Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Curs nr. 24. Metabolismul intermediar.

1. Metabolismul azotului și reglarea acestuia.

2.

3.

1. Metabolismul intermediar este un set de reacții chimice care au loc secvenţial la nivelul structurilor celulare cu participarea unor catalizatori specifici. Ca urmare, organismul animalului primește substanțele plastice și energia necesare pentru a menține viața, a crește, a dezvolta și a produce produse (lapte, carne, ouă etc.)

2. Există două laturi ale schimbului intermediar: anabolism și catabolism. Anabolismul (din greacă. anabole-rise) este un set de procese pentru sinteza componentelor celulare relativ mari, precum și compuși biologic activi din precursori simpli. Aceste procese duc la complicarea structurii celulare și sunt asociate cu costul energiei gratuite.

3. Catabolismul (din grecescul Katabole - dropping) este un ansamblu de reacții oxidative, enzimatice, care au ca rezultat degradarea moleculelor mari complexe în componente simple. Acest lucru duce la o simplificare a structurii, formarea și eliberarea energiei libere.

4. În procesul de metabolism intermediar, pe de o parte, transformarea ulterioară a blocurilor absorbite în tractul digestiv - aminoacizi, glucoză, glicerol și acizi grași, iar pe de altă parte - sinteza proteinelor, carbohidraților, grăsimilor și a complexelor acestora caracteristice (specifice speciei) organismului - nucleoproteine, fosfolipide etc.

5. Pentru studiul metabolismului intermediar se folosesc atât metode fiziologice generale (metoda organelor izolate, angiostomie, biopsie), cât și metode speciale. Printre acestea din urmă se numără și metoda atomilor marcați, bazată pe utilizarea compușilor ale căror molecule includ atomi de izotopi grei sau radioactivi ai bioelementelor (N15, C14, P32, S35 etc.). Introducerea izotopilor marcați în organism face posibilă urmărirea destinului unui element sau compus din organism și a participării acestuia la procesele metabolice.

1. Schimbul de azot - acesta este un set de procese plastice și energetice de transformare a proteinelor, aminoacizilor și a altor substanțe care conțin azot (amide, peptide, produse intermediare și finale de descompunere a aminoacizilor) în organismul animal.

7. Proteina este o suprastructură biologică unică a celulelor și țesuturilor, ocupând cea mai mare pondere în greutatea corporală a unui animal și a unei persoane (mai mult de 50% din substanța uscată).

8. Proteinele sunt împărțite în simple și complexe. Cele simple constau numai din reziduuri de α-aminoacizi. Complexul, pe lângă partea proteică, are o parte non-proteică. Proteinele simple includ: albumină, globulină, prolamine, histone, protamine și altele. Proteinele complexe includ: fosfoproteine, glicoproteine, lipoproteine, cromoproteine, nucleoproteine.

FUNCȚIILE PROTEINELOR

9.Funcția plastică a proteinelor constă în asigurarea creşterii şi dezvoltării organismului prin procesele de biosinteză. Proteinele fac parte din toate celulele corpului și structurile interstițiale. Contractiile musculare sunt asociate cu proprietatile speciale ale proteinelor miozina si actina, care fac parte din tesutul muscular.

10.Activitatea enzimatică a proteinelor reglează viteza reacțiilor biochimice. Enzimele proteice determină toate aspectele metabolismului și formării de energie nu numai din proteinele în sine, ci și din carbohidrați și grăsimi. Ia parte la digestie.

11.Funcția protectoare a proteinelor constă în formarea proteinelor imune – anticorpi. Proteinele sunt capabile să lege toxinele și otrăvurile și, de asemenea, să asigure coagularea sângelui (hemostaza).

12.functia de transport constă în transferul de oxigen și dioxid de carbon de către hemoglobina proteinei eritrocitare, precum și în legarea și transferul anumitor ioni (fier, cupru, hidrogen), medicamente, toxine.

13.Rolul energetic al proteinelor datorită capacităţii lor de a elibera energie în timpul oxidării. Valoarea energetică a 1 g de proteină este de 4,1 kcal (17,2 kJ).

14.Funcția de reglementare efectuează proteinele hormonale. Insulina (o proteină simplă) reduce glicemia, promovează sinteza glicogenului în ficat și mușchi și crește formarea grăsimilor din carbohidrați. Vasopresina inhibă urinarea și crește tensiunea arterială.

15. Cercetare nouă oferă multe fapte care permit să se distingă grupuri de proteine ​​cu funcții noi. Printre acestea se numără substanțe unice - neuropeptide (responsabile pentru cele mai importante procese ale vieții: somn, memorie, durere, sentimente de frică, anxietate).

16.Sinteza și descompunerea proteinelorîn organism apar continuu, pe tot parcursul vieții. Folosind metoda atomilor marcați, s-a constatat că aproximativ 50% din toate proteinele din corpul mamiferelor sunt actualizate în 6-7 luni. Acest proces are loc cel mai rapid în proteinele plasmatice din sânge, proteinele hepatice, mucoasa intestinală și în substanța cenușie a creierului. Proteinele care alcătuiesc celulele inimii și ale glandelor sexuale sunt actualizate lent. Proteinele pielii, mușchilor, în special țesuturile de susținere - tendoanele, cartilajele și oasele se reînnoiesc și mai lent.

17. Compoziția proteinelor include: carbon, hidrogen, oxigen, azot, sulf și uneori fosfor. Cea mai caracteristică a unei proteine ​​este prezența azotului în molecula sa. Alți nutrienți nu conțin azot. În consecință, proteinele din corpul unui animal nu pot fi formate din alți nutrienți - carbohidrați și grăsimi, deoarece le lipsește azotul. Prin urmare, proteinele sunt considerate nutrienți esențiali și trebuie să fie conținute în cantitatea necesară în alimente și furaje.

18. Proteinele furajere nu intră niciodată în compoziția țesuturilor corpului fără divizarea prealabilă. În tractul digestiv, ele sunt digerate în aminoacizi și peptide simple, care sunt lipsite de specii și specificitate tisulară și sunt capabile să treacă prin membrana celulară a epiteliocitelor.

19. Introducerea la un animal a unei proteine ​​străine parenteral (adică ocolirea canalului gastrointestinal) provoacă o reacție puternică a organismului sub formă de frisoane, febră, inhibare a funcțiilor. Proteina, fiind un antigen, determină activarea sistemului imunitar, producerea de anticorpi și creșterea sensibilității la antigen (sensibilizare). Administrarea repetată a aceleiași proteine ​​poate provoca șoc anafilactic (din grecescul ana - împotriva și filaxie - protecție), manifestat printr-un complex de reacții patologice (scăderea tensiunii arteriale, bronhospasm, stază de sânge în ficat sau plămâni), până la paralizia centrului vasomotor sau respirator.

20.Valoarea biologică a diferitelor proteine variază și depinde de compoziția lor de aminoacizi. O proteină este completă din punct de vedere biologic, a cărei compoziție asigură necesarul organismului de toți aminoacizii într-o anumită stare fiziologică. Aceste proteine ​​includ proteinele din ouă, lapte, pește, carne. Proteinele vegetale sunt în mare parte incomplete, ceea ce se explică prin conținutul relativ scăzut al unor aminoacizi esențiali din ele.

21. Aminoacizii sunt împărțiți în trei grupe în funcție de semnificația lor biologică:

22.1. interschimbabile- glicina, alanină, serină, cisteină, tirozină, asparagină, glutamină, acizi aspartic și glutamic. Ele sunt sintetizate în corpul uman și animal în cantități suficiente.

23.2. semi-înlocuit- arginină, histidină. Ele se formează în organism, dar în cantități insuficiente, astfel încât deficiența lor trebuie completată cu alimente și furaje proteice.

24.3. Aminoacizi esentiali- valină, leucină, izoleucină, treonină, lizină, metionină, fenilalanină, triptofan. Acești opt aminoacizi nu sunt sintetizați în organism și trebuie aprovizionați numai cu alimente și furaje.

25. Valoarea biologică a proteinelor animale, echilibrată în compoziția de aminoacizi, este de 75-90%, proteinele vegetale - 60-65%.

26. În practică, aminoacizii limitatori sunt metionina și lizina, uneori triptofanul și histidina. În alimentația animalelor, utilitatea dietei se realizează fie printr-o combinație de furaje care se completează între ele în ceea ce privește aminoacizii (de exemplu, porumb plus soia), fie prin adăugarea aminoacizilor sintetici corespunzători. Ameliorarea plantelor pe baza indicatorilor de utilitate a proteinelor este, de asemenea, promițătoare.

27. Proteinele complete sunt esențiale pentru animalele în creștere, gestante și care alăptează, deoarece în aceste condiții fiziologice ale organismului are loc un metabolism crescut al substanțelor proteice.

28.bilantul de azot. Bilanțul de azot este diferența dintre cantitatea de azot luată cu furaj pe zi și excretată din organism în același timp cu excremente și produse.

În cea mai simplă formă:

29. EchilibruN = Nrautacios-(Nfecale+Nurină).

31. La determinarea echilibrului la animalele care alăptează se ia în considerare suplimentar excreția de azot cu lapte. Pierderea de azot prin transpirație și lână este neglijată.

32. Potrivit bilanțului de azot, se poate aprecia cu suficientă acuratețe utilitatea nutriției cu proteine ​​animale și gradul de asimilare a proteinelor. Deoarece proteina conține în medie 16% azot (sau 1 g de azot corespunde la 6,25 g de proteine), cantitatea de azot consumată sau excretată trebuie înmulțită cu 6,25. Cantitatea de proteine ​​​​depusă sau excretată din organism este determinată de diferență.

33. Bilanțul de azot poate fi pozitiv, negativ și echilibrat. sold pozitiv indică predominanța sintezei proteinelor asupra defalcării acesteia (aportul de azot cu alimentele depășește excreția acestuia din organism). Acest lucru se întâmplă în perioada de creștere a animalelor, în timpul gestației, în timpul recuperării după foamete forțată, atunci când se folosesc medicamente anabolice, în special androgeni.

34.Bilanț negativ de azot(când excreția depășește aportul) indică predominanța defalcării proteinelor tisulare. Această afecțiune se observă cu înfometare, nutriție proteică insuficientă, deficit de aminoacizi esențiali din alimentație sau dezechilibrul acestora, lipsă de vitamine și minerale necesare pentru utilizarea proteinelor.

35.Bilanțul de azot echilibrat(bilanțul de azot) este starea fiziologică normală a unui animal adult care a crescut complet și este ținut cu o dietă echilibrată. Se observă și la animalele care alăptează, deoarece excreția lor de azot cu lapte este compensată de un aport mare al acestuia cu alimente.

36. Se numește cantitatea minimă de proteine ​​din furaj, la care echilibrul de azot este încă menținut minim de proteine. Este definit în grame per kilogram de greutate corporală a animalului:

37. - la porci si oi, minimul proteic este de 1,0;

38. - cai în repaus - 0,7 - 0,8, în muncă - 1,2 - 1,4;

39. - vaci care nu alăptează - 0,7 - 0,8, care alăptează - 1,0.

41. Un deficit proteic accentuat și prelungit duce la scăderea greutății corporale și la un echilibru negativ de azot din cauza consumului de proteine ​​proprii - sânge, ficat (cu excepția enzimelor), mușchi scheletici. La animalele tinere, există o întârziere în creștere și dezvoltare, care este greu de eliminat în perioadele ulterioare.

42. Un exces de proteine ​​în dietă duce la risipa neproductivă a acesteia, deoarece o parte semnificativă a aminoacizilor este dezaminată și utilizată în scopuri energetice. Datorită descompunerii crescute a aminoacizilor cetogeni, precum și oxidării incomplete a acizilor grași în țesuturi și sânge, conținutul de corpi cetonici crește. Apar acidoza, autointoxicarea, productivitatea scade. Schimbări deosebit de dramatice apar cu un exces de proteine ​​și o deficiență simultană de carbohidrați.

43. Rolul ficatului în metabolismul proteinelor.

44. Celulele hepatice ale unui organism animal au un set mare de enzime implicate în transformarea aminoacizilor și proteinelor.

45.1. Ficatul sintetizează multe proteine ​​pentru export - acestea sunt proteine ​​tisulare și proteine ​​din plasmă sanguină (albumine, globuline) și proteine, implicate în coagularea sângelui (protrombină, fibrinogen, proconvertină și proaccelerina).

46.2. În ficat, din precursori simpli se formează aminoacizii neesențiali și bazele azotate ale acizilor nucleici.

47.3. Dezaminarea aminoacizilor și descompunerea scheletului de carbon pentru producerea de energie și gluconeogeneză.

48.4. Catabolizarea hemoproteinelor și formarea pigmenților biliari (bilirubină și biliverdină) și eliberarea lor în intestin. Ia un rol activ în acest sens acid glucuronic.

49,5. Neutralizarea amoniacului și formarea ureei.

50,6. Inactivarea (acțiunea acizilor sulfuric și glucuronic) a aminelor toxice: indol, skatol, crezol, fenol, baze purinice, care se formează în intestin în timpul hidrolizei și sub influența proteinelor bacteriene.

Reglarea metabolismului proteinelor în organism Este efectuată de structurile sistemului nervos central în principal prin organele de secreție internă (sistemul hipotalamus-hipofizar - glandele endocrine periferice).

Hormonul de creștere este o polipeptidă secretată de glanda pituitară anterioară. Stimulează sinteza de ARN și proteine ​​în aproape toate țesuturile corpului. Cu toate acestea, natura acțiunii și obiectivele sale se schimbă pe măsură ce organismul crește.

Insulina, pe lângă metabolismul carbohidraților, reglează și metabolismul proteinelor. Cu o creștere a conținutului de aminoacizi din sânge, stimulează intrarea acestora în celule, îmbunătățește anabolismul proteinelor tisulare și inhibă catabolismul aminoacizilor.

Tiroxina este un hormon tiroidian. Acțiunea sa se manifestă în perioadele în care organismul are nevoie să intensifice procesele de sinteză a proteinelor. De asemenea, stimulează creșterea și diferențierea țesuturilor, are un efect specific de îmbunătățire asupra sintezei enzimelor mitocondriale oxidative.

Estrogenii sunt hormoni steroizi care sunt produși în corpul feminin (în ovare) și stimulează sinteza de ARN și proteine ​​în celulele uterului. Androgenii sunt hormoni steroizi masculini produși în testicule. În comparație cu steroizii de sex feminin, steroizii de sex masculin au un efect mai larg, deoarece stimulează sinteza ARN-ului și a proteinelor în multe țesuturi ale corpului, inclusiv în celulele musculare striate.

51. Dintr-un număr de hormoni catabolici, glucocorticoizii produși de cortexul suprarenal au efect asupra metabolismului proteic. Acești hormoni îmbunătățesc descompunerea proteinelor în celulele diferitelor țesuturi și inhibă sinteza proteinelor. În același timp, ele stimulează sinteza proteinelor în ficat.

2. Metabolismul carbohidraților și reglarea acestuia.

53.metabolismul carbohidraților - un set de procese de transformare a monozaharidelor și a derivaților acestora, precum și a homopolizaharidelor și a diverșilor biopolimeri care conțin glucide (glicoconjugați) în corpul uman și animal.

54. Carbohidrații sunt în mod constant schimbați în organism. Cu toate acestea, nivelul zahărului din sânge (glicemia) este o valoare relativ constantă pentru animalele din aceeași specie și vârstă: la cai - 65-95 mg%, la rumegătoare - 40-60, la om - 80-120 mg%, porci - 60-90 mg%, iepure - 80 - 100 mg%, pui - 200160 mg%. O creștere a zahărului din sânge peste normal este hiperglicemia, o scădere este hipoglicemia. Carbohidrații din organismul animalului sunt sub formă de monozaharide: glucoză, fructoză, galactoză; sub formă de zaharuri complexe - glicogen în ficat 3 - 5% și în țesutul muscular aproximativ 1% din greutatea corporală a animalului.

55. Partea principală (70%) din carbohidrații furajare digerați este oxidată în țesuturile animalelor monogastrice la dioxid de carbon și apă cu formarea de energie, o parte (25-27%) este transformată în grăsime și o cantitate mică (3-5%) este utilizată pentru sinteza glicogenului.

56. Rolul biologic al carbohidraților în organismul animal.

57. Carbohidrații din corpul unui animal îndeplinesc un rol plastic, energetic și protector.

58.1. Rolul biologic principal al carbohidraților pentru un animal este determinat de valoarea lor energetică. Ele sunt ușor și rapid îndepărtate din depozit, oxidate cu eliberarea unei cantități mari de energie (4,1 kcal; 17,2 kJ / g). Aproximativ 60-75% din necesarul de energie al organismului este asigurat de carbohidrați.

59.2. Carbohidrații sunt parte integrantă a fluidelor biologice (plasmă sanguină, lichid articular și pleural, mucus etc.).

60.3. Carbohidrații sunt implicați în formarea substanțelor organice ale oaselor și cartilajului ( osteoblastele sunt principalele celulele țesutului osos sunt bogate în ARN , proteine ​​osoase non-colagen).

61.4. Carbohidrații servesc ca componente ale unui număr de compuși complecși (riboză, deoxiriboa) incluși în structura ADN-ului și ARN-ului.

62,5. Carbohidrații formează glicoproteine ​​și mucopolizaharide (mucus, glicocalix), care protejează mucoasele tractului digestiv de efectele factorilor mecanici, chimici și biologici.

63. Rolul ficatului în metabolismul carbohidraților.

64.1. Ficatul este un organ homeostatic în reglarea nivelului de glucoză din sânge.

65.2. In ficat, glicogenul este sintetizat (glicogeneza) si depus sau degradat (glicogenoliza) pentru a elibera glucoza.

66.3. În ficat, în procesul de metabolism al carbohidraților, glucoza este oxidată cu eliberarea de energie și este folosită ca materie primă pentru sinteza grăsimilor. Procesul invers este de asemenea posibil, atunci când carbohidrații (gluconeogeneza) se formează din produsele de descompunere a grăsimilor și proteinelor.

67.4. Din glucoză din ficat se formează acidul glucuronic, care asigură funcția de detoxifiere a ficatului.

68.Transformarea carbohidraților în țesuturi. Un rol important în metabolismul glucidelor revine: ficatului - organ de transformare și depozit de glucide; mușchii - un depozit de carbohidrați și ca principali consumatori de energie; creier - nevoile energetice sunt acoperite exclusiv de carbohidrați; glanda mamară - glucoza este un precursor al zahărului din lapte; Rinichii sunt un organ care elimină excesul de zahăr. În mușchii scheletici (precum și în mușchiul cardiac), predomină glicogenoliza și glicoliza anaerobă. Energia rezultată este parțial eliberată sub formă de căldură și parțial acumulată în legăturile macroergice ale ATP. Acidul lactic rezultat suferă transformări ulterioare în mușchi și ficat (85% din acidul lactic este resintetizat în glicogen în condiții aerobe (prin inversul glicogenolizei, iar 15% este oxidat mai întâi la piruvat, apoi la CO 2 și H 2 O). Oxidarea aerobă directă a glucozei predomină cu eliberarea treptată a glucozei, cu eliberarea treptată a glucozei CO2 și a ciclinei de CO20. o cantitate mare de energie, dintre care o parte este folosită pentru sinteza ATP.

69. Reglarea metabolismului carbohidraților.

70. Mișcarea glucozei din sânge în țesuturi și invers este reglată de activitatea a șase hormoni: insulina (factorul principal), glucagonul, cortizolul, adrenalina, hormonul de creștere și tiroxina.

71. Insulina este singurul hormon care are efect hipoglicemiant, deci este vitală pentru asigurarea organelor cu schimb de energie.

72. Restul hormonilor cresc nivelul de glucoză din sânge, deși în moduri diferite. Glucagonul și adrenalina activează glicogenoliza, cortizolul îmbunătățește gluconeogeneza, hormonul de creștere încetinește intrarea glucozei în celule și inhibă (cu administrare prelungită) producția de insulină, tiroxina în doze moderate crește absorbția glucozei în intestin și catabolismul acesteia în țesuturi. O scădere a nivelului de glucoză din sânge stimulează secreția acestor hormoni, care sunt combinați într-un grup de hormoni contrainsulari. Acțiunea lor comună protejează organismul de hipoglicemie severă, care pune viața în pericol.

73. Mecanismele hormonale de reglare a glicemiei sunt „lansate” și controlate de sistemul nervos central, în primul rând de către centrii hipotalamici. În hipotalamusul ventromedial există glucoreceptori centrali, iar în ficat și vasele de sânge periferice, care percep modificări ale nivelului de glucoză. Dacă centrii hipotalamusului sunt iritați, poate fi cauzată hiperglicemie.

3. Metabolismul lipidic și reglarea acestuia.

75.lipide - materie organică, găsite în țesuturile animale și vegetale , insolubil în apă, dar solubil în solvenți organici și unul în celălalt. Lipidele - grăsimile sunt un grup mare compusi organici, care include trigliceride, colesterol, esteri de colesterol, acizi grași liberi, fosfolipide, sfingolipide.

76.Metabolismul grăsimilor este un set de procese de digestie și absorbție a grăsimilor neutre (trigliceride) și a produselor lor de degradare în tractul gastrointestinal, metabolismul intermediar al grăsimilor și acizilor grași și excreția grăsimilor, precum și a produselor metabolice ale acestora din organism.

77. Lipidele alcătuiesc în medie 10-20% din corpul animalelor. Practic, acestea sunt trigliceride care conțin acizi grași saturați (în principal) și nesaturați. La porcii cu îngrășare grasă, la boi și valukh, conținutul de lipide poate crește până la 35-50%. La oile cu coada grasa, masa de grasime cu coada grasa depaseste uneori 50% din greutatea vie.

78.grăsime liberă conținute în organism sunt împărțite în protoplasmatice și de rezervă. Grăsimea protoplasmatică face parte din membrane, mitocondrii, microzomi și alte structuri celulare. Compoziția și conținutul său sunt destul de constante (aproximativ 25% din grăsimea totală). Cele mai bogate în grăsimi celule sunt creierul, ovarele, testiculele și sperma.

79.Rezervă grăsime reprezintă un depozit de energie și se depune în celulele țesutului adipos – adipocite. Depozitele de grăsime de rezervă sunt țesutul subcutanat, epiploonul, capsulele perirenale și pericardice. Adipocitele sunt de asemenea situate între fasciculele musculare, în țesutul interalveolar și în alte locuri.

80. Grăsimea conține acizi grași saturați (stearic, palmitic) și nesaturați (oleic, linoleic, linolenic, arahidonic). La diferite animale, acizii grași pot fi găsiți în proporții diferite, deci diferă în punctul de topire și numărul de iod. Grăsimile care conțin cantități mari de acizi grași saturați au un punct de topire mai mare. Punctul de topire al grăsimilor este următorul: unt de vacă - 19-24,50, untură - 36-46, grăsime de pui - 33-40, grăsime de gâscă - 26-34, grăsime de miel - 44-50, grăsime de vită - 31-38, grăsime de câine - 37-40, grăsime de cânepă - 37-40 de curgere de soare, 21-40 de uleiuri 170.

81. Alături de grăsimea liberă în organism există și grăsimea asociată carbohidraților și proteinelor sub formă de lipoproteine, glicolipide, fosfolipide, ale căror funcții sunt foarte diverse.

Rolul biologic al grăsimilor.

funcţie structurală. Lipidele sunt implicate în construcția membranelor celulare ale tuturor organelor și țesuturilor. Lipidele, care fac parte din celulele nervoase și procesele lor, asigură direcția fluxului de semnale nervoase, participă la transmiterea unui impuls nervos și la crearea de contacte intercelulare.

Sunt implicați în formarea multor compuși biologic activi - servesc ca precursori ai prostaglandinelor, hormonilor steroizi (sex și cortexului suprarenal), colină (vitamina B4).

funcția energetică. Lipidele furnizează 50% din toată energia necesară organismului. Odată cu descompunerea completă a 1 g de grăsime, se eliberează 38,9 kJ de energie, ceea ce este de aproximativ 2 ori mai mult decât carbohidrații și proteinele.

82.Funcția de termoreglare. Fiind un slab conductor de căldură, țesutul adipos protejează organismul de fluctuațiile bruște ale temperaturii exterioare. Acest lucru este important pentru animalele de la latitudini nordice. De exemplu, la o balenă, stratul de grăsime subcutanată ajunge la 1 m. Acest lucru permite unui animal cu sânge cald să trăiască în apa rece a oceanului polar.
Multe mamifere (în perioada postnatală timpurie și animalele adulte care hibernează) au un țesut adipos special care joacă în principal rolul unui regulator de temperatură, un fel de „încălzitor” biologic. Acest țesut se numește „grăsime brună”. Conține un număr mare de mitocondrii și pigmenți care conțin fier - citocromi. O astfel de grăsime se oxidează intens și eliberează rapid căldură, jucând un rol important în menținerea homeostaziei temperaturii.

83. Fat este furnizorul așa-numitului apa endogena - în timpul oxidării a 100 g grăsime se eliberează 107 ml apă. Datorită unei astfel de ape, există multe animale din deșert.

84.De protecţie(absorbant șoc) - un strat de grăsime protejează organele delicate de șoc și șoc (de exemplu, o capsulă renală, o pernă de grăsime lângă ochi).

85.Grăsimile sunt solvenți pentru vitaminele A, E, D, K și favorizează absorbția acestora în intestin.

86. Lipidele secretate de glandele sebacee dau elasticitate pielii, o protejeaza de uscare si crapare.

87.metabolismul lipidic în țesuturi.În intestin, sub influența enzimelor pancreatice și sucului intestinal, o parte din grăsimea consumată (~ 30-40%) este hidrolizată pentru a forma acizi grași, mono- și digliceride. După absorbția acizilor grași și a gliceridelor sub formă de complexe coleice sau soluție micelară în enterocitele intestinale, proteinele se atașează de acestea și se formează chilomicroni și lipoproteine ​​cu densitate mică. Acești compuși limfatici călătoresc prin ductul limfatic toracic către sângele venos al venei cave caudale și apoi către plămâni, ficat și țesuturile periferice.

88.În plămâni există celule histiocite speciale care rețin o parte din chilomicroni și lipoproteine, care protejează sângele arterial de aportul în exces de grăsimi. O creștere a concentrației de grăsime în sânge crește coagularea acesteia și provoacă blocarea vaselor mici de sânge. Histiocitele pulmonare nu numai că rețin grăsimea, ci și o oxidează. Energia eliberată în acest caz este folosită în metabolismul plămânului în sine și o parte merge pentru a încălzi aerul inhalat.

89. În hepatocitele hepatice, chilomicronii suferă hidroliză cu formarea de acizi grași. Ele sunt oxidate sau utilizate pentru sinteza trigliceridelor, fosfolipidelor, colesterolului, corpilor cetonici specifici corpului, care intră din nou în sânge. O parte din grăsime poate fi depozitată ca rezervă în depozitele de grăsime.

90. În adipocitele țesutului adipos se eliberează acizii grași, trigliceridele din componentele (chilomicroni și lipoproteine) primite cu sânge și depuse sub formă de grăsime, caracteristică acestui tip de animal. Cu toate acestea, trebuie subliniat faptul că sursa principală pentru sinteza grăsimilor în celulele țesutului adipos sunt carbohidrații. Acest proces este reglat de hormonul pancreatic insulina.

91. În sânge, chilomicronii și lipoproteinele sunt divizați parțial de lipoprotein lipaza în complexe mai mici. Energia care este eliberată în acest fel este utilizată de organism.

92.reglarea metabolismului lipidic. Reglarea metabolismului grăsimilor se bazează pe mecanismul neuroendocrin de menținere a unui echilibru între procesele de mobilizare și depunere a grăsimilor. Veriga principală în acest mecanism este nucleii hipotalamusului, care sunt responsabili de activitatea alimentară a animalelor, senzația de foame și apetit. Excitarea prelungită a alimentelor și consumul de alimente în exces cresc depunerea de grăsime, pierderea poftei de mâncare, dimpotrivă, duce la emaciare.

93. Influențe reglatoare ale centrului alimentar hipotalamic se pot realiza prin sistemele simpatoadrenal și hipotalamo-hipofizar sau prin influența directă a nervilor autonomi asupra adipocitelor depozitelor de grăsime (nervii simpatici stimulează lipoliza, parasimpatic - lipogeneza).

94. Hormonii epinefrina, norepinefrina, hormonul de crestere, TSH, tiroxina, glucagonul au efect de mobilizare a grasimilor, iar insulina are efect de depunere.

95. Cea mai importantă transformare a acizilor grași are loc în ficat, din care se sintetizează grăsimile caracteristice acestui tip de animal. Sub acțiunea enzimei lipaze, grăsimile sunt descompuse în acizi grași și glicerol. Soarta ulterioară a glicerolului este similară cu soarta glucozei. Transformarea sa începe cu participarea ATP și se termină cu descompunerea în acid lactic, urmată de oxidarea în dioxid de carbon și apă. Uneori, dacă este necesar, ficatul poate sintetiza glicogenul din acid lactic.

De asemenea, ficatul sintetizează grăsimi și fosfatide, care intră în fluxul sanguin și sunt transportate în tot organismul. Joacă un rol semnificativ în sinteza colesterolului și a esterilor săi. Când colesterolul este oxidat în ficat, se formează acizi biliari, care sunt excretați în bilă și participă la procesul digestiv.

Ficatul participă la metabolismul vitaminelor liposolubile, este principalul depozit de retinol și provitamina sa - caroten. Este capabil să sintetizeze cianocobalamina.

26 . 05.2017

O poveste despre metabolismul carbohidraților în corpul uman, despre cauzele eșecului în organism, despre cum poate fi îmbunătățit metabolismul carbohidraților și dacă acest eșec poate fi tratat cu pastile. Am acoperit totul în acest articol. Merge!

- Tu, Ivan Țarevici, nu te uita la mine. eu sunt un lup. Ar trebui să mănânc doar carne. Tot felul de ierburi, fructe și legume sunt importante pentru o persoană. Fără ele, nu vei avea nici putere, nici sănătate...

Bună prieteni! S-au spus multe despre cât de important este metabolismul carbohidraților în corpul uman, dar nimic nu este mai uitat decât adevărurile comune. Prin urmare, fără a descrie biochimia complexă, voi spune pe scurt principalul lucru care în niciun caz nu ar trebui să fie aruncat din cap. Așa că, citiți prezentarea mea și amintiți-vă!

Varietate utilă

În alte articole, am raportat deja că totul este împărțit în mono-, di-, tri-, oligo- și polizaharide. Doar cele simple pot fi absorbite din tractul intestinal, cele complexe trebuie mai întâi împărțite în părțile lor componente.

Monozaharida pură este glucoza. Ea este cea care este responsabilă pentru nivelul zahărului din sângele nostru, acumularea de glicogen ca „combustibil” în mușchi și ficat. Oferă putere mușchilor, asigură activitatea creierului, formează molecule de energie ATP, care sunt cheltuite pentru sinteza enzimelor, procesele digestive, reînnoirea celulelor și îndepărtarea produselor de degradare.

Dietele pentru diferite boli includ uneori o respingere completă a carbohidraților, dar astfel de efecte pot fi doar pe termen scurt, până când se obține un efect terapeutic. Dar puteți regla procesul de slăbire prin reducerea carbohidraților din alimente, deoarece multe rezerve sunt la fel de proaste ca puține.

Metabolismul carbohidraților în corpul uman: un lanț de transformări

Metabolismul carbohidraților în corpul uman (CA) începe atunci când pui alimente cu carbohidrați în gură și începi să le mesteci. În gură există o enzimă utilă - amilaza. Inițiază descompunerea amidonului.

Alimentele intră în stomac, apoi în duoden, unde începe un proces intens de scindare, și în cele din urmă în intestinul subțire, unde acest proces continuă și monozaharidele gata preparate sunt absorbite în sânge.

Cea mai mare parte se instalează în ficat, fiind transformată în glicogen - principala noastră rezervă de energie. Glucoza intră fără dificultate în celulele hepatice. Acumulează, dar într-o măsură mai mică. Pentru a pătrunde în membranele celulare din interiorul miozitei, trebuie să cheltuiți o parte din energie. Da, nu este suficient spațiu.

Dar sarcinile musculare ajută la penetrare. Se dovedește un efect interesant: glicogenul muscular este produs rapid în timpul activității fizice, dar, în același timp, este mai ușor ca o nouă reaprovizionare să pătrundă prin membranele celulare și să se acumuleze sub formă de glicogen.

Acest mecanism explică parțial dezvoltarea mușchilor noștri în procesul de a face sport. Până nu antrenăm mușchii, aceștia nu sunt capabili să acumuleze multă energie „în rezervă”.

Despre încălcarea metabolismului proteinelor (BO), am scris.

O poveste despre motivul pentru care nu poți alege una și ignora pe cealaltă

Așa că am aflat că cea mai importantă monozaharidă este glucoza. Ea este cea care oferă organismului nostru o rezervă de energie. Atunci de ce nu poți să mănânci doar pe el și să scuipi pe toți ceilalți carbohidrați? Există mai multe motive pentru aceasta.

1. În forma sa pură, este absorbit imediat în fluxul sanguin, provocând un salt brusc al zahărului. Hipotalamusul dă un semnal: „Reduceți la normal!” Pancreasul eliberează o porțiune de insulină, restabilește echilibrul prin trimiterea excesului către ficat și mușchi sub formă de glicogen. Și așa din nou și din nou. Foarte repede, celulele glandei se vor uza și vor înceta să funcționeze normal, ceea ce va duce la alte complicații grave, care vor fi imposibil de corectat.

1. Prădătorul are cel mai scurt tract digestiv și sintetizează carbohidrații necesari refacerii energetice din aceleași reziduuri de molecule de proteine. S-a obișnuit. Omul nostru este aranjat oarecum diferit. Ar trebui să obținem alimente cu carbohidrați, în cantitate de aproximativ jumătate din toți nutrienții, inclusiv sake-ul, care ajută la peristaltism și oferă hrană pentru bacteriile benefice din secțiunea groasă. În caz contrar, constipația și procesele putrefactive cu formarea deșeurilor toxice ne sunt garantate.

1. Creierul este un organ care nu poate stoca energie precum mușchii sau ficatul. Pentru activitatea sa, este necesară o aprovizionare constantă cu glucoză din sânge și mai mult de jumătate din cantitatea totală de glicogen hepatic merge către aceasta. Din acest motiv, cu stres psihic semnificativ (activitate științifică, promovarea examenelor etc.), se poate. Acesta este un proces normal, fiziologic.

1. Pentru sinteza proteinelor în organism, nu este nevoie doar de glucoză. Rămășițele de molecule de polizaharide asigură fragmentele necesare pentru formarea „blocurilor de construcție” de care avem nevoie.

1. Împreună cu alimentele vegetale ne vin și alte substanțe utile, care pot fi obținute și din alimente de origine animală, dar fără fibre alimentare. Și am aflat deja că sunt foarte necesare pentru intestinele noastre.

Există și alte motive la fel de importante pentru care avem nevoie de toate zaharurile, nu doar de monozaharide.

Metabolismul carbohidraților în corpul uman și bolile acestuia

Una dintre tulburările binecunoscute ale metabolismului carbohidraților este intoleranța ereditară la anumite zaharuri (glucogenoze). Deci intoleranța la lactoză la copii se dezvoltă din cauza absenței sau insuficienței enzimei - lactază. Se dezvoltă simptomele unei infecții intestinale. După ce ați confundat diagnosticul, puteți provoca un rău ireparabil copilului hrănindu-l cu antibiotice. Cu o astfel de încălcare, tratamentul constă în adăugarea enzimei corespunzătoare în lapte înainte de a bea.

Există și alte eșecuri în digestia zaharurilor individuale din cauza lipsei de enzime adecvate în intestinul subțire sau gros. Este posibil să îmbunătățiți situația, dar nu există pastile pentru încălcări. De regulă, aceste afecțiuni sunt tratate prin eliminarea anumitor zaharuri din alimentație.

O altă tulburare bine-cunoscută este diabetul, care poate fi fie congenital, fie dobândit ca urmare a comportamentului alimentar necorespunzător (forma de măr) și a altor boli care afectează pancreasul. Deoarece insulina este singurul factor care scade glicemia, deficiența acesteia provoacă hiperglicemie, ceea ce duce la diabet zaharat - o cantitate mare de glucoză este excretată din organism prin rinichi.

Cu o scădere bruscă a zahărului din sânge, creierul suferă în primul rând. Apar convulsii, pacientul își pierde cunoștința și cade într-o comă hipoglicemică, din care poate fi scos dacă se face o perfuzie intravenoasă de glucoză.

Încălcările UO duc la încălcarea asociată a metabolismului grăsimilor, o creștere a formării trigliceridelor în lipoproteinele cu densitate scăzută din sânge - și, ca urmare, nefropatie, cataractă, lipsa de oxigen a țesuturilor.

Cum se normalizează metabolismul carbohidraților în corpul uman? Se realizează echilibrul în organism. Dacă nu vorbim de răni și afecțiuni ereditare, noi înșine, în mod destul de conștient, suntem responsabili pentru toate încălcările.Sustanțele despre care s-a discutat vin în principal cu alimente.

Vesti bune!

Mă grăbesc să vă fac pe plac! Ale mele „Curs de slăbire activă” este deja disponibil pentru dvs. oriunde în lume unde există Internet. În ea, am dezvăluit principalul secret al pierderii în greutate cu orice număr de kilograme. Fără diete, fără post. Kilogramele pierdute nu se vor întoarce niciodată. Descarcă cursul, slăbește și bucură-te de noile tale mărimi în magazinele de îmbrăcăminte!

Asta e tot pentru azi.
Vă mulțumesc că mi-ați citit postarea până la sfârșit. Distribuie acest articol prietenilor tăi. Abonați-vă la blogul meu.
Și a mers mai departe!

Moleculele de substanțe obținute din alimente intră în reacții în corpul uman numai după ce aceste molecule intră în sânge, limfă și alte fluide corporale. Concentrația moleculelor de glucoză din sângele uman caracterizează metabolismul carbohidraților în organism.

„Metabolismul carbohidraților, pe măsură ce se acumulează informații, se dezvăluie ca un proces din ce în ce mai complex, deoarece faptele nou stabilite necesită unele modificări la ideile deja stabilite despre mecanismele reacțiilor” (J. Rout, 1966).

Menținerea unui nivel constant de glucoză în sânge este asigurată de procesele de creștere și scădere a acestui nivel pentru a-l readuce la normal.

O creștere a nivelului de glucoză din sânge se realizează prin intrarea glucozei în sânge după mese, extragerea glucozei din rezervele sale și formarea glucozei de către ficat din componente non-carbohidrate (prin formarea de glicogen din acestea). Scăderea nivelului de glucoză din sânge se realizează prin utilizarea glucozei de către celulele organismului pentru energie, formarea depozitelor de glucoză sub formă de glicogen și conversia glucozei în grăsimi, precum și excreția glucozei în urină, aceasta din urmă fiind pierderea ireversibilă a glucozei pentru organism.

„Dintre factorii de reglare, importanța principală revine sistemului nervos central (SNC), care controlează metabolismul carbohidraților la nivelul întregului organism. Orice stimul, atât intern, cât și extern, este perceput de centrii corespunzători ai creierului și reacţionează imediat la ei. În organism, un iritant natural este nivelul scăzut de glucoză din sânge (hipoglicemia). Intrând în creier, un astfel de sânge irită un anumit centru, care produce impulsuri care provoacă o creștere a defalcării glicogenului în glucoză și restabilirea nivelului său în sânge la normal ”(M. V. Ermolaev, L. P. Ilyicheva, 1989).

În condiții normale, ficatul conține aproximativ 100 g de glicogen, dar poate acumula până la 400 g. „Glicogenul hepatic este ușor transformat în glucoză, deci este o rezervă datorită căreia organismul primește glucoză dacă conținutul său din sânge scade sub normal. Formarea glicogenului din glucoză se numește glicogeneză, iar conversia glicogenului în glucoză se numește glicogenoliză. De asemenea, mușchii sunt capabili să stocheze glucoză sub formă de glicogen, dar glicogenul muscular nu este transformat în glucoză la fel de ușor ca glicogenul hepatic ”(J. Rout, 1966).

Pe lângă sistemul nervos central, sistemul hormonal joacă un rol important în reglarea metabolismului carbohidraților. Un loc important în metabolismul carbohidraților și în reglarea glicemiei îi revine hormonului pancreatic insulina. Din punct de vedere chimic, insulina este o proteină. „Spre deosebire de acțiunea altor hormoni, scade concentrația de zahăr din sânge, crescând conversia glucozei în glicogen atât în ​​ficat, cât și în mușchi, promovând oxidarea adecvată a glucozei în țesuturi și, de asemenea, prevenind descompunerea glicogenului hepatic cu formarea glucozei” (J. Roth, 1966).

În ultimii ani, s-a acordat multă atenție capacității insulinei de a reduce nivelul de glucoză din sânge prin creșterea utilizării acesteia de către celule. „Mecanismul acțiunii sale este acela că insulina crește permeabilitatea membranelor celulare pentru glucoză, drept urmare nivelul său în sânge scade (efect hipoglicemic)” (M. V. Ermolaev, L. P. Ilyicheva, 1989).

Primul pas al transformărilor chimice în formarea glicogenului din glucoză este procesul de fosforilare a glucozei cu formarea de glucoză-6-fosfat. Acest proces este controlat de insulină.

Produșii finali ai oxidării glucozei în organism sunt dioxidul de carbon și apa; oxidarea este însoțită de eliberarea de energie. Principalul compus implicat în metabolismul glucozei este din nou glucoza-6-fosfat (glucoza activată). Numai în această formă (fosforilată) glucoza poate participa la transformările sale ulterioare în produsele finale ale metabolismului cu eliberarea de energie. Fosforilarea glucozei (atașarea fosforului la moleculele de glucoză în detrimentul ATP celular) este controlată de insulină, care stimulează activitatea enzimei glucokinazei în celule. În absența unui aport suficient de insulină, conversia glucozei extracelulare în glucoză-6-fosfat intracelular este întârziată. Glucoza-6-fosfatul rezultat nu poate părăsi celula și suferă diferite transformări. Cu un exces de glucoză în celule, insulina stimulează sinteza glicogenului și a grăsimilor.

„Este larg cunoscut faptul că alimentele bogate în carbohidrați provoacă obezitate. Organismul are capacitatea de a converti carbohidrații în grăsimi, dar mecanismul acestei transformări este încă neclar ”(J. Rout, 1966).

Materia de pornire pentru utilizarea carbohidraților la nivel celular este glicogenul sau glucoza. În ambele cazuri, se formează glucoză-6-fosfat (gruparea fosfat este atașată la al șaselea atom de carbon al moleculei de glucoză), care suferă transformări ulterioare.

Trebuie remarcat faptul că în procesul de eliberare a glucozei din glicogen este implicată enzima hepatică glucozo-6-fosfatază care acționează specific, care este absentă în mușchi. Glucoza eliberată din glicogen intră în sânge pentru a menține nivelul necesar de glucoză.

Un rol important în reglarea metabolismului carbohidraților în organism îl joacă hormonul adrenalină. Acest hormon este produs de medula suprarenală. În metabolismul carbohidraților, acțiunea adrenalinei este opusă celei a insulinei. Adrenalina promovează descompunerea glicogenului în ficat pentru a forma glucoză și crește nivelul de glucoză din sânge. În mușchi, adrenalina activează descompunerea glucozei în acid lactic.

O eliberare crescută de adrenalină în sânge de către glandele suprarenale are loc, de exemplu, cu o excitare emoțională puternică (frică, furie etc.). Din punct de vedere istoric, o excitare emoțională puternică a fost urmată de o creștere a stresului fizic asupra organismului (alungarea prăzii, a unui inamic, a fugă de un inamic mai puternic etc.), ceea ce a necesitat o creștere a nivelului de glucoză din sânge. Din punct de vedere evolutiv, așa a fost remediat. Cu o excitare emoțională puternică, adrenalina este eliberată intens, ceea ce determină formarea glucozei din glicogenul hepatic și creșterea zahărului din sânge. Acesta este un proces fiziologic complet normal. În același mod, organismul asigură o nutriție îmbunătățită a organelor cu glucoză chiar și în timpul muncii intense. O creștere semnificativă a secreției de adrenalină în sânge cu emoții nerezonabile de violente duce adesea la dezvoltarea hiperglicemiei ca urmare a acesteia, depășirea „pragului” renal și la excreția neproductivă a glucozei în urină.

Hormonul pancreatic glucagonul este produs în ficat. Glucagonul, ca și adrenalina, crește nivelul de glucoză din sânge prin creșterea descompunerii glicogenului în ficat pentru a forma glucoză.

Hormonii cortexului suprarenal, glucocorticoizii, stimulează o creștere a formării de glucoză în ficat prin producerea de glucoză din componente non-carbohidrate.

Hormonul adrenocorticotrop al hipofizei anterioare (ACTH), prin producția crescută de glucocorticoizi, crește și nivelul glicemiei.

Trebuie subliniat că dintre hormoni, doar insulina scade nivelul de glucoză din sânge, toți ceilalți hormoni care afectează metabolismul glucidelor cresc acest nivel și se numesc hormoni contrarenali. Într-un organism sănătos, o astfel de acțiune în direcția opusă a hormonilor asigură o aprovizionare normală echilibrată de glucoză către organe și țesuturi.

Hormonul tiroidian tiroxina are un efect deosebit asupra nivelului de glucoză din sânge. Această problemă va fi discutată în detaliu mai jos.

Tulburările în metabolismul carbohidraților din organism se manifestă practic prin modificări patologice ale nivelului de glucoză din sânge. Aceste tulburări pot include hipoglicemie (glicemie scăzută) și hiperglicemie (glicemie ridicată). În cazul hiperglicemiei, o parte din glucoză poate trece în urină (glucozurie). În urina unei persoane sănătoase, de obicei, practic nu există glucoză; într-un laborator convențional, aceasta nu este detectată. Din urina primară, glucoza este aproape complet reabsorbită (reabsorbită în sânge) în tubii renali și nu se mai fixează în urina secundară. În unele boli, precum și în anumite condiții și la o persoană sănătoasă, nivelul de glucoză din sânge este atât de ridicat încât o parte din glucoză din rinichi nu este absorbită înapoi în sânge din urina primară (nu este reabsorbită) și este excretată în urina secundară. Glucoza din urină (glucozurie) este detectată atunci când „pragul” renal al glucozei din sânge depășește aproximativ 7,21 mmol/l (160 mg glucoză în 100 ml de sânge, 160 mg%).

Mai sus am vorbit despre hiperglicemie, care se bazează pe excitarea emoțională asociată cu o creștere a fluxului de adrenalină în sânge din glandele suprarenale. Acest lucru determină o creștere a eliberării de glucoză din glicogen în ficat și intrarea glucozei în sânge. Acest tip de hiperglicemie poate fi însoțit de o creștere a nivelului de glucoză din sânge peste „pragul” renal. Rezultatul este glucozuria emoțională. „Acest tip de glucozurie poate fi cauzat, de exemplu, de un examen deosebit de dificil sau de stres emoțional în timpul sportului” (J. Rout, 1966).

Glucozuria emoțională poate avea un impact decisiv asupra performanței sportive, în special în competițiile de nivel înalt. Sportivii se află într-o poziție dificilă. Pe de o parte, un atlet aflat în starea de excitare emoțională nu ar trebui să treacă acea graniță evazivă dincolo de care începe excreția risipitoare de glucoză din sânge cu urină. Pierderea de glucoză (și odată cu ea apă) va înrăutăți cu siguranță rezultatele personale ale sportivului. În astfel de cazuri, ei spun: „Atletul a ars”.

Dar, pe de altă parte, sportivul nu trebuie să rămână calm în timpul competiției, deoarece în acest caz nu folosește rezervele de glucoză din ficat, nu va aduce nivelul de glucoză din sânge la „pragul” renal și nu va consuma imediat excesul de glucoză din sânge în competiție. Acest lucru va reduce inevitabil rezultatele personale ale sportivului.

Gradul de entuziasm emoțional necesar al unui sportiv în timpul competiției este stabilit empiric.

Creșterea condiționată emoțional a glicemiei trebuie luată în considerare în activitatea medicală în legătură cu diabetul zaharat.

În practica noastră a avut loc un caz destul de curios. O femeie în vârstă care urmează tratament cu acupunctură pentru diabet zaharat, fără un motiv aparent, a devenit entuziasmată la fiecare vizită pentru a determina nivelul de glucoză din clinica, situată literalmente în clădirea alăturată. Conform acestei afecțiuni, testele de sânge pentru zahăr au arătat valori ușor crescute. S-a dovedit că pacientul a avut un infarct miocardic în urmă cu câțiva ani când a vizitat aceeași clinică. De atunci, fiecare vizită la clinică a fost însoțită de entuziasmul acestei femei și de o creștere fiziologică naturală a nivelului de glucoză din sânge. Apropiații pacientului au fost nevoiți să apeleze la serviciile unui laborator care prelevau probe de sânge pentru analize la domiciliu. Nivelul glucozei din sânge, așa cum era de așteptat, a fost normal.

Glucozuria complet naturală (fiziologică) poate fi observată la persoanele sănătoase atunci când consumă cantități mari de zahăr, o cantitate mare de carbohidrați ușor digerabili (dulciuri, struguri etc.). În astfel de cazuri, apare adesea glucozuria alimentară. Acesta este un tip de glucozurie pe termen scurt. Zahărul este absorbit mai repede decât îl poate transforma organismul în glicogen și menține nivelul de glucoză din sânge sub „pragul” renal. Începe excreția de glucoză în urină. Chiar și în acele cazuri când această glucoză nu este deloc excesivă în organism. De îndată ce nivelul de glucoză din sânge scade sub „pragul renal”, excreția de glucoză în urină se va opri.

Unele metode de determinare a zahărului în urină pot da o reacție eronată la zahăr în ultimele etape ale sarcinii și în timpul alăptării. Acest tip de glucozurie se numește glucozurie falsă, deoarece lactoza prezentă în urină dă o reacție la zahăr.

În cazuri foarte rare, există persoane cu un „prag” renal coborât împotriva normei. În acest caz, glucoza este excretată prin urină chiar și cu niveluri normale de glucoză din sânge (diabet renal, diabet renal).

Creșterea nivelului normal de glucoză din sânge (hiperglicemie) este adesea însoțită de toxicoză de diferite origini (otrăvire cu monoxid de carbon, fosfor etc.). Aceasta este o reacție normală de protecție (stres) a corpului. Intoxicația cu acetonă este deosebit de periculoasă, dând o imagine clinică falsă a unei comei diabetice (nivel crescut de zahăr din sânge, miros de acetonă, pierderea conștienței).

Problema așa-numitei hiperglicemie insulară, care se dezvoltă odată cu scăderea producției de insulină de către pancreas, este de mare importanță în diabetul zaharat. Deficiența de insulină în sânge duce la o încălcare a mecanismului de depunere a glucozei sub formă de glicogen în ficat, excesul de glucoză rămâne în sânge, nivelul acesteia crește semnificativ. Următoarele capitole ale acestei lucrări vor fi dedicate studiului acestui și altor tablouri clinice tipice diabetului zaharat.

O scădere a nivelului de glucoză din sânge (hipoglicemie) are un efect foarte semnificativ asupra organismului uman. „Hipoglicemia... se manifestă clinic prin slăbiciune, pierderea conștienței, transpirație difuză, scăderea activității celulelor sistemului nervos, pentru care glucoza este principala și singura sursă de energie și, prin urmare, sunt cele mai sensibile la deficiența acesteia. Aceste semne încep să apară la o concentrație de glucoză din sânge de 2,4 mmol / l (0,432 g / l) și devin pronunțate clinic la 2,1 mmol / l (0,378 g / l) de glucoză ”(M. V. Ermolaev, L. P. Ilyicheva, 1989).

Hipoglicemia se manifestă adesea printr-o supradoză de insulină administrată la pacienții cu diabet zaharat. Posibilitatea de hipoglicemie este luată în considerare în mod constant atunci când se utilizează insulină exogenă.

Pentru a evalua starea metabolismului carbohidraților în organism, determinarea concentrației de glucoză în sânge și urină este de cea mai mare importanță practică. Există mai multe metode pentru măsurarea nivelului de glucoză din sânge. Unele dintre ele vă permit să determinați doar glucoza, iar metoda Hagedorn-Jensen detectează atât glucoza, cât și alte substanțe (acid uric, creatină, pentoză etc.). Aceste substanțe, împreună cu glucoza, sunt numite „zahăr din sânge”, al cărui nivel este mai mare decât nivelul glucozei adevărate din sânge.

Pentru a evalua capacitatea pancreasului de a produce cantitatea necesară de insulină, este adesea folosit un test funcțional de toleranță la glucoză (test de toleranță la glucoză, GTT). Acest test are un alt nume - „încărcare de zahăr”. Testul este însoțit de construcția de „curbe de zahăr” care oferă o idee despre dinamica nivelurilor de glucoză din sânge după o încărcare de zahăr.

Ca sarcină de zahăr, se folosește de obicei o singură doză de post de 50 g de glucoză într-un pahar cu apă. Înainte de a lua glucoză, sângele este prelevat de pe degetul pacientului pentru a determina concentrația de glucoză din acesta. Apoi se dă o încărcătură de zahăr cu determinarea glicemiei la fiecare 30 de minute timp de 2-3 ore.

Modalitățile de reglare a metabolismului carbohidraților sunt extrem de diverse. La orice nivel de organizare a unui organism viu, metabolismul carbohidraților este reglat de factori care afectează activitatea enzimelor implicate în reacțiile de metabolism al carbohidraților. Acești factori includ: concentrația de substraturi, conținutul de produse (metaboliți) reacțiilor individuale, regimul de oxigen, temperatura, permeabilitatea membranelor biologice, concentrația de coenzime necesare reacțiilor individuale etc. În cursul prezentării materialului în acest capitol, am încercat să arătăm influența factorilor enumerați mai sus asupra activității metabolismului enzimatic al carbohidraților.

La oameni și animale, în toate etapele sintezei și descompunerii carbohidraților, reglarea metabolismului carbohidraților se realizează cu participarea sistemului nervos central și a hormonilor.

De exemplu, s-a constatat că o scădere a concentrației de glucoză din sânge sub 3,3-3,4 mmol/l (60-70 mg/100 ml) duce la excitarea reflexă a centrilor metabolici superiori localizați în hipotalamus. Excitația care apare în sistemul nervos central se răspândește rapid de-a lungul căilor nervoase din măduva spinării, trece în trunchiul simpatic și ajunge la ficat de-a lungul nervului simpatic. Ca urmare, o parte din glicogenul hepatic se descompune pentru a forma glucoză. În același timp, crește concentrația de glucoză din sânge. În reglarea metabolismului carbohidraților din sistemul nervos central, un rol special revine departamentului său superior - cortexul cerebral. Împreună cu sistemul nervos central, factorii hormonali au un efect important asupra nivelului de glucoză din sânge, adică reglarea nivelului de zahăr din sânge este efectuată de sistemul nervos central nu numai printr-un efect direct asupra ficatului, ci printr-un număr de glande endocrine.

Tulburări ale metabolismului carbohidraților

Într-o serie de condiții, puteți observa o creștere a zahărului din sânge - hiperglicemie, precum și o scădere a concentrației de zahăr - hipoglicemie.

hiperglicemie

Hiperglicemia este un simptom destul de comun în diferite boli, asociat în primul rând cu afectarea sistemului endocrin.

Diabet. Insulina joacă un rol important în reglarea glicolizei și gluconeogenezei. Insulina insuficienta duce la o boala numita diabet zaharat. Concentrația de glucoză în sânge crește (hiperglicemie), glucoza apare în urină (glucozurie), iar conținutul de glicogen din ficat scade. În acest caz, țesutul muscular își pierde capacitatea de a utiliza glucoza din sânge. În ficat, cu o scădere generală a intensității proceselor de biosinteză (biosinteza proteinelor, sinteza acizilor grași din produșii de degradare a glucozei), se observă o sinteza crescută a enzimelor de gluconeogeneză. Când se administrează insulină la pacienții diabetici, modificările metabolice sunt corectate: se normalizează permeabilitatea membranelor celulare musculare pentru glucoză, se restabilește raportul dintre glicoliză și gluconeogeneză. Insulina controlează aceste procese la nivel genetic ca inductor al sintezei enzimelor cheie de glicoliză: hexokinaza, fosfofructokinaza și piruvat kinaza. Insulina induce, de asemenea, sinteza glicogen sintaza. În același timp, insulina acționează ca un represor al sintezei enzimelor cheie ale gluconeogenezei. Rețineți că glucocorticoizii servesc ca inductori ai sintezei enzimelor de gluconeogeneză. În acest sens, cu insuficiența insulară și menținerea sau chiar creșterea increției de corticosteroizi (în special, în diabet), eliminarea influenței insulinei duce la o creștere bruscă a sintezei și concentrației enzimelor gluconeogenezei, în special a fosfoenol-piruvat carboxikinazei, care determină posibilitatea și rata rinichilor în liverogeneză.

Dezvoltarea hiperglicemiei în diabet poate fi considerată și ca rezultat al excitării centrilor metabolici din SNC de către impulsurile de la chemoreceptori ai celulelor care se confruntă cu lipsa de energie din cauza aprovizionării insuficiente cu glucoză a celulelor unui număr de țesuturi.

Hiperglicemia poate apărea nu numai cu boala pancreatică, ci și ca urmare a disfuncției altor glande endocrine implicate în reglarea metabolismului carbohidraților. Deci, de exemplu, hiperglicemia poate fi observată în bolile pituitare, cu tumori ale cortexului suprarenal, hiperfuncție a glandei tiroide. Hiperglicemia apare uneori în timpul sarcinii. În sfârșit, hiperglicemia poate apărea și cu leziuni organice ale sistemului nervos central, cu tulburări ale circulației cerebrale, sau însoțește boli hepatice de natură inflamatorie sau degenerativă. Menținerea unui nivel constant de zahăr din sânge, așa cum s-a menționat deja, este cea mai importantă funcție a ficatului, capacitatea sa de rezervă în această direcție este foarte mare, prin urmare, hiperglicemia asociată cu afectarea funcției hepatice este de obicei detectată numai în leziuni hepatice severe.

De mare interes clinic este studiul reactivității organismului la o încărcătură de zahăr la o persoană sănătoasă și bolnavă. În acest sens, clinica folosește destul de des un studiu multiplu al nivelului de zahăr, de obicei după administrarea per os a 50 sau 100 g de glucoză dizolvată în apă caldă, așa-numitele curbe de zahăr. La evaluarea curbelor zahărului, se acordă atenție momentului de creștere maximă, înălțimii acestei creșteri și momentului în care concentrația zahărului revine la nivelul inițial. Pentru evaluarea curbelor de zahăr au fost introduși mai mulți indicatori, dintre care coeficientul Baudouin este cel mai important: ((B-A) / A) x 100%, unde A este nivelul zahărului din sânge a jeun; B - conținutul maxim de zahăr din sânge după o încărcătură de glucoză. În mod normal, acest raport este de aproximativ 50%. Cifrele care depășesc 80% indică o încălcare gravă a metabolismului carbohidraților.

hipoglicemie

Hipoglicemia este adesea asociată cu o scădere a funcțiilor acelor glande endocrine, a căror creștere a funcției duce, după cum sa menționat mai sus, la hiperglicemie. În special, hipoglicemia poate fi observată cu cașexia hipofizară, boala Addison și hipotiroidism. O scădere bruscă a zahărului din sânge este observată în adenoamele țesutului insular al pancreasului datorită producției crescute de insulină de către celulele β ale insulelor Langerhans. În plus, hipoglicemia poate fi cauzată de post, muncă fizică prelungită și administrarea de beta-ganglioblocante. Scăderea zahărului din sânge este uneori observată în timpul sarcinii, alăptării.

Hipoglicemia poate apărea și atunci când se administrează doze mari de insulină la pacienții cu diabet zaharat. Hipoglicemia însoțește de obicei glucozuria renală, rezultată din scăderea pragului renal pentru zahăr.

Glucozurie

Cel mai adesea, prezența glucozei în urină (glucozurie) este rezultatul unei tulburări de metabolism al carbohidraților din cauza modificărilor patologice la nivelul pancreasului (diabet zaharat, pancreatită acută etc.). Mai puțin frecventă este glucozuria de origine renală, asociată cu o resorbție insuficientă a glucozei în tubii renali. Ca fenomen temporar, glucozuria poate apărea în unele boli infecțioase și nervoase acute, după atacuri de epilepsie, comoție.

Otrăvirea cu morfină, stricnină, cloroform, fosfor etc. este, de obicei, însoțită de glucozurie. În sfârșit, este necesar să ne amintim despre glucozuria de origine alimentară, glucozuria gravidelor și glucozuria datorată stărilor de stres nervos (glucozurie emoțională).

Modificarea metabolismului carbohidraților
în condiţii de hipoxie

Întârzierea oxidării piruvatului din intensitatea glicolizei se observă cel mai adesea în condiții hipoxice cauzate de diferite tulburări circulatorii sau respiratorii, rău de altitudine, anemie, scăderea activității sistemului enzimatic oxidativ tisular în anumite infecții și intoxicații, hipo- și beriberi și, de asemenea, se dezvoltă ca urmare a hipoxiei musculare excesive.

Odată cu creșterea glicolizei, piruvatul și lactatul se acumulează în sânge, care este de obicei însoțită de o schimbare a stării acido-bazice, o scădere a rezervelor alcaline.

O creștere a conținutului de lactat și piruvat din sânge poate fi observată și cu leziuni ale parenchimului hepatic (stadii târzii ale hepatitei, ciroza hepatică etc.) ca urmare a inhibării proceselor de gluconeogeneză în ficat.

Tabelul 28. Tipuri de glicogenoze și caracteristicile acestora
Tipul de glicogen și denumirea bolii	Enzimă cu activitate afectată	Structura glicogenului	Principalele organe ale țesutului și celulele care stochează glicogen
Boala Gierke de tip I	Glucozo-6-fosfataza	Normal	Ficat, rinichi
Boala Pompe de tip II	α-1,4-glucozidază acidă	"	Ficat, splină, rinichi, mușchi, țesut nervos, eritrocite
Boala Forbes de tip III	Amilo-(1-->6)-glucozidază	Scurtă numeroase ramuri externe (limitdextrină)	Ficat, mușchi, leucocite, eritrocite
Boala Andersen de tip IV	Enzima de ramificare a glicogenului	Ramuri lungi exterioare și interioare cu câteva puncte de ramificare (amilopectină)	Ficat, mușchi, leucocite
Boala McArdle de tip V	Fosforilază musculară	Normal	muschii scheletici
Boala Hers de tip VI	fosforilaza hepatică	"	Ficat, leucocite
Boala Thomson de tip VII	Fosfoglucomutaza	"	Ficat și/sau mușchi
Boala Tarun de tip VIII	Fosfofructokinaza	"	Mușchi, globule roșii
Tipul IX boala Haga	Fosforilaz kinaza „în”	"	Ficat

Glicogenoze

10320 0

Principalele resurse energetice ale unui organism viu - carbohidrații și grăsimile - au o rezervă de energie potențială mare, care este ușor de extras din ele în celule cu ajutorul transformărilor enzimatice catabolice. Energia eliberată în timpul oxidării biologice a produselor metabolismului carbohidraților și grăsimilor, precum și a glicolizei, este convertită în mare măsură în energia chimică a legăturilor fosfatice ale ATP-ului sintetizat.

Energia chimică a legăturilor macroergice acumulată în ATP, la rândul său, este cheltuită pe diferite tipuri de muncă celulară - crearea și menținerea gradienților electrochimici, contracția musculară, procesele secretoare și unele de transport, biosinteza proteinelor, acizilor grași etc. Pe lângă funcția „combustibil”, carbohidrații și grăsimile, alături de proteine, joacă rolul unor furnizori importanți de materiale de construcție, plastice care alcătuiesc structurile de bază ale celulei - acizi nucleici, proteine ​​simple, glicoproteine, o serie de lipide etc.

Sintetizat din cauza descompunerii carbohidraților și grăsimilor, ATP nu numai că oferă celulelor energia necesară pentru lucru, ci este și o sursă de formare a cAMP și participă și la reglarea activității multor enzime, a stării proteinelor structurale, asigurând fosforilarea acestora.

Substraturile de carbohidrați și lipide care sunt utilizate direct de celule sunt monozaharidele (în primul rând glucoza) și acizii grași neesterificați (NEFA), precum și corpii cetonici din unele țesuturi. Sursele lor sunt alimentele absorbite din intestine, depuse în organe sub formă de glicogen glucidic și lipide sub formă de grăsimi neutre, precum și precursori necarbohidrați, în principal aminoacizi și glicerol, formând carbohidrați (gluconeogeneză).

Organele de depunere la vertebrate includ ficatul și țesutul adipos (adipos), în timp ce organele gluconeogenezei sunt ficatul și rinichii. La insecte, organul de depunere este corpul gras. În plus, unele produse de rezervă sau alte produse stocate sau formate într-o celulă de lucru pot fi, de asemenea, surse de glucoză și NEFA. Diferite moduri și etape ale metabolismului carbohidraților și grăsimilor sunt interconectate prin numeroase influențe reciproce. Direcția și intensitatea acestor procese metabolice depind de o serie de factori externi și interni. Acestea includ, în special, cantitatea și calitatea alimentelor consumate și ritmurile de intrare a acestuia în organism, nivelul activității musculare și nervoase etc.

Organismul animal se adaptează la natura dietei, la încărcarea nervoasă sau musculară cu ajutorul unui set complex de mecanisme de coordonare. Astfel, controlul cursului diferitelor reacții ale metabolismului carbohidraților și lipidelor se realizează la nivel celular prin concentrațiile substraturilor și enzimelor corespunzătoare, precum și prin gradul de acumulare a produselor unei anumite reacții. Aceste mecanisme de control sunt legate de mecanismele de autoreglare și sunt implementate atât în ​​organismele unicelulare, cât și multicelulare.

În acestea din urmă, reglarea utilizării carbohidraților și grăsimilor poate avea loc la nivelul interacțiunilor intercelulare. În special, ambele tipuri de metabolism sunt controlate reciproc reciproc: NEFA în mușchi inhibă descompunerea glucozei, în timp ce produsele de descompunere a glucozei din țesutul adipos inhibă formarea NEFA. La animalele cele mai bine organizate apare un mecanism intercelular special de reglare a metabolismului interstițial, determinat de apariția în procesul de evoluție a sistemului endocrin, care are o importanță capitală în controlul proceselor metabolice ale întregului organism.

Dintre hormonii implicați în reglarea metabolismului grăsimilor și carbohidraților la vertebrate, locul central este ocupat de următorii: hormoni ai tractului gastrointestinal, care controlează digestia alimentelor și absorbția produselor digestive în sânge; insulina si glucagonul sunt regulatori specifici ai metabolismului intermediar al carbohidratilor si lipidelor; STH și „somatomedinele” înrudite funcțional și CIF, glucocorticoizii, ACTH și adrenalina sunt factori de adaptare nespecifică. Trebuie remarcat faptul că mulți dintre acești hormoni sunt, de asemenea, direct implicați în reglarea metabolismului proteinelor (vezi capitolul 9). Rata de secreție a acestor hormoni și realizarea efectelor lor asupra țesuturilor sunt interdependente.

Nu ne putem opri în mod specific asupra funcționării factorilor hormonali ai tractului gastrointestinal secretați în timpul fazei neuroumorale a secreției sevei. Principalele lor efecte sunt bine cunoscute din cursul fiziologiei generale a omului și animalelor și, în plus, ele au fost deja menționate destul de pe deplin în cap. 3. Să ne oprim mai în detaliu asupra reglării endocrine a metabolismului interstițial al carbohidraților și grăsimilor.

Hormoni și reglarea metabolismului interstițial al carbohidraților. Un indicator integral al echilibrului metabolismului carbohidraților în corpul vertebratelor este concentrația de glucoză în sânge. Acest indicator este stabil și la mamifere este de aproximativ 100 mg% (5 mmol / l). Abaterile sale de la normă nu depășesc de obicei ± 30%. Nivelul glucozei din sânge depinde, pe de o parte, de afluxul de monozaharide în sânge, în principal din intestine, ficat și rinichi, și, pe de altă parte, de scurgerea acestuia în țesuturile de lucru și depozitare (Fig. 95).

Orez. 95. Modalități de menținere a echilibrului dinamic al glicemiei
Membranele musculare și adilozate au o „barieră” în transportul glucozei; Gl-6-f - glucoză-6-fosfat

Afluxul de glucoză din ficat și rinichi este determinat de raportul dintre activitățile reacțiilor glicogen fosforilazei și glicogen sintetazei din ficat, raportul dintre intensitatea descompunerii glucozei și intensitatea gluconeogenezei în ficat și parțial în rinichi. Intrarea glucozei în sânge se corelează direct cu nivelurile reacției fosforilazei și cu procesele de gluconeogeneză.

Fluxul de glucoză din sânge către țesuturi depinde direct de viteza de transport a acesteia către celulele musculare, adipoase și limfoide, ale căror membrane creează o barieră în calea pătrunderii glucozei în ele (amintim că membranele celulelor hepatice, creierului și rinichilor sunt ușor permeabile la monozaharide); utilizarea metabolică a glucozei, care, la rândul său, depinde de permeabilitatea membranelor la aceasta și de activitatea enzimelor cheie ale descompunerii acesteia; conversia glucozei în glicogen în celulele hepatice (Levin și colab., 1955; Newsholm și Randle, 1964; Foa, 1972).

Toate aceste procese asociate cu transportul și metabolismul glucozei sunt controlate direct de un complex de factori hormonali.

Regulatorii hormonali ai metabolismului carbohidraților în funcție de efectul lor asupra direcției generale a metabolismului și a nivelului glicemiei pot fi împărțiți în două tipuri. Primul tip de hormoni stimulează utilizarea glucozei de către țesuturi și depunerea acesteia sub formă de glicogen, dar inhibă gluconeogeneza și, în consecință, determină o scădere a concentrației de glucoză în sânge.

Hormonul acestui tip de acțiune este insulina. Al doilea tip de hormon stimulează descompunerea glicogenului și gluconeogeneza și, prin urmare, provoacă o creștere a glicemiei. Acești hormoni includ glucagonul (precum și secretina și VIP) și adrenalina. Hormonii de al treilea tip stimulează gluconeogeneza în ficat, inhibă utilizarea glucozei de către diferite celule și, deși cresc formarea de glicogen de către hepatocite, ca urmare a predominării primelor două efecte, de regulă, ei cresc și nivelul de glucoză din sânge. Hormonii de acest tip includ glucocorticoizii și hormonul de creștere - „somatomedine”. În același timp, având un efect unidirecțional asupra proceselor de gluconeogeneză, sinteza și glicoliză glicogenului, glucocorticoizii și hormonul de creștere - „somatomedinele” afectează în mod diferit permeabilitatea membranelor celulare ale țesutului muscular și adipos la glucoză.

În ceea ce privește direcția de acțiune asupra concentrației de glucoză în sânge, insulina este un hormon hipoglicemic (hormonul „odihnă și sațietate”), în timp ce hormonii de al doilea și al treilea tip sunt hiperglicemici (hormoni de stres și de post) (Fig. 96).

Figura 96. Reglarea hormonală a homeostaziei glucidelor:
săgețile solide indică stimularea efectului, săgețile punctate indică inhibiția

Insulina poate fi numită hormonul absorbției și stocării carbohidraților. Unul dintre motivele pentru utilizarea crescută a glucozei în țesuturi este stimularea glicolizei. Se efectuează, posibil, la nivelul activării enzimelor cheie ale glicolizei hexokinazei, în special una dintre cele patru izoforme cunoscute, hexokinaza II și glucokinaza (Weber, 1966; Ilyin, 1966, 1968). Aparent, accelerarea căii pentozo-fosfatului în stadiul reacției glucozo-6-fosfat dehidrogenazei joacă, de asemenea, un anumit rol în stimularea catabolismului glucozei de către insulină (Leites și Lapteva, 1967). Se crede că inducerea hormonală a enzimei hepatice specifice glucokinazei, care fosforilează selectiv glucoza la concentrații mari de glucoză, joacă un rol important în stimularea captării glucozei de către ficat în timpul hiperglicemiei alimentare sub influența insulinei.

Motivul principal pentru stimularea utilizării glucozei de către celulele musculare și adipoase este în primul rând o creștere selectivă a permeabilității membranelor celulare la monozaharidă (Lunsgaard, 1939; Levin, 1950). În acest fel, se realizează o creștere a concentrației de substraturi pentru reacția hexokinazei și calea pentozei fosfat.

Creșterea glicolizei sub influența insulinei în mușchii scheletici și miocard joacă un rol semnificativ în acumularea de ATP și asigurarea performanței celulelor musculare. În ficat, o creștere a glicolizei este aparent importantă nu atât pentru creșterea încorporării piruvatului în sistemul respirator al țesuturilor, cât pentru acumularea de acetil-CoA și malonil-CoA ca precursori pentru formarea acizilor grași polihidroxici și, prin urmare, a trigliceridelor (Newsholm și Start, 1973).

În sinteza grăsimii neutre este inclus și glicerofosfatul format în timpul glicolizei. În plus, în ficat, și în special în țesutul adipos, pentru creșterea nivelului de lipogeneză din glucoză, un rol important îl joacă stimularea hormonală a reacției glucozo-6-fosfat dehidrogenazei, ducând la formarea NADPH, un cofactor reducător necesar biosintezei acizilor grași și a glicerofosfatului. În același timp, la mamifere, doar 3-5% din glucoza absorbită este transformată în glicogen hepatic, iar peste 30% se acumulează sub formă de grăsime depusă în organele de depozit.

Astfel, principala direcție de acțiune a insulinei asupra glicolizei și a căii pentozo-fosfatului în ficat și în special în țesutul adipos este asigurarea formării trigliceridelor. La mamifere și păsări în adipocite, iar la vertebratele inferioare în hepatocite, glucoza este una dintre principalele surse de trigliceride depuse. În aceste cazuri, semnificația fiziologică a stimulării hormonale a utilizării carbohidraților este redusă în mare măsură la stimularea depunerilor de lipide. În același timp, insulina afectează direct sinteza glicogenului - forma depusă a carbohidraților - nu numai în ficat, ci și în mușchi, rinichi și, eventual, în țesutul adipos.

Hormonul are un efect stimulator asupra formării glicogenului, crescând activitatea glicogen sintetazei (tranziția formei D inactive la forma I activă) și inhibând fosforilaza glicogenului (tranziția formei 6 inactive la forma l) și astfel inhibând glicogenoliza în celule (Fig. 97). Ambele efecte ale insulinei asupra acestor enzime din ficat par a fi mediate de activarea proteinazei membranare, acumularea de glicopeptide și activarea fosfodiesterazei cAMP.

Figura 97. Principalele etape ale glicolizei, gluconeogenezei și sintezei glicogenului (după Ilyin, 1965 cu modificări)

O altă linie importantă de acțiune a insulinei asupra metabolismului carbohidraților este inhibarea gluconeogenezei în ficat (Krebs, 1964; Ilyin, 1965; Ikston și colab., 1971). Inhibarea gluconeogenezei de către hormon se realizează la nivelul unei scăderi a sintezei enzimelor cheie fosfoenolpiruvat carboxikinaza și fructoza-16-difosfatază. Aceste efecte sunt mediate și de o creștere a ratei de formare a glicopeptidelor - mediatori hormonali (Fig. 98).

Glucoza în orice condiții fiziologice este principala sursă de nutriție pentru celulele nervoase. Odată cu creșterea secreției de insulină, există o ușoară creștere a consumului de glucoză de către țesutul nervos, aparent datorită stimulării glicolizei în acesta. Cu toate acestea, la concentrații mari de hormon în sânge, care provoacă hipoglicemie, există o înfometare de carbohidrați a creierului și inhibarea funcțiilor acestuia.

După introducerea unor doze foarte mari de insulină, inhibarea profundă a centrilor creierului poate duce mai întâi la dezvoltarea convulsiilor, apoi la pierderea conștienței și la scăderea tensiunii arteriale. Această afecțiune, care apare atunci când concentrația de glucoză din sânge este sub 45-50 mg%, se numește șoc insulinic (hipoglicemic). Răspunsul convulsiv și șoc la insulină este utilizat pentru standardizarea biologică a preparatelor de insulină (Smith, 1950; Stewart, 1960).