dezvoltarea cașexiei, depresie.

4. O slăbire accentuată a reacțiilor imunologice protectoare ale corpului, adăugarea unei infecții secundare.

5. Activarea proceselor de peroxid în țesuturi, deteriorarea proteinelor - așa-numitul efect „radiomimetic”, adică. asemănătoare cu daune cauzate de radiațiile ionizante.

6. Efecte mutagene și teratogene pe termen lung.

7. Sensibilizarea organismului la contactul repetat cu otrava.

Cea mai pronunțată leziune tisulară se observă la locul contactului lor primar cu gazul muștar; atunci când sunt expuse la otravă în cantități mari, necroza tisulară se poate dezvolta destul de repede. Odată cu aceasta, cu toate formele de aplicare a otravii, se observă efectul său de resorbție pronunțat, manifestat prin afectarea sistemului nervos (distrofie), a sistemului hematopoietic și a sistemului imunitar. O caracteristică a distrofiilor este restabilirea întârziată a stării normale a elementelor tisulare.

Mecanism de acțiune Gazul muștar, pe baza datelor moderne și a caracteristicilor studiate ale patogenezei, este după cum urmează:

1. Datorită solubilității sale ridicate în lipide, gazul muștar pătrunde în celule în 20-30 de minute. Avand activitate mare, intracelular sufera rapid disociere hidrolitica, adica. este neutralizat, dar acest lucru nu împiedică dezvoltarea leziunilor corporale și a necrozei tisulare la locul contactului cu otrava după o perioadă de latentă (la 10 minute după pătrunderea în sânge, 90% din gazul muștar dispare din fluxul sanguin). În timpul procesului de disociere hidrolitică, acidul clorhidric se formează în punctul de contact, schimbând pH-ul în partea acidă și se dezvoltă deteriorarea primară a structurilor celulare.

2. Ca urmare a defalcării rapide a gazului muștar, se formează compuși toxici intermediari. În metabolismul muștarului cu sulf se formează un cation sulfoniu, azotat - cation de amoniu. Compușii de oniu provoacă ionizarea apei și a lipidelor, care, atunci când reacţionează cu grupările tiol ale proteinelor, le perturbă structura. Așa-numitul efect „radiomimetic” dezvoltă:

a) limfocitele și leucocitele responsabile de apărarea imunitară a organismului sunt printre primele afectate;

b) se dezvoltă un efect polienzimatic și sunt afectate aproximativ 40 de enzime diferite, inclusiv deaminoxidaza, care inactivează histamina. În acest caz, histamina se acumulează în concentrații mari și activează procesele inflamatorii. În general, cele mai afectate sunt acele țesuturi și organe în care are loc proliferarea celulară crescută - măduva osoasă roșie, mucoasa intestinală, celulele glandelor endocrine.

3. Acționând ca o moleculă întreagă și prin compuși de oniu, muștarul interacționează cu grupările sulfhidril ale aminoacizilor care formează ADN și ARN. Aminoacidul guanina este cel mai sensibil la gazul muștar. Ca urmare a interacțiunii otrăvii cu guanina, are loc alchilarea acesteia din urmă. În acest caz, deteriorarea acizilor nucleici se dezvoltă sub formă de ruptură și reticulare a moleculelor acestora.

4. Prin blocarea hexokinazei, gazul muștar acționează selectiv asupra glicolizei anaerobe, ceea ce duce la întreruperea fosforilării primare a glucozei, iar procesele trofice din țesuturi sunt inhibate.

5. Când gazele de muștar sunt distruse în ficat, se formează haptene, ducând la sensibilizarea organismului.

După cum am spus mai devreme, inducerea oxidării microzomale a gazelor de muștar duce la o creștere semnificativă a toxicității muștarului cu sulf și la o scădere a proprietăților toxice ale muștarului cu azot.

3. Clinica de otrăvire cu muștar.

În funcție de calea de penetrare, gazul muștar afectează pielea, organele respiratorii, organele de vedere, digestia și provoacă intoxicație generală.

În timpul utilizării în luptă, afectarea ochilor este cea mai frecventă, oarecum mai puțin comună pentru sistemul respirator și doar pe locul trei ca frecvență se află leziunile cutanate. Natura otrăvii determină o serie de modele clinice generale: contact „tăcut”, prezența unei perioade latente, tendința la infecție, încetinirea proceselor reparatorii, sensibilizarea la expunerea repetată.

Leziunile cutanate apar de obicei atunci când sunt afectate de picături de gaz muștar lichid; vaporii provoacă leziuni mai ușoare. Sunt trei stadii succesive: eritematos, bulos, ulcerativ-necrotic. În funcție de doză, procesul poate fi limitat la oricare dintre etape. Prin urmare, leziunile cutanate ușoare se caracterizează prin dezvoltarea dermatitei eritematoase, severitate moderată - dermatită eritemato-buloasă, severitate severă - dermatită necrotică ulceroasă.

Forme ușoare de deteriorare cauzata de vapori de mustar (C=0,002 mg/l si expunere 3 ore) si lichid (densitate 0,01 mg/cm²). Dupa o perioada de latenta (aproximativ 12 ore) apare eritemul, in zilele 4-5 cedeaza loc pigmentarii urmata de peeling a pielii, in zilele 7-10 toate fenomenele dispar si pigmentarea pronuntata ramane o perioada indelungata in locul eritemului. timp.

Forme moderate de daune gaz muştar la o concentraţie de gaz muştar de vapori de 0,15 mg/l şi gaz muştar lichid la o densitate de contaminare de 0,1 mg/cm². Perioada de latentă durează 2-4 ore. Apoi, pe fondul eritemului de muștar, după 8-12 ore, apar mici vezicule - „coliere de perle”, crescând în dimensiune și diminuând după a 4-a zi, expunând suprafața erozivă, care se epitelizează după 2-3 săptămâni.

Cu pagube profunde a pielii, după afectarea membranei vezicii urinare, este expusă o suprafață ulceroasă cu marginile subminate. Apare o infectie secundara, care are ca rezultat dezvoltarea dermatitei ulcerative necrozante, care se vindeca lent (3-4 luni) rezultand o cicatrice alba inconjurata de o zona de pigmentare.

Caracteristicile leziunilor cutanate faciale sunt: ​​vindecare mai rapidă fără cicatrici pronunțate; scrot - suprafata eroziva continua si anurie reflexa, vindecare lenta; picioare și treimea inferioară a picioarelor - curs recurent pe termen lung, „ulcere trofice”.

Ochii sunt cei mai sensibili la gazul muștar; deteriorarea lor apare atunci când sunt expuși la vapori la o concentrație de 0,005 mg/l. După o perioadă de latentă de 0,5-3 ore, apare o senzație de arsură și o senzație de nisip în ochi, fotofobie, lacrimare și umflare a mucoasei ochilor - i.e. o imagine de conjunctivită necomplicată (grad ușor de afectare), care dispare fără urmă după 1-2 săptămâni. Cu toate acestea, în stadiul acut, eficacitatea luptei se pierde.

La o concentrație mai mare de vapori, apar leziuni moderate (conjunctivită complicată). Simptomele conjunctivitei sunt mai pronunțate, se răspândesc la pielea pleoapelor, hiperemie conjunctivală și o creastă umflată în jurul corneei (chemoză). Durata cursului este de 20-30 de zile. Rezultatul este favorabil.

Leziunile oculare severe apar atunci când sunt expuse la picături de gaz muștar lichid.

După o scurtă perioadă de latentă, se dezvoltă conjunctivita; în a 2-a zi, se observă excoriația corneei pe fondul opacificării sale, rezultând necroză și respingere a corneei, apoi ulcere și opacificare. Se dezvoltă o imagine a keratoconjunctivitei. Apare o infecție secundară, perforarea corneei este posibilă, puroiul pătrunde în camera anterioară a ochiului (hipopyon) și apare iridociclita. Când infecția se răspândește în țesuturile profunde ale ochiului, apare panoftalmita și moartea ochiului. Există întotdeauna o deformare a pleoapelor.

Consecințe pe termen lung: fotofobie, tulburări corneene. Leziunile severe apar în 10%.

La inhalarea vaporilor de muștar, apar leziuni ale tractului respirator de severitate diferită (ușoară, moderată și severă).

Pentru leziuni ușoare după o perioadă de latentă mai mare de 12 ore, apar semne de afectare a tractului respirator sub formă de rinită, faringită, laringită - i.e. procesul se limitează la tabloul rinofaringolaringitei acute, care dispare complet după 1,5 săptămâni.

Daune moderate severitatea se caracterizează printr-o apariție mai precoce (după 6 ore) a simptomelor faringolaringitei, în a 2-a zi se dezvoltă tabloul clinic al traheobronșitei cu gaz muștar, care se caracterizează printr-un curs prelungit și este necrotic (de natură pseudomembranoasă). Membrana mucoasă moartă a traheei și bronhiilor poate fi respinsă și poate provoca atelectazie, pneumonie și procese supurative. Consecințe pe termen lung: bronșită cronică.

În cazurile severe leziunile apar în decurs de 2 ore și ating o severitate semnificativă în a 2-a zi; simptome de inflamație a tractului respirator. În a 3-a zi se dezvoltă pneumonia cu gaz muștar, caracterizată prin simptome severe de resorbție (febră, insuficiență respiratorie, leucocitoză neutrofilă cu limfopenie și aneozinofilie). Pneumonia apare din cauza efectului toxic al otravii asupra tractului respirator, adăugării unei infecții pe fondul scăderii reactivității imunobiologice și scăderii activității fagocitare a leucocitelor. Posibilă răspândire bronhogenă a infecției. Leziunea este de natură descendentă: în a 1-a zi - rinofaringolaringită, în a 2-a zi - traheobronșită, în a 3-a - pneumonie. Cursul pneumoniei este prelungit. Complicații: abces pulmonar, cașexie, atelectazie pulmonară. Consecințe pe termen lung: emfizem pulmonar, bronșită astmatică cronică, bronșiectazie, ciroză pulmonară difuză.

Odată cu inhalarea de concentrații foarte mari sau aspirarea picăturilor de gaz muștar lichid, se dezvoltă pneumonie necrozantă, ale cărei semne apar în prima zi: hemoptizie, insuficiență respiratorie, leucopenie. Starea este extrem de gravă, prognosticul este prost. Complicatii: gangrena pulmonara. Moartea apare din resorbție.

Pătrunderea gazului muștar în interior împreună cu alimente și apă duce la dezvoltarea stomatitei cu gaz muștar, esofagită flegmono-necrotică și gastrită hemoragică. Modificările morfologice ale intestinelor nu sunt caracteristice, deoarece gazul de muștar este fixat în peretele stomacului, de acolo este absorbit în sânge.

Efectul toxic general se manifestă prin creșterea temperaturii corpului, apariția adinamiei, greață, vărsături, diaree, bradicardie - tahicardie, insuficiență cardiovasculară acută, cașexie, schimbări de fază în tabloul sanguin, nefropatie toxică.

În funcție de severitatea leziunii, există trei forme principale de acțiune generală de resorbție a gazului muștar.

Cea mai gravă formă este șocul, este cauzată de efectul pronunțat asupra organismului a unor doze semnificative de otravă și a produselor sale metabolice, peroxid, hidroperoxid și alte toxine de natură proteică și neproteică. Moartea în această formă se dezvoltă în primele 18 ore - 3 zile.

A doua formă - leucopenică sau gastrointestinală, se dezvoltă în zilele 6-9. În sânge, se observă la început leucocitoză neutrofilă cu deplasare la stânga (fază neutrofilă), apoi leucopenie cu limfo- și neutropenie cu monocitoză relativă.

În cazurile mai severe, apare o infecție secundară, slăbiciune generală, febră și tulburări gastro-intestinale. Moartea poate apărea în 1-2 săptămâni.

Cu un curs favorabil al bolii, recuperarea începe cu o creștere a numărului de limfocite - stadiul limfocitar.

După 24-40 de zile, cu o evoluție relativ satisfăcătoare a bolii, se dezvoltă o formă cahectică. Mortalitatea prin cașexie, anemie, infecție secundară

În general, în tabloul clinic al acțiunii generale de resorbție a gazului muștar se disting următoarele perioade: latentă, toxemie, o perioadă de leucopenie cu afectare a tractului gastrointestinal, o perioadă de cașexie și anemie.

4. Prevenirea și acordarea de îngrijiri medicale pentru leziunile de gaz muștar.

Spre deosebire de FOV, atunci când deteriorarea tuturor sistemelor apar în primele minute, deteriorarea gazului muștar poate apărea doar câteva ore mai târziu. Procesul de admitere a celor afectați în EME va fi prelungit în timp în funcție de gravitate. Simptomele otrăvirii, în primele ore, vor permite celor afectați să părăsească singuri sursa. Aproximativ, doar 30% nu vor putea părăsi singuri zona infectată.

Prevenirea leziunilor de gaz muștar.

Deoarece gazele de muștar intră în organism prin sistemul respirator, mucoase și piele, utilizarea măștilor de gaz și a costumelor de protecție este o măsură preventivă obligatorie.

Pentru a îndepărta gazele de muștar de pe piele, este necesar să se efectueze imediat un tratament sanitar parțial (PST) folosind lichidul IPP-8,10,11. Lichidul PPI neutralizează picăturile de gaz muștar situate pe suprafața pielii, precum și în straturile superficiale ale epidermei. Lichidul are și efect antiseptic, prevenind infectarea zonei afectate. Pentru tratarea pielii afectate de gazul muștar, se folosește și o soluție apoasă-alcoolică de cloramină 10-15%, iar muștarul cu azot este degazat cu o soluție de permanganat de potasiu 5% în acid acetic 5%. Dacă agentul este ingerat cu apă sau alimente contaminate, este necesar să se clătească stomacul abundent cu apă sau cu o soluție de permanganat de potasiu 0,02%.

Principii generale pentru tratarea leziunilor cu gaz muștar:

Evitați utilizarea întâmplătoare a diferitelor medicamente, în special a celor care acționează pe același principiu, deoarece efectul medicamentelor în caz de deteriorare a gazului muștar nu apare imediat.

Este necesar să se țină seama de faptul că procesul de deteriorare de către gazul muștar decurge printr-o serie de perioade secvențiale de acțiune generală de resorbție (latentă, toxemie, leucopenie, cașexie) și stadii de afectare a pielii (exudare, deshidratare și respingere a maselor necrotice, regenerare), prin urmare, diverși agenți terapeutici trebuie utilizați în strictă concordanță cu starea persoanei afectate în acel moment. Respectarea acestui principiu este necesară și în tratamentul diferitelor forme de acțiune generală de resorbție și a leziunilor cutanate.

Tratament pentru efectul de resorbție al gazului muștar ca și în aceleași forme și perioade ale evoluției bolii, se ia în considerare un factor etiopatogenetic și, în general, este de același tip. Diferența este că, de exemplu, în șoc, cea mai gravă formă, intoxicația în perioada de toxemie va fi mult mai pronunțată decât în ​​forma cahectică și, prin urmare, terapia generală de detoxifiere în primul caz ar trebui să fie mai intensă.

În perioada de toxemie se efectuează o terapie intensivă de detoxifiere, care vizează neutralizarea și eliminarea din organism atât a exotoxinelor, cât și a toxinelor de origine endogenă: hemodez (400 ml), soluție de bicarbonat de sodiu 4% (400 ml), soluție de glucoză 40% ( 40 ml) cu acid ascorbic 5% (10 mg) și insulină (8 U); furosemid (80 mg). În caz de deteriorare, în special prin muştar de azot, este indicată administrarea intravenoasă a soluţiei de tiosulfat de sodiu 30% (20-30 ml). Se efectuează un tratament cu antihistaminice.

În ajunul dezvoltării perioada de leucopenie Pentru a preveni complicațiile infecțioase, se folosesc antibiotice bactericide cu spectru larg de acțiune (oxacilină, ampicilină 2 g pe zi). Dacă apare o infecție secundară, dozele de antibiotice sunt crescute (oxacilină până la 8-12 g pe zi, ampicilină până la 3-6 g pe zi).

Când se dezvoltă tulburări gastrointestinale severe la pacienți în această perioadă, din cauza leziunilor epiteliului intestinal, pentru sterilizarea intestinelor se prescriu antibiotice slab absorbabile precum kanamicina (3-4 g pe zi).

Pentru a stimula hematopoieza și leucopoieza, pentru a îmbunătăți funcționarea coordonată a sistemului imunitar și pentru a crește răspunsul imunitar al organismului, se efectuează transfuzii ale fracției nucleare a măduvei osoase, vitamina B 12, ATP, acizi ascorbic și folic și sodiu nucleic. se administrează acid.

Dintre medicamentele de nouă generație pentru stimularea leuco-trombopoiezei și accelerarea proliferării măduvei osoase, se administrează intramuscular sau subcutanat 15 ml de soluție de deoxinat 0,5%.

Pentru a stimula imunitatea celulară și a accelera fagocitoza, Thymalin este prescris intramuscular profund la 0,01-0,03 g pe zi timp de 20 de zile; levamisol (Decaris) - oral 0,15 g pe zi la două zile timp de o săptămână.

În perioada de cașexie și anemie eritrocite spalate si decongelate, masa eritrocitara 250-300 ml se administreaza de 2-3 ori pe saptamana.

Pentru stimularea metabolismului - soluție de diucifon 5%, 4-5 ml o dată pe zi sau oral, 0,2 g de 3 ori pe zi, în două sau trei cicluri de cinci zile.

Pentru a stimula procesele reparatorii, soluția de etadenă 1% se administrează intramuscular, câte 10 ml de 2 ori pe zi.

Pentru corectarea malnutriției, se prescrie administrarea parenterală de hidrolizate proteice (aminopeptidă, aminokrovină, hidrolizină etc.) și soluții echilibrate de aminoacizi (poliamină, amexină). Medicamentele se administrează zilnic 400-800 ml.

Pe parcursul bolii, în scopul terapiei simptomatice, se folosesc diferite medicamente conform indicațiilor - glicozide cardiace, anticonvulsivante, amine presoare, hormoni, terapie pentru edem pulmonar și cerebral și terapie cu antibiotice.

Cele mai comune și eficiente metode de tratament pentru leziunile pielii cu gaz muștar includ:

În stadiul de exudare - aplicarea de pansamente umed-uscate cu soluție de cloramină 2% (în primele 2-3 zile);

În stadiul de curs eroziv-ulcerativ și deshidratare, se prescriu antibiotice. În stadiul vezicii urinare, vezica este golită cu un ac steril, iar suprafața vezicii urinare este tratată cu o soluție dezinfectantă. Apoi metoda de creare a unui film de coagulare pe suprafața afectată se aplică local folosind o soluție apoasă 5% de permanganat de potasiu sau o soluție 0,5% de azotat de argint, o soluție 1-2% de colargol, o soluție de tanin 5%. Filmul protejează suprafața afectată de pătrunderea infecțiilor secundare și limitează absorbția produselor toxice.

Pentru prevenirea supurației leziunilor, mai ales atunci când sunt infectate și necroza umedă, topirea putrefactivă a țesuturilor, este indicată aplicarea de bandaje cu soluție 1% de iodopironă.

ÎN etapele de regenerare Pentru a stimula procesele reparatorii, pe suprafețele afectate se aplică un aerosol de lioxazol o dată pe zi. În același timp, alimentarea cu sânge a țesuturilor se îmbunătățește. Se efectuează proceduri de fizioterapie: iradiere cu o lampă de cuarț, Sollux, băi de aer uscat.

Tratamentul leziunilor extinse trebuie efectuat sub un cadru steril protector.

5. Acordarea de îngrijiri medicale în zonele de contaminare chimică cu gaz muștar și la EME.

Atunci când se efectuează triajul medical al celor afectați de gaze de muștar, este necesar să se țină cont de următorii factori, care determină o serie de caracteristici ale organizării sale. În primul rând, cei afectați vor fi internați în EME în momente diferite, ceea ce se datorează duratei perioadei de latentă. În al doilea rând, cei afectați în stare de șoc, colaps, convulsii, cu iritații severe ale ochilor și căilor respiratorii vor avea nevoie de măsuri de urgență din motive salvatoare. În al treilea rând, unii dintre cei afectați vor necesita un tratament special parțial sau complet. În al patrulea rând, cei care sunt ușor afectați, ale căror simptome sunt complet eliminate după ce au primit îngrijiri medicale calificate și sunt în stare bună de sănătate, pot fi readuși la serviciu. În al cincilea rând, tratamentul celor afectați va fi efectuat în spitale multidisciplinare din Marea Britanie, pe baza leziunii conducătoare a unui anumit sistem.

Prim ajutor include punerea unei măști de gaz după tratarea preliminară a ochilor cu apă dintr-un balon și a feței cu conținutul IPP, tratament sanitar parțial și inducerea vărsăturilor dacă agentul intră în stomac (în afara zonei afectate). În primul rând, cei afectați cu simptome severe de afectare a ochilor și a căilor respiratorii sunt evacuați, având în prealabil prescris inhalarea de ficilină.

Prim ajutor(OPM, VG) include PSO repetat folosind PPI. Dacă ochii sunt afectați, spălați-i cu o soluție de sifon 2% sau permanganat de potasiu 0,02% și aplicați unguent de sintomicină pe ochi. Dacă sistemul respirator este afectat, spălați cavitatea bucală și rinofaringele cu soluție de sifon 2%. Dacă agentul chimic intră în stomac, stomacul este spălat cu un sorbent în interior. Conform indicațiilor, se efectuează inhalarea de oxigen și administrarea de medicamente cardiovasculare. În primul rând, pacienții cu keratoconjunctivită, traheobronșită, dermatită eritemato-buloasă și vărsături vor avea nevoie de primul ajutor.

Primul ajutor medical (FMA) include PSO, aplicarea unui bandaj umed cu o soluție 1-2% de monocloramină sau emulsie anti-arsuri pe zonele afectate ale pielii, spălarea ochilor cu o soluție de monocloramină (0,25-0,5%) sau sifon (2%), plasarea sub pleoape 5% unguent sintomicina, tub de lavaj gastric cu administrare de sorbenti, conform indicatiilor, administrare de oxigen si medicamente cardiovasculare, administrare de antibiotice,

inhalații alcaline, folosirea ochelarilor de protecție și a unui vizier. Triajul se bazează pe principiul necesității unui răspuns de urgență cu înlocuirea uniformelor pentru cei răniți grav și a necesității primului ajutor medical.

Ulterior, persoanele afectate sunt evacuate la VG, unde urmează tratament sanitar complet și primesc îngrijiri medicale calificate. Pacienții cu leziuni locale rămân în grupul de recuperare sau revin la serviciu. Cei ușor afectați de gaz muștar vaporos cu simptome de rinofaringolaringită și conjunctivită sunt trimiși la VPGLR. Pacienții cu forme eritemato-buloase și ulcerativ-necrotice sunt tratați în VPHG și spitalul dermatovenerologic, leziuni oculare severe în VPHG pentru cei răniți la cap și gât, leziuni inhalatorii și bucale - în VPTG.

6. Caracteristicile toxicologice ale lewisitei.

Levizită(clorvinildiclorarzină) - lichid uleios cu o greutate specifică de 1,9, chimic pur - incolor, tehnic - maro închis cu o tentă violet, are miros de muscata. Punct de fierbere - 190°C, densitate vapori 7,2, volatilitate 4,4 mg/l. Solubilitatea în apă este scăzută - 0,5 g/l, în solvenți organici - ridicată.

Proprietățile chimice ale lewisitei sunt determinate de mobilitatea ușoară a doi atomi de clor cu arsen, care pot fi înlocuiți cu alți atomi și radicali, precum și de posibilitatea de oxidare a arsenului trivalent în arsen pentavalent.

Hidroliza lewizitului are loc cu înlocuirea atomilor de clor. Oxidul de lewisite rezultat nu este inferior lewisitei ca toxicitate.

Oxidarea lewizitului este cauzată de multe substanțe (peroxid de hidrogen, iod, monocloramină), astfel că degazarea acestuia pe pielea umană se poate face cu tinctură de iod.

De asemenea, alcaliile reacţionează bine cu lewizitul, care este folosit în degazarea acestuia.

Interacțiunea lewisite cu compușii sulfhidril cu formarea de produse netoxice a făcut posibilă crearea de antidoturi extrem de eficiente - BAL, unithiol.

În ceea ce privește toxicitatea, lewizitul este superior gazului muștar: concentrația medie incapacitante (Ict50) este de 0,03 mg/l/min, doza medie letală (DL50) este de 2,5 mg/kg.

Lewisita pătrunde rapid în organism în diferite moduri, chiar și prin pielea intactă în 5 minute. Nu există o perioadă ascunsă.

Leziunile create la utilizarea lewisitei sunt persistente și cu acțiune rapidă.

Mecanismul de acțiune al lewisitei se realizează datorită atomilor de clor și arsenului trivalent. Toxicitatea resorbtivă a lewizitului este asigurată în general de acţiunea arsenicului.

Când este absorbit, lewizitul se hidrolizează destul de repede în țesuturi și se formează un metabolit foarte stabil - clorură de vinil și acid clorhidric, acesta din urmă duce la o schimbare a pH-ului către partea acidă, ducând la necroza tisulară la locul aplicării otrăvii. .

Lewisita în sine și oxidul său interacționează cu grupările sulfhidril ale enzimelor și le leagă datorită arsenului. Arsinele interacționează cu mai mult de o sută de enzime diferite care conțin grupări tio, iar activitatea lor este afectată. Ca urmare, permeabilitatea vasculară crește, se dezvoltă pareza capilară și edem tisular, inclusiv edem pulmonar.

Atunci când arsenele interacționează cu enzimele monotiol (colinesterază, lipază, MAO, glutation etc.), organismul poate restabili în mod independent activitatea sistemelor enzimatice. În cazul interacțiunii arsenelor cu enzima ditiol - acid lipoic, care este o componentă a sistemului piruvat oxidază, are loc o legare puternică a enzimei, în urma căreia oxidarea în mitocondrii este perturbată, procesele trofice și energetice în țesuturile sunt perturbate, procesele inflamatorii și necrotice sunt activate nu numai la locul de contact cu otrava, ci și în alte organe și țesuturi.

Inhibarea piruvatului în rinichi, principalul organ care secretă arsen trivalent, explică efectul nefrotoxic al otravii.

Daunele lewisitei în stare de vapori apar aproape imediat. Există o iritare ascuțită a membranelor mucoase ale ochilor și ale tractului respirator - lacrimare, nas care curge, strănut, durere în gât, salivație abundentă, tabloul clinic seamănă cu efectul agenților iritanti. Cu o doză toxică mare de otravă, sunt asociate dureri în piept, anxietate, greață, vărsături, depresie și adinamia. Dacă victima nu moare ca urmare a colapsului, atunci după câteva ore se dezvoltă edem pulmonar toxic și acumularea de lichid în cavități (ascita, hidrotorax, umflarea pielii și a membranelor mucoase). Intoxicația, în general, este similară cu înfrângerea agenților de sufocare. Îngroșarea sângelui, insuficiența respiratorie și hipotensiunea conduc la lipsa de oxigen în organism.

Dacă moartea nu are loc și organismul suferă stadiul acut de otrăvire, se dezvoltă bronhopneumonie necrozantă cu distrugere extensivă a țesuturilor. Moartea poate apărea dintr-un abces sau gangrenă pulmonară în timpul simptomelor de insuficiență cardiovasculară acută.

Când otrava intră în stomac cu apă sau alimente contaminate, vărsăturile apar imediat, dar o parte din agent are timp să acționeze local și să fie absorbită. Se dezvoltă leziuni extinse ale esofagului și stomacului, împreună cu un efect de resorbție pronunțat al otravii. Dacă doze semnificative de lewisite intră în stomac, moartea poate apărea în câteva ore ca urmare a colapsului sau a edemului pulmonar.

Când lewizitul acționează asupra pielii, durerea și arsura se dezvoltă imediat la locul contactului cu otrava; după 30 de minute, apare eritem roșu aprins, răspândindu-se rapid pe o suprafață mare și umflarea țesuturilor este pronunțată. După 8-12 ore, se formează bule mari unice. Inflamația maximă se dezvoltă până la sfârșitul celei de-a doua zile. Veziculele se deschid, se formează un ulcer roșu aprins cu hemoragii multiple în partea de jos.

Vindecarea, spre deosebire de leziunile cu gaz muștar, are loc relativ rapid în 2-3 săptămâni. Nu există pigmentare, iar infecția secundară este rară.

Când sunt afectați de lewisite timp de un an sau mai mult, majoritatea pacienților prezintă modificări clinice ale stării lor de sănătate sub formă de: distonie vegetativ-vasculară, gastroduodenită cronică, eritem cronic al zonelor cutanate afectate etc.

Tratamentul celor afectați de lewisite, spre deosebire de cei afectați de gaz muștar, este mai eficient datorită posibilității de a folosi antidoturi. Antidoturile BAL care conțin sulf („anti-lewisite britanic” - dimercaptopropanol) și unithiolul domestic (sulfat de dimercaptopropan de sodiu) interacționează atât cu lewisite liber, cât și cu oxidul său, precum și cu otrava asociată cu enzima, care restabilește activitatea acestuia din urmă. Unithiol este mai eficient decât BAL, deoarece este foarte solubil în apă și, prin urmare, poate fi administrat intravenos în cazuri severe. BAL este pe bază de ulei și nu se administrează intravenos. Lățimea terapeutică a unithiolului este semnificativ mai mare decât cea a BAL, 1:20 și, respectiv, 1:4.

Complexul arsenă-unitiol este scăzut de toxic, foarte solubil în apă și ușor de eliminat din organism prin urină.

Unithiol este disponibil sub formă de soluție 5% în fiole de 5 ml. Medicamentul se administrează subcutanat sau intramuscular după următoarea schemă: în ziua 1 - 3-4 ori cu un interval de 6-8 ore, în zilele de 2 - 2-3 ori, în zilele 3-5 de 1-2 ori, dacă necesar pe 6 În ziua 10, medicamentul se administrează o dată pe zi.

Pentru tratarea leziunilor oculare și ale pielii, ditionele sunt utilizate sub formă de unguente - 30% unguent unithiol cu ​​lanolină.

În caz contrar, atunci când este afectat de lewisite, se folosesc metode tipice pentru tratarea leziunilor cu gaz muștar.

7. Caracteristicile toxicologice ale dioxinei.

Clinica de afectare a dioxinelor.

În procesul de studiere a efectului dioxinelor asupra organismului, a fost dezvăluită insidiozitatea lor specială, care se manifestă chiar și în otrăvirea acută; simptomele de intoxicație se dezvoltă la săptămâni și luni după expunerea la otravă.

Manifestările clinice ale otrăvirii sunt marcate de dezvoltarea imunodeficienței pronunțate și, prin urmare, sunt identificate sindroame foarte diverse și nespecifice, ceea ce complică semnificativ diagnosticul în cazul distrugerii în masă.

Sindromul toxic care se dezvoltă odată cu intoxicația cu TCDD include hiperkeratoză, dermatită, căderea părului, efect hepatotoxic (mărire, necroză a hepatocitelor, durere), hipoplazie a țesutului limfocitar, edem (hidropericardită, ascită), modificări bruște ale metabolismului cu activarea sistemelor enzimatice.

Caracteristică pe termen lung este dezvoltarea efectelor teratogene, carcinogene, citogenetice și citotoxice, care au fost studiate la persoanele expuse la dioxină prin analiza cromozomială a limfocitelor din sângele periferic.

2, 3, 7, 8-tetraclorodibenzo-paradioxina este un incolor, pulbere cristalină, inodor, insolubil în apă (0,001%), solubil limitat în solvenți organici, inert chimic. Are mare stabilitate termică si foarte rezistent la hidroliză. Punct de topire 320 - 323 C. Substanța are un efect toxic sub formă de praf sau aerosol, atunci când este introdusă în stomac și când este aplicată pe piele. Dozele care provoacă același efect prin diferite căi de intrare sunt aproximativ egale. Sursele de poluare a mediului includ produse secundare ale industriei celulozei și hârtiei, deșeurile din industria metalurgică, gazele de eșapament de la motoarele cu ardere internă, erbicidele și produsele secundare ale producției acestora. Dioxina din organism se acumulează în ficat, țesutul adipos, glanda tiroidă și țesutul pulmonar . Cele mai scăzute niveluri de dioxină se găsesc în creier și testicule. Ele sunt excretate din organism foarte lent. În sol, timpul de înjumătățire al descompunerii este de 6 - 12 luni.

Mecanismul efectului toxic al dioxinei nu este pe deplin înțeles. Histochimic, este dezvăluită o suprimare completă a activității ATPazei a hepatocitelor, ceea ce indică faptul că „ținta” otrăvii este în principal membrana plasmatică a celulelor hepatice. Dioxina este un inductor puternic al enzimelor microzomale, care crește brusc cererea de oxigen a țesuturilor . Dioxina poate deveni împletită cu ADN-ulîn locuri corespunzătoare locaţiei numai a anumitor gene. Deja Au fost identificate șase astfel de „gene de dioxină”. Una dintre ele a fost studiată cel mai îndeaproape: gena corespunzătoare enzimei din citocromii P-450. Datoria acestei enzime este de a proteja celulele de efectele toxice. Cu toate acestea, biochimiștii nu au găsit nicio deteriorare în structura ADN-ului afectată de dioxină. Se îndoaie doar puțin, devine mai flexibil, mai accesibilă influenţei altor proteine. De aici presupunerea că dioxina în sine nu provoacă boli, ci doar contribuie la ele. În special, dioxina, fără îndoială, stimulează dezvoltarea cancerului, dar numai în prezența unui agent cancerigen în celulă și în condiții de mediu nefavorabile: nu este un inițiator, ci mai degrabă un provocator al creșterii tumorii.

Faptul efectului teratogen al dioxinei a fost stabilit. Se știe că provoacă sindromul risipei, manifestată prin hipofagie severă, scăderea conținutului de grăsimi din organism și modificări ale metabolismului intermediar și provoacă o întrerupere a producției de carbohidrați. Cu toate acestea, mecanismele acestor schimbări nu sunt încă clare.

Odată ajunsă în corpul uman, dioxina poate provoca clinic atât otrăvire acută, cât și cronică. O caracteristică a efectului său toxic este prezența unei perioade lungi de latentă și dezvoltarea lentă a semnelor de intoxicație.

Pentru otrăvirea acută cu dioxină- este caracteristică o perioadă latentă, care durează 5-7 zile după ce otrava intră în organism. În acest moment, pot apărea simptome de intoxicație din cauza acțiunii substanțelor înrudite cu dioxine: solvenți organici, erbicide etc.

Dioxină - otravă politropnog o acțiune, afectează aproape toate organele și sistemele. Cele mai frecvente simptome sunt afectarea pielii, ficatului și sistemului nervos.

Manifestările cutanate ale intoxicației se caracterizează prin dezvoltarea cloracneei, meibomitei și ulterior porfiriei cutanate.

Cloracneea este singurul semn specific al intoxicației cu dioxină, dar există persoane care sunt rezistente genetic la dezvoltarea cloracneei.

cloracnee- erupție asemănătoare acneei localizată pe pleoapele superioare și sub ochi, pe pielea părții zigomatice a obrajilor, în spatele urechilor, pe pielea nasului. Se poate răspândi la pielea axilelor și a zonei inghinale, piept, spate, fese, coapse și organe genitale externe. Apariția cloracneei este precedată de umflarea și eritemul pielii. Erupția este însoțită de mâncărime și este activată de expunerea la radiațiile solare. Poate să apară infecția, ducând la dezvoltarea piodermiei, foliculilor superficiali și chiar la formarea abceselor. Ulterior, se pot forma cicatrici aspre și hipercheratoză.

Meibomiții- un proces inflamator localizat in glandele meibomiene ale pleoapelor superioare.

Porfiria cutanată tarda caracterizat printr-o triadă: pigmentare, vezicule, hipertricoză. Pigmentarea apare de obicei pe zonele expuse ale pielii - pe față, gât, partea superioară a pieptului, dosul mâinilor și este difuză în natură. Culoarea pielii variază de la gri pământiu la roșcat-albăstrui, cu o nuanță de bronz. Veziculele sunt cel mai adesea localizate pe dosul mâinilor și pe față, variind ca dimensiune de la un bob de mei la o fasole. Pielea este hipersensibilă la traume mecanice și radiații solare. Hipertricoza apare în principal pe față, în regiunea temporomygomatică, pe spate și în jurul buricului.

Urina pacienților cu porfirie cutanată tarda este închisă, de culoare portocalie-maro datorită excreției crescute de porfirine, în special de uroporfirina; coproporfirina este conținută, dar în cantități mult mai mici.

Porfiria cutanată tarda este de obicei însoțită de un ficat mărit și o încălcare a stării sale funcționale. Afectarea ficatului poate fi exprimată în grade diferite: de la o creștere pe termen scurt fără tulburări funcționale pronunțate, la disfuncție și structură severă, până la necroză. Datorită efectului inductor al dioxinei asupra biosintezei enzimelor hepatice, conținutul acestora în serul sanguin poate crește.

În timpul intoxicației, pot apărea modificări ale metabolismului grăsimilor și carbohidraților, care sunt însoțite de trigliceridemie, hipercolesterolemie și o creștere a conținutului de lipide totale din serul sanguin.

Patologia sistemului nervos se dezvoltă adesea - de la nevrita subclinica la polineuropatie și polinevrita. Poate exista o scădere a sensibilității auzului, olfactiv și gustativ. Pot fi observate abateri în sfera mentală cu dezvoltarea sindromului astenic sau depresiv.

Manifestările clinice ale sistemului respirator pot fi exprimate în dezvoltarea bronșitei.

Afectarea tractului gastrointestinal se manifestă prin gastrită și colită cronică.

În unele cazuri, pot fi observate dureri musculare, umflarea extremităților și dezvoltarea bursitei în zona articulațiilor mari.

Modificările hematologice pentru intoxicație sunt necaracteristice, dar în cazuri severe se poate dezvolta anemie și chiar pancitopenie.

Expunerea la doze letale de dioxină poate duce la pierderea progresivă în greutate și la suprimarea imunității celulare. Procesul patologic implică sistemele cardiovascular, urinar și endocrin.

Leziuni ușoare ale dioxinei - caracterizate prin plângeri de dureri de cap, slăbiciune, lacrimare timp de câteva zile după expunerea la otravă sau fără plângeri. Obiectiv - apariția cloracneei la 10-14 zile după expunere sau mai târziu. Prognosticul pentru leziunile ușoare este favorabil, are loc recuperarea completă.

Leziunile moderate se caracterizează prin dureri de cap, greață, vărsături, iritații oculare, lacrimare, anorexie, dureri în hipocondrul drept, parestezii. Obiectiv - apariția cloracneei de natură mai severă și răspândită, mărirea ficatului, semne funcționale de hepatită toxică, nevrite subclinice, polinevrite. Prognosticul cu tratament activ este relativ favorabil, dar simptomele de intoxicație pot persista mult timp, câțiva ani.

Leziuni severe - caracterizate prin plângeri (cu excepția celor enumerate mai sus) de slăbiciune musculară, durere în mușchi, articulații și depresie. Obiectiv (pe langa cele spuse deja) - scaderea progresiva a greutatii corporale, caderea parului si a genelor, astenie, semne de hepatita toxica, pancreatita, anemie si pancitopenie, insuficienta respiratorie, renala si cardiovasculara. Prognosticul este nefavorabil. Moartea poate apărea încă de la 14-30 de zile de intoxicație.

Cursul intoxicației cronice este prelungit, neuniform, iar simptomele rare în perioada inițială nu sunt încă baza pentru un prognostic favorabil, deoarece modificările patologice pot apărea după câteva luni sau chiar ani.

Severitatea simptomelor clinice și predominanța anumitor sindroame patologice sunt foarte diverse și depind de doza și durata expunerii la otravă, de sensibilitatea individuală a organismului. Factorii provocatori în dezvoltarea anumitor manifestări de intoxicație pot fi situații stresante sau activitate fizică grea.

Primul ajutor în cazul în care medicamentele care conțin dioxină intră în contact cu pielea este să le îndepărtați cu un tampon (fără frecare), apoi clătiți pielea cu apă curentă și clătiți ochii în mod repetat. După spălare, picurați câteva picături dintr-o soluție 2 - 3% de novocaină cu adrenalină.

Dacă intră în stomac, provocați vărsăturile, dacă este posibil, clătiți imediat stomacul cu multă apă (10 - 15 l), administrați un adsorbant (cărbune activat, caolin, bentonită, 20,0 - 30,0 pe pahar de apă), apoi un laxativ salin.

Dacă este expus sub formă de aerosoli, îndepărtați victima din zona contaminată, efectuați o igienizare completă cu haine și încălțăminte de schimb.

Nu au fost dezvoltate tratamente antidotice pentru otrăvirea cu dioxină. Tratamentul se efectuează folosind medicamente simptomatice și unele patogenetice, sindromice, luând în considerare principalele complexe de simptome.

Se prescrie carbolen 1,0 de 3 - 5 ori pe zi timp de 15 - 20 de zile; agenți coleretici. Dacă starea victimei rămâne bună în decurs de 3 până la 7 zile, aceasta poate fi externată din spital. Astfel de pacienți sunt monitorizați la dispensar. Se recomandă evitarea supraîncărcării fizice și a insolației. Dietă cu grăsimi limitate, alimente prăjite și picante. Sunt prezentate produsele care conțin pectină (marmelade, jeleuri etc.)

Cloracneea necesită tratament pe termen lung. Sunt prescrise medicamente antiinflamatoare, antibiotice și terapie cu vitamine. Local se folosesc unguente pe bază de simpone sau emulgator T-2. Ihtiol, gudron, naftalan, acizi boric și salicilic sau combinațiile acestora sunt introduse în umplutura de unguent în concentrații crescânde. Elementele papulo-pustuloase pot fi tratate cu soluții alcoolice 1 - 2% de coloranți anilină. Pentru abcesul torpid și formele flegmonoase de cloracnee sunt indicate cremele 0,05% clortripsină sau 1% mefenam. Este mai bine să le administrăm prin iontoforeză la 30 - 40 de minute după tratarea leziunilor cu o soluție de dimexidă 40 - 50%. Trebuie evitată prescrierea de hormoni steroizi și antibiotice în unguente pentru a evita o posibilă sensibilizare a pielii.

Pentru a trata formele moderate și severe de cloracnee, se utilizează terapia cu antibiotice (grupul tetraciclinei). Cursul de tratament poate fi continuat de la 5 la 14 zile la 6 luni. Rondomicina și rifampicina sunt, de asemenea, eficiente. Se recomandă utilizarea derivaților de vitamina A timp de 30 de zile. Sunt prescrise și alte vitamine: B1, B6, B12, C, P, E. Pentru formele flegmonoase și abcesive de erupție cutanată, utilizarea indometacinei 25 mg de 3 ori pe zi după mese are un anumit efect.

Pentru a activa apărarea organismului, se utilizează plasmă, ser de sânge și gama globuline. Pentru tratamentul cicatricilor cheloide proaspete - vitros, extract de aloe.

Pentru simptomele hiperkeratozei și prezența zonelor pigmentate ale pielii, se utilizează acizi salicilic, benzoic, lactic și resorcinol.

Porfiria cutanată tarda este dificil de tratat. În prezent, cea mai eficientă utilizare a medicamentelor cu chinolină este în doze mici: delagil (hingamină) conform regimului de 0,125 (1/2 comprimat) de 2 ori pe zi timp de 2 săptămâni, apoi 0,125 la două zile timp de 2 săptămâni. Dacă este bine tolerată, o doză suplimentară de 0,125 este prescrisă o dată pe zi timp de o lună, apoi 0,125 de 2 ori pe zi timp de o lună, urmată de 0,25 de 2 ori pe zi timp de trei luni. Delagil este contraindicat în caz de afectare severă a inimii, afectare difuză a rinichilor și afectare severă a funcției hepatice. Un efect bun se obține prin combinarea delagilului cu riboxină; acesta din urmă este prescris de 0,2 3 - 4 ori pe zi timp de 2 - 3 luni.

Complexurile pot fi folosite pentru a elimina porfirinele din organism, dar sunt mai puțin eficiente decât delagilul. Puteți recurge la sângerare: la fiecare 10 zile, se scot din pacient 500 ml de sânge. În formele severe de porfirie este indicat tratamentul cu hemosorpție și hemodializă.

Terapia de bază pentru afectarea ficatului ar trebui să vizeze îmbunătățirea proceselor metabolice din ficat și stimularea regenerării hepatocitelor. În acest scop, se utilizează cocarboxilază, aminoacizi și hidrolizat proteic. Pe lângă vitaminele de mai sus, se mai folosește acid folic, câte 5 mg de 3 ori pe zi timp de o lună.

În perioada acută, cu intoxicație severă, sunt indicate măsuri de detoxifiere: administrarea intravenoasă de alvesin, hemodez, albumină serică, glucoză; odată cu dezvoltarea sindromului de insuficiență hepatică acută, se prescriu doze mari de glucocorticosteroizi, inhibitori de protează (acid contrical, epsilon-aminocaproic), soluții coloidale și cristaloide. Este indicată transfuzia de sânge cu schimb parțial.

Pentru a stimula rezistența generală a organismului, metiluracilul este prescris 3,0 pe zi timp de 5 zile și nucleinat de sodiu 1 comprimat de 5 ori pe zi timp de 10 - 12 zile. În cazul inhibării pronunțate a componentei celulare a imunității (scăderea limfocitelor T cu 30% sau mai mult), se utilizează imunomodulatoare: levamisol 150 mg timp de 3 zile pe zi, apoi o pauză de 3 zile și repetați ciclul de 3 zile, apoi o pauză de 1 zi și luată timp de 4 zile la o doză zilnică de 37,5 mg prodigiozam, pirogue-nal.

Tratamentul simptomatic se efectuează cu ajutorul medicamentelor de înlocuire (allochol, colenzym, festal), agenți de desensibilizare (diazolin, suprastin, tavegil).

Ar trebui acordată o mare atenție dietei pacienților. Alcoolul este complet exclus. Dieta trebuie să fie completă din punct de vedere energetic (3000 - 3500 kcal), dar cu o cantitate limitată de substanțe extractive și bogate în colesterol (carnuri și pește grase, gustări picante și prăjeli, alimente sărate și afumate, margarină, miel, porc, grăsimi de gâscă). ); Utilizarea conservelor cu adaos de diverși conservanți chimici este exclusă. Ar trebui să se acorde preferință produselor lactate și vegetale, cărnii și peștelui slab, untului și grăsimilor vegetale.

Persoanele expuse la dioxină sunt supuse observării clinice pe termen lung și, dacă este necesar, cursurilor repetate de tratament.

1,6076 Clasificare Reg. numar CAS 541-25-3 PubChem 5372798 Siguranță LD 50 36,5 mg/kg (uman, cutanat) Toxicitate Substanță foarte toxică cu efect puternic de blister NFPA 704 Datele se bazează pe condiții standard (25 °C, 100 kPa), dacă nu se specifică altfel. cis-ClCH=CHAsCI2 + 5NaOH $\backslash la$ H2C=CHCI + Na3AsO3+2NaCI

De asemenea, lewizitul reacționează ușor cu tiolii, formând produșii corespunzători de substituție cu toxicitate scăzută; utilizarea 2,3-dimercaptopropanolului, un unithiol, în tratamentul leziunilor lewisite se bazează pe această reacție.

Interacțiunea lewizitului cu amoniacul gazos nu conduce la o reacție de substituție a clorului la atomul de arsen: datorită faptului că lewisite, fiind înlocuit cu diclorarzină, este un acid Lewis, se formează un aduct volatil cu amoniacul, care este o bază Lewis. :

CICH=CHAsCI2 + 4NH3 $\backslash la$ ClCH=CHAsCl2 4NH3

care, atunci când este încălzită la 500-800 °C într-o atmosferă de amoniac, se descompune pentru a forma acetilenă și arsen elementar:

2 $\backslash la$ 2HC≡CH + 2As + 6NH4Cl + N2,

această secvență de reacții a fost propusă ca metodă industrială de distrugere a lewizitului.

Când interacționează cu soluții apoase de hipocloriți de metale alcaline și alcalino-pământoase, precum și cu N-cloramine, α-lewisite suferă hidroliză oxidativă la acid β-clorovinilarsenic:

CICH=CHAsCI2 + [O] + 2H20 $\backslash la$ CICH=CHAs(O)(OH)2 + 2HCI

Oxidarea lewizitului cu soluții apoase de hipocloriți este una dintre metodele de degazare.

Efect toxic

Lewisita este clasificată ca o substanță toxică persistentă. Are un efect general toxic și vezicant. Toxic pentru oameni sub orice formă de expunere, capabil să pătrundă prin materialele costumelor de protecție și măștilor de gaz. Lewisita are, de asemenea, un efect iritant asupra membranelor mucoase și a organelor respiratorii.

Efect toxic general

Efectul toxic general al lewisitei asupra organismului are multe fațete: afectează sistemul cardiovascular, sistemul nervos periferic și central, organele respiratorii și tractul gastrointestinal. Efectul toxic general al lewisitei se datorează capacității sale de a interfera cu procesele de metabolism intracelular al carbohidraților. Acționând ca o otravă enzimatică, lewizitul blochează atât procesele respirației intracelulare, cât și ale țesuturilor, prevenind astfel capacitatea de a converti glucoza în produși ai oxidării sale, care vine odată cu eliberarea energiei necesare pentru funcționarea normală a tuturor sistemelor corpului.

Acțiune de vezicule

Mecanismul efectului blister al lewisitei este asociat cu distrugerea structurilor celulare. Acționând în picătură-lichid, lewizitul pătrunde rapid în grosimea pielii (3-5 minute). Perioada de latentă este practic absentă. Semne de deteriorare se dezvoltă imediat: durere și arsură la locul expunerii. Apoi apar modificări inflamatorii ale pielii, a căror severitate determină severitatea leziunii. Leziunile ușoare se caracterizează prin prezența eritemului dureros. Deteriorarea moderată duce la formarea unei bule superficiale. Acesta din urmă se deschide rapid. Suprafața erozivă se epitelizează în câteva săptămâni. O leziune severă este un ulcer profund, care nu se vindecă pe termen lung. Când pielea este afectată de vapori de lewisite, se observă o perioadă de latentă de 4-6 ore, urmată de o perioadă de eritem difuz, în primul rând pe zonele deschise ale pielii. Acționând în concentrații mari, substanța poate provoca formarea de vezicule la suprafață. Vindecarea durează în medie 8-15 zile.

Semne de înfrângere

Lewisita nu are aproape nicio perioadă de acțiune latentă; semnele de deteriorare apar în decurs de 3-5 minute după ce intră în contact cu pielea sau corpul. Severitatea daunelor depinde de doza sau timpul petrecut într-o atmosferă contaminată cu lewisite. La inhalarea vaporilor sau aerosolilor de lewisite, tractul respirator superior este afectat în primul rând, care se manifestă după o scurtă perioadă de acțiune latentă sub formă de tuse, strănut și scurgere nazală. În caz de otrăvire ușoară, aceste fenomene dispar după câteva zile. Otrăvirea severă este însoțită de greață, dureri de cap, pierderea vocii, vărsături și stare generală de rău. Dificultățile de respirație și crampele toracice sunt semne de otrăvire foarte severă. Organele vederii sunt foarte sensibile la acțiunea lewisitei. Contactul cu picăturile acestui agent în ochi duce la pierderea vederii în 7-10 zile.

Concentrații periculoase

Starea timp de 15 minute într-o atmosferă care conține lewisite la o concentrație de 0,01 mg pe litru de aer duce la înroșirea mucoaselor ochilor și umflarea pleoapelor. La concentrații mai mari, se simte o senzație de arsură în ochi, lacrimare și spasme ale pleoapelor. Vaporii de lewisite acționează asupra pielii. La o concentrație de 1,2 mg/l se observă înroșirea pielii și umflarea în decurs de un minut; la concentratii mai mari apar vezicule pe piele. Efectul lewisite-ului lichid asupra pielii se manifestă și mai repede. Când densitatea infecției cutanate este de 0,05-0,1 mg/cm², apare roșeață; la o concentrație de 0,2 mg/cm² se formează bule. Doza letală pentru oameni este de 20 mg per 1 kg de greutate, adică. Lewisitul în timpul resorbției cutanate este de aproximativ 2-2,5 ori mai toxic decât gazul muștar. Cu toate acestea, acest avantaj este oarecum compensat de absența unei perioade de acțiune latentă, care face posibilă luarea antidotului în timp util și/sau tratarea zonelor afectate ale pielii folosind un pachet anti-chimic individual. Când lewizitul intră în tractul gastrointestinal, apare salivație abundentă și vărsături, însoțite de durere acută, scăderea tensiunii arteriale și afectarea organelor interne. Doza letală de lewisite atunci când este ingerată este de 5-10 mg la 1 kg de greutate.

Protecție împotriva înfrângerii

Protecția împotriva efectelor dăunătoare ale lewisitei se realizează prin utilizarea măștilor de gaz moderne și a costumelor speciale de protecție.

Antidoturi

Compușii care conțin grupări sulfhidril care interacționează ușor cu lewizitul sunt utilizați ca antidoturi - Unithiol (sulfat de dimercaptopropan de sodiu) și BAL - " B Ritan A NTI L Yuisit" (dimercaptopropanol). Unithiol este foarte solubil în apă și, prin urmare, mai eficient decât BAL; în caz de leziuni severe, unithiol poate fi utilizat intravenos; BAL este utilizat în soluții de ulei. Lățimea terapeutică a unithiolului (1:20) este, de asemenea, semnificativ mai mare decât cea a BAL (1:4).

Atât unithiolul, cât și BAL reacționează atât cu lewizitul liber, cât și cu produsele interacțiunii acestuia cu grupările sulfhidril ale enzimelor, restabilindu-le activitatea.

Conversie

Lewisita este probabil singurul agent de război chimic, a cărui distrugere a stocurilor este benefică din punct de vedere economic - în procesul de prelucrare a acestuia se obține arsen pur, materie primă pentru producerea semiconductorului de arseniură de galiu.

Scrieți o recenzie despre articolul „Lewisite”

Note

În general toxic Efect asfixiant Acțiune de vezicule Acțiunea nervoasă Acțiune iritantă (iritant) Acțiune psihochimică (incapacitati) Acțiune dureroasă (algogeni) Otrăvuri metabolice (citotoxice)

Alcani și cicloalcani Alchene și alchine Alcooli, cetone, aldehide Acizi și anhidride Compuși aromatici Compuși organici ( , , ,) Compuși cu greutate moleculară mare

Extras care caracterizează Lewisite

Între timp, este greu de imaginat o persoană istorică a cărei activitate ar fi atât de invariabil și constant îndreptată către același scop. Este greu de imaginat un scop mai demn și mai în concordanță cu voința întregului popor. Este și mai dificil de găsit un alt exemplu în istorie în care scopul pe care o figură istorică și-a propus să fie atât de complet atins ca obiectivul către care au fost îndreptate toate activitățile lui Kutuzov în 1812.
Kutuzov nu a vorbit niciodată despre cele patruzeci de secole care privesc din piramide, despre sacrificiile pe care le face pentru patrie, despre ceea ce intenționează să facă sau a făcut: nu a spus absolut nimic despre sine, nu a jucat niciun rol. , a părut întotdeauna a fi cea mai simplă și mai obișnuită persoană și a spus cele mai simple și mai obișnuite lucruri. Scria scrisori fiicelor sale și mie Stael, citea romane, iubea compania femeilor frumoase, glumea cu generalii, ofițerii și soldații și nu contrazicea niciodată acei oameni care voiau să-i demonstreze ceva. Când contele Rastopchin de pe podul Iauzski a ajuns la Kutuzov cu reproșuri personale despre cine era vinovat pentru moartea Moscovei și a spus: „Cum ai promis că nu vei părăsi Moscova fără să lupți?” - Kutuzov a răspuns: „Nu voi părăsi Moscova fără o bătălie”, în ciuda faptului că Moscova fusese deja abandonată. Când Arakcheev, care a venit la el de la suveran, a spus că Yermolov ar trebui să fie numit șef al artileriei, Kutuzov a răspuns: „Da, tocmai am spus asta”, deși un minut mai târziu a spus cu totul altceva. Ce i-a păsat, singurul care atunci a înțeles întregul sens enorm al evenimentului, printre mulțimea stupidă din jurul lui, ce i-a păsat dacă contele Rostopchin și-a atribuit lui sau lui dezastrul capitalei? Ar putea fi și mai puțin interesat de cine va fi numit șef de artilerie.
Nu numai în aceste cazuri, ci în mod constant, acest bătrân, care prin experiența de viață ajunsese la convingerea că gândurile și cuvintele care le servesc ca expresie nu sunt forțele motrice ale oamenilor, a rostit cuvinte complet lipsite de sens - primele care au ajuns la mintea lui.
Dar același om, care și-a neglijat atât cuvintele, nu a rostit niciodată o singură dată în toată activitatea sa un singur cuvânt care să nu fie în concordanță cu scopul unic spre care s-a străduit în timpul întregului război. Evident, involuntar, cu o mare încredere că nu îl vor înțelege, și-a exprimat în mod repetat gândurile într-o mare varietate de circumstanțe. Pornind de la Bătălia de la Borodino, de la care a început neconcordanța cu cei din jur, el singur a spus că Bătălia de la Borodino a fost o victorie și a repetat asta oral, și în rapoarte, și rapoarte până la moartea sa. El singur a spus că pierderea Moscovei nu este pierderea Rusiei. Ca răspuns la propunerea lui Lauriston de pace, el a răspuns că nu poate exista pace, pentru că aceasta era voința poporului; el singur, în timpul retragerii franceze, a spus că nu sunt necesare toate manevrele noastre, că totul va ieși mai bine de la sine decât ne-am dorit, că inamicul să i se dea un pod de aur, că nici Tarutino, nici Vyazemsky, nici Era nevoie de bătălii Krasnenskoye, cu ce într-o zi trebuie să vii la graniță, ca să nu renunțe la un rus pentru zece francezi.
Și el singur, acest om de curte, așa cum ne este înfățișat nouă, omul care minte pe Arakcheev pentru a-i face pe plac suveranului - el singur, acest om de curte, la Vilna, câștigând astfel disfavoarea suveranului, spune că războiul în continuare. în străinătate este dăunătoare și inutilă.
Dar numai cuvintele nu ar fi dovedit că atunci a înțeles semnificația evenimentului. Acțiunile sale - toate fără nici cea mai mică retragere, toate au fost îndreptate către același scop, exprimate în trei acțiuni: 1) își încordează toate forțele pentru a se ciocni cu francezii, 2) îi învinge și 3) îi expulzează din Rusia, făcându-i la fel de ușor. ca posibile dezastre ale oamenilor şi trupelor.
El, acel Kutuzov lent, al cărui motto este răbdarea și timpul, este dușmanul acțiunii decisive, dă bătălia de la Borodino, îmbrăcând pregătirile pentru aceasta într-o solemnitate fără precedent. El, acel Kutuzov, care în bătălia de la Austerlitz, înainte de a începe, a spus că va fi pierdută, în Borodino, în ciuda asigurărilor generalilor că bătălia a fost pierdută, în ciuda exemplului fără precedent în istorie că după o bătălie câștigată, armata trebuie să se retragă, el singur, contrar tuturor, susține până la moarte că Bătălia de la Borodino este o victorie. El singur, pe tot parcursul retragerii, insistă să nu ducă bătălii care acum sunt inutile, să nu declanșeze un nou război și să nu treacă granițele Rusiei.
Acum este ușor de înțeles sensul unui eveniment, cu excepția cazului în care ne aplicăm activităților maselor de obiective care erau în mintea a duzini de oameni, deoarece întregul eveniment cu consecințele sale se află în fața noastră.
Dar cum a putut atunci acest bătrân, singur, contrar părerilor tuturor, să ghicească și apoi să ghicească atât de corect sensul sensului popular al evenimentului, încât să nu fi trădat niciodată în toate activitățile sale?
Sursa acestei puteri extraordinare de înțelegere a sensului fenomenelor care se produc a stat în sentimentul național pe care el îl purta în sine în toată puritatea și puterea sa.
Numai recunoașterea acestui sentiment în el a făcut ca poporul, în moduri atât de ciudate, din dizgrația unui bătrân, să-l aleagă împotriva voinței țarului ca reprezentanți ai războiului popular. Și numai acest sentiment l-a adus la acea înălțime umană cea mai înaltă de la care el, comandantul șef, și-a îndreptat toată puterea să nu omoare și să extermine oameni, ci să-i salveze și să se milă de ei.
Această figură simplă, modestă și, prin urmare, cu adevărat maiestuoasă, nu se putea încadra în acea formă înșelătoare de erou european, aparent controlând oamenii, pe care istoria o inventase.
Pentru un lacheu nu poate exista o persoană grozavă, pentru că lacheul are propriul concept de măreție.

5 noiembrie a fost prima zi a așa-numitei bătălii Krasnensky. Înainte de seară, când după multe dispute și greșeli ale generalilor care s-au dus la locul nepotrivit; după ce a trimis adjutanți cu contra-ordine, când a devenit clar că inamicul fuge peste tot și nu putea fi și nici nu va fi o luptă, Kutuzov a părăsit Krasnoye și s-a dus la Dobroye, unde apartamentul principal fusese transferat în acea zi.
Ziua era senină și geroasă. Kutuzov, cu o uriașă suită de generali nemulțumiți de el și șoptind în spatele lui, se îndreptă spre Dobroy pe calul său alb și gras. Pe tot drumul, grupuri de prizonieri francezi luați în acea zi (șapte mii dintre ei au fost luați în acea zi) s-au înghesuit în jurul incendiilor, încălzindu-se. Nu departe de Dobroye, o mulțime uriașă de prizonieri zdrențuiți, bandajați și înfășurați bâzâia de conversație, stând pe drum, lângă un șir lung de arme franceze neînhamate. Pe măsură ce comandantul-șef se apropia, conversația tăcu și toți privirile se uitau la Kutuzov, care, în pălăria sa albă cu bandă roșie și pardesiu de bumbac, stând cocoșat peste umerii încovoiați, se mișca încet pe drum. Unul dintre generali a raportat lui Kutuzov unde au fost duși armele și prizonierii.
Kutuzov părea preocupat de ceva și nu a auzit cuvintele generalului. Își miji ochii cu neplăcere și se uită cu atenție și atent la acele figuri ale prizonierilor care prezentau o înfățișare deosebit de jalnică. Majoritatea fețelor soldaților francezi erau desfigurate de nasurile și obrajii degerați și aproape toate aveau ochii roșii, umflați și purpurați.
Un grup de francezi stătea aproape de drum, iar doi soldați – fața unuia dintre ei era acoperită de răni – rupeau cu mâinile o bucată de carne crudă. Era ceva înfricoșător și animal în privirea aceea rapidă pe care o aruncau celor care treceau și în expresia aceea furioasă cu care soldatul cu răni, privindu-l pe Kutuzov, s-a întors imediat și și-a continuat munca.
Kutuzov s-a uitat lung la acești doi soldați cu atenție; Încrețindu-și fața și mai mult, își miji ochii și clătină din cap gânditor. În alt loc, a observat un soldat rus, care, râzând și bătându-l pe francez pe umăr, i-a spus ceva cu afecțiune. Kutuzov clătină din nou din cap cu aceeași expresie.
- Ce vrei să spui? Ce? - l-a întrebat pe general, care a continuat să raporteze și a atras atenția comandantului șef asupra bannerelor franceze capturate care stăteau în fața frontului regimentului Preobrazhensky.
- Ah, bannere! – spuse Kutuzov, aparent având dificultăți să se desprindă de subiectul care îi ocupa gândurile. Se uită absent în jur. Mii de ochi din toate părțile, așteptând cuvântul lui, îl priveau.
S-a oprit în fața Regimentului Preobrajenski, a oftat din greu și a închis ochii. Cineva din suita a făcut cu mâna soldaților care țineau bannerele să vină și să-și aseze stâlpii de steag în jurul comandantului șef. Kutuzov a tăcut câteva secunde și, aparent fără tragere de inimă, ascultând de necesitatea poziției sale, a ridicat capul și a început să vorbească. Mulțime de ofițeri l-au înconjurat. S-a uitat cu atenție în jurul cercului de ofițeri, recunoscându-i pe unii dintre ei.
- Vă mulțumesc tuturor! – spuse el, întorcându-se către soldați și din nou către ofițeri. În tăcerea care domnea în jurul lui, cuvintele lui rostite încet se auzeau clar. „Mulțumesc tuturor pentru serviciul lor dificil și credincios.” Victoria este completă, iar Rusia nu te va uita. Slavă pentru totdeauna! „S-a oprit, privind în jur.
„Aplecați-l, aplecați-i capul”, i-a spus el soldatului care ținea în brațe vulturul francez și l-a coborât accidental în fața steagului soldaților Preobrazhensky. - Jos, mai jos, asta e. Ura! „Băieți”, cu o mișcare rapidă a bărbiei, se întorc către soldați, spuse el.
- Ura rah rah! – au hohot mii de voci. În timp ce soldații strigau, Kutuzov, aplecându-se deasupra șeii, și-a plecat capul, iar ochiul i s-a luminat de o strălucire blândă, parcă batjocoritoare.
„Asta e, fraților”, a spus el când vocile au tăcut...
Și deodată i s-au schimbat vocea și expresia: comandantul șef a încetat să mai vorbească și a vorbit un bătrân simplu, dorind evident să le spună camarazilor săi cel mai important lucru.
Se auzi o mișcare în mulțimea ofițerilor și în rândurile soldaților pentru a auzi mai clar ce avea să spună acum.
- Iată ce, fraţilor. Știu că este dificil pentru tine, dar ce poți face? Fii răbdător; nu a mai ramas mult. Să vedem oaspeții afară și apoi să ne odihnim. Regele nu te va uita pentru serviciul tău. Îți este greu, dar ești încă acasă; și ei – vezi la ce au ajuns”, a spus el, arătând spre prizonieri. - Mai rău decât ultimii cerșetori. În timp ce ei erau puternici, nu ne-a părut rău pentru noi înșine, dar acum putem să ne compătimească pentru ei. Sunt și ei oameni. Da, băieți?
S-a uitat în jur, iar în privirile persistente, pline de respect, nedumerite, ațintite asupra lui, a citit simpatie pentru cuvintele lui: chipul îi devenea din ce în ce mai deschis dintr-un zâmbet senil, blând, încrețit ca stelele în colțurile buzelor și al ochilor. Făcu o pauză și lăsă capul în jos parcă uluit.
- Și chiar și atunci, cine i-a chemat la noi? Le servește corect, m... și... în g.... – spuse el deodată, ridicând capul. Și, legănându-și biciul, a galopat, pentru prima oară în toată campania, departe de uralele care râdeau cu bucurie și hohoteau care bulversau rândurile soldaților.
Cuvintele rostite de Kutuzov au fost cu greu înțelese de trupe. Nimeni nu ar fi fost în stare să transmită conținutul primului discurs solemn și, în final, nevinovat de bătrân al feldmareșalului; dar sensul sincer al acestui discurs nu a fost doar înțeles, ci și aceeași, acel sentiment de triumf maiestuos, combinat cu milă față de dușmani și conștiința dreptății cuiva, exprimat prin aceasta, tocmai blestemul, bun, al acestui bătrân - chiar acesta (sentimentul stătea în sufletul fiecărui soldat și era exprimat printr-un strigăt de bucurie care nu a încetat mult timp. Când, după aceasta, unul dintre generali s-a întors către el cu întrebarea dacă comandantul-șef va ordona trăsura care urma să sosească, răspunzând Kutuzov, plângea neașteptat, aparent fiind într-o mare emoție.

Lewisita este un agent de război chimic (CWA) obținut din acetilenă și triclorura de arsen. Lewisita și-a primit numele de la chimistul american W. Lewis, care a obținut și a propus această substanță la sfârșitul Primului Război Mondial ca agent chimic. Lewisitul nu a fost folosit în timpul ostilităților, dar timp de mulți ani a fost dezvoltat ca o potențială armă chimică într-un număr de țări, inclusiv URSS. Lewizitul tehnic este un amestec complex de trei substanțe organoarsenice și triclorura de arsen. Este un lichid greu, aproape de două ori mai greu decât apa, uleios, maro închis, cu un miros înțepător caracteristic (o oarecare asemănare cu mirosul de muscata). Lewisita este slab solubilă în apă, foarte solubilă în grăsimi, uleiuri, produse petroliere și pătrunde cu ușurință în diverse materiale naturale și sintetice (lemn, cauciuc, clorură de polivinil). Lewisita fierbe la temperaturi peste 190C, îngheață la temperaturi -10 - - 18C. Vaporii de lewisite sunt de 7,2 ori mai grei decât aerul: concentrația maximă de vapori la temperatura camerei este de 4,5 g/m3. În funcție de perioada anului, condițiile meteorologice, relieful și natura terenului, lewisite își păstrează rezistența tactică ca agent de război chimic de la câteva ore la 2-3 zile. Lewisitul este activ din punct de vedere chimic. Interacționează cu ușurință cu oxigenul, umiditatea atmosferică și a solului și arde și se descompune la temperaturi ridicate. Substanțele care conțin arsenic își păstrează caracteristica „ereditară” - toxicitate ridicată. Lewisita este clasificată ca o substanță toxică persistentă; are un efect general toxic și vezicant în toate formele influenței sale asupra corpului uman. Lewisita are, de asemenea, un efect iritant asupra membranelor mucoase și a organelor respiratorii. Efectul toxic general al lewisitei asupra organismului are multe fațete: afectează sistemul cardiovascular, sistemul nervos periferic și central, organele respiratorii și tractul gastrointestinal. Efectul toxic general al lewisitei se datorează capacității sale de a perturba procesele de metabolism intracelular al carbohidraților. Acționând ca o otravă enzimatică, lewizitul blochează atât procesele respirației intracelulare, cât și ale țesuturilor, prevenind astfel capacitatea de a converti glucoza în produși ai oxidării sale, care vine odată cu eliberarea energiei necesare pentru funcționarea normală a tuturor sistemelor corpului. Mecanismul efectului blister al lewisitei este asociat cu distrugerea structurilor celulare. Lewisita nu are aproape nicio perioadă de acțiune latentă; semnele de deteriorare apar în decurs de 3-5 minute după ce intră în piele sau în corp. Severitatea daunelor depinde de doza sau timpul petrecut într-o atmosferă contaminată cu lewisite. La inhalarea vaporilor sau aerosolilor de lewisite, tractul respirator superior este afectat în primul rând, care se manifestă după o scurtă perioadă de acțiune latentă sub formă de tuse, strănut și scurgere nazală. În caz de otrăvire ușoară, aceste fenomene dispar după câteva zile. Otrăvirea severă este însoțită de greață, dureri de cap, pierderea vocii, vărsături și stare generală de rău. Dificultățile de respirație și crampele toracice sunt semne de otrăvire foarte severă. Organele vederii sunt foarte sensibile la acțiunea lewisitei. Contactul cu picăturile acestui agent în ochi duce la pierderea vederii în 7-10 zile. Starea timp de 15 minute într-o atmosferă care conține lewisite la o concentrație de 0,01 mg pe litru de aer duce la înroșirea mucoaselor ochilor și umflarea pleoapelor. La concentrații mai mari, se simte o senzație de arsură în ochi, lacrimare și spasme ale pleoapelor. Vaporii de lewisite acționează asupra pielii. La o concentrație de 1,2 mg/l se observă înroșirea pielii și umflarea în decurs de un minut; la concentratii mai mari apar vezicule pe piele. Efectul lewisite-ului lichid asupra pielii se manifestă și mai repede. Când densitatea infecției cutanate este de 0,05-0,1 mg/cm2, apare roșeață; la o concentraţie de 0,2 mg/cm2 se formează bule. Doza letală pentru om este de 20 mg per 1 kg de greutate. Când lewizitul intră în tractul gastrointestinal, apare salivație abundentă și vărsături, însoțite de durere acută, scăderea tensiunii arteriale și afectarea organelor interne. Doza letală de lewisite atunci când este ingerată este de 5-10 mg la 1 kg de greutate. Lewisitul se obține prin reacția AsCl3 cu acetilena în prezența clorurii de mercur.

1) C2H2 + AsCl3 = (HgCl2) ⇒ Lewisit

Lewisitul este o substanță în general otrăvitoare, iritante, vezicante pentru piele.

R-clorviniddiclorarzină. Lewizitul pur chimic este un lichid incolor. Lewisite tehnic este un lichid uleios greu de culoare maro închis, cu un miros puternic neplăcut. La concentrații scăzute, vaporii de lewisite au un miros care amintește de frunzele de muscata. Densitatea vaporilor în raport cu aerul este 7,2. Punct de fierbere 119 °C. Punctul de topire este de 18 °C, așa că iarna, fără solvenți, se folosește numai la temperaturi peste 18 °C. Insolubil în apă, foarte solubil în solvenți organici. Se folosește sub formă de picături-lichid (abur sau ceață).

Concentrație intolerabilă care irită căile respiratorii superioare - 0,02 mg/l, concentrație letală la expunere prin sistemul respirator -
0,25 mg/l (15 min), în caz de contact cu pielea - 25 mg/kg.

Lewisita este o otravă de contact cu practic nicio perioadă latentă de acțiune. La contactul cu pielea, victima simte imediat o senzație de arsură, pielea devine roșie și se umflă. După 10-12 ore apar vezicule la locul leziunii. Acțiunea vaporilor începe și ea imediat. Apare o durere în ochi și nas, care este însoțită de ochi lăcrimați și iritații în gât. După 2-3 ore, se dezvoltă edem pulmonar dacă lewizitul pătrunde în organele respiratorii. Inhalarea aerului care conține vapori în cantitate de 0,4 mg/l în decurs de 5 minute este fatală. Daunele de ceață sunt mai grave decât daunele de vapori de lewisite.

Apa și produsele alimentare contaminate cu lewisite nu sunt potrivite pentru consum nici după degazare. Lewizitul contribuie, de asemenea, la apariția ruginii, iar lichidul prin picurare provoacă distrugerea aliajelor de aluminiu.

Pe sol și în aer, lewizitul este detectat prin semne externe și cu ajutorul tuburilor indicator incluse în dispozitivele de recunoaștere chimică. Determinat în apă, produse și materiale în mod de laborator.

Pentru a vă proteja împotriva lewisitei, utilizați o mască de gaz și protecție personală a pielii. Pentru degazare (neutralizare) se folosesc compuși cloroactivi.
Lewisita a fost propusă ca substanță toxică la sfârșitul Primului Război Mondial (1917) de către chimistul american W. L. Lewis, dar nu a găsit nicio utilizare în luptă.

Levizită

Lewisita este un agent de război chimic (CWA) obținut din acetilenă și triclorura de arsen. Lewisita și-a primit numele de la chimistul american W. Lewis, care a obținut și a propus această substanță la sfârșitul Primului Război Mondial ca agent chimic. Lewisitul nu a fost folosit în timpul ostilităților, dar timp de mulți ani a fost dezvoltat ca o potențială armă chimică într-un număr de țări, inclusiv URSS.

Lewizitul tehnic este un amestec complex de trei substanțe organoarsenice și triclorura de arsen. Este un lichid greu, aproape de două ori mai greu decât apa, uleios, maro închis, cu un miros înțepător caracteristic (o oarecare asemănare cu mirosul de muscata). Lewisita este slab solubilă în apă, foarte solubilă în grăsimi, uleiuri, produse petroliere și pătrunde cu ușurință în diverse materiale naturale și sintetice (lemn, cauciuc, clorură de polivinil). Lewisita fierbe la temperaturi peste 190C, îngheață la temperaturi -10 - - 18C. Vaporii de lewisite sunt de 7,2 ori mai grei decât aerul: concentrația maximă de vapori la temperatura camerei este de 4,5 g/m3.

În funcție de perioada anului, condițiile meteorologice, relieful și natura terenului, lewisite își păstrează rezistența tactică ca agent de război chimic de la câteva ore la 2-3 zile. Lewisitul este activ din punct de vedere chimic. Interacționează cu ușurință cu oxigenul, umiditatea atmosferică și a solului și arde și se descompune la temperaturi ridicate. Substanțele care conțin arsenic formate în acest caz își păstrează caracteristica „ereditară” - toxicitate ridicată.

Lewisita este clasificată ca o substanță toxică persistentă; are un efect general toxic și vezicant în toate formele influenței sale asupra corpului uman. Lewisita are, de asemenea, un efect iritant asupra membranelor mucoase și a organelor respiratorii. Efectul toxic general al lewisitei asupra organismului are multe fațete: afectează sistemul cardiovascular, sistemul nervos periferic și central, organele respiratorii și tractul gastrointestinal. Efectul toxic general al lewisitei se datorează capacității sale de a perturba procesele de metabolism intracelular al carbohidraților. Acționând ca o otravă enzimatică, lewizitul blochează atât procesele respirației intracelulare, cât și ale țesuturilor, prevenind astfel capacitatea de a converti glucoza în produși ai oxidării sale, care vine odată cu eliberarea energiei necesare pentru funcționarea normală a tuturor sistemelor corpului. Mecanismul efectului blister al lewisitei este asociat cu distrugerea structurilor celulare.

Lewisita nu are aproape nicio perioadă de acțiune latentă; semnele de deteriorare apar în decurs de 3-5 minute după ce intră în piele sau în corp. Severitatea daunelor depinde de doza sau timpul petrecut într-o atmosferă contaminată cu lewisite. La inhalarea vaporilor sau aerosolilor de lewisite, tractul respirator superior este afectat în primul rând, care se manifestă după o scurtă perioadă de acțiune latentă sub formă de tuse, strănut și scurgere nazală. În caz de otrăvire ușoară, aceste fenomene dispar după câteva zile.

Otrăvirea severă este însoțită de greață, dureri de cap, pierderea vocii, vărsături și stare generală de rău. Dificultățile de respirație și crampele toracice sunt semne de otrăvire foarte severă. Organele vederii sunt foarte sensibile la acțiunea lewisitei. Contactul cu picăturile acestui agent în ochi duce la pierderea vederii în 7-10 zile. Starea timp de 15 minute într-o atmosferă care conține lewisite la o concentrație de 0,01 mg pe litru de aer duce la înroșirea mucoaselor ochilor și umflarea pleoapelor. La concentrații mai mari, se simte o senzație de arsură în ochi, lacrimare și spasme ale pleoapelor.

Vaporii de lewisite acționează asupra pielii. La o concentrație de 1,2 mg/l se observă înroșirea pielii și umflarea în decurs de un minut; la concentratii mai mari apar vezicule pe piele. Efectul lewisite-ului lichid asupra pielii se manifestă și mai repede. Când densitatea infecției cutanate este de 0,05-0,1 mg/cm2, apare roșeață; la o concentraţie de 0,2 mg/cm2 se formează bule. Doza letală pentru om este de 20 mg per 1 kg de greutate.