Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Și una dintre cele mai insidioase. Începând uneori imperceptibil, treptat, dă o lovitură vederii în cel mai neașteptat moment. Și este un însoțitor pentru multe alte boli care deocamdată nu se manifestă în niciun fel.

Expertul nostru este oftalmolog, cercetător principal la Institutul de Cercetare a Bolilor Oculare al Academiei Ruse de Științe Medicale, candidatul la Științe Medicale Natalia Sheremet.

Eșec periculos

Neuropatia optică vizează nervul optic, care transmite toate informațiile vizuale primite de retină către creier. Când, dintr-un motiv sau altul, o parte din fibrele nervului optic, care seamănă cu un fir telefonic dens împletit, moare, informațiile incomplete ajung la „panoul nostru de control” principal, drept urmare unul sau altul sector al câmpului vizual. (în centru sau la periferie) scade și scade acuitatea vizuală, caracteristicile sale de culoare se schimbă.

Cel mai adesea, boala începe acut. Dar există și un curs mai ascuns, când victima neuropatiei poate să nu observe probleme cu vederea. Până când scade atât de mult încât devine dificil pentru o persoană să se uite la televizor, să citească... Experții avertizează: dacă problema nu este rezolvată, problema se poate termina cu orbire completă.

De asemenea, este important să consultați un oftalmolog în timp util și să treceți la o examinare deoarece neuropatia optică, cum ar fi diabetul zaharat, hipertensiunea arterială sau hipotensiunea arterială, ateroscleroza, patologia sistemului de coagulare a sângelui, scleroza multiplă, care la început poate să nu se mai manifeste. .

O sută de necazuri - un singur răspuns

Adesea cauza neuropatiei optice (inclusiv la tineri) sunt tumorile cerebrale. În acest caz, diagnosticarea precoce nu este doar cheia pentru salvarea vederii, ci uneori chiar și viața însăși.

Un articol special este pentru pacienții care au primit alte boli ca urmare a tratamentului. Potrivit expertului nostru, ea este adesea abordată de femeile care au dezvoltat neuropatie optică după utilizarea contraceptivelor hormonale și a terapiei de substituție hormonală, care afectează proprietățile de coagulare ale sângelui și, prin urmare, nutriția nervului optic.

La unii pacienți, datorită caracteristicilor individuale ale corpului lor, unele medicamente pentru tratamentul aritmiei cardiace le pot agrava vederea, motiv pentru care, la recomandarea unui oftalmolog, cardiologul selectează adesea un alt medicament pentru ei.

Din păcate, avem mari probleme cu diagnosticarea la timp a neuropatiei, care poate fi tratată cu succes în stadiile incipiente. Uneori, chiar și medicii cu experiență nu pot identifica acest diagnostic pentru o lungă perioadă de timp. Prin urmare, specialiștii de la Institutul de Cercetare a Bolilor Oculare al Academiei Ruse de Științe Medicale recomandă: la prima suspiciune de deficiență vizuală (scăderea acuității vizuale, modificarea percepției culorilor, modificarea câmpului vizual etc.), consultați un oftalmolog. .

Și să fii supus unei examinări cuprinzătoare, care, dacă bănuiești neuropatie optică, trebuie să includă: examinarea acuității vizuale, fundului de ochi, presiunea oculară, câmpurile vizuale (perimetrie), vederea în culori, structura nervului optic (tomografie cu coerență optică), metode electrofiziologice. În caz contrar, problemele nu vă vor face să așteptați mult.

Neuropatia optică ischemică este o leziune cauzată de o tulburare funcțională a alimentării cu sânge a nervului optic în secțiunile sale intrabulbare sau intraorbitale. Patologia se caracterizează printr-o scădere bruscă a acuității vizuale, pierderea sau îngustarea câmpurilor sale și orbirea monoculară.

De regulă, neuropatia ischemică afectează nervul optic la persoanele de 40-60 de ani, în principal bărbați. Aceasta este o afecțiune gravă care poate provoca deficiențe de vedere semnificative și chiar orbire. Patologia nu este o boală independentă, ci apare ca o manifestare oculară a anumitor procese sistemice. Prin urmare, tratamentul problemei este efectuat nu numai de către oftalmologi, ci și de către cardiologi, reumatologi, neurologi, endocrinologi sau hematologi.

Clasificarea leziunilor

Leziunile nervului optic se dezvoltă sub formă de neuropatie ischemică de două forme - anterioară și posterioară. Fiecare dintre forme apare ca ischemie parțială (limitată) sau completă (totală).

Neuropatia ischemică anterioară apare din cauza tulburării circulatorii acute a părții intrabulbare a nervului optic. Neuropatia posterioară este mai puțin frecventă și este cauzată de tulburări circulatorii ischemice ale regiunii retrobulbare (intraorbitale).

Cauze

Neuropatia ischemică anterioară apare atunci când fluxul sanguin în arterele scurte ciliare posterioare este întrerupt, provocând ischemie a straturilor retiniene, coroidale (prelaminare) sau sclerale (laminare) ale capului nervului optic.

Neuropatia ischemică posterioară se dezvoltă ca urmare a tulburărilor circulatorii ale părților posterioare ale nervului optic sau cu stenoză a arterelor vertebrale și carotide.

În tulburările circulatorii acute ale nervului optic, factorii locali includ spasmele arteriale, precum și modificările organice ale acestora - leziuni sclerotice sau tromboembolism.

Factorii predispozanți pentru apariția neuropatiei ischemice în părți ale nervului optic pot fi diverse leziuni sistemice, precum și tulburările hemodinamice generale cauzate de acestea. În plus, modificările locale ale patului vascular sau tulburările de microcirculație pot duce la ischemie.

Mai ales adesea, o astfel de afectare a nervului optic se dezvoltă pe fondul diabetului zaharat, hipertensiunii arteriale, aterosclerozei, arteritei, discopatiei la nivelul coloanei vertebrale cervicale și trombozei marilor vase.

Uneori, neuropatia ischemică se dezvoltă în timpul pierderii acute de sânge, ca urmare a sângerării gastrointestinale, traumatisme, intervenții chirurgicale, anemie, hipotensiune arterială, boli de sânge și, de asemenea, după hemodializă sau anestezie.

Medicii noștri care vă vor rezolva problemele de vedere:

Simptome

De regulă, neuropatia ischemică afectează un ochi, dar la aproape o treime dintre pacienți există și leziuni bilaterale. Al doilea ochi devine implicat în proces după ceva timp, adesea în următorii 2-3 ani. Formele anterioare și posterioare ale neuropatiei optice sunt adesea combinate, atât între ele, cât și cu blocarea arterei centrale a retinei.

Dezvoltarea neuropatiei ischemice optice apare brusc: după somn, activitate fizică sau o baie fierbinte. În acest caz, acuitatea vizuală scade brusc (până la zecimi de percepție a luminii și chiar orbire, cu afectarea completă a nervului optic). O scădere a funcției vizuale se dezvoltă în câteva minute sau ore și pacientul este capabil să indice clar când s-a întâmplat acest lucru. Uneori, dezvoltarea afecțiunii este precedată de anumite simptome - vedere încețoșată periodic, cefalee severă, durere în spatele ochiului.

Orice formă a acestei patologii este însoțită de afectarea vederii periferice. Acestea pot fi fie defecte individuale (scotoame), fie pierderea unor părți ale câmpurilor vizuale sau îngustarea lor concentrică.

Ischemia acută durează cel puțin 4-5 săptămâni. Apoi, umflarea discului optic scade lent, hemoragiile se rezolvă și apare atrofia parțială sau completă a nervului optic. În acest caz, defectele câmpului vizual sunt reduse semnificativ, dar nu dispar complet.

Diagnosticare

Pentru a clarifica natura patologiei și cauzele acesteia, pacienții trebuie examinați de un oftalmolog, endocrinolog, neurolog, cardiolog, reumatolog și hematolog.

Un examen oftalmologic include examinarea structurilor oculare, efectuarea de teste funcționale, precum și efectuarea altor studii - radiografie, ultrasunete, electrofiziologice.

La verificarea acuității vizuale, se dezvăluie că aceasta scade de la nesemnificativ la nivelul percepției luminii. Examinarea câmpurilor vizuale relevă defectele acestora, ceea ce corespunde unei leziuni ale diferitelor părți ale nervului optic.

Oftalmoscopia evidențiază paloare, umflare din cauza ischemiei și o creștere a dimensiunii capului nervului optic, proeminența acestuia în corpul vitros. Se observă umflarea retinei în jurul discului optic; zona maculară este caracterizată de o „forma de stea”. În zona de compresie sunt identificate vene înguste, spre deosebire de periferie, unde sunt cu sânge. Uneori sunt detectate exudații și hemoragii focale.

Cu angiografia vaselor retiniene, neuropatia optică ischemică se manifestă prin angioscleroză retiniană, fibroză legată de vârstă, dimensiuni inegale ale arterelor și venelor, ocluzia arterelor cilioretinale. Examinările cu ultrasunete ale arterelor carotide, supratrohleare și vertebrale determină adesea tulburări ale fluxului sanguin.

Studiile electrofiziologice arată scăderea funcției pragurilor nervului optic. O coagulograma relevă hipercoagulabilitatea. Determinarea colesterolului și a lipoproteinelor indică hiperlipoproteinemie.

Diagnosticul diferențial al neuropatiei optice ischemice se realizează cu nevrita retrobulbară, formațiunile ocupatoare de spațiu ale orbitei și sistemul nervos central.

Tratament

Neuropatia optică ischemică este o afecțiune de urgență, deoarece întreruperea prelungită a circulației sângelui duce la moartea ireversibilă a celulelor nervoase. Ajutorul la dezvoltarea bruscă a ischemiei include administrarea imediată de soluție de aminofilină intravenos, nitroglicerină sub limbă, amoniac pe un tampon de bumbac pentru inhalare.

Pentru tratarea neuropatiei ischemice, pacientul trebuie internat.

Terapia într-un spital are ca scop ameliorarea edemului, îmbunătățirea trofismului nervului optic și organizarea unor rute suplimentare de alimentare cu sânge. Tratamentul bolii de bază, aducerea la normal a coagularii sângelui și a metabolismului lipidic și stabilizarea tensiunii arteriale sunt foarte importante.

În acest scop, se prescrie aportul sau administrarea de diuretice, vasodilatatoare, medicamente trombolitice, nootrope și anticoagulante. Terapia se efectuează cu corticosteroizi, sunt prescrise vitaminele B, C, E. Tratamentul suplimentar include utilizarea metodelor fizioterapeutice - terapie magnetică, stimulare electrică, stimulare cu laser a fibrelor strigoi ale nervului optic al ochiului.

Prognostic și prevenire

Odată cu dezvoltarea neuropatiei optice ischemice, prognosticul este nefavorabil. Chiar și cu un tratament în timp util, o scădere semnificativă a vederii persistă adesea și rămân defecte de vedere periferică, cauzate de atrofia nervului optic. Doar la 50% dintre pacienți este posibilă îmbunătățirea vederii cu 0,1 sau 0,2. Lezarea ambilor ochi duce adesea la o vedere scăzută suplimentară sau la orbire completă.

Prevenirea neuropatiei optice ischemice ar trebui să includă tratamentul în timp util al patologiilor vasculare și sistemice. Pentru cei care au suferit de neuropatie ischemică a unui singur ochi, este indicată urmărirea la oftalmolog și terapie preventivă regulată.

Contactând Clinica oftalmologică din Moscova, fiecare pacient poate fi sigur că unii dintre cei mai buni specialiști ruși vor fi responsabili pentru rezultatele tratamentului. Reputația înaltă a clinicii și mii de pacienți recunoscători vă vor spori cu siguranță încrederea în alegerea corectă. Cele mai moderne echipamente pentru diagnosticarea și tratamentul bolilor oculare și o abordare individuală a problemelor fiecărui pacient sunt o garanție a rezultatelor înalte ale tratamentului la Clinica oftalmologică din Moscova. Oferim diagnosticare si tratament pentru copii peste 4 ani si adulti.

Puteți afla costul unei anumite proceduri sau puteți face o programare la Clinica oftalmologică din Moscova prin telefon din Moscova 8 (499) 322-36-36 (zilnic de la 9:00 la 21:00) sau folosind FORMULARUL DE ÎNREGISTRARE ONLINE.

Ischemia discală este o consecință a tulburărilor circulatorii în sistemul de artere care alimentează nervul. Boala se manifestă ca o pierdere bruscă a vederii sau o scădere bruscă a acesteia, în principal la persoanele în vârstă care suferă de hipertensiune arterială sau ateroscleroză.

Neuropatie ischemică anterioară. Papiledem ischemic cu hemoragii izolate.

Discul optic este umflat, mărit, iese în vitros, limitele sale sunt neclare. Pot exista hemoragii în apropierea discului. Spre deosebire de nevrita, discul cu patologie vasculară este palid, arterele sunt puternic îngustate și de calibru neuniform. Modificări caracteristice în câmpul vizual. Hemianopsiile superioare sau inferioare atipice apar mai des, deși sunt posibile și scotoame centrale de diferite forme. Procesul se încheie cu atrofia nervului optic. Uneori apar dificultăți în diagnosticul diferențial al ischemiei discului optic și al nevritei optice. Apoi studiile imunologice de laborator ajută la diagnostic. În caz de nevrite, reacțiile imune ale serului sanguin al pacientului cu un antigen preparat din țesutul nervului optic sunt adesea pozitive, iar în caz de ischemie - negative.

Tratament la fel ca si pentru obstructia acuta a arterei centrale retiniene.

Druse de disc optic

Bolile rare ale nervului optic includ drusele de disc optic.

Druse de nerv optic cu neovascularizare

Particularitatea lor sunt elevațiile în formă de struguri de culoare alb-cenusie, constând din formațiuni rotunjite, ca și cum ar acoperi suprafața capului nervului optic. Drusele constau din hialină, uneori se depune var în ele. În cazul druselor, modificările câmpurilor vizuale sunt rareori observate. De obicei, acuitatea vizuală nu este afectată. Apariția drusenelor este asociată cu procese degenerative în fibrele nervului optic deteriorate. Detectarea drusenelor este o indicație pentru un examen neurologic mai amănunțit al pacientului.

Capitolul 15 Patologia presiunii intraoculare

Presiunea intraoculară (PIO)- aceasta este presiunea pe care o exercită conținutul lichid al globului ocular asupra învelișului său exterior elastic.

Presiune intraoculară

Nivelul necesar de IOP asigură forma sferică a globului ocular și relațiile topografice corecte ale structurilor interne și, de asemenea, facilitează procesele metabolice în aceste structuri.

Valoarea IOP depinde de rigiditatea (elasticitatea) membranelor și de volumul conținutului globului ocular. Primul factor este relativ stabil. În consecință, oftalmotonusul depinde de modificările volumului globului ocular. Conținutul ochiului este alcătuit dintr-o serie de componente, dintre care majoritatea (lentila, corpul vitros, membranele interioare ale ochiului) au un volum relativ constant. Gradul de umplere cu sânge a vaselor intraoculare este supus modificărilor și, în principal, volumul lichidului intraocular, care se numește umoarea apoasă (AH).

Tonul ochilor este măsurat cu ajutorul tonometrelor. În momentul măsurării, tonometrul comprimă ochiul, drept urmare IOP-ul din acesta crește, prin urmare, se disting presiunea adevărată (P 0) și tonometrică (P t). Folosind un tonometru Maklakov, se determină presiunea tonometrică, iar citirile pneumotonometrelor fără contact corespund presiunii reale. Nivelul normal al PIO adevărată variază de la 9 la 21 mm Hg. Art., în medie 14-16 mm Hg. Artă.; standardele pentru un tonometru Maklakov cu o greutate de 10 g sunt de la 17 la 26 mm Hg. Artă.

Măsurarea presiunii intraoculare

Recent, conceptul de „IOP tolerant” a devenit din ce în ce mai răspândit. Acest termen se referă la intervalul de IOP care este sigur pentru o anumită persoană. Fluctuații pronunțate ale IOP cu o amplitudine de 4-5 mm Hg. Artă. observată pe tot parcursul zilei: de regulă, valoarea maximă a oftalmotonusului se observă la primele ore ale dimineții, seara scade și ajunge la minim noaptea.

Nivelul PIO este relativ stabil și se modifică odată cu tulburări în circulația umorii apoase. Constanța relativă a nivelului IOP indică existența unor mecanisme active de reglare a acestuia. Rata producției de EV pare să fie sub controlul hipotalamusului și al sistemului nervos autonom. Ieșirea lichidului din ochi este influențată de fluctuațiile tonusului mușchiului ciliar. Au fost obținute date privind existența reglării biochimice a fluxului de ieșire a EV.

În condiții normale (echilibru hidrodinamic), fluxul umorii apoase în ochi și scurgerea acesteia din ochi sunt echilibrate. Ochiul uman conține explozibili de 250-300 mm 3. Este produsă continuu (1,5-4 mm 3 /min) de către epiteliul proceselor corpului ciliar, pătrunde în partea posterioară și prin pupilă în camera anterioară (volum 150-250 mm 3) a ochiului (Figura 15.1) , care îi servește drept rezervor.

Orez. 15.1 – Camerele ochiului (diagrama)

1 – sinusul venos al sclerei; 2 – camera anterioară; 3 – secțiunea anterioară a camerei posterioare; 4 – secțiunea posterioară a camerei posterioare; 5 – corp vitros.

Curge în principal (85%) în venele episclerale prin sistemul de drenaj al ochiului (Figura 15.2).

Orez. 15.2 – Diagrama structurii unghiului camerei anterioare

1 – inelul de frontieră Schwalbe; 2 – muschiu; 3 – sinus venos al sclerei sau canalului Schlemm; 4 – tubul colector; 5 – peretele interior al sinusului; 6 – trabecula; 7 – ligamentul pectinean.

Săgețile arată căile de ieșire a umorii apoase.

Acesta din urmă este situat în colțul camerei anterioare și este reprezentat de aparatul trabecular (TA) (Figura 15.3), format din țesut conjunctiv și având o structură stratificată.

Orez. 15.3 – Diagrama structurii sistemului de drenaj al ochiului

1 – compartimentul camerei anterioare; 2 – trabecula; 3 – sinus venos; 4 – tubul colector.

Prin numeroase găuri și crăpături, explozivul se scurge în sinusul scleral (canalul Schlemm), apoi curge prin 20-30 canalicule colectoare (vene apoase) în venele episclerale. Aproximativ 15% este calea uveosclerală a fluxului EV - prin stroma corpului ciliar și sclera în venele uveale și sclerale.

Rezistența la mișcarea fluidului prin sistemul de drenaj este foarte semnificativă. Este de aproximativ 100 de mii de ori mai mare decât rezistența la fluxul sanguin în sistemul vascular uman. O rezistență atât de mare la scurgerea fluidului din ochi la o rată scăzută a formării acestuia asigură nivelul necesar de presiune intraoculară.

Starea de hidrodinamică a ochiului este determinată de indicatori hidrodinamici. Acestea din urmă includ, pe lângă presiunea intraoculară, și presiunea de ieșire, volumul minut al umorii apoase, viteza de formare a acesteia și ușurința de scurgere din ochi.

Presiunea de ieșire este diferența dintre IOP adevărată și presiunea din venele episclerale (Po-Pv), volumul minut al IV (F), exprimat în milimetri cubi, caracterizează rata volumetrică de producție și debitul IV la IOP stabil, coeficientul a ușurinței curgerii (C) este valoarea , care arată cât de mult fluid (în milimetri cubi) curge din ochi în 1 minut la 1 mmHg. Artă. presiunea de scurgere. În mod normal, acest indicator variază între 0,18 și 0,45 mm 3 /min/mmHg. Art. și F – în interval de 1,5-4 mm 3 /min (în medie 2 mm"/min).

Glaucom

Termenul „glaucom” unește un grup mare de boli oculare (aproximativ 60) care au următoarele caracteristici: presiunea intraoculară (PIO) depășește constant sau periodic nivelul tolerant (tolerat individual); se dezvoltă o leziune caracteristică a capului nervului optic și a celulelor ganglionare retiniene (neuropatie optică glaucomatoasă - GON); apar tulburări de vedere caracteristice glaucomului.

Glaucomul poate apărea la orice vârstă, începând de la naștere, dar prevalența bolii crește semnificativ la bătrânețe. Incidența glaucomului este de 1 la 1000 de locuitori pe an.

Principalele legături patogenetice în dezvoltarea diferitelor forme clinice ale procesului glaucomatos includ: tulburări în fluxul umorii apoase din ochi; creșterea IOP peste nivelul tolerant pentru nervul optic; îndoirea posterioară a plăcii cribriforme a sclerei, ischemie și hipoxie a capului nervului optic din cauza ciupitului fibrelor și vaselor acestuia; neuropatie optică glaucomatoasă cu atrofie și excavare a nervului optic (Figura 15.4); degenerarea (apoptoza) celulelor ganglionare retiniene.

Orez. 15.4 – Excavarea glaucomatoasă a nervului optic

Capul nervului optic include partea sa intraoculară și secțiunea nervului adiacent ochiului (1-3 mm lungime), a cărei alimentare cu sânge depinde într-o oarecare măsură de nivelul IOP. Termenul „disc optic” (ONH) este folosit pentru a desemna partea din ONH vizibilă în oftalmoscopie.

ONH constă din axonii celulelor ganglionare retiniene (RGC), astroglia, vase și țesut conjunctiv.

Lamina cribrosa a sclerei este formată din mai multe foi perforate de țesut conjunctiv separate prin straturi astrogliale. Perforațiile formează 200-400 de tubuli, prin fiecare dintre care trece câte un mănunchi de fibre nervoase. În segmentele superioare și inferioare, placa cribriformă este mai subțire, iar deschiderile din ea sunt mai largi decât în ​​celelalte secțiuni ale sale. Aceste segmente sunt mai ușor deformate atunci când IOP crește.

Modificările funcțiilor vizuale în glaucomul cronic apar neobservate de pacient și progresează lent; ele sunt detectate în timpul examinării pacientului, ceea ce se întâmplă adesea numai după pierderea unei părți semnificative (30% sau mai mult) a fibrelor nervoase din optica optică. nerv. Acest lucru face dificilă detectarea GON într-un stadiu incipient.

Glaucomul se caracterizează prin următoarea secvență de modificări în câmpul vizual: creșterea dimensiunii punctului oarbă, apariția scotoamelor paracentrale relative și absolute; îngustarea câmpului vizual pe partea nazală; îngustarea concentrică a câmpului vizual - vedere tubulară: câmpul vizual este atât de restrâns încât pacientul arată ca printr-o țeavă îngustă (Figura 15.5); percepția luminii cu proiecție incorectă a luminii; în stadiul final al bolii, funcțiile vizuale dispar complet.

Fig. 15.5 – Câmpul vizual în diferite stadii ale glaucomului

12-03-2014, 20:02

Descriere

Leziunile vasculare ale nervului optic apar cu modificări ale vaselor care alimentează nervul optic, precum și cu patologia vaselor cerebrale. Ele sunt descrise sub diferite denumiri: tulburări circulatorii acute în sistemul arterelor care alimentează nervul optic, papilită arteriosclerotică, edem ischemic, opticomalacie, edem de disc datorat bolilor arterelor nervului optic, nevrita aterosclerotică, neuropatie ischemică, neuropatie ischemică anterioară.

Acești termeni au apărut în stadiile incipiente ale studiului patologiei vasculare a nervului optic și reflectă doar un aspect al procesului bolii. Astfel, unele dintre ele indică afectarea doar a arterelor nervului optic, în timp ce există și tulburări venoase, altele (neuropatie ischemică, neuropatie ischemică anterioară) subliniază prezența ischemiei în fund.

Dar acesta din urmă nu este întotdeauna observat cu tulburări vasculare în nervul optic. În unele cazuri, discul optic poate fi hiperemic sau rămâne în limite normale. Toate aceste desemnări nu pot fi considerate suficient de exacte. S. F. Shereshevskaya și colab. (1981) tulburările circulatorii la nivelul nervului optic se numesc neuropatie optică vasculară. Acest termen, deși generalizant, este mai obiectiv; în clinică este mai potrivită folosirea acestei definiții.

Neuropatie optică.

Etiologie .

Cauzele deteriorării vaselor nervului optic sunt în principal bolile vasculare generale: ateroscleroza, hipertensiunea și hipotensiunea arterială, arterita temporală, periarterita nodoasă, arterita obliterantă, diabetul zaharat, tulburări ale sistemului vertebrobazilar în discopatia coloanei cervicale, tromboza coloanei vertebrale. vase mari.

Patogeneza.

Tulburările circulatorii acute la nivelul nervului optic se pot baza atât pe tulburări funcționale vasculare (spasme), cât și pe modificări organice. Modificările organice au fost studiate morfologic în principal în ateroscleroză și arterita temporală. M. I. Merkulova (1962), N. Piper și L. Unger (1957), W. Peters (1958), S. DukeElder (1971) au arătat că, pe fondul aterosclerozei generale, dezvoltarea modificărilor sclerotice în vasele optice. nervul este posibil. Anumite tulburări ale hemodinamicii și proprietăților de coagulare ale sângelui pot provoca formarea unui cheag de sânge.

Tromboza duce la ocluzie vasculară, deteriorarea alimentării cu sânge a nervului optic și moartea ulterioară a fibrelor nervoase datorită apariției focarelor de înmuiere, gliozei imbricate și proliferării țesutului conjunctiv.

Cu arterita temporală, se observă un proces inflamator în peretele arterei temporale: are loc infiltrarea celulelor gigantice, care este înlocuită treptat de țesut conjunctiv. S. Heyrch (1974), folosind metoda angiografiei cu fluoresceină, a ajuns la concluzia că procesele ocluzive din arterele ciliare posterioare au o importanță primordială în patogenia neuropatiei vasculare optice.

Ocluzia parțială a arterelor ciliare posterioare, precum și hipotensiunea generală severă și pierderile mari de sânge pot duce la scăderea presiunii de perfuzie. O scădere a presiunii de perfuzie determină perturbarea hemocirculației, în primul rând în vasele capului nervului optic, în vasele coroidiene neripanilare și apoi în întregul sistem vascular coroidian.

Cu arterita temporală, apar stenoza arterei orbitale și circulația capilară afectată în regiunea retrobulbară.?

Clinica.

Diagnosticul tulburărilor vasculare la nivelul nervului optic se bazează pe date anamnestice, informații despre starea fundului de ochi și rezultatele studiilor funcționale. Printre acestea din urmă, un loc deosebit de important ocupă determinarea câmpului vizual. Există două forme de leziuni vasculare ale nervului optic - arterială și venoasă, fiecare dintre acestea putând să apară acut și cronic.

Tulburarea acută de circulație arterială se caracterizează prin scăderea bruscă a acuității vizuale sau apariția unor defecte la nivelul câmpului vizual, care apar adesea după somn, stres fizic sau emoțional, iar uneori în deplină stare de bine.

Acuitatea vizuală cu discirculație arterială poate fi redusă brusc la mișcarea mâinii în apropierea feței, sutimi sau rămâne în zecimi. În câmpul vizual sunt detectate modificări sub formă de prolaps al secțiunilor inferioare, cadranelor interne inferioare, diverse defecte în jumătățile superioare ale câmpului vizual, scotoame centrale și paracentrale, îngustari concentrice.

La pacienții cu circulație arterială afectată în nervul optic, tratați în clinica de boli oculare a Institutului Ucrainean pentru Studii Medicale Avansate, restricții hemianopice sau de cadran în jumătatea inferioară sau superioară a câmpului vizual, precum și scotoame centrale sau paracentrale, au fost observate la fel de des; îngustarea concentrică a câmpului vizual a fost observată mai rar. În fig. 102, 103, 104 prezintă variante de defecte ale câmpului vizual la pacienții sub supravegherea noastră.

În fundus, sunt adesea detectate umflarea și ischemia severă a capului nervului optic, îngustarea vaselor arteriale și, uneori, hemoragiile însoțitoare (Fig. 105). La unii pacienți, fundul de ochi poate fi normal sau poate exista o umflare ușoară a discului fără ischemie.

Da, de la 76 pacienți care au fost tratați în clinica noastră pentru tulburare acută de circulație arterială la nervul optic, 19 discul optic nu prezenta anomalii sau s-a observat o umflare usoara fara ischemie. Tulburarea acută de circulație arterială în astfel de cazuri este diagnosticată pe baza unei scăderi bruște a acuității vizuale, a defectelor caracteristice ale câmpului vizual și a rezultatului examinărilor suplimentare.

Unele caracteristici ale modificărilor fundului de ochi au fost observate în arterita temporală (boala Hortop). În stadiul incipient al acestei boli, apare hiperemia congestivă a capului nervului optic, transformându-se în edem vitros pronunțat; acesta din urmă este adesea însoțit de depunerea pe disc a unui exsudat alb-laptos.

Destul de des, edemul vascular al discului optic cu arterita temporală este combinat cu obstrucția arterei centrale a retinei sau a ramurilor acesteia. De obicei procesul patologic este malign.?

O tulburare acută a circulației arteriale în nervul optic se termină cu o atrofie parțială sau completă rapidă a nervului optic. Într-o perioadă de câteva săptămâni sau luni până la 1-2 ani și mai târziu, de obicei, modificări similare ale nervului optic apar la celălalt ochi.

Deoarece atrofia nervului optic este detectată în partea inferioară a ochiului afectat anterior, iar edemul vascular asemănător unui disc congestiv este detectat în partea de jos a celuilalt ochi, boala poate fi considerată în mod eronat sindrom Kennedy, dar o istorie detaliată și date de examinare generală. poate evita această greșeală.

În tulburările acute de circulație venoasă, acuitatea vizuală, ca și în tulburările arteriale, este redusă în diferite grade (de la zecimi la percepția luminii). Dar dinamica pierderii vederii cu modificări ale sistemului venos diferă de cele cu tulburări arteriale. Conform observațiilor noastre, în cazul tulburărilor de circulație venoasă se poate observa inițial o scădere ușoară a funcțiilor vizuale, dar după 1-2 zi are loc o deteriorare progresivă până la limite stabile.

Cu discirculația arterială, așa cum sa menționat mai sus, apare brusc o scădere a acuității vizuale. Această poziție poate fi folosită ca unul dintre semnele de diagnostic diferențial ale circulației arteriale și venoase afectate în nervul optic. Defecte tipice ale câmpului vizual în tulburările de circulație venoasă sunt scotoamele centrale sau paracentrale, îngustarea concentrică a câmpului vizual, pierderea de tip hemia orizontală.

La oftalmoscopie, discul optic apare ușor umflat cu o culoare roz sau hiperemic (în jurul său sunt localizate hemoragii retiniene în formă de dungi). Venele sunt adesea dilatate și pot exista și hemoragii de-a lungul cursului lor (Fig. 106). Arterele sunt de calibru normal sau îngustate. Procesul se încheie cu atrofia nervului optic.

Insuficiența vasculară cronică se caracterizează printr-o dezvoltare lentă graduală a bolii și se manifestă prin scăderea acuității vizuale, umflarea adesea pronunțată a discului optic și îngustimea arterelor. Boala se încheie cu atrofia nervilor optici.

S. Heureh (1976) consideră atrofia nervului optic în glaucomul de joasă presiune ca o insuficiență vasculară cronică. Apare ca urmare a discirculării în arterele ciliare posterioare din cauza unui dezechilibru între perfuzie și presiunea intraoculară. O scădere a presiunii de perfuzie în arterele ciliare posterioare poate fi asociată cu tulburări vasculare locale sau sistemice, cum ar fi hipotensiunea arterială, fenomenul embolic și tulburările hematogene.

Vasculita nervului optic.

Dintre patologiile vasculare, vasculita, descrisă de S. Heyreh (1972) și alții, merită atenție.

Etiologie

Boala nu a fost elucidată cu precizie. Se crede că se bazează pe o reacție inflamator-alergică la bacterii, viruși și diferite substanțe de natură antigenică. Această presupunere este confirmată de eficacitatea corticosteroizilor.

Clinica .

Vasculita nervului optic apare la o vârstă fragedă și este unilaterală. Acuitatea vizuală nu scade brusc. Vederea periferică nu este afectată. Oftalmoscopic poate apărea sub două forme. În prima formă, imaginea seamănă cu un disc congestiv, dar lipsa datelor care indică hipertensiunea alcoolică și caracterul unilateral al bolii nu confirmă acest diagnostic.

În a doua formă, se observă hemoragii multiple în fundul de ochi de-a lungul vaselor, ca și în cazul trombozei venei centrale a retinei, dar nu atât de extinse. Există „cuplări” de-a lungul vaselor și mici „bulgări” de exsudat alb. Dezvoltarea primei forme se explică prin vasculita vaselor de disc, ceea ce duce la creșterea permeabilității capilare și a umflăturii.

În a doua formă, flebita venei centrale a retinei se dezvoltă în zona capului nervului optic sau a părții retrobulbare, ceea ce provoacă tromboză localizată a venei centrale; în astfel de cazuri, fenomenele de stază prevalează asupra edemului de disc. Prognosticul este favorabil. V. I. Kobzeva și M. P. Pronin (1976) au descris 5 pacienţii cu vasculită a nervului optic.

Leziunile nervului optic cauzate de patologia vaselor intracraniene includ modificări ale sindromului amaurotic-hemiplegic Elynnig-Merkulov, care este destul de comun în practica clinică.

Sindromul constă în amauroză sau scăderea vederii la un ochi și tulburări de mișcare (hemiplegie, hemipareză) pe partea opusă. Se observă la pacienții cu ateroscleroză, hipertensiune arterială și reumatism. Sindromul amaurotic-hemiplegic se dezvoltă atunci când există o încălcare a circulației sângelui în arterele centrale ale retinei și cerebrale medii.

Cauza dezvoltării sindromului Elynig-Merkulov este cel mai adesea tromboza arterei carotide interne. În același timp, fluxul de sânge în cercul arterial al creierului crește; în apropierea trombului din artera carotidă internă se creează sucuri de vortex, care contribuie la separarea pieselor de tromb. Acesta din urmă poate închide lumenul retinei centrale sau arterelor cerebrale medii.

Tabloul clinic al sindromului amaurotic-hemiplegic încrucișat se poate datora suprairitației sinusului carotidian situat în zona de bifurcare a arterei carotide comune. În acest caz, tulburările vizuale și motorii se dezvoltă ca urmare a spasmelor vasculare sau a hipotensiunii regionale și sunt tranzitorii.

Boala se manifestă adesea ca modificări ale organului vizual. După câteva zile sau luni, li se alătură tulburările de mișcare. Apar tulburări motorii și apoi vizuale. Doar ocazional se dezvoltă simultan tulburări de vedere și de mișcare.

De regulă, pacienții constată în primul rând pierderea unilaterală a vederii în grade diferite. În câmpul vizual sunt detectate diferite modificări în funcție de locația și severitatea procesului. Oftalmoscopic, tabloul principal observat este neuropatia optică vasculară sau obstrucția acută a arterei retiniene centrale, ducând la atrofia nervului optic.

Sunt cunoscute cazuri de deficiență vizuală tranzitorie de la câteva secunde la câteva minute cu fundul de ochi normal. O scădere pe termen scurt a vederii poate fi explicată prin apariția unui spasm în vasele care alimentează retina sau nervul optic. Se observă tulburări de mișcare (de la hemipareză minoră până la hemiplegie completă), care pot scădea în timp.

Tratament.

Pacienții cu patologie vasculară a nervului optic au nevoie de îngrijiri de urgență. Tratamentul lor ar trebui să fie cuprinzător și convenit cu un terapeut și un neurolog. Este indicată utilizarea vasodilatatoarelor, decongestionantelor și anticoagulantelor. Dintre acestea din urmă, heparina merită o atenție specială.

Fiind un anticoagulant direct, produce simultan un efect vasodilatator, antiinflamator și hiposensibilizant. Heparina poate fi administrată bulbar, subconjunctival, precum și intramuscular sau subcutanat. Sunt recomandate agenți antisclerotici (diasponină, cetamifen, preparate cu iod, etc.), vitaminoterapie (vitamine B), ATP, terapie de distracție și resorbție, oxigenoterapie.

Alături de aceasta, pentru procesele vasculare cauzate de arterita temporală și pentru vasculita nervului optic sunt indicați corticosteroizii și agenții hiposensibilizanți.

Prognoza

în cazul bolilor vasculare ale nervului optic, este întotdeauna grav, dar nu fără speranță. În unele cazuri, sub influența tratamentului, poate apărea îmbunătățirea sau stabilizarea procesului bolii. Cu toate acestea, nu este întotdeauna persistentă, așa că este necesar un tratament repetat sub formă de cursuri regulate.

Pe măsură ce boala progresează, acuitatea vizuală se pierde destul de repede, câmpul vizual devine mai îngust și apar zone complet invizibile. Pentru a diagnostica această boală, se utilizează vizometria și oftalmoscopia. Pentru clarificarea diagnosticului și originii se efectuează ecografie, RMN, angiografie etc.

Tratamentul se efectuează imediat; până la confirmarea diagnosticului, se folosesc decongestionante, medicamente antispasme și trombolitice. Un element indispensabil al tratamentului complex vor fi procedurile fizioterapeutice cu stimularea nervului optic folosind un laser sau altă influență și exercițiile pentru ochi.

La risc sunt persoanele în vârstă de peste 40 de ani, în special bărbați. Această boală complexă nu tolerează întârzierile în tratament, deoarece amenință nu doar pierderea acuității vizuale, ci și orbirea completă și handicapul.

Patologia optică nu poate fi numită o boală independentă, deoarece se manifestă numai în complexul procesului sistemic de dezvoltare a bolii. Acest lucru se aplică nu numai sistemului vizual, ci și tuturor celorlalte părți ale corpului. Prin urmare, nu numai oftalmologii lucrează la această problemă, dar efectuează și examinări cu următorii medici: endocrinologi, cardiologi, neurologi și alți specialiști, după caz.

Clasificare

Există două forme principale de dezvoltare a ischemiei optice: anterioară și posterioară. Ambele forme pot apărea parțial sau complet.

Principala diferență dintre aceste forme este localizarea patologiei. In procesul de neuropatie anterioara, circulatia sangelui in regiunea intrabulbara sufera, in procesul de neuropatie posterioara, in regiunea retrobulbara.

Cauze

Există multe cauze diferite ale manifestării patologice a ischemiei optice, dar pot fi identificate principalele, care sunt mai frecvente:

1. Predispoziție ereditară datorită manifestării genetice a bolii.
2. Cauza traumatica. Există două tipuri de leziuni: directe - apare o tulburare anatomică, un dezechilibru în funcționarea nervului optic, care apare ca urmare a pătrunderii unui corp străin în țesuturile sistemului de vedere optică. Un tip indirect de leziune apare ca urmare a tulburărilor fără a afecta integritatea țesutului nervos.
3. Toxic. Patologia apare în procesul de otrăvire a organismului cu diferite elemente chimice, săruri ale metalelor grele, alcool și medicamente care pătrund și otrăvesc organismul prin sistemul digestiv.
4. Alimente. Dacă există probleme cu digestia alimentelor, post sau probleme cu tractul gastrointestinal, poate apărea ischemia nervului optic. Din cauza epuizării întregului organism și a lipsei de nutrienți necesari pentru funcționarea normală a sistemului vizual.
5. Radiația. Expunerea la radiații din cauza radioterapiei.
6. Infiltrare. Motivul este infiltrarea corpurilor străine de origine infecțioasă sau oncologică. Apare din cauza expunerii la viruși, bacterii, infecții fungice.
7. O altă consecință a bolii este impactul obiceiurilor dăunătoare: fumatul, alcoolismul, dependența de droguri.

Cauzele formelor anterioare și posterioare ale bolii diferă și prin cauzele lor. Cel anterior este provocat de factori:

• procese inflamatorii în artere;
• afectarea articulației reumatoide, durere cu mișcări active;
• sindromul Hurg-Strauss;
• inflamația imunopatologică a vaselor de sânge, de exemplu, arterita;
• granulomatoza Wegener;
• deteriorarea cronică a pereților arteriali ai vaselor de sânge, care este acută în natură și ganglioni.

Neuropatia ischemică posterioară apare din alte cauze:

• intervenții chirurgicale la nivelul coloanei vertebrale;
• tensiune arterială scăzută și tulburări autonome ale sistemului nervos central;
• acțiuni chirurgicale asupra sistemului cardiovascular.

Simptome

Cu leziuni ale nervului optic, un ochi este cel mai adesea afectat, dar există o serie de cazuri în care este detectată deficiență vizuală bilaterală. Poate apărea o situație când al doilea ochi își pierde treptat vizibilitatea și este implicat în procesul de ischemie în timp. Poate dura o oră sau mai multe zile.

Neuropatia optică apare în mod neașteptat și fără niciun semn de avertizare, poate fi după efort fizic intens, din cauza unei băi fierbinți sau după trezire. Acuitatea vizuală scade brusc și brusc în câteva minute sau ore. Este posibil ca pacientul să nu acorde atenție simptomelor care apar în ajunul deteriorării vederii, cum ar fi vederea temporară încețoșată, vedere încețoșată, durere în zona ochilor, dureri de cap severe și frecvente.

Primul lucru care poate fi observat în timpul procesului de ischemie este o încălcare a vederii periferice; fragmentele individuale pot cădea din câmpul vizual al unei persoane: jumătatea inferioară, temporală sau nazală. Concentrația vederii poate scădea, iar zona vizibilă se poate îngusta.

Perioada acută a bolii durează o lună, apoi umflarea discului optic scade, hemoragiile se rezolvă treptat, iar țesutul muscular al nervului optic experimentează atrofie completă. Dezlipirea de retină și alte defecte nu dispar, ci sunt reduse.

Metode de diagnosticare

La prima suspiciune și disconfort, ar trebui să consultați un medic. Dacă o persoană nu a avut timp să prevină boala în avans, în caz de deficiență de vedere care a apărut brusc și neașteptat, este important să chemați urgent o ambulanță pentru spitalizare de urgență. În procesul de a afla cauza bolii, este necesară consultarea cu un cardiolog, neurolog, hematolog și alți specialiști.

Sunt utilizate următoarele instrumente de diagnosticare hardware:

• examinare cu raze X;
• biomicroscopia pentru a examina ochii, structurile și mediul cu ajutorul unei lămpi cu fantă;
• testarea ochilor pentru capacitatea de a îndeplini funcții;
• alte metode de cercetare electrofiziologică: electroretinogramă pentru calcularea frecvenței pâlpâirilor, verificarea funcționalității nervului optic și a țesuturilor, coagulograma pentru testarea nivelului de colesterol și lipoproteine ​​din sânge, analizarea dinamicii acestora.

În timpul diagnosticului vizual, medicul poate detecta nu numai o scădere a acuității sau pierderea vederii, ci și alte anomalii ale funcției vizuale: creșterea dimensiunii discului optic, dislocarea acestuia, paloarea nervului, edem.

Tratament

Pentru un diagnostic optim și rezultate prompte, este necesar să solicitați ajutor medical în timp util; cea mai bună opțiune sunt primele ore după apariția simptomelor, deoarece aportul de sânge provoacă pierderea celulelor nervoase.

Echipa de ambulanță ia măsuri urgente sub formă de injecții intravenoase cu aminofilină, revigorează pacientul cu amoniac etc. Pacientul este internat la spital pentru terapie ulterioară.

Prima sarcină a medicului este de a elimina umflarea țesutului nervos al sistemului vizual, de a începe procesul de alimentare cu sânge și de a preveni atrofia țesutului nervos muscular. În paralel cu aceasta, se normalizează tensiunea arterială și se asigură o coagulare normală a sângelui.

Un pas important în acțiunile medicilor este dilatarea vaselor de sânge, care are un efect pozitiv asupra neuropatiei ischemice. În acest scop, se folosesc trental și cavinton. Pentru a ameliora umflarea, se folosesc diuretice, iar tromboliticele pentru subțierea sângelui.

Ca terapie suplimentară pentru întărirea sistemului imunitar, se folosesc complexe de vitamine și minerale, proceduri fizioterapeutice pentru stimularea aportului de sânge și glucocorticosteroizi pentru ameliorarea procesului inflamator.

Prognoza

Chiar și cu cele mai bune predicții de la medici, este aproape imposibil să restabiliți complet vederea. Respectarea deplină a întregului complex de tratament și respectarea tuturor prescripțiilor medicale nu vă vor scuti de o scădere a acuității vizuale. Ca urmare, vederea poate scădea în continuare, iar unele defecte asociate cu vederea și atrofia fibrelor nervoase vor rămâne. Fiecare al doilea pacient reușește să îmbunătățească indicatorii vizuali cu 0,2 unități; acest rezultat se obține numai cu un tratament intensiv, cu respectarea tuturor măsurilor necesare. Dacă pacientul se confruntă cu ischemie a ambilor ochi, există riscul de orbire completă fără posibilitatea restabilirii vederii.

Măsuri preventive

La cea mai mică abatere a vederii, este important să contactați prompt un oftalmolog și să fiți supus unei examinări regulate de către un medic. Orice boli vasculare, tulburări metabolice trebuie examinate și tratate, astfel încât să nu se dezvolte complicații, inclusiv. și în fața ochilor noștri. După ce apar primele simptome, contactați o instituție medicală și respectați toate cerințele.

Neuropatie optică ischemică. Cauze, simptome, tratament

Neuropatia ischemică a nervului optic (optic) este o patologie a acestei zone a ochiului, care apare din cauza tulburărilor circulatorii locale (în regiunile intraorbitale și intrabulbare).

Boala este însoțită de o scădere rapidă a acuității vizuale, îngustarea câmpurilor vizuale și apariția petelor moarte. Metode de diagnosticare a neuropatiei optice ischemice - oftalmoscopie, vizometrie, ultrasunete, CT și RMN, angiografie și altele.

Tratamentul este medicinal, incluzând vitamine, decongestionante, antispastice, trombolitice. Tratamentul este adesea completat de proceduri fizioterapeutice și stimularea cu laser a nervului optic.

Neuropatie optică ischemică

Boala este observată mai des la grupa de vârstă, afectând mai ales bărbații. Neuropatia optică este considerată o patologie gravă, deoarece poate reduce semnificativ acuitatea vizuală și, în unele cazuri, amenință pierderea sa completă.

Boala nu este considerată independentă: face întotdeauna parte dintr-un proces patologic sistemic (atât în ​​organele vizuale, cât și în alte părți ale corpului).

În acest sens, neuropatia ischemică este considerată nu numai de către oftalmologi, ci și de către neurologi, cardiologi, endocrinologi, hematologi etc.

Tipuri de neuropatie optică ischemică

Boala poate apărea în două moduri diferite. Prima dintre ele se numește neuropatie ischemică limitată local, a doua este neuropatie ischemică completă sau totală. În funcție de zona acoperită de procesele patologice, boala poate fi anterioară sau posterioară.

Odată cu dezvoltarea neuropatiei anterioare, se observă leziuni ale nervului optic pe fondul tulburărilor circulatorii acute în zona intrabulbară.

Forma posterioară a neuropatiei este diagnosticată mult mai rar. Este cauzată de leziuni de tip ischemie în regiunea intraorbitară.

Etiologie și patogeneză

Neuropatia ischemică anterioară este asociată cu modificări anormale ale fluxului sanguin în arterele ciliare. Din cauza alimentării insuficiente cu oxigen a țesuturilor, se dezvoltă o stare de ischemie (înfometare de oxigen) a straturilor retiniene, prelaminare și sclerale ale capului nervului optic.

Neuropatia ischemică posterioară apare ca urmare a deficienței alimentării cu sânge a părților posterioare ale nervului optic, adesea pe fondul stenozei arterelor carotide și vertebrale.

În general, dezvoltarea tulburărilor circulatorii acute în cele mai multe cazuri este provocată de spasme vasculare sau leziuni organice ale acestor vase (de exemplu, tromboză, scleroză).

Condițiile de mai sus, care implică apariția semnelor de neuropatie optică ischemică, pot avea diferite premise.

Boala începe pe fundalul patologiei de bază, în principal tulburări vasculare - hipertensiune arterială, ateroscleroză vasculară, arterită cu celule gigante temporale, periartrita nodosă, arterită obliterantă, tromboză a arterelor și venelor. Printre patologiile proceselor metabolice, neuropatia ischemică este adesea însoțită de diabet zaharat.

Boala se poate dezvolta și în combinație cu discopatia segmentului cervical al coloanei vertebrale. Ocazional, patologia poate însoți pierderea severă de sânge, de exemplu, atunci când un ulcer de stomac sau intestinal este perforat, leziuni ale organelor interne sau după o intervenție chirurgicală.

Uneori apare neuropatia ischemică cu boli grave ale sângelui, anemie, în timpul hemodializei, după administrarea anesteziei și cu hipotensiune arterială.

Tabloul clinic

În cele mai multe cazuri, simptomele neuropatiei ischemice sunt unilaterale. Mai rar (până la 1/3 din cazuri), patologia se extinde la al doilea organ al vederii.

Deoarece cursul bolii poate fi foarte lung, al doilea ochi este afectat mai târziu - la câteva săptămâni și chiar ani de la debutul fenomenelor patologice în primul. Cel mai adesea, în absența tratamentului, după 3-5 ani, ambele organe de vedere sunt implicate în proces.

Odată cu apariția inițială a neuropatiei ischemice anterioare, se poate dezvolta ulterior neuropatia ischemică posterioară și pot apărea și semne de ocluzie a arterei centrale retiniene.

De obicei, boala începe rapid și brusc. După ce te trezești dimineața, faci baie, faci orice muncă fizică sau faci sport, acuitatea vizuală scade, iar la unii pacienți - până la orbire sau identificarea sursei de lumină.

Pentru ca o persoană să simtă o deteriorare a acuității vizuale, uneori durează de la un minut la câteva ore. În unele cazuri, afectarea nervului optic este precedată de o durere de cap severă, apariția unui văl în fața ochilor, durere în orbită pe partea din spate și apariția unor fenomene neobișnuite în câmpul vizual.

Neuropatia optică ischemică duce întotdeauna la deteriorarea vederii periferice a unei persoane. Adesea, patologiile vederii se reduc la formarea de pete oarbe (scotoame), la dispariția imaginii în partea inferioară a vederii sau în zonele nazale și temporale.

Starea acută durează până la o lună (uneori mai mult). În plus, umflarea capului nervului optic scade, hemoragiile se rezolvă treptat și țesutul nervos se atrofiază cu diferite grade de severitate. La mulți pacienți, vederea este parțial restaurată.

Diagnosticare

Dacă apare oricare dintre simptomele de mai sus, trebuie să apelați urgent o ambulanță sau să solicitați rapid ajutor de la un oftalmolog. Programul de examinare include neapărat consultații cu alți specialiști - cardiolog, neurolog, reumatolog, hematolog etc. (până când se identifică cauza neuropatiei ischemice).

Studiile oftalmologice includ testarea funcțională a ochilor, biomicroscopia, examinările instrumentale cu ultrasunete, raze X și diverse metode electrofiziologice. Specialistul verifică acuitatea vizuală a pacientului.

În cazul neuropatiei ischemice, se constată diferite grade de scădere a acestui indicator - de la pierderea ușoară a vederii până la orbirea completă. De asemenea, sunt detectate anomalii ale funcției vizuale în funcție de zona nervoasă afectată.

În timpul oftalmoscopiei, sunt detectate umflături, paloare, o creștere a dimensiunii capului nervului optic, precum și înaintarea acestuia către corpul vitros.

În zona discului, retina se umflă foarte mult, iar în secțiunea centrală apare o figură în formă de stea. Vasele din zona de compresie se îngustează, iar la margini, dimpotrivă, devin mai pline de sânge și se extind patologic. În unele cazuri, sunt prezente hemoragii și exsudat.

Ca rezultat al angiografiei retiniene, se vizualizează angioscleroza retiniană, ocluzia vaselor cilioretinale și modificări patologice ale calibrului venelor și arterelor.

De obicei, tulburările în structura capului nervului optic nu sunt detectate în neuropatia ischemică posterioară. La efectuarea unei ecografii a arterelor cu sonografie Doppler, se înregistrează o încălcare a fluxului sanguin normal.

Examinările electrofiziologice includ o electroretinogramă, calculul frecvenței maxime de fuziune a pâlpâirii etc. De obicei, există o scădere a proprietăților funcționale ale nervului. O coagulogramă dezvăluie hipercoagulare, iar un test de sânge pentru colesterol și lipoproteine ​​relevă o cantitate crescută.

Neuropatia ischemică trebuie diferențiată de nevrita retrobulbară, tumorile sistemului nervos și orbita ochiului.

Tratament

Tratamentul trebuie început cât mai devreme posibil, optim în primele ore după apariția simptomelor. Această nevoie se datorează faptului că întreruperea pe termen lung a aportului normal de sânge duce la pierderea celulelor nervoase.

Măsurile de urgență includ injecții intravenoase de aminofilină, administrarea de nitroglicerină sub formă de tablete și inhalarea pe termen scurt a fumului de amoniac. După tratamentul de urgență, pacientul este internat la spital.

În viitor, scopul terapiei este de a reduce umflarea, de a îmbunătăți trofismul țesutului nervos și de a oferi, de asemenea, o cale alternativă de circulație a sângelui. În plus, boala de bază este tratată și se asigură normalizarea coagulării sângelui, a metabolismului grăsimilor și a tensiunii arteriale.

Vasodilatatoarele pentru neuropatia ischemică includ Cavinton, Cerebrolysin, Trental, decongestionante - diuretice Lasix, Diacarb, diluanți ai sângelui - trombolitice heparină, fenilină.

În plus, sunt prescrise glucocorticosteroizi, complexe de vitamine și fizioterapie (stimulare electrică, stimulare a nervilor cu laser, terapie magnetică, microcurenți).

Prognoza

În cazul neuropatiei optice ischemice, prognosticul este de obicei nefavorabil. Chiar și cu un program cuprinzător de tratament, acuitatea vizuală scade, se observă o scădere persistentă a vederii și diferite defecte și pierderea zonelor din vedere, care apare din cauza atrofiei fibrelor nervoase.

La jumătate dintre pacienți, vederea poate fi îmbunătățită cu 0,2 unități. prin tratament intensiv. Dacă ambii ochi sunt implicați în proces, se dezvoltă adesea orbirea completă.

Prevenirea

Pentru a preveni neuropatia ischemică, este necesară tratarea în timp util a oricăror boli vasculare, metabolice și sistemice.

După ce apare un episod de neuropatie ischemică într-un organ al vederii, pacientul trebuie să fie observat în mod regulat de un oftalmolog și, de asemenea, să urmeze sfaturile sale privind terapia preventivă.

Neuropatie optică ischemică

Neuropatia optică ischemică este o leziune a nervului optic cauzată de o tulburare circulatorie semnificativă funcțional în regiunea sa intrabulbară sau intraorbitară. Neuropatia optică ischemică se caracterizează prin scăderea bruscă a acuității vizuale, îngustarea și pierderea câmpurilor vizuale și orbirea monoculară. Diagnosticul neuropatiei ischemice necesită vizometrie, oftalmoscopie, perimetrie, studii electrofiziologice, ultrasunete ale arterelor oftalmice, carotide și vertebrale și angiografie cu fluoresceină. Dacă se detectează neuropatie optică ischemică, se prescriu terapie decongestionantă, trombolitică, antispastică, anticoagulante, vitamine, magnetoterapie, stimulare electrică și laser a nervului optic.

Neuropatie optică ischemică

Neuropatia optică ischemică se dezvoltă de obicei la vârsta adultă, predominant la bărbați. Aceasta este o afecțiune gravă care poate provoca pierderea semnificativă a vederii și chiar orbire. Neuropatia optică ischemică nu este o boală independentă a organului vederii, ci servește ca o manifestare oculară a diferitelor procese sistemice. Prin urmare, problemele asociate cu neuropatia ischemică sunt studiate nu numai de oftalmologie, ci și de cardiologie, reumatologie, neurologie, endocrinologie și hematologie.

Clasificare

Leziunile nervului optic se pot dezvolta sub două forme - neuropatie ischemică anterioară și posterioară. Ambele forme pot apărea ca ischemie limitată (parțială) sau totală (completă).

În neuropatia optică ischemică anterioară, modificările patologice sunt cauzate de tulburări circulatorii acute în regiunea intrabulbară. Neuropatia posterioară se dezvoltă mai rar și este asociată cu tulburări ischemice care apar de-a lungul nervului optic în regiunea retrobulbară (intraorbitară).

Cauze

Neuropatia ischemică anterioară este cauzată patogenetic de afectarea fluxului sanguin în arterele ciliare scurte posterioare și de ischemia rezultată a straturilor retiniene, coroidiene (prelaminare) și sclerale (laminare) ale discului optic.

În mecanismul de dezvoltare a neuropatiei ischemice posterioare, rolul principal revine tulburărilor circulatorii din părțile posterioare ale nervului optic, precum și stenozei arterelor carotide și vertebrale.

Factorii locali ai tulburărilor circulatorii acute ale nervului optic pot fi reprezentați atât de tulburări funcționale (spasme) ale arterelor, cât și de modificări organice ale acestora (leziuni sclerotice, tromboembolism).

Etiologia neuropatiei optice ischemice este multifactorială; boala este cauzată de diverse leziuni sistemice și tulburări hemodinamice generale asociate, modificări locale ale patului vascular și tulburări de microcirculație. Neuropatia optică ischemică se dezvoltă cel mai adesea pe fondul bolilor vasculare comune - ateroscleroză, hipertensiune arterială, arterită cu celule gigantice temporale (boala Horton), periarterita nodosă, arterită obliterantă, diabet zaharat, discopatie cervicală cu tulburări ale sistemului vertebrobazilar, tromboză a vaselor mari. . În unele cazuri, neuropatia optică ischemică apare ca urmare a pierderii acute de sânge în timpul sângerării gastrointestinale, traumatisme, intervenții chirurgicale, anemie, hipotensiune arterială, boli de sânge, după anestezie sau hemodializă.

Simptome

În cazul neuropatiei optice ischemice, un ochi este cel mai adesea afectat, dar o treime dintre pacienți pot prezenta afectare bilaterală. Adesea, cel de-al doilea ochi este implicat în procesul ischemic după un anumit timp (câteva zile sau ani), de obicei în următorii 2-5 ani. Neuropatia optică ischemică anterioară și posterioară sunt adesea combinate între ele și cu ocluzia arterei centrale retiniene.

Neuropatia ischemică optică se dezvoltă de obicei brusc: adesea după somn, efort fizic sau o baie fierbinte. În acest caz, acuitatea vizuală scade brusc (până la zecimi de percepție a luminii sau orbire cu afectare totală a nervului optic). O scădere bruscă a vederii are loc pe o perioadă de câteva minute până la ore, astfel încât pacientul poate indica în mod clar timpul de deteriorare a funcției vizuale. Uneori, dezvoltarea neuropatiei optice ischemice este precedată de simptome de avertizare sub formă de vedere încețoșată periodică, durere în spatele ochiului și dureri de cap severe.

Cu această patologie, vederea periferică este întotdeauna afectată într-o formă sau alta. Pot fi observate defecte individuale (scotoame), pierderea în jumătatea inferioară a câmpului vizual, pierderea jumătății temporale și nazale a câmpului vizual și îngustarea concentrică a câmpurilor vizuale.

Perioada de ischemie acută durează 4-5 săptămâni. Apoi umflarea discului optic scade treptat, hemoragiile se rezolvă și apare atrofia nervului optic de diferite grade de severitate. În acest caz, defectele câmpului vizual rămân, dar pot fi reduse semnificativ.

Diagnosticare

Pentru a clarifica natura și cauzele patologiei, pacienții cu neuropatie optică ischemică ar trebui să fie examinați de un oftalmolog, cardiolog, endocrinolog, neurolog, reumatolog și hematolog.

Complexul de examinare oftalmologică include teste funcționale, examinarea structurilor oculare, ultrasunete, raze X și studii electrofiziologice.

Testarea acuității vizuale relevă scăderea acesteia de la valori nesemnificative la nivelul percepției luminii. La examinarea câmpurilor vizuale, se determină defecte care corespund unor leziuni ale anumitor părți ale nervului optic.

Oftalmoscopia evidențiază paloare, edem ischemic și mărirea discului optic, proeminența acestuia în corpul vitros. Retina din jurul discului este umflată și o „forma de stea” este vizibilă în macula. Venele din zona de compresie prin edem sunt înguste, la periferie, dimpotrivă, sunt cu sânge și dilatate. Uneori sunt detectate hemoragii focale și exudații.

Angiografia vaselor retiniene în neuropatia optică ischemică relevă angioscleroza retiniană, fibroza legată de vârstă, calibru inegal al arterelor și venelor, ocluzia arterelor cilioretinale. Cu neuropatia optică ischemică posterioară, oftalmoscopia în perioada acută nu evidențiază modificări ale discului optic. Ecografia Doppler a arterelor oftalmice, supratrohleare, carotide și vertebrale evidențiază adesea modificări ale fluxului sanguin în aceste vase.

Studiile electrofiziologice (determinând frecvența critică a fuziunii flicker, electroretinogramă etc.) demonstrează o scădere a pragurilor funcționale ale nervului optic. La examinarea unei coagulograme, sunt detectate modificări ale tipului de hipercoagulare; La determinarea colesterolului și a lipoproteinelor, este detectată hiperlipoproteinemia. Neuropatia optică ischemică ar trebui să fie distinsă de nevrita retrobulbară, leziunile ocupatoare de spațiu ale orbitei și ale sistemului nervos central.

Tratament

Terapia pentru neuropatia optică ischemică trebuie începută în primele ore după dezvoltarea patologiei, deoarece întreruperea prelungită a circulației sângelui provoacă moartea ireversibilă a celulelor nervoase. Îngrijirea de urgență pentru ischemia dezvoltată acut include administrarea imediată intravenoasă de soluție de aminofilină, administrarea de nitroglicerină sub limbă și inhalarea vaporilor de amoniac. Tratamentul suplimentar al neuropatiei optice ischemice se efectuează în regim de internare.

Tratamentul ulterior are ca scop ameliorarea umflăturilor și normalizarea trofismului nervului optic, creând căi de bypass de alimentare cu sânge. Tratamentul bolii de bază (patologie vasculară, sistemică), normalizarea parametrilor sistemului de coagulare și a metabolismului lipidic și corectarea nivelurilor tensiunii arteriale sunt importante.

Pentru neuropatia optică ischemică se utilizează și administrarea de diuretice (diacarb, furosemid), vasodilatatoare și nootrope (vinpocetină, pentoxifilină, nicotinat de xantinol), medicamente trombolitice și anticoagulante (fenindionă, heparină), corticosteroizi (dexametazonă), vitaminele B, C. și E. În viitor, se efectuează terapia magnetică, stimularea electrică și stimularea cu laser a fibrelor nervului optic.

Prognostic și prevenire

Prognosticul neuropatiei optice ischemice este nefavorabil: în ciuda tratamentului, persistă adesea o scădere semnificativă a acuității vizuale și defecte persistente de vedere periferică (scotoame absolute) cauzate de atrofia nervului optic. O creștere a acuității vizuale de 0,1-0,2 poate fi realizată doar la 50% dintre pacienți. Dacă ambii ochi sunt afectați, se poate dezvolta vedere scăzută sau orbire totală.

Pentru prevenirea neuropatiei optice ischemice, tratamentul bolilor vasculare și sistemice comune și căutarea la timp a ajutorului medical sunt importante. Pacienții care au suferit de neuropatie optică ischemică a unui ochi necesită observație clinică de către un oftalmolog și terapie preventivă adecvată.

Neuropatie optică

Căutări precum „neuropatia optică” sunt adesea prezente pe Internet. De fapt, vorbim despre neuropatie optică. Aceasta este o boală destul de gravă, care, cel mai adesea, este un simptom al unui alt proces. Nervii optici, ca conductori, percep toate influențele patologice și arată foarte mult medicului atunci când examinează fundul ochiului.

Simptome de afectare a nervului optic

Este necesar să se facă distincția imediată între trei concepte, între care confuzia apare constant atunci când este vorba de deteriorarea nervului optic.

Globul ocular - secțiune sagitală

• neuropatie. Acesta este numele unui proces care duce la disfuncția nervilor optici, dar fără semne de inflamație. Un exemplu este neuropatia optică ischemică acută, care se poate dezvolta cu ateroscleroză severă, care duce la tromboza arterei centrale a retinei. Acest proces grav poate duce la orbirea unui ochi;

• Nevrita optică. Acesta este un proces care se caracterizează prin inflamarea fibrei nervoase, cu o imagine caracteristică, precum și prin adăugarea durerii. Nevrita optică unilaterală care se dezvoltă fără un motiv aparent poate fi un semn important al sclerozei multiple. Mulți oameni cu antecedente de nevrită optică dezvoltă ulterior scleroză multiplă;

Tromboza arterei centrale a retinei

• discurile optice congestive, care pot fi detectate în timpul examinării fundului de ochi. Congestia indică cel mai probabil sindromul de hipertensiune intracraniană și apar în cazurile de creștere a presiunii intracraniene, mai ales dacă această presiune există pentru o perioadă lungă de timp.

O distincție clară între aceste fenomene clinice ne va permite să separăm nevrita de neuropatie, ceea ce ne permite să facem un prognostic corect pentru dezvoltarea bolii.

Localizarea nervului optic

Cauzele dezvoltării neuropatiei și nevritei optice

Cum se dezvoltă neuropatia și nevrita optică și din ce motive?

De exemplu, semnele neuropatiei optice ischemice includ deteriorarea bruscă a vederii, de obicei la un ochi. În unele cazuri, poate apărea orbirea ischemică. Aceasta este adesea precedată de simptome specifice precum, de exemplu, vedere încețoșată, apariția diferitelor pete, uneori colorate.

Dacă s-a dezvoltat pierderea incompletă a vederii, atunci apare pierderea focală a câmpurilor vizuale, de exemplu, scotoame arcuate și sectoriale, adică zone ale câmpurilor vizuale care nu văd nimic. Poate apărea o îngustare concentrică a câmpurilor vizuale.

Acest proces este foarte periculos din cauza așa-numitei răspândiri simpatice: în unele cazuri, procesul patologic de la un ochi este transferat la al doilea (la urma urmei, nervii optici formează un singur întreg în zona chiasmei sau chiasma optică) și, ca urmare, se poate dezvolta orbirea completă.

În cazul leziunilor ischemice ale nervului, apare și tumefierea discului, iar arterele se îngustează, în timp ce diametrul venelor este normal. Acest lucru este clar vizibil la examinarea fundului de ochi. Apoi apar diferite hemoragii în zona capului nervului optic. Dacă nu se începe un tratament intensiv (medicamente metabolice, vasculare, antitrombotice, antiplachetare, antioxidanți), se poate dezvolta atrofie persistentă a nervului optic. Apare de obicei la 1-3 săptămâni după debutul neuropatiei.

Această leziune (neuropatie optică ischemică) apare cu ateroscleroză severă, leziuni vasculare sistemice - arterită craniană. Afectarea nervului optic este posibilă și cu endarterita obliterantă, cu boala Buerger (tromboangeita obliterantă).

Dacă vorbim despre nevrita optică, aceasta apare din cauza apariției inflamației pe teaca de mielină, precum și în trunchiul nervos în sine. Semnele nevritei optice vor fi exclusiv semne care sunt vizibile în timpul examinării fundului de ochi:

• hiperemie a discului nervos, umflare;

• limitele încețoșate și neclare ale discului, ceea ce indică inflamație;

• pletoră și o expansiune bruscă atât a arterelor, cât și a venelor (și ne amintim că la neuropatie are loc, dimpotrivă, o îngustare a rețelei arteriale în timp ce rețeaua venoasă este intactă. Este clar că pletora este un semn de hiperemie inflamatorie);

• focare de hemoragie în zona discului;

• apariția unor pete albicioase pe suprafața discului și a retinei.

Semnele nevritei optice vor include, de asemenea, o varietate de tulburări vizuale, inclusiv pierderea precoce a acuității, precum și modificări ample și variate ale câmpurilor vizuale. Aceste tulburări apar concomitent cu apariția imaginii în fund.

Din cauza nevritei, acuitatea poate scădea și vederea devine încețoșată.

Nevrita se poate dezvolta din diverse motive. Pe lângă semnele bolii demielinizante, cauza poate fi:

• meningita, encefalita, meningoencefalita, in special cele purulente;

• infectii severe generale (malarie, tifos, gripa severa);

• intoxicații endogene și otrăviri.

Otrăvirea surogat ca cauză a neuropatiei optice

Manifestările clasice ale nevritei optice includ otrăvirea cu un surogat de alcool, cum ar fi ingestia de alcool metilic în scopul intoxicației cu alcool. Se știe că doza letală de metanol pentru uz intern variază de la 40 la 250 ml, dar chiar și consumul a 5-10 ml de metanol poate provoca orbire. În plus, atunci când se consumă diverse amestecuri care conțin 1,5% alcool metilic, apar și cazuri de orbire toxică.

De obicei, tulburările de vedere la consumul de metanol apar la 3-6 zile de la consum, când, s-ar părea, totul a revenit deja la normal. Deteriorarea nervului optic după administrarea de metanol are loc datorită faptului că în ficat se descompune în produse toxice - acid formic și formaldehidă. Acesta din urmă este cel care afectează nervul optic. Când se consumă alcool etilic obișnuit, produsele metabolice în ficat sunt acidul acetic și acetaldehida, care, în ciuda nocivității lor, nu afectează celulele nervului optic și retinei.

Prin urmare, în cazul unor tulburări vizuale bruște, este necesar să se examineze de urgență fundul ochiului și, de asemenea, să se înceapă tratamentul cu un oftalmolog și un terapeut. Acest lucru va ajuta nu numai la păstrarea vederii, ci și la identificarea bolii de bază, care poate dăuna nu numai nervului optic, ci și întregului corp.

Neuropatie optică

Imaginile lumii înconjurătoare sunt transmise creierului prin retină și nervul optic, iar informațiile astfel obținute sunt transformate într-o imagine finală.

Ca urmare a circulației sanguine insuficiente sau a leziunii nervului optic, începe neuropatia optică - o boală care poate duce la afectarea permanentă sau temporară a vederii, până la pierderea sa completă.

Există mai multe tipuri de boală, simptomele și cauzele lor diferă.

Din motive de apariție, boala poate fi de următoarele tipuri:

Cauze

Ereditarul este cauzat de o predispoziție genetică; au fost identificate patru unități nosologice ca cauze (sindromul Burk-Tabachnik, sindromul Beer, atrofia nervului optic dominant, neuropatia Leber).

Toxic - otrăvire cu substanțe chimice care intră în sistemul digestiv, cel mai adesea alcool metilic, mai rar - etilen glicol, medicamente.

Nutrițională - epuizarea generală a organismului rezultată din înfometare, precum și boli care afectează absorbția și digestibilitatea nutrienților.

Mitocondriale - fumat, dependență de droguri, alcoolism, hipovitaminoză A și B, anomalii genetice în ADN neural.

Traumatic - vătămare directă sau indirectă, în primul caz există o încălcare a anatomiei și a funcționării nervului optic, poate apărea ca urmare a pătrunderii directe a unui corp străin în țesut; leziunea indirectă implică traumatisme contondente fără a compromite integritatea țesutului nervos.

Infiltrare - infiltrarea unor corpuri străine de natură infecțioasă sau de structură oncologică în parenchimul nervului optic, expunerea la bacterii oportuniste, viruși și ciuperci.

Radiații - radiații crescute, radioterapie.

Neuropatia ischemică a nervului optic poate fi anterioară sau posterioară, cauzele apariției sale diferă.

Cauzele neuropatiei ischemice anterioare:

• Inflamația arterelor;
• Artrita reumatoida;
• granulomatoza Wegener;
• sindromul Hurg-Strauss;
• poliarterita nodoasă;
• Arterită gigantică.

Cauze ale neuropatiei ischemice posterioare:

• Operații chirurgicale asupra sistemului cardiovascular;
• Operații ale coloanei vertebrale;
• Hipotensiune.

Simptome

Cel mai important simptom al tuturor tipurilor de boală este considerat a fi deteriorarea progresivă a vederii, care nu poate fi corectată cu ochelari și lentile. Adesea, rata bolilor este atât de mare încât orbirea apare în câteva săptămâni. Cu atrofia nervoasă incompletă, vederea nu se pierde complet, deoarece țesutul nervos este afectat doar într-o anumită zonă.

Adesea, în vedere apar zone întunecate și pete oarbe; patologia este însoțită de un defect pupilar aferent, adică o modificare patologică a răspunsului la sursa de lumină. Simptomele pot apărea pe una sau pe ambele părți.

Simptomele neuropatiei ereditare

Majoritatea pacienților nu prezintă anomalii nevralgice asociate, deși au fost raportate cazuri de hipoacuzie și nistagmus. Singurul simptom este pierderea bilaterală a vederii, se observă paloarea părții temporale, iar percepția nuanțelor galben-albastru este afectată. În timpul diagnosticului, se efectuează un studiu genetic molecular.

Simptomele neuropatiei nutriționale

Pacientul poate observa modificări în percepția culorii, culoarea roșie este spălată, procesul are loc simultan la ambii ochi, nu există durere. În stadiile incipiente, imaginile sunt neclare și cețoase, după care apare o scădere treptată a vederii.

Odată cu pierderea rapidă a vederii, petele oarbe apar doar în centru; la periferie, imaginile sunt afișate destul de clar, iar pupilele reacționează la lumină ca de obicei.

Lipsa nutrienților poate afecta negativ întregul corp; durerea și pierderea senzației la nivelul extremităților se manifestă la pacienții cu neuropatii nutriționale. Epidemia de boală a avut loc în timpul celui de-al Doilea Război Mondial în Japonia, când soldații au început să orbească după câteva luni de foame.

Simptomele neuropatiei toxice

În stadiile incipiente, se observă greață și vărsături, urmate de dureri de cap, simptome ale sindromului de detresă respiratorie, iar pierderea vederii este diagnosticată după o perioadă de timp. după toxicitate. Fără a lua măsurile adecvate, poate apărea orbirea completă; pupilele se dilată și nu mai răspund la lumină.

Diagnosticare

Când apar primele simptome, ar trebui să chemați o ambulanță sau să consultați un oftalmolog.

Înainte de a identifica cauzele bolii, examinarea include o examinare de către un neurolog, cardiolog, reumatolog și hematolog.

• Biomicroscopie;
• Testarea funcțională a ochilor;
• Raze X;
• Diverse metode electrofiziologice.

În timpul examinării, se evidențiază o scădere a acuității vizuale - de la pierdere minoră la orbire; în funcție de locul leziunii, pot apărea și diverse anomalii ale funcției vizuale.

Oftalmoscopia poate evidenția paloare, umflături, o creștere a dimensiunii nervului optic (disc), precum și mișcarea acestuia către corpul vitros.

În timpul examinărilor electrofiziologice, de obicei este prescrisă o electroretinogramă, se calculează frecvența maximă de fuziune a pâlpâirii și este adesea diagnosticată o scădere a proprietăților funcționale ale nervului. La efectuarea unei coagulograme, este detectată hipercoagularea; la verificarea sângelui pentru lipoproteine ​​și colesterol, este detectată creșterea acestora.

Tratament

În cazul neuropatiilor, cauzele care au cauzat boala sunt mai întâi eliminate. Decizia asupra tratamentului este luată de un oftalmolog; dacă este necesar, sunt implicați și alți specialiști.

Tratamentul neuropatiei ischemice

Tratamentul trebuie să înceapă în primele ore după apariția simptomelor; necesitatea se datorează faptului că tulburările circulatorii prelungite duc la pierderea celulelor nervoase.

Scopul terapiei este de a reduce umflarea, de a oferi o cale alternativă de circulație a sângelui și de a îmbunătăți trofismul țesutului nervos. De asemenea, este necesar să se ia măsuri pentru a trata boala de bază, pentru a asigura normalizarea metabolismului grăsimilor, a coagulării sângelui și a tensiunii arteriale.

Medicamente indicate pentru neuropatia ischemică:

• Vasodilatatoare (trental, cerebrolysin, cavinton);
• Decongestionante (diacarb, lasix);
• Diluanți ai sângelui (fenilină, heparină);
• complexe de vitamine;
• Glucocorticosteroizi.

Tratamentul presupune, de asemenea, utilizarea metodelor fizioterapeutice (microcurenți, terapie magnetică, stimulare a nervilor cu laser, stimulare electrică).

Nu există un tratament eficient pentru neuropatiile ereditare; medicamentele sunt ineficiente în acest caz; se recomandă abținerea de la băuturi alcoolice și fumat. În prezența unor anomalii nevralgice și cardiace, pacienților li se recomandă să fie îndrumați la specialiști corespunzători.

În cazul neuropatiei optice ischemice, prognosticul este nefavorabil; chiar dacă sunt respectate toate instrucțiunile medicului, vederea se deteriorează, anumite zone dispar din vedere, ceea ce duce la atrofia fibrelor țesutului nervos. În 50% din cazuri, datorită tratamentului intensiv, vederea poate fi îmbunătățită; atunci când ambii ochi sunt implicați în proces, se dezvoltă adesea orbirea completă.

Prevenirea

Pentru a preveni dezvoltarea bolii, se recomandă efectuarea unui tratament în timp util al oricăror boli sistemice, metabolice și vasculare. După apariția simptomelor bolii, pacientului i se recomandă să viziteze în mod regulat un oftalmolog; pacientul trebuie să respecte toate cerințele medicului.

Neuropatie optică ischemică: anterioară, posterioară

Neuropatia optică ischemică se bazează pe o tulburare acută a circulației arteriale în sistemul vascular care alimentează nervul optic.

Cod ICD-10

Cauzele neuropatiei optice ischemice

În dezvoltarea acestei patologii, rolul principal îl au următorii trei factori: perturbarea hemodinamicii generale, modificările locale ale peretelui vascular, coagularea și modificările lipoproteinelor din sânge.

Încălcări ale hemodinamicii generale sunt cel mai adesea cauzate de hipertensiune arterială, hipotensiune arterială, ateroscleroză, diabet, apariția unor situații stresante și sângerări abundente, ateromatoza arterelor carotide, boli ocluzive ale arterelor brahiocefalice, boli de sânge și dezvoltarea arteritei cu celule gigantice.

Factori locali. În prezent, se acordă o mare importanță factorilor locali locali care determină formarea cheagurilor de sânge. Printre acestea se numără modificările endoteliului peretelui vasului, prezența plăcilor ateromatoase și a zonelor de stenoză cu formarea de turbulențe în fluxul sanguin. Factorii prezentați determină terapia orientată patogenetic pentru această boală gravă.

Simptomele neuropatiei optice ischemice

Există două forme de neuropatie ischemică - anterioară și posterioară. Ele se pot manifesta sub formă de daune parțiale (limitate) sau complete (totale).

Neuropatie ischemică anterioară

Tulburări circulatorii acute în partea intrabulbară a nervului optic. Modificările care apar în capul nervului optic sunt detectate prin oftalmoscopie.

Cu afectarea totală a nervului optic, vederea este redusă la sutimi și chiar orbire; cu leziuni parțiale, vederea rămâne ridicată, dar se observă scotoame caracteristice în formă de pană, cu vârful panei îndreptat întotdeauna spre punctul de fixare a privirii. Pierderea în formă de pană se explică prin natura sectorială a alimentării cu sânge a nervului optic. Defectele în formă de pană, îmbinarea, provoacă pierderi de cadran sau jumătate în câmpul vizual. Defectele câmpului vizual sunt cel mai adesea localizate în jumătatea inferioară. Vederea scade în câteva minute sau ore. De obicei, pacienții indică cu exactitate ziua și ora în care vederea lor a scăzut brusc. Uneori pot exista semne de avertizare sub formă de cefalee sau orbire tranzitorie, dar mai des boala se dezvoltă fără avertisment. Oftalmoscopia evidențiază un disc optic palid, umflat. Vasele retinei, în primul rând venele, se modifică secundar. Sunt largi, întunecate, întortocheate. Pot exista hemoragii pe disc și în zona parapapilară.

Durata perioadei acute a bolii este de 4-5 săptămâni. Apoi umflarea scade treptat, hemoragiile se rezolvă și apare atrofia nervului optic de severitate diferită. Defecte ale câmpului vizual persistă, deși pot fi reduse semnificativ.

Neuropatie ischemică posterioară

Tulburările ischemice acute se dezvoltă de-a lungul nervului optic din spatele globului ocular - în regiunea intraorbitală. Acestea sunt manifestări posterioare ale neuropatiei ischemice. Patogenia și evoluția clinică a bolii sunt identice cu cele ale neuropatiei ischemice anterioare, dar în perioada acută nu există modificări ale fundului de ochi. Discul optic este o culoare naturală cu limite clare. Abia după 4-5 săptămâni apare decolorarea discului și începe să se dezvolte atrofia parțială sau completă. Cu afectarea totală a nervului optic, vederea centrală poate fi redusă la o sutime sau până la orbire, ca și în cazul neuropatiei ischemice anterioare; cu leziuni parțiale, acuitatea vizuală poate rămâne ridicată, dar pierderea caracteristică în formă de pană este detectată în câmpul vizual, mai des în regiunile nazale inferioare sau inferioare. Diagnosticul în stadiu incipient este mai dificil decât în ​​cazul ischemiei capului nervului optic. Diagnosticul diferențial se realizează cu nevrita retrobulbară, formațiunile ocupatoare de spațiu ale orbitei și ale sistemului nervos central.

La 1/3 dintre pacientii cu neuropatie ischemica, al doilea ochi este afectat, in medie dupa 1-3 ani, dar acest interval poate varia de la cateva zile la ani.

Neuropatie optică

Neuropatia optică se numește lezarea fibrelor nervului optic, care este însoțită de degenerarea sa atrofică cu dezvoltarea simptomelor clinice caracteristice. Anterior, această afecțiune era denumită „atrofie optică”, dar oftalmologii recomandă acum să nu o folosească.

Neuropatia optică nu este o patologie care apare de la sine, ci una dintre manifestările sau consecințele unui număr de boli. Așadar, pacienții cu acest diagnostic sunt întâlniți în practica medicilor de diverse profiluri: oftalmolog, neurolog, endocrinolog, traumatologi, chirurgi maxilo-faciali și chiar oncologi.

Patogeneza

Oricare ar fi cauza deteriorării nervului optic, aspectele patogenetice cheie sunt ischemia fibrelor nervoase cu o slăbire a mecanismului de protecție antioxidantă. Diverse mecanisme etiologice pot contribui la aceasta:

• compresie (strângere) din exteriorul fibrelor nervoase;
• insuficiența aprovizionării cu sânge cu dezvoltarea ischemiei, în timp ce tulburările fluxului sanguin arterial și venos sunt importante;
• tulburări metabolice și intoxicații, însoțite de activarea reacțiilor neurotoxice și peroxidice;
• proces inflamator;
• deteriorarea mecanică a fibrelor nervoase (traumă);
• tulburări de origine centrală (la nivelul creierului);
• deteriorarea radiațiilor;
• anomalii congenitale.

Dacă afectarea devine ireversibilă și progresivă, fibrele nervoase mor și sunt înlocuite cu țesut glial. Mai mult, procesul patologic tinde să se răspândească, astfel încât neuropatia optică în majoritatea cazurilor tinde să crească. Zona de apariție a leziunii primare și rata de degenerare (atrofie) a nervului depind de etiologie (cauză).

Ce cauzează degenerarea nervului optic

Există o mulțime de boli care pot provoca dezvoltarea neuropatiei optice. În funcție de mecanismul de deteriorare a nervului optic, toate pot fi împărțite în mai multe grupuri:

• Boli cu factor patogenetic predominant vascular. Acestea includ diabetul zaharat, hipertensiunea arterială și hipertensiunea arterială secundară de orice origine, hipotensiunea arterială, arterita temporală, ateroscleroza generalizată, periarterita nodoasă, tromboza marilor vase ale regiunii cervicocerebrale și arterele care alimentează nervul.
• Condiții care duc la compresia (presiunea externă) a trunchiului nervului optic. Aceasta este tireotoxicoza (care apare cu oftalmopatia endocrină), orice formațiuni ocupatoare de spațiu ale orbitei și canalului optic (glioame, limfangioame, hemangioame, chisturi, carcinoame), toate tipurile de pseudotumora orbitală. Uneori, compresia apare din cauza fragmentelor după leziuni ale orbitei, hematoame (inclusiv cele situate între tecile nervoase) și corpuri străine. Degenerarea țesutului nervos care apare este asociată nu numai cu compresia directă a fibrelor. De mare importanță este și ischemia (deficiența de oxigen) a unor zone mari ale nervului, care se dezvoltă ca urmare a comprimării locale a vaselor de alimentare.
• Infiltrarea trunchiului nervului optic. Cel mai adesea vorbim despre tumori germinative, care sunt primare și secundare (metastatice). Focurile de inflamație, sarcoidoza și infecția fungică pot duce, de asemenea, la infiltrarea nervilor.
• Boli demielinizante (scleroza multipla). Expunerea fibrelor nervoase duce mai întâi la întreruperea conducerii impulsurilor prin ele, iar apoi la degenerare ireversibilă.
• O formă toxică de neuropatie optică. Deteriorarea nervului optic poate fi asociată cu expunerea la o serie de toxine industriale, substanțe otrăvitoare, pesticide, alcool și surogații săi. Cel mai mare pericol este alcoolul metilic, ai cărui metaboliți (în special formaldehida) sunt foarte toxici și au un tropism pentru nervul optic. Neuropatia optică se poate dezvolta în timpul tratamentului cu anumite medicamente: de exemplu, cu intoleranță la sulfonamide, cu o supradoză severă de glicozide cardiace și amiodarona, în timpul tratamentului tuberculozei cu etambutol.
• Distrofia nervului optic, cauzată de hipovitaminoza cronică severă, și deficiența pe termen lung a vitaminelor B este deosebit de critică. Dezvoltarea neuropatiei poate fi asociată cu tulburări severe ale procesului de absorbție în intestinul subțire, post și aderarea la strict irațional. restricții alimentare. Acest mecanism de afectare a nervului optic este implicat și în alcoolismul cronic, împreună cu efectul toxic direct al etanolului.
• Neuropatia optică ereditară a lui Leber. Deteriorarea nervului optic în această boală este cauzată de mutații ale ADN-ului mitocondrial, ceea ce duce la defecte în funcționarea enzimelor ciclului respirator. Consecința acestui lucru este formarea unei cantități în exces de molecule toxice de oxigen activ și deficiență cronică de energie cu perturbarea funcționării celulelor nervoase și moartea ulterioară a acestora.

Una dintre cele mai frecvente cauze ale neuropatiei optice este glaucomul. Patogenia acestei boli include moartea treptată a structurilor retiniene datorită comprimării sale cronice în celulele deformate ale plăcii cribriforme de susținere a sclerei și includerea componentei vasculare. Adică procesul de degenerare în acest caz începe de la periferie, neuronii mor inițial, apoi nervul optic se atrofiază. Același mecanism este caracteristic altor stări patologice care apar cu o creștere semnificativă clinic a presiunii intraoculare.

Manifestari clinice

În medie, nervul optic conține aproximativ 1-1,2 milioane de fibre neuronale, fiecare dintre acestea fiind acoperită de o teacă de mielină. Această structură asigură izolarea impulsurilor conduse și crește viteza de transmitere a acestora. Înfrângerea acestor fibre pe orice parte a nervului este cea care provoacă cel mai adesea apariția simptomelor, indiferent de etiologia procesului și de locația focarului primar al degenerării.

Principalele manifestări clinice ale neuropatiei optice includ:

• Scăderea acuității vizuale, iar această tulburare nu poate fi corectată în mod adecvat cu ochelari/lentile. Inițial, pacienții pot raporta vedere încețoșată.
• Schimbarea percepției culorilor.
• Modificări ale câmpurilor vizuale. Se pot cădea secțiuni și cadrane și pot apărea scotoame centrale și paracentrale (defecte sub formă de zone oarbe care nu percep stimularea luminoasă). Cu o îngustare concentrică pronunțată a câmpurilor, ei vorbesc despre formarea vederii în tunel.

Aceste tulburări pot apărea și progresa în ritmuri diferite și sunt adesea asimetrice sau chiar unilaterale. Simptomele suplimentare și nu întotdeauna detectabile includ durerea în spatele sau în interiorul globului ocular, modificări ale poziției și mobilității globului ocular. Trebuie înțeles că toate acestea sunt semne ale unei boli primare și nu o consecință a leziunii nervului optic.

Caracteristicile unor forme de neuropatie optică

În ciuda asemănării simptomelor, neuropatia optică de diverse origini are unele caracteristici.

• În cazul neuropatiei ischemice posterioare, simptomele cresc de obicei treptat și asimetric. Aspectul lor este asociat cu o întrerupere cronică a alimentării cu sânge a părții intraorbitale a nervului optic pe fondul leziunilor arterelor carotide și ramurilor acestora. Prin urmare, această variantă a neuropatiei optice este mai frecventă la persoanele în vârstă care suferă de ateroscleroză, hipertensiune arterială și diabet. Pot exista și alți factori vasculari. În cazul neuropatiei ischemice posterioare, se observă adesea fluctuații ale stării cu deteriorarea calității vederii după o baie fierbinte, vizita la saună/baie, imediat după trezire, în timpul anxietății și activității fizice. Mai mult, atât o creștere, cât și o scădere a tensiunii arteriale totale pot provoca o creștere a ischemiei nervoase.
• Cu neuropatia ischemică anterioară, simptomele apar acut și cresc rapid. Este cauzată de hipoxia acută a porțiunii anterioare a nervului optic (în zona mamelonului). Se dezvoltă edemul și infarctele și se găsesc adesea focare liniare mici de hemoragii în retină. Tulburările sunt cel mai adesea unilaterale și ireversibile; după 2-3 săptămâni se observă fenomene atrofice la nivelul trunchiului nervului optic.
• În cazul neuropatiei optice endocrine, afectarea vizuală se dezvoltă subacut și se asociază cu exoftalmie edematoasă decompensată. Venostaza, creșterea presiunii intraorbitale, umflarea mușchilor extraoculari și a țesutului orbital, deteriorarea perfuziei sângelui prin artere - toate acestea duc la compresia și ischemia nervului optic. Cu o corecție adecvată a stării endocrine și o scădere a severității oftalmopatiei, este posibilă o reducere parțială a simptomelor.

Diagnosticare

Diagnosticul neuropatiei optice are ca scop clarificarea etiologiei severității procesului. Dar domeniul de aplicare al examinării prescrise de medic depinde adesea nu numai de tabloul clinic general și de cauza principală presupusă, ci și de echipamentul instituției medicale. Mai mult, majoritatea pacienților, pe lângă consultarea unui oftalmolog (oftalmolog), trebuie să consulte și alți specialiști.

Diagnosticul neuropatiei optice include următoarele metode și studii:

• Evaluarea acuității vizuale. În cazul unor tulburări severe, se poate efectua doar un test de percepție a luminii.
• Determinarea câmpurilor vizuale. Vă permite să identificați îngustarea acestora, pierderea sectoarelor și cadranelor și prezența scotoamelor.
• Testarea percepției culorilor.
• Oftalmoscopia este o examinare a fundului ochiului cu ajutorul unui oftalmoscop; este optim să se efectueze această examinare cu o pupilă dilatată medical. Vă permite să evaluați starea discurilor optice, a retinei și a vaselor acesteia. În cazul neuropatiei optice, pot fi detectate paloarea discului, o schimbare a culorii sale în gri, estomparea sau lărgirea limitelor și bombarea în vitros. Adesea sunt detectate umflarea zonelor adiacente ale retinei, dilatarea sau îngustarea vaselor de sânge (artere, vene) și uneori hemoragii. Exudatul poate fi vizibil în zona discului, care arată ca niște straturi asemănătoare vatei. Dar cu neuropatia ischemică posterioară, oftalmoscopia inițial nu evidențiază de obicei nicio modificare a fundului de ochi.
• Ecografia Doppler a arterelor: oftalmică, regiune periorbitală (în special supratrohleară), carotidă, vertebrală. În prezent, ultrasunetele laser Doppler sunt din ce în ce mai utilizate.
• Angiografia vaselor retiniene.
• Evaluarea activității fiziologice a nervilor optici, cu determinarea pragului sensibilității lor electrice, model ERG, .
• Studii pentru evaluarea stării oaselor craniului și în special a zonei selei turcice (radiografie, CT, RMN). Cu ajutorul lor, puteți identifica, de asemenea, corpuri străine, semne de formațiuni care ocupă spațiu și presiune intracraniană crescută.
• Perimetria statică a computerului.
• Diagnosticul de laborator: analiză biochimică de sânge cu evaluarea panoului lipidic și a glicemiei, studiul sistemului de coagulare. Dacă există semne clinice de deficit de B12, se determină nivelul vitaminei corespunzătoare din serul sanguin.

Pot fi indicate consultații cu un neurolog (sau neurochirurg), chirurg vascular, endocrinolog și terapeut.

Principii de tratament

Regimul de tratament pentru neuropatia optică depinde de etiologia afectarii nervului optic, de severitatea și severitatea simptomelor. În unele cazuri este indicată spitalizarea de urgență, în altele medicul recomandă terapie ambulatorie de lungă durată. Și la un număr de pacienți se decide problema tratamentului chirurgical.

În oftalmopatiile vasculare acute, terapia trebuie începută cât mai devreme posibil, aceasta va limita zona ischemică și va îmbunătăți prognosticul. Este recomandabil ca un regim complex de tratament medicamentos să fie convenit de mai mulți specialiști; cel mai adesea, este necesară munca în comun a unui oftalmolog, a unui neurolog și a unui terapeut.

Terapia pentru oftalmopatia vasculară include mai multe grupuri de medicamente:

• Vasodilatatoare care reduc spasmul vascular reflex în zonele adiacente ischemiei și îmbunătățesc perfuzia sângelui prin arterele afectate.
• Decongestionante. Utilizarea lor are ca scop reducerea umflăturilor în zonele adiacente parțial ischemice, ceea ce va ajuta la reducerea compresiei nervului în sine și a vaselor care îl alimentează.
• Anticoagulante pentru corectarea tulburărilor trombotice existente și prevenirea trombozei secundare. De o importanță deosebită este heparina, care pe lângă efectul anticoagulant direct are și efecte vasodilatatoare și unele antiinflamatorii. Medicamentul poate fi utilizat pentru terapie sistemică și locală; se administrează intramuscular, subcutanat, subconjunctiv și parabulbar.
• Dezagreganți pentru a îmbunătăți proprietățile reologice ale sângelui și pentru a reduce riscul de complicații trombotice.
• Terapie cu vitamine, este indicat să folosiți vitamine B neurotrope.
• Medicamente cu efecte neuroprotectoare.
• Glucocorticoizi. Ele nu sunt utilizate la toți pacienții; decizia de a le prescrie se ia individual.
• Terapie metabolică și de resorbție.

Oxigenoterapia este, de asemenea, utilizată ori de câte ori este posibil. In perioada de recuperare sunt indicate terapia cu laser, stimularea magnetica si electrica a nervilor optici. Iar factorii vasculari identificați (ateroscleroză, hipertensiune arterială, hipotensiune arterială etc.) sunt supuși corectării.

În alte forme de neuropatie optică este neapărat afectat și factorul etiologic. De exemplu, în cazul oftalmopatiei endocrine, stabilizarea statusului hormonal este de o importanță capitală. Cu compresii post-traumatice, ei încearcă să îndepărteze corpurile străine și să restabilească forma fiziologică a orbitei și să evacueze hematoamele mari.

Prognoza

Din păcate, simptomele neuropatiei optice sunt rareori complet reduse chiar și cu o terapie adecvată timpurie. Rezultatele bune includ restabilirea parțială a vederii și nicio tendință de progresie a simptomelor pe termen lung. Majoritatea pacienților păstrează defecte de vedere periferică și scăderea acuității vizuale, care este asociată cu dezvoltarea atrofiei nervoase ireversibile. Iar neuropatia vasculară cronică tinde de obicei să progreseze lent și constant.

După ce severitatea afecțiunii a fost ameliorată și simptomele s-au stabilizat, prevenirea atacurilor ischemice repetate și stoparea procesului de neurodegenerare devine de o importanță capitală. Cel mai adesea, este prescrisă terapia de întreținere pe termen lung, care vizează prevenirea trombozei și îmbunătățirea profilului lipidic din sânge. Deseori se recomandă cursuri repetate cu medicamente vasculare, iar în cazul oftalmopatiei endocrine, pacientul este îndrumat către un endocrinolog pentru corectarea adecvată a tulburărilor existente.

Neurologul K. Firsov ține o prelegere despre atrofia optică ereditară a lui Leber.