Icter. Icter parenchimatos Icter

Procesele vitale din organism depind de activitatea ficatului: purificarea de toxine și substanțe străine, metabolismul vitaminelor, metabolismul (echilibrul colesterolului, lipidelor), secreția de bilă. Este responsabil pentru procesele de digestie, asigurând organismului glucoză și surse de energie, sinteza și eliminarea excesului de hormoni. Prin urmare, boala hepatică este un pericol pentru viața umană. Acest lucru este valabil mai ales pentru boli atât de grave precum ciroza.

Definiția bolii și etiologia acesteia

Ciroza este o patologie cu evoluție fatală, însoțită de o înlocuire ireversibilă a celulelor hepatice parenchimatoase cu țesut conjunctiv, stromă, în timp ce se formează noduli și lobulii hepatici sunt distruși. Transformarea țesuturilor este progresivă. Acesta este stadiul final al hepatitei, dar boala apare și din alte motive (intoxicație cu alcool, tulburări metabolice).

Ficatul afectat își modifică dimensiunea (crește sau scade), se întărește, devine denivelat, aspru. Întreaga sa structură este în curs de reconstrucție. Moartea apare în 2-4 ani și este însoțită de durere în stadiul terminal al bolii.

Factori de risc pentru boala:

Hepatită virală: B, C, G, delta. În special primele două tipuri și forme cronice. Hepatita C duce la ciroză în 97% din cazuri și continuă fără semne pronunțate.
Hepatită de natură autoimună, când organismul se luptă cu propriile celule, considerându-le străine.
Alcool în cantități excesive.
Tulburări metabolice (hemocromatoză, boala Wilson - Konovalov).
Intoxicație cu substanțe chimice, hepatotoxice, medicamente.
Tulburări ale căilor biliare (blocarea căilor biliare în interiorul și în afara ficatului).
Stază venoasă în ficat din cauza pericarditei constrictive, boli veno-ocluzive, insuficiență cardiacă.
Cauze inexplicabile în ciroza criptogenă.

Etiologia este adesea asociată cu consumul de alcool și intoxicație. Pe lângă băuturile alcoolice, malnutriția unui alcoolic duce la boală.

Tipuri și forme

Boala este clasificată în funcție de criterii morfologice (structura organului):

Mici-nodulare (micronodulare). Diametrul formațiunilor nodulare este de 1–3 mm.
Mare-nodular (macronodular). Nodulii au un diametru de 3 mm.
Mixt - dimensiunile nodurilor sunt diferite.
septal incomplet; există despărțitori din țesutul conjunctiv - septuri.

Tipuri de ciroză în funcție de cauza bolii:

În funcție de tipul de procese inflamatorii, se disting următoarele tipuri:

activ: simptome luminoase, rapid progresive;
inactiv: boala se dezvoltă lent, simptomele nu cresc.

Stadiile cirozei

Compensat. Toate hepatocitele funcționează aproape complet, dar resursele lor sunt epuizate, deoarece ficatul funcționează în modul de încărcare. Apar procese inflamatorii, celulele încep să fie înlocuite cu țesut conjunctiv. În această etapă, există puține simptome, sunt ușoare: o scădere a greutății corporale, slăbiciune a corpului, o creștere a temperaturii în intervalul 37-37,5 ° C, durere ușoară în zona ficatului. Acesta este stadiul în care încă mai există speranță de recuperare, boala nu s-a dezvoltat complet.
Subcompensat. Unele dintre celule (dar nu toate) au murit, ficatul nu face față pe deplin funcțiilor sale, dar funcționează cumva. Simptomele sunt mai pronunțate, apar primele semne de complicații. La palpare, apare durerea, se simte densitatea organului, se observă hemoragii la nivelul pielii, chelie. Prognosticul se înrăutățește.
Decompensat. Țesutul fibros înlocuiește aproape întregul organ; abia își îndeplinește munca sau nu funcționează deloc. Simptomele sunt evidente, se observă o serie de complicații: se dezvoltă icter, ascită, sângerare. Prognosticul este pesimist, nu există nicio speranță de recuperare și este nevoie de un transplant de ficat.

Există astfel de tipuri de evoluție a bolii: progresiv, stabil, regresiv. Perioade de dezvoltare a bolii: inițial (pre-ascitic), ascitic.

Forme clinice de ciroză primară:

Portal (alcoolic). Apare cel mai des (aproximativ 40% din cazuri). Se dezvoltă sub influența lipsei de proteine și vitamine, boala Botkin. Apare la alcoolici. Durează aproximativ 2 ani până la stadiul terminal.
Hipertrofic. Simptome caracteristice icterului, pe termen lung (5-6 ani); splina, ficat, ganglionii limfatici cresc, apar crize de febra. Icter cu mâncărime, creșterea colesterolului în urină. În etapa finală - apare colemia cu sângerare din nas, gingii, slăbiciune, comă și moarte.
Amestecat. Există atât ascită, cât și icter.
Latent. Se desfășoară fără icter, ascită, durere. Se manifestă prin simptome ușoare (orbire nocturnă, sângerări nazale).
Splenomegalică. Înainte de afectarea evidentă a ficatului, apar simptome de splenomegalie (mărirea splinei), însoțită de leucopenie și anemie.
Forma în care se observă afectarea creierului este degenerescenta hepato-lenticulară.
Ciroza hepatică, numită bronz. Pigmentul care conține fier este depus în ficat, splină, piele, pancreas în cursul bolii.

În tipurile secundare ale bolii, creșterea organelor este ușoară, prognosticul este determinat de cursul bolii de bază.

Iată formele lor clinice:

cardiace: nucsoara, congestive, cu insuficienta ventriculara dreapta, cu pericardita adeziva;
colangită.

Simptome și complicații

Caracteristici funcționale - insuficiență a celulelor hepatice (icter, comă hepatică), hipertensiune portală (ascita, varice ale esofagului, splina mărită).

La începutul bolii, se observă următoarele simptome:

Greață, eructații, amărăciune sau miros în gură.
Lipsa poftei de mâncare.
Indigestie, balonare.
Constipație. După administrarea de grăsimi - diaree.
O trăsătură caracteristică: un ficat mărit, marginea sa iese de sub coastă până la grosimea a 2-3 degete și este palpabilă la palpare.
Scăderea cantității de urină.
Deteriorarea sănătății, slăbiciunea și oboseala progresează.
Somnolenţă.
Pacienții sunt ușor excitabili sau depresivi.
Există dureri în cap și mușchi.
Incepe sa apara icterul, uneori insotit de mancarimi.

Toate semnele inițiale intensifică și însoțesc dezvoltarea bolii.

Simptomele unei boli în curs de dezvoltare:

Aspectul cahectic (slăbit) al pacientului.
Ficatul cu o structură modificată și splina sunt mărite.
Ficatul este nedureros la palpare, dar marginile sale tari ascuțite sunt ușor de determinat prin palpare. Cu ascita, este determinată de mișcările de împingere ale degetelor îndoite.
Splina este mărită, densă.
Vene varicoase în esofag.
hipertensiune portală.
Mâncărimi ale pielii cauzate de o întârziere a țesuturilor acizilor biliari.
Ascita este acumularea de lichid în abdomen, care este mărită ca urmare. Cu o cantitate semnificativă, pielea de pe abdomen este întinsă, apar dungi albe, buricul iese în exterior. În jurul ei ia naștere o rețea colaterală de vene, așa-numitul cap al Medusei.
Sclera și pielea galbenă sau, deoarece icterul nu apare întotdeauna, pielea palidă.
Depuneri de colesterol în piele, în special sub pleoape (xantelasmă).
Angioame de păianjen (vasodilatație) sub formă de stele pe față, în zona umerilor. Sunt pulsatori și uneori seamănă cu semnele din naștere.
"Palmă hepatică" - eritem, roșeață a palmelor.
Suprafața limbii este netedă (lacuită) și roșie (crimson).
Organismul este predispus la infecții, în special la nivelul tractului respirator.
Scaunul este decolorat, urina se întunecă și există dureri în abdomen.
Pe picioare apare edemul.
Există sângerări din nas, gingii, gastro-intestinale, de natură hemoroidală.
Scăderea apetitului sexual.
Modificări în structura degetelor: seamănă cu bețișoarele de tobă. Oasele, cartilajele și articulațiile se schimbă, unghiile devin albe.
Uneori - ginecomastie la bărbați (dezvoltarea glandelor mamare).
Părul cade pe corp.
Fenomenele dispeptice (diaree, flatulență) asociate cu autointoxicarea ficatului și insuficiența bilei în intestin se intensifică.

Pe lângă faptul că ciroza hepatică este o boală care duce la moarte, aceasta este însoțită de astfel de complicații:

Există sângerări din vene varicoase ale tractului gastrointestinal, din gingii, nas. Sângerarea în tractul gastrointestinal este însoțită de vărsături de culoarea zațului de cafea și a scaunelor cu o culoare modificată (purpurie). Posibilă sângerare din venele din rect.
Comă hepatică.
Encefalopatie hepatică: creierul este afectat de produse toxice deoarece nu sunt neutralizați de ficat. Patologia se manifestă prin tulburări de conștiență, mișcări ale membrelor. Uneori rulează ascuns.
Expunerea organismului la complicații infecțioase (bacteriene și virale).
Tromboza se formează în sistemul venei porte.
Posibilă dezvoltare a cancerului hepatic.
Se dezvoltă sindromul hepatorenal.

Patogeneza

Mecanismul evoluției celor mai frecvente tipuri de boală este descris mai jos:

Alcoolic. Moartea celulelor hepatice și înlocuirea lentă a acestora cu țesut fibros grosier (cicatrici). Cel mai adesea, se formează mici noduri cicatrici care modifică structura ficatului. Boala apare din cauza consumului sistematic de alcool - 10–15 ani, această perioadă este redusă cu doze crescute (mai mult de 20–60 g de etanol pe zi). În acest caz, boala trece prin stadiul de ficat gras.
Biliare primară. Rolul principal este jucat de procesul inflamator în căile biliare din interiorul ficatului. Acest curs se caracterizează prin stagnarea bilei și infecția cu enterococi, stafilococi și alte bacterii din intestin. Celulele hepatice nu sunt de obicei afectate, hipertensiunea nu este exprimată. Cicatricele apar în jurul căilor biliare. Adesea dezvoltă anemie, osteoporoză, hipovitaminoză. Prognosticul este mai favorabil decât pentru alte tipuri de ciroză.
Portal. Etiologia este strâns legată de factorii hepatotropi (deficit de proteine-vitamina, boala Botkin). În ficat se formează septuri de legătură, care fragmentează lobulii și conectează zonele portal de centrul lobulilor. Părți ale lobulilor sunt deformate, toate celulele hepatice sunt implicate treptat în proces. Aceasta este o mică ciroză nodulară a ficatului.
Viral. Se dezvoltă mai des în hepatita cronică activă (B, C) sau imediat după forma virală acută, ocolind stadiul cronic. Se caracterizează prin noduri mari, în stadiul inițial al bolii, semnele sunt ușoare și pot fi complet absente. Partea stângă a ficatului este de obicei mărită; la examinare, există o oarecare creștere a acesteia. Odată cu dezvoltarea simptomelor, se observă „degete de tambur”, „asteriscuri”, sclera subicterică, se dezvoltă cașexia.
Ciroza toxică a ficatului. Țesutul conjunctiv se formează în locul celulelor moarte. Celulele sănătoase rămase se împart activ, dar crearea de zone de țesut sănătos este mai lentă decât crearea de țesut conjunctiv.

Diagnosticare

Procesul de identificare a bolii și a gradului acesteia include următoarele măsuri:

Examinarea pacientului. Medicul va determina imediat prezența bolii după apariția acesteia. Semnele sunt ușor de observat: hemoragii pe piele, icter, aspect cahectic, „limbă lac”, abdomen mărit (ascita), sclera galbenă, „bețișoare” (degete).
Palparea ficatului.
Pentru simptomele implicite, este importantă o anchetă detaliată a pacientului și a afla dacă acesta a avut alte boli hepatice (hepatită, boala Botkin).
Studii de laborator: analize biochimice generale, imunologice de sânge.
Studii instrumentale: se examinează splina și ficatul cu ultrasunete, tomografie computerizată, scanare cu radionuclizi, angiografie; se efectuează o biopsie hepatică.

Tratament

Terapia include un regim alimentar și general, tratamentul medicamentos al cirozei. Pentru complicații se folosesc intervenții speciale. O cale radicală de ieșire din situație este transplantul de ficat.

Dieta este importantă pentru terapie:

Refuzați alcoolul, alimentele prăjite, afumate, picante și grase. Sunt excluse ciupercile, roșiile, ciocolata, usturoiul, napii, ridichile, hreanul, muștarul. Îndepărtați toate leguminoasele, margarina, maioneza, produsele cu conservanți.
Introduceți o dietă cu proteine complete. Se recomanda lapte, branza de vaci, oua, miere, ficat, carbohidrati usori.
Produse cu vitamine B, A, D, C.

Intervenții specifice pentru tratarea complicațiilor:

dializă, transfuzie de sânge;
masuri de detoxifiere a organismului;
drenaj abdominal.

Medicamentele se prescriu cu prudență, având în vedere că ficatul nu funcționează și rămân mai mult timp în sânge, deci efectele secundare cresc de câteva ori.

Terapie medicamentoasă:

Terapia cu vitamine, în special vitaminele B, sunt capabile să întârzie dezvoltarea bolii.
Medicamente pentru tratamentul bolilor de fond: colecistită, hepatită, colelitiază.
Numirea diureticelor în insuficiența renală severă.
O metodă inovatoare și controversată: injecțiile cu celule stem.
Cu ciroza compensată inactivă, sunt prescrise numai vitamine (grupele B, rutina, C), acid lipoic. Nu se aplică un tratament specific.
Cu forma decompensata: acid lipoic in tablete si intravenos.
Cu ciroză hepatică cu ascită: Triampur, Furosemid, acid etacrinic.
Ciroză criptogenă: acid ursodeoxicolic.
Ciroza nu este un proces bacterian, așa că antibioticele sunt folosite doar pentru tratarea complicațiilor: ascită cu peritonită, pleurezie, encefalopatie hepatică. Se utilizează penicilină, sulfatice, streptomicine.
Introduceți testosteron, ca și în cazul cirozei, există o scădere semnificativă a acestuia.
Cu mâncărime, sunt prescrise antihistaminice.

Remedii populare:

extract de ciulin de lapte (proprietățile sale hepatoprotectoare pentru ficat sunt recunoscute de medicina oficială);
decoct de ovăz;
ulei de dovleac.

Prevenirea

Măsurile preventive sunt destul de simple:

alimentație adecvată;
excluderea beriberi, distrofie alimentară, gastrită atrofică, pelagra;
limitarea cauzelor bolii: reducerea consumului de alcool, stresul asupra ficatului, eliminarea influenței toxinelor;
vaccinare împotriva hepatitei;
diagnosticul și tratamentul în timp util al hepatitei și degenerescenței grase a ficatului, malariei.

Prognoza

Ciroza formată este o afecțiune ireversibilă. Singura consolare pentru pacient este că, cu un tratament adecvat, boala poate rămâne mult timp în stadiu compensat. În cele mai multe cazuri, mai devreme sau mai târziu pacientul va avea nevoie de un transplant de ficat. Dacă ciroza hepatică nu este încă formată, atunci prognoza dă speranță pentru un tratament de succes.

Icterul parenchimatos (icter hepatic) este cunoscut pentru un conținut foarte mare de bilirubină galbenă în sângele uman.

Numărul de pigment crește din cauza leziunilor celulelor hepatice. Bilirubina liberă din celulele sanguine își pierde capacitatea de a se lega și de a se transforma în bilirubină directă, astfel încât nu intră în căile biliare, ci revine înapoi în sânge.

Cauze

Următoarele boli pot cauza îngălbenirea albului ochilor și a pielii unei persoane:

Hepatită de tip acut de etiologie virală;
Mononucleoza infectioasa;
hepatită cronică de formă agresivă;
Leziuni hepatice de origine toxică sau alcoolică;
Ciroza hepatică;
Cancer hepatocelular cu formare de metastaze.

Patogeneza

Icterul hepatic apare atunci când există un pigment în sânge numit bilirubină, care este aproape complet eliminat din organism în timpul funcționării normale a ficatului.

Patogenia bolii este următoarea: dacă insuficiența hepatică apare în cel puțin mai multe fracțiuni ale ficatului sau căile biliare se înfundă, bilirubina începe să se concentreze în sânge, pătând ochii și pielea.

Diagnosticul icterului hepatic este elementar: pe lângă simptomul de îngălbenire a pielii descris mai sus, se adaugă durere severă în partea dreaptă în zona ficatului.

De asemenea, medicii se referă la simptomele bolii la următoarele semne:

Frisoane;
Durere de cap;
Apatie;
Mărirea ficatului la palpare;
Creșterea temperaturii corpului;
Mâncărimi ale pielii, erupții cutanate;
Scăderea apetitului;
Pierdere rapidă în greutate;
Durere în mușchi și articulații;
Greață și vărsături.

Tipuri de boli

Icterul hepatocelular se manifestă prin ciroză hepatică, hepatită de forme acute și din cauza aportului iresponsabil și necontrolat al anumitor medicamente.
Simptomele sale caracteristice sunt: culoarea galben strălucitor a ochilor și a pielii pacientului datorită faptului că nivelul bilirubinei este în continuă creștere, starea generală de slăbiciune, frisoane, febră, febră, diaree, ficatul mărit și sângerări nazale;
Icterul colestatic este un tip de icter hepatic care se dezvoltă datorită utilizării unor medicamente puternice (Testosteron, Aminazină, Clorpropamidă).
Datorită permeabilității scăzute a capilarelor biliare, nivelul bilirubinei este crescut.
Patogenia bolii indică următoarele cauze:
- Ciroza hepatică;
- hepatită cronică;
- Curs benign de colestază;
Icterul enzimopatic apare din cauza scăderii funcționării enzimelor speciale responsabile de excreția pigmentului bilirubinei. Deficiența acestei enzime din cauza unei patogeneze specifice este adesea ereditară.
Simptomele acestui tip de boli sunt ușoare, ușor de tratat în timp scurt: îngălbenirea ochilor și a pielii.

Stadiile bolii

Icterul hepatic, împreună cu simptomele, variază în etape. Ultima etapă a bolii nu este practic vindecabilă, motiv pentru care accesul în timp util la un medic și diagnosticarea precoce sunt atât de importante.

1 etapa: exprimat printr-o scădere a formării bilirubinei directe.

2 etapă: caracterizat prin debutul durerii la nivelul ficatului.

3 etapă: urina se lumineaza, apare insuficienta hepatica acuta, durerea in partea dreapta se intensifica. Cancerul hepatic poate începe cu formarea ulterioară a metastazelor.

Complicații

O complicație a bolii la copii poate fi întârzierea mintală din cauza deficitului de alimentare cu sânge a țesuturilor întregului corp.

A treia etapă a bolii poate duce la perturbarea vezicii biliare și la funcționarea defectuoasă a ficatului.

Complicațiile pot fi ciroza hepatică și cancerul cu formarea a numeroase metastaze. Ulterior, metastazele se pot răspândi în alte organe vitale. Acest lucru afectează în mod semnificativ funcționarea generală a corpului în ansamblu, deoarece metastazele sunt răni deschise pe organele interne care pot provoca sângerări și pot fi fatale.

Concentrația bilirubinei în sângele uman este un simptom alarmant al patogenezei icterului. Acest pigment otrăvește organismul, poate provoca intoxicație și perturbarea sistemului nervos central uman.

Tratament

Pentru a trata simptomele icterului, cum ar fi îngălbenirea pielii și a ochilor, medicii prescriu medicamente care activează funcția metabolismului celulelor hepatice: complexe de vitamine cu un conținut ridicat de vitamine B și C, acid lipoic și aminoacizi.

Dacă există icter hepatocelular acut sau icter colestatic pe fondul cancerului hepatic care a început odată cu formarea metastazelor, se folosesc glucocorticoizi.

Patogenia bolii este de așa natură încât pacienților li se interzice tratamente balneare, plajă și schimbarea zonei climatice.

În general, tratamentul complex al icterului hepatic este selectat pentru fiecare pacient în mod individual și depinde de simptomele și caracteristicile specifice ale organismului, de cauza bolii.

Dacă boala a fost diagnosticată în ultima etapă, riscul de a dezvolta insuficiență hepatică este mare. De aceea este atât de important să contactați un specialist calificat pentru sfaturi la primele simptome ale acestei afecțiuni.

Ciroza hepatică- o boală cronică caracterizată prin distrofie a celulelor hepatice, regenerarea nodulară a țesutului hepatic, dezvoltarea țesutului conjunctiv, reorganizarea difuză a structurii și sistemului vascular al ficatului.

Ciroza toxică a ficatului poate apărea la expunerea repetată și prelungită la substanțe hepatotoxice, intoxicații cu otrăvuri alimentare. Grupul cirozei toxico-alergice include și leziuni asociate cu hipersensibilitate la diferite medicamente, având ca rezultat necroza celulei hepatice.
Ciroza biliară a ficatului se dezvoltă din cauza blocării căilor biliare și a inflamației acestora, ceea ce duce la stagnarea bilei. Cauza stazei biliare este adesea inflamația cronică a căilor biliare, însoțită de deformarea și blocarea acestora. Alte cauze sunt compresia canalelor de către o tumoare sau blocarea prelungită de către helminți.
Factorii metabolici și endocrini pot fi, de asemenea, cauza cirozei hepatice în bolile tiroidiene și diabetul zaharat.
În unele cazuri, cauza cirozei hepatice este mixtă, boala apare ca urmare a impactului simultan al mai multor factori asupra organismului. Factorul cauzal nu determină în toate cazurile calea de dezvoltare a cirozei hepatice. Același agent dăunător poate duce la formarea diferitelor variante morfologice de ciroză.
Pentru o lungă perioadă de timp, ciroza hepatică a fost atribuită leziunilor sale care apar atunci când există o încălcare a fluxului de sânge prin venele hepatice (cu funcție insuficientă a inimii, inflamarea venelor hepatice).
În aceste cazuri, se observă și dezvoltarea țesutului conjunctiv în ficat și o creștere a dimensiunii acestuia. Cu toate acestea, de obicei nu există o regenerare ganglionară a parenchimului hepatic, astfel încât astfel de leziuni ale acestui organ sunt denumite „pseudociroză” sau „fibroză hepatică”.
Originea bolii în multe cazuri este asociată cu un efect direct pe termen lung al factorului etiologic (virus, intoxicație) asupra ficatului, tulburări circulatorii în acesta. Dezvoltarea țesutului conjunctiv sub formă de fire și cicatrici, care modifică structura normală a ficatului, duce la comprimarea vaselor acestuia, întreruperea aportului normal de sânge a celulelor hepatice; Înfometarea de oxigen contribuie la perturbarea în continuare a cursului normal al reacțiilor enzimatice în țesutul hepatic, îmbunătățește modificările distrofice și promovează progresia, promovează procesele de regenerare, precum și dezvoltarea unei reacții inflamatorii. Tulburările imune sunt, de asemenea, importante pentru progresia bolilor cronice ale ficatului și dezvoltarea cirozei.

Ciroza este clasificată pe baza mai multor caracteristici.
I. După origine:
din cauza leziunilor hepatice virale;
din cauza malnutriției;
din cauza alcoolismului cronic;
colestatic;
ca rezultat al hepatitei;
ciroză ereditară;
ciroza care se dezvoltă pe fondul infecțiilor cronice (tuberculoză, sifilis, bruceloză);
ciroză din cauze necunoscute (criptogenă).
II. După activitatea procesului:
activ, progresiv;
inactiv.
III. În funcție de gradul de afectare funcțională:
compensat;
decompensat.

IMAGINĂ CLINICĂ
Clinica depinde de tipul de ciroză, de stadiul bolii (compensat sau decompensat) și de gradul de activitate a procesului patologic în ficat.
Principalele semne clinice ale cirozei hepatice, care fac posibilă deosebirea acesteia de hepatită și alte leziuni ale acestui organ, sunt: prezența unui ficat și a splinei dense mărite (în cazurile avansate, dimensiunea ficatului poate fi redusă); ascită și alte semne de hipertensiune portală; așa-numitele stigmate (semne) hepatice, în special „asteriscuri” hepatice cutanate (telangiectazii).
La diferite tipuri de ciroză, durerea apare la nivelul ficatului, pe tot abdomenul sau în partea superioară a acestuia, are un caracter de durere surdă, se intensifică după masă, în special cu grăsimi, băuturi intense și muncă fizică. Cauzele durerii sunt: creșterea ficatului și întinderea capsulei, apariția focarelor de necroză situate în apropierea capsulei și implicarea unor secțiuni ale capsulei hepatice în proces.
Cu ciroza hepatică, fenomenele dispeptice sunt frecvente sub forma scăderii apetitului până la dispariția completă (mai des cu ciroza alcoolică), greutate în regiunea epigastrică după masă, greață, flatulență și tulburări ale scaunului, rar greață și vărsături severe. . Flatulența severă este uneori însoțită de dureri în abdomen, de obicei crize de scurtă durată. Plângerile frecvente ale pacienților cu ciroză hepatică sunt scăderea capacității de muncă, slăbiciune generală, oboseală și insomnie.
Ciroza hepatică este adesea însoțită de creșterea temperaturii corpului. Febra este în cele mai multe cazuri neregulată, mai rar - de tip ondulat. Apariția febrei poate fi privită ca o manifestare a necrozei progresive a celulelor hepatice și a activității procesului, iar creșterea temperaturii corpului poate fi considerată un simptom nefavorabil.

Pierderea în greutate este caracteristică în special pacienților cu ciroză hepatică cu hipertensiune portală severă (creșterea presiunii în sistemul venei porte), și atinge valori semnificative într-un stadiu avansat al bolii. Aspectul unor astfel de pacienți este tipic: o față slăbită cu o culoare cenușie a pielii icterică, cu buzele și limba strălucitoare, eritem (roșeață limitată) al regiunii zigomatice, membre subțiri și abdomen mărit, vene dilatate ale suprafețelor anterolaterale ale toracelui. și peretele abdominal și umflarea picioarelor. Pierderea este asociată cu digestia și absorbția afectate în tractul gastrointestinal și cu sinteza proteinelor în ficatul afectat.
Icterul în ciroză poate fi o manifestare a insuficienței funcției celulelor hepatice asociate cu procese degenerative și necroză. Icterul apare mai întâi pe sclera ochilor, pe palatul moale și pe suprafața inferioară a limbii. Apoi se vopsesc palmele, tălpile și, în final, toată pielea. Icterul apare de obicei cu decolorarea incompletă a fecalelor și prezența bilei în conținutul duodenal (conținutul duodenului 12), adesea însoțit de mâncărimi ale pielii, care poate fi în absența acestuia. În aceste cazuri, examenul poate scoate la iveală multiple urme de zgârietură pe pielea extremităților, abdomenului, spatelui inferior, axilelor și între degete, care pot fi infectate și supurate.
Cu ciroza hepatică, rezultată din necroza masivă a țesutului hepatic, în perioada de exacerbare a bolii, icterul capătă o mare valoare prognostică: este deosebit de pronunțat dacă procesul de distrugere a celulelor hepatice depășește capacitatea acestora de a se regenera. În ciroza portală, icterul nu este un simptom precoce și este de obicei ușor.

La examinarea unui pacient, în majoritatea cazurilor este posibil să se identifice semne hepatice, dintre care unele sunt atât de caracteristice încât absența lor pune îndoieli cu privire la diagnosticul bolii. Acestea includ următoarele:
I. „Asteriscuri” vasculare („păianjeni”) – conexiuni arteriovenoase ale pielii observate la marea majoritate a pacienților cu ciroză și în unele cazuri apărând cu câțiva ani înainte de simptomele pronunțate ale acestei boli. Sunt angioame care se ridică ușor deasupra suprafeței pielii, din care iradiază mici ramuri vasculare. Dimensiunea lor variază de la un cap de ac până la 1 cm în diametru. Când sticla este apăsată pe „asteriscul” vascular, devine palid din cauza fluxului de sânge, când presiunea se oprește, se umple rapid cu sânge. Cel mai adesea, „asteriscurile” vasculare sunt localizate pe pielea corpului superior, pe gât, față, umeri, mâini și spate, mai rar pe membranele mucoase ale nasului, gurii și faringelui, foarte rar se găsesc pe jumătatea inferioară a corpului.
II. Eritemul palmelor (palmele hepatice) - colorație difuză difuză roșu strălucitor a palmelor. La picioare, un astfel de eritem este mai puțin frecvent. Cauza sa sunt multiple șunturi arteriovenoase care se dezvoltă în piele cu ciroză hepatică.
III. Buzele roșii strălucitoare, mucoasa bucală roșie, limba roșie hepatică („lacuită”, „crimson”) sunt detectate la mulți pacienți cu ciroză hepatică.
IV. Semne ale tulburărilor hormonale. La bărbați, apar ginecomastie (mărirea glandelor mamare) și alte caracteristici sexuale feminine, care sunt cauzate de o încălcare a metabolismului hormonal din cauza bolii hepatice și a conținutului lor excesiv în sânge. Pe fondul cirozei hepatice pe termen lung, se dezvoltă adesea impotența și atrofia testiculară. La femei, se observă adesea nereguli menstruale (amenoree), funcția fertilă este afectată. O persoană cu ciroză hepatică poate părea infantilă, mai ales dacă boala a început în copilărie sau la începutul adolescenței.

V. Plăci xantomatoase pe piele: plăci maro-gălbui, mai des localizate pe pleoape, uneori pe palme, precum și pe piept, spate și genunchi, se observă la pacienții cu ciroză biliară a ficatului. Apariția lor este asociată cu creșterea nivelului de colesterol din sânge și depunerea intradermică a colesterolului. Xantomatoza nu este un simptom strict specific, se observă și în alte boli însoțite de metabolizarea colesterolului afectată. Mărirea ficatului este adesea întâlnită la pacienții cu ciroză hepatică. Poate fi uniformă sau cu o creștere predominantă doar în lobul drept sau stâng. Ficatul este de obicei dens, nedureros sau ușor dureros, cu o suprafață netedă, rar neuniformă, cu marginea ascuțită și dură. În stadiul final al cirozei, în majoritatea cazurilor, ficatul scade în dimensiune.
La majoritatea pacienților se observă mărirea concomitentă a splinei. Este un semn foarte important care confirmă acest diagnostic și face deseori posibil să se distingă ciroza de hepatita cronică și alte boli hepatice.
Sindromul hemoragic (sângerare crescută) apare la aproximativ jumătate dintre pacienții cu ciroză hepatică. Sângerarea masivă din venele dilatate ale esofagului și stomacului, precum și hemoroizii, se datorează presiunii crescute în aceste vene, subțierea și rănirea pereților. Sângerările nazale repetate pot fi unul dintre semnele inițiale ale cirozei hepatice. Sângerările nazale, sângerările uterine, hemoragiile cutanate sunt cauzate de tulburări de coagulare a sângelui ca urmare a unei încălcări a participării ficatului la producerea factorilor de coagulare. Apar cu decompensare severă a cirozei.

De obicei, ciroza hepatică tinde să progreseze. În unele cazuri, progresia bolii are loc rapid și pe parcursul mai multor ani duce pacientul la moarte (un proces progresiv activ). Se caracterizează adesea prin alternarea perioadelor de exacerbări și perioade de remisie, când starea de bine a pacientului și mulți parametri clinici și de laborator se îmbunătățesc semnificativ. În alte cazuri, există o evoluție lentă a bolii (zeci de ani) cu semne ușoare de activitate (ciroză inactivă). Remisiile pot fi foarte lungi (ani), perioadele de exacerbare a bolii nu sunt diferențiate clar sau apar rar (după încălcări semnificative ale dietei, pe fondul bolilor infecțioase severe).
Există și ciroze decompensate și compensate. Cu ciroza hepatică compensată, poate să nu existe plângeri sau poate apărea cu simptome minore și este detectată în timpul unei examinări aleatorii pe baza creșterii ficatului și a splinei, prezența semnelor hepatice. Modificările parametrilor de laborator sunt, de asemenea, nesemnificative. Decompensarea cirozei se caracterizează printr-o scădere bruscă a capacității de lucru, slăbiciune generală, insomnie, dispepsie crescută, scădere în greutate, febră moderată și apariția unui miros hepatic din gură. Icterul apare sau se intensifică, pielea poate fi nu numai icterică, ci și pigmentată din cauza depunerii crescute de melanină. In mod spontan apar hemoragii la nivelul pielii si sangerari nazale. Există o tendință de scădere a tensiunii arteriale. Ascita se dezvoltă rapid, precedată de flatulență severă. Ficatul este adesea sau ușor mărit, cu o margine densă, sau puternic încrețit și nu este palpabil. Splina este mărită.
Cele mai frecvente complicații ale cirozei hepatice sunt sângerarea severă din vene varicoase ale esofagului și stomacului și sângerarea hemoroidală. Cauza imediată a sângerării varicelor este stresul fizic sau afectarea locală a membranei mucoase (de exemplu, alimente aspre). Predispune la sângerare modificări trofice în pereții vaselor dilatate și membrana mucoasă a esofagului, presiune mare în vene.

DIAGNOSTICĂ ŞI DIFDIAGNOSTICE
Testele de sânge de laborator relevă de obicei o scădere a numărului de globule roșii, globule albe, trombocite și o creștere a VSH. O anemie deosebit de severă apare după sângerare. În cazuri rare, anemie megaloblastică se dezvoltă din cauza deficienței de vitamina B12.
Cu ciroza nodulară mică (portală) și nodulară mare (postnecrotică), nivelul bilirubinei din serul sanguin atinge un grad semnificativ abia în stadiul final al bolii.
De obicei, conținutul fracției directe de bilirubină din sânge crește, nu numai cu creșterea, ci și cu o concentrație normală a bilirubinei totale. Ca urmare a unei încălcări a conexiunii bilirubinei din celula hepatică cu acidul glucuronic, precum și a creșterii defalcării intracelulare a eritrocitelor, crește, de asemenea, conținutul de bilirubină liberă din serul sanguin. Un grad deosebit de ridicat de hiperbilirubinemie poate fi observat în ciroza biliară, în care nivelul bilirubinei poate ajunge la 255-340 µmol/l. În urină, urobilina se găsește în cantități mari, iar cu icter sever se găsește și bilirubina. Cantitatea de stercobilină din scaun scade.
Deteriorarea celulelor hepatice se manifestă prin modificări ale parametrilor proteici: o scădere a concentrației de albumine serice și o creștere a cantității de globuline. În timpul perioadei de remisiune, toate aceste modificări devin mai puțin pronunțate. O manifestare a funcției hepatice afectate în ciroză este o scădere a conținutului de protrombină și fibrinogen din serul sanguin, a cărui sinteză este efectuată de celulele hepatice; Activitatea antitrombinei plasmatice de obicei crește, activitatea sa totală de coagulare scade.
Modificarea acestor indicatori ai sistemelor de coagulare și anticoagulare a sângelui reflectă tendința de sângerare caracteristică cirozei hepatice.
În cazurile dificile din punct de vedere diagnostic se recurge la laparoscopie și biopsie hepatică percutanată. Aceste metode instrumentale fac posibilă detectarea semnelor morfologice caracteristice fiecăreia dintre variantele de ciroză hepatică. Scanarea ficatului vă permite să determinați dimensiunea acestuia, starea funcției de absorbție a ficatului și, de asemenea, să determinați mărirea concomitentă a splinei. Pentru a diagnostica ciroza, ultrasunetele sunt utilizate pe scară largă, ceea ce vă permite, de asemenea, să determinați dimensiunea ficatului și a splinei, structura lor.
Diagnosticul se stabilește pe baza tabloului clinic caracteristic al bolii. Se confirmă în primul rând prin puncție biopsie hepatică, date cu ultrasunete, scanare, tomografie computerizată, angiografie și alte metode de cercetare.
Ciroza hepatică trebuie diferențiată de hepatita cronică, distrofia hepatică, leziuni în infecții cronice, leziuni tumorale primare sau metastatice, fibroză hepatică.
Cu degenerarea grasă (hepatoză grasă), ficatul este de obicei mărit, dar marginea sa nu este la fel de ascuțită ca în cazul cirozei. De obicei nu se observă mărirea splinei. Cu leziuni tumorale ale ficatului, există o creștere relativ rapidă a simptomelor (câteva luni - 1-1,5 ani), ficatul crește treptat, adesea denivelat, cu o margine neuniformă, splina nu este mărită. În cazurile în care cancerul hepatic apare pe fondul cirozei, diagnosticul devine mai dificil. De o importanță decisivă în diagnosticul diferențial sunt laparoscopia și biopsia prin puncție, scanarea, ultrasunetele și tomografia computerizată.

TRATAMENT
Tratamentul pacienților cu diferite forme de ciroză hepatică în stadiul de compensare constă în principal în prevenirea leziunilor ulterioare a ficatului, alimentație bogată în calorii și completă cu suficiente proteine și vitamine în alimente, stabilirea unei clare 4-5 mese pe zi. Băuturile alcoolice sunt interzise.
În perioada de decompensare, tratamentul se efectuează în mod necesar într-un spital. Se prescrie dieteterapie, se folosesc corticosteroizi (15-20 mg/zi prednisolon), vitamine. Corticosteroizii sunt contraindicați în ciroza hepatică, complicată de vene esofagiene, și în combinația de ciroză cu ulcer gastric și ulcer duodenal. Cu ascită, se prescrie o dietă cu restricții de sare și diuretice ocazionale. Pentru a preveni hemoragiile esofago-gastrice la pacienții cu hipertensiune portală se efectuează pe scară largă tratamentul chirurgical - impunerea unor anastomoze porto-cave suplimentare (șunturi) care ajută la reducerea presiunii în venele esofagiene.
Apariția sângerării esofagiene acute în ciroza hepatică necesită spitalizarea de urgență a pacientului într-un spital chirurgical și măsuri de urgență pentru oprirea sângerării (tamponarea strânsă a esofagului printr-un esofagoscop, utilizarea unei sonde Blakemore speciale cu trei canale cu aer de umplere și un balon comprimarea venelor, terapie hemostatică).
În caz de ciroză inactivă cu semne de insuficiență hepatică se prescriu preparate hepatice (sirepar 2-3 ml intramuscular sau intravenos o dată pe zi, antianemină). Cu ciroza activă, aceste medicamente nu sunt prescrise, deoarece pot contribui la o activare și mai mare a procesului. Utilizarea pe termen lung a Essentiale dă un efect bun (2 capsule de 3 ori pe zi). În insuficiența hepatică severă, tratamentul se efectuează ca în comă hepatică.
În ciroza biliară primară se folosește o dietă completă bogată în vitamine, în special vitaminele A, D și K. Preparatele cu acid lipoic dau un anumit efect, colestiramina (un polimer care leagă acizii biliari în intestin și previne absorbția acestora) este folosită pentru a reduce mâncărimi chinuitoare ale pielii.

Ciroza hepatică este o patologie gravă în organism, care provoacă moartea țesuturilor și înlocuirea lor cu fibre. Rezultatul acestei substituții este apariția unor noduri de diferite dimensiuni, care modifică structura ficatului într-un mod fundamental. Treptat, organul afectat încetează să funcționeze corespunzător, ceea ce poate duce la incapacitatea sa completă în viitor. Acest lucru afectează semnificativ calitatea vieții pacientului și poate duce la deces.

În acest articol, vom lua în considerare câți oameni trăiesc cu ciroză hepatică de 4 grade.

Funcția principală a ficatului este de a curăța organismul de substanțe nocive. În plus, sintetizează proteine, grăsimi și carbohidrați, produce albumine și participă la procesul de digestie. Patologia ficatului se exprimă în transformarea hepatocitelor (celule hepatice), amenințănd întregul organism uman.

Descrierea patologiei

Ciroza hepatică este o boală destul de comună în lume. Până la 300 de mii de oameni mor din cauza ei în fiecare an, iar această cifră este în continuă creștere. Persoanele cu alcoolism cronic au, de asemenea, un procent ridicat din incidența cirozei, care apare de obicei fără simptome pronunțate. Bărbații sunt cei mai susceptibili la ciroză, indiferent de vârstă (dar mai ales după 40 de ani). Deci, cât timp trăiesc oamenii cu ciroză hepatică de gradul 4?

semne si simptome

În stadiile incipiente, este destul de dificil să se determine ciroza, deoarece în majoritatea cazurilor boala decurge latent. De asemenea, se întâmplă ca patologia să fie depistată la autopsia unei persoane deja decedate. Dar, de cele mai multe ori, simptomele apar.

Cele timpurii includ:

Dureri în hipocondrul drept, crescând după efort, consumul de alimente grase și alcool.
Uscăciune și amărăciune în gură, mai rău dimineața.
Diaree și flatulență severă.
Pierdere nerezonabilă în greutate, iritabilitate și oboseală.
Icterul apare cu ciroza postnecrotică a ficatului de gradul IV. Să ne dăm seama.

Simptome suplimentare

Pe măsură ce boala progresează, simptomele cresc, de asemenea:

Cauze

Principalele motive pentru dezvoltarea cirozei sunt:

Cele mai multe forme de hepatită duc la dezvoltarea patologiei la nivelul ficatului.
Consumul regulat de alcool în cantități mari pe termen lung (de la 10 ani). Acest lucru nu depinde de calitatea și tipul alcoolului, ci doar de prezența alcoolului etilic care pătrunde în organism.
Boală autoimună.
Obstrucție extrahepatică, boli ale căilor biliare, colangită sclerozantă.
hipertensiune portală.
Sindromul Budd-Chiari și congestia venoasă la nivelul ficatului.
Predispoziție genetică (prezența tulburărilor metabolice în familie).
Intoxicație corporală (otrăvuri industriale, aflatoxine, săruri ale metalelor grele și otrăvuri cu ciuperci).
Luarea de medicamente care afectează negativ ficatul.

Există și un tip de patologie, și anume ciroza criptogenă, ale cărei cauze sunt încă neclare. Este detectat în 40 la sută din cazuri. Riscul bolii crește atunci când există mai multe cauze (de exemplu, alcoolismul și hepatita). Malnutriția regulată, sifilisul, infecțiile pot afecta, de asemenea, negativ ficatul. Câți oameni trăiesc cu ciroză hepatică de 4 grade sunt de interes pentru mulți.

Etape de dezvoltare

Există patru etape principale în dezvoltarea cirozei. Fiecare este însoțit de propriile simptome și depinde de progresia bolii. Corectitudinea terapiei va depinde direct de stadiul corect stabilit.

Primul grad decurge latent și nu se manifestă de fapt. Dacă este diagnosticat în această perioadă, atunci există o probabilitate mare de a reumple nivelul hepatocitelor cu medicamente. Din acest motiv, experții numesc această etapă compensatorie.

Deși nu există manifestări clinice, chiar și în prima etapă apar modificări cardinale la nivelul ficatului. În absența terapiei necesare, boala va progresa, ceea ce în viitor poate duce la disfuncția organului în ansamblu. Nivelul bilirubinei din sânge crește, PTI scade la 60. Starea de sănătate a pacientului este destul de satisfăcătoare.

2 grade

Al doilea grad se numește subcompensat. Se caracterizează printr-o disfuncție hepatică și mai severă, pe măsură ce crește numărul de hepatocite moarte. Simptomele se manifestă mai puternic - apatie, slăbiciune, greață, scăderea performanței, ginecomastie la bărbați. Adică, în această etapă, patologia care se dezvoltă în organism devine evidentă.

Nivelul albuminei din a doua etapă scade, iar PTI scade la 40. Dar chiar și în această etapă, tratamentul în timp util poate aduce pacientul în remisie.

3 grade

Al treilea grad este mult mai periculos decât precedentul. Acest lucru se datorează unui număr anormal de mic de hepatocite viabile. Simptomele cresc, există o progresie a insuficienței hepatice. Apare icter, dureri intense în abdomen, se dezvoltă ascită. Există o scădere critică a PTI și albuminei. Această etapă se mai numește și stadiul terminal. Cu ciroza hepatică de gradul 4, fotografiile acestei boli sunt înspăimântătoare.

Tratamentul de gradul al treilea practic nu oferă o dinamică pozitivă, deși probabilitatea de remisie este nesemnificativă, dar există. Terapia este posibilă numai în spital. Complicațiile cirozei, care pot duce la moarte, sunt și ele periculoase. Cele mai grave dintre ele sunt cancerul de ficat, pneumonia, peritonita, coma hepatică și sângerările interne.

4 grade

4 gradul de ciroză hepatică este ultimul. Leziunile tisulare sunt atât de severe încât organul nu își poate îndeplini funcțiile. Durerea severă determină numirea de analgezice până la narcotice. Este imposibil să opriți chiar și dezvoltarea bolii în a patra etapă.

Prognostic și tratament

Prognosticul pentru ciroza hepatică de gradul 4 poate fi foarte diferit. Dacă tratamentul a fost început la timp, atunci dezvoltarea bolii poate fi oprită. În prognostic, este important să se țină cont de stilul de viață al pacientului, obiceiurile și bolile concomitente.

Dacă pacientul își reconsideră stilul de viață la recomandarea unui specialist, respectă cu strictețe regimul de tratament în stadiile incipiente, rata de supraviețuire de șapte ani sau mai mult este jumătate din toate cazurile. Totuși, acest lucru se aplică numai formei compensate.

Prognosticul de supraviețuire în a doua etapă a cirozei este de aproximativ cinci ani. În această perioadă, hepatocitele devin mai slabe, numărul lor scade și este planificat Cât timp trăiesc cu ciroza hepatică de gradul 4? O fotografie a acestei stări este prezentată mai sus.

Al patrulea este și mai dezamăgitor - doar 40% dintre pacienți trăiesc trei ani. Acest lucru se datorează complicațiilor incompatibile cu viața.

Este posibilă o vindecare completă?

Pacienții sunt cel mai adesea interesați de chestiunea unui tratament complet pentru ciroză. Răspunsul, din păcate, este nu, deoarece medicina modernă nu are astfel de tehnologii. Dintre metodele radicale - transplantul unui organ donator. Dar această opțiune nu este potrivită pentru fiecare pacient, iar transplantul este departe de a fi ieftin.

Cu toate acestea, nu trebuie să disperați, deoarece în stadiile incipiente puteți opri dezvoltarea cirozei printr-o metodă medicală. În etapele ulterioare, medicilor li se oferă uneori posibilitatea de a încetini progresul bolii și de a prelungi viața pacientului. Astfel, singurul lucru pe care medicina astăzi îl poate oferi este controlul și controlul bolii.

Terapia este prescrisă individual pentru fiecare caz. În stadiile incipiente, medicii încearcă să scape de cauza principală care a dus la ciroză (hepatită, dependență de alcool, administrarea de medicamente care deprimă funcția hepatică etc.).

Ne-am dat seama câți oameni trăiesc cu ciroză hepatică de gradul 4.

Ciroza hepatică este stadiul final al majorității bolilor hepatice, care se termină cu decesul pacientului. Boala se caracterizează prin moartea celulelor acestui organ și înlocuirea lor ulterioară cu țesutul hepatic, în urma căreia organul încetează să-și îndeplinească funcțiile și apare insuficiența hepatică, ducând la moarte.
Și, în mod destul de natural, ciroza hepatică își lasă amprenta asupra aspectului (piele, brațe, picioare, mucoase) și asupra stării de bine a pacientului.

Piele cu ciroză hepatică

Ciroza hepatică este aproape întotdeauna însoțită de leziuni cutanate, manifestate de obicei prin diverse erupții cutanate care apar înaintea icterului și sunt însoțite de mâncărimi ușoare sau paroxistice chinuitoare.
O astfel de mâncărime se datorează în primul rând unui conținut crescut de acizi biliari în țesuturi și sânge, care este o consecință a leziunilor hepatice obstructive. Tratamentul mâncării în acest caz este de a urma o dietă bazată pe utilizarea unei cantități mari de acizi grași nesaturați, precum și a colestiraminei.
Pe lângă o varietate de erupții cutanate, adesea asemănătoare cu urticaria, ciroza hepatică este însoțită de apariția venelor de păianjen. Asteriscurile, de regulă, sunt situate în partea superioară a corpului și sunt formațiuni din vasele de sânge dilatate.
Mențiune specială merită palmele hepatice (eritemul palmar) în ciroză, manifestată prin înroșirea simetrică a palmelor și tălpilor, dar și în unele cazuri a suprafețelor flexoare ale degetelor. Principala caracteristică a unor astfel de pete este că devin palide atunci când sunt apăsate și revin foarte repede la culoare după ce presiunea încetează.
Purpura cu ciroză hepatică se manifestă prin multe mici pete hemoragice care apar, de regulă, în zona picioarelor de pe picioare.
În caz de afectare a sistemului hepatobiliar, pot apărea pete gri murdare, ocupând zone semnificative ale pielii.
Pe fondul tulburărilor hormonale secundare, asociate și cu această boală, pot apărea dungi atrofice pe picioare (în coapse), fese și în abdomenul inferior.

În plus, cu boli hepatice, inclusiv ciroză, vezicule, cicatrici superficiale, precum și pigmentarea zonelor deschise ale pielii pot apărea.

Icter în ciroza hepatică

Icterul este una dintre principalele manifestări ale cirozei hepatice și este o afecțiune care duce la decolorarea icterică a pielii din cauza incapacității ficatului de a procesa eficient bilirubina.
Pe lângă pielea pacienților cu ciroză hepatică, în cele mai multe cazuri, mucoasele ochilor devin galbene, iar urina se întunecă și ea.

Plăci de unghii pentru ciroza hepatică

O modificare a aspectului unghiilor este unul dintre semnele fundamentale ale cirozei hepatice. În primul rând, din cauza tulburărilor metabolice, a producției insuficiente de proteine și vitamine, unghiile devin mai subțiri, devin fragile și se sparg ușor. În plus, este posibil să se reducă rata de creștere a unghiilor, precum și apariția de pete albicioase sau dungi de diferite dimensiuni pe ele. Această afecțiune este cauzată de o încălcare a procesului de maturare a celulelor plăcilor de unghii.
O variație a acestei afecțiuni sunt unghiile complet lăptoase. În acest caz, unghiile capătă o culoare albă lăptoasă, iar orificiul unghiei devine invizibil. Aceste procese sunt asociate cu probleme cu producția de keratina, proteina din care sunt făcute unghiile.
Un alt simptom al cirozei hepatice poate fi așa-numitele linii Murke - un fel de dungi albicioase pe unghie, paralele cu orificiul acesteia. Aceste linii se formează ca urmare a scăderii nivelului de albumină produs de ficat.
Unghiile lui Terry sau jumătate de unghii pot fi, de asemenea, indicative de ciroză. În acest caz, placa de unghii, așa cum spune, este împărțită în două părți - cea inferioară, care are o culoare mai închisă și cea superioară, care capătă o culoare lăptoasă din cauza prezenței edemului și a scăderii fluxului sanguin. În plus, unghia poate avea o bandă transversală de culoare roz sau maronie, de 0,3-0,5 mm lățime. Orificiul unghiei cu astfel de simptome poate să nu se distingă.
În plus, ciroza hepatică poate fi însoțită de simptome de „ochelari de ceas” și „tobe”. Modificările în acest caz afectează plăcile de unghii - ele capătă o formă convexă și devin ca ochelarii de ceas. Apoi există o îngroșare a falangelor terminale ale degetelor - aspectul lor devine similar cu bețișoarele. Când apăsați pe baza plăcii unghiei afectate, în acest caz, puteți simți mobilitatea acesteia, în plus, țesutul situat pe os va fi moale, spongios.
Motivele dezvoltării unor astfel de simptome sunt considerate a fi tulburări metabolice în bolile hepatice, care, la rândul lor, duc la lipsa de oxigen a țesuturilor și, în consecință, vasodilatația în falangele terminale și apariția anastomozelor care îmbunătățesc fluxul sanguin.
Același motiv explică proliferarea țesutului conjunctiv între os și unghie.

Retentie de lichide in ciroza hepatica

Ca urmare a disfuncționalităților la nivelul ficatului, în corpul unui pacient cu ciroză, încep să se acumuleze sare și lichid, care sunt excesive. Și, desigur, toate acestea duc la faptul că pacientul are umflături. Inițial, edemul tisular devine vizibil pe picioare, apoi se deplasează în cavitatea abdominală. Mai mult, edemul se formează, de regulă, seara.

Ascita în ciroza hepatică

Deși există ceva lichid în cavitatea abdominală a unei persoane sănătoase, această afecțiune în ciroză poate fi fatală. Această situație se explică prin faptul că în acest caz, de regulă, se dezvoltă ascita, însoțită de o acumulare mare de lichid în cavitatea abdominală.
Motivul pentru această afecțiune este că ficatul afectat nu este capabil să treacă prin el însuși cantitatea de lichid cu care a făcut față înainte de dezvoltarea cirozei. În acest sens, o cantitate excesivă din fracțiunea lichidă a sângelui este „storsă” prin pereții venelor în țesuturile din jur și în cavitatea abdominală.
O afecțiune similară cu aceasta se poate dezvolta și din cauza lipsei funcțiilor de sinteză a proteinelor. Pe fondul lipsei de albumină, sângele își pierde capacitatea de a-și reține partea lichidă în fluxul sanguin, drept urmare lichidul intră în cavitatea abdominală prin vene.
Retenția de lichide în organism poate apărea și din cauza creșterii conținutului de sodiu din cauza incapacității ficatului de a decontamina anumite substanțe.
Un alt motiv pentru care poate apărea ascita este insuficiența sistemului limfatic. Această situație este cauzată de faptul că aproximativ 70% din limfa este produsă de ficat, cu toate acestea, boala afectează sistemul venos al organului, în urma căruia sarcina asupra drenajului limfatic crește. Sistemul limfatic încetează să mai facă față funcțiilor sale, presiunea limfei crește și o parte din aceasta intră în cavitatea abdominală.
Atâta timp cât cantitatea de lichid care intră în cavitatea abdominală este nesemnificativă, organismul îi face față singur. Cu toate acestea, în unele cazuri, ascita poate provoca acumularea unei cantități uriașe de lichid - stomacul pacientului devine mare, sănătatea lui se înrăutățește, stagnarea prelungită a lichidului provoacă dezvoltarea proceselor inflamatorii. Adesea există un simptom, cum ar fi un buric proeminent.
De asemenea, sarcina asupra rinichilor crește semnificativ. Urina își schimbă culoarea în tulbure. Există retenție urinară.

limba în ciroza hepatică

Limba persoanelor care suferă de ciroză hepatică are o culoare roșie aprinsă. Mai mult, pe măsură ce starea pacientului se înrăutățește, culoarea se schimbă până la o nuanță violet. Limba devine uscată. Astfel de simptome pot indica amenințarea insuficienței hepatice.

Anemie

Anemia însoțește adesea boala hepatică și ciroza. Ce este anemia?
Anemia este o afecțiune caracterizată printr-o scădere a nivelurilor de hemoglobină și hematocrit în comparație cu nivelurile normale.
Care sunt consecințele unor astfel de procese?
Hemoglobina este o proteină care conține fier care se găsește în celulele roșii din sânge. Funcția principală a hemoglobinei este de a furniza țesuturi cu oxigen. Este destul de natural ca o scădere a nivelului de hemoglobină din sânge să ducă la lipsa de oxigen a țesuturilor.
Principalele semne de anemie la un pacient cu ciroză hepatică includ:

Semne de afectare a tractului gastrointestinal în ciroza hepatică

Este destul de natural ca ciroza hepatică să fie însoțită de un număr mare de simptome din tractul gastrointestinal și sistemul genito-urinar. Deci, urina cu această boală se întunecă, iar fecalele devin ușoare. În acest caz, pot apărea atât constipația, cât și diareea, adesea alternând între ele.
Apoi, o senzație de greutate în abdomen și eructații se alătură simptomelor de mai sus.

Tratamentul cirozei hepatice

Din păcate, nu există un tratament pentru ciroza hepatică. Chiar și cea mai radicală metodă de tratament, și anume transplantul de ficat, este plină de recidive în următorii câțiva ani. De aceea, tratamentul acestei boli astăzi are ca scop menținerea metabolismului, întârzierea dezvoltării modificărilor ireversibile, compensarea funcțiilor hepatice pierdute și eliminarea simptomelor bolii.
Pe baza acestui fapt, toate medicamentele utilizate în tratament sunt împărțite în:

mijloace etiologice care vizează eliminarea cauzei bolii;
medicamente simptomatice care elimină sau reduc simptomele bolii.

Primul grup de medicamente este prescris după o examinare completă a pacientului, care include reacții biochimice, teste imune, histologie.

Pe baza examenului, pot fi atribuite următoarele:

Al doilea grup de medicamente include toate fondurile care vizează restabilirea funcției hepatice afectate. Tratamentul în acest caz se efectuează continuu atât acasă, cât și în spitale.
Ca parte a terapiei simptomatice, pot fi prescrise următoarele:

medicamente antispastice care vă permit să scăpați de durere, stagnare a bilei, constipație;
fonduri care acționează asupra retragerii bilirubinei și a metabolismului colesterolului, care pot ameliora icterul și pruritul;
antihistaminice care reduc mâncărimea;
complexe de vitamine și minerale care întăresc pereții vaselor de sânge;
mijloace de restabilire a metabolismului;
diuretice;
aminoacizi pentru țesutul cerebral.

Este de remarcat faptul că complexul măsurilor indicate, împreună cu respectarea unei diete adecvate și eliminarea obiceiurilor proaste, poate îmbunătăți semnificativ calitatea vieții pacientului și poate încetini dezvoltarea bolii.

Cine a spus că este imposibil să vindeci ciroza hepatică?

Am incercat in multe feluri dar nimic nu ajuta...
Și acum sunteți gata să profitați de orice oportunitate care vă va oferi sănătatea mult așteptată!

Există un remediu eficient pentru tratamentul ficatului. Urmăriți linkul și aflați ce recomandă medicii!