Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

sindromul DIC este una dintre cele mai frecvente tulburări ale hemostazei(V.G. Lychev, 1998). Se dezvoltă într-o mare varietate de condiții patologice. Frecvența DIC în diferite tipuri de patologie nu este aceeași, dar apare întotdeauna în toate condițiile critice și terminale.

Mai puțin bine definit DIC cronică , în care fibrinația curentă ondulată de lungă durată apare cu trombinemie persistentă, disfuncție severă a organelor țintă cu simptome hemoragice minime și adesea mono-organe, dar apariția simultană a trombozei venelor principale.

!!! CID cronică se caracterizează prin hipercoagulabilitate prelungită și tromboză venoasă recurentă, deși o tranziție la CID acută severă cu hipocoagulare și sindrom hemoragic poate apărea brusc în orice moment.

Cele mai frecvente cauze ale DIC cronice (prelungite) sunt următoarele tipuri de patologie:: (1) sepsis cronic, inclusiv endocardită septică prelungită; (2) boli cronice imune și imunocomplexe(de exemplu, boli sistemice ale țesutului conjunctiv și vasculită sistemică); (3) boli virale cronice(hepatită, HIV etc.); (4) procesele tumorale- cancer (plămân, rinichi, prostată, ficat etc.), hemangioame gigantice (sindrom Kasabakh-Merritt), limfoame, leucemii, toate formele de coagulare a sângelui (eritremie, eritrocitoză), hipertrombocitoză (cu numărul de trombocite în sânge mai mare de 8 x 10 * 9); (5) insuficienta cardiaca cronica si pulmonara; (6) duce, de asemenea, la DIC cronică contactul masiv al sângelui (în special repetitiv) cu o suprafață străină- hemodializa în insuficiența renală cronică, utilizarea aparatelor de circulație extracorporală; (7) patogenetic o formă specială asociată cu scăderea potențialului antiagregare al peretelui vascular și al sângelui este purpură trombotică trombocitopenică(boala Moshkovich); (8) Vodolagin A.V. , Subbotina A.S. (Departamentul de Terapie FPC și PPS, SSMU) în lucrarea sa „DIC cronică la pacienții cu angină pectorală de clase funcționale înalte” a arătat că pacienții cu angină pectorală de clase funcționale înalte prezintă prima fază a CID cronică. În același timp, există o relație între severitatea evoluției clinice a anginei pectorale și severitatea DIC.

Tabloul clinic al DIC cronică. Cursul cronic al DIC durează luni și ani. O trăsătură caracteristică a formei cronice de DIC este aceea că, odată cu exacerbarea bolii de bază, precum și cu o creștere a severității acesteia, simptomele DIC cresc. Se dezvoltă sindromul hemoragic (sângerări nazale, gingivale, gastrointestinale, uterine neabundente, erupții cutanate hemoragice), fenomene trombotice, tulburări microcirculatorii. Exacerbarea simptomelor DIC, la rândul său, agravează în mod semnificativ cursul bolii de bază, modificările sclerotice se dezvoltă în organele și țesuturile afectate, iar capacitatea lor funcțională scade semnificativ ulterior. !!! Tabloul clinic al formei cronice de DIC apare adesea sub pretextul unor boli inflamatorii nespecifice ale organelor individuale și se dezvoltă măști deosebite. nefrită cronică, hepatită, pancreatită, recidive frecvente ale pneumoniei (sub pretextul pneumoniei recurente repetate, tromboembolismul recurent al ramurilor mici ale arterelor pulmonare pot fi ascunse). Exacerbarea DIC poate provoca o exacerbare a bolii coronariene.

!!! DIC cronică (în special asociată cu malignitatea) poate fi limitată de modificările parametrilor de laborator.

Manifestările de laborator ale DIC includ: (1) trombocitopenie; (2) fragmentarea eritrocitelor(schizocitoză) datorită lezării acestora de către firele de fibrină; (3) prelungirea PT (timp de protrombină), timp de trombină și aPTT; (4) scăderea nivelului de fibrinogen ca urmare a consumului de factori de coagulare; (5) niveluri crescute de produși de degradare a fibrinei datorită fibrinolizei secundare intense (pentru aceasta din urmă, determinarea imunologică a dimerilor D, care reflectă descompunerea fibrinei stabilizate, este cea mai specifică); (6) cu DIC cronică Timpul de sângerare a lui Duke și Borchgrevink este adesea scurtat, conținutul de trombocite din sânge este normal sau crescut; este adesea detectată hiperagregarea lor spontană - fulgi mici în plasmă; în mai multe forme, există o creștere a hematocritului, un nivel ridicat de hemoglobină (160 g / l sau mai mult) și eritrocite (mai mult de 5 x 10 * 12 / l), o încetinire a VSH (mai puțin de 5 mm / h).

!!! Tendința de a sângera este cea mai corelată cu o scădere a nivelului de fibrinogen..

Tratamentul DIC cronic la fel ca și în forma subacută: alăturarea terapiei bolii de bază cu injecții intravenoase și subcutanate picurate de heparină (doză zilnică de la 20.000 la 60.000 UI), agenți antiplachetari (dipiridamol, trental etc.). Ameliorarea rapidă sau slăbirea procesului se realizează adesea numai la efectuarea plasmaferezei (eliminarea a 600-1200 ml de plasmă zilnic) cu înlocuirea plasmei parțial proaspete, native sau proaspete congelate, a soluțiilor parțial - substitutive de sânge și a albuminei. Procedura se efectuează sub acoperirea unor doze mici de heparină. Cu poliglobulie și îngroșarea sângelui - sângerare, lipitori, citafereză (eliminarea globulelor roșii, trombocitele și agregatele acestora), hemodiluție (reopoliglucină intravenos până la 500 ml pe zi sau o dată la două zile). Cu hipertrombocitoză - agenți antiplachetari (acid acetipsalicilic 0,3-0,5 g zilnic, trental etc.).

DIC este o boală care afectează sângele, compoziția sa calitativă și cantitativă. Deoarece sângele este un fluid natural al organismului și numai datorită acestuia este funcționarea normală a organelor și sistemelor întregului corp, o astfel de patologie are consecințe foarte neplăcute pentru o persoană, până la moarte.

DIC, sau (sindromul hemoragic trombotic) este o creștere semnificativă a coagularii sângelui, care duce la formarea de cheaguri de sânge în capilare și mai târziu în alte vase de sânge. Desigur, astfel de modificări duc la o încălcare gravă a fluxului sanguin. Formula de sânge se schimbă, numărul de trombocite scade și capacitatea sângelui de a coagula în mod natural se pierde. De fapt, funcționarea normală a corpului uman este blocată.

DIC este o boală care afectează sângele, compoziția sa calitativă și cantitativă.

De ce apare DIC?

Cauzele sindromului de coagulare intravasculară diseminată sunt destul de extinse, luați în considerare cele mai frecvente dintre ele:

• Transfuzie de sange. Grupul și afilierea Rh sunt departe de a fi întotdeauna corect stabilite, prin urmare, în timpul unor astfel de proceduri, dacă primitorul primește sânge dintr-un grup diferit sau cu un Rh diferit, astfel de manifestări sunt posibile.
• Sarcina și nașterea. În aceste condiții, femeile pot experimenta diverse abateri de la normă în orice stadiu al nașterii unui copil. În acest caz, corpul mamei și al fătului suferă. Același lucru este valabil și pentru operațiile ginecologice, întreruperea forțată a sarcinii sau avorturile spontane. Rata de supraviețuire pentru DIC cauzată de acești factori este foarte scăzută.
• Orice intervenție chirurgicală. Organismul după astfel de efecte este foarte slăbit, așa că una dintre complicațiile în timpul operațiilor poate fi sindromul DIC.
• Condiții de șoc de altă natură: de la șoc anafilactic cauzat de o reacție alergică la orice substanță, până la o cădere nervoasă cauzată de șoc din cauza unui eveniment tragic.
• Intoxicații cu sânge (sepsis) și infecții severe (SIDA, HIV). Bolile sunt severe în sine, așa că DIC va fi un fel de reacție a organismului.
• Procese inflamatorii în tractul digestiv și sistemul urinar.
• Diverse neoplasme maligne și benigne.
• Transplant de organe.

Există un număr destul de mare de factori care provoacă o astfel de patologie. Acestea sunt doar cele mai comune.

Orice intervenție chirurgicală poate provoca această boală

Simptomele DIC

Vom afla prin ce semne externe este posibil să presupunem prezența unei astfel de boli. Trebuie să înțelegeți că depinde de patologia care a provocat o astfel de reacție a corpului, de starea generală a pacientului, de stadiul de dezvoltare a sindromului. Clinica sindromului DIC este o combinație a unui proces patologic din partea sângelui (formarea de cheaguri de sânge, tulburări de coagulare a sângelui, sângerare), organe și sisteme ale întregului organism. Luați în considerare aceste simptome în funcție de severitate:

• ICE acută. Cu un astfel de curs al bolii, există o apariție masivă a focarelor de hemoragie, sângerare patologică din organele interne, respectiv, există o scădere bruscă a tensiunii arteriale, deteriorarea activității cardiace și depresie respiratorie. Prognosticul pentru acest tip de DIC este foarte trist. În cele mai multe cazuri, procesul se termină cu moartea.
• Patologia de severitate moderată. Sindromul DIC lent este detectat de mici vânătăi pe piele fără un motiv aparent. Pot apărea scurgeri neobișnuite - lacrimi sau saliva roz. Sângele se amestecă cu limfa și iese. Apar reacții alergice neobișnuite: diateză, urticarie și alte erupții cutanate pe piele, pliurile sale și mucoasele. Din partea organelor interne, este posibilă umflarea. Pielea este de obicei palidă.
• DIC cronică. Această etapă a bolii se manifestă prin prezența diatezei hemoragice, sindromului astenic vegetativ, slăbiciune generală, letargie, rata de recuperare a pielii afectată, supurația rănilor mici și abraziunile.

Diagnosticul DIC

Deoarece acest sindrom este o boală care afectează sistemul circulator, un diagnostic nu este posibil fără mai multe analize speciale de sânge. Pacientului i se atribuie un test de sânge general și biochimic. Medicul trebuie să identifice gradul de încălcare a coagulării sângelui, densitatea acestuia, vâscozitatea, tendința de tromboză.

Test de coagulare a sângelui

Obligatorii în diagnostic sunt:

• screening;
• analize de testare-markeri de coagulare a sângelui;
• identificarea indicatorilor indicelui de protrombină.

Un hematolog evaluează frecvența și cantitatea de sângerare. Cu o astfel de patologie, ele sunt observate din mai multe organe. Adesea, este diagnosticată pierderea de sânge din intestine, nas și organe genitale.

Pe lângă diagnosticele de laborator, la clarificarea diagnosticului, se clarifică și starea generală a persoanei. Este important ca un medic să știe cum funcționează organele și sistemele pacientului (inima, plămânii, ficatul).

Tratament

După clarificarea diagnosticului, începe tratamentul sindromului trombohemoragic. Schema acțiunilor terapeutice depinde direct de stadiul procesului și de motivele care l-au determinat. În patologia acută, pacientul este internat și urmează un tratament activ. Cu asistență în timp util, recuperarea are loc în majoritatea cazurilor.

Se iau masuri active anti-soc, se introduc medicamente care imbunatatesc compozitia sangelui - Heparina, Dipiridamol, Pentoxifilina. Pacienții sunt tratați cu monitorizarea constantă a studiilor de laborator privind eficacitatea administrării medicamentelor. Dacă este necesar, un medicament este înlocuit cu altul.

Heparin-Biolik soluție injectabilă 5000 UI/ml în flacoane de 5 ml

Pacientului i se administrează intravenos:

• plasma sanguină a donatorului;
• „Crioprecipitat”;
• „Clorura de sodiu” (soluție salină);
• soluție de „Glucoză” la o concentrație de 5 sau 10%;
• "Acid aminocaproic";
• sânge donat.

Dacă este necesar, efectuați proceduri precum plasmafereză, tratament cu oxigen, terapie hormonală. În plus, măsurile terapeutice sunt luate în mod necesar pentru a restabili funcționarea creierului, a inimii și a vaselor de sânge.

Adesea, pacienții sunt interesați de: „Merită tratarea unui DIC brusc și lent în timpul sarcinii, este periculos pentru mamă și copil?”. Terapia acestei patologii este obligatorie, deoarece aceasta este singura modalitate de a salva viața și sănătatea femeii și a fătului.

Ambulanță pentru DIC

Pentru a ajuta un pacient cu o astfel de patologie înainte de a intra în spital, este necesar, în primul rând, să eliminați cauzele acestui proces, desigur, dacă este posibil. Este necesar să depuneți toate eforturile pentru a opri sângerarea, a normaliza principalii indicatori ai corpului - respirație, activitate cardiacă, tensiune arterială.

Lucrătorii de urgență administrează alfa-blocante (Fenolamină) și alte medicamente pentru a restabili volumul sanguin (Reopoliglyukin) intravenos la pacient.

Boala este destul de gravă, așa că terapia trebuie efectuată imediat. Tratamentul patologiei se efectuează numai într-un spital.

DIC este o tulburare a proceselor de hemostază, care contribuie la formarea cheagurilor de sânge și, în plus, la dezvoltarea diferitelor tulburări microcirculatorii și hemoragice. Numele complet al acestei boli sună ca o coagulare intravasculară diseminată, în plus, există o astfel de denumire a patologiei ca sindrom trombohemoragic. În continuare, aflăm cum se efectuează tratamentul acestei boli și cum este diagnosticată.

Informații de bază despre boală

Acest sindrom se caracterizează prin diateză hemoragică cu coagulare crescută a sângelui în interiorul vaselor. Acest lucru duce la formarea de cheaguri de sânge. Aceste procese implică dezvoltarea unor modificări patologice în organele de natură distrofică, hipoxică și necrotică.

DIC implică o amenințare la adresa vieții pacientului, deoarece există riscul de sângerare. Ele pot fi extinse și greu de oprit. Organele interne pot fi, de asemenea, implicate în procese patologice, a căror funcționare este complet perturbată. Rinichii, splina, plămânii, ficatul și glandele suprarenale sunt în primul rând expuse riscului.

Mulți se întreabă care sunt cauzele DIC.

Această boală poate apărea cu diferite boli, dar duce absolut întotdeauna la îngroșarea și perturbarea circulației sângelui prin capilare. Un astfel de proces este incompatibil cu funcționarea normală a organismului. DIC poate duce la moartea rapidă fulger a unei persoane sau la o formă de tulburări fatale latente prelungite.

Statisticile acestui sindrom sunt dificil de calculat, deoarece în anumite boli apare cu o frecvență diferită. Unele boli sunt întotdeauna însoțite de acest sindrom, în timp ce în alte boli este mult mai puțin frecventă.

Cu DIC, protocolul de diagnostic și tratament va fi prezentat mai jos.

Această patologie ar trebui privită ca o reacție de protecție anormală a corpului, care le este emisă pentru a putea suprima sângerarea care apare atunci când vasele sunt deteriorate. Așa că organismul încearcă să se protejeze de deteriorarea țesuturilor. Această boală este foarte frecventă în practica medicală a diferitelor specialități. Reanimatorii, ginecologii, traumatologii, chirurgii și hematologii sunt foarte familiarizați cu acest sindrom.

Luați în considerare patogeneza DIC.

Ce se întâmplă?

În acest caz, există un eșec al reacțiilor organismului care sunt declanșate pentru a încerca să prevină sângerarea. Acest proces se numește hemostază. Pe acest fond, funcția care este responsabilă de coagularea sângelui este stimulată excesiv, iar sistemele fibrinolitice și anticoagulante care o echilibrează, dimpotrivă, se epuizează foarte repede.

Enzimele care sunt produse de toxine, bacterii, complexe imune, fosfolipide și așa mai departe care au pătruns în organism pot afecta manifestarea acestui sindrom. În același timp, ele circulă în fluxul sanguin sau acționează asupra endoteliului vascular.

Stadiile bolii

Sindromul se dezvoltă de obicei după niște modele specifice, trecând printr-o serie de etape succesive:

• În prima etapă, se declanșează procesul de coagulare excesivă a sângelui, precum și agregarea celulară în interiorul vaselor. O cantitate excesivă de tromboplastină sau substanțe care au un efect similar sunt eliberate în sânge. Aceste procese declanșează acumularea. Perioada stadiului inițial variază foarte mult, durând de la un minut la câteva ore dacă sindromul se dezvoltă într-o formă acută. Până la câteva luni, pot apărea procese patologice dacă sindromul este cronic.
• A doua etapă a DIC este caracterizată prin declanșarea proceselor de coagulopatie de consum. Pe acest fundal, organismul crește lipsa de trombocite, fibrogen și alți factori plasmatici care sunt responsabili de procesele de coagulare a sângelui.
• A treia etapă a DIC este deja considerată critică. În această perioadă, are loc procesul de fibrinoliză secundară, iar coagularea sângelui atinge maximul până când acest proces se oprește complet. Pe acest fond, hemostaza este semnificativ dezechilibrata.
• Etapa de recuperare se caracterizează prin normalizarea hemostazei. Pe țesuturi și organe se observă modificări distrofice și necrotice reziduale. Un alt punct culminant al acestui sindrom poate fi o insuficiență acută a unui anumit organ.

Dezvoltarea completă a bolii, adică severitatea acesteia și mecanismul de dezvoltare depind în mare măsură de gradul de tulburări ale microcirculației sângelui și de nivelul de deteriorare a organelor și sistemelor.

Una dintre cauzele DIC acute în timpul sarcinii la orice vârstă gestațională este moartea fetală intrauterină și dispariția sarcinii. Patologia de gradul 4 poate duce la moartea unei femei, prin urmare, cu orice semne care indică o posibilă întrerupere a sarcinii, este necesar să contactați imediat departamentul de patologie a travaliului de la maternitatea raională.

Cauzele DIC în obstetrică pot fi de origine infecțioasă. Infecția apelor amniotice, infecțiile bacteriene prelungite ale organelor interne ale mamei, care cresc riscul pătrunderii bacteriilor și a toxinelor lor în sânge - toate acestea pot provoca tulburări de coagulare și coagulopatie sistemică, de aceea este important să tratați la timp orice boli de natură infecțioasă și să respectați toate prescripțiile medicului.

Pericolul DIC în obstetrică constă în evoluția sa aproape asimptomatică. În cele mai multe cazuri, este posibilă determinarea patologiei numai după diagnosticarea de laborator, care poate determina tulburări hematologice (modificări ale parametrilor chimici ai sângelui).

La copii

Sindromul DIC la nou-născuți poate fi declanșat din următoarele motive:

Cel mai adesea, patologia este diagnosticată la copiii prematuri. Sângele copilului conține o cantitate insuficientă de procoagulante sau anticoagulante, ceea ce determină creșterea sângerării.

Sindromul DIC la un copil se poate dezvolta cu multe boli. Afecțiunea are de obicei un curs fulminant, care practic elimină posibilitatea oricărui tratament.

Complicații

Pe fondul acestei boli, acestea sunt de obicei foarte severe și pot amenința nu numai sănătatea, ci și viața. Mai des decât alții, astfel de pacienți au tendința de a dezvolta următoarele boli și afecțiuni:

• Dezvoltarea șocului de hemocoagulare. Pe fundalul acesteia, țesuturile și organele unei persoane încep să sufere de deficiență de oxigen, deoarece microcirculația sângelui este perturbată în vasele care sunt responsabile de nutriția lor. În plus, cantitatea de toxine direct în sânge este extrem de depășită. Ca urmare, presiunea pacientului scade brusc, șocul și insuficiența de organ se unesc.
• Dezvoltarea insuficienței respiratorii acute în DIC. Această afecțiune este limită și reprezintă o amenințare directă pentru viața pacientului. Cu hipoxie crescută, conștiența poate fi pierdută, apar convulsii și, ca urmare, apare comă hipoxică.
• Dezvoltarea insuficienței renale acute este o altă complicație foarte frecventă a acestui sindrom. Pacientul nu mai urinează, urină se oprește. Echilibrul apă-sare este de asemenea perturbat, iar nivelul de azot, uree și creatinina crește în sânge. Dar o astfel de condiție este clasificată ca potențial reversibilă.
• Dezvoltare
• Activitatea sistemului digestiv poate fi marcată de apariția ulcerelor gastrice, a infarctului intestinal, a pancronecrozei și așa mai departe.
• Din partea inimii, este posibil un accident vascular cerebral ischemic.
• Sistemul hematopoietic reacţionează cu anemie hemoragică acută.

Efectuarea diagnosticelor

Medicul stabilește diagnosticul bolii atunci când examinează pacientul și, în plus, ca parte a colectării de anamneză și a diferitelor teste de laborator. Ca parte a diagnosticului, se presupune:

• Efectuarea unui test clinic de sânge.
• Studiul analizei clinice a urinei.
• Examinarea frotiului de sânge.
• Donarea de sânge pentru o coagulogramă. Acest studiu este principala metodă de diagnosticare a hemostazei, în cadrul căreia se numără fibrogenii, trombocitele și alți indicatori importanți.
• Efectuarea imunotestului enzimatic, care examinează principalii markeri ai coagulării sângelui în interiorul vaselor.
• Donarea de sânge pentru teste de paracoagulare vă permite să infirmați sau, dimpotrivă, să confirmați diagnosticul.

Datorită tuturor acestor studii, medicii află principalul motiv care a dus la apariția sindromului. În plus, pe baza acestor teste, se determină stadiul și natura bolii.

Diagnosticul DIC ar trebui să fie în timp util.

În cazul în care evoluția sindromului este latentă, atunci va fi posibil să se determine hipercoagulabilitatea numai pe baza datelor testelor de laborator. Pe acest fond, în frotiu se vor observa eritrocite fragmentate, timpul de tromboză va crește, iar concentrația de produși de degradare a fibrinei va crește semnificativ. Un test de sânge va indica o lipsă de fibrinogen și trombocite în el. Când sindromul este confirmat, organele cele mai vulnerabile, cum ar fi rinichii, inima, plămânii, ficatul, creierul și glandele suprarenale, sunt în mod necesar examinate.

Tratament

Tratamentul acestei boli este un proces destul de complicat; recuperarea pacientului poate să nu apară în toate situațiile. În cazul în care a fost diagnosticată o formă acută a cursului bolii, moartea are loc în treizeci la sută din cazuri, ceea ce este considerat o rată destul de ridicată. Dar, cu toate acestea, este departe de a fi întotdeauna posibil să se determine exact cauza morții pacientului. Nu este întotdeauna clar imediat dacă acest sindrom a servit ca o afecțiune critică sau dacă pacientul a murit din cauza impactului negativ al bolii sale de bază.

Medicii care observă DIC a sângelui își depun eforturile în primul rând pentru a elimina sau cel puțin a minimiza factorii care au dus la dezvoltarea sindromului și a stimula progresia acestuia. În primul rând, este important să puteți elimina starea purulent-septică, care provoacă cel mai adesea încălcări ale hemostazei. În acest context, nu are sens să așteptați rezultatul unui studiu bacteriologic; terapia se efectuează în conformitate cu manifestările clinice ale bolii.

Când este indicată terapia cu antibiotice?

Terapia antibacteriană este prescrisă în următoarele cazuri:

• Ca urmare a unui avort.
• Pe fondul scurgerii premature a lichidului amniotic, mai ales dacă nu sunt transparente și există turbiditate în ele.
• Creșterea temperaturii.
• Prezența simptomelor care indică inflamația plămânilor, a organelor abdominale sau a tractului urinar.
• Prezența semnelor de meningită.

Ca parte a tratamentului DIC, medicii folosesc agenți antibacterieni cu spectru larg. În plus, globulinele sunt incluse în regimul de tratament. Pentru a opri starea de șoc, se folosesc injecții cu soluții saline împreună cu transfuzii de plasmă cu „Heparină” și „Prednisolon” ​​intravenos, poate fi utilizat și medicamentul „Reopoliglyukin”. În cazul în care starea de șoc este depășită în timp util, este posibil să avem timp pentru a opri dezvoltarea ulterioară a DIC sau pentru a atenua semnificativ manifestările acestuia.

În ceea ce privește „Heparina”, este de remarcat faptul că odată cu introducerea acesteia există riscul de sângerare. Acest remediu nu are un efect pozitiv în cazul utilizării lui întârziate. Trebuie introdus cât mai devreme posibil. Este important să respectați cu strictețe doza recomandată. În cazul în care pacientul se află deja în a treia etapă a dezvoltării sindromului, atunci introducerea "heparinei" este considerată o contraindicație directă. Semnele care indică interzicerea utilizării acestui medicament sunt considerate simptome sub formă de scădere a presiunii, colaps hemoragic și sângerare, care pot fi ascunse.

În cazul în care simptomul abia începe să se dezvolte, atunci se consideră adecvată introducerea de adrenoblocante sub formă de dibenamină, fentolamină, tioproperazină și mazheptil. Aceste medicamente se administrează intravenos în concentrația necesară. Ele ajută la normalizarea microcirculației în organe și, în plus, rezistă trombozei în interiorul vaselor. Norepinefrina și preparatele cu epinefrină nu trebuie utilizate, deoarece pot agrava situația.

Pe fondul formării insuficienței renale sau hepatice, într-un stadiu incipient al dezvoltării DIC, este posibil să se utilizeze medicamente sub formă de Trental și Curantil. Se administrează intravenos.

În a treia etapă a dezvoltării acestui sindrom, este necesară introducerea inhibitorilor de protează. Principalul medicament de alegere în acest caz este "Kontrykal", metoda de administrare este intravenoasă. Dacă este necesar, administrarea medicamentului poate fi repetată. Expunerea locală este redusă la tratamentul rănilor sângerânde, eroziunilor și altor zone cu ajutorul unei concentrații de șase procente de Androxon.

Efectuarea unui tratament complex

Rezumând, trebuie remarcat faptul că terapia complexă a DIC, de regulă, se reduce la următoarele puncte:

• Eliminarea cauzei principale care a provocat dezvoltarea sindromului.
• Efectuarea tratamentului antișoc.
• Procedura de completare a volumului de sânge cu transfuzie de plasmă, care este îmbogățită cu „Heparină”. Dar o astfel de procedură poate fi efectuată numai dacă nu există contraindicații pentru aceasta.
• Utilizarea în timp util a adrenoblocantelor, precum și a agenților care ajută la reducerea numărului de trombocite din sânge, de exemplu, Curantil, Trental sau Ticlodipină.
• Introducere la pacient „Kontrykal” împreună cu transfuzia de trombocite pentru a normaliza hematocritul în prezența sângerării severe.
• Numirea pacientului cu plasmocitafereză în cazul în care există indicații adecvate pentru aceasta.
• Ca parte a normalizării proceselor de microcirculație în organele afectate, nootropicele sunt utilizate împreună cu angioprotectorii și alte medicamente sindromice.
• Pe fondul dezvoltării insuficienței renale acute, se efectuează hemodiafiltrarea și hemodializa.

Pacienții cu prezența sindromului DIC sunt neapărat internați în spital și sunt sub supravegherea permanentă a specialiștilor. Acestea sunt de obicei situate în secția de terapie intensivă sau în unitățile de terapie intensivă.

În ceea ce privește prognosticul, putem spune că este foarte variabil. Într-o măsură mai mare, prognosticul depinde, în primul rând, de ceea ce a cauzat dezvoltarea acestui sindrom și, în plus, de nivelul hemostazei afectate. La fel de important este cât de repede a fost acordat pacientului primul ajutor și cât de adecvat a fost și a satisfăcut nevoile pacientului. Un rezultat letal pe fondul acestui sindrom, din păcate, nu poate fi exclus, deoarece este probabil să apară pe fondul unei pierderi grele de sânge, ca urmare a șocului sau a insuficienței de organ. Medicii ar trebui să acorde o atenție deosebită acelor pacienți care sunt expuși riscului, în primul rând, vârstnicilor, gravidelor, nou-născuților și pacienților cu patologii de fond.

Efectuarea prevenirii

Cunoașterea cauzelor acestei boli face posibilă luarea de măsuri preventive pentru prevenirea acesteia. Desigur, este imposibil să se prevadă absolut totul, dar respectarea câtorva dintre următoarele reguli va ajuta la reducerea serioasă a riscurilor de a dezvolta o patologie atât de gravă:

• Dacă este nevoie de tratament chirurgical, trebuie aleasă cea mai parțială tehnică chirurgicală.
• Anticoagulantele trebuie utilizate pentru orice patologie care poate fi complicată de acest sindrom.
• Este necesar să se evite mușcăturile de șarpe și tot felul de intoxicații cu substanțe chimice.
• Refuzul sau cel puțin utilizarea minimă a sângelui integral.
• Detectarea și tratamentul în timp util al cancerului.

concluzii

CID este o complicație foarte severă a patologiei clinice și are o rată mare a mortalității, în funcție de cauză. În acest caz, până la cincizeci la sută dintre pacienți mor. Acesta este motivul pentru care măsurile de prevenire sunt considerate mai importante decât măsurile curative. Prin urmare, este foarte important să urmați sfaturile de mai sus pentru a evita dezvoltarea unui astfel de sindrom.

Am examinat ce este DIC în cuvinte simple.

DIC, sau coagularea intravasculară diseminată, sindromul trombohemoragic, se caracterizează printr-o accelerare puternică a coagulării intravasculare, în care se formează cheaguri de sânge și se dezvoltă modificări ale organelor și apare ca o complicație după o serie de boli. Orice resuscitator știe cât de periculoasă este această afecțiune pentru pacient. Dezvoltarea sindromului are loc într-o perioadă scurtă de timp, este dificil de tratat și prezintă un mare pericol pentru viața umană.

Definiție

Ce este DIC? Sindromul este un proces patologic complex multicomponent în complexul de reacții ale organismului care vizează oprirea și prevenirea sângerării. Ca urmare a sindromului, formarea trombilor începe în microvasculatura vaselor. Această condiție a pacienților este familiară resuscitatorilor, obstetricienilor-ginecologi, medicilor echipelor de ambulanță și chirurgilor. Coagularea intravasculară diseminată este, de asemenea, cea mai frecventă formă de tulburare de coagulare care apare la pacienții de orice vârstă cu acțiuni terapeutice intensive.

Coagulopatia este o afecțiune în care există modificări asociate cu coagularea sângelui.

Există mai multe tipuri de coagulopatie, printre care există o formă dobândită, care include DIC.

Sindromul este dificil de dezvoltat și se manifestă într-o varietate de moduri în clinică; este dificil să recunoașteți și să prescrieți tratament pentru DIC. În plus, sindromul nu înseamnă o boală independentă, el apare pe fundalul unei alte boli.

Despre motive

Există multe cauze ale DIC. Datorită oricărei patologii însoțite de o încălcare a pereților vaselor de sânge, modificări ale proprietăților sângelui, cum ar fi viteza de trecere în vase, poate fi declanșată o reacție, ducând la coagularea intravasculară a sângelui.

Cele mai frecvente motive includ următoarele:

• în orice formă de șoc, acest sindrom se dezvoltă, deoarece această afecțiune crește vâscozitatea sângelui și duce la deteriorarea pereților vaselor mici;
• în infecțiile severe de natură septică, toxinele bacteriene declanșează procesul de coagulare a sângelui în interiorul vaselor fie direct, fie ca urmare a distrugerii membranelor interioare din vase;
• cu distrugerea masivă a globulelor roșii sau hemoliză, poate apărea o situație de incompatibilitate sau sânge de proastă calitate, pe care doresc să-l transfuzeze pacientului. Această afecțiune poate duce la hipotermie severă, efort fizic intens, schimbări de vreme, luarea unui număr de medicamente;
• la transfuzia de sânge cu un volum mai mare de cinci litri, se dezvoltă sindromul trombohemoragic;
• cu necroză rezultată din tulburări acute în circulația sanguină a creierului capului (accident vascular cerebral), infarct miocardic, unele forme de pancreatită, cu arsuri ale pielii, operații majore, leziuni, sindrom de compresie prelungită, există o eliberare uriașă de tromboplastină în sânge. Ca urmare, este declanșat mecanismul de hipercoagulare, care dezvoltă sindromul DIC;
• afecțiunile asociate cu sistemul imunitar duc la apariția sindromului;
• tumori maligne;
• în timpul nașterii și al sarcinii apar diverse complicații, care duc la acest sindrom.

Clasificare

Sindromul trombohemoragic este clasificat în funcție de cât de repede se dezvoltă și în ce se exprimă.

Există următoarele forme de DIC:

• în prima formă, care se numește forma acută sau fulminantă de DIC, există o eliberare masivă de factor tisular în fluxul sanguin. Diverse leziuni, afecțiuni obstetricale, operații majore - în aceste cazuri, dezvoltarea acestei forme este posibilă. Într-un ritm accelerat, toate etapele DIC se schimbă în absența protecției normale față de mecanismele anticoagulante;
• a doua formă se numește forma subacută a DIC. Depinde de patologiile la nivelul vaselor care apar, de exemplu, în ateroscleroza vaselor;
• a treia formă se numește cronică și este cea mai comună formă de DIC;
• recurent.

Sindromul trombohemoragic poate fi:

• local, când sindromul se dezvoltă într-un singur loc;
• generalizat, atunci când întregul corp sau mai multe zone din acesta sunt afectate.

În funcție de proprietățile compensatorii ale corpului, se disting următoarele forme de DIC:

• o formă compensată a sindromului, caracterizată printr-un curs asimptomatic datorită refacerii rezervelor de factori de coagulare și o creștere a procesului de dizolvare a cheagurilor de sânge și a cheagurilor de sânge;
• forma subcompensată a sindromului, manifestată prin hemosindrom moderat;
• forma decompensată a sindromului, caracterizată printr-o reacție în cascadă cu fibrinoliză reactivă, incoagulabilitate a sângelui.

Simptome

Care sunt simptomele DIC? Le enumerăm în funcție de motivul pentru care s-a dezvoltat complicația:

• din ce a dezvoltat sindromul DIC;
• din tabloul clinic al șocului;
• pe care legăturile în hemostază sunt rupte;
• din prezența trombozei;
• despre cât de mult sângerare;
• Există anemie?
• dacă există o patologie în procesul metabolic al substanțelor.

Cursul DIC este caracterizat de patru etape:

• Prima etapă a DIC se numește hipercoagulabilitate și hiperagregare trombocitară. Se caracterizează prin creșterea coagulării sângelui. Acest lucru se vede în timpul intervenției chirurgicale. Din cauza coagulării rapide a sângelui, acesta nu poate fi dus la pacient pentru analiză. De obicei, medicii nu observă cursul primei faze din cauza vitezei cursului acesteia. În același timp, tensiunea arterială la pacienți scade, pielea devine palidă, transpirația rece apare pe ea. Încep problemele de respirație. Pielea și mucoasele devin albăstrui la culoare, membrele devin reci;
• A doua etapă a DIC se numește faza de tranziție, când coagularea sângelui trece fie la hipercoagulare, fie la hipocoagulare. A doua etapă este caracterizată de aceleași simptome ca și prima. În plus, insuficiența renală se dezvoltă la nivelul rinichilor, apar semne de diaree, greață, vărsături, dureri în abdomen în tractul digestiv și apar tulburări patologice la nivelul glandelor suprarenale. Datorită formării de microtrombi în creierul capului, pacientul începe să doară și să se simtă amețit, își poate pierde cunoștința sau cădea în comă, este posibilă o hemoragie cerebrală;
• A treia etapă a DIC se numește faza de hipocoagulare profundă, când sângele își pierde complet capacitatea de a coagula. Această etapă se caracterizează prin sângerare masivă. Sângerarea în intestine și stomac este conectată la locul primar, sângerare în sistemul urinar-genital, tuse cu sânge se adaugă din cauza leziunilor renale. Se dezvoltă un sindrom hemoragic, în care apare o hemoragie mare, peteșii, gingiile încep să sângereze etc.;
• Etapa 4 a DIC se numește faza de rezolvare, în care hemostaza se normalizează sau încep să se dezvolte diferite boli care pot duce la moarte. Dacă DIC este tratată în timp util și corect, atunci este posibilă restabilirea hemostazei și oprirea sângerării în acest stadiu. Dacă există prea multă sângerare și multe leziuni în organism, atunci totul se poate termina prost pentru pacient.

Diagnosticare

Uneori, primele semne ale DIC indică prezența acestuia, deoarece o serie de boli sunt însoțite de patologii în hemostază. Acest lucru se întâmplă cu o stare de șoc, arsuri, mușcături de șarpe, anumite forme de sepsis.

Dar există multe boli în care este dificil de diagnosticat DIC. În acest caz, se recomandă aplicarea unei abordări diferențiate pentru recunoașterea patologiilor hemostazei. Pentru aceasta este necesar să se efectueze teste de coagulare. Dacă sunt detectate trombocitopenie, anomalii ale parametrilor coagulogramei, poate fi suspectată dezvoltarea DIC. În plus, pentru diagnosticul DIC, se folosesc metode de laborator și instrumentale de studiu a pacientului, în care se determină parametrii sanguini, se calculează timpul de protrombină, se determină încălcările indicatorilor prin tromboelastogramă și se studiază rezultatele testelor de paracoagulare. Dacă este necesar, o examinare de diagnosticare a DIC este completată cu un test de anticoagulare, mostre pentru toxine de venin de șarpe.

Pentru a determina tratamentul corect, este necesar să se determine sensibilitatea pacientului la medicamentele din grupul de heparină.

Este important să nu trageți concluzii despre dezvoltarea DIC atunci când primiți o singură analiză, ci să abordați diagnosticul într-o manieră complexă. Va fi o greșeală dacă efectuați un studiu doar în ceea ce privește hemostaza. Complicația afectează aproape toate organele interne ale unei persoane, deci este necesară o examinare completă.

Pacienții care sunt diagnosticați cu insuficiență cardiacă (caracterizată prin formă congestivă) și boală oncologică au, de asemenea, DIC cronică. Odată cu acest diagnostic, nivelul produselor de distrugere a fibrinogenului crește. În plus, se observă agregarea spontană a trombocitelor, timp îndelungat o stare de activitate crescută a sistemului de coagulare a sângelui.

În DIC cronică, observată la o persoană cu o boală mieloproliferativă, sunt diagnosticate vâscozitate ridicată a sângelui, hematocrit crescut, patologii microcirculatorii care duc la formarea unor zone mici de infarct. Insuficiența renală cronică se caracterizează prin activarea legăturii de coagulare a hemostazei. Simptomele însoțitoare ale DIC, trombocitopatie și anemie provoacă patologii în aceste procese. O formă severă de DIC este observată la pacienții care sunt forțați în mod constant să facă hemodializă.

Tratament

Care este tratamentul pentru DIC? Nu există un curs general în tratamentul DIC. Dar principalele puncte de prevenire și tratament terapeutic al DIC, datorită etapelor și caracteristicilor caracteristice ale acestora, pot fi distinse.

Este necesar să se ia măsuri pentru a elimina cauzele care au dus la dezvoltarea DIC, care în tratament se numește direcția etiotropă:

• dacă pacientul are o complicație sub forma unei boli septice purulente, atunci terapia cu antibiotice este prescrisă în tratament;
• dacă pacientul a suferit pierderi de sânge, atunci este necesar să se reumple volumul fluxului sanguin cât mai curând posibil;
• dacă pacientul este în stare de șoc, atunci susțineți activitatea inimii și a vaselor de sânge și normalizați tensiunea arterială;
• în maternități pentru a oferi îngrijiri chirurgicale în timp util și măsuri preventive pentru prevenirea complicațiilor;
• în cazul în care pacientul a suferit un șoc traumatic sau orice leziuni, este necesar să se asigure anestezie.

Direcția patogenetică și simptomatică în tratament implică următoarele măsuri:

• necesitatea terapiei anticoagulante;
• asigurați-vă că utilizați fibrinolitice și agenți antifibrinolitici, ținând cont în același timp de faza bolii;
• se face numirea terapiei de substituție cu perfuzie;
• pentru a îmbunătăți proprietățile reologice ale plasmei, medicamentele sunt utilizate pentru a normaliza microcirculația;
• efectuează detoxifiere extracorporală.

Terapia anticoagulantă în tratamentul DIC este de mare importanță. Cu ajutorul acestuia, puteți restabili coagularea normală a sângelui, puteți elimina cheaguri de sânge, este un obstacol în formarea lor.

Acest lucru contribuie la îmbunătățirea funcțiilor în țesuturile și organele bolnave.

Cu terapia de substituție prin perfuzie, lipsa coagulării sângelui este eliminată în tratament. Pentru aceasta, se folosește sânge proaspăt congelat. Prescrierea inhibitorilor de protează și a altor medicamente ajută în lupta împotriva hipocoagulării și reprezintă o modalitate bună de a reduce activitatea enzimelor. Utilizarea Kontrykal, Gordox în tratament ajută la starea de șoc.

Utilizarea Aspirinei, Voluven etc. în tratamentul DIC îmbunătățește microcirculația tisulară.

În tratamentul terapeutic al DIC, principalul lucru este utilizarea plasmaferezei, citoferezei și hemodializei.

După cum puteți vedea, cursul terapeutic al tratamentului nu este ușor, deși numirea medicamentelor uneori trebuie făcută rapid.

Atunci când prescrieți un curs de tratament pentru DIC, trebuie să respectați etapele dezvoltării sale. În același timp, este necesar să se monitorizeze constant în laborator modul de coagulare a sângelui, echilibrul acid și alcalin și echilibrul electrolitic.

Atunci când se acordă îngrijiri de urgență pentru DIC, este necesar să se elimine durerea pacientului, să se ia măsuri anti-șoc, să se introducă diverse soluții în fluxul sanguin pentru a corecta pierderile patologice ale corpului sau a le preveni, heparina este necesară în prima fază a sindromului.

Pacienții cu DIC trebuie internați rapid, deoarece șansele de deces sunt mari.

Prevenirea

Sindromul de coagulare intravasculară diseminată este o complicație foarte periculoasă. Măsurile preventive constau în tratamentul principalelor boli semnificative care o poate provoca. Este important să începeți un curs terapeutic de tratament pentru DIC cât mai devreme posibil și să alegeți tactica potrivită în același timp pentru a normaliza hemostaza și pentru a realiza recuperarea pacientului.

In contact cu

Descriere:

DIC este cel mai frecvent tip de patologie a hemostazei. Baza sa este coagularea generalizată a sângelui în vasele microvasculare cu formarea unui număr mare de microtrombi și agregate de celule sanguine. În același timp, circulația normală a sângelui este blocată în majoritatea organelor și sistemelor, ceea ce duce la dezvoltarea unor modificări distrofice profunde în acestea. În urma coagulării intense a sângelui, se dezvoltă hipocoagularea (scăderea capacității de coagulare a sângelui), (scăderea numărului de trombocite pe unitatea de volum de sânge) și hemoragii (sângerare). Sindromul apare cu o mare varietate de boli, ducând întotdeauna la o pierdere a proprietăților lichide ale sângelui și o încălcare a circulației acestuia în capilare, ceea ce este incompatibil cu funcționarea normală a corpului. În același timp, severitatea, prevalența și rata de dezvoltare a DIC sunt foarte diverse - de la forme fatale fulminante la cele latente (ascunse) și prelungite, de la coagularea generalizată a sângelui până la trombohemoragii regionale și de organe.

Simptome:

DIC poate fi acută, agravată, prelungită și latentă. Cu toate aceste opțiuni, în special în cazul acute, sunt posibile treceri repetate de la complicațiile trombotice la cele hemoragice și invers.

Clasificare

Stadiul I - hipercoagularea și agregarea trombocitelor.

Etapa II – tranzitorie. În această etapă, există o creștere cu trombocitopenie, schimbări multidirecționale în testele generale de coagulare.

Etapa III & nbsp & nbsp - etapa de hipocoagulare profundă. În această etapă, capacitatea sângelui de a coagula se poate pierde complet.

Etapa IV & nbsp & nbsp - recuperare. În cazul unui curs nefavorabil al DIC, în acest stadiu se formează diverse complicații, ducând în majoritatea cazurilor la deces.

În practică, este mai convenabil să folosiți următorii cei mai importanți indicatori:

1)   starea sistemului de hemostază, care este determinată de:

a)   pentru testele generale de coagulare;

d) prin nivelul antitrombinei III;

e) în funcție de rezerva de plasminogen și activatorii săi;

f) să identifice inferioritatea coagulării la înregistrarea unei tromboelastograme (anomalii în structura, fixarea și proprietățile mecanice ale cheagului);

g) în funcție de capacitatea plasmei pacientului de a accelera sau inhiba coagularea și formarea cheagurilor în tromboelastograma sângelui sau plasmei normale;

2)   prezența, severitatea și localizarea:

a) tromboză;

b) sângerare;

3) severitatea și durata tulburărilor hemodinamice (scăderea presiunii arteriale și venoase centrale, volumul sanguin circulant etc.), ținând cont de mecanismele principale ale originii lor:

a)    factorul cauzal care a cauzat DIC (traumă,
anafilaxie);

b) hemocoagulare;

c) hemoragic;

4)           prezența și severitatea insuficienței respiratorii și hipoxiei, indicând forma și stadiul acestora;

5)             prezența și severitatea leziunilor altor organe țintă care suferă cel mai mult în DIC:

b) ficat;

c) creierul;

d)   inimi;

e) glandele suprarenale și hipofizare;

f) stomac și intestine (ulcere acute, cu permeabilitate crescută a peretelui vascular);

6)         severitatea;

7) dezechilibrul electroliților din sânge (sodiu, potasiu, clor, calciu) și echilibrul acido-bazic.

Clinica sindromului DIC constă din simptome ale bolii de bază care a provocat-o, semne de șoc dezvoltat (în forme acute), tulburări profunde ale tuturor părților sistemului hemostazei, tromboză și sângerare, hipovolemie (scăderea umplerii patului vascular) și anemie, disfuncție și modificări degenerative ale organelor, tulburări metabolice.

Cu cât este mai acută DIC, cu atât este mai scurtă faza de hipercoagulabilitate (coagulare crescută a sângelui) și mai severă faza de hipocoagulare severă (coagulare redusă a sângelui) și sângerare. Astfel de forme acute sunt în principal caracteristice infecțio-septice, obstetricale, post-traumatice (sindrom de accident, fracturi osoase), chirurgicale (în timpul operațiilor traumatice), toxice (mușcături de șarpe) și toate tipurile de DIC șocogene (inclusiv). Severitatea DIC în astfel de cazuri depinde nu numai de severitatea patologiei de bază și de starea generală inițială a corpului pacientului, ci și de oportunitatea și suficiența primului ajutor, completitatea anesteziei și sprijinul anestezic suplimentar, promptitudinea și atraumaticitatea maximă a intervențiilor chirurgicale, controlul sistemului de hemostază și prevenirea completă a proprietăților sângelui și eliminarea completă a sângelui, prevenirea și eliminarea completă a proprietăților sângelui. , combaterea tulburărilor de microcirculație și a hemodinamicii generale.

Apariția și progresia CID este facilitată de recuperarea insuficientă rapidă și completă a pacientului din șoc și hipotensiune arterială (tonul scăzut), trauma crescută a intervențiilor chirurgicale (izolarea organelor de aderențe într-un mod contondent cu frământarea și lacrimile lor, masaj uterin intensiv după naștere), corectarea insuficientă a hipovolemiei și a transfuziei neindicate a transfuziei de sânge și a cantității de DIC neindicate. C, în loc de plasmă, albumină, reopoliglucină și alte soluții.

DIC acută se observă și în procesele distructive în organe, în distrugerea plămânilor de origine stafilococică și de altă origine, toxică acută sau virală (sindrom hepatorenal), pancreatită acută necrotică sau hemoragică. Aceste forme de patologie sunt foarte des combinate cu septicemia (apariția unui agent patologic în sânge) și diferite forme de suprainfectie greu de tratat. Cu toate aceste tipuri de patologie, este posibil și un curs ondulat de DIC - perioadele de afectare severă a hemostazei sunt înlocuite temporar cu o stare complet satisfăcătoare a pacienților, după care apare din nou deteriorarea catastrofală.

Pe lângă simptomele bolii de bază, tabloul clinic al DIC acută constă din următoarele componente principale.

Soc de hemocoagulare. Apare ca urmare a unei încălcări a circulației sângelui în microvasele diferitelor organe, hipoxie tisulară, cu formarea în sânge și intrarea în acesta din exterior a produselor toxice, inclusiv cele formate în timpul coagulării sângelui (hemocoagularea) și fibrinolizei (topirea cheagurilor de sânge formate). Este destul de dificil de urmărit transformarea șocului, care a provocat DIC, în hemocoagulare, deoarece acestea se contopesc într-o perturbare generală acută a hemodinamicii cu o scădere catastrofală a presiunii arteriale și venoase centrale, tulburări de microcirculație în organe cu dezvoltarea insuficienței lor funcționale acute. Ca urmare, se pot dezvolta insuficiență renală acută sau hepatorenal (hepatorenal), șoc pulmonar și alte complicații. DIC, începând cu șoc, decurge întotdeauna mai catastrofal decât formele fără șoc, iar cu cât șocul este mai sever și mai prelungit, cu atât prognosticul pentru viața pacientului este mai rău.

Când apare sângerarea, șocul de hemocoagulare se transformă în șoc hemoragic imediat sau după o ameliorare temporară.

Încălcările hemostazei trec prin diferite faze - de la hipercoagulare la hipocoagulare mai mult sau mai puțin profundă până la pierderea completă a capacității de coagulare a sângelui. Identificarea hipercoagulabilității nu necesită mult efort - este detectată deja atunci când sângele este prelevat dintr-o venă: sângele se coagulează imediat într-un ac sau într-o eprubetă. În astfel de cazuri, răspunsul vine de la laborator că este imposibil să se examineze sistemul de coagulare a sângelui, deoarece sângele trimis s-a coagulat. Dacă nu a existat nicio eroare tehnică la luarea sângelui, atunci un astfel de răspuns în sine are o valoare de diagnosticare, indicând o hipercoagulabilitate severă.

În a doua fază, unele teste de coagulare relevă hipercoagularea, în timp ce altele detectează hipocoagularea. Multidirecționalitatea acestor schimbări, care derutează medicii atunci când evaluează o coagulogramă, este, de asemenea, un semn tipic de laborator al DIC. Există trombocitopenie moderată (o scădere a numărului de trombocite), funcția de agregare a trombocitelor este semnificativ redusă.

În faza hipocoagulativă, timpul de trombină crește brusc și alți parametri ai coagulogramei sunt încălcați într-o oarecare măsură - pliurile sunt mici, libere sau deloc formate. Efectul „transferului” se observă       plasma pacientului fie accelerează coagularea plasmei normale, fie o încetinește. În a treia fază, trombocitopenia se adâncește, funcția trombocitelor este brusc afectată. Când este coagulat cu otravă efy, se găsește o cantitate mare de fibrină blocată (solubilă). O parte din fibrina solubilă este, de asemenea, coagulată de trombină puternică (determinând coagularea plasmei normale în 3-4 s).

Adevărata afibrinogenemie (absența fibrinei în plasma sanguină) nu apare aproape niciodată cu DIC, dar există mai mult sau mai puțin pronunțată (scăderea cantității de fibrină din plasma sanguină) și legarea unei părți semnificative a fibrinogenului de fibrina solubilă. Testul cu venin de efa detectează atât acest fibrinogen/fibrină blocat, cât și capacitatea sângelui de a coagula în timpul terapiei cu heparină (terapia cu fibrină). Numai în faza terminală a DIC, coagularea este prelungită brusc în testul cu otravă efa, care este un semn de prognostic slab.

O scădere a nivelului de fibrinogen în plasmă în comparație cu nivelul inițial este întotdeauna observată în DIC acută și rareori în formele prelungite și cronice. Cu toate acestea, în formele acute care s-au dezvoltat pe fondul hiperfibrinogenemiei inițiale (cantitate crescută de fibrină), această scădere duce doar la faptul că concentrația plasmatică de fibrinogen atinge un nivel normal. Astfel de forme sunt frecvente, deoarece hiperfibrinogenemia este observată în toate bolile inflamatorii septice și acute, infarctul miocardic și alte organe, sarcină, în special cu toxicoză, și bolile imune. Împreună, toate aceste forme reprezintă aproximativ 50% din cazurile de DIC acută.

Precoce și constant cu DIC, nivelul de antitrombină III din plasmă, care este un agent fiziologic antiplachetar, scade. Se cheltuiește pentru inactivarea tuturor factorilor de coagulare a sângelui. Evaluarea acestei tulburări este de mare importanță clinică, deoarece antitrombina III până la 75% și mai puțin reflectă severitatea DIC.

Conținutul de plasminogen și unii dintre activatorii săi scade relativ devreme în plasmă, care este detectat prin teste rapide. Nivelul activatorilor endoteliali ai topirii trombilor este semnificativ crescut în majoritatea cazurilor. Conținutul factorului von Willebrand în plasma pacienților crește, de asemenea, în mod natural, ceea ce indică o deteriorare profundă a mucoasei interioare a vaselor de sânge.
- o manifestare frecventă și periculoasă, dar departe de a fi obligatorie, a coagulării intravasculare diseminate. În cele mai multe cazuri, apare în CID acută, mai des în faza hipocoagulabilă, deși adesea sângerări multiple și abundente se înregistrează și în a doua fază pe fondul nivelurilor de fibrinogen plasmatic normale sau ușor reduse. Cele mai abundente sângerări se observă, în mod natural, la incoagulabilitatea completă sau aproape completă a sângelui. Din punct de vedere clinic, este important să se facă distincția clară între sângerarea locală asociată cu leziuni sau modificări distructive ale organelor și un sindrom hemoragic frecvent cauzat de modificări generale ale sistemului de hemostază.

Sângerarea locală include sângerări din leziuni și intervenții chirurgicale, sângerări uterine postpartum și post-avort, sângerări din ulcere gastrice sau duodenale formate acut (sânge în urină) din cauza infarctului renal. Aceste sângerări sunt asociate nu numai cu tulburări generale ale hemostazei, ci și cu patologia locală (de organ), care trebuie depistată la timp, corect evaluată de medic și luată în considerare în timpul terapiei complexe. Deci, de exemplu, combinația frecventă a DIC cu atonia uterină necesită, pe lângă terapia hemostatică, un complex de acțiuni care să restabilească tonusul normal al acestui organ, în caz de sângerare din ulcer gastric acut - stop hemoragic local (prin fibrogastroscop) și modificări ale tacticii generale de tratament.

Sângerarea generală se caracterizează prin apariția de vânătăi și hematoame la nivelul pielii, țesutului subcutanat și retroperitoneal, sângerări nazale, gastrointestinale, pulmonare și renale, hemoragii la diferite organe (creier și membranele sale, inimă, glande suprarenale, plămâni, uter), sângerare difuză a sângelui în cavitățile pleurale și abdominale uneori. Fiecare pacient este dominat de una sau alta formă de sângerare.

Sângerarea duce la acut, în cazuri severe - la șoc hemoragic. O scădere a hematocritului sub 15-17% și incapacitatea de a-l crește prin terapia de înlocuire a celulelor roșii din sânge sunt prognostic nefavorabil și indică o pierdere continuă de sânge, deși nu este întotdeauna ușor de detectat.

Încălcarea microcirculației în organe cu disfuncția și distrofia lor este un alt grup de tulburări majore care determină tabloul clinic, severitatea, rezultatul și complicațiile DIC. La diferiți pacienți și cu diferite forme patogenetice ale acestui sindrom, unul sau alte organe, denumite în literatură organe țintă, suferă.

Extrem de des, un astfel de organ este plămânii, în vasele cărora sunt aduse din sistemul venos o cantitate imensă de microcheaguri de fibrină, agregate de celule sanguine și produse de proteoliză. Ca urmare, se dezvoltă insuficiența circulatorie pulmonară acută - cianoză, o scădere a saturației de oxigen din sânge și apoi o creștere a dioxidului de carbon în sângele arterial; Apar edem interstițial, infarctele pulmonare și alte semne ale unui „plămân de șoc”, adesea cu dezvoltare. Terapia intensivă de transfuzie utilizată pentru DIC agravează adesea aceste tulburări prin creșterea acumulării de apă, sodiu și albumină în țesutul pulmonar.

Pacienții manifestă adesea o sensibilitate deosebită la administrarea intravenoasă de lichid și transfuzii masive de sânge & nbsp & nbsp & nbsp & nbsp uneori extra 200-300 ml de lichid cresc brusc hipoxia și provoacă. În varianta pulmonară a leziunii, cantitatea de lichid injectată cu diureză și pierderea de sânge trebuie comparată cu îngrijire specială, iar diureticele și lasix ar trebui adăugate la terapia complexă în timp util. De asemenea, este necesar să se transfere în timp util pacientul la ventilația artificială a plămânilor cu crearea unei presiuni expiratorii pozitive.
- a doua cea mai frecventă leziune de organ în DIC. Se manifestă sub forma unei scăderi a cantității de urină excretată până la complet (lipsa de urinare), excreție de proteine, eritrocite cu urină. În același timp, echilibrul apă-electroliți este perturbat, precum și echilibrul acido-bazic în organism, se observă o creștere a nivelului de creatinine în serul sanguin și, ulterior, azot rezidual și uree. În general, acest sindrom nu diferă de alte tipuri de insuficiență renală acută.

Formele combinate sunt mai severe - „plămân de șoc” cu insuficiență renală acută sau sindrom hepatorenal (insuficiență hepatorenală). În aceste cazuri, tulburările metabolice sunt mai severe și mai variate, ceea ce creează dificultăți suplimentare în tratamentul pacienților.

Formele renale tipice ale DIC pot fi considerate Gasser, toate tipurile de hemoliză intravasculară acută, dar hemoliza nu este neobișnuită în multe alte forme de DIC.

Mai rar, afectarea ficatului apare odată cu dezvoltarea icterului parenchimatos și, uneori, cu durere acută în hipocondrul drept. Fenomenul opus este observat mai des - dezvoltarea sindromului DIC pe fondul leziunilor hepatice cronice acute sau severe (hepatită acută toxică și virală, fază terminală).

Organele țintă includ stomacul și intestinele. Aceste leziuni sunt însoțite de distrofie focală profundă a membranei mucoase a duodenului și stomacului, formarea de microtrombi și stază în vasele lor, apariția de sângerare multiplă, care în cazuri severe se transformă în impregnarea hemoragică continuă a organelor, formarea de defecte acute erozive și ulcerative, care sunt o sursă de mortalitate recurentă. Doze mari de glucocorticosteroizi (pentru a scoate pacientul din șoc), medicamente care provoacă eroziunea mucoasei gastrice (acid acetilsalicilic), precum și adrenostimulante (adrenalină, norepinefrină) cresc și exacerba aceste manifestări formidabile ale DIC.

Cu DIC, restul intestinului este de asemenea grav afectat, ceea ce poate deveni o sursă nu numai de sângerare severă, ci și de intoxicație suplimentară din cauza parezei, respingerii vilozităților și autolizei masive.

Tulburările de circulație cerebrală, trombozele și sângerările în această zonă dau o mare varietate de simptome - de la confuzie și leșin până la accidente vasculare cerebrale trombotice sau hemoragice tipice, fenomene de meningism.

Leziunile glandelor suprarenale și ale glandei pituitare, care conduc la o imagine tipică de acut (prelungit, diaree, tulburări electrolitice, deshidratare) și diabet insipid, sunt observate în principal în CID de origine septică și șocogene. Ele sunt asociate fie cu tromboza vaselor care hrănesc aceste glande, fie cu hemoragii în ele.

Cauzele apariției:

Frecvența sindromului DIC în diferite tipuri de patologie este eterogenă. Cu unele boli și influențe, apare în mod necesar și devine parte integrantă a procesului patologic, cu altele este mai puțin frecventă.
Mai des, DIC este cauzată de următoarele procese și efecte patologice.

Infecții generalizate și afecțiuni septice (bacteremie, viremie - prezența virusurilor în sânge), inclusiv în timpul avortului, nașterii, cu cateterism vascular prelungit. DIC acută este întotdeauna prezentă în șoc septic. Infecțiile sunt asociate cu majoritatea cazurilor de DIC la nou-născuți.
Toate tipurile de șoc, precum hemoragic, traumatic, ars, anafilactic (cauzat de alergii), septic și cardiogen. DIC este un însoțitor obligatoriu de șoc de orice origine. În același timp, severitatea sindromului luat în considerare este direct proporțională cu severitatea și durata stării de șoc.
Intervenții chirurgicale deosebit de traumatice pentru pacient (în special cu neoplasme maligne, operații la organe parenchimatoase, utilizarea APC și intervenții intravasculare). Sângerarea, colapsul masiv măresc rata DIC.
DIC este însoțit de orice stare terminală.
DIC se dezvoltă întotdeauna dacă un pacient dezvoltă hemoliză intravasculară acută (distrugerea celulelor din interiorul vaselor de sânge), inclusiv cu transfuzii incompatibile (transfuzii de sânge care nu sunt potrivite pentru acest pacient prin apartenența la grup).
Patologia obstetricală, în special, sau separarea sa manuală, blocarea vaselor uterului cu lichid amniotic,. În toate aceste condiții, DIC severă este înregistrată în 20-35% din cazuri.

Tratament:

Pentru tratament numiți:

Tratamentul DIC prezintă mari dificultăți și nu are întotdeauna succes. Mortalitatea în formele acute este de 30%. Incoerența și fiabilitatea insuficientă a datelor privind mortalitatea sunt asociate, pe de o parte, cu faptul că în rapoartele statistice sunt incluși pacienți cu boli de fond de severitate diferită și cu severitate diferită a CID.

În primul rând, în tratamentul coagulării intravasculare diseminate, se desfășoară o luptă intensă cu procesele patologice care provoacă și agravează DIC. O astfel de terapie ar trebui să vizeze eliminarea proceselor purulent-septice care stau adesea la baza DIC. În această situație, cel mai devreme, pe baza indicațiilor clinice, și nu pe studii bacteriologice întârziate, este necesară terapia antimicrobiană.

Baza pentru începerea terapiei de mai sus o constituie datele privind legătura dintre DIC cu infecția, avortul, evacuarea precoce a lichidului amniotic (în special cele tulburi), febra, semnele unui proces distructiv-inflamator în plămâni, cavitatea abdominală, tractul urinar, organele genitale, semne de infecție toxică intestinală, semne meningeale.

O creștere rapidă a temperaturii corpului, precum și modificările parametrilor de laborator ai testelor de sânge, cum ar fi o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga, reprezintă un motiv suplimentar pentru prescrierea terapiei cu antibiotice. De regulă, această terapie se efectuează cu antibiotice cu spectru larg, adesea y-globulinele sunt incluse în terapie.

Cu distrugeri stafilococice și alte bacterii în organe, terapia este adesea eficientă numai atunci când la antibiotice se adaugă doze mari de antiproteaze (de exemplu, contrical la 100.000-300.000 UI / zi sau mai mult). Aceste medicamente sunt incluse în terapie pentru a întrerupe descompunerea țesuturilor, precum și intoxicația și intrarea tromboplastinei tisulare în fluxul sanguin din cauza distrugerii țesuturilor.

De asemenea, punctul principal în tratamentul DIC este ameliorarea unei stări de șoc în curs de dezvoltare, a cărei eliminare rapidă poate întrerupe apariția DIC sau o poate atenua suficient. Ca atare terapie, se utilizează injecții intravenoase cu soluții saline, transfuzii de plasmă cu picătură cu jet, reopoliglyukin (până la 500 ml / zi), glucocorticosteroizi (prednisolon intravenos la 80 mg). Când se utilizează plasmă pentru perfuzie intravenoasă, este necesar să se adauge 5000 UI de heparină.

În primele etape ale dezvoltării sindromului de coagulare intravasculară diseminată, alfa-blocantele dau un efect destul de bun. Acțiunea lor se bazează pe îmbunătățirea microcirculației în organe, prevenirea trombozei vasculare și reducerea agregării trombocitelor. Aceste proprietăți sunt posedate de trioproperazină, dibenamină, mazheptil, fentolamină, care sunt utilizate într-o soluție de 1% de 5 mg intravenos.

De asemenea, există o eficiență ridicată a a-blocantelor în DIC în cazul utilizării lor timpurii. Trebuie remarcat faptul că epinefrina și norepinefrina agravează semnificativ DIC, crescând atât coagularea sângelui, cât și agregarea trombocitelor, precum și creșterea depunerii de fibrină în capilarele rinichilor, plămânilor și altor organe.

Microcirculația și conservarea trombocitelor active în fluxul sanguin sunt afectate favorabil de utilizarea complexă a trentalului și a clopoțelului 100-200 mg intravenos în mod repetat. Medicamentele de mai sus trebuie utilizate atât în ​​stadiul incipient al procesului, cât și în dezvoltarea insuficienței renale și respiratorii acute, precum și în timpul și în alte situații în care sângele intră în contact cu o suprafață străină.

Trebuie remarcat faptul că heparina poate crește pierderea trombocitelor active funcțional din fluxul sanguin și poate adânci trombocitopenia, creând în acest fel, și nu numai prin acțiune anticoagulantă, riscul de sângerare.

Controlul dinamic asupra conținutului de trombocite din sânge devine extrem de important în DIC, inclusiv în timpul tratamentului acestuia cu heparină.

Heparina este adesea ineficientă din cauza administrării sale târzii în perioada în care formarea fibrinei și agregarea trombocitelor cu depunerea lor în microvasculară au fost practic deja finalizate, precum și din cauza unei deficiențe semnificative de antitrombină III și a unui conținut ridicat de proteine ​​de fază acută în sânge care blochează heparina sau din cauza formării de forme anormale de trombină.

Când terapia cu heparină ar trebui să respecte următoarele reguli de bază. Este necesar să se utilizeze heparina cât mai devreme posibil - în faza hipercoagulabilă în doze de 20.000-40.000 UI/zi, iar în a doua fază (de tranziție) - la doze care nu depășesc 20.000 UI/zi.

În aceste perioade, heparina este folosită pentru a „acoperi” terapia de bază cu plasmă proaspătă congelată.

În stadiul de hipocoagulare și sângerare, heparina este utilizată doar în doze mici pentru a „acoperi” terapia transfuzională (2500 UI înainte de transfuzii de sânge și plasmă). În doze puțin mai mari, poate fi utilizat în combinație cu contricale și alte antiproteaze.

Dacă DIC este cauzată de sângerare severă, antienzimele (contrical, gordox) sunt incluse în tratament.

În caz de sângerare, reopoliglyukin nu trebuie utilizat în scopul înlocuirii sângelui, deoarece încalcă în plus hemostaza.

Odată cu dezvoltarea celei de-a treia etape a sindromului de coagulare intravasculară diseminată, atunci când la această afecțiune patologică se adaugă sângerări abundente, incoagulabilitate a sângelui, hipocoagulare severă și, de asemenea, dacă tabloul clinic este complicat de sângerare din ulcere ale tractului gastrointestinal (scaune cu sânge, gudron), sângerare uterină severă este contraindicată categoric.

De asemenea, trebuie remarcat faptul că pierderea de sânge nu este întotdeauna detectată la timp, prin urmare, indicațiile pentru abolirea heparinei sunt semne de colaps hemoragic rapid progresiv și anemizare (scăderea tensiunii arteriale și o scădere simultană a hematocritului, absența corectării acestora în timpul transfuziilor de masă eritrocitară, albumină, plasmă).

O altă contraindicație este trombocitopenia rapid progresivă, deoarece heparina poate crește dramatic această tulburare.

În faza de hipocoagulare profundă, sângerare și trombocitopenie, cea mai relevantă este introducerea nu a heparinei, ci a dozelor mari de inhibitori de protează (kontrykal 50.000-100.000 UI intravenos). Dacă sângerarea reia, această doză poate fi repetată de mai multe ori pe zi.

În cazul sindromului de coagulare intravasculară diseminată, care s-a dezvoltat pe fondul sângerării sau asociat cu procese distructive în organe, cum ar fi distrugerea pulmonară stafilococică, doze mari de contrical ar trebui incluse în terapie încă de la început. Această terapie nu numai că oprește DIC, dar suprimă și degradarea țesuturilor, elimină intoxicația și fluxul de tromboplastină din țesuturi în sânge.

Antiproteazele inhibă, de asemenea, producția de tromboplastină tisulară și activarea coagulării de către proteazele asociate cu celulele canceroase și blastele. Acest efect explică posibilitatea opririi sindromului DIC cu antiproteaze contricale și alte antiproteaze în leucemia promielocitară acută. Într-un număr de cazuri de coagulare intravasculară diseminată, se obține un efect terapeutic bun prin utilizarea complexă a contracalului și a heparinei.

Terapia transfuzională este baza pentru tratamentul sindromului de coagulare intravasculară diseminată, care asigură corectarea tulburărilor de hemostază; compensarea volumului de lichid în circulație și restabilirea presiunii venoase centrale, perturbată din cauza șocului și (sau) pierderii de sânge; înlocuirea celulelor sanguine - eritrocite și trombocite.

Unele dintre obiectivele de mai sus sunt atinse prin transfuzii masive de plasmă care conțin toate componentele sistemului de coagulare a sângelui și alte sisteme de enzime plasmatice și care au activitate anti-protează, inclusiv o cantitate mare de antitrombină III.

Tratamentul cu plasmă proaspătă congelată trebuie să înceapă cât mai devreme posibil în stadiul de hipercoagulabilitate și să continue până când toate manifestările de coagulare intravasculară diseminată au fost eliminate. S-a dovedit că plasma contribuie la ameliorarea nu numai a DIC, ci și a proceselor distructive ale organelor, a intoxicației și a tulburărilor imunitare.

În absența plasmei proaspete congelate, tratamentul poate fi cu plasmă antihemofilă sau nativă, deși acești agenți sunt mai puțin eficienți.

De asemenea, în terapia prin perfuzie, pe lângă plasmă, se folosesc soluții saline, poliglucină, soluție de albumină. Este posibil să se utilizeze reopoliglucină, se utilizează în principal în faza hipercoagulabilă într-un volum de cel mult 400 ml / zi. În această fază, reopoliglucina funcționează nu numai ca un înlocuitor al sângelui, ci și ca un agent care inhibă agregarea trombocitelor și eritrocitelor și îmbunătățește microcirculația în organe.

În timpul perioadei de hipocoagulare și sângerare, precum și trombocitopenie severă, nu trebuie prescris, deoarece, conform experienței multor autori, într-o astfel de situație, reopoliglucina poate crește sângerarea și poate slăbi efectul terapeutic al altor medicamente.

Anemia, scăderea hematocritului și sângerarea abundentă sunt indicații pentru înlocuirea eritrocitelor. Pentru a atinge acest scop, se prescriu transfuzii de masă eritrocitară, suspensie de eritrocite.

Rezumând, trebuie remarcat faptul că atunci când terapia transfuzională pentru sindromul de coagulare intravasculară diseminată, medicul trebuie să se străduiască să atingă următoarele obiective principale.

Recuperarea rapidă a volumului sanguin circulant și a hemodinamicii (cu crioplasmă, albumină, soluții saline, poliglucină și reopoliglucină) și menținerea masei eritrocitelor din sânge peste un nivel critic (pentru hematocrit - peste 22%, pentru eritrocite - peste 2,5 H 1012/l).
Dacă acest nivel nu poate fi atins, trebuie acordată atenție oricărei posibile sângerări în curs, vizibile sau invizibile.
Destul de des, utilizarea combinată de plasmă proaspătă congelată și concentrate de trombocite (4-8 doze fiecare) poate opri multe dintre aceste sângerări.
Chiar și în stadiile cele mai avansate ale sindromului de coagulare intravasculară diseminată, o oprire eficientă a sângerării, în special uterine, are loc datorită administrării intravenoase simultane a unor doze mari de counterkal (50.000-100.000 UI sau mai mult; doza zilnică - până la 500.000 UI sau mai mult).
De asemenea, trebuie folosite efecte locale, cum ar fi irigarea zonelor de sângerare, eroziuni, răni cu adroxon, o soluție de acid aminocaproic 6%, aplicarea de lipici biologic pe aceste zone.
Utilizarea plasmei și în tratamentul DIC

Utilizarea cu succes a plasmaferezei în tratamentul DIC a fost, de asemenea, dovedită, în special în formele sale prelungite și recurente. Scoateți 600-800 ml de plasmă, înlocuind-o cu plasmă proaspătă congelată. Cu această procedură, care poate fi repetată după caz, complexele imune și proteice, factorii de coagulare activați sunt îndepărtați din sângele pacientului și cu citofereză parțială (înlăturarea stratului de leucocite), monocite activate și agregate plachetare.

Cea mai relevantă este utilizarea plasmaferezei terapeutice în forme prelungite de DIC asociate cu insuficiență renală și hepatică, cu procese purulent-distructive, precum și cu hemodializă cronică.

În sindroamele cronice DIC, eritroplachetfereza în combinație cu următoarele medicamente dă un efect terapeutic rapid: trental, dipiridamol, ticlopidină, a-blocante.

Acidul acetilsalicilic este periculos în DIC acută: agravând trombocitopatia și formând eroziuni acute în stomac, creează premisele pentru sângerări masive severe.

Astfel, principalele componente ale terapiei complexe a DIC sunt:

1)           tratament care vizează eliminarea factorului cauzal; terapie anti-șoc și menținerea volumului necesar de sânge circulant: transfuzie de plasmă proaspătă congelată cu heparină; introducerea inhibitorilor de protează și a medicamentelor anti-bradikinină (în special în procesele distructive și în timpul sângerării);

2)          poate folosirea mai devreme a blocantelor adrenergice și a medicamentelor care îmbunătățesc microcirculația și reduc pierderea trombocitelor din sânge (trental, chimes, ticlodipină);

3) înlocuirea pierderii eritrocitelor și menținerea hematocritului peste 22%; cu hipocoagulare severă și sângerare - transfuzie de concentrate de trombocite, introducerea contracalului în doze mari;

4)          utilizarea conform indicațiilor plasmacitaferezei.

Următorul în efectul terapeutic este direcția de eliminare a „plămânului de șoc” și a insuficienței renale acute cu utilizarea medicamentelor precum lasix, diuretice osmotice, heparină, cu ventilație artificială controlată, afectând starea acido-bazică și echilibrul electrolitic.

În sindromul coagulării intravasculare diseminate, trebuie evitată utilizarea fibrinogenului, care se coagulează cu ușurință în fluxul sanguin, crescând blocarea microcirculației.

În majoritatea cazurilor de DIC, sunt contraindicați atât inhibitorii fibrinolizei, cum ar fi acidul aminocaproic, cât și activatorii acestui sistem (streptokinaza, urokinaza). Utilizarea lor este plină de complicații periculoase.

În caz de sângerare gastroduodenală, efectele locale sunt utilizate, dacă este posibil, prin gastrofibroscop - acoperirea eroziunilor hemoragice cu preparate hemostatice de acțiune locală.

Pacienții cu coagulare intravasculară diseminată au nevoie de monitorizare intensivă non-stop și tratament cu monitorizarea eficienței respiratorii și circulatorii, repetarea frecventă a testelor de laborator. Pe baza tuturor celor de mai sus, astfel de pacienți ar trebui să fie în unități de terapie intensivă sau în unități de terapie intensivă.