Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Medicii se confruntă cu dificultatea identificării tuberculozei (consum, bacilul Koch) la pacienții seropozitivi: din cauza imunității slăbite și a modificărilor patogenezei bolii, metodele standard de diagnostic (fluorografie și teste cu tuberculină) devin neinformative. Cursul bolii se caracterizează prin severitate, malignitate, tendință la complicații și generalizarea procesului - afectând mai întâi, de exemplu, plămânii. Tuberculoza se răspândește treptat la alte organe și sisteme.

Combinația a două diagnostice – tuberculoză și HIV – este destul de comună. În literatura medicală modernă, acestea sunt chiar numite infecții însoțitoare, ceea ce se datorează unui număr de factori:

• o populație similară pentru fiecare boală: dependenți de droguri, deținuți, persoane cu responsabilitate socială scăzută;
• rata mare de infectare a populației cu bacilul Koch, care poate exista latent în corpul uman de ani de zile și nu provoacă niciodată o boală cu condiția să existe o imunitate puternică; deoarece cu HIV sistemul imunitar este redus și nu poate lupta împotriva infecțiilor, micobacteriile încep să se înmulțească activ, ceea ce duce la dezvoltarea tuberculozei;
• dependența HIV și a tuberculozei de aceleași celule - HIV afectează în primul rând limfocitele T, care sunt, de asemenea, în primul rând responsabile pentru răspunsul celular atunci când sunt infectate cu micobacterii.

Statisticile privind combinarea a două boli nu sunt liniștitoare:

• probabilitatea de a contracta tuberculoza la un pacient HIV este de câteva zeci de ori mai mare decât la o persoană sănătoasă;
• consumul ocupă primul loc în mortalitatea HIV prin infecții secundare;
• până la jumătate dintre bolnavii de SIDA au tuberculoză deschisă.

Cât timp va trăi o persoană dacă este diagnosticată cu consum și HIV depinde direct de stilul său de viață. Dacă urmați ordinele medicilor, luați toate medicamentele necesare, renunțați la obiceiurile proaste (în primul rând acest lucru se aplică dependenților de droguri), atunci este posibil să obțineți stabilizarea stării și să trăiți cu două diagnostice timp de 15-20 de ani. Dar dacă ignori tratamentul și refuzi un comportament adecvat, speranța de viață se reduce la 1 an.

Infecția HIV și tuberculoza împreună

Generalizarea focarelor de tuberculoză la HIV depinde de stadiul imunodeficienței și de nivelul limfocitelor CD4:

• nivel ridicat (mai mult de 500 de celule la 1 μl) – un tablou clinic tipic al tuberculozei cu afectare predominantă a organelor toracice;
• nivel mediu (350-500 celule la 1 μl) - pe lângă formele pulmonare severe cu pleurezie - generalizarea limfogenă a tuberculozei cu afectarea ganglionilor limfatici intratoracici, periferici, abdominali și retroperitoneali;
• nivel scăzut (mai puțin de 350 de celule la 1 μl) – forme atipice de tuberculoză, generalizare hematogenă a procesului cu afectarea oaselor, articulațiilor, tractului gastro-intestinal, pielii, creierului, inimii; stadiul cel mai sever este sepsisul tuberculos.

Tuberculoza asociată cu HIV poate apărea sub două forme:

• latent (sau ascuns) - tabloul clinic nu este clar exprimat, dar corpul este în proces de răspândire a micobacteriilor și de a deteriora țesutul limfatic și alte organe;
• activ – manifestări pronunțate ale bolii în funcție de generalizarea procesului.

Tuberculoza cu HIV agravează și mai mult imunodeficiența, care contribuie la adăugarea infecțiilor oportuniste cauzate de virusuri oportuniste sau bacterii care nu sunt periculoase pentru o persoană sănătoasă: pneumonia cu Pneumocystis, infecțiile fungice ale organelor abdominale, meningita bacteriană sau fungică. Combinația unor astfel de diagnostice este practic netratabilă și cel mai adesea duce la moarte.

Tipuri de combinații de tuberculoză și HIV

Există trei opțiuni pentru dezvoltarea consumului în timpul infecției cu HIV:

• pacientul s-a îmbolnăvit de tuberculoză, având deja statut seropozitiv;
• pacientul a suferit inițial din cauza consumului și apoi s-a infectat cu HIV;
• pacientul a fost infectat simultan cu HIV și bacilul Koch.

A treia opțiune este cea mai severă din punct de vedere clinic și rezultatul bolii, cel mai adesea observată la persoanele cu dependență de alcool sau droguri.

Simptome care indică două afecțiuni

Tuberculoza cu HIV este mai dificilă, cu cât imunodeficiența este mai gravă. Dar există semne care apar indiferent de formă, stadiu și boli concomitente:

• intoxicație a corpului - creșterea temperaturii corpului, transpirații nocturne, slăbiciune, oboseală, scădere a greutății corporale cu peste 15%, epuizare. Această afecțiune poate dura de la câteva săptămâni la șase luni;
• manifestări bronhopulmonare (cu generalizarea procesului în organele toracice) - tuse (secată sau cu producție de spută), dificultăți de respirație, hemoptizie;
• ganglioni limfatici măriți (cervicali, supraclaviculari, inghinali); La palpare, nodurile sunt dense, dureroase, fără deplasare. Pe măsură ce boala progresează, se pot forma fistule și ulcere peste ganglionii limfatici și țesuturile adiacente;
• scăderea nivelului hemoglobinei sub 100 g/l;
• tulburări digestive: greață, vărsături, constipație sau diaree, pierderea poftei de mâncare;
• durere în oase și articulații.

Acest tablou clinic poate apărea și în alte boli, dar dacă pacientul este seropozitiv, atunci prezența a cel puțin unuia dintre semnele enumerate poate indica consum. În acest caz, este necesar să se efectueze un set de măsuri de diagnosticare pentru a confirma diagnosticul:

• proceduri standard:

1. examinare de către un medic ftiziatru,
2. teste clinice generale de sânge și urină,
3. Raze X ale organelor toracice în două proiecții,
4. examinarea bacteriologică a sputei,
5. evaluarea reacției pielii la testul la tuberculină;

• proceduri speciale:

1. imunotestarea enzimatică a sângelui, PCR sau analiză de plasmă sanguină pentru prezența micobacteriilor,
2. bronhoscopie cu biopsie dacă este necesar,
3. Ecografia organelor abdominale,
4. RMN al organelor interne, articulațiilor, coloanei vertebrale sau creierului,
5. MSCT al organelor toracice,
6. biopsie ganglionilor limfatici, măduvei osoase, splinei.

Pericolul combinarii tuberculozei cu HIV

Pericolul constă în complexitatea diagnosticului, tabloul clinic atipic, cursul fulgerător și severitatea complicațiilor. Dacă la o persoană sănătoasă inițial trecerea de la o etapă și formă de tuberculoză la alta poate dura câțiva ani, atunci la un pacient infectat cu HIV manifestarea consumului poate apărea imediat în ultimele etape incurabile.

Cel mai important lucru pentru un pacient este o combinație a două diagnostice - tuberculoză și SIDA. De obicei, atunci când sunt infectați cu bacilul Koch în stadiul de SIDA, nu plămânii sunt afectați, ci ganglionii limfatici, oasele, inima și alte organe. Este aproape imposibil să vindeci un astfel de complex de boli; chiar și menținerea activității fizice și a funcționării normale a pacientului devine dificilă. Speranța de viață în acest caz este redusă la câteva luni.

Tuberculoza și HIV la copii

Atunci când sunt combinate, tuberculoza și HIV au de 6 ori mai multe șanse de a provoca deces la copii decât la adulți. De obicei, copiii dobândesc HIV in utero sau în timpul nașterii de la o mamă infectată cu HIV. Dacă mama ducea un stil de viață antisocial sau era dependentă de droguri, atunci există o probabilitate mare de a avea un copil prematur cu o infecție concomitentă (pe lângă HIV) - hepatită virală, toxoplasmoză, boli fungice, sifilis. Sistemul imunitar imatur al unui nou-născut nu poate face față unui astfel de set de diagnostice, iar dacă tuberculoza este adăugată la această listă, atunci copilul nu are practic nicio șansă de supraviețuire.

De obicei, nou-născuții sănătoși sunt vaccinați cu BCG în zilele 3-5 de viață - un vaccin împotriva consumului, preparat din micobacterii slăbite. Dar dacă un copil se naște dintr-o mamă infectată cu HIV, atunci o astfel de vaccinare nu poate fi administrată: o stare de imunodeficiență va provoca dezvoltarea tuberculozei chiar și din cauza agenților patogeni slăbiți.

Caracteristicile tratamentului prescris

De obicei, aceleași regimuri sunt utilizate pentru tratarea tuberculozei la pacienții infectați cu HIV ca și la pacienții HIV negativi. Diferența este că pacienții cu diagnostice combinate prezintă efecte secundare ale medicamentelor mai des și mai sever. Patologiile concomitente (în special candidoza tractului gastrointestinal și hepatita) împiedică tratamentul complet: din cauza funcției hepatice și renale afectate, medicamentele sunt slab absorbite de organism. Utilizarea simultană a multor medicamente toxice este slab tolerată de către pacienți, astfel încât consumul este tratat mai întâi (ca o boală care se dezvoltă mai rapid decât HIV). După ce starea pacientului s-a stabilizat sau s-a atins remisiunea tuberculozei, se continuă terapia anti-HIV.

Rata ridicată a mortalității în tuberculoză și HIV este de obicei asociată nu cu ineficacitatea terapiei antituberculoase sau antiretrovirale, ci cu evoluția severă a tuturor diagnosticelor concomitente pentru HIV.

Prevenirea tuberculozei în rândul pacienților infectați cu HIV este de mare importanță. Pot fi identificate mai multe domenii cheie:

• Cea mai bună și mai eficientă metodă de prevenire este tratamentul în timp util și competent al HIV: prin menținerea limfocitelor CD4 la un nivel ridicat, riscul de a contracta tuberculoza este redus, deoarece sistemul imunitar este încă capabil să reziste bolii.
• Evitarea contactului cu bolnavii de tuberculoză, ceea ce înseamnă schimbarea stilului de viață - renunțarea la medicamente, schimbarea cercului social, respectarea prescripțiilor și regimului medicului.
• Examinări și examinări preventive.
• Dacă la pacienții infectați cu HIV este detectată un stadiu inactiv al bolii (infecție latentă cu bacilul Koch), atunci chimioprofilaxia pentru tuberculoză este obligatorie.

Respectarea măsurilor simple și consultarea la timp cu un medic pot salva pacientul de consecințele severe ale tuberculozei asociate cu HIV și pot crește semnificativ durata și calitatea vieții.

Plan de curs Epidemiologia tuberculozei extrapulmonare (EPT) Patogenie, diverse forme de clinică EPTB, diagnostic, diferențial. diagnostic tuberculoza abdominala Clinica, diagnostic, diferential. diagnosticul tuberculozei ganglionilor limfatici periferici osteita BCG tuberculoza asociată cu HIV

Dinamica incidenței tuberculozei și a tuberculozei extrapulmonare în populația Republicii Belarus (1975 -2009) 49, 9 44, 7 47, 5 46, 6 50, 6 28, 2 46, 8 45, 0 38, 8 38, 9 42, 5 29, 7 51, 1 49, 8 41, 8 38, 3 34, 2 31, 4 30, 2 19, 1 9, 7 9, 8 6, 7 5, 9 6, 0 5, 7 5 , 8 5, 6 6, 1 6, 2 4. 7 5, 2 5, 0 4, 2 4, 4 4, 2 4, 3 3, 7 3, 6 4. 5 3, 2

Dinamica incidenței tuberculozei osteoarticulare în populația Republicii Belarus și a orașului Minsk pentru perioada (1950 -2009) 30, 5 20, 9 7, 4 6, 0 5, 4 5, 6 5, 8 5, 2 6, 1 5 , 6 3, 4 4, 7 4, 2 1, 6 1, 2 1, 3 1, 4 1, 5 1, 4 2, 2 1, 7 2, 3 1, 6 1. 3 2 1 1, 4 1,6 1,4

Incidența formelor extrapulmonare de tuberculoză (2005 -2009) RATA LA 100 mii populație

Incidența formelor extrapulmonare de tuberculoză în Republica Belarus (2005 -2009) la 100 mii populație în 2009: total forme extrapulmonare, (302 persoane) inclusiv: osteoarticular 45,0% genito-urinar (28,5%) ochi cerebral (8 , 3%) periferic membrane limfatice și ganglioni fosali ai sistemului nervos central (1,0%) (13,9%)

Proporția diferitelor localizări în structura cazurilor primare de tuberculoză extrapulmonară în Republica Belarus (%) 1975 2000 1990 1985 2009 Articulația osoasă. Limfa SNC oculară genito-urinar. noduri

Structura de vârstă a incidenței tuberculozei la copii (numere absolute) în Republica Belarus (2003 -2009) 0 -2 ani 3 -6 ani 7 -14 ani

Structura formelor clinice de tuberculoză la copii din Republica Belarus (0 -14 ani, %) 2005 Tuberculoză respiratorie Tuberculoză extrapulmonară 2009 PLU osteoarticular Genitourinar Tuberculoză respiratorie Tuberculoză extrapulmonară Altele Osteoarticulară 50% Urogenitală 20% Tuberculoză respiratorie 20% Genito-articulară Tuberculoză respiratorie pulmonare tuberculosis berculosis PLU Altele

VLT LA COPII: GRUPE DE RISC - COPII CU TEST TUBERCULINA; - COPII CU REACȚIE HIPERERGICĂ LA TEST MANTOUX 2 TE; - IN CONTACT CU UN OM SAU ANIMALE BOLNAT CU TUBERCULOZA; - PERSOANE LOCUINȚE PE TERITORIUL FERMELOR NEAVANTAJATĂ DE ESTE TB; - AVAND TUBERCULOZA ACTIVA SAU INACTIVA A ORGALOR RESPIRATORII; - MEDICAMENTE CITOSTATICE LUATE, HORMONI CORTICOSTEROIZI; - CEI SUFERIT DE DIABET MELLITUS; - INFECTAT CU HIV.

Vegetația MBT în focarele de localizare extrapulmonară are loc în condiții de creștere a acidozei și anaerobiozei, prin urmare: viabilitatea și activitatea enzimatică a MBT este semnificativ redusă rezistența la medicamente a MBT este observată mai rar în VLT, ca și în pulmonar, MBT este cel mai adesea rezistent streptomicina, izoniazida, rifampicina MDR MBT este de până la 27%. confirmarea bacteriologică a diagnosticului de VLT nu depășește 40%.

Patogenia VLT Sursa de infecție este oamenii, animalele, păsările (tuberculoza nu este doar o infecție antroponotică, ci și zoonotică). Agentul patogen este excretat din corpul animalelor și păsărilor în lapte, fecale, urină și secreții nazale. Infecția este cea mai periculoasă în copilăria timpurie (se pot dezvolta forme generalizate). Copiii de 7-13 ani sunt mai puțin susceptibili de a dezvolta VLT. La vârsta de 14-16 ani, adolescenții infectați anterior pot prezenta reactivarea infecției primare și VLT poate fi mai severă. Susceptibilitatea depinde de factori genetici, de rezistența organismului și de o combinație de factori externi și interni.

Patogenia VLT VLT se dezvoltă ca urmare a diseminării limfohematogene primare a cabinetului cu formarea de focare de inflamație tuberculoasă în plămâni, ganglioni limfatici intratoracici și în diferite organe. La copiii mai mari este posibilă generalizarea tardivă (exacerbarea procesului în leziuni vechi ale plămânilor sau ganglionilor limfatici). Focalizarea extrapulmonară primară apare pe fondul diseminării tuberculoase generale și este un tubercul tuberculos (la locul introducerii MTB, se formează o acumulare de elemente celulare specifice, în jurul unei zone de țesut de granulație nespecific).

Patogenia VLT Pentru apariția unui focar extrapulmonar (în perioada de bacteriemie obligatorie), sunt necesare anumite condiții de microcirculație: - vastitatea bazinului de microcirculație, - flux sanguin lent, - contact strâns al fluxului sanguin cu țesuturile. Aceste afecțiuni sunt prezente doar în câteva zone anatomice. Prin urmare, fiecare localizare a VLT are propria sa locație strict definită a focarelor inițiale de tuberculoză. VLT începe cu leziuni tuberculoase ale organelor din următoarele zone anatomice:

Localizarea leziunilor focale tuberculoase inițiale în VLT - Oasele, articulațiile: măduva osoasă mieloidă (corpi vertebrali, epimetafize ale oaselor tubulare); - Rinichi: stratul cortical al parenchimului renal; - Organe genitale masculine: plexul pampiniform sau pampiniform; - Organe genitale feminine: (partea ampulară a trompei uterine); - Ochi: tract uveal, coroidă; - Pielea: strat capilar, subepidermic.

Leziuni focale inițiale în măduva osoasă mieloidă („osteită primară”) și modalități de răspândire a procesului. A. 1 - pe articulație, 2 - pe țesuturile paraarticulare, 3 - pe membrana sinovială. B. 1 – pe vertebra adiacentă, 2 – pe țesuturile prevertebrale, 3 – pe canalul rahidian, 4 – pe mușchi. Leziuni focale inițiale în coroida ochiului și modalități de răspândire a procesului. 1. - la zonele adiacente ale coroidei, 2. - la retină, 3. și 4 - la părțile anterioare ale ochiului.

Leziuni focale inițiale în zona subepidermică a pielii și modalități de răspândire a procesului. 1. – la legătura zonei rețelei vasculare subpapilare, 2 – de-a lungul vaselor care perfora dermul, 3 – la epidermă, 4 – focarul leziunii inițiale.

Leziuni focale inițiale în cortexul renal și modalități de răspândire a procesului. 1 - de-a lungul vaselor drepte, 2 - de-a lungul vaselor interlobare, 3 - de-a lungul sistemului de vene stelate, 4 - de-a lungul vaselor arcuate, 5 - focare de leziuni inițiale.

Leziuni focale inițiale în secțiunea ampulară fimbrială a trompelor uterine și modalități de răspândire a procesului. 1 - de-a lungul pliurilor longitudinale ale membranei mucoase a trompei uterine, 2 - pe mezenterul trompei uterine, 3 - pe ovar, 4 - pe endometru, 5 - focare de leziuni inițiale, 6 - focare atunci când procesul se raspandeste.

OPTIUNI PENTRU DEZVOLTAREA FOCURILOR INICIALE DE TUBERCULOZA ALE LEZIUNILOR DE ORGANE 1. resorbtia completa asimptomatica a tuberculilor (cel mai des); 2. resorbție parțială cu cicatrici; 3. încapsularea parțială sau completă a leziunii cazeoase cu păstrarea MBT în acestea; 4. dezvoltarea unor forme severe, inclusiv de organe multiple ale bolii.

REACȚII PARASPECIFICE - PIELE (ERITEM NEODEZOS) - KERATOCONJUTIVITA; - SINDROM articular; -POLIZEROZITA (PLEURITA, PERICARDITA, PERITONITA); -NEFROPATIE; -LEZIUNI MIOCARDICE (MIOCARDITA NESPECIFICA); - SINDROME HEMATOLOGICE.

Coxită tuberculoasă Tuberculoza articulației șoldului drept. Sechestrarea corpului ilionului și capului femurului, acumularea de exsudat în cavitatea articulară și formarea unui abces periarticular. radiografie; tomograma computerizată; imagistică prin rezonanță magnetică.

Tuberculoza conduce Osteita tuberculoasă a epifizelor tibiei și fibulei radiografie directă; tomograma computerizata

Complex de simptome de BCG-ostita la copii - Vârsta de până la 3 ani Antecedente de vaccinare BCG Negarea contactului cu TV R 0 - distrugere osoasă extinsă Modificări locale minore Starea generală bună a copilului Valoare diagnostică scăzută a sulfului de tuberculină și imunodiagnostic.

Diaskintest (alergen tuberculoză recombinant) Creat pe baza a două proteine ​​recombinante ESAT-6 și CFP-10. Conține doi antigeni prezenți în tulpini virulente de Mycobacterium tuberculosis și absenți în tulpina de vaccin BCG. Un nou reactiv de testare a pielii destinat diagnosticului de screening al infecției cu tuberculoză a fost dezvoltat la Institutul de Cercetare de Medicină Moleculară MMA, numit după. I. M. Sechenov. Se administrează intradermic în doză de 0,2 mcg în 0,1 ml. Tehnica de setare și înregistrare este efectuată similar testului Mantoux cu 2 TE. La copii, destinat diagnosticului diferențial al tuberculozei și complicațiilor vaccinării BCG

Complicații în urma vaccinării BCG și BCG-M în Republica Belarus pentru perioada 2000-2009. 2003 2004 2005 2007 2006 2009 2008

Infecție BCG diseminată cu afectare a oaselor (2 coaste, formă de fistulă), a pielii și a ganglionilor limfatici la un copil de 1,5 ani

Osteita BCG a tibiei stângi, complicată de o fistulă și abces edem la un copil în vârstă de 1 an (condiție după tratament chirurgical)

TUBERCULOZA ORGANULUI VEZUL Frecvența leziunilor de tuberculoză în rândul tuturor bolilor oculare variază de la 1,3 la 5%. Proporția tuberculozei oculare crește semnificativ în grupul bolilor inflamatorii ale coroidei (uveită) - DE LA 6,8% la 63%. La sfârșitul secolului trecut, incidența tuberculozei oculare a scăzut cu peste 50% în structura tuberculozei extrapulmonare; leziunile oculare tuberculoase ocupă locul 4.

Tuberculoza organului vederii (una dintre variantele de dezvoltare a procesului) Copiii se caracterizează prin leziuni oculare paraspecifice (tuberculoză-alergice). Se caracterizează prin manifestări morfologice nespecifice datorate hipersensibilizării țesuturilor globului ocular, produsele de descompunere a MBT provin dintr-un focar de inflamație specifică într-un alt organ.

Tuberculoza oculară este o manifestare locală a diseminării hematogene a MTB, începând cu formarea de tuberculi în țesuturile globului ocular, mai des în coroidă (coroidă). După formarea focarelor de tuberculoză „primare” (tuberculi), pot exista: Resorbția completă a tuberculilor (numai distrugerea epiteliului pigmentar retinian este posibilă fără formarea unei cicatrici cu drepturi depline). Resorbția parțială a tuberculului cu formarea unei cicatrici a retinei și coroidei (posibile consecințe adverse cu scăderea funcțiilor vizuale, creșterea sau scăderea presiunii intraoculare, tulburarea mediilor optice).

Încapsularea parțială sau completă a focarelor de tuberculoză necrotică cazeoasă cu păstrarea MBT persistentă în țesuturile afectate ale ochiului. Are cea mai mare semnificație clinică. Dezvoltarea progresivă a procesului de tuberculoză în membranele ochiului ca urmare a răspândirii directe din focarul „primar” (mai des la copii și adolescenți).

Tuberculoza cutanată Leziunile cutanate cauzate de MTB sunt boli care diferă în ceea ce privește manifestările clinice și morfologice și rezultatul. În focarele de tuberculoză cutanată, MBT de tip uman este cel mai des întâlnit, mai rar - bovină și extrem de rar - aviară. Ø Om ((tip. humanus)) – 94 -95% Ø Taur (typ. bovinus) – 4 -5% Ø Aviar (tip. avium) – mai puțin de 1%

Patogenie Tuberculoza cutanată apare ca urmare a: - perturbării diferitelor funcții fiziologice ale pielii, - scăderii imunității, - dezvoltării sensibilizării. MBT intră în piele cel mai adesea pe cale hematogenă sau limfogenă dintr-un focar de tuberculoză în organe interne sau per continuitatem din organe și țesuturi subiacente afectate de tuberculoză.

Clasificare 1. Forme localizate § lupus tuberculos § tuberculoza colivatica (scrofuloderma) tuberculoza neruciosa tuberculoza ulceroasa a pielii si mucoaselor eritem induratum al Bazin § § § 2. diseminata § § § tuberculoza miliara lichen tuberculoza scrofuloasa papulecrotica a pielii

Lupusul tuberculos Cea mai frecventă formă de tuberculoză cutanată, caracterizată printr-un curs cronic, lent, progresiv și o tendință de topire a țesuturilor. Boala începe de obicei în copilărie și durează ani de zile, uneori pe tot parcursul vieții. Apare rar la adulți. Cel mai adesea este localizat pe față, în special pe nas (80% din cazuri), obraji, buza superioară, mai rar pe gât, trunchi, membre și adesea pe mucoasele (aproape 70% dintre pacienți).

Cicatrici cu un defect al țesuturilor moi la un pacient cu lupus tuberculos complicat de cancer de piele în maxilarul inferior

Tuberculoză renală Urograma excretorie. papilită tuberculoasă multiplă a rinichiului stâng, tuberculoză policavernoasă a rinichiului stâng, tuberculoză a ureterului stâng cu stricturi multiple.

Tuberculoza rinichiului stang si ureterului.Urograma excretorie. Tuberculoză policavernoasă a rinichiului stâng, tuberculoză a ureterului stâng cu stricturi multiple.

TUBERCULOZA ORGANELOR GENITALE BĂRBAȚII Bărbații se îmbolnăvesc în perioada de cea mai mare activitate sexuală, adică între 21 și 50 de ani. Tuberculoza sistemului reproducător practic nu apare la copii; apare rar la bărbații tineri înainte de a ajunge la pubertate. 30% din cazuri - afectare izolata a epididimului, cailor deferenti; 15,0% - prostată, vezicule seminale; leziune combinată – 55,0% din cazuri. Cel mai adesea, tuberculoza organelor genitale este combinată cu tuberculoza sistemului urinar - 35% și tuberculoza pulmonară -14,0%

Tuberculoza de prostată (cavernoasă) în proiecția glandei, se determină zone de calcificare; O ureterogramă dezvăluie mai multe scurgeri de substanță de contrast.

Tuberculoza anexelor uterine Histerosalpingograme Tuberculoza apendicelor uterine, obliterarea incompletă a cavităţii uterine şi obliterarea trompelor uterine în secţiunile ampulare; uter de șa, obliterarea tubului stâng în secțiunea interstițială, în dreapta - în secțiunea ampulară

FORME ABDOMINALE DE TUBERCULOZA: mesadenita tuberculoasa, peritonita tuberculoasa, tuberculoza intestinala. În intestin se formează tuberculi și infiltrate tuberculoase în submucoasa ileonului și cecumului, urmate de carii și cicatrici. Semnele R de încredere pentru mesadenită sunt ganglionii limfatici calcificați pe imaginile cavității abdominale sau în timpul fluoroscopiei. Simptomele mai puțin sigure ale mesadenitei tuberculoase sunt afectarea motilității intestinale, obstrucția dinamică, prolapsul stomacului și al colonului transvers. De importanță semnificativă sunt: ​​datele RMN și CT (sunt vizualizate pachete de ganglioni limfatici intraabdominali, inclusiv cei calcificați)

Mesadenita tuberculoasă Forme: - infiltrativă - fibros-cavernoasă Curs: - acută - cronică Simptome: - Shtenberg - Klinn - McFenden R 0 - Calcificări ale cavității abdominale (după 1,5 -2 ani) Complicații: - peritonită, boală adezivă, abcese la rece.

Mesadenita tuberculoasă, ganglioni calcificați în mezenterul colonului, tuberculoză a ganglionilor în faza de infiltrare cu însămânțare focală a peritoneului (endofotograma)

Tuberculoză intestinală Nu există simptome patognomonice. Diagnosticul se face pe baza unui complex de date clinice și radiologice. R - irigoscopia, fluoroscopia stomacului și intestinelor cu contrast oral. Se dezvăluie: rigiditatea pereților, contururile zimțate ale părților afectate ale intestinului, ulcerații, cicatrici și deformarea pereților intestinali, îngustarea lumenului, îndoituri patologice, tulburări ale motilității gastro-intestinale. Formele șterse ale bolii se pot manifesta radiografic doar ca tulburări funcționale.

Tuberculoza ganglionilor limfatici periferici (LN) Cel mai adesea, infecțiile ganglionare regionale la poarta de intrare sunt afectate: regiunea submandibulară și gât - 61, 0 -95, 0% axilar - 7, 0 -15, 0% inghinal - 3, 0 % -7, 0 % cot - până la 1%; leziunile multiple reprezintă - 7–8%. Structura formelor extrapulmonare la copii și adolescenți variază de la 20 la 70%.

TUBERCULOZA L/NODURILOR PERIFERICE FORME CLINICE: 1. INFILTRATIV 2. CAZEZAL 3. CURS INDURATIV (FIBROS): 1. ACUT 2. SUBACTURAL 3. DIF. ASIMPTOM. DIAGNOSTIC: BCG-LIMFADENITA, LIMFADENITA ACUTA NESPECIFICA, TOXOPLASMOZA, MONONUCLEOZA INFECTIOASA, FELINOZA, LIMFOGRANULOMATOZA, SARCOIDOZA, LIMFOLEUCEMOZA, LEZE DEZVOLTARE.

Mononucleoza infecțioasă este cauzată de virusul Epstein. Bara (limfotrop din familia herpesvirusurilor). În mod caracteristic - celule mononucleare atipice din sânge. Cel mai adesea se îmbolnăvesc între 15 și 20 de ani; infecția prin microscopie electronică a virusului are loc prin saliva pacienților sau purtătorilor de virus.

Toxoplasmoza (manifestari congenitale) Corioretinita acuta (depistata imediat dupa nastere sau cateva saptamani mai tarziu) Corioretinita cronica (tesutul necrotic a disparut, zona avasculara, melanina la margini)

Toxoplasmoza (manifestări congenitale) Hidrocefalie (focurile de inflamație adesea în ventriculii laterali) calcificări intracraniene (calcificarea focarelor de necroză)

Felinoza (boala zgârieturii pisicii) Ganglion limfatic: specimen histologic. Zone de necroză (vopsite în roz), celule epitelioide.

Estimări globale HIV/SIDA pentru 2007 -2008. Număr de persoane care trăiesc cu HIV/SIDA: Total 40 milioane Populație adultă 38,0 milioane Femei 17,5 milioane Copii sub 15 ani 2,3 milioane Persoane nou infectate cu HIV în 2007: Total 4,9 milioane Populație adultă 4,2 milioane Copii sub 15 ani 700.000 Număr de decese din cauza SIDA în 2007: Total 3,1 milioane Populație adultă 2,6 milioane Copii sub 15 ani 570.000

Numărul estimat de adulți și copii cu HIV/SIDA Africa subsahariană – 25,8 milioane Asia de Sud și de Sud-Est – 7,4 milioane America Latină – 1,8 milioane Europa de Est și Asia Centrală – 1,6 milioane Asia de Est și Pacific - 1,1 milioane America de Nord - 1,2 milioane Europa de Vest - 610.000 Africa de Nord și Orientul Mijlociu - 510.000 Caraibe - 300.000 Australia și Noua Zeelandă - 35.000 Total: 40,3 (35,9 – 44,3) milioane

HIV la mamă și copil Sunt descriși factori culturali, sociali și biologici în transmiterea infecției cu HIV de la mamă la copil. Un copil se poate infecta înainte de naștere în uter, în timpul nașterii și după aceasta. Infecția fătului și a copilului depinde de: stadiul infecției cu HIV la mamă și încărcătura virală, cursul sarcinii și nașterii și prevenirea HIV. În cazul sarcinilor repetate, infecția este mai mare decât la prima. Copiii născuți înainte de 34 de săptămâni de sarcină sunt infectați de 4 ori mai des decât cei născuți după această perioadă. Numărul copiilor născuți din mame infectate cu HIV este de așteptat să crească.

Proiecții... Până în 2015, cele 60 de țări cele mai afectate de SIDA vor avea o populație totală cu 115 milioane de oameni mai puțină decât ar fi avut fără SIDA.

Nivelul CD 4 Interval normale: 500 – 1400 în 1 µl Nivelul CD 4 este influențat de: Perioada anului, ora din zi (min. – 12.30, max. – 20.30) Terapia cu corticosteroizi Coinfecția cu virusuri limfotrope Nu este afectată de: sex , vârstă, stres fizic și emoțional, sarcină, categorie de risc

Infecția cu HIV și riscul de tuberculoză. Infecția cu HIV crește susceptibilitatea unei persoane la infecția cu tuberculoză. Starea HIV Risc pe parcursul vieții de a dezvolta TBC Negativ 5 -10% Pozitiv 50%

Epidemiile HIV și TBC au un impact puternic una asupra celeilalte: HIV suprimă sistemul imunitar și crește probabilitatea unei noi infecții cu tuberculoză; HIV contribuie la progresia infecției cu TB latente și la dezvoltarea TB activă și a recăderilor la pacienții tratați; TBC este una dintre principalele cauze de deces pentru persoanele care trăiesc cu HIV; La persoanele infectate cu HIV, TBC apare mai devreme decât alte infecții oportuniste; TBC este singura infecție oportunistă caracteristică SIDA care reprezintă o amenințare pentru persoanele HIV negative.

În 2007, aproape 17 000 de cazuri de co-infecție TB-HIV au fost raportate în Regiunea Europeană a OMS (5% din toate cazurile noi de TB în rândul adulților). În Europa de Vest, cel mai înalt nivel de infecție cu HIV se observă în rândul pacienților cu TBC, adică atât HIV, cât și TBC sunt concentrate în aceleași grupuri de populație. Cea mai mare prevalență HIV în rândul pacienților cu TBC din Europa este în Spania (16%); Italia (13%), Portugalia (11%) și Franța (11%). Dintre țările din Europa de Est - în Ucraina (8%), Estonia (7%) și Federația Rusă (6%). Tuberculoza este principala manifestare clinică a SIDA în 22% din toate cazurile din Europa de Vest, 24% din Europa Centrală și 52% din cazuri din Europa de Est.

Cauze de deces la persoanele seropozitive: septicemie, tuberculoză, alte infecții, pneumonie, bolnavi de cancer. meningita toxoplasmoza cerebrala alte cauze

HIV+TVS în Rusia Din 1999 au fost înregistrate cazuri de tuberculoză asociată HIV, aproximativ 4 mii de pacienți cu TVS+HIV anual. Vârsta – cel mai adesea de la 21 la 30 de ani. Femeile se infectează cu HIV prin contact heterosexual și/sau consumul de droguri intravenos. În Rusia există peste 110.000 de femei infectate cu HIV (60% cu vârsta cuprinsă între 20-30 de ani), cca. greutatea a crescut de 1,8 ori în 5 ani. Peste 30.000 de nașteri au fost înregistrate în rândul femeilor infectate cu HIV. 90% din infecția cu HIV la copilărie este rezultatul transmiterii perinatale. În fiecare an, în Federația Rusă, sunt înregistrate 16-20 de cazuri de HIV+TVS la copii.

Majoritatea copiilor infectați cu HIV dezvoltă TB localizată în timpul contactului cu un adult cu TB. Cele mai severe forme de TBC sunt observate la copiii mici infectați cu HIV. Un motiv comun pentru generalizarea TB la copii este lipsa chimioprofilaxiei.

Caracteristicile tuberculozei la pacienții infectați cu HIV Infecția cu HIV crește riscul de a dezvolta tuberculoză de 100 de ori. Tuberculoza activă duce la creșterea încărcăturii virale și la progresia HIV. La pacienții cu nivel scăzut de diabet zaharat 4+, simptomele TBC devin atipice (sunt afectați lobii inferiori și medii ai plămânilor, adesea forme extrapulmonare de tuberculoză)

HIV+TB în Republica Belarus Structura socială: 76 -90% - dependenți de droguri; 71% sunt șomeri; 33% - cei care au părăsit UIT; Compoziția de vârstă și sex: bărbați – 74%; femei – 26%. copii - 0,3% varsta 76% dintre pacienti - 21 -40 ani. ; patologie concomitentă: hepatită B, C (77%) Grupe de risc pentru dezvoltarea tuberculozei asociate HIV: - dependenți de droguri injectabile; - migranți; - prizonieri PU; - pacienții internați în unități de sănătate.

DETECȚIA TBC LA PACIENȚII INFECTAȚI CU HIV ȘI SIDA O dată pe an, R-fluorograf programat. examinare. De 2 ori pe an - pentru persoanele cu factori agravanți (condamnați eliberați din instituțiile de corecție timp de 3 ani, migranți, dependenți de droguri IV, contacte TBC, pacienți cu diabet, alcoolism, boli psihice etc.). Examinarea triplă a sputei pentru MBT (bacterioscopie, cultură). Dacă se suspectează TB respiratorie, este necesară o examinare neprogramată (R-fl., bacterioscopie, cultură de spută). Dacă se suspectează TB extrapulmonară, este necesară o examinare neprogramată. (Examinare bacterioscopică, bacteriologică, genetică moleculară (PCR) și morfologică a sângelui, lichidului cefalorahidian, urinei, diverse biopsii; diagnostice endoscopice, ecografice, CT).

Criterii de diagnostic pentru tuberculoza la persoanele infectate cu HIV 1. Criterii de încredere: - MBT în materialul biologic (sputa, lichide biologice etc.) - modificări morfologice (histologice) la nivelul organelor și țesuturilor caracteristice TBC. 2. Relativ de încredere: - dinamică clinică pozitivă pe fondul terapiei cu test antituberculos (3-4 medicamente timp de 2-3 luni).

Detectarea TB la copiii infectați cu HIV Testul Mantoux cu 2 TU la copiii infectați cu HIV are valoare limitată; se observă adesea anergie (când numărul de limfocite T CD 4+ din 1 μl scade la 200 de celule) sau sensibilitate scăzută la tuberculina, care este asociată cu modificări ale imunopatogenezei tuberculozei. Testele de amplificare (analiza ADN folosind microarrays biologice, PCR) sunt foarte sensibile. Testele serologice sunt slab sensibile.

Evoluția tuberculozei la persoanele infectate cu HIV în funcție de conținutul de limfocite T SD 4+ Numărul de limfocite T SD 4+ Manifestarea infecției tuberculoase Până la 500 la 1 μl Curs latent al infecției cu tuberculoză Aproximativ 300 la 1 μl Pulmonar activ tuberculoză Aproximativ 200 la 1 μl Împreună cu pulmonare (sau în locul lor) - localizări extrapulmonare ale TB (leziuni ale rinichilor, ficatului, pancreasului, inimii, oaselor). Aproximativ 100 la 1 µl Tuberculoză miliară, meningită, generalizarea procesului

Caracteristici ale evoluției clinice a tuberculozei la persoanele infectate cu HIV: - curs acut progresiv; - TBC diseminată sau miliară care implică sistemul limfatic, seros și meningele, tractul gastrointestinal; - bataie mare greutatea formelor extrapulmonare (în funcție de severitatea imunodeficienței - de la 20 la 70%); - sensibilitate scăzută la tuberculină; - bataie mare greutatea formelor de tuberculoză rezistente la medicamente (60% sau mai mult); - contagiozitatea ridicată a pacienților.

Schema de tratament HIV/TV 1 FAZA INIȚIALĂ 5 medicamente anti-TB, INCLUSIV RIFAMBUTIN 450 -600 mg/zi 2 luni. PER OS FAZA DE CONTINUARE ISONIAZID 300 mg/l RIFABUTIN 450600 mg/zi 4 luni. PER OS IV SAU: ISONIAZID 900 mg/zi RIFABUTIN 600 mg/zi 4 luni. 2 ruble pe săptămână. SCHEMA 2 FAZA INIȚIALĂ CONTINUARE 5 medicamente anti-TB, INCLUSIV RIFAMBUTIN 750 mg/zi timp de 2 luni. PER OS ISONIAZID 300 mg/s RIFABUTIN 150 mg/s 4 luni. PER OS IV SAU: ISONIAZID 900 mg/s RIFABUTIN 300 mg 4 luni. 2 ruble pe săptămână.

Dacă o formă activă de tuberculoză este detectată la o persoană infectată cu HIV, ar trebui: să începeți imediat tratamentul TB. Dacă este detectată infecția latentă cu tuberculoză inactivă, trebuie prescrisă terapia preventivă cu izoniazidă, asigurând respectarea deplină a regimului de tratament prescris.

Chimioprofilaxia tuberculozei la pacienții infectați cu HIV. Se efectuează pentru toate persoanele infectate cu HIV, durata este de 6-12 luni. Regimul standard: izoniazidă 300 mg/zi (adulți), 10 mg/kg (copii) zilnic sau o dată la două zile. În unele cazuri: rifampicină 600 mg/zi (adulți), 15 mg/kg (copii) sau regimuri individuale.

În prezent, s-a dovedit o relație strânsă între infecția cu HIV și tuberculoză. Infecția cu HIV este cel mai puternic factor biologic care crește (de peste 100 de ori) susceptibilitatea la infecția cu tuberculoză, riscul de reactivare a mycobacterium tuberculosis „latent” și, de asemenea, schimbă radical natura cursului clinic al unei boli deja existente. În plus, infecția cu HIV complică semnificativ diagnosticul și cursul procesului de tuberculoză.

Potrivit experților de top, principalul factor în creșterea incidenței tuberculozei în 5 ani va fi creșterea frecvenței infecției cu HIV, și nu condițiile socio-economice. Este caracteristic că, spre deosebire de alte infecții oportuniste care complică cursul infecției cu HIV, tuberculoza este practic singura boală care este periculoasă pentru persoanele care nu sunt infectate cu HIV.

Potrivit Centrului Republican SIDA, există o creștere a prevalenței infecției cu HIV în Republica Belarus. La 1 ianuarie 2004, numărul cumulat de persoane infectate cu HIV în Republica Belarus era de 5485, adică. 55,7 la 100 mii locuitori; din 01/01/03 - 4772, i.e. 48,3; din 01/01/02 - 3857, i.e. 38.23. Grupul de populație cel mai vulnerabil la infecția cu HIV în Belarus sunt cei care folosesc medicamente intravenoase (78,2%).

Pe măsură ce infecția cu HIV se răspândește, rata mortalității asociate crește. La 1 ianuarie 2004, în republică au fost înregistrate 381 de decese în rândul persoanelor infectate cu HIV, inclusiv. din SIDA - 71; la 1 ianuarie 2003 - 270 decese, dintre care 39 din cauza SIDA; de la 1 ianuarie 2002 - 174 decese, incl. din SIDA - 24.

Am analizat prevalența tuberculozei în rândul persoanelor infectate cu HIV din Republica Belarus pentru perioada 2001-2004. În total, la 1 iulie 2004, au fost identificate 178 de cazuri de tuberculoză asociată HIV, inclusiv. din 01/01/04 - 140 cazuri, din 01/01/03 - 100, din 01/01/02 - 65.

Structura tuberculozei asociate HIV pe regiuni este prezentată în Fig. 1, cel mai mare număr de cazuri de tuberculoză asociată HIV au fost depistate în regiunea Gomel (62,9%) și Minsk (15,0%), în alte regiuni - cazuri izolate.

Orez. 1. Distribuția tuberculozei asociate HIV pe regiuni din Republica Belarus (de la 1 ianuarie 2004)
Orez. 2. Structura creșterii tuberculozei asociate cu HIV în Republica Belarus pentru 2002 și 2003.

Orez. 3. Distribuția formelor clinice de tuberculoză

Structura creșterii tuberculozei asociate HIV pe regiune pentru 2002 și 2003. prezentat în Fig. 2. În anul 2003 au fost identificate 40 de cazuri, cu 14,3% mai mult decât în ​​2002 (35 de cazuri). O creștere a incidenței a fost observată în regiunile Minsk, Brest și Mogilev. În regiunile Vitebsk și Grodno situația rămâne stabilă, iar în regiunile Gomel și Minsk s-a observat o scădere a incidenței. Din numărul total de pacienți identificați cu tuberculoză asociată HIV, 95% au avut forma pulmonară. În jumătate din cazuri (50%), tuberculoza a fost depistată pe fondul infecției cu HIV, 82,7% dintre acestea având loc în regiunea Gomel. La 28,7% dintre pacienții cu tuberculoză asociată HIV, infecția HIV a fost depistată pe fondul procesului tuberculozei, la 21,3% ambele boli fiind diagnosticate concomitent.

Dintre cele 32 de persoane care au murit de SIDA în 2003, în 10 (31,3%) tuberculoza a fost principala patologie care a dus la deces. În 2002, din 39 de pacienți decedați din cauza SIDA, tuberculoza a fost cauza decesului în 9 (23,1%), în 2001 - în 4 (21,1%). În consecință, tuberculoza este una dintre principalele infecții oportuniste care duc la deces. Deci, în 2001-2002. La fiecare al patrulea pacient care a murit din cauza SIDA, cauza rezultatului fatal a fost tuberculoza, în 2003 - la fiecare treime (31,3%).

La departamentul de dispensar al spitalului de boli infecțioase din Minsk, a fost efectuată o analiză a 22 de cazuri istorice ale pacienților cu tuberculoză asociată cu HIV. Au fost identificate 3 loturi: pacienţi infectaţi cu HIV cu tuberculoză concomitentă (13) - grup; pacienți în stadiile SIDA și pre-SIDA în combinație cu tuberculoză (9) - grup; pacienți cu tuberculoză nou diagnosticați în Republica Belarus în 2003 (4216) - grup (de control).

După cum se poate observa din diagramele prezentate mai sus (Fig. 3), formele clinice de tuberculoză la persoanele infectate cu HIV în stadiul asimptomatic diferă puțin de cele la pacienții cu tuberculoză fără infecție concomitentă cu HIV (formele limitate de tuberculoză reprezintă mai mult de 80% din toate cazurile). La pacienții cu infecție HIV în stadiile pre-SIDA și SIDA, formele comune de tuberculoză sunt pe primul loc (mai mult de 65%).

Acest lucru este în concordanță cu datele din literatură că tabloul clinic al procesului tuberculozei în stadiul asimptomatic al infecției cu HIV nu diferă de cel al pacienților cu tuberculoză care nu sunt împovărați cu transportul virusului imunodeficienței umane. Diferențe semnificative în cursul clinic al co-infecțiilor de mai sus încep să apară în stadiile pre-SIDA și SIDA, ceea ce se datorează imunodepresiei pronunțate.

Astfel, în Republica Belarus există o tendință nefavorabilă de creștere a frecvenței tuberculozei asociate HIV și de creștere a ponderii tuberculozei în structura mortalității prin SIDA. Când tuberculoza este combinată cu infecția HIV în stadiile pre-SIDA și SIDA, formele comune ale bolii sunt pe primul loc.

În legătură cu cele de mai sus, există o necesitate evidentă de a îmbunătăți metodele de prevenire și tratare a tuberculozei în rândul persoanelor infectate cu HIV.

(Borshchevsky B.V., Astrovko A.P., Skryagina E.M., Gurevich G.L., Meleshko L.A., Institutul de Cercetare de Pneumologie și Ftiziologie Zelyutkin V.P. al Ministerului Sănătății al Republicii Belarus, Centrul Republican SIDA.
Publicat: „Medical Panorama” Nr. 10, noiembrie 2004)

Tuberculoza la pacienții infectați cu HIV este malignă și tinde să progreseze din cauza imunodeficienței severe.

Identificarea unui pacient cu tuberculoză progresivă

culoza servește ca semnal pentru necesitatea testării țintite pentru infecția cu HIV. În același timp, pacienții cu SIDA ar trebui să fie considerați potențiali bolnavi de tuberculoză. Epidemie

Infecția cu HIV a adus și face în mod constant schimbări radicale în epidemiologia tuberculozei. Impactul principal al infecției cu HIV este exprimat în rata de progresie a tuberculozei evidente clinic la persoanele infectate anterior cu MVT.

Se știe că tuberculoza și infecția cu HIV pot fi combinate în trei moduri:

1 - infecția primară cu tuberculoză la pacienții infectați cu HIV -

Infecție simultană cu infecție HIV și tuberculoză;

Dezvoltarea procesului de tuberculoză pe fondul dezvoltării imunode-

deficiență în infecția cu HIV (SIDA).

Epidemiologie. Persoanele infectate atât cu TBC, cât și cu HIV prezintă un risc deosebit de mare de a dezvolta boala. Probabilitatea lor anuală de a dezvolta tuberculoză este de 10%, în timp ce pentru restul populației această probabilitate nu depășește 5% pe tot parcursul vieții. În țările cu o rată ridicată de infectare cu HIV, peste 40% dintre pacienții cu tuberculoză ajung și la tuberculoză.Din cauza epidemiei în creștere de SIDA, prognozele epidemiologice sunt foarte nefavorabile.

Analiza epidemiologică a datelor arată că principala cale de transmitere a infecției cu HIV în Rusia este parenterală, care apare în marea majoritate a cazurilor prin administrarea de medicamente (96,8% din cazuri de căi de transmitere stabilite). Printre alte grupuri cu risc ridicat (pacienți cu infecții cu transmitere sexuală, persoane cu orientare homosexuală), procentul cazurilor de infecție cu HIV eliminate este mult mai mic, dar în ultimii ani s-a înregistrat o creștere a incidenței transmiterii sexuale.

Sursa infecției cu HIV este o persoană infectată cu HIV în toate etapele bolii. Cea mai probabilă transmitere a HIV este de la o persoană la sfârșitul perioadei de incubație, în momentul manifestărilor primare și în stadiul târziu al infecției, când concentrația virusului atinge maximul, dar virusul din sânge este slab. neutralizat de anticorpi. Oamenii sunt universal sensibili la HIV.

Aproape toate fluidele biologice ale unei persoane infectate cu HIV (sânge, material seminal, secreții vaginale și cervicale, urină, LCR și lichid pleural, lapte matern) conțin particule virale în concentrații diferite. Cu toate acestea, cel mai mare

Capitol

sângele și materialul seminal prezintă un risc semnificativ de transmitere a HIV

PatogenezaȘi patomorfologie. Factorii care explică tiparul combinației predominante de tuberculoză și infecție cu HIV sunt particularitățile mecanismelor de patogeneză ale ambelor boli.

Infecția cu HIV afectează semnificativ starea de imunoreactivitate în tuberculoză, modificând relațiile din sistemul imunitar celular, perturbând diferențierea macrofagelor și formarea țesutului de granulație specific. În consecință, dezvoltarea mai frecventă a tuberculozei la persoanele infectate cu HIV poate apărea atât din cauza scăderii rezistenței la infecția primară sau repetată (infecție exogenă), cât și ca urmare a reactivării vechilor modificări reziduale post-tuberculoză și a slăbirii anti-infectiei. imunitatea la tuberculoză (reactivare endogenă).

Manifestările histomorfologice ale inflamației tuberculoase în infecția cu HIV arată, de asemenea, o corelație clară cu numărul de celule CD4+ din sânge. Pe măsură ce nivelul lor scade, în zona de inflamație tuberculoasă se observă următoarele modificări: numărul scade, iar apoi granuloamele tuberculoase tipice dispar complet; le lipsesc celulele caracteristice Pirogov-Langhans. În același timp, numărul de celule epitelioide scade semnificativ; numărul de macrofage poate crește, dar inferioritatea funcției lor se exprimă în incapacitatea de a forma granuloame.

Reacția tisulară se manifestă preponderent prin necroză brânză cu un număr mare de procese exudativ-proliferative foarte slab exprimate. Acest lucru se datorează în mare măsură creșterii expresiei în timpul dezvoltării tuberculozei

la un pacient infectat cu HIV, ca urmare a eliberării crescute a acestei limfokine în plămâni, se dezvoltă un proces necrotic.

Perioada terminală a SIDA în tuberculoză se caracterizează prin prezența necrozei tipice. Țesuturile afectate suferă rapid lichefiere masivă și sunt literalmente „umplute” cu MVT. În stadiile ulterioare ale infecției cu HIV, tuberculoza activă este principala cauză de deces în aproape 90% din cazuri. În acest caz, de regulă, are loc generalizarea hematogenă a tuberculozei cu metastaze pulmonare și extrapulmonare, prin urmare, unii autori tind să considere detectarea localizărilor combinate pulmonare și extrapulmonare ale tuberculozei drept unul dintre semnele SIDA.

Există cazuri frecvente de dezvoltare combinată a tuberculozei și a altor boli indicative pentru SIDA (pneumonie cu pneumocystis, toxoplasmoză, infecție cu citomegalovirus, sarcom).

Tabloul clinic. Severitatea manifestărilor clinice ale procesului tuberculozei este mai mare, cu cât numărul de celule CD4+ care circulă în sângele periferic este mai mic. Cu un prognostic nefavorabil pentru viață la persoanele cu patologie combinată, imunograma arată o scădere bruscă a numărului de limfocite CD4+, limfocite B și celule natural killer, o creștere a concentrației de IgG, M, A, o creștere bruscă a circulației. complexe imune și o scădere a activității funcționale a neutrofilelor. În astfel de cazuri, progresia tuberculozei în timpul chimioterapiei duce la deces în 30% din cazuri.

Principalele manifestări clinice ale tuberculozei pe fundal HIV- infecțiile sunt astenia, febră constantă sau intermitentă, tuse prelungită, scădere semnificativă a greutății corporale, diaree, ganglioni limfatici măriți (în principal cervicali și axilari, mai rar inghinali), consistență densă, nodulare, greu de mișcat la palpare. Severitatea simptomelor de tuberculoză la pacienții infectați cu HIV și SIDA depinde în mare măsură de gradul de suprimare a imunității celulare.

Boala apare cel mai adesea ca un proces infiltrativ sau generalizat. Cele mai tipice plângeri sunt slăbiciune, tuse, febră mare și transpirație. Pacientul se caracterizează prin pierdere semnificativă în greutate, pierderea în greutate corporală este de 10-20 kg și întotdeauna mai mult de 10% din cea inițială. Simptome clinice mai pronunțate sunt observate la pacienții la care tuberculoza a apărut pe fondul infecției cu HIV decât la pacienții cu tuberculoză care au devenit ulterior infectați cu HIV și au dezvoltat SIDA.

Manifestările tuberculozei, când numărul de limfocite este încă destul de mare, pot fi cele mai tipice și nu diferite de tabloul clinic și radiologic la pacienții HIV negativi.

În acest stadiu, pacienții sunt dominați de manifestările obișnuite ale tuberculozei predominant pulmonare. Lobul superior se dezvoltă procese infiltrative și, mai rar, focale, în jumătate din cazurile cu carie, astfel încât terapia specifică este eficientă și tuberculoza este vindecată. Pe măsură ce numărul de limfocite CD4+ din sânge scade

(până la 200 în 1 mm 3 sau mai puțin), împreună cu leziunile pulmonare (sau în locul lor), localizările extrapulmonare ale tuberculozei sunt din ce în ce mai detectate.

Caracteristicile simptomelor clinice ale tuberculozei în aceste cazuri sunt frecvența crescută a leziunilor extrapulmonare și diseminate; reacții cutanate negative la tuberculină ca o manifestare a anergiei, modificări atipice pe radiografiile plămânilor și raritatea relativă a cavităților.

Manifestările clinice ale tuberculozei sunt adesea atipice. Când plămânii sunt afectați, infiltratele lobare nu au o localizare tipică radiologic; procesul este adesea predispus la diseminare (tuberculoză miliară).

Mai ales adesea ganglionii limfatici și membranele meningeale, precum și pleura, sunt implicate în procesul patologic. La mulți pacienți, sensibilitatea la tuberculină scade, iar frecvența reacțiilor negative este invers proporțională cu nivelul limfocitelor CD4+.

Recent, au apărut tot mai multe rapoarte despre predominanța tuberculozei extrapulmonare la persoanele infectate cu HIV. În acest caz, este posibil să se dezvolte un proces specific în ganglionii limfatici cervicali, mezenterici și mai rar amigdalii, precum și în mușchii toracelui și ai cavității abdominale și a creierului cu dezvoltarea unor abcese și scurgeri specifice. Acest lucru duce adesea la moartea pacientului, în ciuda tratamentului specific și chirurgical.

Când se detectează o deteriorare profundă a sistemului imunitar când

Modificările tuberculoase la nivelul plămânilor bolnavilor de SIDA se caracterizează printr-o dezvoltare mai frecventă a adenopatiei hilare, erupții cutanate miliare, prezența modificărilor predominant interstițiale și formarea de revărsat pleural. În același timp, părțile superioare ale plămânilor sunt semnificativ mai rar afectate în ele, iar cavitățile și atelectazia caracteristice tuberculozei nu se formează atât de des. Adesea, la pacienții cu SIDA, în loc de erupții cutanate miliare, radiografiile plămânilor relevă modificări difuze confluente infiltrative care apar ca pneumonie cazeoasă. Dezvoltarea semnificativ mai frecventă a micobacteremiei tuberculoase, care la pacienți CU P ȘID om este complicat de șoc septic cu disfuncție a multor organe.

Diagnosticare tuberculoza la persoanele infectate cu HIV se efectuează pe baza metodelor standard de examinare clinică obligatorie, constând în:

studierea plângerilor pacientului și a istoricului medical;

examinare obiectivă;

teste de sânge și urină;

radiografie toracică;

examinarea microscopică triplă a sputei si ea semănat pe medii nutritive;

evaluări intradermice de reacție Mantoux cu 2 TE PPD-L;

ELISA anticorpi anti-tuberculoză și antigeni de tuberculoză. Dificultățile în diagnosticarea tuberculozei apar mai ales în stadiu

manifestări secundare, inclusiv SIDA. Predominanța formelor diseminate și extrapulmonare în această perioadă cu o scădere bruscă a numărului de cazuri de distrugere a țesutului pulmonar reduce semnificativ numărul de pacienți la care microscopia (prin metoda Ziehl-Neelsen) și cultura sunt detectate în spută. trebuie avut în vedere că în aceasta

În cursul infecției cu HIV și SIDA, micobacteremia este determinată la aproape toți pacienții, iar detectarea agentului patogen în sângele periferic este cel mai important test de diagnostic.

Având în vedere frecvența ridicată a leziunilor extrapulmonare la pacienții cu tuberculoză și SIDA, biopsiile ganglionilor limfatici, splinei, ficatului, măduvei osoase și a altor organe joacă un rol important în diagnostic, unde micobacteriile acido-rezistente pot fi detectate în biopsii în mai mult de 70% a pacienților. În timpul examinării patologice a probelor de biopsie, sunt adesea determinate semne de scădere a reactivității organismului, care se manifestă prin formarea extrem de slabă de granuloame cu predominanța necrozei, iar în mai mult de jumătate din cazuri, granuloamele caracteristice tuberculozei sunt absente.

Studiul sensibilității la tuberculină folosind testul Mantoux cu 2 TE PPD-L și ELISA pentru determinarea anticorpilor anti-tuberculoză și antigenelor MBT au o semnificație diagnostică limitată datorită imunosupresiei și anergiei la pacienții cu tuberculoză și SIDA.

Localizarea extrapulmonară frecventă la pacienții cu tuberculoză și SIDA sugerează utilizarea pe scară largă în diagnosticul cazurilor neclare CT.

Tratament. Chimioterapia pentru tuberculoza respiratorie la pacienții infectați cu HIV este foarte eficientă. Un aspect comun al tratamentului pacienţilor cu tuberculoză şi SIDA este administrarea concomitentă a mai multor medicamente antiretrovirale (inhibitori nucleozidici şi non-nucleozidici de revers transcriptază şi inhibitori de protează virală).

În prezent, prescrierea de medicamente antiretrovirale devine un element necesar în tratamentul tuberculozei cu forme avansate de infecție. În același timp, OMS recomandă să se distingă trei tipuri de situații clinice în care chimioterapia antituberculoasă ar trebui combinată cu tratamentul antiretroviral:

pacienții cu tuberculoză cu un număr de limfocite CD4+ mai mare de 350 per mm 3 de obicei nu au nevoie de terapie antiretrovială și li se administrează numai chimioterapie;

pentru pacienții cu tuberculoză cu un număr de limfocite CD4+ de la 350 la 200 per mm 3, terapia antiretrovială este prescrisă la sfârșitul fazei intensive de chimioterapie, la 2-3 luni de la începerea tratamentului;

Pentru pacienții cu tuberculoză cu un număr de limfocite CD4+ mai mic de 200 per mm 3, terapia antiretrovială este prescrisă concomitent cu chimioterapia.

Chimioterapia pentru tuberculoză la pacienții infectați cu HIV și SIDA nu este, în principiu, diferită de regimurile de tratament pentru pacienții HIV negativi și se efectuează conform regulilor generale.

Pacienții infectați cu HIV cu tuberculoză pulmonară nou diagnosticată primesc patru medicamente antituberculoase principale în timpul fazei intensive de chimioterapie timp de 2-3 luni: izoniazidă, rifampicină, pirazinamidă și etambutol.

Trebuie remarcat faptul că medicamentele antiretrovirale precum inhibitorii de protează sunt inactivate de o enzimă a cărei activitate este crescută de rifampicină. În acest sens, este mai indicat să se utilizeze rifabutina, un analog sintetic al rifampicinei, în regimurile de chimioterapie. O serie de medicamente antiretrovirale (Zerit, Videx, Hivid) în combinație cu izoniazida îmbunătățesc reciproc neurotoxicitatea, prin urmare, în regimurile de chimioterapie este mai bine să utilizați fenazid, un medicament din grupul care nu are neurotoxicitate.

Când este detectată rezistența la medicamente, se efectuează corectarea.

mentiunea chimioterapiei si prelungesc faza intensiva a tratamentului. Este posibilă o combinație dintre cele principale, la care MBT-ul a rămas sensibil, și medicamente de rezervă, dar combinația trebuie să fie formată din cinci medicamente, dintre care cel puțin două trebuie să fie de rezervă.

Indicația pentru continuarea fazei de tratament este încetarea excreției bacteriene prin microscopia sputei și un tablou clinic pozitiv.

dinamica co-radiologică a procesului în plămâni. Faza de continuare a tratamentului durează 4-6 luni cu izoniazidă și rifampicină sau izoniazidă și etambutol.

Durata totală a tratamentului este determinată de momentul încetării excreției bacteriene și stabilizarea procesului în plămâni. Datorită riscului de eficacitate scăzută a combinației de medicamente de rezervă, precum și a recidivelor tuberculozei cauzate de tulpini de tuberculoză multirezistentă, chimioterapia se efectuează timp de cel puțin 18-22 de luni. În același timp, este foarte important să se asigure un tratament pe termen lung unor astfel de pacienți cu medicamente antituberculoase de rezervă.

TESTÎNTREBĂRILAPĂRȚIII

PRIVATÎNTREBĂRIFTIZIOPULMONOLOGIE

1. Clasificarea clinică internă a tuberculozei a fost creată pe baza:

a) patogeneza bolii;

b) manifestări morfologice ale bolii;

c) manifestări clinice ale bolii;

d) Imaginea cu raze X a bolii;

d) toate cele de mai sus.

2. Principala metodă de diagnosticare a tuberculozei respiratorii la copii:

a) tomografie cu raze X;

b) bacterioscopic;

c) bacteriologice;

d) diagnosticul tuberculinic;

d) biologic.

3. O formă de tuberculoză, care se caracterizează prin dezvoltarea unor modificări inflamatorii în țesutul pulmonar și ganglionii limfatici intratoracici regionali:

a) tuberculoză pulmonară focală;

b) complex de tuberculoză primară;

c) tuberculoză pulmonară infiltrativă;

d) tuberculoză pulmonară fibro-cavernoasă;

e) tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici.

4. Un grup de ganglioni limfatici intratoracici situati în zona rădăcinii pulmonare:

a) paratraheale;

b) traheobronșică;

c) bifuncțional;

d) bronhopulmonare.

5. Tonalitatea sunetului de percuție în timpul celei mai liniștite percuții de-a lungul proceselor spinoase ale vertebrelor toracice de jos în sus se numește simptom:

b) d „Espina;

c) Wiedergoffer;

d) Frank;

d) Filatov.

6. Cea mai comună formă de tuberculoză în structura bolii la copii:

a) complex de tuberculoză primară;

b) tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici;

c) pleurezie tuberculoasă;

d) intoxicație tuberculoasă;

e) tuberculoza diseminata.

7. O formă de tuberculoză pulmonară, care se caracterizează prin prezența unor modificări focale bilaterale în țesutul pulmonar:

a) tuberculoză focală;

b) tuberculoza diseminata;

c) tuberculoză infiltrativă;

d) tuberculoză fibro-cavernoasă;

e) pleurezie tuberculoasă.

8. Procesul generalizat diseminat fin focal se numește:

a) alveolară;

b) bronholobular;

c) miliar;

d) acinar;

d) cazeos.

9. Geneza cea mai tipică a dezvoltării tuberculozei pulmonare miliare:

a) limfogen;

b) hematogen;

c) bronhogen;

d) contact;

e) aerogen.

10. Dezvoltarea tuberculozei pulmonare diseminate este cel mai adesea combinată cu afectarea:

a) laringe;

b) ficat;

c) muşchiul cardiac;

d) splină; d)

În funcție de evoluția clinică a tuberculozei miliare, se disting următoarele forme:

a) subacută și cronică;

b) cavernoase, tumorale si cirotice;

c) difuză şi locală;

d) pulmonar, tifoid și meningeal;

e) focală şi infiltrativă.

12. Cea mai mare rată a mortalității în tuberculoza pulmonară diseminată se observă cu:

a) varianta tifoidă a cursului;

b) varianta meningeală a cursului;

c) varianta pulmonară a cursului;

d) curs subacut;

d) curs cronic.

13. Diagnosticul diferențial al tuberculozei miliare se realizează cu:

a) intoxicație tuberculoasă cronică;

b) bronșită cronică;

c) boala Werlhof;

d) febra tifoida;

d) aspergiloza.

14. Un medic generalist poate suspecta că un pacient are tuberculoză pulmonară pe baza:

a) plângerile pacienților;

b) date dintr-o examinare obiectivă a pacientului;

c) analiză generală de sânge;

d) datele testelor de urină;

e) date din examenul bacterioscopic al sputei.

15. Imaginea cu raze X a tuberculozei pulmonare soft-focale se caracterizează prin:

a) prezența focarelor de intensitate crescută cu contururi clare pe fondul modificărilor pneumosclerotice în zona apexului pulmonar;

e) prezenţa unei umbre focale de intensitate medie cu diametrul de 2,5 cm la nivelul coastei a 4-a.

16. Imaginea cu raze X a tuberculozei pulmonare focale fibroase se caracterizează prin:

a) prezența focarelor de intensitate crescută cu contururi clare pe fondul modificărilor pneumosclerotice în zona apexului pulmonar;

b) prezența focarelor de intensitate scăzută cu contururi neclare, neclare și tendința de a se îmbina în zona apexului pulmonar;

c) prezența umbrelor focale ale unei structuri eterogene care se extinde de la apex până la a 3-a coastă;

d) prezenţa focarelor de intensitate slabă şi medie în toate câmpurile pulmonare;

e) prezenţa unei umbre focale de intensitate medie care măsoară 2,5 cm în diametru.

17. Cel mai frecvent rezultat al formei soft-focale de tuberculoză pulmonară cu dezvoltare inversă favorabilă:

a) trecerea la forma cavernoasă a tuberculozei pulmonare;

b) trecerea la tuberculoza pulmonara;

c) transformarea în tuberculoză pulmonară cirotică;

d) transformarea în tuberculoză pulmonară focală fibroasă;

e) trecerea la tuberculoza pulmonară diseminată.

18. Cel mai probabil rezultat al tuberculozei pulmonare focale cu evoluția ei progresivă este trecerea la:

a) tuberculoză pulmonară fibro-cavernoasă;

b) tuberculoză pulmonară cirotică;

c) tuberculom;

d) formă cavernoasă a tuberculozei pulmonare;

e) tuberculoză pulmonară infiltrativă.

19. Imaginea cu raze X a infiltratului asemănător norului este caracterizată prin prezența:

d) întunecarea mijlocului sau. intensitate crescută, ocupând întreg lobul plămânului, în timp ce conturul inferior este clar, de-a lungul fisurii interlobare;

e) un număr mare de focare cazeoase de natură confluentă, pe fondul cărora se determină mai multe cavități și dezintegrare.

20. Imaginea cu raze X a tuberculozei pulmonare de tip lobita se caracterizează prin prezența:

b) întunecare eterogenă, de intensitate medie sau slabă fără limite clare, limitată sau larg răspândită cu tendință la modificări distructive;

c) o umbră de intensitate medie, situată la bază, pe pleura interlobară accentuată și având un contur superomedial vag, în formă de triunghi;

d) întunecare de intensitate medie sau crescută, ocupând întreg lobul pulmonar, în timp ce conturul inferior este clar, de-a lungul fisurii interlobare;

e) un număr mare de focare de mare intensitate de natură confluentă, pe fondul cărora se identifică mai multe cavități.

21. Imaginea cu raze X a unui infiltrat rotund se caracterizează prin prezența:

a) umbre de formă rotundă cu limite clare, de intensitate slabă sau medie, destul de uniforme;

b) întunecare eterogenă, de intensitate medie sau slabă fără limite clare, limitată sau larg răspândită cu tendință la modificări distructive;

c) o umbră de intensitate medie, situată cu baza pe pleura interlobară accentuată și având un contur vag în formă de triunghi;

d) întunecare de intensitate medie sau crescută, ocupând întregul plămân, în timp ce conturul inferior este clar de-a lungul fisurii interlobare;

22. Imaginea cu raze X a tuberculozei infiltrative de tip periscisurită se caracterizează prin prezența:

b) umbre de formă rotundă cu limite clare, de intensitate slabă sau medie, destul de uniforme;

c) o umbră de intensitate medie, situată cu baza pe pleura interlobară accentuată și având un contur superomedial vag, în formă de triunghi;

23. Imaginea cu raze X a tuberculozei infiltrative bronholobulare se caracterizează prin prezența:

a) o umbră de intensitate medie, situată la bază subpleural și convergentă în con spre rădăcina plămânului, ocupând un segment;

b) umbre de formă rotundă cu limite clare, de intensitate slabă sau medie, destul de uniforme;

c) o umbră de intensitate medie, situată cu baza pe pleura interlobară accentuată și având un contur superomedial vag;

d) întunecare de intensitate medie sau crescută, ocupând întreg lobul pulmonar, în timp ce conturul inferior este clar de-a lungul fisurii interlobare;

e) un număr mare de focare de mare intensitate de natură confluentă, pe fondul cărora se identifică mai multe cavități.

24. Infiltratul din punct de vedere patomorfologic este:

a) zona de distrugere pulmonară;

b) un focar de cazeoză cu o zonă de celule epitelioide Pirogov-Langhans și inflamație perifocală în jur;

c) fibrotizarea ireversibilă a parenchimului pulmonar;

d) acumulare de lichid în cavitatea pleurală interlobară;

e) necroza cazeoasă focală multiplă a plămânului.

25. Imaginea cu raze X a pneumoniei cazeoase se caracterizează prin prezența:

a) umbre de formă rotundă cu limite clare, de intensitate slabă sau medie, destul de uniforme;

b) întunecare eterogenă, de intensitate medie sau slabă fără limite clare, limitată sau larg răspândită cu tendință la modificări distructive;

c) o umbră de intensitate medie, situată cu baza pe pleura interlobară accentuată și având un contur superomedial vag, în formă de triunghi;

d) întunecare, ocupând întreg lobul plămânului;

e) un număr mare de focare de mare intensitate de natură confluentă, pe fondul cărora se determină mai multe cavități de degradare.

26. O reacție negativă la tuberculină la pacienții cu pneumonie cazeoasă este:

a) un semn de bună tolerabilitate a medicamentelor;

b) un semn de prognostic bun;

c) un semn de prognostic prost;

d) baza pentru modificarea diagnosticului;

e) dovezi ale absenței BCG în copilărie.

27. O boală cu intoxicație severă și temperatură ridicată cu o reacție Mantoux negativă cu 2 TE PPD-L este tipică pentru:

a) complex de tuberculoză primară;

b) pneumonie cazeoasă;

c) tuberculoză acută diseminată;

d) pleurezie fibrinoasă;

e) tuberculoză fibro-cavernoasă.

28. Pneumonia cazeoasă trebuie diferențiată de:

a) pneumonie lobară;

b) tuberculoză pulmonară infiltrativă;

c) pleurezie exudativă;

d) complex de tuberculoză primară;

e) bronhoadenita tuberculoasă.

29. Formarea tuberculoamelor se observă cel mai adesea la persoanele cu:

a) probabilitate mare de infectare cu HIV;

b) rezistenta naturala ridicata a organismului;

c) rezistență scăzută și lipsă de imunitate;

d) prescrierea inadecvată a glucocorticoizilor;

e) utilizarea pe termen lung a citostaticelor.

30. Principalele metode de depistare a tuberculoamelor includ:

a) colectarea datelor de anamneză;

b) date dintr-o examinare clinică obiectivă a pacientului;

c) date din metodele de cercetare de laborator;

d) rezultatele examenului fluorgrafic;

e) rezultatele examenului traheobronhoscopic.

31. Următoarele pot ajuta la evitarea intervenției chirurgicale în tratamentul tuberculomului:

a) glucocorticoizi;

b) gama globuline;

c) interferon;

d) lidaza, tuberculina, pirogenă;

e) timolin, decaris.

32. Cea mai mare stabilitate şi curs asimptomatic e diferit:

a) tuberculoză pulmonară infiltrativă;

b) tuberculoză pulmonară fibro-cavernoasă;

c) tuberculoză pulmonară diseminată;

d) tuberculom;

e) pleurezie exudativă.

33. unu Metodele de tratament a tuberculozei includ:

a) aplicarea de pneumotorax artificial;

b) drenajul cavității pleurale;

c) metoda de limitare a concentraţiilor de medicamente;

d) aplicarea de pneumoperitoneu artificial;

e) rezecţie pulmonară.

34. O formă de tuberculoză pulmonară, care se caracterizează prin prezența unei formațiuni de cavități izolate:

a) tuberculoză pulmonară diseminată în faza de carie;

b) tuberculoză pulmonară infiltrativă în faza de carie;

c) tuberculoză pulmonară cavernoasă;

d) tuberculoză pulmonară focală în faza de dezintegrare;

e) tuberculoză pulmonară fibro-cavernoasă.

35. La o radiografie, tuberculoza cavernoasă arată astfel:

a) umbra focala;

b) grupe de leziuni;

c) întrerupere totală;

d) umbra liniara;

e) umbră în formă de inel.

36. Tuberculoza pulmonară cavernoasă se caracterizează prin semne radiografice sub forma unei umbre închise în formă de inel pe fundalul:

a) țesut pulmonar nemodificat cu o cale de descărcare a limfangitei către rădăcina plămânului;

b) modificări inflamatorii pronunțate în țesutul pulmonar;

c) un număr mare de focare de natură drenantă;

d) modificări fibroase pronunțate în țesutul pulmonar;

e) aderenţe pleurale masive.

37. O creștere rapidă a volumului cavității rezultă din:

a) progresia tuberculozei;

b) încălcarea funcției de drenaj a bronhiilor;

c) tulburarea circulației sângelui în țesutul pulmonar din jur;

d) formarea fistulei bronhopleurale;

e) subţierea peretelui cavităţii.

38. Tuberculoza cavernoasă se poate forma din:

a) complex de tuberculoză primară cu carie;

b) tuberculom progresiv;

c) tuberculoză pulmonară infiltrativă cu carie;

d) tuberculoză pulmonară diseminată cu carie;

e) toate formele de mai sus.

39. Eficacitatea tratamentului pacienților cu tuberculoză pulmonară cavernoasă poate fi crescută:

a) prescrierea unui curs de terapie hormonală;

b) utilizarea terapiei cu ultrasunete;

c) numirea lidazei sau pirogenale;

d) impunerea pneumotoraxului sau pneumoperitoneului;

e) prescrierea de antibiotice cu spectru larg.

40. Tuberculoza pulmonară fibros-cavernoasă se caracterizează prin semne radiografice sub formă de:

a) prezența unei cavități cu pereți de intensitate crescută;

b) focare de diseminare bronhogenă;

c) o scădere a volumului pulmonar pe partea procesului patologic cu o deplasare a organelor mediastinale spre leziune;

d) deformări ale scheletului osos sub formă de coaste teșite și reducerea spațiilor intercostale pe partea afectată, extinderea spațiilor intercostale în secțiunile subiacente;

d) toate cele de mai sus.

41. Cursul clinic al tuberculozei pulmonare fibro-cavernoase este cel mai adesea caracterizat prin:

a) curs progresiv ondulat;

b) remisiuni spontane frecvente;

c) starea stabilă pe termen lung a pacientului;

d) îmbunătățirea constantă a stării pacientului;

e) curs asimptomatic pe termen lung.

42. Tuberculoza pulmonară fibros-cavernoasă trebuie de cele mai multe ori diferențiată de:

a) pneumonie lobară;

b) cancer pulmonar în descompunere;

c) tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici;

d) sarcoidoza;

d) bronșită cronică.

43. Printre a murit de tuberculoză pulmonară Cele mai comune forme sunt:

a) focală;

b) difuzate;

c) fibros-cavernos;

d) cavernos;

d) infiltrativ.

Statisticile arată că cel mai adesea bolnavii de SIDA mor din cauza Mycobacterium tuberculosis (MBT). În același timp, africanii suferă de HIV și TBC în trei din patru cazuri, iar europenii și americanii sunt infectați suplimentar cu virusul imunodeficienței în doar 10-15% din cazuri. Se acordă atenție acestei probleme de destul de mult timp, dar în Rusia situația epidemiologică lasă de dorit - proporția de pacienți bolnavi de două infecții în același timp crește de la an la an.

Dificultățile de combatere a infecției duble sunt dictate de specificul dezvoltării tuberculozei într-un organism care suferă de HIV. Mycobacterium tuberculosis, care intră în sistemul circulator, poate pătrunde, de exemplu, în organele interne și, prin urmare, poate provoca o lovitură complet imprevizibilă. Diagnosticul convențional (analiza standard de spută) în acest caz nu aduce rezultatul dorit.

La începutul acestui secol, cercetătorii americani au descoperit o metodă culturală de analiză a sângelui, care face posibilă detectarea mult mai eficientă a bacilului Koch. Importanța noii tehnici a fost confirmată în 2013 de medicii din regiunea Leningrad. Este de remarcat faptul că această regiune este deosebit de indicativă: numărul de infecții duble de acolo este în creștere, iar numărul total de bolnavi de tuberculoză este în scădere sistematic.

Un studiu independent realizat de specialiști ruși a confirmat concluzia că cel mai bine este să diagnosticați tuberculoza în rândul pacienților cu HIV folosind un test de hemocultură. Această abordare s-a dovedit a fi aproape de două ori mai eficientă decât studierea sputei. Trebuie subliniat că metoda culturală ajută cel mai bine în stadiile ulterioare ale bolii, iar analiza sputei nu își pierde relevanța, mai ales în stadiul inițial de dezvoltare a HIV. Drept urmare, cercetătorii de la dispensarul anti-tuberculoză au tras concluzii cu privire la necesitatea unui diagnostic cuprinzător care să combine avantajele ambelor metode.

Din 2013, în Rusia intră în vigoare un decret guvernamental privind finanțarea instituțiilor anti-tuberculoză. Această asistență importantă are o bază rațională, deoarece prevenirea și diagnosticarea în timp util costă bugetul de zeci de ori mai puțin decât tratamentul costisitor și pe termen lung al pacienților cu tuberculoză activă.

Nu există nicio îndoială că îmbunătățirea în continuare a situației epidemiologice va avea un efect pozitiv asupra reducerii numărului de cazuri asociate HIV. Ambele aceste infecții se întăresc reciproc, așa că este extrem de important să se protejeze pacienții cu HIV de infecția cu bacilul Koch. Finanțarea pentru proceduri de diagnosticare cuprinzătoare, cu o acuratețe sporită, va reduce, de asemenea, mortalitatea în rândul celor care sunt deja purtători ai ambelor infecții. Planul maxim este îmbunătățirea epidemiologică generală și prevenirea răspândirii unor astfel de boli periculoase în rândul altor grupuri ale populației.