Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

7.2. Variante clinice ale insuficienței organice reziduale ale sistemului nervos central

Iată o scurtă descriere a unor opțiuni.

1) Cerebrastenică sindroame. Descris de mulți autori. Sindroamele cerebrastenice reziduale sunt practic similare cu stările astenice de alte origini. Sindromul astenic nu este un fenomen static; el, ca și alte sindroame psihopatologice, trece prin anumite etape în dezvoltarea sa.

Prima etapă este dominată de iritabilitate, impresionabilitate, tensiune emoțională, incapacitatea de a se relaxa și de a aștepta, graba în comportament până la agitație și, în exterior, activitate crescută, a cărei productivitate este redusă din cauza incapacității de a acționa calm, sistematic și prudent - „oboseala, nu cautarea linistii” (Tiganov A.S., 2012). Acest varianta hiperstenică a sindromului astenic sau sindrom astenohiperdinamic la copii (Sukhareva G.E., 1955; etc.), se caracterizează printr-o slăbire a proceselor de inhibare a activității nervoase. Sindromul astenohiperdinamic este adesea o consecință a leziunilor organice precoce ale creierului.

A doua etapă de dezvoltare a sindromului astenic se caracterizează prin slăbiciune iritabilă– combinație aproximativ egală de excitabilitate crescută cu epuizare rapidă și oboseală. În această etapă, slăbirea proceselor de inhibiție este completată de epuizarea rapidă a proceselor de excitație.

În a treia etapă de dezvoltare a sindromului astenic, predomină letargia, apatia, somnolența, o scădere semnificativă a activității până la inactivitate - asteno-adinamic opțiune astenic sindrom sau astenoadinamic sindrom la copii (Sukhareva G.E., 1955; Vishnevsky A.A., 1960; etc.). La copii, este descrisă în principal în perioada de lungă durată a infecțiilor neuro- și generale severe cu afectare secundară a creierului.

Subiectiv, pacienții cu boală cerebrovasculară prezintă greutate în cap, incapacitate de concentrare, o senzație persistentă de oboseală, surmenaj sau chiar impotență, care crește sub influența stresului fizic, intelectual și emoțional obișnuit. Odihna regulată, spre deosebire de oboseala fiziologică, nu ajută pacienții.

La copii, subliniază V.V. Kovalev (1979), slăbiciune iritabilă este mai des detectată. În același timp, sindromul astenic cu insuficiență organică reziduală a sistemului nervos central, adică sindromul cerebrastenic în sine, are o serie de caracteristici clinice. Astfel, fenomenele de astenie la școlari se intensifică în special sub stres mental, în timp ce indicatorii de memorie scad semnificativ, amintind de afazia amnestică ștearsă sub forma uitării tranzitorii a cuvintelor individuale.

La cerebrastia post-traumatică, tulburările afective sunt mai pronunțate, se observă explozive emoțională, iar hiperestezia senzorială este mai frecventă. În cerebrastenia postinfecțioasă, fenomenele de distimie predomină în rândul tulburărilor afective: lacrimare, capriciu, nemulțumire, uneori furie, iar în cazurile de neuroinfectie precoce apar mai des tulburări ale diagramei corporale.

După procesele organice perinatale și postnatale timpurii pot persista tulburări ale funcțiilor corticale superioare: elemente de agnozie (dificultatea de a distinge figura și sol), apraxie, tulburări de orientare spațială, auz fonemic, care pot determina dezvoltarea întârziată a abilităților școlare (Mnukhin S.S., 1968). ).

De regulă, structura sindromului cerebrastenic dezvăluie tulburări mai mult sau mai puțin pronunțate ale reglării autonome, precum și microsimptome neurologice difuze. În cazurile de afectare organică în stadiile incipiente ale dezvoltării intrauterine, sunt adesea detectate anomalii în structura craniului, feței, degetelor, organelor interne, mărirea ventriculilor creierului etc.. Mulți pacienți prezintă dureri de cap care se agravează în după-amiaza, se dezvăluie tulburări vestibulare (amețeli, greață, senzație de amețeală).la conducere), semne de hipertensiune intracraniană (dureri de cap paroxistice etc.).

Potrivit unui studiu de urmărire (în special, V.A. Kollegova, 1974), sindromul cerebrastenic la copii și adolescenți are în cele mai multe cazuri o dinamică regreditoare cu dispariția simptomelor astenice și a durerilor de cap în post-pubertate, netezirea microsimptomelor neurologice și socializare destul de bună. adaptare.

Cu toate acestea, pot apărea stări de decompensare; aceasta apare de obicei în perioadele de crize legate de vârstă sub influența suprasolicitarii educaționale, a bolilor somatice, a infecțiilor, a traumatismelor craniene repetate și a situațiilor psihotraumatice. Principalele manifestări ale decompensării sunt simptomele astenice crescute, distonia vegetativă, în special tulburările vasovegetative (inclusiv durerile de cap), precum și apariția semnelor de hipertensiune intracraniană.

2) Încălcări sexual dezvoltare în copii Și adolescenti. La pacienții cu tulburări de dezvoltare sexuală, este adesea detectată patologia psihiatrică neurologică organică reziduală, dar există și forme procedurale de patologie nervoasă și endocrină, tumori, precum și tulburări congenitale și ereditare ale sistemului hipotalamo-hipofizar, glandelor suprarenale, glandei tiroide. , și gonade.

1. Prematur sexual dezvoltare (DPR). PPR este o afecțiune caracterizată la fete prin apariția telarhiei (creșterea glandelor mamare) înainte de vârsta de 8 ani, la băieți prin creșterea volumului testiculelor (volum mai mare de 4 ml sau lungime mai mare de 2,4 cm) înainte 9 ani. Apariția acestor semne la fetele cu vârsta cuprinsă între 8 și 10 ani și la băieții cu vârsta cuprinsă între 9 și 12 ani este considerată ca fiind din timp sexual dezvoltare, care de cele mai multe ori nu necesită nicio intervenție medicală. Există următoarele forme de PPR (Boiko Yu.N., 2011):

• Adevărat PPR atunci când sistemul hipotalamo-hipofizar este activat, ceea ce duce la creșterea secreției de gonadotropine (hormoni luteinizanți și foliculo-stimulatori), stimulând sinteza hormonilor sexuali;
• fals PPR, cauzată de secreția autonomă (independentă de gonadotropine) excesivă de hormoni sexuali de către gonade, glandele suprarenale, tumori tisulare producătoare de androgeni, estrogeni sau gonadotropine sau aportul excesiv de hormoni sexuali în corpul copilului din exterior;
• parțial sau incomplet PPR, caracterizată prin prezența telarhiei izolate sau a adrenarhei izolate fără prezența oricăror alte semne clinice de PPR;
• boli și sindroame însoțite de PPR.

1.1. Adevărat PPR. Este cauzată de debutul prematur al secreției impulsive de GnRH și este de obicei doar izosexuală (corespunde sexului genetic și gonadal), întotdeauna doar completă (există o dezvoltare consecventă a tuturor caracteristicilor sexuale secundare) și întotdeauna completă (menarha apare la fete). , virilizarea și stimularea spermatogenezei are loc la băieți).

PPR adevărată poate fi idiopatică (mai frecventă la fete), atunci când nu există motive evidente pentru activarea precoce a sistemului hipotalamo-hipofizar și organic (mai frecvent la băieți), când diferite boli ale sistemului nervos central duc la stimularea secreția impulsivă de gonadoliberină.

Principalele cauze ale PPS organic: tumori cerebrale (gliom chiasmal, hamartom hipotalamic, astrocitom, craniofaringiom), leziuni cerebrale non-tumorale (anomalii cerebrale congenitale, patologie neurologică, creșterea presiunii intracraniene, hidrocefalie, neuroinfecții, traumatisme craniene, intervenții chirurgicale, iradiere a creierului). cap, mai ales la fete, chimioterapie). În plus, tratamentul tardiv al formelor virilizante de hiperplazie suprarenală congenitală datorită dezinhibării secreției de gonadoliberină și gonadotropine, precum și, ceea ce se întâmplă rar, hipotiroidismul primar netratat pe termen lung, în care un nivel ridicat de tiroliberină stimulează nu numai sinteza. de prolactină, dar și secreția pulsată de gonadoliberină.

Adevărata PPD se caracterizează prin dezvoltarea secvenţială a tuturor etapelor pubertăţii, dar numai prin apariţia prematură, simultană, a efectelor secundare ale androgenilor (acnee, modificări de comportament, dispoziţie, miros corporal). Menarha, care apare în mod normal nu mai devreme de 2 ani de la apariția primelor semne de pubertate, poate apărea mult mai devreme (după 0,5–1 an) la fetele cu PPR adevărată. Dezvoltarea caracteristicilor sexuale secundare este în mod necesar însoțită de o accelerare a ratelor de creștere (mai mult de 6 cm pe an) și a vârstei osoase (care este înaintea vârstei cronologice). Acesta din urmă progresează rapid și duce la închiderea prematură a zonelor de creștere epifizare, ceea ce duce în cele din urmă la o statură mică.

1.2. PPR fals. Cauzat de supraproducția de androgeni sau estrogeni în ovare, testicule, glandele suprarenale și alte organe sau supraproducția de gonadotropină corionica umană (HCG) de către tumorile secretoare de HCG, precum și aportul de estrogeni sau gonadotropine exogene (PPR fals iatrogen). PPD fals poate fi fie isosexual, fie heterosexual (pentru fete - tip masculin, pentru băieți - tip feminin). PPR fals este de obicei incomplet, adică menarha și spermatogeneza nu apar (excluzând sindromul McCune și sindromul de testotoxicoză familială).

Cele mai frecvente cauze ale dezvoltării PPR false: la fete - tumori ovariene secretoare de estrogen (tumoare granulomatoasă, luteom), chisturi ovariene, tumori secretoare de estrogen ale glandelor suprarenale sau ficatului, aportul exogen de gonadotropine sau steroizi sexuali; la băieți - forme virilizante ale hiperplaziei suprarenale congenitale (CAH), tumori secretoare de androgeni ale glandelor suprarenale sau ficatului, sindromul Itsenko-Cushing, tumori testiculare secretoare de androgeni, tumori secretoare de hCG (inclusiv adesea în creier).

PPR falsă heterosexuală la fete poate apărea cu forme virilizante de CAH, tumori secretoare de androgeni ale ovarelor, glandelor suprarenale sau ficatului, sindromul Itsenko-Cushing; la băieţi – în cazul tumorilor care secretă estrogeni.

Tabloul clinic al formei izosexuale a PPR falsă este aceeași cu PPR adevărată, deși secvența de dezvoltare a caracteristicilor sexuale secundare poate fi oarecum diferită. Fetele pot prezenta sângerări uterine. În forma heterosexuală, există hipertrofie a țesuturilor către care este îndreptată acțiunea hormonului în exces și atrofie a acelor structuri care secretă în mod normal acest hormon în timpul pubertății. Fetele au adrenarhie, hirsutism, acnee, hipertrofie clitoridiană, timbru scăzut al vocii și o construcție masculină; băieții au ginecomastie și păr pubian de tip feminin. În ambele forme de PPR fals, accelerarea creșterii și progresia semnificativă a vârstei osoase sunt întotdeauna prezente.

1.3. Parțial sau PPR incomplet:

• prematur izolat thelarche. Este mai frecventă la fetele cu vârsta cuprinsă între 6 și 24 de luni și, de asemenea, la fetele între 4 și 7 ani. Motivul este un nivel ridicat de hormoni gonadotropi, în special hormonul foliculostimulant în plasma sanguină, ceea ce este normal la copiii sub 2 ani, precum și emisiile periodice de estrogeni sau sensibilitatea crescută a glandelor mamare la estrogeni. Se manifestă doar ca o mărire a glandelor mamare pe una sau ambele părți și cel mai adesea regresează fără tratament. Dacă se observă și o accelerare a vârstei osoase, aceasta este evaluată ca o formă intermediară de PPR, necesitând o monitorizare mai atentă cu monitorizarea vârstei osoase și a stării hormonale;
• prematur izolat adrenarha asociat cu o creștere precoce a secreției de precursori de testosteron de către glandele suprarenale, stimulând creșterea părului pubian și axilar. Poate fi declanșată de leziuni intracraniene neprogresive care provoacă hiperproducție de ACTH (meningită, în special tuberculoasă), sau poate fi un simptom al unei forme tardive de CAH, tumori ale gonadelor și glandelor suprarenale.

1.4. Boli Și sindroame, însoțitor PPR:

• sindrom Mac-Kyuna-Albright. Aceasta este o boală congenitală care apare mai des la fete. Apare la vârsta embrionară timpurie ca urmare a unei mutații a genei responsabile de sinteza proteinei G, prin care semnalul este transmis de la complexul hormonal - receptorul LH și FSH la membrana celulelor germinale (LH - hormonul luteinizant, FSH - hormon foliculo-stimulant). Ca urmare a sintezei proteinei G anormale, hipersecreția de hormoni sexuali are loc în absența controlului din partea sistemului hipotalamo-hipofizar. Alți hormoni tropicali (TSH, ACTH, STH), osteoblastii, melanina, gastrina etc. interacționează și ei cu receptorii prin intermediul proteinei G. Manifestări principale: PPR, menarhe în primele luni de viață, pete pigmentare pe piele culoarea „ café au lait” în principal pe o parte a corpului sau a feței și în jumătatea superioară a trunchiului, displazie osoase și chisturi la oasele lungi. Pot exista și alte tulburări endocrine (tireotoxicoză, hipercortizolism, gigantism). Adesea există chisturi ovariene, leziuni ale ficatului, timus, polipi gastrointestinali, patologie cardiacă;
• sindrom familie testotoxicoza. O boală ereditară, transmisă în mod autosomal dominant cu penetranță incompletă, apare numai la bărbați. Cauzată de o mutație punctuală a genei pentru receptorii LH și HCG localizați pe celulele Leydig. Datorită stimulării constante, apare hiperplazia celulelor Leydig și hipersecreția de testosteron necontrolată de LH. Semnele de PPG apar la băieții cu vârsta cuprinsă între 3 și 5 ani, în timp ce efectele legate de androgeni (acnee, miros puternic de transpirație, adâncirea vocii) pot apărea încă de la 2 ani. Spermatogeneza este activată precoce. Fertilitatea la vârsta adultă nu este adesea afectată;
• sindrom Russell-Silvera. Boală congenitală, mod de moștenire necunoscut. Cauza dezvoltării este un exces de hormoni gonadotropi. Caracteristici principale: întârziere a creșterii intrauterine, statură mică, stigmate multiple ale disembriogenezei (față mică de „pasăre” triunghiulară, buze înguste cu colțuri căzute, sclera moderat albastru, păr subțire și fragil pe cap), formarea scheletică afectată în copilăria timpurie (asimetrie) , scurtarea și curbura celui de-al 5-lea deget al mâinii, luxația congenitală a șoldului, pete cafe-au-lait pe piele, anomalii renale și PPD de la 5-6 ani la 30% dintre copii;
• primar hipotiroidism. Apare, probabil, deoarece din cauza hiposecreției constante a hormonului de stimulare a tiroidei în hipotiroidismul primar netratat pe termen lung, apare stimularea cronică a hormonilor gonadotropi și dezvoltarea PPR cu mărirea glandelor mamare și, ocazional, galactoree. Pot exista chisturi ovariene.

În tratamentul PPR adevărat, analogii GnRH sau GnRH (analogii GnRH sunt de 50-100 de ori mai activi decât hormonul natural) sunt utilizați pentru a suprima secreția pulsată a hormonilor gonadotropin. Sunt prescrise medicamente cu acțiune prelungită, în special diferelină (3,75 mg sau 2 ml o dată pe lună IM). Ca urmare a terapiei, secretia de hormoni sexuali scade, cresterea incetineste si dezvoltarea sexuala este suspendata.

Telarha și adrenarha prematură izolate nu necesită tratament medicamentos. Atunci când se tratează tumori active hormonal, este necesară intervenția chirurgicală; pentru hipotiroidismul primar, terapia de substituție cu hormoni tiroidieni (pentru a suprima hipersecreția de TSH). Pentru CAH se efectuează terapia de substituție cu corticosteroizi. Terapia pentru sindroamele McCune-Albright și testotoxicoza familială nu a fost dezvoltată.

2. Dezvoltare sexuală întârziată (DSD). Se caracterizează printr-o lipsă de creștere a glandelor mamare la vârsta de 14 ani și mai mult la fete și o lipsă de creștere a dimensiunii testiculelor la vârsta de 15 ani și mai mult la băieți. Apariția primelor semne de pubertate la fetele cu vârsta cuprinsă între 13 și 14 ani și la băieții între 14 și 15 ani este considerată ca fiind mai tarziu sexual dezvoltareși nu necesită intervenție medicamentoasă. Dacă dezvoltarea sexuală începe în timp util, dar menstruația nu apare în 5 ani, se vorbește despre izolat menarha întârziată. Dacă vorbim de o adevărată întârziere a dezvoltării sexuale, aceasta nu înseamnă prezența unui proces patologic.

La 95% dintre copiii cu retard mintal, există o întârziere constituțională în pubertate; în restul de 5% din cazuri, retardul mintal este cauzat de boli cronice severe, mai degrabă decât de patologia endocrină primară. Se disting: a) simpla intarziere a pubertatii; b) hipogonadism primar (hipergonadotrop); c) hipogonadism secundar (hipogonadotrop).

2.1. Simplu întârziere pubertate (PPP). Apare cel mai des (95%), mai ales la băieți. Motive pentru dezvoltare:

• ereditatea și/sau constituția (cauza majorității cazurilor de PPP);
• patologie endocrina netratata (hipotiroidism sau deficit izolat de hormon de crestere aparut la varsta pubertatii normale);
• boli cronice sau sistemice severe (cardiopatie, nefropatie, boli ale sângelui, boli hepatice, infecții cronice, anorexie psihogenă);
• suprasolicitare fizică (mai ales la fete);
• stres emoțional sau fizic cronic;
• malnutriție.

Clinic, PPP se caracterizează prin absența semnelor de dezvoltare sexuală, întârziere de creștere (începând cu 11-12 ani, uneori mai devreme) și întârzierea vârstei osoase.

Unul dintre cele mai sigure semne ale PZP (forma sa nepatologică) este corespondența completă a vârstei osoase a copilului cu vârsta cronologică, care corespunde înălțimii sale reale. Un alt criteriu clinic la fel de sigur este gradul de maturare a organelor genitale externe, adică dimensiunea testiculelor, care în cazul PZP (2,2–2,3 cm lungime) se limitează la dimensiunea normală care caracterizează debutul dezvoltării sexuale.

Un test cu gonadotropină corionică umană (HCG) este foarte informativ din punct de vedere diagnostic. Se bazează pe stimularea celulelor Leydig din testicule, care produc testosteron. În mod normal, după administrarea hCG, există o creștere a nivelului de testosteron din serul sanguin de 5-10 ori.

Tratamentul pentru PPD de cele mai multe ori nu este necesar. Uneori, pentru a evita consecințele psihologice nedorite, se prescrie terapia de substituție cu doze mici de steroizi sexuali.

2.2. Primar (hipergonadotrop) hipogonadism. Se dezvoltă din cauza unui defect la nivelul gonadelor.

1) Congenital primar hipogonadism (HSV) apare în următoarele boli:

• disgeneza gonadală intrauterină, poate fi combinată cu sindromul Shereshevsky-Turner (cariotip 45, XO), sindrom Klinefelter (cariotip 47, XXXY);
• sindroame congenitale neasociate cu anomalii cromozomiale (20 de sindroame combinate cu hipogonadism hipergonadotrop, de exemplu sindromul Noonan etc.);
• Anorhismul congenital (absența testiculelor). O patologie rară (1 din 20.000 de nou-născuți), reprezintă doar 3-5% din toate cazurile de criptorhidie. Se dezvoltă ca urmare a atrofiei gonadale în etapele ulterioare ale dezvoltării intrauterine, după încheierea procesului de diferențiere sexuală. Cauza anorhismului este, probabil, traumatismul (torsiunea) testiculelor sau tulburările vasculare. Un copil la naștere are un fenotip masculin. Dacă ageneza testiculară apare ca urmare a sintezei afectate de testosteron în săptămâna 9-11 de gestație, copilul va avea un fenotip feminin la naștere;
• disgeneza gonadală adevărată (fenotip feminin, cariotip 46, XX sau 46, XY, prezența unui cromozom sexual defect, în urma căruia gonadele se prezintă sub formă de cordoane rudimentare);
• tulburări genetice ale producției de enzime implicate în sinteza hormonilor sexuali;
• insensibilitate la androgeni din cauza tulburărilor genetice ale aparatului receptor, când gonadele funcționează normal, dar țesuturile periferice nu le percep: sindromul de feminizare testiculară, un fenotip feminin sau masculin, dar cu hipospadias (subdezvoltarea congenitală a uretrei, în care deschiderea externă se deschide pe suprafața inferioară a penisului, pe scrot sau în zona perineală) și micropenia (penisul de dimensiune mică).

2) Dobândit primar hipogonadism (PHG). Cauze de dezvoltare: radioterapie sau chimioterapie, traumatisme gonadale, intervenții chirurgicale la nivelul gonadelor, boli autoimune, infecție gonadală, criptorhidie netratată la băieți. Agenții antineoplazici, în special agenții de alchilare și metilhidrazinele, dăunează celulelor Leydig și celulelor spermatogene. La vârsta prepuberală, afectarea este minimă, deoarece aceste celule sunt în stare de repaus și sunt mai puțin sensibile la efectele citotoxice ale medicamentelor antitumorale.

La vârsta postpuberală, aceste medicamente pot provoca modificări ireversibile ale epiteliului spermatogen. Adesea, hipogonadismul primar se dezvoltă ca urmare a infecțiilor virale anterioare (virusul oreionului, virusurile Coxsackie B și ECHO). Funcția gonadală este afectată după doze mari de ciclofosfamidă și iradierea întregului corp în pregătirea transplantului de măduvă osoasă. Există următoarele opțiuni BCP:

• BCP fără hiperandrogenizarea. Cel mai adesea este cauzată de un proces autoimun în ovare. Caracterizat prin întârzierea dezvoltării sexuale (în cazul insuficienței testiculare complete) sau, în cazul unui defect incomplet, o încetinire a pubertății când apare amenoreea primară sau secundară;
• PPG cu hiperandrogenizare. Poate fi din cauza sindromului ovarian polichistic (PCOS) sau prezenței multiplelor chisturi foliculare ovariene. Se caracterizează prin prezența pubertății spontane la fete, dar este însoțită de nereguli menstruale;
• multiplu foliculi ovarele. Se pot dezvolta la fete la orice vârstă. Cel mai adesea, nu există semne de pubertate precoce; chisturile se pot rezolva spontan.

Prezentarea clinică a PPG depinde de etiologia tulburării. Caracteristicile sexuale secundare sunt complet absente sau părul pubian este prezent din cauza maturării normale în timp util a glandelor suprarenale, cu toate acestea, de regulă, este insuficient. În PCOS sunt detectate acnee, hirsutism, obezitate, hiperinsulinism, alopecie, absența clitoromegaliei și antecedente de pubarhie prematură.

Tratament de către un endocrinolog. Pentru PCOS, terapia de substituție hormonală este prescrisă cu doze moderate de estrogen pe cale orală, împreună cu progestative.

2.3. Secundar (hipogonadotrop) hipogonadism (VG). Se dezvoltă din cauza unui defect în sinteza hormonilor la nivel hipotalamo-hipofizar (FSH, LH - scăzut). Poate fi congenital sau dobândit. Cauzele CH congenital:

• sindromul Kallmann (deficit izolat de gonadotropină și anosmie) (vezi boli ereditare);
• Sindromul Lynch (deficit izolat de gonadotropină, anosmie și ihtioză);
• sindromul Johnson (deficit izolat de gonadotropină, anosmie, alopecie);
• sindromul Pasqualini sau sindromul LH scăzut, sindromul eunucilor fertili (vezi boli ereditare);
• deficiența hormonilor gonadotropi (FSH, LH) ca parte a insuficienței hipofizare multiple (hipopituitarism și panhipopituitarism);
• Sindromul Prader-Willi (vezi boli ereditare).

Cea mai frecventă cauză a CH dobândită sunt tumorile din regiunea hipotalamo-hipofizară (craniofaringiom, disgerminom, astrocitom supraselar, gliom chiasmal). VH poate fi și post-radiere, post-chirurgicală, post-infecțioasă (meningită, encefalită) și cauzată de hiperprolactinemie (de obicei prolactinom).

Hiperprolactinemie duce întotdeauna la hipogonadism. Clinic, se manifestă la adolescente sub formă de amenoree, iar la băieți sub formă de ginecomastie. Tratamentul se limitează la terapia de substituție cu steroizi sexuali pe tot parcursul vieții, începând înainte de vârsta de 13 ani la băieți și înainte de 11 ani la fete.

Criptorhidia caracterizată prin absența testiculelor palpabile în scrot în prezența unui fenotip masculin normal. Apare la 2-4% dintre băieții la termen și 21% dintre băieții prematuri. În mod normal, coborârea testiculară la făt are loc între 7 și 9 luni de gestație din cauza creșterii nivelului de gonadotropină corionica placentară (HCG).

Cauzele criptorhidiei sunt diverse:

• deficit de gonadotropine sau testosteron la făt sau nou-născut sau aport insuficient de hCG în sânge din placentă;
• disgeneza testiculară, inclusiv anomalii cromozomiale;
• procese inflamatorii în timpul dezvoltării intrauterine (orhită și peritonită fetală), în urma cărora testiculele și cordoanele spermatice cresc împreună, iar acest lucru împiedică coborârea testiculelor;
• afectarea autoimună a celulelor gonadotrope pituitare;
• caracteristici anatomice ale structurii tractului genital intern (îngustimea canalului inghinal, subdezvoltarea procesului vaginal al peritoneului și scrotului etc.);
• criptorhidia poate fi combinată cu defecte și sindroame congenitale;
• La bebelușii prematuri, testiculele pot coborî în scrot în timpul primului an de viață, ceea ce se întâmplă în mai mult de 99% din cazuri.

Tratamentul criptorhidiei începe cât mai devreme, de la vârsta de 9 luni. Începe cu terapia medicamentoasă cu gonadotropină corionică umană. Tratamentul este eficient în 50% pentru criptorhidia bilaterală și 15% pentru criptorhidia unilaterală. Dacă tratamentul medicamentos este ineficient, este indicată intervenția chirurgicală.

Micropenia caracterizat printr-un penis mic, a cărui lungime la naștere este mai mică de 2 cm sau mai mică de 4 cm la vârsta prepuberală. Cauzele micropeniei:

• hipogonadism secundar (izolat sau combinat cu alte deficiențe hipofizare, în special deficitul de hormon de creștere);
• hipogonadism primar (boli cromozomiale și non-cromozomiale, sindroame);
• formă incompletă de rezistență la androgeni (micropenie izolată sau în combinație cu tulburări de diferențiere sexuală, manifestată prin organe genitale nedefinite);
• anomalii congenitale ale sistemului nervos central (defecte ale structurilor liniei mediane ale creierului și craniului, displazie septo-optică, hipoplazie sau aplazie a glandei pituitare);
• micropenie idiopatică (nu a fost stabilită cauza dezvoltării acesteia).

În tratamentul micropeniei, sunt prescrise injecții intramusculare cu derivați de testosteron prelungit. Cu rezistență parțială la androgeni, eficacitatea terapiei este nesemnificativă. Dacă nu există niciun efect în copilăria timpurie, se pune problema supraestimării genului.

Caracteristicile dezvoltării sexuale și posibilele anomalii sexuale la pacienții cu pubertate precoce și dezvoltare sexuală întârziată sunt cunoscute doar în termeni generali. Dezvoltarea sexuală prematură este de obicei însoțită de un debut precoce al dorinței sexuale, hipersexualitate, debut precoce al activității sexuale și o probabilitate mare de a dezvolta perversiuni sexuale. Dezvoltarea sexuală întârziată este cel mai adesea asociată cu apariția târzie și slăbirea dorinței sexuale, până la asexualitate.

V.V. Kovalev (1979) subliniază că printre tulburările psihopatice organice reziduale, un loc aparte îl ocupă stările psihopatice cu o rată accelerată a pubertății, studiate în clinica condusă de K.S. Lebedinsky (1969). Principalele manifestări ale acestor condiții sunt excitabilitatea afectivă crescută și o creștere bruscă a pulsiunilor. La băieții adolescenți predomină componenta excitabilității afective cu explozivitate și agresivitate. În stare de pasiune, pacienții pot ataca cu un cuțit sau pot arunca cuiva un obiect care vine accidental la îndemână. Uneori, în culmea pasiunii, apare o îngustare a conștiinței, ceea ce face ca comportamentul adolescenților să fie deosebit de periculos. Există un conflict crescut, o disponibilitate constantă de a participa la certuri și lupte. Disforia cu afect tensionat-furios este posibilă. Fetele sunt mai puțin susceptibile de a fi agresive. Izbucnirile lor afective au o culoare isterică și se remarcă printr-un comportament grotesc, teatral (țipete, strângere de mâini, gesturi de disperare, tentative demonstrative de sinucidere etc.). Pe fondul îngustării conștiinței, pot apărea convulsii afectiv-motorii.

În manifestările stărilor psihopatice cu o rată accelerată a pubertății la adolescente, dorința sexuală crescută iese în prim-plan, dobândind uneori un caracter irezistibil. În acest sens, toate comportamentele și interesele unor astfel de pacienți au ca scop realizarea dorinței sexuale. Fetele abuzează de produse cosmetice, caută constant cunoștințe cu bărbați, băieți, adolescenți, unii dintre ei, începând cu vârsta de 12-13 ani, au o viață sexuală intensă, întrețin relații sexuale cu cunoscuți ocazionali, devin adesea victimele pedofililor, persoane cu alte persoane. perversiuni sexuale, patologie venerică.

Mai ales adesea, adolescentele cu dezvoltare sexuală accelerată se implică în companii antisociale, încep să facă glume murdare și să înjure, să fumeze, să consume alcool și droguri și să comită infracțiuni. Sunt ușor atrași în bordeluri, unde câștigă și experiență în perversiuni sexuale. Comportamentul lor este caracterizat de stăpânire, lipsă de ceremonie, goliciune, lipsă de inhibiții morale și cinism. Preferă să se îmbrace într-un mod special: tare și caricatural, cu o prezentare exagerată a caracteristicilor sexuale secundare, atrăgând astfel atenția unui anumit public.

Unele adolescente au tendința de a face fantezii sexuale. Cel mai adesea, există calomnii din partea colegilor de clasă, profesorilor, cunoscuților și rudelor că sunt supuși hărțuirii sexuale, violului și că sunt însărcinate. Calomiile pot fi atât de pricepute, vii și convingătoare încât apar chiar și erori judiciare, ca să nu mai vorbim de situațiile dificile în care se află victimele calomniei. Fanteziile sexuale sunt uneori exprimate în jurnale, precum și în scrisori, conținând adesea diverse amenințări, expresii obscene etc., pe care adolescentele le scriu singure, schimbându-și scrisul de mână, în numele admiratorilor imaginari. Astfel de scrisori pot deveni o sursă de conflict în școală și uneori pot da naștere unei anchete penale.

Unele fete cu pubertate prematură pleacă de acasă, fug de la internat și devin vagabonzi. De obicei, doar câțiva dintre ei își păstrează capacitatea de a-și evalua critic starea și comportamentul și de a accepta ajutor medical. Prognosticul în astfel de cazuri poate fi favorabil.

3) asemănător nevrozei sindroame. Sunt tulburări ale nivelului de răspuns nevrotic, cauzate de leziuni organice reziduale ale sistemului nervos central și caracterizate prin trăsături ale simptomelor și dinamicii care nu sunt caracteristice nevrozelor (Kovalev V.V., 1979). Conceptul de nevroză a fost discreditat din diverse motive și este acum folosit mai degrabă într-un sens condiționat. La fel se întâmplă, aparent, cu conceptul de „sindroame asemănătoare nevrozei”.

Până de curând, psihiatria domestică a copiilor a oferit descrieri ale diferitelor tulburări asemănătoare nevrozei, cum ar fi frici asemănătoare nevrozei (care apar ca atacurile de panică), stări asemănătoare nevrozei senestopatice-hipocondriale, tulburări histeriforme (Novlyanskaya K.A., 1961; Aleshko V.S., 19vvale, 1970). V.V., 1971; etc.). S-a subliniat că afecțiunile asemănătoare nevrozei sistemice sau monosimptomatice apar mai ales la copii și adolescenți: ticuri, bâlbâială, enurezis, tulburări de somn, tulburări de apetit (Kovalev V.V., 1971, 1972, 1976; Buyanov M.I., Drapkin B.Z.; Gridne B.Z. , 1974; etc.).

S-a remarcat faptul că tulburările asemănătoare nevrozei, în comparație cu cele nevrotice, se caracterizează printr-o persistență mai mare, o tendință la tratament prelungit, rezistență la măsurile terapeutice, un răspuns slab al personalității la defect, precum și prezența unor substanțe psihoorganice ușoare sau moderate. simptome și microsimptome neurologice reziduale. Simptomele psihoorganice severe limitează posibilitățile unui răspuns nevrotic, iar simptomele asemănătoare nevrozei în astfel de cazuri sunt relegate în plan secundar.

4) Sindroame asemănătoare psihopatice. Baza generală a stărilor asemănătoare psihopatice asociate cu consecințele leziunilor cerebrale organice precoce și postnatale la copii și adolescenți, așa cum este indicat de V.V. Kovalev (1979), constituie o variantă a sindromului psihoorganic cu un defect în proprietăţile emoţional-volitive ale individului. Acesta din urmă, potrivit lui G.E. Sukhareva (1959), se manifestă printr-o lipsă mai mult sau mai puțin pronunțată a trăsăturilor superioare de personalitate (lipsa de interese intelectuale, iubire de sine, atitudine emoțională diferențiată față de ceilalți, slăbiciune a principiilor morale etc.), o încălcare a vieții instinctive (dezinhibare). și perversia sadică a instinctului de autoconservare, creșterea apetitului), concentrarea insuficientă și impulsivitatea proceselor mentale și a comportamentului, iar la copiii mici, în plus, dezinhibarea motorie și slăbirea atenției active.

Pe acest fond, pot domina anumite trăsături de personalitate, ceea ce face posibilă identificarea anumitor sindroame de stări de tip psihopat rezidual-organic. Deci, M.I. Lapides și A.V. Vishnevskaya (1963) distinge 5 astfel de sindroame: 1) infantilism organic; 2) sindromul de instabilitate psihică; 3) sindrom de excitabilitate afectivă crescută; 4) sindromul impulsiv-epileptoid; 5) sindromul tulburării conducerii. Cel mai adesea, potrivit autorilor, apar sindromul de instabilitate mentală și sindromul de excitabilitate afectivă crescută.

Potrivit lui G.E. Sukhareva (1974), ar trebui să vorbim doar despre 2 tipuri de stări psihopatice reziduale.

Primul tip - fără frână. Se caracterizează prin subdezvoltarea activității voliționale, slăbiciune a inhibițiilor voliționale, predominanța motivului de a obține plăcerea în comportament, instabilitatea atașamentelor, lipsa iubirii de sine, reacția slabă la pedepse și reproș, lipsa de intenție a proceselor mentale, în special în ceea ce privește gândirea și, în plus, predominanța unei dispoziții de fond euforică, nepăsare, frivolitate și dezinhibiție.

Al doilea tip - exploziv. Se caracterizează prin creșterea excitabilității afective, explozivitatea afectului și, în același timp, emoții negative blocate, pe termen lung. Dezinhibarea pulsiunilor primitive (creșterea sexualității, lăcomia, tendința de a rătăci, neîncrederea și neîncrederea față de adulți, tendința la disforie), precum și inerția gândirii sunt, de asemenea, caracteristice.

GE. Sukhareva atrage atenția asupra unor trăsături somatice ale celor două tipuri descrise. Copiii aparținând tipului dezinhibat prezintă semne de infantilism fizic. Copiii de tip exploziv se disting printr-un fizic displazic (sunt îndesați, cu picioare scurte, un cap relativ mare, o față asimetrică și mâini largi, cu degete scurte).

Natura severă a tulburărilor de comportament implică de obicei o inadaptare socială pronunțată și adesea imposibilitatea copiilor de a rămâne în instituții preșcolare și de a merge la școală (Kovalev V.V., 1979). Este indicat transferarea acestor copii la educația individuală la domiciliu sau creșterea și educarea lor în instituții specializate (sanatorie preșcolare specializate pentru copii cu leziuni organice ale sistemului nervos central, școli la unele spitale de psihiatrie etc., dacă există). În orice caz, educația incluzivă a acestor pacienți într-o școală publică, precum și a copiilor cu retard mintal și alte dizabilități, este inadecvată.

În ciuda acestui fapt, prognosticul pe termen lung al stărilor de tip psihopat rezidual-organic într-o proporție semnificativă de cazuri poate fi relativ favorabil: schimbările de personalitate asemănătoare psihopatului sunt parțial sau complet netezite, în timp ce o adaptare socială acceptabilă este realizată la 50% dintre pacienți. (Parhomenko A.A., 1938; Kolesova V. A., 1974; etc.).

Din acest articol veți afla principalele simptome și semne de afectare a sistemului nervos la un copil, cum este tratată deteriorarea sistemului nervos central la un copil și ce cauzează leziuni perinatale ale sistemului nervos la un nou-născut.

Tratamentul leziunilor sistemului nervos la un copil

Unii copii sunt atât de îngrijorați în ajunul exo-amenului încât se îmbolnăvesc literalmente.

Medicamente pentru tratamentul sistemului nervos

Anacardul este un medicament pentru tratamentul sistemului nervos.

• De îndată ce un copil se așează să scrie, își pierde toată încrederea în sine și nu-și amintește absolut nimic.

Argentum nitricum este un medicament pentru tratamentul sistemului nervos.

• În ajunul examenului, copilul este grăbit, entuziasmat, iritabil și nervos.
• Diaree în ajunul unui examen.
• Copilul poate cere dulciuri.

Gelsemium este un medicament pentru tratamentul sistemului nervos.

• Slăbiciune și tremur în ajunul unui eveniment sau examen important.
• Diareea este posibilă.

Acidul picric este un medicament pentru tratamentul sistemului nervos.

• Pentru elevii buni care au studiat din greu, dar nu mai pot continua să predea - ar dori chiar să-și arunce manualele.
• Copilului îi este teamă că va uita totul în timpul examenului.
• Copilul este foarte obosit de la studii.

Potențialul și numărul de doze:

O doză de 30C în seara înainte de examen, una dimineața și una chiar înainte de examen.

Simptomele afectării sistemului nervos la un copil

Cele mai multe boli ale sistemului nervos la o vârstă fragedă sunt însoțite de dezvoltarea psihomotorie întârziată. La diagnosticarea acestora, evaluarea prezenței sindroamelor neurologice, precum și identificarea leziunilor sistemului nervos, este de o importanță cheie.

Sindromul de hipoexcitabilitate - un simptom de deteriorare a sistemului nervos

Sindromul de hipoexcitabilitate se caracterizează prin activitate motrică și mentală scăzută a copilului, o perioadă lungă de latentă pentru apariția tuturor reflexelor (inclusiv cele înnăscute), hiporeflexie și hipotensiune arterială. Sindromul apare predominant din cauza disfuncției părților diencefalico-limbice ale creierului, care este însoțită de tulburări vegetativ-viscerale.

Sindromul de hipoexcitabilitate se dezvoltă cu leziuni cerebrale perinatale, unele boli ereditare și congenitale (boala Down, fenilcetonurie etc.), tulburări metabolice (hipoglicemie, acidoză metabolică, hipermagnezemie etc.), precum și cu multe boli somatice severe.

Sindromul de hiperexcitabilitate - un simptom de deteriorare a sistemului nervos

Sindromul de hiperexcitabilitate se caracterizează prin neliniște motorie, labilitate emoțională, tulburări de somn, reflexe înnăscute crescute și un prag scăzut pentru pregătirea convulsivă. Este adesea combinată cu tonus muscular crescut și epuizare neuropsihică rapidă. Sindromul de hiperexcitabilitate se poate dezvolta la copiii cu patologie perinatală a sistemului nervos central, unele fermentopatii ereditare și tulburări metabolice.

Sindromul de hipertensiune intracraniană este un simptom al afectarii sistemului nervos

Sindromul se caracterizează prin creșterea presiunii intracraniene, adesea combinată cu dilatarea ventriculilor cerebrali și a spațiilor subarahnoidiene. În majoritatea cazurilor, există o creștere a dimensiunii capului, divergența suturilor craniene la sugari, bombarea și mărirea fontanelei mari și disproporția între părțile cerebrale și faciale ale craniului (sindrom hipertensiv-hidrocefalic).

Plânsul unor astfel de copii este pătrunzător, dureros, „cerebral”. Copiii mai mari se plâng adesea de un simptom, cum ar fi durerea de cap, deși această plângere nu este specifică acestui sindrom. Deteriorarea perechii VI de nervi cranieni, simptomul „soarelui la apus” (apariția unei benzi clar definite de scleră între pleoapa superioară și iris, care creează impresia că globul ocular „cade în jos”), reflexele spastice ale tendonului sunt simptome tardive ale hipertensiunii intracraniene persistente.

Când percutați craniul, uneori este detectat sunetul unei „oale crăpate”. Uneori apare nistagmus orizontal, vertical sau rotativ.

Leziuni perinatale ale sistemului nervos

Afectarea perinatală a sistemului nervos este un grup de stări patologice cauzate de expunerea fătului (nou-născutului) la factori adversi în perioada antenatală, în timpul nașterii și în primele zile după naștere.

Nu există o terminologie uniformă pentru leziunile perinatale ale sistemului nervos. De obicei se folosesc termenii „encefalopatie perinatală”, „accident cerebrovascular”, „disfuncție cerebrală”, „encefalopatie hipoxico-ischemică”, etc.

Lipsa unei terminologii unificate se datorează uniformității tabloului clinic cu diferite mecanisme de afectare a creierului, care se datorează imaturității țesutului nervos al nou-născutului și tendinței sale la reacții generalizate sub formă de edemat, hemoragic și ischemic. fenomene, manifestate prin simptome de tulburări cerebrale.

Clasificarea leziunilor perinatale ale sistemului nervos

Clasificarea presupune identificarea perioadei de acțiune a factorului nociv, factorul etiologic dominant, perioada bolii [acută (7-10 zile, uneori până la 1 lună la copiii foarte prematuri), recuperarea precoce (până la 4-6). luni), recuperare tardivă (până la 1-2 ani), efecte reziduale], grad de severitate (pentru perioada acută - uşoară, moderată, severă) şi principalele sindroame clinice.

Cauzele leziunilor perinatale ale sistemului nervos la copii

Principala cauză a leziunilor cerebrale la făt și nou-născut este hipoxia, care se dezvoltă în timpul unui curs nefavorabil al sarcinii, asfixia și, de asemenea, însoțește leziuni la naștere, dureri de cap de tip tensional, boli infecțioase și alte boli ale fătului și nou-născutului. Tulburările hemodinamice și metabolice care apar în timpul hipoxiei duc la dezvoltarea leziunilor hipoxico-ischemice ale substanței cerebrale și hemoragii intracraniene. În ultimii ani, IUI a fost acordată multă atenție în etiologia leziunilor perinatale ale SNC. Factorul mecanic în afectarea creierului perinatal este mai puțin important.

Cauza principală a leziunilor măduvei spinării este îngrijirea obstetricală traumatică cu o masă fetală mare, inserarea incorectă a capului, prezentarea podală, rotația excesivă a capului în timpul îndepărtării acestuia, tracțiunea pe cap etc.

Semne de leziuni perinatale ale sistemului nervos

Tabloul clinic al leziunilor cerebrale perinatale depinde de perioada și severitatea bolii (tabel).

În perioada acută, se dezvoltă adesea sindromul depresiei sistemului nervos central (apar următoarele simptome: letargie, inactivitate fizică, hiporeflexie, hipotonie musculară difuză etc.), mai rar sindromul de hiperexcitabilitate a sistemului nervos central (activitate musculară spontană crescută, somn superficial neliniștit, tremur al bărbiei și membrelor etc.) d.).

În perioada de recuperare timpurie, severitatea simptomelor cerebrale scade, iar semnele de afectare focală a creierului devin evidente.

Principalele sindroame ale perioadei de recuperare timpurie sunt următoarele:

• Sindromul tulburărilor motorii se manifestă prin hipo musculare, hiper distonie, pareză și paralizie, hiperkinezie.
• Sindromul hidrocefalic se manifestă prin creșterea circumferinței capului, divergența suturilor, mărirea și bombarea fontanelelor, extinderea rețelei venoase pe frunte, tâmple, scalp și o predominanță a dimensiunii craniului creierului asupra dimensiunii creierului. craniul facial.
• Sindromul vegetovisceral se caracterizează prin tulburări de microcirculație (marmorare și paloare a pielii, acrocianoză tranzitorie, mâini și picioare reci), tulburări de termoreglare, dischinezie gastrointestinală, labilitate a sistemului cardiovascular și respirator etc.

În perioada târzie de recuperare, apare treptat normalizarea tonusului muscular și a funcțiilor statice. Completitudinea recuperării depinde de gradul de afectare a sistemului nervos central în timpul perioadei perinatale.

Copiii în perioada de efecte reziduale pot fi împărțiți în două grupe: primul - cu tulburări psihoneurologice evidente (aproximativ 20%), al doilea - cu normalizarea modificărilor neurologice (aproximativ 80%). Cu toate acestea, normalizarea stării neurologice nu poate fi echivalentă cu recuperarea.

Excitabilitate neuroreflex crescută, creștere sau scădere moderată a tonusului muscular și a reflexelor. Nistagmus orizontal, strabism convergent. Uneori, după 7-10 zile, simptomele de depresie ușoară a sistemului nervos central sunt înlocuite cu agitație cu tremurături ale mâinilor, bărbiei și neliniște motorie.

De obicei, apar primele simptome de depresie a sistemului nervos central, hipotonie musculară și hiporeflexie, urmate de hipertonicitate musculară după câteva zile. Uneori apar convulsii de scurtă durată, anxietate, hiperestezie, tulburări oculomotorii (simptomul Graefe, simptomul „asfințitului”, nistagmus orizontal și vertical etc.). Apar deseori tulburări vegetoviscerale.Tulburări severe cerebrale (depresie severă a sistemului nervos central, convulsii) și somatice (respiratorii, cardiace, renale, pareze intestinale, hipofuncție suprarenală).Tabloul clinic al leziunii măduvei spinării depinde de localizarea și amploarea leziune. Cu hemoragii masive și rupturi ale măduvei spinării se dezvoltă șocul spinal (letargie, adinamie, hipotonie musculară severă, depresie severă sau absența reflexelor etc.). Dacă copilul rămâne în viață, atunci simptomele locale de deteriorare devin mai clare - pareză și paralizie, disfuncție a sfincterelor, pierderea sensibilității. La copiii din primii ani de viață, este uneori foarte dificil să se determine nivelul exact de afectare din cauza dificultăților de identificare a limitelor tulburărilor senzoriale și a dificultăților de diferențiere a parezei centrale și periferice.

Diagnosticul leziunilor perinatale ale sistemului nervos

Diagnosticul se bazează pe date anamnestice (factori sociobiologici, starea de sănătate a mamei, istoricul obstetric și ginecologic, evoluția sarcinii și nașterii) și clinice și este confirmat de studii instrumentale. Neurosonografia este utilizată pe scară largă. Examinările cu raze X ale craniului și ale coloanei vertebrale și, dacă este necesar, CT și RMN ajută la diagnostic. Astfel, la 25-50% dintre nou-născuții cu cefalohematom se detectează o fractură de craniu, iar în cazul leziunilor la naștere ale măduvei spinării se detectează luxația sau fractura vertebrală.

Leziunile perinatale ale sistemului nervos la copii se diferențiază de malformații congenitale, tulburări metabolice ereditare, adesea aminoacizi (se manifestă doar la câteva luni de la naștere), rahitism [creștere rapidă a circumferinței capului în primele luni de viață, hipotonie musculară, tulburări ale sistemului nervos autonom. (transpirație, marmorare, anxietate) sunt adesea asociate nu cu apariția rahitismului, ci cu sindromul hipertensiv-hidrocefalic și tulburări vegetoviscerale în encefalopatia perinatală].

Tratamentul leziunilor perinatale ale sistemului nervos la copii

Tratamentul leziunilor sistemului nervos în perioada acută.

Principiile de bază ale tratamentului accidentelor cerebrovasculare în perioada acută (după măsuri de resuscitare) sunt următoarele.

• Eliminarea edemului cerebral. În acest scop, se efectuează terapia de deshidratare (manitol, GHB, albumină, plasmă, Lasix, dexametazonă etc.).
• Eliminarea sau prevenirea sindromului convulsiv (seduxen, fenobarbital, difenină).
• Permeabilitate redusă a peretelui vascular (vitamina C, rutina, gluconat de calciu).
• Îmbunătățirea contractilității miocardice (clorura de carnitină, preparate cu magneziu, panangin).
• Normalizarea metabolismului țesutului nervos și creșterea rezistenței acestuia la hipoxie (glucoză, dibazol, alfatocoferol, actovegin).
• Crearea unui regim blând.

Tratamentul leziunilor sistemului nervos în perioada de recuperare.

În perioada de recuperare, pe lângă terapia sindromică, se efectuează un tratament care vizează stimularea creșterii capilarelor cerebrale și îmbunătățirea trofismului țesuturilor deteriorate.

• Terapie de stimulare (vitamine B, B 6, cerebrolizina, ATP, extract de aloe).
• Nootropice (piracetam, phenibut, pantogam, encefabol, cogitum, glicină, limontar, biotredin, aminalon etc.).
• Pentru a îmbunătăți circulația cerebrală, se prescriu angioprotectori (Cavinton, cinarizine, trental, tanakan, sermion, instenon).
• În cazul creșterii excitabilității și pregătirii convulsive, se efectuează terapia sedativă (seduxen, fenobarbital, radedorm).
• Kinetoterapie, masaj și kinetoterapie (kizioterapie).

Copiii cu leziuni perinatale ale sistemului nervos central ar trebui să fie sub supravegherea unui neurolog. Sunt necesare cursuri periodice de tratament (23 de luni de două ori pe an timp de câțiva ani).

Prevenirea leziunilor perinatale ale sistemului nervos

Prevenirea constă în primul rând în prevenirea hipoxiei fetale intrauterine, începând din primele luni de sarcină. Acest lucru necesită eliminarea în timp util a factorilor socio-biologici nefavorabili și a bolilor cronice ale femeii, identificarea semnelor precoce ale cursului patologic al sarcinii. Măsurile de reducere a leziunilor la naștere sunt, de asemenea, de mare importanță.

Prognosticul tratamentului

Prognosticul pentru leziunile perinatale ale sistemului nervos central depinde de severitatea și natura leziunilor sistemului nervos central, de caracterul complet și oportunitatea măsurilor de tratament.

Asfixia severă și hemoragiile intracerebrale duc adesea la moarte. Consecințele severe sub formă de tulburări severe ale dezvoltării psihomotorii apar rar (la 35% dintre copiii la termen și 10-20% dintre copiii foarte prematuri). Cu toate acestea, la aproape toți copiii cu leziuni cerebrale perinatale, chiar și la cei ușoare, semnele de disfuncție cerebrală minimă persistă mult timp - dureri de cap, tulburări de vorbire, ticuri, coordonare afectată a mișcărilor fine. Ele sunt caracterizate prin epuizare neuropsihică crescută și „neadaptare școlară”.

Consecințele leziunii măduvei spinării în timpul nașterii depind de severitatea leziunii. Cu hemoragii masive, nou-născuții mor în primele zile de viață. Cei care supraviețuiesc perioadei acute experimentează o recuperare treptată a funcțiilor motorii.

Toate viețuitoarele nu pot exista fără a ține cont de semnalele din mediul extern. Sistemul nervos le percepe, le prelucrează și asigură interacțiunea cu natura înconjurătoare. De asemenea, coordonează activitatea tuturor sistemelor din organism.

Boala neurologica

Sistemul nervos central joacă un rol important în reglarea comportamentului uman. Bolile sistemului nervos central afectează astăzi oamenii de toate vârstele.

Afectarea sistemului nervos central este o boală neurologică. Pacienții cu tulburări ale sistemului nervos central sunt monitorizați de un neurolog, deși bolile oricăror alte organe pot fi concomitente.

Tulburările sistemului nervos sunt strâns legate de o dizarmonie pronunțată a activității mentale, care provoacă schimbări în calitățile pozitive ale caracterului unei persoane. Afectarea sistemului nervos central poate afecta funcționarea creierului și a măduvei spinării, ducând la tulburări neurologice și mentale.

Cauzele leziunilor sistemului nervos central

Sistemul nervos central poate fi afectat ca urmare a utilizării anumitor medicamente, a stresului fizic sau emoțional sau a nașterii dificile și dificile.

Deteriorarea sistemului nervos central poate fi cauzată de consumul de droguri și abuzul de alcool, ceea ce duce la scăderea potențialului unor centri importanți ai creierului.

Cauzele bolilor SNC includ traume, infecții, boli autoimune, defecte structurale, tumori și accident vascular cerebral.

Tipuri de leziuni ale sistemului nervos central

Un tip de boală a sistemului nervos central este bolile neurodegenerative, care se caracterizează prin disfuncție progresivă și moarte celulară în anumite zone ale sistemului nervos. Acestea includ boala Alzheimer (AD), boala Parkinson (PD), boala Huntington și scleroza laterală amiotrofică (ALS). Boala Alzheimer provoacă pierderi de memorie, modificări de personalitate, demență și în cele din urmă moartea. Boala Parkinson provoacă tremor, rigiditate și pierderea controlului motor ca urmare a pierderii dopaminei. Cele mai caracteristice simptome ale bolii Huntington sunt mișcările aleatorii și necontrolate.

Infecțiile retrovirale reprezintă o potențială amenințare pentru sistemul nervos central, ilustrând interacțiunea moleculară dintre anumiți agenți patogeni virali și răspunsurile patologice care rezultă din această interacțiune.

Infecțiile virale ale sistemului nervos sunt în creștere de la an la an, confirmând creșterea semnificativă a epidemilor globale din ultimii ani.

Tulburări în funcționarea sistemului nervos central în unele cazuri apar în timpul dezvoltării fetale sau în timpul nașterii.

Când sistemul nervos central este deteriorat, în toate organele umane apare un dezechilibru, a cărui funcționare este reglată de sistemul nervos central.

O defecțiune în funcționarea sistemului nervos central va duce în orice caz la deteriorarea sau întreruperea activității altor organe.

Leziuni organice ale sistemului nervos central

Activitatea defectuoasă a creierului înseamnă că a apărut o leziune organică a sistemului nervos, care poate fi congenitală sau dobândită. Majoritatea oamenilor suferă daune ușoare care nu necesită tratament. Prezența unor grade moderate și severe ale acestei boli necesită intervenție medicală, deoarece activitatea sistemului nervos central este perturbată.

Semnele de deteriorare organică a sistemului nervos central sunt excitabilitatea crescută, distractibilitatea rapidă, incontinența urinară în timpul zilei și tulburările de somn. În unele cazuri, funcționarea organelor auzului și vederii se deteriorează, iar coordonarea mișcărilor este, de asemenea, afectată. Sistemul imunitar uman suferă.

Infecțiile virale care apar la o femeie care poartă un copil, utilizarea diferitelor medicamente, fumatul sau consumul de alcool în timpul sarcinii afectează funcționarea sistemului nervos central și duc la perturbarea acestuia.

Leziunile organice ale sistemului nervos pot fi observate atât la copii, cât și la adulți.

Afectarea organică a sistemului nervos central este o patologie care constă în moartea neuronilor din creier sau măduva spinării, necroza țesuturilor sistemului nervos central sau degradarea progresivă a acestora, din cauza căreia devine inferior și nu își poate îndeplini în mod adecvat funcțiile. în asigurarea funcționării corpului și a activității motorii a organismului, precum și a activității mentale.

Leziunile organice ale sistemului nervos central au un alt nume - encefalopatie. Aceasta poate fi o boală congenitală sau dobândită din cauza unui efect negativ asupra sistemului nervos.

Dobândit se poate dezvolta la oameni de orice vârstă din cauza diferitelor leziuni, otrăviri, dependență de alcool sau droguri, boli infecțioase din trecut, radiații și factori similari.

Congenital sau rezidual - moștenit din cauza disfuncționalităților genetice, a tulburărilor de dezvoltare a fătului în perioada perinatală (perioada de timp cuprinsă între ziua o sută și cincizeci și patru de sarcină și a șaptea zi de existență extrauterină), precum și din cauza leziunilor la naștere.

Clasificarea leziunilor depinde de cauza dezvoltării patologiei:

• Discirculator - cauzat de o încălcare a aportului de sânge.
• Ischemic – leziune organică de circulație, completată de procese distructive în focare specifice.
• Toxic – moartea celulelor din cauza toxinelor (otrăvurilor).
• Radiații – daune cauzate de radiații.
• Perinatal-hipoxic – din cauza hipoxiei fetale.
• Tip mixt.
• Reziduu – rezultat dintr-o încălcare a dezvoltării intrauterine sau leziuni la naștere.

Cauzele leziunilor cerebrale organice dobândite

Nu este deloc dificil să obțineți leziuni ale celulelor măduvei spinării sau ale creierului, deoarece acestea sunt foarte sensibile la orice impact negativ, dar cel mai adesea se dezvoltă din următoarele motive:

• Leziuni ale coloanei vertebrale sau leziuni cerebrale traumatice.
• Daune toxice, inclusiv alcool, medicamente, droguri și psihotrope.
• Boli vasculare care provoacă tulburări circulatorii și, odată cu aceasta, hipoxie sau lipsă de nutrienți sau leziuni tisulare, de exemplu, accident vascular cerebral.
• Boli infecțioase.

Puteți înțelege motivul dezvoltării unuia sau altui tip de leziune organică pe baza numelui soiului său; după cum sa menționat mai sus, clasificarea acestei boli se bazează pe motive.

Cum și de ce apar leziuni reziduale ale sistemului nervos central la copii

Leziunile organice reziduale ale sistemului nervos central la un copil apar din cauza unui impact negativ asupra dezvoltării sistemului său nervos sau din cauza anomaliilor genetice ereditare sau a leziunilor la naștere.

Mecanismele de dezvoltare a leziunilor organice reziduale ereditare sunt exact aceleași ca pentru orice boli ereditare, atunci când distorsiunea informațiilor ereditare din cauza leziunilor ADN duce la dezvoltarea necorespunzătoare a sistemului nervos al copilului sau a structurilor care asigură funcțiile sale vitale.

Un proces intermediar la o patologie neereditară arată ca un eșec în formarea celulelor sau chiar a organelor întregi ale măduvei spinării și creierului din cauza influențelor negative ale mediului:

• Boli grave suferite de mamă în timpul sarcinii, precum și infecții virale. Chiar și gripa sau o simplă răceală pot provoca dezvoltarea unor leziuni organice reziduale ale sistemului nervos central fetal.
• Lipsa de nutrienți, minerale și vitamine.
• Efecte toxice, inclusiv cele medicinale.
• Obiceiuri proaste ale mamei, în special fumatul, alcoolismul și drogurile.
• Ecologie proastă.
• Iradierea.
• Hipoxia fetală.
• Imaturitatea fizică a mamei sau, dimpotrivă, vârsta înaintată a părinților.
• Consumul de nutriție sportivă specială sau anumite suplimente alimentare.
• Stres sever.

Mecanismul influenței stresului asupra nașterii premature sau a avortului spontan prin contracția convulsivă a pereților săi este clar; nu mulți înțeleg cum stresul matern duce la moartea fătului sau la perturbarea dezvoltării acestuia.

Cu stres sever sau sistematic, sistemul nervos al mamei suferă, care este responsabil pentru toate procesele din corpul ei, inclusiv pentru susținerea vieții fătului. Odată cu întreruperea activității sale, pot apărea o varietate de disfuncționalități și dezvoltarea sindroamelor vegetative - disfuncții ale organelor interne, care distrug echilibrul în organism care asigură dezvoltarea și supraviețuirea fătului.

Leziunile traumatice de diferite tipuri în timpul nașterii, care pot provoca leziuni organice ale sistemului nervos central al copilului, sunt, de asemenea, foarte diferite:

• Asfixie.
• Leziuni ale coloanei vertebrale sau bazei craniului din cauza îndepărtării și răsucirii necorespunzătoare a copilului din uter.
• Copil care cade.
• Naștere prematură.
• Atonie uterină (uterul nu se poate contracta normal și împinge copilul afară).
• Compresia capului.
• Intrarea lichidului amniotic în tractul respirator.

Chiar și în perioada perinatală, un copil se poate infecta cu diverse infecții, atât de la mamă în timpul nașterii, cât și de la tulpinile spitalicești.

Simptome

Orice afectare a sistemului nervos central are simptome sub formă de tulburări ale activității mentale, reflexe, activitate motrică și perturbarea funcționării organelor interne și a organelor senzoriale.

Este destul de dificil chiar și pentru un profesionist să vadă imediat simptomele leziunilor organice reziduale ale sistemului nervos central la un sugar, deoarece mișcările sugarilor sunt specifice, activitatea mentală nu este determinată imediat și tulburările de funcționare a organelor interne cu ochiul liber poate fi observat doar cu patologii severe. Dar, uneori, manifestările clinice pot fi observate încă din primele zile de viață:

• Încălcarea tonusului muscular.
• și capul (cel mai adesea benign, dar poate fi și un simptom al bolilor neurologice).
• Paralizie.
• Reflexe afectate.
• Mișcări rapide haotice ale ochilor înainte și înapoi sau privire înghețată.
• Funcții afectate ale organelor de simț.
• Crize de epilepsie.

La o vârstă mai înaintată, de la aproximativ trei luni, puteți observa următoarele simptome:

• Activitate psihică afectată: copilul nu urmărește jucăriile, manifestă hiperactivitate sau, dimpotrivă, apatie, suferă de deficit de atenție, nu recunoaște cunoștințele etc.
• Dezvoltare fizică întârziată, atât creșterea directă, cât și dobândirea de abilități: nu ține capul sus, nu se târăște, nu coordonează mișcările, nu încearcă să se ridice.
• Oboseală fizică și psihică rapidă.
• Instabilitate emoțională, stare de spirit.
• Psihopatie (tendinta de a afecta, agresivitate, dezinhibare, reactii inadecvate).
• Infantilismul organic-psihic, exprimat în suprimarea personalității, formarea dependențelor și raportarea sporită.
• Pierderea coordonării.
• Tulburări de memorie.

Dacă un copil este suspectat că are o leziune a sistemului nervos central

Dacă la un copil apar simptome ale unei tulburări a sistemului nervos central, este necesar să contactați imediat un neurolog și să fiți supus unei examinări cuprinzătoare, care poate include următoarele proceduri:

• Teste generale, diferite tipuri de tomografie (fiecare tip de tomografie examinează din partea sa și, prin urmare, dă rezultate diferite).
• Ecografia fontanelei.
• EEG este o electroencefalogramă care vă permite să identificați focarele activității cerebrale patologice.
• Raze X.
• Analiza LCR.
• Neurosonografia este o analiză a conductivității neuronilor care ajută la identificarea hemoragiilor minore sau a tulburărilor de funcționare a nervilor periferici.

Dacă bănuiți orice anomalie în sănătatea copilului dumneavoastră, ar trebui să consultați un medic cât mai devreme posibil, deoarece tratamentul în timp util va ajuta la evitarea unui număr mare de probleme și, de asemenea, va scurta semnificativ timpul de recuperare. Nu ar trebui să vă fie frică de suspiciuni false și de examinări inutile, deoarece, spre deosebire de patologiile probabile, acestea nu vor dăuna copilului.

Uneori, această patologie este diagnosticată în timpul dezvoltării fetale în timpul unei examinări ecografice de rutină.

Metode de tratament și reabilitare

Tratamentul bolii este destul de laborios și de lungă durată, cu toate acestea, cu leziuni minore și terapie adecvată, leziunile organice reziduale congenitale ale sistemului nervos central la nou-născuți pot fi complet eliminate, deoarece celulele nervoase ale sugarilor sunt capabile să se împartă de ceva timp. , iar întregul sistem nervos al copiilor mici este foarte flexibil.

• În primul rând, această patologie necesită o monitorizare constantă de către un neurolog și atitudinea atentă a părinților înșiși.
• Dacă este necesar, terapia medicamentoasă este efectuată atât pentru a elimina cauza principală a bolii, cât și sub formă de tratament simptomatic: ameliorarea simptomelor convulsive, excitabilitatea nervoasă etc.
• În același timp, ca metodă de tratament sau de recuperare, se efectuează tratament fizioterapeutic, care include masaj, acupunctură, zooterapie, înot, gimnastică, reflexoterapie sau alte metode menite să stimuleze sistemul nervos, să-l încurajeze să înceapă recuperarea prin formarea de noi conexiuni neuronale și învață copilul însuși să-și folosească corpul în cazul deficienței activității motorii pentru a minimiza incapacitatea acestuia de a trăi independent.
• La o vârstă mai ulterioară, influențele psihoterapeutice sunt utilizate atât asupra copilului însuși, cât și asupra mediului său imediat pentru a îmbunătăți mediul moral din jurul copilului și a preveni dezvoltarea tulburărilor psihice la acesta.
• Corectarea vorbirii.
• Formare specializată adaptată caracteristicilor individuale ale copilului.

Tratamentul conservator se efectuează într-un spital și constă în administrarea de medicamente sub formă de injecții. Aceste medicamente reduc umflarea creierului, reduc activitatea convulsiilor și îmbunătățesc circulația sângelui. Aproape tuturor li se prescrie piracetam sau medicamente cu efect similar: pantogam, caviton sau fenotropil.

În plus față de principalele medicamente, ameliorarea simptomatică a afecțiunii este oferită cu ajutorul sedativelor, calmantelor, îmbunătățește digestia, stabilizează inima și reduce orice alte manifestări negative ale bolii.

După eliminarea cauzei bolii, se efectuează terapia pentru consecințele acesteia, concepută pentru a restabili funcția creierului și, odată cu acestea, activitatea organelor interne și a activității motorii. Dacă este imposibil să se elimine complet manifestările reziduale, scopul terapiei de restaurare este de a învăța pacientul să trăiască cu corpul său, să-și folosească membrele și autoîngrijirea cât mai independent posibil.

Mulți părinți subestimează beneficiile metodelor fizioterapeutice în tratamentul afecțiunilor neurologice, dar sunt metodele fundamentale pentru refacerea funcțiilor pierdute sau afectate.

Perioada de recuperare este extrem de lungă și, în mod ideal, durează toată viața, deoarece atunci când sistemul nervos este deteriorat, pacientul trebuie să se autodepășească în fiecare zi. Cu diligență și răbdare, până la o anumită vârstă un copil cu encefalopatie poate deveni complet independent și chiar duce un stil de viață activ, maxim posibil la nivelul prejudiciului său.

Este imposibil să vindeci singur patologia, iar greșelile făcute din cauza lipsei de educație medicală pot nu numai să agraveze situația, ci chiar să ducă la moarte. Cooperarea cu un neurolog pentru persoanele cu encefalopatie devine pe tot parcursul vieții, dar nimeni nu interzice utilizarea metodelor tradiționale de terapie.

Metodele tradiționale de tratare a leziunilor organice ale sistemului nervos central sunt cele mai eficiente metode de recuperare, care nu înlocuiesc tratamentul conservator cu fizioterapie, ci îl completează foarte bine. Numai atunci când alegeți o metodă sau alta este necesar să consultați un medic, deoarece este extrem de dificil să distingeți metodele utile și eficiente de cele inutile și dăunătoare fără cunoștințe medicale de specialitate profunde, precum și cunoștințe chimice minime.

Dacă este imposibil să vizitați instituții specializate pentru a urma un curs de terapie cu exerciții fizice, masaj și acvaterapie, acestea pot fi efectuate cu ușurință acasă, stăpânind tehnici simple cu ajutorul unei consultații cu un neurolog.

Un aspect la fel de important al tratamentului este reabilitarea socială cu adaptarea psihologică a pacientului. Nu ar trebui să supraprotejați un copil bolnav, ajutându-l în toate, pentru că altfel nu se va putea dezvolta pe deplin și, ca urmare, nu va putea lupta cu patologia. Ajutorul este necesar doar pentru lucruri vitale sau cazuri speciale. În viața de zi cu zi, îndeplinirea independentă a sarcinilor de zi cu zi va funcționa ca fizioterapie suplimentară sau terapie cu exerciții fizice și, de asemenea, va învăța copilul să depășească dificultățile și că răbdarea și perseverența conduc întotdeauna la rezultate excelente.

Consecințe

Deteriorarea organică a unor părți ale sistemului nervos central în perioada perinatală sau la o vârstă mai înaintată duce la dezvoltarea unui număr mare de diferite sindroame neurologice:

• Hipertensiune-hidrocefală – hidrocefalie, însoțită de creșterea presiunii intracraniene. Este determinată la sugari de mărirea fontanelei, umflarea sau pulsația acesteia.
• Sindromul de hiperexcitabilitate - tonus muscular crescut, tulburări de somn, activitate crescută, plâns frecvent, disponibilitate ridicată la convulsii sau epilepsie.
• Epilepsia este un sindrom convulsiv.
• Sindrom comatoz cu simptome opuse de hiperexcitabilitate, când copilul este letargic, apatic, se mișcă puțin, lipsește sugerea, înghițirea sau alte reflexe.
• Disfuncția autonomo-viscerală a organelor interne, care poate fi exprimată ca regurgitare frecventă, tulburări digestive, manifestări ale pielii și multe alte anomalii.
• Tulburări motorii.
• Paralizia cerebrală este o tulburare de mișcare complicată de alte defecte, inclusiv retardul mintal și slăbiciunea organelor senzoriale.
• Hiperactivitatea este o incapacitate de concentrare si lipsa de atentie.
• Retardare în dezvoltarea mentală sau fizică sau complexă.
• Boli mintale din cauza tulburărilor cerebrale.
• Boli psihologice datorate disconfortului pacientului în societate sau dizabilități fizice.

• Tulburări endocrine și, ca urmare, scăderea imunității.

Prognoza

Prognosticul leziunilor organice dobândite la nivelul sistemului nervos central este destul de neclar, deoarece totul depinde de nivelul de deteriorare. În cazul unui tip de boală congenitală, în unele cazuri, prognosticul este mai favorabil, deoarece sistemul nervos al copilului se recuperează de multe ori mai repede, iar corpul său se adaptează la acesta.

După un tratament adecvat și reabilitare, funcția sistemului nervos central poate fi fie complet restaurată, fie poate avea un sindrom rezidual.

Consecințele leziunilor organice precoce ale sistemului nervos central duc adesea la întârziere mentală și fizică în dezvoltare și, de asemenea, duc la dizabilitate.

Unul dintre aspectele pozitive este că mulți părinți ai căror copii au primit acest diagnostic teribil, cu ajutorul terapiei intensive de reabilitare, obțin rezultate magice, infirmând cele mai pesimiste predicții ale medicilor, oferind copilului lor un viitor normal.

Dacă un medic vorbește despre nevralgie și chiar despre VSD, atunci o persoană obișnuită are cel puțin o idee aproximativă despre ceea ce vorbește. Dar diagnosticul de „leziuni organice reziduale ale sistemului nervos central”, de regulă, deranjează pe toată lumea (cu excepția medicilor). Este clar că acesta este „ceva în cap”. Dar ce? Cât de periculos este și dacă poate fi tratat - acest subiect necesită o abordare serioasă.

Ce se ascunde în spatele termenului complex?

Înainte de a dezvălui un astfel de concept medical ca deteriorarea organică reziduală a sistemului nervos central, este necesar să înțelegem ce se înțelege în general prin tulburare organică. Aceasta înseamnă că în creier apar modificări distrofice - celulele sunt distruse și mor, adică acest organ este într-o stare instabilă. Cuvântul „reziduu” indică faptul că patologia a apărut la o persoană în perioada perinatală (când era încă în uter) - din a 154-a zi de gestație (cu alte cuvinte, la 22 de săptămâni), când fătul cântărea 500 g, si la 7 zile dupa nastere. Boala este că funcționarea organelor sistemului nervos central este perturbată. Astfel, o persoană dobândește această patologie ca sugar și se poate manifesta atât imediat după naștere, cât și la vârsta adultă. Cauza dezvoltării sale la adulți este trauma, intoxicația (inclusiv alcool, droguri), bolile inflamatorii (encefalită, meningită).

De ce suferă creierul sau măduva spinării (aparține și sistemului nervos central)? Dacă vorbim despre al doilea, atunci motivul poate fi îngrijirea obstetricală incorectă - de exemplu, întoarcerea inexacte a capului la nașterea copilului. Leziunile organice reziduale ale creierului se dezvoltă din cauza tulburărilor genetice transmise prin moștenire, boli materne, naștere anormală, stres, alimentație deficitară și comportament al femeii însărcinate (în special, luarea de suplimente alimentare, medicamente care afectează negativ formarea organelor sistemului nervos), asfixie. în timpul nașterii, boli infecțioase ale unei femei care alăptează și alți factori nefavorabili.

Nu ca toți ceilalți! Semne externe ale unei moșteniri periculoase

Este destul de dificil să se identifice leziunile organice reziduale ale sistemului nervos central la copii fără metode instrumentale de examinare. Părinții nu pot observa nimic neobișnuit în starea fizică sau comportamentul copilului. Dar un neurolog cu experiență va observa cel mai probabil simptome alarmante. Atenția lui va fi atrasă asupra următoarelor semne caracteristice de patologie la un copil:

• tremur involuntar al membrelor superioare și al bărbiei;
• anxietate nemotivată;
• lipsa tensiunii musculare (care este tipică pentru nou-născuți);
• decalaj față de momentul acceptat al formării mișcărilor voluntare.

Cu leziuni grave ale creierului, imaginea bolii arată astfel:

• paralizia oricărui membru;
• orbire;
• tulburări de mișcare a pupilei, strabism;
• insuficiență reflexă.

La un copil mai mare și un adult, patologia se poate manifesta cu următoarele simptome:

• oboseală, stare de spirit instabilă, incapacitatea de a se adapta la stresul fizic și mental, iritabilitate crescută, stare de spirit;
• tic, temeri, enurezis nocturn;
• anxietate mentală, distragere;
• memorie slabă, întârziere în dezvoltarea intelectuală și a vorbirii, capacitate scăzută de învățare, percepție afectată;
• agresivitate, agitație, isterism și lipsă de autocritică;
• incapacitatea de a lua decizii independente, suprimare, dependență;
• hiperactivitate motorie;
• cefalee difuză (mai ales dimineața);
• pierderea progresivă a vederii;
• vărsături ocazionale fără greață;
• convulsii.

Important! La primele semne, chiar minore, de leziuni organice ale creierului, se recomandă să contactați imediat un specialist înalt calificat, deoarece un diagnostic în timp util reduce semnificativ riscul de a dezvolta consecințe periculoase și ireversibile.

Citeste si:

Ce proceduri de diagnostic vor confirma diagnosticul?

Astăzi, următoarele metode sunt utilizate pentru a diagnostica această patologie:

• RMN al creierului;
• electroencefalografie;
• raoencefalografie.

Pacientul trebuie examinat de mai mulți specialiști: un neurolog, un psihiatru, un defectolog, un logoped.

Este posibil să vindeci creierul?

Trebuie înțeles că termenul „leziune organică reziduală a sistemului nervos central, nespecificată” (cod ICD 10 - G96.9) înseamnă mai multe patologii. Prin urmare, alegerea metodelor terapeutice de influență depinde de prevalența, localizarea, gradul de necrotizare a țesutului nervos și starea pacientului. Componenta medicinală a tratamentului include de obicei sedative, nootropice, tranchilizante, somnifere, antipsihotice, psihostimulante, medicamente care îmbunătățesc circulația cerebrală și complexe de vitamine. Fizioterapie, acupunctura, corecția bioacustică a MG și sesiunile de masaj dau rezultate bune. Un copil cu un astfel de diagnostic are nevoie de influență psihoterapeutică, reabilitare neuropsihologică și ajutorul unui logoped.

Deși se crede că leziunile organice ale sistemului nervos sunt persistente și de-a lungul vieții, cu tulburări ușoare și o abordare integrată a terapiei, este totuși posibil să se obțină o recuperare completă. Cu leziuni severe, este posibil să se dezvolte edem cerebral, spasm al mușchilor respiratori și funcționarea defectuoasă a centrului care controlează funcționarea sistemului cardiovascular. Prin urmare, este indicată monitorizarea medicală constantă a stării pacientului. Consecința acestei patologii poate fi epilepsia și retardul mintal. În cel mai rău caz, atunci când amploarea daunelor este prea mare, poate duce la moartea nou-născutului sau a fătului.