Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

MINISTERUL EDUCAȚIEI ȘI ȘTIINȚEI AL REPUBLICII KAZAKHSTAN

disciplina: „Microbiologie și virologie”

pe tema: „COCICI PATOGENI”

1. COCICI PATOGENI

2. STAFILOCOC

· Morfologie.

· Cultivare.

Proprietăți biochimice

· Formarea de toxine.

Structura antigenică.

· Durabilitate.

· Patogenitate.

Patogeneza.

· Diagnosticare de laborator.

Imunitate.

· Biopreparate.

3. streptococi

· Antigene.

· Formarea de toxine.

· Agentul cauzal este spălat.

Morfologie.

cultivare

proprietăți biochimice.

Formarea toxinelor.

Structura antigenică.

Durabilitate.

Patogenitate.

Diagnosticul de laborator.

Diferenţiere.

Imunitate și produse biologice.

Agentul cauzal al mastitei.

Morfologie.

Cultivare.

proprietăți biochimice.

Formarea toxinelor.

Structura antigenică.

Durabilitate.

Patogenitate.

Imunitate.

Biopreparate.

streptococ piogen.

Morfologie.

Cultivare.

Diagnosticul de laborator.

proprietăți biochimice.

Biopreparate.

Agentul cauzal al infecției diplococice.

Morfologie.

Cultivare.

proprietăți biochimice.

Formarea toxinelor.

Structura antigenică.

Durabilitate.

Patogenitate.

Diagnosticul de laborator.

Metoda serologică.

Imunitate

Biopreparate.

4. Referințe

COCICI PATOGENI

Cocii sunt un grup de bacterii sferice saprofite și mai rar patogene, răspândite în natură. Ele aparțin familiilor Micrococcaceae și Deinococcaceae.

Patogene pentru animale sunt în principal bacteriile din genurile Staphylococcus și Streptococcus. Ele trăiesc pe pielea și mucoasele tractului respirator, digestiv și genito-urinar. Mulți coci sunt reprezentanți ai microflorei normale a corpului.

STAFILOCOC

Stafilococii sunt bacterii sferice Gram-pozitive, imobile, asporogene din genul Staphylococcus din familia Micrococcaceae. Deschis în 1880 independent unul de celălaltL. Pasteur și A. Ogston și studiat mai detaliat de F. Rosenbach în 1884.

În 1976, următoarele trei specii au fost aprobate oficial de Comitetul Internațional pentru Taxonomie Stafilococică: S. aureus, S. epidermidis și S. saprophyticus. Până în prezent, au fost descrise 19 specii de stafilococi izolate de la animale și oameni.

Stafilococii sunt de mare importanță în patologia infecțioasă a animalelor: aproape orice organ și orice țesut poate fi afectat de acești microbi. Acestea provoacă furuncule, abcese, flegmon, osteomielita, mastită, endometrită, bronșită, pneumonie, meningită, pielmie și septicemie, enterocolită, toxicoză alimentară, stafilococoză aviară.

Morfologie.

Stafilococii sunt celule sferice cu un diametru de 0,5-1,5 microni. În preparatele din culturi de puroi și bulion tinere, acestea sunt aranjate individual, în perechi, în lanțuri scurte sau în grupuri mici; în frotiuri din culturi de agar - sub formă de ciorchini individuale de formă neregulată, care seamănă cu un ciorchine de struguri. Nu au flageli și capsule; nu formează spori. Se colorează bine cu coloranți cu anilină, sunt gram-pozitivi; în culturile vechi, celulele individuale se colorează gram-negativ.

Cultivare.

anaerobi facultativi. Ele cresc bine pe medii nutritive universale la o temperatură de 35-40 ° C (creșterea este posibilă în intervalul 6,5-46 ° C), pH optim 7,0-7,5. Adăugarea de glucoză sau sânge în mediul nutritiv accelerează creșterea stafilococilor. O proprietate caracteristică a majorității tulpinilor „este capacitatea de a crește în prezența a 15% clorură de sodiu sau 40% bilă. Pe MPA formează colonii rotunde, care se ridică ușor deasupra suprafeței agarului, cu margini netede cu un diametru de 2- 5 mm.Coloniile pot fi colorate, deoarece stafilococii produc insolubili în pigmenți înrudiți cu carotenoizii din apă.Cei mai intensi pigmenți se formează pe agar cu lapte degresat 10% după o incubare de 24 de ore la 37°C și pe cartofi la o temperatură de 20-25 ° C în condiții aerobe la lumină S. aureus sintetizează pigment auriu sau portocaliu, există și tulpini nepigmentate, S. epidermidis, de regulă, sintetizează un pigment alb sau galben, majoritatea tulpinilor de S. saprophyticus nu au pigment.

Când cresc în BCH, stafilococii provoacă inițial turbiditate difuză, urmată de pierderea unui sediment floculant liber. Crește în mod caracteristic într-o coloană de gelatină. După 24-26 de ore, împreună cu creșterea abundentă de-a lungul injecției, se observă o lichefiere inițială a mediului, care apoi crește, iar în a 4-5-a zi, se formează o pâlnie umplută cu lichid de-a lungul injecției. Pe agar-sânge, tulpinile patogene de stafilococi formează o zonă semnificativă de hemoliză.

proprietăți biochimice.

Stafilococii fermentează glucoza, maltoza, fructoza, zaharoza, xiloza, glicerina, manitolul cu formare de acid fără gaz și nu descompun dulcitul, salicină, inulină, rafinoză. Ei produc amoniac și hidrogen sulfurat, nu formează indol, reduc nitrații la nitriți; produce catalază, fosfatază, urază; tulpini patogene – arginaza. Se coagulează și se peptonizează laptele, gelatină diluată, uneori ser sanguin coagulat.

Cu toate acestea, activitatea proteolitică a stafilococilor poate varia foarte mult.

Formarea toxinelor.

Stafilococii patogeni sintetizează și secretă exotoxine și enzime foarte active. Printre exotoxine, există patru tipuri de hemotoxine (stafilolizine), leucocidină și enterotoxine.

Hemotoxinele includ hemolizinele alfa, beta, gama și delta.

Alfa-hemolizina determină liza eritrocitelor la oi, porci, câini, are efect letal și dermatonecrotic, distruge leucocitele, agregate și lizează trombocitele.

Beta-hemolizina lizează eritrocitele umane, ovine și bovine; este letală pentru iepuri.

Gama-hemolizina se găsește - la tulpinile izolate de la om, activitatea sa biologică este scăzută.

Delta-hemolizina determină liza eritrocitelor la oameni, cai, oi, iepuri, distruge leucocitele.

Toate hemolizinele stafilococice sunt membranotoxine: sunt capabile să lizeze membranele celulelor eucariote.

Leucocidina este o exotoxină nehemolitică care provoacă degranularea și distrugerea leucocitelor.

Enterotoxinele - polipeptide termostabile, se formează în timpul reproducerii stafilococilor enterotoxigeni în medii nutritive, produse alimentare (lapte, smântână, brânză de vaci etc.), intestine. Rezistent la acțiunea enzimelor digestive. Sunt cunoscute șase variante antigenice. Enterotoxinele provoacă toxicoză alimentară umană, pisicile, în special pisoii, iar cățeii sunt sensibili la acestea.

Factorii de patogenitate ai stafilococilor includ, de asemenea, enzimele coagulaza, hialuronidază, fibrinolizină, DNază, lecitovitellaza etc. Coagulaza este o proteinază bacteriană care coagulează plasma sanguină a animalelor. Prezența coagulazei este unul dintre cele mai importante și constante criterii pentru patogenitatea stafilococilor.

Structura antigenică.

În stafilococi, antigenele peretelui celular sunt cel mai bine studiate: peptidoglicanul, acizii teicoici și proteina A. Peptidoglicanul este un antigen de specie comun pentru stafilococi. Acizii teicoici sunt antigene polizaharide specifice speciei. S.aureus conține acid ribitolteicoic (polizaharidă A), S. epidermidis conține acid glicerinteicoic, numit polizaharidă B. Proteina A se găsește în Staphylococcus aureus. Este o proteină cu greutate moleculară mică care tinde să se lege de fragmentele Fc de IgG de mamifere. Tulpinile care produc cantități mari de proteină A au o rezistență mai mare la fagocitoză. În tulpinile mucoide de Staphylococcus aureus, a fost detectat și un antigen polipeptidic capsular.

Durabilitate.

Stafilococii sunt microorganisme relativ rezistente. Lumina directă a soarelui îi va ucide doar după câteva ore. Rămân în praf 50-100 de zile, în puroi uscat - mai mult de 200 de zile, în cultură în bulion - 3-4 luni, pe agar semi-lichid - 6 luni. Într-un mediu lichid la 70 °C mor după 1 oră, la 85 °C - după 30 de minute, la 100 °C - în câteva secunde. Dintre dezinfectanți, soluția de formol 1% și soluția de hidroxid de sodiu 2% îi omoară în decurs de 1 oră, soluția de cloramină 1% - după 2-5 minute. Stafilococii sunt foarte sensibili la verdele strălucitor și la pioctanină.

Multe tulpini sunt sensibile la benzilpenicilină, peniciline semisintetice, streptomicina, cloramfenicol, tetraciclină, fusidină și alte antibiotice, precum și preparate cu nitrofuran. Cu toate acestea, există multe tulpini rezistente la antibiotice. Ele sunt de obicei caracterizate prin rezistență la mai multe medicamente, care este controlată de plasmida R și se poate răspândi prin transducție. Stafilococii care sintetizează penicilinaza (beta-lactamaza) sunt capabili să distrugă unele peniciline. Stafilococii sunt foarte rezistenți la sulfonamide.

Patogenitate.

Rolul principal în patologia infecțioasă a animalelor și a omului îi revine S. aureus.Agenții cauzatori ai infecțiilor stafilococice pot fi și S. epidermidis și S. saprophyticus. Formarea pigmentului și descompunerea carbohidraților nu pot servi drept criteriu pentru patogenitatea stafilococilor. Principalii factori care determină patogenitatea acestor bacterii este capacitatea de a produce exotoxine și enzimele coagulază, fibrinolizină și hialuronidază.

Caii, bovinele mari și mici, porcii, rațele, gâștele, curcanii, puii sunt sensibili la stafilococi; de la animale de laborator - iepuri, șoareci albi, pisoi. Cu injectarea intradermică a unei culturi de stafilococi patogeni la iepuri, se dezvoltă inflamația și apoi necroza pielii, cu injectarea intravenoasă a filtratului de cultură la iepuri, are loc otrăvirea acută și moartea are loc după câteva minute.

Patogeneza.

Stafilococii intră în organism prin pielea și mucoasele deteriorate, enterotoxine - cu alimente.

Infecțiile cu stafilococ se dezvoltă mai des și decurg mai grav în condiții de scădere a rezistenței naturale a organismului și în stări de imunodeficiență. În patogeneza proceselor stafilococice, rolul principal revine exotoxinelor și enzimelor de patogenitate. Alergiile pot fi, de asemenea, importante. Toți acești factori împreună determină dacă vor apărea focare pioinflamatorii locale, boli sistemice ale organelor interne, sepsis sau toxicoză alimentară.

Diagnosticul de laborator.

Examinați exudatul plăgii, puroiul de abcese, rănile, laptele cu mastită, secreția din organele genitale cu endometrită, sângele din vena jugulară cu septicemie.

Frotiurile se prepară din materialul patologic, colorat după Gram, microscopic. Microscopia directă permite doar un răspuns preliminar. În același timp, materialul este însămânțat în vase cu sânge, lapte-sare și gălbenuș-sare agar.

Tulpinile patogene formează o zonă de hemoliză în jurul coloniilor de pe agar cu sânge. Pe cupele cu agar lapte-sare se ține cont de formarea pigmentului. Pe agar-sare de gălbenuș, majoritatea stafilococilor patogeni provoacă o reacție lecitovitellază, care se manifestă prin formarea unei zone tulburi în jurul coloniei cu o corolă irizată de-a lungul periferiei. Pentru a obține o cultură pură și un studiu suplimentar, materialul dintr-o colonie caracteristică este cernut pe MPA. O cultură pură este microscopică, după care se efectuează o reacție de coagulare a plasmei cu plasma sanguină de citrat de iepure. În prezența enzimei coagulaze, plasma se coagulează. În plus, scindarea ADN-azei și a manitolului sunt determinate în condiții anaerobe.

Proprietățile letale ale culturii sunt relevate la iepuri și se efectuează un test dermatonecrotic. În acest scop, 0,2 ml dintr-o suspensie de cultură de 2 miliarde sunt injectate intradermic într-o zonă rasă a pielii de iepure. Într-un caz pozitiv, se formează un infiltrat la locul injectării și apare necroza.

S. aureus, spre deosebire de alte specii, fermentează manitolul în condiții anaerobe. Stafilococii patogeni, pe lângă activitatea hemolitică și lecitinazică, au capacitatea de a coagula plasma, de a provoca necroza pielii și de a distruge ADN-ul.

Moartea unui iepure indică prezența unui efect letal al toxinei.

Dacă este necesar să se stabilească sursa de apariție a infecției cu stafilococ și căile de răspândire a acesteia, culturile izolate sunt supuse tipării fagice. Setul internațional de fagi stafilococici este format din 22 de tipuri împărțite în 4 grupe. Enterotoxinele din produsele alimentare și culturile sunt determinate în RDP cu antiseruri stafilococice pentru enterotoxine A, B, C, D, E, F.

În legătură cu distribuția largă a tulpinilor de stafilococi rezistenți la medicamente, sensibilitatea culturilor izolate la antibiotice este determinată pe un mediu dens prin metoda discurilor sau replicilor de hârtie. Acest lucru este foarte important pentru alegerea chimioterapiei raționale.

Imunitate.

Animalele sănătoase au o rezistență naturală la infecția cu stafilococ. Se datorează funcției de barieră a pielii, mucoaselor, fagocitozei și prezenței anticorpilor specifici sintetizați ca urmare a imunizării ascunse. De asemenea, previne răspândirea microbilor în organism printr-o reacție inflamatorie la locul introducerii agentului patogen. Imunitatea in infectiile stafilococice este predominant antitoxica, de intensitate redusa si de scurta durata. Prin urmare, recidivele frecvente nu sunt excluse. Cu toate acestea, titrurile mari de antitoxine din sângele animalelor cresc rezistența acestora la boli repetate. Antitoxinele nu numai că neutralizează exotoxinele, dar provoacă și mobilizarea rapidă a fagocitelor. Stafilococii induc, de asemenea, hipersensibilitate de tip întârziat. Se știe că leziunile cutanate stafilococice repetate duc la modificări distructive mai pronunțate.

Biopreparate.

Se propune un toxoid stafilococic adsorbit purificat și un autovaccin - o spălare a unei culturi de agar de stafilococ izolat din corpul unui animal bolnav încălzit la 70-75 ° C. Uneori, filtratul de fagi și antivirus dintr-o cultură de stafilococ de 2-3 săptămâni se aplică local.

streptococi

Streptococul (Streptococcus) a fost izolat pentru prima dată din țesuturile persoanelor cu erizipel și cu infecții ale rănilor în 1874 de T. Billroth și descris în sepsis de L. Pasteur în 1879 și A. Ogston în 1881. O cultură pură de streptococi a fost izolată și a studiat F. Feleisen (1883) şi A. Rosenbach (1884).

Streptococii patogeni la animale și la oameni populează mucoasele, pielea și își arată patogenitatea cu o scădere a rezistenței generale a organismului animal sau a țesuturilor individuale (în caz de rănire, arsuri etc.).

În condiții naturale, streptococii sunt agenți patogeni la bovine și cai, precum și procese supurative. La purcei și păsări, aceștia provoacă o boală septică - streptococoza. Uneori provoacă complicații ale infecțiilor virale și bacteriene.

Antigene.

Clasificarea modernă se bazează pe definirea structurii antigenice a streptococilor, ceea ce face posibilă subdivizarea tuturor streptococilor în 17 grupuri serologice, notate cu litere latine în ordine alfabetică. De interes practic sunt serogrupurile A, B, C, D, E, F. Grupa A - agenții cauzatori ai unui număr mare de infecții la om; grupa B - agenți cauzali ai mastitei la vaci; grupele B, C, D, E - agenți patogeni ai infecțiilor la animale de diferite specii. Antigenul care face posibilă împărțirea streptococilor în serogrupuri este o polizaharidă (substanța C), care face parte din peretele celular al streptococilor.

Natura chimică a antigenelor streptococice variază. În grupa A, sunt antigene proteice M, R și T.

Formarea toxinelor.

Streptococii patogeni produc exotoxine cu diferite efecte.

Hemolizina determină distrugerea eritrocitelor, leucocitelor, trombocitelor, macrofagelor; atunci când este administrat intravenos la iepuri, provoacă hemoglobinemie și hematurie.

Leucocidina distruge leucocitele sau le inhibă proprietățile fagocitare.

O toxină letală (necrotoxină) atunci când este administrată intradermic unui iepure provoacă necroză. Organele parenchimatoase și alte țesuturi pot fi expuse acțiunii necrotice.

Pe lângă exotoxine, streptococii patogeni produc enzimele hialuronidază, fibrinolizină, dezoxiribonuclează, ribonuclează, neuraminidază, proteinază, streptokinază, amilază, lipază, precum și endotoxine, care se caracterizează prin stabilitate termică. Exotoxinele, de exemplu, sunt termolabile: hemolizina este inactivată la o temperatură de 55 °C timp de 30 de minute, leucocidina - la 70 °C. Fibrinolizina este cea mai stabilă din punct de vedere termic și nu se descompune la fiert timp de până la 50 de minute.

Agentul cauzal este spălat.

Streptococcus equi a fost descoperit de Schutz în 1888. Myt este o boală contagioasă predominant a animalelor cu copite tinere (până la doi ani), caracterizată prin inflamația cataral-purulentă a membranei mucoase a tractului respirator superior, ganglionilor limfatici submandibulari și faringieni.

Morfologie.

Frotiurile sunt colorate conform Gram și Romanovsky-Giemsa. Pentru Str. equi in puroi (abces mytny, scurgeri nazale) se caracterizează prin aranjarea lanțurilor lungi de coci aplatizate în diametru, în frotiuri din culturi de agar și bulion, agentul patogen arată ca lanțuri scurte, uneori doi coci. Nu formează capsule sau spori. Nemişcat. Dimensiunea cocilor este de 0,6-1,0 microni. Gram pozitiv.

Cultivare.

Pentru a izola o cultură pură, inocularea se efectuează pe agar seric-glucoză (nu crește pe medii obișnuite). După 24 de ore pe agar, streptococul mitaceu formează colonii mici, translucide, asemănătoare rouei. Coloniile fuzionează unele cu altele.

Pe agar-sânge, creștere sub formă de colonii mici cu o zonă de β-hemoliză. Pe ser de sânge coagulat Str. equi formează colonii cenușii sticloase. În bulionul de zer și mediul Kitt-Tarozzi, creșterea este observată în boabe mici care căptușesc pereții și fundul eprubetei, bulionul rămâne transparent.

proprietăți biochimice.

Streptococul Mytny nu coagulează laptele simplu, laptele de turnesol și metilen nu se decolorează (nu reduce), nu fermentează lactoza, sorbitolul, manitolul. Lipsa fermentației acestor carbohidrați face posibilă diferențierea streptococului mitaceu de streptococul piogen (Str. pyogenes), care fermentează lactoza, coagulează laptele și reduce albastrul de metilen.

Formarea toxinelor.

Slab exprimat.

Structura antigenică.

Str. echi aparțin serogrupului C. Conțin polizaharidă C, sintetizează antigene extracelulare (toxine), O - streptolizină (proteină) și S - streptolizină (complex lipido-protein). Toate acestea sunt capabile să provoace distrugerea celulelor roșii din sânge.

Durabilitate.

În puroi umed durează până la 6 luni, în gunoi de grajd - o lună. Când este încălzit la 70 °C, moare în 1 oră, la 85 °C - în 30 de minute. Ca dezinfectanți, la o expunere de 10-30 minute se folosesc o soluție de formol 1%, o soluție de hidroxid de sodiu 2%.

Patogenitate.

Mytom afectează animalele tinere cu copite, pisicile și șoarecii. Streptococii care au căzut pe mucoasa nazală ajung la ganglionii limfatici submandibulari pe cale limfogenă. Sub influența cocilor și a toxinelor lor, apare inflamația mucoasei, mai întâi seroasă, apoi mucopurulentă.

Streptococul de mine izolat direct din puroi este virulent la mânji, dar culturile acestui streptococ proaspăt izolate pe agar ser sau sânge sunt avirulente. Formarea toxinelor este slab exprimată. Motivul acestui fenomen nu a fost studiat.

Diagnosticul de laborator.

Materialul patologic (secreții mucoase din orificiile nazale, exudat purulent sau punctat al ganglionilor limfatici submandibulari), trimis la laborator, se examinează după schema generală: microscopie frotiu; inocularea materialului primit pe medii nutritive pentru izolarea unei culturi pure de streptococi și identificarea acestora; test biologic - pe șoareci albi, pisici, în special pisoi. Aceștia din urmă mor din cauza unei zece milioane de doză de cultură în bulion cu infecție subcutanată în 3-10 zile.

Diferenţiere.

O cultură izolată (pură) poate fi identificată folosind un antivirus cu săpun. În acest filtrat, Str. equi nu crește, dar alte tipuri de streptococi cresc. Cu o formă atipică de myt, se utilizează RSK cu un antigen myt.

Streptococul Mytnaya, spre deosebire de streptococul piogen, nu fermentează laptele, lactoza, sorbitolul, manitolul.

Imunitate și produse biologice.

Animalele care au fost bolnave de mytom dobândesc o imunitate puternică (cel mai adesea pe viață). Vaccinurile din culturi de streptococi ucise nu induc imunitatea. Nici serul anti-spălare nu a fost folosit din cauza costului ridicat.

Ca tratament specific se folosește un antivirus, care este un filtrat dintr-o cultură în bulion de 20 de zile de Str. equi, realizat din tulpini locale de streptococ. Pentru animalele bolnave, medicamentul se administrează subcutanat în treimea superioară a gâtului în doză de 50-100 ml, în funcție de greutatea și vârsta animalului. Injecțiile se fac cel mai bine în mai multe locuri. În absența unui efect vizibil, antivirusul este administrat din nou într-o zi sau două. Medicamentul poate fi utilizat pentru comprese și spălarea abceselor. Cu hiperplazia ganglionilor limfatici submandibulari și parotidieni, antivirusul este administrat subcutanat în zona acestor ganglioni.

Agentul cauzal al mastitei.

Mastita la bovine este cauzată de diferite microorganisme, dar cel mai frecvent agent cauzal este Streptococcus agalactiae (Streptococcus mastitidis).

Morfologie.

Str. agalactiae - mici, de 0,5-1 μm diametru, coci usor turtiti sau ovali, situati in lanturi lungi (mai multe zeci de coci). În frotiurile din culturi crescute pe medii nutritive dense, streptococul mastitic formează lanțuri scurte. Nu formează spori sau capsule. Colorare bună cu toți coloranții anilină, gram pozitive

Cultivare.

Mastita cu streptococ este aerobă. Crește slab pe medii nutritive normale. Este bine cultivat pe medii suplimentate cu sânge defibrinat sau ser sanguin. În ser, MPB crește ca un precipitat cu granulație fină, în timp ce mediul rămâne limpede. Pe MPA din sânge, formează colonii mici (punctate) cenușii strălucitoare, înconjurate de o zonă de hemoliză (hemoliză de tip B).

O cultură pură de streptococ se obține prin inocularea unui secret modificat din lobul ugerului afectat pe MPA din sânge în vase bacteriologice cu incubare zilnică la 37 ° C, urmată de reînsămânțarea unei colonii tipice acestui microbi pe bulion de carne de zer-peptonă și sânge. agar.

proprietăți biochimice.

Mastita streptococului nu diluează gelatina peptonă din carne și zerul coagulat, nu decolorează laptele de metilen, laptele de turnesol se modifică parțial. Fermentează cu formarea de glucoză acidă, lactoză, zaharoză, maltoză, salicină. Nu fermentează sorbitol și dulcit.

Pentru a determina activitatea hemolitică potențială a streptococilor de mastită, se folosește CAMP (CAMP) - o metodă care și-a luat numele de la literele inițiale ale numelor cercetătorilor australieni: Christie, Atkins și Munch-Peterson.

Metoda se bazează pe o creștere a activității hemolitice a streptococului de grup B într-o zonă apropiată de banda de hemoliză a stafilococului pe agar cu sânge; hemolitic, dar tulpinile de streptococ agalactic care și-au pierdut sau și-au redus activitatea hemolitică formează o zonă vizibilă de hemoliză lângă stafilococul auriu.

Formarea toxinelor.

Mastita streptococ produce toxine: eritrotoxina, hemolizina, necrotoxina, leucocidina - si enzime: fibrinolizina si hialuronidaza.

Structura antigenică.

Str. agalactiae aparține serogrupului B.

Durabilitate.

În exudatul purulent uscat, rămâne timp de 2-3 luni. Când este încălzit la 85 ° C, moare în 30 de minute. Înghețarea îl păstrează. Sensibilă la oxitetraciclină, polimixină în combinație cu sulfadimezin.

Soluția de hidroxid de sodiu 3%, soluția de formalină 1% neutralizează streptococul de mastită în 10-15 minute.

Patogenitate.

Cei mai virulenți streptococi se găsesc la vacile cu mastită acută. Exudatul purulent din ugerul unor astfel de animale la o doză de 0,1-0,2 ml ucide șoarecii cu infecție intraperitoneală în timpul zilei.

Diagnosticul de laborator și diferențierea.

Materialul pentru studiu este laptele de vaci cu mastita, care sunt semănate pe MPA, MPA și agar cu sânge.

Cultura rezultată se identifică luând în considerare proprietățile morfologice, culturale, hemolitice și structura antigenică, care se determină în reacția de precipitare difuză în gel de agar sau prin metoda anticorpilor fluorescenți cu seruri specifice.

Imunitate.

Datorită factorilor antitoxici și antibacterieni.

Biopreparate.

Nu există niciunul dintre ei. Pentru tratament se folosesc antibiotice și sulfonamide, care sunt injectate prin canalul mamelonului în rezervorul de lapte.

streptococ piogen.

Str. pyogenes provoacă abcese, artrită, celulită, endometrită și septicemie la animale. Apariția proceselor purulente este facilitată de o rezistență redusă a organismului, tratamentul chirurgical intempestiv al rănilor, nerespectarea regulilor de asepsie și antisepsie, traumatisme excesive ale țesuturilor în timpul studiului rănilor, hipovitaminoză și beriberi.

Morfologie.

În frotiuri Str. pyogenes este un lanț scurt de 3-5 celule. Se colorează bine cu soluții de coloranți convenționali cu anilină. Gram-pozitiv. Nu formează spori sau capsule.

Cultivare.

Crește bine pe medii cu glucoză sau ser. Pe MPA crește sub formă de mici colonii rotunde; pe agar-sânge în jurul coloniilor de Str. pyogenes, se formează o zonă mică de β-hemoliză. Când crește în BCH, formează turbiditate.

proprietăți biochimice.

Coagulează laptele, provoacă reducerea laptelui de turnesol, decolorează laptele de metilen. Fermentează lactoza, sorbitolul, manitolul.

Diagnosticul de laborator.

În timpul examinării bacteriologice a materialului (exsudat purulent al rănilor, abcese, exudat prelevat aseptic, sânge - dacă se suspectează septicemia), se prepară frotiuri. Pentru a izola o cultură pură de Str. pyogenes sunt cultivate pe medii nutritive.

Biopreparate.

Nu au fost dezvoltate metode active de imunizare. Tratamentul se efectuează cu ajutorul antibioticelor, mai des în combinație cu sulfonamide, nitrofurani, cu ajutorul enzimelor, bacteriofag streptococic etc.

Agentul cauzal al infecției diplococice.

Str. pneumoniae a fost izolat în 1871 de L. Pasteur din saliva unui copil care a murit de rabie. În cultură pură, pneumococii au fost izolați în 1886 de către Frenkel și Vekselbaum, care au stabilit rolul pneumococului în etiologia pneumoniei lobare.

Pneumococii sunt larg răspândiți în natură. La animalele sănătoase, se găsesc pe membranele mucoase ale tractului respirator, tractului digestiv și organelor genitale. La vaci, oi, porci, capre, cai, din cauza încălcării standardelor zootehnice de păstrare și a hrănirii inadecvate în timpul sarcinii după naștere, transportul latent al pneumococilor se transformă într-o boală pronunțată clinic - se dezvoltă mastita și endometrita.

Vițeii, mieii, purceii, infectați de la mamele lor, devin o sursă de agent infecțios pentru restul puilor, ceea ce duce la dezvoltarea enzooticelor. Infecția are loc prin tractul gastrointestinal și tractul respirator. Boala se caracterizează prin septicemie, afectarea plămânilor (pneumonie lobulară) și a tractului gastrointestinal.

Morfologie.

În frotiurile din material patologic, streptococii sunt de formă ovală și dispuși în perechi sau în lanțuri scurte. În procesele cronice, celulele au forma de diplostreptococ. Dimensiunile celulelor sunt 0,8-1,25 µm. În frotiurile din culturi proaspete predomină forma diplococică. Nemișcat .. Nu formați o dispută.

În organism, pneumococii formează o capsulă bine definită, care se pierde în timpul cultivării pe medii nutritive artificiale, dar se păstrează pe medii cu ser sau sânge.

Cultivare.

Pneumococii se reproduc în condiții aerobe și anaerobe la 36-38°C și pH 7,2-7,6. Pentru cultivarea lor se folosesc medii care conțin 0,5% glucoză și 5% sânge animal. Pe MPA formează mici colonii transparente cu o nuanță albastră; în MPB - turbiditate; pe agar seric apar mici colonii transparente, asemănătoare cu picăturile de rouă. Coloniile de culturi proaspăt izolate de diplococ pe agar cu sânge sunt mici, rotunde, transparente, înconjurate de o zonă de hemoliză (zona verde), în agar semi-lichid - creștere în fulgi, în gelatină - creștere prin injectare fără lichefiere.

proprietăți biochimice.

Fermentează cu formarea de glucoză acidă, lactoză, zaharoză, manitol; nu fermentați arabinoză și dulcit; nu formează pigment și indol.

Formarea toxinelor.

Pe agar semi-lichid cu sânge și maltoză, se produce o toxină care provoacă otrăvire fatală la pisoi atunci când este administrată pe cale orală.

Structura antigenică.

În caracterizarea specificității speciilor, antigenul nucleoproteic, care este localizat adânc în citoplasma pneumococilor, are o anumită semnificație. Mai aproape de suprafața celulei este un antigen C polizaharid somatic specific speciei. Pe suprafața citoplasmei se află o proteină M-antigen specifică tipului.

În interiorul priveliștii Str. pneumoniae, sunt 84 de serovare care sunt aglutinate numai de serurile de tip corespunzator.

Structura antigenică a pneumococilor sub influența diverșilor factori fizici și chimici se poate schimba rapid, ceea ce este însoțit de formarea de colonii tranzitorii și apoi aspre pe agar, pierderea capsulelor, virulența, calitățile hemolitice și imunogene, precum și o creștere a activitate biochimică.

Durabilitate.

Diplococul nu este foarte stabil. Încălzirea la 55°C provoacă moartea culturii după 10 minute. În mediul extern, moare în 3-4 săptămâni. Formalina, hidroxidul de sodiu, varul sunt folosite ca dezinfectanti. Pneumococii suferă cu ușurință autoliză datorită activității mari a enzimelor lor intracelulare.

Patogenitate.

Șoarecii albi și iepurii sunt cei mai sensibili la pneumococi. Administrarea subcutanată a unor doze mici de cultură provoacă moartea șoarecilor din cauza septicemiei în decurs de 12-36 ore.La infectarea cu culturi slab virulente se dezvoltă boli cronice pe termen lung. Pneumococii patogeni sunt, de asemenea, pentru vite mari și mici, câini, șobolani și alte animale.

Diplococul este patogen pentru șoareci, iepuri, purcei, miei, viței, iar atunci când este injectat în mamelonul glandei mamare - pentru oi, porci, vaci.

Cele mai virulente culturi de pneumococ, izolate din cadavrele animalelor tinere care au murit din cauza infecției diplococice (cu formă toxicoseeptică). Toxinele sunt specifice, t. neutralizat numai de ser antidiplococic.

Diagnosticul de laborator.

Cadavrele animalelor tinere sau ale organelor parenchimatoase, oasele tubulare, articulațiile, sângele inimii în pipete sigilate și creierul sunt trimise la laborator. Dacă la animalele adulte se suspectează endometrita sau mastita diplococică, se examinează secrețiile genitale și laptele.

Diagnosticul se face pe baza examinării microscopice a izolării unei culturi pure și a rezultatelor biotestelor.

Biotestul este plasat pe șoareci albi, care, după infecția intraperitoneală sau subcutanată, mor după 16-48 de ore.

Metoda serologică.

Antigenele streptococice din sânge sunt detectate în reacția de fixare a complementului cu seruri imune de iepure (după V. I. Ioffe); în urină - în reacția de precipitare (după I. M. Lyampert). Determinați prezența anti-hialuronidază și anti-O-streptolizină în sânge pentru a diagnostica nefrita. O-streptolizina are capacitatea de a liza eritrocitele de iepure. În prezența anticorpilor (anti-O-streptolizine) în ser, nu are loc liza eritrocitelor.

În plus, pentru tiparea diplococilor se utilizează o reacție de aglutinare și o metodă de imunofluorescență, care face posibilă identificarea streptococilor într-o populație mixtă de microbi dacă această populație este tratată cu un antiser fluorescent împotriva streptococilor.

Imunitate

Însoțit de transportul ascuns de diplococi la animale.

Biopreparate.

Pentru prevenirea specifică a infecției diplococice se utilizează un vaccin semilichid cu formol, ser antidiplococic (K. P. Chepurov, 1950), un vaccin polivalent de formol alaun împotriva salmonelozei, pasteurelozei și diplococozei purceilor (A. G. Malyavin, 1956).

Se folosesc penicilina, biomicina, tetraciclina, oxitetraciclina, polimixina M, care sunt agenti eficienti impotriva diplococilor atat in cazurile septice acute cat si in cazurile subacute, cronice si complicate de pneumonie.

BIBLIOGRAFIE:

1. N.A. Radchuk Microbiologie și imunologie veterinară. M:

Agropromizdat, 1991.

2. Ya.V. Koliakov. Microbiologie veterinară. M: Kolos. 1965.

Epididimita infecțioasă oaie (latină - Epididymitis infectiosa arietum; engleză - epididimita infecțioasă a berbecului; epididimita oilor) - o formă specială de bruceloză ovină - o boală infecțioasă acută și cronică, manifestată prin procese inflamatorii proliferative la nivelul testiculelor și anexelor acestora, atrofia acestora, o scădere a vitezei reproductive. funcția la oi, iar la oi - avorturi, naștere de miei neviabile și infertilitate.

Referință istorică, distribuție A nence, cu T epen op A demolare T și și daune. Boala a fost stabilită în Noua Zeelandă și Australia în 1942. Agentul cauzal a fost identificat de Simmons, Hall, Buddle și Boyes (1953). În 1956, prin asemănarea morfologică cu Brucella, a fost identificat ca o nouă specie independentă de Brucella și numită B. ovis. Boala a fost înregistrată în peste 100 de țări din întreaga lume.

Agentul cauzal al bolii. Agentul cauzal al epididimitei Brucella ovis este bacterii mici gram-negative în formă de cocco sau ușor alungite, imobile, nu formează spori, percep bine coloranții de anilină, sunt colorate în roșu conform metodei Kozlovsky sau Shulyak-Shin. Unele tulpini formează o capsulă.

Pentru cultivarea agentului patogen se folosesc medii nutritive îmbogățite, pe care Brucella din această specie, atunci când este izolată, crește timp îndelungat (10 ... 30 de zile) în condiții de conținut ridicat de CO2 (10 ... 15%) .

O caracteristică a microorganismului este că în timpul izolării și testării inițiale într-o probă cu tripanflavină, cultura este caracterizată ca o formă R stabilă care nu are antigene A și M ale brucei netede (forma S). Agentul cauzal nu este lizat de fagul Tb de bruceloză. De asemenea, îi lipsește antigenul S de suprafață tipic altor Brucella, dar antigenul său O este imunologic legat de antigenele O ale altor specii de Brucella. Reacții încrucișate cu B. canis și cu variante aspre ale altor specii de Brucella.

Stabilitatea agentului patogen este scăzută. La 60 °C, moare după 30 de minute, la 70 °C - în 5 ... 10 minute, la 100 ° C - instantaneu. În straturile de suprafață ale solului, brucella supraviețuiește până la 40 de zile, la o adâncime de 5 ... 8 cm - până la 60, în apă - până la 150 de zile. În lapte, bacteriile persistă până la 4...7 zile, în carnea congelată - 320, în lâna de oaie - 14...19 zile. Razele ultraviolete ucid Brucella în 5...10 zile, lumina directă a soarelui - de la câteva minute la 3...4 ore.

Dintre dezinfectanți, se folosesc 1 ... 2% soluții de formaldehidă, înălbitor și creolină, 5% var proaspăt stins (hidroxid de calciu), soluție de hidroxid de sodiu etc.

Epizootologia. LA oile, oile și mieii sunt susceptibile la boli. În condiții naturale, reinfectarea în masă și răspândirea bolii au loc în perioadele de campanie de reproducere și de miel.

Transmiterea agentului patogen se realizează în principal prin contact sexual. Infectarea oilor este posibilă atât în ​​timpul împerecherii naturale cu berbeci bolnavi, cât și în timpul însămânțării artificiale. Principalii factori în transmiterea agentului patogen sunt materialul seminal și urina unui berbec bolnav. Unele oi inseminare cu astfel de spermatozoizi fac avorturi, iar într-un astfel de caz, agentul cauzal al bolii este eliberat în mediul extern cu fetuși avortați, miei născuți morți, membrane fetale și scurgeri din tractul genital. În mod normal, oile de miel pot excreta agentul patogen cu placenta.

Berbecii sănătoși se infectează prin împerechere cu oi acoperite anterior cu berbeci bolnavi. Reinfectarea berbecilor este posibilă și ca urmare a păstrării pe termen lung a animalelor bolnave și sănătoase. În efectivele de berbeci adulți, până la 78 % animale.

Mieii de până la 5-6 luni de obicei nu se îmbolnăvesc. În rândul berbecilor de 10-15 luni au fost observate cazuri izolate de infecție, dar simptomele bolii la animalele tinere sunt de obicei absente. Cel mai adesea, berbecii sunt afectați la vârsta de 2 ... 7 ani, adică în perioada de creștere a activității funcționale. Incidența oilor este aceeași cu cea a berbecilor.

Patogeneza. Agentul cauzal, care a intrat în corpul unui berbec sau al unei oi, se înmulțește în locurile de penetrare și în cei mai apropiati ganglioni limfatici regionali. În viitor (după 7 zile sau mai mult), pătrunde în organele parenchimatoase și se răspândește cu sângele în tot organismul (faza de generalizare). După scurt timp, agentul patogen dispare din sânge și este localizat, de regulă, în epiteliul tubilor seminiferi ai testiculelor și anexele acestora la berbeci sau în uterul gestant al unei oi și se înmulțește acolo. Drept urmare, berbecii dezvoltă mai întâi un proces inflamator acut și apoi cronic (epididimită și testiculită), iar la oile gestante apar avorturi din cauza malnutriției fătului.

La oile gestante, din cauza dezvoltării unui proces necrotic în membranele de naștere, alimentația fătului este perturbată, ceea ce duce la avort sau la nașterea puilor neviabile. Oile sunt avortate dacă sunt însărcinate de cel mult 2 luni. Când sunt infectați într-o perioadă ulterioară a sarcinii, procesul patologic nu are timp să se dezvolte și se naște fătul, dar de cele mai multe ori nu este viabil.

La oi, boala este acută și cronică.

La curs acut la berbeci, se observă o deteriorare a stării generale, o deteriorare sau lipsă de poftă de mâncare, o creștere a temperaturii corpului la 41 ... 42 ° C, inflamația exudativă a testiculelor și a anexelor acestora. Testiculele pot fi mărite de 3-5 ori. Scrotul este inflamat și, de asemenea, mărit de mai multe ori din cauza acumulării unei cantități mari de exudat în el. Pielea scrotului este încordată, fierbinte, înroșită, dureroasă. Adesea există o inflamație a unui testicul cu o asimetrie pronunțată. Înregistrați o creștere pe una sau două părți a anexelor testiculelor la dimensiunea unui ou de găină. Consistența lor este densă, accidentată, se observă fluctuații. Mobilitatea testiculelor este redusă, sau sunt nemișcate, este posibilă atrofia lor. Devin tari, granița dintre apendice și testicul este slab palpabilă. Oile sunt reticente în a se mișca, rămân în urma turmei, stau într-un loc cu membrele posterioare depărtate.

La majoritatea berbecilor, producția de spermă este afectată, volumul ejaculatului, mobilitatea și densitatea spermei sunt reduse; culoarea sa devine galben-gri sau galben-verde. Încălcările spermiogenezei pot fi motivul pentru fertilitatea scăzută a femelelor.

După 2 ... 3 săptămâni, aceste semne dispar treptat, temperatura corpului scade la normal, umflarea scrotului scade, dar rămâne ca o pungă, iar boala devine curs cronic.

Oile fac avorturi sau nasc miei slabi, neviabile. Adesea, după naștere, postnașterea este întârziată și se dezvoltă endometrita.

La berbeci, modificările sunt localizate în principal în anexele testiculelor. Membrana vaginală comună fuzionează cu testicul și apendicele. În capul apendicelui, țesutul conjunctiv crește sub formă de fire subțiri. O incizie în apendicele afectat evidențiază excrescențe fibroase și sechestratoare necrotice de diferite dimensiuni, umplute cu un lichid inodor seros, purulent, brânză sau cremos. Țesutul testiculelor este compactat, pietrificat pe alocuri.

Modificările histologice caracteristice sunt hiperplazia și metaplazia epiteliului din jurul epididimului, în special în coada epididimului, ceea ce duce la apariția tuberozității pe epididimul afectat, iar apoi chisturile. În interiorul acestuia din urmă se acumulează neutrofile. Odată cu blocarea tractului spermatic, apare fibroza cronică, se observă modificări în tubii excretori sub formă de hiperplazie epitelială și o creștere a plierii pereților acestora.

La oi, suprafața membranei amniotice și a corioalantoisului conține o masă gălbuie, lipicioasă, asemănătoare puroiului. În cazurile mai severe, membrana corioalantoidiană este fuzionată cu amniosul, îngroșat până la 2-3 cm, necrozat, uneori cu captarea vaselor de sânge și a catelidonilor.

Diagnosticul se face pe baza semnelor clinice tipice, a rezultatelor studiilor bacteriologice, serologice și alergice la animale, luând în considerare datele epizootologice și modificările patologice.

Eșantionarea biomaterialului și examinarea acestuia prin metode de laborator se efectuează în conformitate cu Manualul aprobat pentru diagnosticarea unei boli infecțioase a oilor cauzată de Brucella Ovis (epididimita infecțioasă a oilor). Pentru diagnosticarea serologică se produc truse de componente specifice pentru producerea RA cu un antigen de ovăz colorat, RSK, RDSK, ELISA, RNGA și RNAt. În complexul de teste de diagnosticare pentru diagnosticul alergic al epididimitei infecțioase a oilor, se utilizează brucelovina. Cu toate acestea, ele nu sunt decisive în stabilirea unui diagnostic.

Singura metodă fiabilă care dă rezultate fără ambiguitate este bacteriologică, care implică izolarea și identificarea microorganismului.

Materialul patologic pentru aceasta poate fi conținutul asemănător puroiului din sechestratorii anexelor afectate, zonele alterate ale testiculelor, spermatozoizii de berbeci; de la oaie - scurgeri din tractul genital (în primele zile după avort), conținutul cavității și zonele necrotice alterate ale coarnelor uterine, ovare și ganglioni limfatici pelvieni profundi, fetuși și placente avortate. Uneori, la oile bolnave este posibil să se detecteze brucella în alte organe (plămâni, uger etc.). Culturile primare rezultate sunt supuse identificării serologice folosind RDSC.

Diagnosticul de epididimita infecțioasă se consideră stabilit, iar efectivul este considerat nefavorabil la primirea rezultatelor pozitive ale unui studiu bacteriologic sau serologic (izolarea culturii B. ovis, RDSC pozitiv, ELISA, RHAt). În efectivele care sunt nefavorabile pentru epididimita infecțioasă (la ferme, ferme, așezări), animalele care reacționează la această boală în timpul studiului, precum și care au semne clinice ale bolii, sunt recunoscute ca fiind bolnave.

În diagnosticul diferențial la ovine, bolile infecțioase și neinfecțioase care provoacă leziuni similare ale testiculelor și anexelor acestora (bruceloză, pseudotuberculoză, infecție diplococică), leziunile și otrăvirile trebuie excluse. Infertilitatea si avortul la oi pot fi rezultatul campilobacteriozei, salmonelozei, listeriozei, chlamidiei etc.

Imunitate, profilaxie specifică. ÎNîn timpul perioadei de boală, în sângele animalelor apar anticorpi și are loc o restructurare alergică a organismului, ceea ce indică formarea imunității. S-a observat că la scurt timp după împerechere cu berbeci infectați, numărul de oi care răspund pozitiv la RDSC crește treptat.

În țara noastră și în străinătate se lucrează pentru găsirea de vaccinuri imunogene; în prezent, oile nu sunt vaccinate în Rusia.

Prevenirea. ÎN pentru a preveni introducerea unui agent infecțios din străinătate. Cerințe veterinare la importul de reproducție și utilizarea de oi și caprine în Federația Rusă, precum și material seminal de oaie, numai oi și capre de reproducție sănătoase, născute și crescute în țara exportatoare, nu gravide, nevaccinat împotriva brucelozei și provenit din ferme și teritorii administrative indemne de epididimită infecțioasă timp de 12 luni.

Pentru controlul bunăstării efectivelor din țară, cel puțin o dată pe an, înainte de începerea unei campanii de reproducție, studii clinice, alergice și serologice ale tuturor tarilor din fermele de reproducție, crescătorii, fermele, stațiile și întreprinderile de inseminare artificială. de animale sunt efectuate. Berbecii pedigree selectați pentru vânzare sunt, de asemenea, supuși verificării.

Tratament. Animalele bolnave nu sunt tratate.

Măsuri de control. Când se stabilește o boală a berbecilor cu epididimita infecțioasă, o fermă de ovine de reproducție (ferme de reproducție, stație, întreprindere de creștere) este declarată nefavorabilă și se introduc restricții. Este interzisă retragerea animalelor dintr-o astfel de turmă (ferme) către alte efective sau ferme în scopuri de reproducere și producție.

Oile cu semne clinice ale bolii (epididimita, orhită) sunt predate pentru sacrificare, iar animalele rămase din turma (grupul) disfuncționale sunt examinate clinic lunar (cu palparea obligatorie a testiculelor și a anexelor acestora) și la fiecare 20 ... 30 de zile - serologic pentru a identifica noi pacienti . Animalele identificate bolnave și care reacţionează sunt trimise la sacrificare.

După primirea a două rezultate negative ale unui studiu serologic la rând și în absența semnelor de boală, grupul (turma) de berbeci în curs de vindecare este pus pe un control de 6 luni, timp în care sunt examinați de 2 ori și la primire. de rezultate negative, efectivul (grupul) este recunoscut ca fiind recuperat de epididimita.

Oile și oile, născute din oi dintr-o turmă disfuncțională, sunt ținute în grup izolat, examinate prin metode clinice și serologice începând cu vârsta de 12 luni, iar berbecii - începând de la 5 ... 6 luni. Animalele care reacţionează (bolnave) sunt predate pentru sacrificare. Retragerea animalelor tinere dintr-un grup defavorizat în scop de reproducere nu este permisă.

Restul oilor se examinează serologic de două ori la 1 și 2 luni după fătare, precum și o dată cu 2-4 săptămâni înainte de începerea sezonului de reproducție și a însămânțării artificiale. Cei care reacționează pozitiv sunt recunoscuți ca fiind bolnavi și predați pentru sacrificare.

Oile care nu reacţionează sunt inseminare artificial cu material seminal de la toţi sănătoşi şi examinate lunar. O astfel de turmă este recunoscută ca fiind sănătoasă dacă oile nu au făcut avorturi cauzate de B. ovis timp de 2 ani, iar la studiul serului sanguin s-au obținut rezultate negative.

La sacrificarea animalelor bolnave și la utilizarea cărnii, a cărnii și a altor produse, acestea sunt ghidate, ca și în cazul brucelozei animale, de Regulile pentru examinarea veterinară și sanitară a animalelor sacrificate și examinarea veterinară și sanitară a cărnii și a produselor din carne și atunci când se prelucrează și se utilizează piei, piei (smushkovyh), lână - Instrucțiuni pentru dezinfectarea materiilor prime de origine animală și întreprinderi pentru achiziționarea, depozitarea și prelucrarea acesteia.

Este necesar să se mențină curățenia și să se respecte cu strictețe regulile de păstrare a animalelor și de îngrijire a acestora, să se efectueze curent, iar înainte de ridicarea restricțiilor - dezinfectarea finală a spațiilor, țarcuri, zone de plimbare, echipamente, inventar și alte obiecte, precum și dezinfestarea, deratizarea, repararea sanitară a clădirilor zootehnice și alte măsuri sanitare veterinare în conformitate cu normele aplicabile.

Controlați întrebările și sarcinile. 1. Descrieți etiologia și manifestările clinice ale epididimitei de inspecție la ovine. 2. Prin ce se deosebește această boală de bruceloza clasică de oaie? 3. Când se consideră stabilit diagnosticul bolii? 4. Ce măsuri ar trebui luate pentru a preveni introducerea agentului infecțios din străinătate și răspândirea bolii în țară? 5. Enumeraţi măsurile generale şi specifice pentru eliminarea epididimitei infecţioase la ovine din ferma ovină.

PICIOSCUL OEI

Footrot(lat. - Poronychia contagiosa; engleză - Foot-put) - în principal o boală cronică a oilor, mai rar a caprelor, manifestată prin inflamarea pielii decalajului dintre copite, putrefacția țesutului cornos, exfolierea cornului copitei și, ca rezultat, șchiopătură (vezi insertul de culoare).

Referință istorică, distribuție, grad op A demolare și deteriorare. Boala este cunoscută crescătorilor de oi de peste 300 de ani. Primele publicații științifice despre putregaiul piciorului au apărut în Marea Britanie, Țările de Jos, Germania și Franța încă de la sfârșitul secolului al XVIII-lea și începutul secolului al XIX-lea. în Rusia de la sfârşitul secolului al XIX-lea. Crescătorii de oi au recunoscut deja putregaiul picioarelor ca o boală contagioasă independentă. Cu toate acestea, timp de mulți ani, până la mijlocul secolului al XX-lea, cauza sa a rămas neclară. O serie de cercetători și medici veterinari practicieni l-au identificat cu necrobacterioză. În 1938, cercetătorul australian Beveridge a descoperit și studiat agentul cauzal al acestei boli. În anii 1970 și 1990, au fost efectuate cercetări ample asupra putregaiului oilor, inclusiv dezvoltarea de vaccinuri, în Australia, Noua Zeelandă, Marea Britanie, Franța și Rusia.

Putregaiul piciorului este comun în aproape toate țările cu creșterea oilor dezvoltată. În Rusia și fosta URSS, putregaiul picioarelor s-a dezvoltat în anii 1950 și 1960 și a atins apogeul la sfârșitul anilor 1970. Numărul de oi din regiunile sudice ale țării a fost afectat în mod deosebit și grav.

Pagubele economice cauzate de putregaiul copitei se datorează unei scăderi accentuate a productivității cărnii, lânii, laptelui, nașterii de urmași slabi și sacrificării premature a animalelor bolnave (șchiope), reproducerii afectate și scăderii rezistenței oilor adulte și tinerilor. animale la diferite boli. Odată cu boala, există o scădere a productivității lânii cu 10 ... 40%, lapte - cu 20 ... 60, carnea - cu 10 ... 40%. Prejudiciul economic este deosebit de mare atunci când o boală apare în fermele anterior prospere, când are loc o înfrângere în masă a animalelor.

Agentul cauzal al bolii. Agentul cauzator al putregaiului piciorului la ovine Dichelobacter nodosus (numit anterior Bacteroides nodosus) este un anaerob strict gram negativ care nu formează spori, care este un destul de mare (3 ... 8x0,3 ... 1,0 μm), drept. sau bastoane usor curbate cu capete rotunjite, situate in material patologic individual sau in perechi, nu formeaza spori si capsule. O trăsătură morfologică caracteristică este prezența îngroșărilor de-a lungul marginilor pe una sau ambele părți. În materialul patologic, celulele agentului cauzator al putregaiului copitei sunt adesea înconjurate de mici tije gram-negative situate perpendicular pe suprafața sa sub forma unei palisade, numărul acestor tije poate varia de la 1 la 10. Această caracteristică este numit fenomenul Beveridge.

Nu este posibil să se izoleze agentul cauzator al putregaiului copitei pe medii nutritive standard; pentru a izola cultura din material patologic, sunt necesare medii nutritive speciale pentru anaerobi și condiții de cultivare strict anaerobe, dar chiar și în acest caz este extrem de dificil să se izoleze patogen. Pe medii dense, D. nodosus formează în principal colonii de două tipuri - aspre (în tulpini foarte patogene) și netede. Culturile izolate cresc în condiții anaerobe pe medii nutritive lichide (inclusiv MPPB) numai în prezența unei cantități mici de agar - 0,1%.

Principalul factor de patogenitate al D. nodosus este o enzimă proteolitică puternică - proteaza (elastaza). În plus, toate tulpinile au un antigen O somatic comun și un antigen K de suprafață, care sunt filamente subțiri (pili) situate pe suprafața celulei, mai ales de-a lungul polilor, care este clar vizibil prin microscopia electronică a agentului cauzal al piciorului. putrezi. În conformitate cu antigenul K, în D. nodosus se disting aproximativ 20 de serotipuri: A, B, C, D, E etc. Antigenul O și antigenul K (băut) sunt, de asemenea, factori de patogenitate ai agentului patogen.

D. nodosus este un microorganism slab rezistent la factorii fizici și chimici. În mediul extern, rămâne viabil de la 7 la 15 zile, iar sub influența UV - timp de câteva ore. La 100 "C, moare instantaneu. Pentru dezinfecție, se folosesc de obicei o soluție de formol 2 ... 3%, o soluție de fenol 2%, o soluție de hidroxid de sodiu 3%, înălbitor, care ucid agentul patogen în 10 ... 15 minute În copite afectate sau într-un corn de copite vindecat, microbul poate persista timp de 1 an sau mai mult.

Epizootologia. Oile (mai rar caprele) suferă de putregaiul copitei. Animalele adulte de ambele sexe sunt sensibile, mai rar animalele tinere după înțărcare (mieii tineri de obicei nu se îmbolnăvesc). Producătorii de oi și prelevatorii de mostre se îmbolnăvesc mai grav. Animalele de toate rasele se îmbolnăvesc, dar la oile cu lână fină, boala este mai gravă.

Sursa agentului cauzal al infecției este animalele-bacterii-purtători bolnave și recuperate, în ale căror copite patogenul persistă mult timp. Ei sunt cei care în aproape toate cazurile aduc agentul patogen într-o economie prosperă. Infecția animalelor are loc prin contactul indirect al oilor bolnave cu cele sănătoase. Factorii de transmitere sunt așternutul infectat, podelele spațiilor, solul curților și pășunilor, gunoi de grajd, ocazional articole de îngrijire și încălțăminte pentru însoțitori și vehicule. Agentul patogen pătrunde în organism prin pielea deteriorată a spațiului dintre copite.

Putregaiul copitei apare mai des sub formă de focare epizootice - atunci când agentul patogen intră într-o turmă sigură de oi. În același timp, se observă o contagiozitate ridicată cu o înfrângere rapidă de până la 50 ... 90% dintre animalele susceptibile, apoi boala devine staționară cu afectarea a 10 ... 25% din animale.

În plus față de prezența unui agent patogen, factorii predispozanți sunt foarte importanți pentru dezvoltarea bolii: umiditate crescută la o temperatură ambientală pozitivă, prezența microtraumei, murdărie, umiditate, gunoi de grajd în incintă, absența așternutului uscat, dur acoperiri în curți, o schimbare rară a așternutului, vreme ploioasă, zone joase umede, pășuni mlăștinoase, aglomerarea animalelor iarna în încăperi umede etc. Toți acești factori creează condiții pentru macerarea țesuturilor copitei și pătrunderea agentului patogen în ele. . Condițiile de mediu determină răspândirea putregaiului piciorului în special în regiunile cu precipitații abundente sau pășuni îmbibate cu apă. Boala are uneori un caracter sezonier - numărul animalelor bolnave crește primăvara sau toamna, deși, în general, în fermele care sunt nefavorabile pentru putregaiul copitei, animalele se îmbolnăvesc tot timpul anului.

Moartea animalelor cu putrezire a picioarelor, de regulă, nu este observată, deoarece animalele bolnave subnutrite sunt predate pentru sacrificare.

În general, dintre semnele epizootologice pentru diagnosticarea putregaiului piciorului, sunt cele mai importante: sosirea oilor din ferme defavorizate; răspândirea rapidă a bolii în rândul animalelor adulte dintr-un efectiv anterior prosper; relația creșterii incidenței cu factorii predispozanți - umiditate, căldură, aglomerare mare de animale, răni; curs cronic lung în absenţa unui caz.

Patogeneza. Odată ajuns pe suprafața macerată a pielii intercopitei, agentul patogen D. nodosus pătrunde în straturile de suprafață ale epiteliului și îl distruge, eliberând o enzimă proteolitică care hidrolizează proteinele (keratina) ale țesuturilor pielii și cornului. Agentul cauzal al bolii în sine, de regulă, nu pătrunde dincolo de epiteliu în baza pielii, cu toate acestea, după distrugerea epiteliului, care este o barieră naturală a corpului, microflora secundară intră în țesuturile moi. a copitei. În urma inflamației pielii copitelor, se dezvoltă pododermatita purulent-putrefactivă, în care, ca urmare a distrugerii țesuturilor de suprafață și a cornului, procesul patologic de la golul dintre copite se răspândește la peretele și talpa cornos, ceea ce duce la apariție severă. durere și șchiopătură.

Cursul și manifestarea clinică. Perioada de incubație în condiții naturale durează de la 5...6 până la 10...12 zile. Cursul este în mare parte cronic, dar, de regulă, boala inițială începe acut. Boala poate dura luni de zile cu remisiuni periodice și recidive.

Un animal bolnav începe să se îngrijoreze, ridică și linge membrul afectat. În același timp, se dezvoltă un proces inflamator în golul dintre copite, caracterizat prin înroșirea pielii și căderea părului. Apoi, pe suprafața pielii apare un exudat transparent, transformându-se treptat într-o placă purulentă alb-cenușie, cu un miros specific neplăcut care seamănă cu mirosul de brânză putrezită. În viitor, procesul trece la țesutul cornos. Țesuturile cornoase ale pereților interiori ai copitelor și tălpilor devin necrotice și se topesc într-o stare cremoasă sau brânză de alb gri. Rezultatul este o detașare a pantofului cu corn și, în unele cazuri, prăbușirea completă a acestuia. Deoarece acest proces este foarte dureros, se dezvoltă șchiopătura, principalul semn clinic al putregaiului piciorului.

Unul sau două, mai rar trei și toate cele patru membre sunt afectate. În funcție de aceasta, oaia poate șchiopăta pe unul sau două membre, se târăște pe carpian (dacă picioarele din față sunt afectate) sau jaret (dacă sunt afectate picioarele posterioare) sau se pot culca. Astfel de animale nu pot pășuna, nu se pot hrăni și, de regulă, sunt sacrificate.

În funcție de severitatea leziunilor în putregaiul piciorului, există forme ușoare (dermatită interdigitală), moderate și severe (maligne). Aceste forme pot trece de la una la alta sau pot proceda independent.

Odată cu recuperarea și vindecarea leziunilor, cornul copitei crește din nou, dar copita devine deformată, răsucită, acoperită cu un amestec de conținut purulent și gunoi de grajd.

Ulcere, fistule, leziuni cutanate ale corolei, articulațiilor, ligamentelor, oaselor nu sunt observate cu putregaiul copitei. Temperatura corpului animalelor cu boala putregaiului piciorului nu crește, cu toate acestea, copitele afectate sunt adesea dureroase și fierbinți la atingere.

semne patologice. Modificările patologice și anatomice sunt observate numai în țesuturile copitelor afectate, ele sunt absente în organele și țesuturile interne. Dintre semnele generale, se remarcă doar epuizarea animalelor bolnave cronic.

Diagnostic și diagnostic diferențial. Diagnosticul primar pentru putregaiul piciorului se stabilește pe baza datelor epidemiologice și a semnelor clinice. În fermele staționare disfuncționale, diagnosticul se efectuează în funcție de semnele clinice ale bolii, luând în considerare datele epizootologice. Diagnosticul final este confirmat de rezultatele testelor de laborator.

Materialul patologic pentru studii de laborator este copitele afectate de la animalele sacrificate forțat sau țesuturile afectate și răzuirea prelevate de la locurile de leziuni - golul intercopite și copite. În laborator, se efectuează un examen bacterioscopic (se detectează fenomenul Beveridge), diagnosticare luminiscentă (metoda RIF indirectă) și, dacă este necesar, un biotest pe oi (în cazuri dificile) prin infectarea acestora în pielea decalajului dintre copite. Diagnosticul bacteriologic al putregaiului piciorului (izolarea culturii de patogeni) și studiile serologice nu sunt efectuate.

Diagnosticul de putrezire a piciorului se consideră stabilit: 1) la depistarea agentului patogen prin bacterioscopie în materialul patologic; 2) un rezultat RIF pozitiv; 3) biotest pozitiv pe ovine.

În diagnosticul diferențial, în primul rând, este necesar să se excludă necrobacterioza. Pentru a face acest lucru, laboratoarele efectuează infecția cu material patologic de șoareci albi sau iepuri. Principalele semne diferențiale ale putregaiului piciorului și necro-bacteriozei sunt prezentate în Tabelul 1.12.

Epididimita infecțioasăoaie (latină - Epididymitis infectiosa arietum; engleză - epididimita infecțioasă a berbecului; epididimita oilor) - o formă specială de bruceloză ovină - o boală infecțioasă acută și cronică, manifestată prin procese inflamatorii proliferative la nivelul testiculelor și anexelor acestora, atrofia acestora, o scădere a vitezei reproductive. funcția la oi, iar la oi - avorturi, naștere de miei neviabile și infertilitate.

Referință istorică, distribuție A nence, cu T epen op A demolare T și și daune. Boala a fost stabilită în Noua Zeelandă și Australia în 1942. Agentul cauzal a fost identificat de Simmons, Hall, Buddle și Boyes (1953). În 1956, prin asemănarea morfologică cu Brucella, a fost identificat ca o nouă specie independentă de Brucella și numită B. ovis. Boala a fost înregistrată în peste 100 de țări din întreaga lume.

Agentul cauzal al bolii. Agentul cauzal al epididimitei Brucella ovis este bacterii mici gram-negative în formă de cocco sau ușor alungite, imobile, nu formează spori, percep bine coloranții de anilină, sunt colorate în roșu conform metodei Kozlovsky sau Shulyak-Shin. Unele tulpini formează o capsulă.

Pentru cultivarea agentului patogen se folosesc medii nutritive îmbogățite, pe care Brucella din această specie, atunci când este izolată, crește timp îndelungat (10 ... 30 de zile) în condiții de conținut ridicat de CO2 (10 ... 15%) .

O caracteristică a microorganismului este că în timpul izolării și testării inițiale într-o probă cu tripanflavină, cultura este caracterizată ca o formă R stabilă care nu are antigene A și M ale brucei netede (forma S). Agentul cauzal nu este lizat de fagul Tb de bruceloză. De asemenea, îi lipsește antigenul S de suprafață tipic altor Brucella, dar antigenul său O este imunologic legat de antigenele O ale altor specii de Brucella. Reacții încrucișate cu B. canis și cu variante aspre ale altor specii de Brucella.

Stabilitatea agentului patogen este scăzută. La 60 °C, moare după 30 de minute, la 70 °C - în 5 ... 10 minute, la 100 ° C - instantaneu. În straturile de suprafață ale solului, brucella supraviețuiește până la 40 de zile, la o adâncime de 5 ... 8 cm - până la 60, în apă - până la 150 de zile. În lapte, bacteriile persistă până la 4...7 zile, în carnea congelată - 320, în lâna de oaie - 14...19 zile. Razele ultraviolete ucid Brucella în 5...10 zile, lumina directă a soarelui - de la câteva minute la 3...4 ore.

Dintre dezinfectanți, se folosesc 1 ... 2% soluții de formaldehidă, înălbitor și creolină, 5% var proaspăt stins (hidroxid de calciu), soluție de hidroxid de sodiu etc.

Epizootologia. LA oile, oile și mieii sunt susceptibile la boli. În condiții naturale, reinfectarea în masă și răspândirea bolii au loc în perioadele de campanie de reproducere și de miel.

Transmiterea agentului patogen se realizează în principal prin contact sexual. Infectarea oilor este posibilă atât în ​​timpul împerecherii naturale cu berbeci bolnavi, cât și în timpul însămânțării artificiale. Principalii factori în transmiterea agentului patogen sunt materialul seminal și urina unui berbec bolnav. Unele oi inseminare cu astfel de spermatozoizi fac avorturi, iar într-un astfel de caz, agentul cauzal al bolii este eliberat în mediul extern cu fetuși avortați, miei născuți morți, membrane fetale și scurgeri din tractul genital. În mod normal, oile de miel pot excreta agentul patogen cu placenta.

Berbecii sănătoși se infectează prin împerechere cu oi acoperite anterior cu berbeci bolnavi. Reinfectarea berbecilor este posibilă și ca urmare a păstrării pe termen lung a animalelor bolnave și sănătoase. În efectivele de berbeci adulți, până la 78 % animale.

Mieii de până la 5-6 luni de obicei nu se îmbolnăvesc. În rândul berbecilor de 10-15 luni au fost observate cazuri izolate de infecție, dar simptomele bolii la animalele tinere sunt de obicei absente. Cel mai adesea, berbecii sunt afectați la vârsta de 2 ... 7 ani, adică în perioada de creștere a activității funcționale. Incidența oilor este aceeași cu cea a berbecilor.

Patogeneza. Agentul cauzal, care a intrat în corpul unui berbec sau al unei oi, se înmulțește în locurile de penetrare și în cei mai apropiati ganglioni limfatici regionali. În viitor (după 7 zile sau mai mult), pătrunde în organele parenchimatoase și se răspândește cu sângele în tot organismul (faza de generalizare). După scurt timp, agentul patogen dispare din sânge și este localizat, de regulă, în epiteliul tubilor seminiferi ai testiculelor și anexele acestora la berbeci sau în uterul gestant al unei oi și se înmulțește acolo. Drept urmare, berbecii dezvoltă mai întâi un proces inflamator acut și apoi cronic (epididimită și testiculită), iar la oile gestante apar avorturi din cauza malnutriției fătului.

La oile gestante, din cauza dezvoltării unui proces necrotic în membranele de naștere, alimentația fătului este perturbată, ceea ce duce la avort sau la nașterea puilor neviabile. Oile sunt avortate dacă sunt însărcinate de cel mult 2 luni. Când sunt infectați într-o perioadă ulterioară a sarcinii, procesul patologic nu are timp să se dezvolte și se naște fătul, dar de cele mai multe ori nu este viabil.

Cursul și manifestarea clinică. La oi, boala este acută și cronică.

La curs acut la berbeci, se observă o deteriorare a stării generale, o deteriorare sau lipsă de poftă de mâncare, o creștere a temperaturii corpului la 41 ... 42 ° C, inflamația exudativă a testiculelor și a anexelor acestora. Testiculele pot fi mărite de 3-5 ori. Scrotul este inflamat și, de asemenea, mărit de mai multe ori din cauza acumulării unei cantități mari de exudat în el. Pielea scrotului este încordată, fierbinte, înroșită, dureroasă. Adesea există o inflamație a unui testicul cu o asimetrie pronunțată. Înregistrați o creștere pe una sau două părți a anexelor testiculelor la dimensiunea unui ou de găină. Consistența lor este densă, accidentată, se observă fluctuații. Mobilitatea testiculelor este redusă, sau sunt nemișcate, este posibilă atrofia lor. Devin tari, granița dintre apendice și testicul este slab palpabilă. Oile sunt reticente în a se mișca, rămân în urma turmei, stau într-un loc cu membrele posterioare depărtate.

La majoritatea berbecilor, producția de spermă este afectată, volumul ejaculatului, mobilitatea și densitatea spermei sunt reduse; culoarea sa devine galben-gri sau galben-verde. Încălcările spermiogenezei pot fi motivul pentru fertilitatea scăzută a femelelor.

După 2 ... 3 săptămâni, aceste semne dispar treptat, temperatura corpului scade la normal, umflarea scrotului scade, dar rămâne ca o pungă, iar boala devine curs cronic.

Oile fac avorturi sau nasc miei slabi, neviabile. Adesea, după naștere, postnașterea este întârziată și se dezvoltă endometrita.

semne patologice. La berbeci, modificările sunt localizate în principal în anexele testiculelor. Membrana vaginală comună fuzionează cu testicul și apendicele. În capul apendicelui, țesutul conjunctiv crește sub formă de fire subțiri. O incizie în apendicele afectat evidențiază excrescențe fibroase și sechestratoare necrotice de diferite dimensiuni, umplute cu un lichid inodor seros, purulent, brânză sau cremos. Țesutul testiculelor este compactat, pietrificat pe alocuri.

Modificările histologice caracteristice sunt hiperplazia și metaplazia epiteliului din jurul epididimului, în special în coada epididimului, ceea ce duce la apariția tuberozității pe epididimul afectat, iar apoi chisturile. În interiorul acestuia din urmă se acumulează neutrofile. Odată cu blocarea tractului spermatic, apare fibroza cronică, se observă modificări în tubii excretori sub formă de hiperplazie epitelială și o creștere a plierii pereților acestora.

La oi, suprafața membranei amniotice și a corioalantoisului conține o masă gălbuie, lipicioasă, asemănătoare puroiului. În cazurile mai severe, membrana corioalantoidiană este fuzionată cu amniosul, îngroșat până la 2-3 cm, necrozat, uneori cu captarea vaselor de sânge și a catelidonilor.

Diagnostic și diagnostic diferențial. Diagnosticul se face pe baza semnelor clinice tipice, a rezultatelor studiilor bacteriologice, serologice și alergice la animale, luând în considerare datele epizootologice și modificările patologice.

Eșantionarea biomaterialului și examinarea acestuia prin metode de laborator se efectuează în conformitate cu Manualul aprobat pentru diagnosticarea unei boli infecțioase a oilor cauzată de Brucella Ovis (epididimita infecțioasă a oilor). Pentru diagnosticarea serologică se produc truse de componente specifice pentru producerea RA cu un antigen de ovăz colorat, RSK, RDSK, ELISA, RNGA și RNAt. În complexul de teste de diagnosticare pentru diagnosticul alergic al epididimitei infecțioase a oilor, se utilizează brucelovina. Cu toate acestea, ele nu sunt decisive în stabilirea unui diagnostic.

Singura metodă fiabilă care dă rezultate fără ambiguitate este bacteriologică, care implică izolarea și identificarea microorganismului.

Materialul patologic pentru aceasta poate fi conținutul asemănător puroiului din sechestratorii anexelor afectate, zonele alterate ale testiculelor, spermatozoizii de berbeci; de la oaie - scurgeri din tractul genital (în primele zile după avort), conținutul cavității și zonele necrotice alterate ale coarnelor uterine, ovare și ganglioni limfatici pelvieni profundi, fetuși și placente avortate. Uneori, la oile bolnave este posibil să se detecteze brucella în alte organe (plămâni, uger etc.). Culturile primare rezultate sunt supuse identificării serologice folosind RDSC.

Diagnosticul de epididimita infecțioasă se consideră stabilit, iar efectivul este considerat nefavorabil la primirea rezultatelor pozitive ale unui studiu bacteriologic sau serologic (izolarea culturii B. ovis, RDSC pozitiv, ELISA, RHAt). În efectivele care sunt nefavorabile pentru epididimita infecțioasă (la ferme, ferme, așezări), animalele care reacționează la această boală în timpul studiului, precum și care au semne clinice ale bolii, sunt recunoscute ca fiind bolnave.

În diagnosticul diferențial la ovine, bolile infecțioase și neinfecțioase care provoacă leziuni similare ale testiculelor și anexelor acestora (bruceloză, pseudotuberculoză, infecție diplococică), leziunile și otrăvirile trebuie excluse. Infertilitatea si avortul la oi pot fi rezultatul campilobacteriozei, salmonelozei, listeriozei, chlamidiei etc.

Imunitate, profilaxie specifică. ÎNîn timpul perioadei de boală, în sângele animalelor apar anticorpi și are loc o restructurare alergică a organismului, ceea ce indică formarea imunității. S-a observat că la scurt timp după împerechere cu berbeci infectați, numărul de oi care răspund pozitiv la RDSC crește treptat.

În țara noastră și în străinătate se lucrează pentru găsirea de vaccinuri imunogene; în prezent, oile nu sunt vaccinate în Rusia.

Prevenirea. ÎN pentru a preveni introducerea unui agent infecțios din străinătate. Cerințe veterinare la importul de reproducție și utilizarea de oi și caprine în Federația Rusă, precum și material seminal de oaie, numai oi și capre de reproducție sănătoase, născute și crescute în țara exportatoare, nu gravide, nevaccinat împotriva brucelozei și provenit din ferme și teritorii administrative indemne de epididimită infecțioasă timp de 12 luni.

Pentru controlul bunăstării efectivelor din țară, cel puțin o dată pe an, înainte de începerea unei campanii de reproducție, studii clinice, alergice și serologice ale tuturor tarilor din fermele de reproducție, crescătorii, fermele, stațiile și întreprinderile de inseminare artificială. de animale sunt efectuate. Berbecii pedigree selectați pentru vânzare sunt, de asemenea, supuși verificării.

Tratament. Animalele bolnave nu sunt tratate.

Măsuri de control. Când se stabilește o boală a berbecilor cu epididimita infecțioasă, o fermă de ovine de reproducție (ferme de reproducție, stație, întreprindere de creștere) este declarată nefavorabilă și se introduc restricții. Este interzisă retragerea animalelor dintr-o astfel de turmă (ferme) către alte efective sau ferme în scopuri de reproducere și producție.

Oile cu semne clinice ale bolii (epididimita, orhită) sunt predate pentru sacrificare, iar animalele rămase din turma (grupul) disfuncționale sunt examinate clinic lunar (cu palparea obligatorie a testiculelor și a anexelor acestora) și la fiecare 20 ... 30 de zile - serologic pentru a identifica noi pacienti . Animalele identificate bolnave și care reacţionează sunt trimise la sacrificare.

După primirea a două rezultate negative ale unui studiu serologic la rând și în absența semnelor de boală, grupul (turma) de berbeci în curs de vindecare este pus pe un control de 6 luni, timp în care sunt examinați de 2 ori și la primire. de rezultate negative, efectivul (grupul) este recunoscut ca fiind recuperat de epididimita.

Oile și oile, născute din oi dintr-o turmă disfuncțională, sunt ținute în grup izolat, examinate prin metode clinice și serologice începând cu vârsta de 12 luni, iar berbecii - începând de la 5 ... 6 luni. Animalele care reacţionează (bolnave) sunt predate pentru sacrificare. Retragerea animalelor tinere dintr-un grup defavorizat în scop de reproducere nu este permisă.

Restul oilor se examinează serologic de două ori la 1 și 2 luni după fătare, precum și o dată cu 2-4 săptămâni înainte de începerea sezonului de reproducție și a însămânțării artificiale. Cei care reacționează pozitiv sunt recunoscuți ca fiind bolnavi și predați pentru sacrificare.

Oile care nu reacţionează sunt inseminare artificial cu material seminal de la toţi sănătoşi şi examinate lunar. O astfel de turmă este recunoscută ca fiind sănătoasă dacă oile nu au făcut avorturi cauzate de B. ovis timp de 2 ani, iar la studiul serului sanguin s-au obținut rezultate negative.

La sacrificarea animalelor bolnave și la utilizarea cărnii, a cărnii și a altor produse, acestea sunt ghidate, ca și în cazul brucelozei animale, de Regulile pentru examinarea veterinară și sanitară a animalelor sacrificate și examinarea veterinară și sanitară a cărnii și a produselor din carne și atunci când se prelucrează și se utilizează piei, piei (smushkovyh), lână - Instrucțiuni pentru dezinfectarea materiilor prime de origine animală și întreprinderi pentru achiziționarea, depozitarea și prelucrarea acesteia.

Este necesar să se mențină curățenia și să se respecte cu strictețe regulile de păstrare a animalelor și de îngrijire a acestora, să se efectueze curent, iar înainte de ridicarea restricțiilor - dezinfectarea finală a spațiilor, țarcuri, zone de plimbare, echipamente, inventar și alte obiecte, precum și dezinfestarea, deratizarea, repararea sanitară a clădirilor zootehnice și alte măsuri sanitare veterinare în conformitate cu normele aplicabile.

Controlați întrebările și sarcinile. 1. Descrieți etiologia și manifestările clinice ale epididimitei de inspecție la ovine. 2. Prin ce se deosebește această boală de bruceloza clasică de oaie? 3. Când se consideră stabilit diagnosticul bolii? 4. Ce măsuri ar trebui luate pentru a preveni introducerea agentului infecțios din străinătate și răspândirea bolii în țară? 5. Enumeraţi măsurile generale şi specifice pentru eliminarea epididimitei infecţioase la ovine din ferma ovină.

Epididimita infecțioasăoaie (latină - Epididymitisinfectiosaarietum; engleză - Infectiousramepididymitis; epididimita de oaie) - o formă specială de bruceloză ovină - o boală infecțioasă acută și cronică, manifestată prin procese inflamatorii proliferative la nivelul testiculelor și anexelor lor, atrofia acestora, o scădere a funcției de reproducere la oi, iar la oi - avorturi, nașterea de miei neviabile și infertilitate.

Referință istorică, distribuție A nence, cu T epen op A demolare T și și daune. Boala a fost stabilită în Noua Zeelandă și Australia în 1942. Agentul cauzal a fost identificat de Simmons, Hall, Buddle și Boyes (1953). În 1956, prin asemănarea morfologică cu Brucella, a fost identificat ca o nouă specie independentă de Brucella și numită B. ovis. Boala a fost înregistrată în peste 100 de țări din întreaga lume.

Agentul cauzal al bolii. Agentul cauzator al epididimitei Brucellaovis este o bacterie gram-negativă mică în formă de cocci sau ușor alungită, imobilă, nu formează spori, percep bine coloranții de anilină, sunt colorate în roșu conform metodei Kozlovsky sau Shulyak-Shin. Unele tulpini formează o capsulă.

Pentru cultivarea agentului patogen se folosesc medii nutritive îmbogățite, pe care Brucella din această specie, atunci când este izolată, crește timp îndelungat (10 ... 30 de zile) în condiții de conținut ridicat de CO2 (10 ... 15%) .

O caracteristică a microorganismului este că în timpul izolării și testării inițiale într-o probă cu tripanflavină, cultura este caracterizată ca o formă R stabilă care nu are antigene A și M ale brucei netede (forma S). Agentul cauzal nu este lizat de fagul Tb de bruceloză. De asemenea, îi lipsește antigenul S de suprafață tipic altor Brucella, dar antigenul său O este imunologic legat de antigenele O ale altor specii de Brucella. Reacții încrucișate cu B. canis și cu variante aspre ale altor specii de Brucella.

Stabilitatea agentului patogen este scăzută. La 60 °C, moare după 30 de minute, la 70 °C - în 5 ... 10 minute, la 100 ° C - instantaneu. În straturile de suprafață ale solului, brucella supraviețuiește până la 40 de zile, la o adâncime de 5 ... 8 cm - până la 60, în apă - până la 150 de zile. În lapte, bacteriile persistă până la 4...7 zile, în carnea congelată - 320, în lâna de oaie - 14...19 zile. Razele ultraviolete ucid Brucella în 5...10 zile, lumina directă a soarelui - de la câteva minute la 3...4 ore.

Dintre dezinfectanți, se folosesc 1 ... 2% soluții de formaldehidă, înălbitor și creolină, 5% var proaspăt stins (hidroxid de calciu), soluție de hidroxid de sodiu etc.

Epizootologia. LA oile, oile și mieii sunt susceptibile la boli. În condiții naturale, reinfectarea în masă și răspândirea bolii au loc în perioadele de campanie de reproducere și de miel.

Transmiterea agentului patogen se realizează în principal prin contact sexual. Infectarea oilor este posibilă atât în ​​timpul împerecherii naturale cu berbeci bolnavi, cât și în timpul însămânțării artificiale. Principalii factori în transmiterea agentului patogen sunt materialul seminal și urina unui berbec bolnav. Unele oi inseminare cu astfel de spermatozoizi fac avorturi, iar într-un astfel de caz, agentul cauzal al bolii este eliberat în mediul extern cu fetuși avortați, miei născuți morți, membrane fetale și scurgeri din tractul genital. În mod normal, oile de miel pot excreta agentul patogen cu placenta.

Berbecii sănătoși se infectează prin împerechere cu oi acoperite anterior cu berbeci bolnavi. Reinfectarea berbecilor este posibilă și ca urmare a păstrării pe termen lung a animalelor bolnave și sănătoase. În efectivele de berbeci adulți, până la 78 % animale.

Mieii de până la 5-6 luni de obicei nu se îmbolnăvesc. În rândul berbecilor de 10-15 luni au fost observate cazuri izolate de infecție, dar simptomele bolii la animalele tinere sunt de obicei absente. Cel mai adesea, berbecii sunt afectați la vârsta de 2 ... 7 ani, adică în perioada de creștere a activității funcționale. Incidența oilor este aceeași cu cea a berbecilor.

Patogeneza. Agentul cauzal, care a intrat în corpul unui berbec sau al unei oi, se înmulțește în locurile de penetrare și în cei mai apropiati ganglioni limfatici regionali. În viitor (după 7 zile sau mai mult), pătrunde în organele parenchimatoase și se răspândește cu sângele în tot organismul (faza de generalizare). După scurt timp, agentul patogen dispare din sânge și este localizat, de regulă, în epiteliul tubilor seminiferi ai testiculelor și anexele acestora la berbeci sau în uterul gestant al unei oi și se înmulțește acolo. Drept urmare, berbecii dezvoltă mai întâi un proces inflamator acut și apoi cronic (epididimită și testiculită), iar la oile gestante apar avorturi din cauza malnutriției fătului.

La oile gestante, din cauza dezvoltării unui proces necrotic în membranele de naștere, alimentația fătului este perturbată, ceea ce duce la avort sau la nașterea puilor neviabile. Oile sunt avortate dacă sunt însărcinate de cel mult 2 luni. Când sunt infectați într-o perioadă ulterioară a sarcinii, procesul patologic nu are timp să se dezvolte și se naște fătul, dar de cele mai multe ori nu este viabil.

Cursul și manifestarea clinică. La oi, boala este acută și cronică.

La curs acut la berbeci, se observă o deteriorare a stării generale, o deteriorare sau lipsă de poftă de mâncare, o creștere a temperaturii corpului la 41 ... 42 ° C, inflamația exudativă a testiculelor și a anexelor acestora. Testiculele pot fi mărite de 3-5 ori. Scrotul este inflamat și, de asemenea, mărit de mai multe ori din cauza acumulării unei cantități mari de exudat în el. Pielea scrotului este încordată, fierbinte, înroșită, dureroasă. Adesea există o inflamație a unui testicul cu o asimetrie pronunțată. Înregistrați o creștere pe una sau două părți a anexelor testiculelor la dimensiunea unui ou de găină. Consistența lor este densă, accidentată, se observă fluctuații. Mobilitatea testiculelor este redusă, sau sunt nemișcate, este posibilă atrofia lor. Devin tari, granița dintre apendice și testicul este slab palpabilă. Oile sunt reticente în a se mișca, rămân în urma turmei, stau într-un loc cu membrele posterioare depărtate.

La majoritatea berbecilor, producția de spermă este afectată, volumul ejaculatului, mobilitatea și densitatea spermei sunt reduse; culoarea sa devine galben-gri sau galben-verde. Încălcările spermiogenezei pot fi motivul pentru fertilitatea scăzută a femelelor.

După 2 ... 3 săptămâni, aceste semne dispar treptat, temperatura corpului scade la normal, umflarea scrotului scade, dar rămâne ca o pungă, iar boala devine curs cronic.

Oile fac avorturi sau nasc miei slabi, neviabile. Adesea, după naștere, postnașterea este întârziată și se dezvoltă endometrita.

semne patologice. La berbeci, modificările sunt localizate în principal în anexele testiculelor. Membrana vaginală comună fuzionează cu testicul și apendicele. În capul apendicelui, țesutul conjunctiv crește sub formă de fire subțiri. O incizie în apendicele afectat evidențiază excrescențe fibroase și sechestratoare necrotice de diferite dimensiuni, umplute cu un lichid inodor seros, purulent, brânză sau cremos. Țesutul testiculelor este compactat, pietrificat pe alocuri.

Modificările histologice caracteristice sunt hiperplazia și metaplazia epiteliului din jurul epididimului, în special în coada epididimului, ceea ce duce la apariția tuberozității pe epididimul afectat, iar apoi chisturile. În interiorul acestuia din urmă se acumulează neutrofile. Odată cu blocarea tractului spermatic, apare fibroza cronică, se observă modificări în tubii excretori sub formă de hiperplazie epitelială și o creștere a plierii pereților acestora.

La oi, suprafața membranei amniotice și a corioalantoisului conține o masă gălbuie, lipicioasă, asemănătoare puroiului. În cazurile mai severe, membrana corioalantoidiană este fuzionată cu amniosul, îngroșat până la 2-3 cm, necrozat, uneori cu captarea vaselor de sânge și a catelidonilor.

Diagnostic și diagnostic diferențial. Diagnosticul se face pe baza semnelor clinice tipice, a rezultatelor studiilor bacteriologice, serologice și alergice la animale, luând în considerare datele epizootologice și modificările patologice.

Eșantionarea biomaterialului și examinarea acestuia prin metode de laborator se efectuează în conformitate cu Manualul aprobat pentru diagnosticarea unei boli infecțioase a oilor cauzată de Brucella Ovis (epididimita infecțioasă a oilor). Pentru diagnosticarea serologică se produc truse de componente specifice pentru producerea RA cu un antigen de ovăz colorat, RSK, RDSK, ELISA, RNGA și RNAt. În complexul de teste de diagnosticare pentru diagnosticul alergic al epididimitei infecțioase a oilor, se utilizează brucelovina. Cu toate acestea, ele nu sunt decisive în stabilirea unui diagnostic.

Singura metodă fiabilă care dă rezultate fără ambiguitate este bacteriologică, care implică izolarea și identificarea microorganismului.

Materialul patologic pentru aceasta poate fi conținutul asemănător puroiului din sechestratorii anexelor afectate, zonele alterate ale testiculelor, spermatozoizii de berbeci; de la oaie - scurgeri din tractul genital (în primele zile după avort), conținutul cavității și zonele necrotice alterate ale coarnelor uterine, ovare și ganglioni limfatici pelvieni profundi, fetuși și placente avortate. Uneori, la oile bolnave este posibil să se detecteze brucella în alte organe (plămâni, uger etc.). Culturile primare rezultate sunt supuse identificării serologice folosind RDSC.

Diagnosticul de epididimita infecțioasă se consideră stabilit, iar efectivul este considerat nefavorabil la primirea rezultatelor pozitive ale unui studiu bacteriologic sau serologic (izolarea culturii B. ovis, RDSC pozitiv, ELISA, RHAt). În efectivele care sunt nefavorabile pentru epididimita infecțioasă (la ferme, ferme, așezări), animalele care reacționează la această boală în timpul studiului, precum și care au semne clinice ale bolii, sunt recunoscute ca fiind bolnave.

În diagnosticul diferențial la ovine, bolile infecțioase și neinfecțioase care provoacă leziuni similare ale testiculelor și anexelor acestora (bruceloză, pseudotuberculoză, infecție diplococică), leziunile și otrăvirile trebuie excluse. Infertilitatea si avortul la oi pot fi rezultatul campilobacteriozei, salmonelozei, listeriozei, chlamidiei etc.

Imunitate, profilaxie specifică. ÎNîn timpul perioadei de boală, în sângele animalelor apar anticorpi și are loc o restructurare alergică a organismului, ceea ce indică formarea imunității. S-a observat că la scurt timp după împerechere cu berbeci infectați, numărul de oi care răspund pozitiv la RDSC crește treptat.

În țara noastră și în străinătate se lucrează pentru găsirea de vaccinuri imunogene; în prezent, oile nu sunt vaccinate în Rusia.

Prevenirea. ÎN pentru a preveni introducerea unui agent infecțios din străinătate. Cerințe veterinare la importul de reproducție și utilizarea de oi și caprine în Federația Rusă, precum și material seminal de oaie, numai oi și capre de reproducție sănătoase, născute și crescute în țara exportatoare, nu gravide, nevaccinat împotriva brucelozei și provenit din ferme și teritorii administrative indemne de epididimită infecțioasă timp de 12 luni.

Pentru controlul bunăstării efectivelor din țară, cel puțin o dată pe an, înainte de începerea unei campanii de reproducție, studii clinice, alergice și serologice ale tuturor tarilor din fermele de reproducție, crescătorii, fermele, stațiile și întreprinderile de inseminare artificială. de animale sunt efectuate. Berbecii pedigree selectați pentru vânzare sunt, de asemenea, supuși verificării.

Tratament. Animalele bolnave nu sunt tratate.

Măsuri de control. Când se stabilește o boală a berbecilor cu epididimita infecțioasă, o fermă de ovine de reproducție (ferme de reproducție, stație, întreprindere de creștere) este declarată nefavorabilă și se introduc restricții. Este interzisă retragerea animalelor dintr-o astfel de turmă (ferme) către alte efective sau ferme în scopuri de reproducere și producție.

Oile cu semne clinice ale bolii (epididimita, orhită) sunt predate pentru sacrificare, iar animalele rămase din turma (grupul) disfuncționale sunt examinate clinic lunar (cu palparea obligatorie a testiculelor și a anexelor acestora) și la fiecare 20 ... 30 de zile - serologic pentru a identifica noi pacienti . Animalele identificate bolnave și care reacţionează sunt trimise la sacrificare.

După primirea a două rezultate negative ale unui studiu serologic la rând și în absența semnelor de boală, grupul (turma) de berbeci în curs de vindecare este pus pe un control de 6 luni, timp în care sunt examinați de 2 ori și la primire. de rezultate negative, efectivul (grupul) este recunoscut ca fiind recuperat de epididimita.

Oile și oile, născute din oi dintr-o turmă disfuncțională, sunt ținute în grup izolat, examinate prin metode clinice și serologice începând cu vârsta de 12 luni, iar berbecii - începând de la 5 ... 6 luni. Animalele care reacţionează (bolnave) sunt predate pentru sacrificare. Retragerea animalelor tinere dintr-un grup defavorizat în scop de reproducere nu este permisă.

Restul oilor se examinează serologic de două ori la 1 și 2 luni după fătare, precum și o dată cu 2-4 săptămâni înainte de începerea sezonului de reproducție și a însămânțării artificiale. Cei care reacționează pozitiv sunt recunoscuți ca fiind bolnavi și predați pentru sacrificare.

Oile care nu reacţionează sunt inseminare artificial cu material seminal de la toţi sănătoşi şi examinate lunar. O astfel de turmă este recunoscută ca fiind sănătoasă dacă oile nu au făcut avorturi cauzate de B. ovis timp de 2 ani, iar la studiul serului sanguin s-au obținut rezultate negative.

La sacrificarea animalelor bolnave și la utilizarea cărnii, a cărnii și a altor produse, acestea sunt ghidate, ca și în cazul brucelozei animale, de Regulile pentru examinarea veterinară și sanitară a animalelor sacrificate și examinarea veterinară și sanitară a cărnii și a produselor din carne și atunci când se prelucrează și se utilizează piei, piei (smushkovyh), lână - Instrucțiuni pentru dezinfectarea materiilor prime de origine animală și întreprinderi pentru achiziționarea, depozitarea și prelucrarea acesteia.

Este necesar să se mențină curățenia și să se respecte cu strictețe regulile de păstrare a animalelor și de îngrijire a acestora, să se efectueze curent, iar înainte de ridicarea restricțiilor - dezinfectarea finală a spațiilor, țarcuri, zone de plimbare, echipamente, inventar și alte obiecte, precum și dezinfestarea, deratizarea, repararea sanitară a clădirilor zootehnice și alte măsuri sanitare veterinare în conformitate cu normele aplicabile.

Controlați întrebările și sarcinile. 1. Descrieți etiologia și manifestările clinice ale epididimitei de inspecție la ovine. 2. Prin ce se deosebește această boală de bruceloza clasică de oaie? 3. Când se consideră stabilit diagnosticul bolii? 4. Ce măsuri ar trebui luate pentru a preveni introducerea agentului infecțios din străinătate și răspândirea bolii în țară? 5. Enumeraţi măsurile generale şi specifice pentru eliminarea epididimitei infecţioase la ovine din ferma ovină.

epididimita infecțioasă a oilor (Epididymitis infectiosa arietum), o boală infecțioasă cronică manifestată la oi prin inflamarea anexelor testiculelor, la oi prin avort, nașterea unui descendent neviabil și sterilitate. Boala este comună în multe țări ale lumii, în Federația Rusă este înregistrată în multe regiuni și republici; provocând prejudicii economice semnificative.

Etiologie. Agentul cauzal al bolii este Brucella ovis, una dintre speciile din grupul Brucella. Cocobacterii mici, imobile, nesporante, gram-negative, ca mărime, formă, proprietăți tinctoriale și cultural-biochimice nu diferă de alte tipuri de bruceloză (vezi Bruceloză). Culturile agentului patogen sunt o populație omogenă în stare de disociere (forme R persistente); structura lor antigenică diferă de alte tipuri de Brucella (forme S), drept urmare diferențierea lor serologică este posibilă. Cu toate acestea, relația genetică și comunitatea antigenelor proteice profunde la toate speciile și formele de Brucella provoacă imunitate încrucișată și reacții alergice la animale.

Epizootologia. Berbecii și oile adulți sunt cei mai sensibili. Creșterea tânără prezintă o rezistență considerabilă, în urma căreia numai mieii individuali sunt infectați de la oile bolnave. Sursa agentului infecțios sunt animalele bolnave. Berbecii bolnavi excretă agentul patogen cu spermatozoizi, oi - cu fătul, membranele fructelor și apă. Infecția are loc în principal prin mucoasele tractului genital în timpul împerecherii.

Imunitate. Pe măsură ce procesul infecțios se dezvoltă, în sânge apar anticorpi, apare o stare de alergie, ceea ce indică o restructurare imunologică a organismului. A fost studiată eficacitatea vaccinurilor ucise și vii din tulpini de Brucella din diferite specii. Cele mai bune rezultate au fost obținute atunci când berbecii tineri au fost imunizați cu un vaccin viu de la Br. melitensis Rev-1 (imunitate timp de 4 ani).

Cursul și simptomele. Într-un curs acut la oi, se observă o creștere a temperaturii corpului la 41-42 ((°)) C, depresie, inflamație exudativă a testiculelor și a anexelor acestora. Tosticulul inflamat este umflat și poate fi mărit de 3-5 ori (Fig. 1). Pielea scrotului este încordată, fierbinte, înroșită, dureroasă. După 2 săptămâni (uneori mai devreme), temperatura corpului scade, umflarea scrotului dispare treptat, iar boala are o evoluție cronică. În același timp, anexele testiculului (unul sau ambele) sunt mărite în volum, denivelate și dense. Mobilitatea testiculelor în scrot este redusă sau sunt complet imobili. Uneori există atrofie a unuia sau ambelor testicule. La mulți berbeci, volumul ejaculatului, mobilitatea și densitatea spermatozoizilor sunt reduse, culoarea acestuia devine galben-gri și chiar galben-verde. Conține leucocite, bulgări de mucus și celule ale epiteliului descuamat. La oi, avorturile sau sterilitatea (din cauza placentitei) sunt adesea singurele semne ale bolii. Uneori, mieii se nasc slab dezvoltați și mor în curând.

modificări patologice. La berbeci, în cursul cronic al bolii, se observă adesea fuziunea membranei vaginale comune cu testicul și apendicele, în apendicele afectat se găsesc creșteri fibroase (Fig. 2) și sechestratoare de diferite dimensiuni umplute cu un seros, masă purulentă sau brânză.

Diagnosticul se pune pe baza tabloului clinic, microscopic (sperma, secreții post-abortale), bacteriologic (testicule și apendice, ganglioni limfatici, fetuși avortați), serologic (reacție de fixare prelungită a complementului, reacție indirectă de hemaglutinare) și alergic (brucellină VIEV) studii asupra animalelor, luând în considerare datele epizootologice și patologice. E. i. se diferențiază de pseudotuberculoză, infecție diplococică, bruceloză cauzată de alte tipuri de brucelă, consecințe ale leziunilor etc.

Tratamentul animalelor bolnave nu este practic.

Măsuri de prevenire și control. Berbecii nou introduși în economie sunt puși în carantină și examinați pentru E. și. Înainte de sezonul de reproducere, precum și atunci când apar semne clinice suspecte la animale, oile sunt examinate prin metode clinice și serologice. La instaurarea bolii, efectivul este declarat nefavorabil si tinut izolat. Totodată, se examinează oile acelor turme în care se foloseau ca producători berbeci bolnavi, iar în caz de îmbolnăvire a berbecilor tineri se examinează oile din care descind. Animalele bolnave sunt predate pentru sacrificare, indiferent de valoarea lor de reproducere. Oile din turmele nefavorabile sunt examinate clinic, iar sângele de la acestea se examinează serologic la fiecare 20-30 de zile, până când se obțin rezultate negative de 2 ori. Apoi efectuați un studiu după 3 luni. Oile sunt examinate serologic la 1 și 2 luni după fătare, precum și înainte de începerea sezonului de reproducere și inseminare artificial cu spermatozoizii hergheliilor sănătoși.