(în funcție de predominanța afectarii anumitor organe):

1. forma de inima(ischemie cardiacă).

2. forma creierului - cea mai comună formă. De obicei asociat cu ruperea unui vas hialinizat și dezvoltarea unei hemoragii cerebrale masive (accident vascular cerebral hemoragic). O pătrundere de sânge în ventriculii creierului se termină întotdeauna cu moartea pacientului. Dacă pacientul a suferit un accident vascular cerebral hemoragic, atunci se formează un chist la locul hemoragiei..

3. forma renala– se dezvoltă acut sau cronic și se caracterizează prin dezvoltarea insuficienței renale. Forma acută este asociată cu infarctul renal sau tromboembolismul arterei renale. Într-un curs cronic, se dezvoltă un rinichi ridat primar (nefrociroză arteriosclerotică). Suprafața rinichilor devine neuniformă și granulară din cauza formării de mici depresiuni la locurile morții glomerulilor. Se dezvoltă insuficiență renală cronică, care se termină uremie.

Hipertensiunea arterială trebuie distinsă de hipertensiunea simptomatică (hipertensiune arterială). Hipertensiune– creșterea tensiunii arteriale de natură secundară ca simptom al diferitelor boli ale rinichilor, venelor vitale și vaselor de sânge. Dacă boala de bază este eliminată, hipertensiunea arterială va dispărea.

Teme de auto-studiu

I. Răspunde la întrebări

1. Prezentați conceptul de boală coronariană, explicați etiologia, factorii de risc, formele bolii coronariene.

2. Dați conceptul de angină, enumerați semnele de angină, arată zonele Zakharyin-Ged.

3. Dați conceptul de infarct miocardic și denumiți semnele clinice.

4. Enumerați și explicați morfogeneza etapelor infarctului miocardic.

5. Numiți posibilele complicații ale infarctului miocardic.

6. Dați conceptul de ateroscleroză, denumiți etiologia, factorii de risc pentru dezvoltarea aterosclerozei.

7. Enumerați și caracterizați etapele aterosclerozei și denumiți formele clinice și morfologice.

8. Hipertensiunea arterială: etiologie, factori de risc, stadii de dezvoltare, forme clinice și morfologice.

Boala hipertonică, GB (Hipertensiune arteriala ) --- o boală, al cărei simptom principal este hipertensiunea arterială persistentă, de la 140/90 mmHg și peste, așa-numita hipertensiune arterială.
Hipertensiunea arterială este una dintre cele mai frecvente boli. De obicei se dezvoltă după 40 de ani. Deseori însă, debutul bolii se observă la o vârstă fragedă, începând de la 20-25 de ani. Hipertensiunea arterială afectează cel mai adesea femeile și cu câțiva ani înainte de încetarea menstruației. Dar la bărbați boala este mai gravă; în special, au o tendință mai mare de a dezvolta ateroscleroză a vaselor coronare ale inimii - și

Cu stres fizic și psihic semnificativ, tensiunea arterială poate crește pentru o perioadă scurtă de timp (minute) chiar și la persoanele complet sănătoase. O creștere mai mult sau mai puțin prelungită a tensiunii arteriale apare și într-o serie de boli, în procesele inflamatorii ale rinichilor, în boli ale glandelor endocrine (glandele suprarenale, apendicele cerebral, boala Graves etc.). Dar în aceste cazuri este doar unul dintre multele simptome și este o consecință a modificărilor anatomice ale organelor corespunzătoare, caracteristice acestor boli.
În schimb, în ​​hipertensiune arterială, hipertensiunea arterială nu este o consecință a modificărilor anatomice din orice organ, ci este principala, primară manifestare a procesului bolii.

Hipertensiunea arterială se bazează pe creșterea tensiunii (tonus crescut) a pereților tuturor arterelor mici (arteriolelor) ale corpului. Tonusul crescut al pereților arteriolelor implică îngustarea acestora și, în consecință, o scădere a lumenului acestora, ceea ce face dificilă trecerea sângelui dintr-o parte a sistemului vascular (artere) în alta (vene). În acest caz, tensiunea arterială de pe pereții arterelor crește și, astfel, apare hipertensiunea arterială.

Etiologie.
Se crede că motivul hipertensiune arterială primară este că de la centrul vascular-motor situat în medula oblongata, impulsurile merg de-a lungul căilor nervoase (nervii vagi și simpatici) către pereții arteriolelor, determinând fie o creștere a tonusului și, prin urmare, îngustarea acestora, fie, dimpotrivă. , o scădere a tonusului și dilatarea arteriolelor. Dacă centrul vasomotor este într-o stare de iritație, atunci impulsurile predominant merg către artere, crescând tonusul acestora și conducând la o îngustare a lumenului arterelor. Influența sistemului nervos central asupra reglarii tensiunii arteriale explică legătura acestei reglementări cu sfera mentală, care are o mare importanță în dezvoltarea hipertensiunii arteriale.

Hipertensiune arterială (hipertensiune arterială) caracterizată printr-o creştere presiunea sistolică și diastolică.
Este împărțit în hipertensiune arterială esențială și simptomatică.

• Hipertensiune esentiala - hipertensiune arterială primară
• Simptomatic - hipertensiune arterială secundară

Exogen factori de risc:

• Stresul nervos și trauma mentală (situații de viață asociate cu anxietate prelungită sau frecvent recurentă, frică, incertitudine cu privire la poziție etc.);
• Alimentație irațională, în exces, în special carne și alimente grase;
• Abuzul de sare, alcool, fumat;
• Stil de viata sedentar;

Factori de risc endogeni:

• Toți acești factori joacă un rol decisiv dacă există o prezență obligatorie ereditar predispozitii ( gena de depunere de norepinefrină);
  Factori de susținere:
• Boli de rinichi ( Cronic insuficiență renală cronică etc.);
• Boli endocrine și tulburări metabolice (, etc.);
• Factorul hemodinamic - cantitatea de sânge care este eliberată în 1 minut, fluxul de sânge, vâscozitatea sângelui.
• Tulburări ale sistemului hepatorenal,
• Tulburări ale sistemului simpatico-suprarenal

Declanșarea hipertensiunii arteriale - Acest activitate crescută a sistemului simpatico-adrenalinic influențat creșterea presoruluiȘi reducerea factorilor depresori.

Factori de presiune: adrenalină, norepinefrină, renină, aldosteron, endotenină.
Factori depresori: prostaglandine, vasokinina, factor vasopresor.

Activitate crescută a sistemului simpatico-suprarenal și ca urmare a perturbării sistemului hepatorenalduce la spasm ale venulelor, contracțiile inimii cresc, volumul de sânge crește, vasele de sânge se îngustează, are loc dezvoltarea ischemie renală, moartea glandelor suprarenale,tensiunea arterială crește.

Clasificarea OMS.
Presiune normală --- 120/80
Presiune normală ridicată --- 130-139/85-90
Presiune la frontieră --- 140/90

Hipertensiune 1 grad --- 140-145/90-95
Hipertensiune 2 grade, moderată --- 169-179/100-109
Hipertensiune arteriala grad 3, severa --- 180 și mai mult / 110 și mai mult.

Organe țintă .
Etapa 1- fără semne de afectare a organelor țintă.
Etapa 2- identificarea unuia dintre organele țintă (hipertrofie ventriculară stângă, îngustarea retinei, plăci aterosclerotice).
Etapa 3- encefalopatie, hemoragie a fundului de ochi, umflarea nervului optic, modificări ale fundului de ochi după metoda Kees.

Tipuri de hemodinamică.
1. Tip hipercinetic - la tineri, o creștere a sistemului simpatico-suprarenal. Creșterea presiunii sistolice, tahicardie, iritabilitate, insomnie, anxietate
2. Tipul eucinetic - afectarea unuia dintre organele țintă. Hipertrofie ventriculara stanga. Există crize și crize hipertensive
3. Tip hipocinetic - semne de deplasare a marginilor inimii, tulburări ale fundului ochiului, edem pulmonar. Cu hipertensiune arterială secundară (formă dependentă de sodiu) - umflare, creșterea presiunii sistolice și diastolice, dinamism, apatie, slăbiciune musculară, durere musculară.

Există 2 tipuri de hipertensiune arterială:
forma I - benign, curge lent.
forma a II-a - malign.
În forma 1, simptomele cresc peste 20-30 de ani. Faze de remisiune, exacerbare. Tratabil.
În a doua formă, atât presiunea sistolica, cât și cea diastolică cresc brusc și nu pot fi tratate cu medicamente. Hipertensiunea arterială simptomatică apare mai des la tinerii cu hipertensiune renală. Hipertensiunea malignă este însoțită de boli de rinichi. Deteriorarea bruscă a vederii, creșterea creatininei, azotemie.

Tipuri de crize hipertensive (după Kutakovsky).
1. Neurovegetativ - pacientul este entuziasmat, nelinistit, tremuraturi maini, piele umeda, tahicardie, la sfarsitul crizei - urinare excesiva. Mecanismul sistemului hiperadrenergic.
2. Varianta edem -- pacientul este letargic, somnolent, scade diureza, umflarea feței, a mâinilor, slăbiciune musculară, creșterea nivelului sistolic și presiunea diastolică. Mai des se dezvoltă la femei după abuzul de sare de masă și lichid.
3. Varianta convulsivă -- mai putin frecvente, caracterizate prin pierderea cunostintei, convulsii tonice si clonice. Mecanismul este encefalopatia hipertensivă, edem cerebral. O complicație este hemoragia la nivelul creierului sau spațiului subarahnoidian.

Simptome clinice.
Semnele dureroase se dezvoltă treptat, doar în cazuri rare începe acut, progresând rapid.
Hipertensiunea arterială trece printr-o serie de etape în dezvoltarea sa.

etapa 1. Stadiul neurogen, funcțional.
În această etapă, boala poate trece fără plângeri speciale sau se poate manifesta sub formă de oboseală, iritabilitate, dureri de cap periodice, palpitații, uneori dureri în zona inimii și o senzație de greutate în ceafă. Tensiunea arterială ajunge la 150/90, 160/95, 170/100 mm Hg, care scade ușor la normal. În această etapă, o creștere a tensiunii arteriale este ușor provocată de stresul psiho-emoțional și fizic.

a 2-a etapă. Stadiul sclerotic.
Ulterior, boala progresează. Plângerile se intensifică, durerile de cap devin mai intense, apar noaptea, dimineața devreme, nu foarte intense, în regiunea occipitală. Se remarcă amețeli, o senzație de amorțeală la degetele de la mâini și de la picioare, o scurgere de sânge la cap, „pete” intermitente în fața ochilor, somn slab și oboseală rapidă. Creșterea tensiunii arteriale devine persistentă pe o perioadă lungă de timp. În toate arterele mici se constată într-o măsură mai mare sau mai mică fenomene de scleroză și pierdere a elasticității, în principal a stratului muscular. Această etapă durează de obicei câțiva ani.
Pacienții sunt activi și mobili. Cu toate acestea, malnutriția organelor și țesuturilor din cauza sclerozei arterelor mici duce în cele din urmă la tulburări profunde ale funcțiilor lor.

a 3-a etapă. Stadiu final.
În această etapă sunt detectate insuficiența cardiacă sau renală și accidentul vascular cerebral. În acest stadiu al bolii, manifestările sale clinice și rezultatul sunt în mare măsură determinate de forma hipertensiunii. Crizele hipertensive persistente sunt caracteristice.
În formă cardiacă se dezvoltă (respirație scurtă, astm cardiac, edem, ficat mărit).
În forma cerebrală, boala se manifestă în principal prin dureri de cap, amețeli, zgomot în cap și tulburări de vedere.
În timpul crizelor hipertensive apar dureri de cap de tip lichid cefalorahidian, care se intensifică cu cea mai mică mișcare, apar greață, vărsături și tulburări de auz. În această etapă, creșterea tensiunii arteriale poate duce la afectarea circulației cerebrale. Există pericolul de hemoragie cerebrală ().
Forma renală a hipertensiunii duce la insuficiență renală, care se manifestă prin simptome uremie.

TRATAMENTUL BOLII DE HIPERTENSIUNE.

Tratament imediat și curs de medicație.
Tratamentul imediat este reducerea greutății corporale dacă sunteți supraponderal, limitarea drastică a aportului de sare, renunțarea la obiceiurile proaste și la medicamentele care cresc tensiunea arterială.

Tratament medicamentos.

MEDICAMENTE HIPOTENSIVE MODERNE.
Alfa-blocante, blocante B, antagoniști Ca, inhibitori ECA, diuretice.

• Blocante alfa adrenergice.
  1. Prazosin (pratsilol, minipress, adversuten)-- extinde patul venos, reduce rezistenta periferica, scade tensiunea arteriala, reduce insuficienta cardiaca. Are un efect benefic asupra funcției renale, crește fluxul sanguin renal și filtrarea glomerulară, are un efect redus asupra echilibrului electrolitic, ceea ce face posibilă prescrierea insuficienței renale cronice (IRC). Are un efect anticoolesterolemic ușor. Efectele secundare includ amețeli hipotensive posturale, somnolență, gură uscată, impotență.
  2. Doxazosin (Cardura)-- are o actiune mai lunga decat prazosinul, in rest actiunea sa este asemanatoare prazosinului; îmbunătățește metabolismul lipidelor și carbohidraților. Este prescris pentru diabetul zaharat. Se prescrie 1-8 mg o dată pe zi.
• B-blocante.
  Blocante lipofile B- Se absoarbe din tractul gastrointestinal. B-blocante hidrofile, excretat prin rinichi.
  B-blocantele sunt indicate pentru hipertensiunea hiperkinetică. Combinație de hipertensiune arterială cu boală coronariană, combinație de hipertensiune arterială cu tahiaritmie, la pacienții cu hipertiroidism, migrenă, glaucom. Nu este utilizat pentru blocul AV, bradicardie sau angina progresivă.
  1. Propranolol (anaprilină, inderal, obzidan)
  2. Nadolol (korgard)
  3. Oxprenalol (transicor)
  4. Pindolol (barbă)
  5. Atenalol (atenol, prinorm)
  6. Metaprolol (betaloc, snesiker)
  7. Betaxolol (Locren)
  8. Talinokol (kordanum)
  9. Carvedilol (Dilatrend)
• Blocante ale canalelor de calciu. Sa-antagonişti.
  Au un efect inotrop negativ, reduce contracția miocardică, reduce postsarcina, ducând astfel la o scădere a rezistenței periferice totale, reduce reabsorbția Na în tubii renali, dilată tubii renali, crește fluxul sanguin renal, reduce agregarea trombocitară, are efect antisclerotic. , efect antiagregant plachetar.
  Efecte secundare --- tahicardie, înroșirea feței, sindromul „furt” cu exacerbarea anginei pectorale, constipație. Au acțiune prelungită și acționează asupra miocardului timp de 24 de ore.
  1. Nifedipină (Corinfar, Kordafen)
  2. Riodipină (Adalat)
  3. Nifedipină retard (Foridon)
  4. Felodipină (Plendil)
  5. Amlodipină (Norvax, Normodipină)
  6. Verapamil (Isoptin)
  7. Diltiazem (Altiazem)
  8. Mifebradil (Posinor).
• Diuretice.
  Acestea reduc conținutul de Na și apă în fluxul sanguin, reducând astfel debitul cardiac, reducând umflarea pereților vasculari și scăzând sensibilitatea la aldosteron.

1. TIAZIDE - - actioneaza la nivelul tubilor distali, suprima reabsorbtia sodiului. Eliminarea hipernatremiei duce la scăderea debitului cardiac și a rezistenței periferice. Tiazidele sunt utilizate la pacienții cu funcție renală păstrată; sunt utilizate la pacienții cu insuficiență renală. Hipotiazidă, indanamidă (Arifon), diazoxid.

2.INEL DIURETIC - actioneaza la nivelul ansei ascendente a lui Henle, au un puternic efect natriuretic; in paralel, eliminarea K, Mg si Ca din organism este indicata pentru insuficienta renala si la pacientii cu nefropatie diabetica. Furosemid- pentru crize hipertensive, insuficienta cardiaca si insuficienta renala severa. Provoacă hipokaliemie, hiponatremie. Uregit (acid etacrinic).

3. DIURETICE ECUTORATE DE POTASIU. Amiloride-- crește eliberarea ionilor de Na, Cl, reduce excreția de K. Contraindicat în insuficiența renală cronică din cauza amenințării hiperkaliemiei. Moduretic -- /Amilorid cu Hidroclorotiazidă/.
Triamteren-- Creste excretia de Na, Mg, bicarbonati, K retine. Efectele diuretice și hipotensive sunt ușoare.

4.SPIRONOLACTONA ( Veroshpiron) -- blocheaza receptorii de aldosteron, mareste excretia de Na, dar reduce excretia de K. Contraindicat in insuficienta renala cronica cu hiperkaliemie. Indicat pentru hipokaliemia care s-a dezvoltat cu utilizarea pe termen lung a altor diuretice.

CARACTERISTICI ALE TRATAMENTULUI HIPERTENSIUNII ARTERIALE

LAINSUFICIENTA RENALA CRONICA(CRF).

Terapie complexă -- restrictionarea sării de masă, a diureticelor, a medicamentelor antihipertensive (de obicei 2-3).
1. Cele mai eficiente diuretice Inel diuretic(Furosemid, Uregit), care cresc rata de filtrare glomerulară (RFG), crescând excreția de K.

Diuretice tiazidice contraindicat! Economie de potasiu contraindicat!

3. Vasodilatatoare puternice

• Diazoxid (hiperetat) – 300 mg IV bolus, se poate administra 2-4 zile dacă este necesar.
• Nitroprusiatul de sodiu -- 50 mg picături IV în 250 ml 5% soluție de glucoză. Se poate administra timp de 2-3 zile.

TERAPIA DE URGENȚĂ A CRIZEI DE HIPERTENSIUNE

LA PACIENȚI CU PRESIUNE RENALĂ NECONTROLATĂ.

1. Introducere Ganglioblocante-- Pentamină 5% -- 1,0 ml IM, Benzohexoniu 2,5% -- 1,0 ml s.c.
2. Simpatolitici-- Clonidina 0,01% - 1,0 ml IM sau IV cu 10-20 ml fizic soluţie,încet.
3. Antagonişti de calciu-- Verapamil 5-10 mg IV bolus.

Ministerul Sănătății și Dezvoltării Sociale al Federației Ruse

Departamentul de Sănătate al Regiunii Bryansk

Instituția de învățământ de stat de învățământ profesional secundar „Colegiul Medical de bază Bryansk”

Pe subiect: „Hipertensiune arterială”

Completat de: student gr.2fm4

Specialitatea "Farmacie"

Markelova Ulyana

Bryansk 2010

Introducere

Etiologie și patogeneză

Tabloul clinic al hipertensiunii arteriale

Etapele hipertensiunii arteriale

Forme clinice și morfologice ale hipertensiunii arteriale

Crizele hipertensive

Diagnosticul hipertensiunii arteriale

Tratamentul hipertensiunii arteriale

Concluzie

Literatură

INTRODUCERE

Hipertensiunea arterială (HD) este o boală a sistemului cardiovascular care se dezvoltă ca urmare a disfuncției primare (nevroze) a centrilor vasoregulatori superiori și a mecanismelor neurohormonale și renale ulterioare și se caracterizează prin hipertensiune arterială, funcțională, iar în stadii severe – modificări organice în rinichii, inima și sistemul nervos central. Cu alte cuvinte, hipertensiunea arterială este o nevroză a centrilor care reglează tensiunea arterială.

Hipertensiunea arterială secundară sau simptomatică este un simptom al unui grup de boli - cardiovasculare, renale, endocrine etc. și este cauzată de afectarea organelor și de dezvoltarea unui proces organic în ele.

Hipertensiunea arterială este una dintre cele mai frecvente boli ale sistemului cardiovascular.

Conform recomandărilor moderne ale OMS și ale Societății Internaționale pentru Controlul Hipertensiunii Arteriale (AHI), tensiunea arterială sub 140/90 mm Hg este considerată ca valori normale. Artă. (18,7/12 kPa). Hipertensiunea arterială (AH) este o creștere înregistrată în mod repetat a tensiunii arteriale de peste 140/90 mm Hg. După depistarea inițială a hipertensiunii arteriale, pacientul trebuie să viziteze cabinetul premedical în decurs de o săptămână, unde vor fi luate măsurătorile tensiunii arteriale. Definiția pare controversată, deoarece chiar și o creștere a tensiunii arteriale diastolice la 85 mm Hg. poate duce la dezvoltarea patologiei cardiovasculare. Cu toate acestea, termenul „hipertensiune arterială” este încă mai des folosit în cazurile de creștere suficient de prelungită a tensiunii arteriale de la 140/90 mm Hg sau mai mult, deoarece chiar și la astfel de „niveluri limită de presiune (140-160/90-95) riscul de boli cardiovasculare și cerebrovasculare crește complicațiile. HD se caracterizează printr-o prevalență ridicată atât la bărbați, cât și la femei. Aproximativ fiecare 4-5 adult are hipertensiune arterială. În general, prezența hipertensiunii arteriale se constată la 15-20% din populația adultă, iar frecvența acesteia crește semnificativ odată cu vârsta. Astfel, o creștere a tensiunii arteriale se observă la 4% dintre persoanele cu vârsta cuprinsă între 20-23 de ani și ajunge la 50% sau mai mult la vârsta de 50-70 de ani.

Clasificarea tensiunii arteriale pentru adulți (cu vârsta peste 18 ani)

Prognosticul pacienților cu hipertensiune arterială și decizia cu privire la tactici de management ulterioare depind nu numai de nivelul tensiunii arteriale. Prezența factorilor de risc însoțitori, implicarea „organelor țintă” în proces, precum și prezența stărilor clinice asociate nu sunt mai puțin importante decât gradul de hipertensiune arterială, în legătură cu care clasificarea pacienților în funcție de gradul de riscul a fost introdus în calificările moderne. Pentru a evalua impactul total al mai multor factori de risc asupra prognosticului bolii, se utilizează clasificarea riscului în patru categorii - risc scăzut, mediu, ridicat și foarte mare (vezi tabelul)

Determinarea gradului de risc

Tensiunea arterială (mmHg)

RF - factori de risc; POM - afectarea organului țintă; SCA – afecțiuni clinice asociate

Etiologie și patogeneză

Diferiți factori care reglează tensiunea arterială în condiții fiziologice sunt implicați în dezvoltarea hipertensiunii arteriale persistente.

Factori predispozanți: ereditate, factor nervos, supraîncărcare emoțională, situații stresante, factori endocrini, obezitate, consum de alcool, fumat, inactivitate fizică, bătrânețe, boli renale anterioare etc.

Factorul nervos este una dintre principalele cauze ale creșterii tensiunii arteriale. Acestea sunt stres psiho-emoțional acut și cronic, suprasolicitare mentală constantă, leziuni cerebrale traumatice, hipoxie cerebrală. O anumită importanță se acordă apariției tahicardiei, care este însoțită de o creștere a debitului cardiac.

Factorii patologici includ disfuncția hipotalamusului și a medulului oblongata. Factorii umorali care contribuie la dezvoltarea hipertensiunii arteriale sunt produși în rinichi. Când circulația sângelui este afectată, în rinichi se formează o substanță - renina, care transformă hipertensinogenul în angiotensină. Acesta din urmă are un efect vasoconstrictor pronunțat și favorizează producerea de aldosteron de către glandele suprarenale, un mineralcorticoid, care, acționând asupra părții distale a nefronului, stimulează reabsorbția ionilor de sodiu. Sodiul reține lichidul în patul vascular (un factor care contribuie la creșterea tensiunii arteriale).

Hiperfuncția glandelor endocrine (glanda pituitară, glanda tiroidă, gonade) este asociată cu producția de hormoni care cresc tensiunea arterială.

Factorii dietetici joacă, de asemenea, un rol în dezvoltarea hipertensiunii. Persoanele care consumă cantități în exces de sare de masă au niveluri mai ridicate ale tensiunii arteriale. Retenția de sodiu în organism contribuie la umflarea peretelui vascular și la creșterea tensiunii arteriale.

Se notează rolul factorului genetic; cu ereditatea bilaterală se moștenește același tip de metabolism, ceea ce duce la tulburări similare în producerea de substanțe care reglează tensiunea arterială. Sub influența acestor factori, are loc formarea finală a hipertensiunii arteriale.

Îngustarea prelungită a arteriolelor glandelor suprarenale și pancreasului duce la procese sclerotice în ele. Ateroscleroza se dezvoltă progresiv în aorta, vasele coronare și cerebrale, ducând la tulburări circulatorii persistente ale organelor relevante.

Tabloul clinic al hipertensiunii arteriale

În stadiul I al bolii există în principal tulburări funcționale. Nu există leziuni ale organelor țintă. Pacienții se plâng de dureri de cap, care sunt asociate cu creșterea tensiunii arteriale. Cel mai adesea apare dimineața în regiunea occipitală și este combinată cu o senzație de „cap învechit”. Pacienții sunt îngrijorați de somnul slab, activitatea mentală slăbită, pierderea memoriei, oboseală și oboseală. Tensiunea arterială crește inconsecvent, iar cifrele nu sunt cu mult mai mari decât în ​​mod normal (190-200/105-110 mmHg). Pentru a avea încredere în obiectivitatea indicatorilor tensiunii arteriale, acesta trebuie măsurat de 2-3 ori cu un interval de cinci minute și luați rezultatul mediu ca rezultat principal.

În stadiul II, pe măsură ce se dezvoltă modificări organice în sistemele cardiovascular și nervos, se înregistrează prezența uneia sau mai multor modificări în organele țintă. Tensiunea arterială devine constant crescută (190-200/105-110 mm Hg), iar durerile de cap, amețelile și alte simptome devin constante.

Se detectează o creștere a limitelor matității relative a inimii la stânga din cauza hipertrofiei ventriculului stâng, accentul celui de-al doilea ton este peste aortă, primul ton este crescut, pulsul este tensionat. Pe măsură ce boala progresează, la vârful inimii poate apărea un suflu sistolic de natură musculară și din cauza insuficienței relative a valvei mitrale.

Toate tipurile de hipertensiune arterială diferă unele de altele, dar au o asemănare comună: o creștere a tensiunii arteriale peste 140/90 mmHg. Să luăm în considerare formele de hipertensiune mai detaliat.

1 Tranzitoriu

Hipertensiunea arterială tranzitorie se caracterizează printr-o creștere periodică a valorii tensiunii arteriale de la 140/90 și mai mult timp de câteva ore sau zile, după care valorile tensiunii arteriale revin la niveluri normale. Aceasta nu este încă o boală, ci mai degrabă o condiție prealabilă pentru apariția hipertensiunii arteriale stabile.

Factorii provocatori care contribuie la dezvoltarea hipertensiunii arteriale tranzitorii sunt: ​​stresul, oboseala, durerea, anxietatea. O caracteristică distinctivă a acestui tip este că, după eliminarea factorului care a cauzat creșterea presiunii, se normalizează. Prin urmare, nu este necesar un tratament special pentru forma tranzitorie de hipertensiune arterială.

2 Labile

Hipertensiunea arterială labilă este o creștere instabilă a tensiunii arteriale, creșterea sa periodică și sub influența factorilor provocatori sau ca manifestare a unei alte boli. Hipertensiunea arterială labilă, spre deosebire de hipertensiunea tranzitorie, necesită tratament, deoarece este necesară intervenția medicală pentru a reveni la valorile normale ale tensiunii arteriale. Tensiunea arterială nu se poate normaliza de la sine în această formă.

Hipertensiunea arterială labilă poate, de-a lungul timpului, să ajungă la un nivel constant al tensiunii arteriale și să devină hipertensiune arterială adevărată, care apare în 22-24% din cazuri. Dar această formă poate avea și un rezultat favorabil - normalizarea tensiunii arteriale. Cel mai adesea, această formă apare la pacienții care suferă de distonie vegetativ-vasculară de tip hipertensiv.

O caracteristică distinctivă va fi varietatea plângerilor la astfel de pacienți, culoarea lor emoțională strălucitoare. „Inima sare din piept”, „se bate”, „se aruncă în căldură, apoi în frig”, acestea și multe alte simptome pot fi prezentate de pacienții cu VSD. De asemenea, astfel de pacienți se caracterizează prin schimbări de dispoziție, atacuri de panică, poate exista un sentiment de frică de moarte și adesea o discrepanță între varietatea plângerilor și imaginea reală a bolii.

Un medic cu experiență poate suspecta VSD de tip hipertensiv pe baza acestor semne, dar un astfel de diagnostic se face numai după o examinare amănunțită și excluderea altor tulburări organice. Tratamentul VSD de tip hipertensiv se efectuează împreună cu un psihoterapeut.

3 Noapte

Nervul vag (vag) sau nervusvagi este cea mai importantă parte a sistemului nervos parasimpatic. Fiziologii și medicii cred că „noaptea este timpul domniei vagului”, adică prin aceasta activitatea de suprimare a sistemului nervos parasimpatic pe timp de noapte. În mod normal, așa se întâmplă; sub influența vagului, corpul „se odihnește” noaptea: tensiunea arterială scade, ritmul cardiac scade și peristaltismul intestinal crește.

Dar în diferite procese patologice, se întâmplă ca activitatea sistemului nervos parasimpatic să fie suprimată, activarea excesivă a diviziunii simpatice a SNA are loc noaptea și, ca urmare, are loc o creștere a tensiunii arteriale. Hipertensiunea arterială nocturnă este recunoscută prin monitorizarea tensiunii arteriale de 24 de ore. Caracteristicile tratamentului acestei forme sunt că aportul principal de medicamente pentru scăderea tensiunii arteriale este transferat seara pentru a „menține” tensiunea arterială normală noaptea.

4 Ortostatic

Hipertensiunea ortostatică este o creștere a presiunii peste normal atunci când se trece de la o poziție orizontală la una verticală. Această formă de hipertensiune apare cel mai adesea cu rinichi prolapsați - nefroptoză. Această formă de hipertensiune arterială este înregistrată la 80% dintre pacienții care suferă de nefroptoză.

Cert este că în timpul verticalizării, rinichii aflați prea jos comprimă artera renală și se formează o stenoză funcțională. Simptomele hipertensiunii dispar atunci când vă culcați. Tratamentul acestei forme este în concordanță cu medicii nefrologi; în cazurile de stenoză funcțională severă, se utilizează tratamentul chirurgical. Prognosticul este favorabil.

5 Decapitat

Dacă doar presiunea diastolică crește semnificativ, cu presiunea sistolică ușor crescută sau normală, forma hipertensiunii arteriale va fi numită „decapitată”. Numerele tensiunii arteriale pentru această formă pot fi următoarele: 140/100 mmHg. Aceasta este întotdeauna o creștere secundară, de exemplu. datorită prezenței unei boli de bază. De regulă, este o boală de rinichi.

Presiunea diastolică ridicată indică tonus vascular periferic crescut și contractilitate cardiacă scăzută. Hipertensiunea arterială decapitată este un simptom al bolii de rinichi sau bolilor de inimă cu dezvoltarea insuficienței cardiace. Dacă se detectează un număr mare de tensiune arterială „mai scăzută”, cu un nivel sistolic normal, este necesar să se examineze cu atenție rinichii și inima.

6 Maligne

Hipertensiunea arterială malignă este o formă foarte severă, care se dezvoltă rapid și afectează în scurt timp vasele rinichilor, creierului, retinei, cu dezvoltarea complicațiilor. Valorile tensiunii arteriale în această formă sunt extrem de mari: 230-300/120-160 mmHg. Tinerii cu vârsta cuprinsă între 35-40 de ani sunt mai predispuși să sufere de această formă.

Debutul acestei forme de hipertensiune arterială este rapid, pacienții se plâng de dureri de cap intense, amețeli, deteriorarea progresivă a vederii până la orbire, dureri de inimă, dificultăți de respirație, sufocare, hemoptizie, toți pacienții cu formă malignă prezintă leziuni renale, 95% dezvoltă encefalopatie pe fundalul valorii hipertensiunii arteriale.

Această formă duce la dezvoltarea complicațiilor - insuficiență cardiacă, insuficiență renală, pierderea vederii, accidente vasculare cerebrale, atacuri de cord - într-un timp scurt. Prognosticul formei maligne de hipertensiune arterială este în majoritatea cazurilor nefavorabil.

7 Rezistent

Hipertensiunea arterială este considerată rezistentă sau refractară atunci când, în timp ce luați medicamente antihipertensive în doza și combinația optime, nu există o reducere adecvată a tensiunii arteriale. Mai simplu spus, tensiunea arterială rămâne ridicată în ciuda terapiei raționale cu medicamente antihipertensive.

Dacă presiunea sistolică scade cu mai puțin de 15% și presiunea diastolică cu 10% din cifrele inițiale în timp ce luați trei medicamente antihipertensive în doze apropiate de maxim timp de cel puțin 6 săptămâni și este exclusă prezența hipertensiunii secundare, atunci există fiecare motiv pentru a pune un diagnostic – hipertensiune arterială rezistentă. Cel mai adesea, această formă este combinată cu hipertensiunea malignă.

Dezvoltarea rezistenței la tratament este facilitată de fumat, obezitate progresivă, consumul de alcool, consumul excesiv de sare, luarea în voie a medicamentelor pentru tensiunea arterială sau anularea voluntară a tratamentului prescris de medic.

Pentru a ne asigura că nu există niciun motiv să presupunem o formă rezistentă de hipertensiune arterială, pentru ca efectul tratamentului să fie observat, este necesar, în primul rând, să eliminați toate obiceiurile proaste, să normalizați greutatea corporală și, de asemenea, să nu permiteți retragerea independentă a medicamentelor sau ajustări ale regimului de tratament.

8 Hipertensiune de haină albă

Dacă tremurați de frică la vederea lucrătorilor medicali, simțiți un sentiment de emoție și anxietate inexplicabilă atunci când intri în orice unitate medicală, atunci cel mai probabil, atunci când îți măsori tensiunea arterială în cabinetul medicului, valorile tensiunii arteriale vor fi umflate. Acasă, când te măsori, tensiunea arterială revine la normal.

Acest tip de creștere a tensiunii arteriale se numește hipertensiune „cu haină albă”. Este diagnosticat dacă există o legătură clară între creșterea tensiunii arteriale și măsurarea acesteia de către un lucrător din domeniul sănătății; atunci când tensiunea arterială a pacientului este măsurată în condiții normale, la domiciliu, cifra tensiunii arteriale este în limitele normale.

9 metabolice

Aceasta este o formă de hipertensiune care însoțește sindromul metabolic. Acest sindrom include obezitate, tulburări ale metabolismului carbohidraților (nivel ridicat de zahăr din sânge) și niveluri crescute de trigliceride din sânge. Dacă măsurați presiunea unui pacient cu obezitate, rezistență la insulină și niveluri ridicate de glucoză din sânge a jeun, atunci, cu un grad mare de probabilitate, valorile tensiunii arteriale vor crește.

Există date despre relația dintre kilogramele în plus și tensiunea arterială: atunci când slăbești 1 kg, tensiunea arterială scade cu 2 mmHg. Persoanele cu obezitate ar trebui să-și amintească acest lucru, precum și faptul că obezitatea și hipertensiunea arterială duc la dezvoltarea unor complicații: boală coronariană, accident vascular cerebral, infarct miocardic, insuficiență cardiacă.

10 Hipertensiune arterială cu episoade de hipotensiune arterială ortostatică

Pacienții vârstnici și persoanele cu diabet zaharat dezvoltă adesea o formă specială de hipertensiune arterială atunci când sunt tratați cu a-blocante. Particularitatea sa este că, cu valori constant ridicate ale tensiunii arteriale sistolice, atunci când se trece de la o poziție orizontală la o poziție verticală, aceasta scade brusc cu mai mult de 30 mmHg. Trebuie să vă amintiți această caracteristică și să țineți cont de faptul că, în această formă, a-blocantele sunt contraindicate, la fel și ridicările bruște din pat. Pentru că se poate dezvolta leșin.

Forma cerebrală, împreună cu ateroscleroza, constituie un grup de boli cerebrovasculare.

Forma cardiacă se manifestă prin hipertrofie ventriculară stângă și cardioscleroză. În etapa finală, apare boala coronariană, ducând la insuficiență cardiacă.

Forma renală. Caracterizat prin arterioloscleroza pronunțată a vaselor aferente ale glomerulilor rinichilor, care provoacă scleroza și hialinoza unei părți a glomerulilor - glomeruloscleroza. Ca urmare, unii nefroni nu mai funcționează, are loc atrofia și înlocuirea nefronilor cu țesut conjunctiv. În aceste zone, țesutul renal se scufundă, suprafața acestuia capătă un aspect cu granulație fină, tipic nefrosclerozei arteriolosclerotice. Reducerea și deformarea rinichilor cresc treptat (în primul rând rinichi zbârcit). Aceste procese apar simultan în ambii rinichi, astfel încât rezultatul unui rinichi primar zbârcit este insuficiența renală cronică.

HIPERTENSIUNE MALIGNĂ

Hipertensiunea malignă nu este o boală independentă, ci o variantă a cursului hipertensiunii. Această formă a bolii poate apărea inițial sau ca urmare a transformării hipertensiunii arteriale benigne. Se distinge de forma benignă printr-un nivel mai ridicat al tensiunii arteriale - de exemplu, 220/140 mm Hg, iar creșterea tensiunii arteriale progresează rapid. Caracterizat prin crize hipertensive repetate, necroză fibrinoidă a arteriolelor și formarea de anevrisme în pereții acestora.

Forma malignă de hipertensiune arterială afectează cel mai adesea bărbații cu vârsta cuprinsă între 30-50 de ani, dar uneori și persoanele sub 30 de ani.

Manifestari clinice: cefalee severă, tulburări de vedere, hemoragii la nivelul retinei, adesea semne de insuficiență cardiacă și renală, hematurie ca urmare a necrozei fibrinoide a arteriolelor aferente și anselor glomerulare ale rinichilor. Ocazional, encefalopatia hipertensivă apare sub formă de edem cerebral cu pierderea conștienței.

Modificări morfologice sub formă de hialinoză și necroză fibrinoidă segmentară apar în arteriolele tuturor organelor, dar principalul organ țintă sunt rinichii. În arterele renale, inclusiv ansele capilare ale glomerulilor, se dezvoltă necroza fibrinoidă și scleroza - Nefroscleroză mult malignă. Progresează rapid odată cu dezvoltarea insuficienței renale. În prezent, hipertensiunea malignă este relativ rară.

COMPLICAȚII ȘI REZULTATE

Forma benignă poate avea un curs lung, terminând cu insuficiență cardiacă sau renală cronică. Atât formele benigne cât și cele maligne sunt complicate de hemoragie cerebrală, infarct cerebral, insuficiență renală acută și pot duce la infarct miocardic.

1. Boli ale sistemului cardiovascular. Boala coronariană: definiție, etiologie, factori de risc. Clasificare. Anatomia patologică a infarctului miocardic (clasificare, etape). Complicații.

Ischemie cardiacă(CHD) este un grup de boli cauzate de insuficiența absolută sau relativă a aportului coronarian de sânge a miocardului. În acest caz, fluxul sanguin coronarian nu este capabil să satisfacă nevoile de oxigen ale mușchiului inimii.

IHD este una dintre principalele cauze de deces în țările dezvoltate ale lumii. Prin urmare, în ciuda faptului că este o formă cardiacă de ateroscleroză și hipertensiune arterială, conform deciziei OMS din 1965, IHD a fost identificată ca o boală independentă.

Sinonim pentru IHD este boala coronariană.

Dacă tulburările de alimentare cu sânge a miocardului nu sunt asociate cu ateroscleroza și hipertensiunea arterială (de exemplu, malformații ale arterelor coronare, tromboembolismul acestora în endocardită, inflamația în sifilis etc.), afectarea ischemică a miocardului nu este legată de artera coronară. boală, dar este o complicație a acestor boli.

Etiologia IHD- Aceasta este etiologia aterosclerozei și a hipertensiunii arteriale. Se referă la factorii de risc care sunt împărțiți în două grupuri, de ordinul întâi și al doilea.

Factori de risc de ordinul I (probabilitatea de a dezvolta infarct miocardic este de 40-60%):

Hiperlipidemie;

Hipertensiune arteriala;

Fumatul (CHD se dezvoltă de 2 ori mai des la fumători);

Stil de viata sedentar;