Lista abrevierilor și convențiilor

Epidemiologie

Definiție, clasificare, manifestări clinice

Patogeneza

Sarcini de testare

Sarcini clinice

Bibliografie

Caracteristicile crizei

IItip

Factorul patogenetic principal

Adrenalină

Noradrenalina

Ora de apariție

Stadiile incipiente ale GB

Etapele târzii ale GB

curgere

Plămân

Mai grele

Dezvoltare

Rapid

treptat

Caracteristici hemodinamice

Creșterea predominantă a debitului cardiac

promovare preferenţialărezistenta perifericavasele

Presiunea arterială

Creșterea presiunii sistolice

Creșterea predominantă a presiunii diastolice

Principalele manifestări clinice

Cefalee, agitație generală, tremur, palpitații

dureri de cap severe, greață,vărsături, vedere încețoșată

Durată

Ore, minute (ocazional până la o zi)

De la câteva ore la câteva zile

Complicații

Necaracteristic

Accident vascular cerebral, tulburări dinamicecirculație cerebrală, infarct miocardic, enocardie,astm cardiac și edem pulmonar,orbire

Index

Grupa 1 - hipertensiune arterială

grupII- GC necomplicat

grupIII-GC complicat

TA, mmHg Artă.

Simptome

Dureri de cap, anxietate. Adesea asimptomatică

Cefalee severă, dificultăți de respirație

Dificultăți de respirație, dureri în piept, niturie, disartrie, slăbiciune, conștiență alterată

Studiu

Fără leziuni ale organelor țintă

scurgerea

cu minim

obiectiv

simptome

Encefalopatie, edem pulmonar, insuficiență renală, accident cerebrovascular acut, sindrom coronarian acut

Tactici de tratament

Observație 1-3 ore.Dacă medicamentele prescrise sunt ineficiente, crește doza de medicamente orale.

Observare 3-6 ore. Scăderea treptată a tensiunii arteriale cu ajutorul medicamentelor comprimate. Corectarea terapiei anterioare

Administrarea intravenoasă de medicamente antihipertensive, monitorizarea tensiunii arteriale. Internarea de urgență în secția de terapie intensivă, tratament - hipotensiune arterială controlată, urmată de transfer la medicamente comprimate, monitorizarea tensiunii arteriale

Observare

Observație până la 72 de ore; terapie planificată

Supraveghere până la 24 de ore

Un drog

Doza

Începutul acțiunii

Duratăactiuni

Indicatii

Nitroprusiatul

0,25-10 mcg/kg/min

Imediat

Creșterea presiunii intracraniene, azotemie

Nicardipină

5-15 mg/h IV

Pe lângă insuficiența cardiacă acută

Nitroglicerină

5-100 mcg/min

Sindromul coronarian acut

Fentolamină

5-15 mg IV

Feocromocitom

Znalaprilat (Enap-R)

1,25-5 mg IV

Insuficiență ventriculară stângă acută, alta decât infarctul miocardic

Starea clinică

Encefalopatie hipertensivă

Nitroprusiatul

enalaprilat

Rezerpină de metildopa

Edem pulmonar

Metildopa

Beta-blocante

Nifedipină

Sindromul coronarian acut

Nitroglicerină Zsmolol

Hidralazina

Nitroprusiatul

Nifedipină

Aritmii acute

Nifedipină

Anevrism de aortă de disecție

CAPITOLUL 4

SINDROME ȘI BOLI DE URGENȚĂ ALE SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

4.1 CRIZA DE HIPERTENSIUNE

DEFINIȚIE.

Criza hipertensivă (HC) - o creștere bruscă a tensiunii arteriale sistolice și diastolice (TAS și TAD) peste cifrele obișnuite individual, însoțită de disfuncție a sistemului nervos autonom și tulburare crescută a circulației cerebrale, coronariene și renale.

ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ.

O creștere bruscă a tensiunii arteriale poate fi provocată de traume neuropsihice, consumul de alcool, fluctuații bruște ale presiunii atmosferice, abolirea terapiei antihipertensive etc. GC poate fi cauzată de două mecanisme principale:

1. Vascular - o creștere a rezistenței periferice totale cu creșterea tonusului arteriolei vasomotor (influențe neuroumorale) și bazal (cu retenție de sodiu).

2. Mecanism cardiac - o creștere a debitului cardiac, precum și o creștere a fluxului sanguin cu o creștere a frecvenței cardiace, o creștere a volumului sanguin circulant (CBV), a contractilității miocardice și o creștere a umplerii camerelor inimii cu patologie valvulară însoțită de regurgitare.

TABLA CLINICA SI CLASIFICARE.

Clinic, GC se manifestă prin simptome subiective și obiective.

Simptome subiective ale unei crize: dureri de cap, amețeli non-sistemice, greață și vărsături, vedere încețoșată, cardialgie, palpitații și întreruperi ale activității inimii, dificultăți de respirație

Simptome obiective ale unei crize: agitație sau letargie, frisoane, tremurături musculare, umiditate crescută și înroșire a pielii, stare subfebrilă, simptome tranzitorii ale tulburărilor focale ale sistemului nervos central; tahicardie sau bradicardie, extrasistolă; semne clinice și ECG de hipertrofie ventriculară stângă; accentul și scindarea tonului II peste aortă; semne de suprasolicitare sistolică a ventriculului stâng pe ECG.

În funcție de caracteristicile hemodinamicii centrale, se disting crizele hiper- și hipocinetice (Tabelul 2.).

Masa. 2Caracteristicile crizelor hiper- și hipocinetice.

După cursul clinic, se disting GC necomplicate și complicate; posibilele complicații sunt prezentate în tabel. 3.

Tabelul 3. Posibile complicații ale crizei hipertensive.

CRITERII DE DIAGNOSTIC.

Diagnosticul GC se bazează pe următoarele criterii principale:

1. Debut brusc.

2. Creștere mare (față de cifrele obișnuite) a tensiunii arteriale.

3. Simptome cerebrale, cardiace și vegetative.

La analizarea tabloului clinic pentru a stabili un diagnostic de „criză hipertensivă”, medicul de urgență trebuie să primească răspunsuri la următoarele întrebări.

1. Au existat creșteri anterioare ale tensiunii arteriale?

De regulă, GC este o exacerbare a simptomelor inerente hipertensiunii arteriale, dar adesea pacienții nu sunt conștienți de prezența bolii. .

2. Care sunt valorile uzuale și maxime ale tensiunii arteriale.

De regulă, cu GC, nivelul tensiunii arteriale diastolice depășește 100-120 mm Hg. Artă. La pacienții tineri, o clinică de criză poate apărea și la un număr mai scăzut de tensiune arterială. Pacienții vârstnici pot fi adaptați la un nivel ridicat al tensiunii arteriale (200/110-120 mmHg).

3. Care este manifestarea subiectivă a creșterii tensiunii arteriale? Care sunt manifestările clinice actuale

Este necesar să se clarifice clinica GC la acest pacient. O creștere asimptomatică a tensiunii arteriale nu necesită tratament de urgență.

4. Dacă pacientul primește regulat terapie antihipertensivă.

Criza se poate dezvolta pe fondul terapiei antihipertensive inadecvate sau pe fondul întreruperii terapiei (de exemplu, beta-blocante, clonidină).

5. Când au apărut simptomele și cât durează criza.

În timpul unei crize, tensiunea arterială crește în câteva minute, ore.

6. Au existat încercări de a opri GC pe cont propriu? Cu cât mai devreme a fost posibilă reducerea tensiunii arteriale. A existat vreun efect?

Eficacitatea medicamentelor utilizate anterior trebuie luată în considerare atunci când alegeți un agent antihipertensiv. Dacă pacientul a luat deja medicamente, este necesar să se ia în considerare posibilitatea interacțiunii lor cu medicamentul prescris.

În tratamentul GC necomplicat, intervenția medicală nu trebuie să fie agresivă, ar trebui să fie conștienți de posibilele complicații ale terapiei antihipertensive excesive - colapsul medicamentului și scăderea fluxului sanguin cerebral odată cu dezvoltarea ischemiei cerebrale (Fig. 1). Mai ales treptat și cu atenție (cu cel mult 20-25% din original) ar trebui să reducă tensiunea arterială în insuficiența vertebrobazilară și apariția simptomelor neurologice focale; în timp ce pacientul trebuie să fie în poziție orizontală din cauza posibilității unei scăderi accentuate a tensiunii arteriale.

Este recomandabil să începeți terapia pentru o criză necomplicată cu o doză de 10-20 mg nifedipină(corinfara) sublingual; medicamentul este indicat mai ales în varianta hipokinetică a unei crize hipertensive. Nifedipina are o bună predictibilitate a efectului terapeutic: în majoritatea cazurilor, după 5-30 de minute, începe o scădere treptată a tensiunii arteriale (cu 20-25%) și pacienții se simt mai bine, ceea ce face posibilă evitarea utilizării parenterale a medicamentelor antihipertensive, ceea ce este incomod pentru pacient. Durata de acțiune a medicamentului luat în acest mod este de 4-5 ore, ceea ce vă permite să începeți în acest moment selecția terapiei antihipertensive planificate. Dacă nu există efect, nifedipina poate fi repetată după 30 de minute. Observațiile clinice arată că, cu cât este mai mare tensiunea arterială inițială, cu atât este mai mare eficacitatea medicamentului. Efectele secundare ale nifedipinei se datorează efectului său vasodilatator: somnolență, cefalee, amețeli, înroșirea pielii feței și gâtului, tahicardie. Contraindicațiile sunt sindromul sinusului bolnav (sindromul tahi-brady); insuficiență coronariană acută (infarct miocardic acut, angină instabilă); insuficiență cardiacă severă; stenoză semnificativă hemodinamic a orificiului aortic; cardiomiopatie hipertropica; hipersensibilitate la nifedipină. Trebuie avut în vedere faptul că la pacienții vârstnici eficacitatea nifedipinei este mai mare, astfel încât doza inițială a medicamentului în tratamentul GC ar trebui să fie mai mică decât la pacienții tineri.

EXEMPLU CLINIC.

Pacientul K., în vârstă de 53 de ani, a chemat o ambulanță din cauza apariției unei dureri intense în regiunea occipitală și a durerii dureroase în partea stângă a toracelui, după stres emoțional. Istoric de hipertensiune arterială de 5 ani, valorile uzuale ale tensiunii arteriale 140/80 mm Hg. Creșterea tensiunii arteriale până la 220/120 mm Hg. sunt de obicei însoțite de o durere de cap, muște intermitente în fața ochilor. Nu primește o terapie antihipertensivă regulată.

Când a fost examinat de un medic de ambulanță, a înregistrat TA 200/110 mm Hg, ECG - semne de hipertrofie ventriculară stângă cu suprasolicitare sistolică. Se introduc 2 ml soluție 50% de analgină/m, 2 ml soluție 2% papaverină/m, 2 ml soluție 1% dibazol/m. Pacientul a fost internat cu diagnostic de criză hipertensivă.

După 30 de minute, văzute în secția de internări a spitalului, durerile de cap și cardialgia persistă, medicul generalist a înregistrat tensiunea arterială 190/110 mm Hg, ritmul cardiac 80 bătăi pe 1 minut, s-a administrat 1 tonă (10 mg) de corinfarum sub limbă. După 40 de minute în secția terapeutică, medicul de gardă a înregistrat TA de 160/80 mm Hg, durerea în zona inimii nu deranjează, persistă o ușoară durere de cap. A fost prescrisă terapia planificată cu anaprilină și triampur.

Astfel, în acest caz, ar fi mai indicat să se utilizeze nifedipină (Corinfar) deja în stadiul prespital.

Cu intoleranță la nifedipină, este posibilă administrarea sublinguală a unui inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei (IECA). captopril(Capoten) la o doză de 12,5-50 mg, dar reacția la medicament este mai puțin previzibilă (colapsul este posibil). La administrarea sublinguală, efectul hipotensiv al captoprilului se dezvoltă după 10 minute și durează aproximativ 1 oră.Efectele secundare ale inhibitorilor ECA sunt angioedem, reacții alergice cutanate, insuficiență renală (la pacienții cu risc - niveluri crescute de uree și creatinină, proteinurie, oligurie), tuse uscată (datorită creșterii sensibilității bronhice și a receptorilor bronșici), hipersensibilitate arterială și bronhială. tensiune, cefalee, amețeli, slăbiciune, oboseală, leșin, palpitații. Contraindicațiile sunt stenoza bilaterală a arterei renale, starea după transplant de rinichi, stenoza semnificativă hemodinamic a orificiului aortic, stenoza orificiului atrioventricular stâng, cardiomiopatia hipertrofică.

Cu o variantă hiperkinetică a unei crize hipertensive este posibilă administrarea sublinguală clonidina(clofelina) în doză de 0,075 mg. Efectul hipotensiv se dezvoltă în 15-30 de minute, durata de acțiune este de câteva ore. Efectele secundare sunt gura uscată, somnolență, reacții ortostatice. Clonidina este contraindicată în bradicardie, sindromul sinusului bolnav, AV- blocada II- IIIgrade; utilizarea sa este nedorită în infarctul miocardic acut, encefalopatie severă, boli obliterante ale vaselor extremităților inferioare și depresie.

Cu tahicardie severă, este posibilă administrarea sublinguală propranololîn doză de 10-20 mg (vezi reacții adverse și contraindicații în secțiunea „IHD”).

În tratamentul GC complicat, este necesară o scădere rapidă a tensiunii arteriale cu 20-30% față de cea inițială; pentru aceasta, se utilizează administrarea parenterală a medicamentelor. Inhibitorii ECA pentru utilizare parenterală sunt considerați mijloace sigure și eficiente pentru o scădere lină a tensiunii arteriale, în special - enalaprilat(enap IV) Și quinaprilat(accupril), care sunt metaboliți activi ai enalaprilului și, respectiv, quinaprilului. Administrarea intravenoasă a inhibitorilor ECA este indicată în special pentru crizele hipertensive la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă (când utilizarea antagoniștilor de calciu, inclusiv nifedipină, este nedorită). Enalaprilatul se administrează intravenos în flux timp de 5 minute în doză de 0,625-1,25 mg; quinaprilat - în doză de 2,5-5 mg. Debutul de acțiune al enalaprilatului se observă la 15 minute după administrare, efectul maxim este după 30 de minute, durata de acțiune este de aproximativ 6 ore.Debutul de acțiune al quinaprilatului se observă la 30-60 de minute după administrare, efectul maxim este după 2 ore, durata este de peste 12 ore. Efecte secundare și contraindicații la utilizarea inhibitorilor de mai sus.

Cu simptome neurologice severe cu amenințarea dezvoltării unui accident vascular cerebral acut, se recomandă administrarea intravenoasă de dibazol, sulfat de magneziu, aminofilină. O scădere bruscă a tensiunii arteriale poate agrava starea pacientului în această situație.

Efect hipotensiv moderat dibazol(bendazol), a cărui acțiune este asociată cu o scădere a debitului cardiac și cu extinderea vaselor periferice datorită activității antispastice a medicamentului. Atunci când se administrează intravenos în doză de 30-40 mg, efectul se dezvoltă după 10-15 minute și durează 1-2 ore.Efectele secundare sunt o creștere paradoxală pe termen scurt a tensiunii arteriale, uneori pot apărea transpirații crescute, senzație de căldură, amețeli, cefalee, greață, reacții alergice. Contraindicațiile sunt insuficiența cardiacă severă și hipersensibilitatea la medicament.

Sulfat de magneziuare efect vasodilatator, sedativ și anticonvulsivant, reduce edemul cerebral. Utilizarea cormagnezinei (sulfat de magneziu fabricat în Germania) este de preferat deoarece nu conține impurități străine.

Utilizarea sulfatului de magneziu este indicată în special pentru dezvoltarea unui sindrom convulsiv (în special, cu eclampsie), precum și pentru apariția aritmiilor ventriculare pe fondul creșterii tensiunii arteriale. 5-10 ml dintr-o soluție de 20 sau 25% de medicament se injectează lent intravenos într-un jet timp de 5-7 minute (pacienți vârstnici cu precauție extremă, deoarece este posibilă insuficiența respiratorie). Efectul hipotensiv se dezvoltă la 15-25 minute după administrare.

Pentru efecte secundare și contraindicații, vezi secțiunea Infarct miocardic.

Eufillin(10 ml soluție 2,4% în/în jet sau picurare) este indicat și pentru complicația unei crize cu tulburări cerebrale. Medicamentul reduce ușor tensiunea arterială, are un efect diuretic moderat, îmbunătățește circulația cerebrală. Pentru efectele secundare și contraindicațiile la utilizarea aminofilinei, consultați secțiunea Astm bronșic. La pacienții vârstnici, aminofilina se administrează cu prudență, având în vedere riscul de a dezvolta tahicardie și aritmii cardiace.

În cazul GC complicată cu angină pectorală severă, dezvoltarea infarctului miocardic sau a insuficienței ventriculare stângi acute și în absența simptomelor cerebrale severe, este indicată administrarea intravenoasă de nitrați prin picurare ( nitroglicerina sau dinitrat de izosorbid picurare intravenoasă cu o rată de 0,05-0,2 mg / min. Efectul hipotensiv se dezvoltă după 2-5 minute de la începerea perfuziei. Pentru efectele secundare și contraindicațiile la utilizarea nitraților, consultați secțiunea „Infarct miocardic”.

Utilizarea diureticelor este indicată în insuficiența ventriculară stângă acută asociată cu o criză, precum și în cazul creșterii tensiunii arteriale la un pacient cu insuficiență cardiacă congestivă sau insuficiență renală cronică. Furosemid(Lasix) se administrează intravenos (20-60 mg); este posibilă şi administrarea sublinguală a furosemidului în doză de 40 mg. Efectul hipotensiv se dezvoltă la 2-3 minute după administrare. Debutul rapid al efectului se datorează proprietăților vasodilatatoare ale medicamentului (extinde venele periferice, reduce preîncărcarea) și abia apoi acțiunea diuretică și scăderea BCC. Medicamentele diuretice nu înlocuiesc acțiunea altor medicamente antihipertensive (deoarece în majoritatea cazurilor criza hipertensivă este cauzată de vasoconstricție cu CBC normal sau chiar redus), ci le completează și sporește efectul. Pentru efecte secundare și contraindicații, vezi Edem pulmonar. Trebuie amintit că utilizarea diureticelor nu este indicată în dezvoltarea unei crize cu simptome cerebrale.

Odată cu dezvoltarea stării anginoase pe fondul unei crize hipertensive, tahicardie supraventriculară, disecție anevrism aortic și în absența semnelor de insuficiență cardiacă, este indicată administrarea intravenoasă lentă de beta-blocante (propranolol, esmolol). O condiție necesară este posibilitatea monitorizării atentă a tensiunii arteriale, a frecvenței cardiace și, dacă este necesar, a controlului ECG (datorită riscului de apariție a hipotensiunii, bradicardiei și tulburărilor de conducere.).

Pentru corectarea rapidă a tensiunii arteriale crescute în cazul suspiciunii de disecție a unui anevrism de aortă (când nivelul SBP este optim - 90-100 mm Hg), se utilizează perfuzia intravenoasă a soluției. nitroprusiatul de sodiu(Naniprus) în doză de 0,5-5 μg/kg min, iar în lipsa ei-nitrați (nitroglicerină, izosorbid dinitrat) sau nifedipină (10-20 mg sublingval) în combinație cu introducerea intravenoasă de beta-blocante (Prranolol-1 mg la fiecare 3-5 minute până la 50-160 min. până la 50-160 min.). 5 minute mg/kg). În caz de intoleranță la beta-blocante, se utilizează un blocant al canalelor de calciu verapamil IV lent la o doză de 5-10 mg.

Cu excitare severă, anxietate, frică de moarte și simptome autonome (tremur, greață etc.), uneori sunt utilizate medicamente care au un efect sedativ și hipnotic: droperidol la o doză de 2,5 - 5 mg (1-2 ml de soluție 0,25% în / in) și diazepam(Seduxen, Relanium) în doză de 10 mg - 2 ml de soluție 0,5% IM sau IV lent. Datorită efectului de blocare alfa-adrenergic, droperidolul are propriul efect hipotensiv destul de pronunțat. Utilizarea lui este contraindicată în tulburările extrapiramidale. Diazepamul este indicat în special pentru complicarea unei crize hipertensive prin dezvoltarea unui sindrom convulsiv. Cu toate acestea, trebuie luat în considerare faptul că sedativele și hipnoticele pot face dificilă diagnosticarea în timp util a complicațiilor neurologice ale GC, în special a accidentelor cerebrovasculare.

O problemă specială este ameliorarea crizei de catecolamine în feocromocitom. Medicamentul de alegere în această situație este un blocant alfa-adrenergic. fentolamină; 5 mg de medicament uscat într-o fiolă se dizolvă în 1 ml de apă pentru preparate injectabile și se injectează intravenos (bolus inițial - 0,5-1 mg pentru a evalua sensibilitatea la medicament). Reintroducerea aceleiași doze este posibilă la fiecare 5 minute până când tensiunea arterială scade. La administrarea intravenoasa, efectul se dezvolta in primele minute, atinge maxim dupa 2-5 minute de la inceperea perfuziei si persista aproximativ 5-10 minute dupa terminarea acesteia. După o singură doză orală de 50 mg, efectul apare după 25-30 de minute, durata de acțiune este de 5-6 ore.

Efectele secundare sunt hipotensiunea ortostatică (mai rar colaps), tahicardie, tulburări de ritm, destabilizarea bolii coronariene până la dezvoltarea infarctului miocardic acut (în primul rând din cauza creșterii eliberării de norepinefrină din cauza blocării receptorilor alfa2-adrenergici), dureri de cap, amețeli, înroșire a pielii, mâncărimi abdominale, dureri abdominale, mâncărimi nazale hea, exacerbarea ulcerelor gastrice si duodenale.intestine. Contraindicațiile pentru utilizarea fentolaminei sunt infarctul miocardic acut, angina pectorală, cardioscleroza postinfarct, ateroscleroza severă a arterelor cerebrale, afectarea severă a rinichilor, gastrita, ulcerul gastric, hipersensibilitatea la medicament.

Nu trebuie să uităm că utilizarea beta-blocantelor în feocromocitom este contraindicată, deoarece stimularea receptorilor alfa-adrenergici de către adrenalină cu receptori beta-adrenergici blocați duce la vasoconstricție periferică și o creștere suplimentară a tensiunii arteriale.

ERORI COMUNE DE TERAPIE.

Recomandările pentru administrarea parenterală a clonidinei și administrarea intramusculară a sulfatului de magneziu, precum și tratamentul nediferențiat în funcție de tipul de GC (dibazol intravenos sau intramuscular, obzidan intravenos, droperidol intravenos) ridică obiecții serioase.

Utilizarea pe scară largă a clonidinei este limitată de predictibilitatea slabă a efectului (de la dezvoltarea colapsului până la o posibilă creștere a tensiunii arteriale datorită stimulării inițiale a receptorilor alfa-adrenergici periferici) și probabilitatea mare de efecte secundare (inclusiv gura uscată, somnolență).

Administrarea / m de sulfat de magneziu nu este numai extrem de dureroasă și incomodă pentru pacient, dar este și plină de dezvoltarea complicațiilor, dintre care cea mai neplăcută este formarea de infiltrate la locul injectării.

Dibazolul nu are un efect hipotensiv pronunțat, utilizarea sa este justificată numai dacă se suspectează o încălcare a circulației cerebrale.

Administrarea intravenoasă a obzidanului necesită o anumită abilitate din partea medicului și este plină de complicații grave, iar droperidolul este indicat numai cu excitarea severă a pacienților.

Utilizarea medicamentelor care nu au efect antihipertensiv (analgină, difenhidramină, no-shpy, papaverină etc.) cu GC nu este justificată.

INDICAȚII PENTRU SPITALIZARE

După începerea terapiei antihipertensive, este de dorit supravegherea medicală (cel puțin 6 ore) pentru detectarea în timp util a posibilelor complicații ale GC (în primul rând accident vascular cerebral și infarct miocardic) și efecte secundare ale terapiei medicamentoase (de exemplu, hipotensiunea ortostatică). Spitalizarea obligatorie este supusă pacienților cu GC nou debut și GC cu evoluție complicată. În alte cazuri, problema este rezolvată în fiecare caz individual.

4.2 Hipotensiune arterială

DEFINIȚIE.

Hipotensiunea arterială este un sindrom clinic caracterizat prin valori ale tensiunii arteriale sub 100/60 mm Hg. Artă. la barbati si 95/60 mm Hg. Artă. printre femei. În același timp, hipotensiunea include atât o scădere simultană a nivelului PAS și PAD, cât și o scădere independentă a uneia dintre ele.

ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ.

Hipotensiunea arterială, de regulă, nu are independență nosologică. Motivele sale sunt variate.

Cauzele hipotensiunii arteriale.

1) Boli ale sistemului cardiovascular (infarct miocardic, aritmii, embolie pulmonară, insuficiență cardiacă, sindrom de arc aortic și sinus carotidian).

2) Hipovolemie datorată:

Pierderi de lichide din cauza sângerării, arsurilor, deshidratării (vărsături incontrolabile, diaree, poliurie, transpirație excesivă),

Redistribuirea lichidului în interiorul corpului și ieșirea acestuia din patul circulator (obstrucție intestinală, sepsis, sângerare internă, anevrism de aortă disecție, vene varicoase ale extremităților inferioare)

3) efecte iatrogenice:

- manipulări medicale (diverse tipuri de anestezie, puncție de cavitate),

- luarea anumitor medicamente, inclusiv:

a) medicamente utilizate pentru tratarea hipertensiunii arteriale:

Acțiune centrală (clonidină, metildopa, guanfacină, moxonidină),

Ganglioblocante (pentamină, benzohexoniu etc.),

Simpatolitice (rezerpină),

- α-blocante (prazosin, doxazosin),

inhibitori ai ECA (captopril, enalapril),

Blocante ale receptorilor de angiotensină II primul tip,

beta-blocante,

antagonişti de calciu.

b) vasodilatatoare periferice (nitroprusiat de sodiu, dihidralazina).

c) nitraţi.

d) medicamente antiaritmice (novocainamidă, mexiletină, etmozină, etacizină, aymalin).

e) diuretice de ansă (furosemid, bumetamidă, acid etacrinic).

f) neuroleptice (clorpromazină, propazină, levomepromazină, clorprotixenă, clorpromazină, azaleptină, droperidol, haloperidol etc.).

g) antidepresive triciclice (amitriptilină, imizin, azafen, fluorocizină, clomipramină, imipramină, maprotilină, nortriptilină).

h) antidepresive ale inhibitorilor MAO (nialamida).

i) medicamente antiparkinsoniene (levodopa, bromocriptină).

j) anestezice locale (novocaină, lidocaină, trimecaină).

k) mijloace pentru anestezie prin inhalare (halotan).

l) medicamente anticancerigene (vincristina).

4) boli endocrine (insuficiență a cortexului suprarenal, hipotiroidism, sindrom Bartter);

5) afecțiuni după boli infecțioase și intoxicații;

6) boli neurogenice (degenerarea terminațiilor nervoase simpatice, Ta bes dorsalis , siringomielie, tumori cerebrale, afecțiuni după comoție);

7) sarcina si nasterea;

8) sincopă profundă vagovasală după frică, traumă, durere etc.

Principalele mecanisme de scădere a tensiunii arteriale includ:

1) expansiunea vaselor rezistive (arteriolelor), în timp ce funcția de pompare a inimii este realizată împotriva rezistenței mai mici (scăderea postsarcinii);

2) extinderea vaselor venoase (capacitive), în legătură cu care se reduce întoarcerea venoasă a sângelui către inimă (reducerea preîncărcării), care este însoțită de o scădere a debitului cardiac, în special în poziție în picioare;

3) o scădere a efectului simpatic asupra inimii, care este însoțită de o scădere a debitului cardiac.

Scăderea tensiunii arteriale în timpul hipotensiunii arteriale se datorează în principal modificărilor raportului adecvat dintre rezistența periferică și volumul minut al circulației sanguine.Aceasta apare atunci când funcția centrilor autonomi superiori de reglare vasomotorie este afectată, ducând la o scădere persistentă a OPSS cu o creștere insuficientă a debitului cardiac.

Manifestările clinice tipice ale hipotensiunii arteriale includ slăbiciune severă, amețeli, întunecarea ochilor, tinitus, dureri de cap de diferite localizări, intensitate și durată, tahicardie, răceală și amorțeală a extremităților, leșin.

Până în prezent, clasificarea lui N. S. Molchanov (1962), care prevede împărțirea hipotensiunii în fiziologice și patologice, este considerată general acceptată.

Hipotensiunea arterială fiziologică (scăderea tensiunii arteriale la indivizi practic sănătoși care nu prezintă nicio plângere și se simt sănătoși) include hipotensiunea arterială ca versiune individuală a normei, hipotensiunea sportivă, adaptativă (compensatorie), care se dezvoltă la locuitorii din zonele muntoase, tropice etc.

Hipotensiune arterială patologică Se împarte în esențial (neurocirculator, primar), când cauza evidentă a scăderii tensiunii arteriale nu poate fi identificată) și simptomatic (secundar).

simptomatic Hipotensiunea arterială este un simptom al oricăror boli, pe fondul căreia s-a dezvoltat o scădere persistentă a tensiunii arteriale cu un tablou clinic corespunzător.

În practica clinică, este recomandabil să se facă distincția între hipotensiunea arterială cu un nivel stabil al tensiunii arteriale în poziție orizontală și verticală și hipotensiunea arterială ortostatică, alocată unui grup de clasificare separat, caracterizată printr-o scădere a PAS în poziție ortostatică cu 20 mm Hg. Artă. și altele.

CRITERII DE DIAGNOSTIC.

În stadiul prespital, hipotensiunea arterială este diagnosticată atunci când tensiunea arterială scade sub 100/60 mm Hg. Artă. la barbati si 95/60 mm Hg. Artă. la femei, în prezența unui tablou clinic adecvat.

Hipotensiunea ortostatică este detectată în timpul unui test ortostatic pentru T hulesius când, la măsurarea tensiunii arteriale și a frecvenței cardiace în poziția orizontală și verticală a pacientului, TAS scade în poziție verticală cu 20 mm Hg. și altele. În același timp, se remarcă amețeli severe, tinitus, apariția de ceață în fața ochilor, tahicardie sau leșin.

Lista de întrebări în diagnosticul hipotensiunii arteriale.

1) Care sunt indicatorii uzuali ai tensiunii arteriale.

Este de dorit să se definească cât mai precis posibil.

2) Au mai existat episoade de scădere semnificativă a tensiunii arteriale?

Dacă da, care sunt cauzele .

3) Nivelul de bunăstare și nivelul tensiunii arteriale depind de poziția corpului?

4) Ce medicamente au fost luate în ultima zi. O atenție deosebită trebuie acordată medicamentelor care provoacă hipotensiune arterială (vezi mai sus)

5) Dacă au existat medicamente necunoscute prescrise pentru prima dată printre medicamentele luate.

Cu excluderea hipotensiunii esențiale și a hipotensiunii cauzate de medicație, hipotensiunea arterială este simptomatică și căutarea diagnostică se efectuează în conformitate cu schemele prezentate în capitolele („Infarct miocardic”, „EP”, „Șoc”, etc.).

PRINCIPALE DIRECȚII DE TERAPIE.

În cazul depistarii hipotensiunii și hipotensiunii fiziologice, care nu sunt însoțite de o deteriorare a stării de bine, tratamentul medicamentos nu este necesar. În caz contrar, se iau măsuri pentru menținerea perfuziei organelor vitale; diagnosticați și tratați simultan boala de bază - cauza scăderii tensiunii arteriale. Tactica de a acorda îngrijiri urgente depinde de tipul de hipotensiune arterială.

Hipotensiunea arterială pe fondul hipovolemiei necesită reumplerea de urgență a volumului sanguin circulant. Tipul de soluție administrată este determinat de cauza acestei afecțiuni - în special, în caz de pierdere acută de sânge, este indicată administrarea intravenoasă de soluții coloidale (poliglucină). Soluțiile cristaloide (soluție izotonă de clorură de sodiu, glucoză) necesită utilizarea unor volume mult mai mari datorită duratei scurte de reținere a acestora în patul vascular.

În cazul hipovolemiei asociate cu sindromul de deshidratare, se preferă administrarea intravenoasă de cristaloizi (acesol, trisol, quartasol). Bolnav cu eu gradul de deshidratare poate fi recomandat să bea multe lichide, precum și adăugarea de soluții cristaloide pentru administrare orală (oralit, rehydron).

Criteriile de oprire a perfuziei rapide de lichid este stabilizarea ritmului cardiac la un nivel nu mai mare de 90-100 pe minut, o creștere a TAS la 100 mm Hg.

Administrarea de amine presoare (norepinefrină, mezaton etc.) este contraindicată în caz de hipotensiune arterială, deoarece acestea cresc spasmul vascular existent, contribuie la centralizarea circulației sanguine și la creșterea gradului de tulburare hemodinamică periferică.

Odată cu dezvoltarea hipotensiunii induse de medicamente, administrarea intravenoasă cu jet este justificată midodrina(gutron) - un activator al receptorilor alfa-adrenergici periferici, care are un efect vasoconstrictor și presor. Medicamentul se administrează în/în flux la o rată de 5 mg (2 ml) pentru fiecare 10 mm Hg. Artă. căzând SAD. Doza zilnică maximă este de 30 mg. Contraindicațiile pentru utilizarea midodrinei sunt hipertensiunea arterială, feocromocitomul, bolile vasculare obliterante și spastice, glaucomul cu unghi închis, adenom de prostată cu retenție urinară, tireotoxicoza, insuficiența renală severă, hipersensibilitatea la midodrine. Drogul este doping (inclus în lista de dopaj CIO). Efectele secundare sunt minime și dependente de doză - bradicardie, tulburări urinare, erecție pilorică („buie de găină”), transpirație crescută, frisoane ușoare, cefalee.

În colapsul medical sever, este acceptabil de utilizat fenilefrină(Mezaton), un medicament care are un efect direct de stimulare asupra receptorilor alfa-adrenergici și, de asemenea, promovează eliberarea de norepinefrină din terminațiile presinaptice. Efectul hipertensiv cu administrarea intravenoasă de fenilefrină durează 20 de minute, iar cu administrarea subcutanată până la 1 oră. În/injectat 1-5 mg (0,1 - 0,5 ml soluție 1%) fenilefrină în 20 ml glucoză 5 sau 40% sau ser fiziologic. Doza pentru administrarea s/c sau/m este de 0,3 - 1,0 ml. Indicațiile și interacțiunile pentru fenilefrină sunt similare cu midodrină.

Odată cu dezvoltarea hipotensiunii arteriale asociate cu o supradoză de opioide, antagonistul lor specific nalorfină (naloxonă) trebuie administrat intravenos în doză de 0,4 mg.

În cazul hipotensiunii arteriale ortostatice, administrarea intravenoasă cu jet de midodrine este, de asemenea, indicată conform schemei descrise mai sus. Pentru prevenirea reacțiilor ortostatice la numirea medicamentelor care le pot provoca, este necesar să se respecte precauția cunoscută. În special, la pacienții vârstnici și senili, dozele de medicamente psihotrope și diuretice trebuie reduse, iar la alegerea medicamentelor antihipertensive, doza trebuie crescută treptat cu măsurarea obligatorie a tensiunii arteriale în poziție verticală și orizontală.

Tratamentul hipotensiunii în infarctul miocardic se efectuează conform principiilor evidențiate în capitolul „Șocul cardiogen”.

Hipotensiunea arterială ca complicație a aritmiilor paroxistice, în majoritatea cazurilor, stă la baza cardioversiei electrice urmată de spitalizare.

Tratamentul hipotensiunii arteriale în PE urmează principiile evidențiate în capitolul Embolism pulmonar.

Pentru a corecta hipotensiunea în hipotiroidism și insuficiența cortexului suprarenal, administrarea intravenoasă a unei soluții de hidrocortizon este justificată patogenetic.

Dacă cauza hipotensiunii arteriale nu este clară, este necesară administrarea imediată de perfuzie intravenoasă cu soluții coloidale de cel puțin 400 ml, urmată de administrarea intravenoasă de dopamină în doză crescândă (de la 2 μg/kg min la 15 μg/kg min). În timp ce se menține un nivel critic scăzut al tensiunii arteriale (SBP<60 мм рт. ст.) целесообразно добавить инфузию норадреналина гидротартрата, начав с 10 мкг/мин с постепенным повышением до наступления эффекта.

EXEMPLU CLINIC .

Pacientul M., în vârstă de 64 de ani, a fost internat în 09.10.95. Livrat la clinică de echipa SMP cu un diagnostic de trimitere: o stare colaptoidă de etiologie neclară.

La internare, ea s-a plâns de slăbiciune, amețeli, „muște” în fața ochilor și tinitus.

A suferit de reumatism în copilărie. Din 1964, stenoza mitrală a fost diagnosticată. Din 1989 - formă paroxistică a fibrilației atriale. Paroxismele au apărut rar, aproximativ 1 dată pe an, oprite fie de la sine, fie după administrarea a 40 mg de finoptin. Deteriorarea reală a început pe 10/09/95. dimineaţa când pacientul simţea palpitaţii şi întreruperi. Ea a luat independent 40 mg de finoptin fără efect, după care a repetat medicamentul. După 1 oră, din cauza ineficienței terapiei, ea a creat o societate mixtă. S-a efectuat un ECG, unde s-a înregistrat un paroxism de fibrilație atrială. Pentru a opri tulburările de ritm, novocainamidă 10 ml dintr-o soluție 10% s-au introdus intravenos în flux. Paroxismul a fost oprit, dar starea de sănătate a pacientului s-a deteriorat brusc: au existat plângeri de amețeli, tinitus, întunecare a ochilor, slăbiciune severă, palpitații, transpirație. TA a scăzut de la 140/80 mm Hg. până la 80/50 mm Hg, în legătură cu care s-a introdus mezaton - 0,5 ml soluție 1%. Starea de sănătate a pacientului s-a îmbunătățit oarecum: tinitusul a scăzut, acuitatea vizuală și-a revenit, dar slăbiciunea severă și amețelile au persistat. TA a crescut la 90/60 mm Hg. Din cauza ineficacității tratamentului, la terapie a fost adăugată administrarea intravenoasă cu jet de midodrine (gutron) în doză de 15 mg. După 15 minute, pacientul a observat o îmbunătățire a stării de bine sub forma unei scăderi a slăbiciunii, amețelii, dispariția tinitusului și a „muștelor” în fața ochilor. S-a observat o creștere a tensiunii arteriale până la 130/80 mm Hg. și scăderea ușoară a ritmului cardiac. Cu observarea ulterioară a pacientului în timpul zilei, nu a fost observată nicio deteriorare, nu a fost înregistrată o scădere a tensiunii arteriale. Nu a fost necesară administrarea suplimentară de medicamente vasoactive.

ERORI COMUNE DE TERAPIE.

Multe erori se datorează recomandărilor învechite, păstrate parțial în unele standarde moderne de îngrijire medicală la etapa prespitalicească.

Cea mai frecventă greșeală este utilizarea analepticelor respiratorii - cordiamină, camfor și cofeină - pentru a corecta hipotensiunea arterială. Efectul lor antihipotensiv este ușor exprimat, iar acțiunea este de scurtă durată. În același timp, este permisă utilizarea cofeinei numai ca parte a medicamentelor combinate (citramon, cofetamin, askofen, pyramein) ca terapie simptomatică pentru hipotensiunea arterială pentru a reduce simptomele subiective: cefalee, disconfort la inimă, artralgie și mialgie.

Utilizarea aproape universală a corticosteroizilor, în special a prednisolonului, pentru corectarea hipotensiunii arteriale este eronată. Acest lucru se datorează lipsei de selectivitate a acțiunii și efectelor secundare grave.

stimulent dopaminergic, b și a -receptorii adrenergici dopamina este medicamentul de elecție pentru tratamentul hipotensiunii arteriale în diverse stări de șoc (vezi secțiunea „Șoc”) iar utilizarea lui în alte forme de hipotensiune arterială este nepractică. Utilizarea dopaminei propusă în literatura de specialitate în tratamentul hipotensiunii arteriale ortostatice are limitări datorită duratei scurte de acțiune, care începe în primele minute de administrare și se oprește la 10-15 minute după finalizarea acesteia, apariția palpitațiilor, tulburărilor de ritm, dificultății respiratorii, tremor muscular, cefalee, greață și vărsături. ov.

Datorită neselectivității și duratei scurte de acțiune, capacitatea de a crește necesarul miocardic de oxigen, de a provoca tahicardie și hipertensiune în poziție orizontală și, de asemenea, având în vedere numărul mare de efecte secundare, simpatomimeticele adrenalina, efedrina și defedrina nu sunt practic utilizate pentru reglarea sistemică a tonusului vascular. Adrenalina (intracardiacă) este medicamentul de elecție numai dacă este necesară creșterea excitabilității și automatismului miocardului (de exemplu, în timpul stopului cardiac) și în șoc anafilactic.

Medicamentele utilizate anterior - norepinefrină, fetanol, simpatol - se caracterizează printr-o durată scurtă de acțiune, capacitatea de a crește necesarul miocardic de oxigen, de a provoca tahicardie și hipertensiune în poziție orizontală și, prin urmare, utilizarea lor în tratamentul pacienților cu hipotensiune este în prezent limitată.

Utilizarea alcaloizilor de ergot (derivați de ergotamină) în tratamentul hipotensiunii ortostatice este justificată patogenetic datorită efectului lor constrictor asupra vaselor de sânge, în special a venelor. Din punct de vedere hemodinamic, aceasta previne fenomenele de ortostaticism. Cu toate acestea, coeficientul de absorbție al dihidroergotaminei este scăzut și se ridică la 25-30%, efectul maxim apare în a 3-a zi de administrare a medicamentului, creșterea tensiunii arteriale este nesemnificativă, ceea ce face imposibilă utilizarea medicamentelor din acest grup în terapia de urgență.

INDICAȚII PENTRU SPITALIZARE.

Spitalizarea este obligatorie în absența unui răspuns rapid la terapia în curs, în cazurile în care cauza hipotensiunii nu este clarificată și, de asemenea, în cazurile în care există o amenințare la adresa vieții pacientului.

4.3 ANGINĂ

DEFINIȚIE.

angina pectorală (angina pectorală, angină pectorală ) este un sindrom clinic asociat cu ischemie miocardică acută tranzitorie de scurtă durată care apare pe fondul insuficienței circulației coronariene și se manifestă prin dureri caracteristice.

ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ.

Ischemia miocardică apare din cauza unei nepotriviri între livrarea de oxigen către miocard și nevoia acestuia, care de obicei crește odată cu stresul fizic sau emoțional. Termenul „angina pectorală”, de regulă, se referă la manifestarea ischemiei miocardice pe fondul aterosclerozei coronariene (varianta IHD).

Cu toate acestea, durerea anginoasă poate fi observată și în leziunile inflamatorii (reumatism) sau distrofice (amiloidoză) ale arterelor coronare și poate fi, de asemenea, o consecință a insuficienței coronare relative în cardiomiopatia hipertrofică sau stenoza aortică (subaortică), care necesită o abordare terapeutică specială (vezi mai jos). Durerile asemănătoare anginei însoțesc adesea paroxismele de tahicardie și tahiaritmiile, crizele hipertensive; în aceste cazuri, terapia ar trebui să vizeze oprirea sindromului de bază.

TABLA CLINICA SI CLASIFICARE.

Pentru prima dată, tabloul clinic al anginei pectorale (angina pectorală) a fost descris de medicul englez Heberden ( W. Heberden ) în 1768: „Cei care îi sunt supuși (angina pectorală), la mers, mai ales după masă, au senzații dureroase, cele mai neplăcute în piept, care par să ia viață dacă doar se intensifică sau continuă, dar de îndată ce se opresc, această rigiditate dispare. În toate celelalte privințe, pacienții la debutul acestei boli se simt bine și, de regulă, nu există respirație scurtă, de care această afecțiune este complet diferită. Heberden a observat că angina pectorală poate apărea în timpul defecării, excitare, în repaus, în decubit dorsal; că boala este mai gravă iarna decât vara; că bărbații în vârstă supraponderali se îmbolnăvesc mai des; a descris iradierea durerii la brațul stâng și cazuri de moarte subită în timpul unui atac.

Caracteristicile sindromului de durere în angina pectorală sunt prezentate în tabel. 4.

Masa. 4. Caracteristicile sindromului de durere în angina pectorală.

Alocați angina stabilă a patru clase funcționale (FC) conform clasificării Societății Canadei pentru Studiul Bolilor Cardiovasculare (1976) și angina instabilă. Termenul de „angină instabilă” este un concept colectiv care combină sindroamele care sunt cel mai amenințate de dezvoltarea infarctului miocardic (până la 10-20%) sau de moarte subită: angina de efort sau repaus pentru prima dată și angina pectorală progresivă; conform unor clasificări, aceasta include și angina pectorală de repaus, indiferent de momentul apariției acesteia, angina pectorală „post-infarct” și varianta (angina Prinzmetal) (Tabelul 5).

Masa. 5. Clasificarea anginei pectorale

CRITERII DE DIAGNOSTIC PENTRU ANGINA

Sindromul durerii în angina pectorală se caracterizează prin următoarele criterii:

Convulsii cu debut și încetare clar definite a unui atac, care pot dura de la 1-5 la 10 minute, fără a depăși 15-20 de minute;

Anumite condiții pentru apariția convulsiilor: durerea apare în timpul efortului și se oprește în repaus;

Un efect clar de la administrarea nitroglicerinei: apare în decurs de 1-2-3 minute, reducând durata unui atac sau împiedicând dezvoltarea acestuia (cu privire la valoarea diagnostică diferențială a luării nitroglicerinei, vezi mai jos).

La unii pacienti, echivalentul unui atac anginos este dificultatea de respiratie, caracterizata de aceleasi criterii.

Atunci când analizează tabloul clinic, medicul LUTS ar trebui să primească răspunsuri la următoarele întrebări.

1) Dacă au existat crize de durere înainte sau au apărut pentru prima dată. Este necesar să se diferențieze angina pectorală pentru prima dată și angina pectorală de efort.

2) Ați avut antecedente de infarct miocardic?

Prezența unui istoric de infarct miocardic este un argument în favoarea anginei pectorale cu sindrom dureros atipic.

3) Condiții pentru apariția durerii.

Se dezvăluie un factor provocator - activitate fizică, entuziasm, răcire.

4) Durerea depinde de postură, poziția corpului, mișcări și respirație.

Nu depinde de un atac coronarogen.

5) Natura durerii.

Pentru angina pectorală, durerea compresivă, presantă este tipică, iar înjunghierea, durerea este atipică.

6) Localizarea durerii

Localizare retrosternală tipică.

7) Iradierea durerii.

Iradierea la maxilarul inferior este patognomonică, este posibilă - la gât, la brațul stâng sau la ambele mâini, la omoplatul stâng sau la ambii omoplați etc.

8) Durata durerii.

Este de dorit să se determine cât mai precis posibil - durata durerii în angina pectorală este de 10-15 minute (cu o durată mai lungă, infarctul miocardic trebuie exclus).

9) Au existat încercări de a opri atacul cu nitroglicerină.

A existat chiar un efect pe termen scurt? Efectul de oprire incomplet poate fi un semn al infarctului miocardic acut.

10) Condiții pentru oprirea mai devreme a atacurilor similare.

Angina pectorală se oprește de obicei în repaus după administrarea de nitroglicerină timp de 3-5 minute.

11) Ați devenit mai dese, durerile s-au intensificat în ultima vreme? Dacă toleranța la sarcină s-a schimbat, dacă nevoia de nitrați a crescut. Este necesar să se facă diferența între angina progresivă și angina de efort.

Figura 2 ALGORITM PENTRU TRATAMENTUL PACIENTULUI CU ANGINĂ

Scopul tratamentului de urgență al anginei pectorale este o ameliorare completă de urgență a durerii și, astfel, prevenirea dezvoltării necrozei miocardice. Acest lucru se realizează prin reducerea necesarului miocardic de oxigen și, într-o măsură mult mai mică, prin îmbunătățirea directă a circulației coronariene (aceasta din urmă joacă un rol decisiv doar în angina pectorală, în geneza căreia contează spasmul coronarian). În acest scop, se folosesc în primul rând diverși nitrați cu o perioadă scurtă de acțiune.

Nitroglicerinăse administrează sublingual în tablete (0,5 mg), într-o soluție de alcool 1% (0,5 mg în 3 picături) sau aerosol (0,4 mg în 1 doză). În cazul eficacității sale, atacul anginos se oprește în 2-3 minute. Dacă după 5-7 minute după administrare, durerea nu este oprită, puteți repeta medicamentul din nou în aceeași doză sau creșteți-l la 8-12 mg (de până la 3 ori în total).

O alternativă la tabletele tradiționale de nitroglicerină pot fi alte forme de dozare cu acțiune rapidă de nitrați (nitroglicerină sub formă de spray sau placă bucală, dinitrat de izosorbid sub limbă sau sub formă de spray). Avantajul majorității acestor forme de dozare este o acțiune prelungită, astfel încât utilizarea lor este recomandată în special înainte de transportul pacientului la spital. Utilizarea dinitratului de izosorbid sub formă de spray (izoket), care combină un debut rapid de acțiune cu o durată suficientă a efectului (aproximativ 1 oră), poate fi considerată mijlocul optim pentru oprirea unui atac de angină pectorală și transportarea ulterior a pacientului la spital.

Efecte secundare ale nitraților.

1. Roșeață a feței, hipotensiune arterială (adesea ortostatică), amețeli, slăbiciune, pierderea conștienței pe termen scurt, tahicardie reflexă datorată vasodilatației generalizate. Pentru prevenire, nitrații cu acțiune rapidă ar trebui să fie luați în poziție șezând sau culcat; odată cu dezvoltarea hipotensiunii, pacientului trebuie să i se acorde o poziție orizontală cu picioarele ridicate și, în cazuri rare de apariție a simptomelor de șoc, se folosesc vasopresoare (norepinefrină, dopamină).

2. Durerea de cap „nitrată” (uneori intensă și chiar insuportabilă) sau senzația de plenitudine a capului apar ca urmare a vasodilatației vaselor cerebrale. Aceste efecte sunt dependente de doză și pot fi însoțite de greață și vărsături.

3. La aplicarea topică (sublinguală, transdermică și bucală) pot apărea reacții locale (arsură sub limbă, amorțeală a mucoasei bucale, dermatită de contact).

4. Manifestarea sau exacerbarea glaucomului cu unghi închis (datorită unei expansiuni puternice a vaselor rădăcinii irisului și deplasării anterioare a diafragmei cristalinului irisului).

5. la pacientii cu insuficienta respiratorie datorita vasodilatatiei si refacerii perfuziei zonelor neventilate ale plamanilor este posibila agravarea hipoxemiei (efect rar).

6. Provocarea atacurilor anginoase - un efect rar nedorit al nitraților. Dezvoltarea sa este asociată cu tahicardia reflexă (creșterea necesarului miocardic de oxigen) și scurtarea diastolei în combinație cu scăderea DBP (scăderea perfuziei coronariene). „Sindromul furtului” poate juca și el un rol. Provocarea atacurilor anginoase de către nitrați este de obicei considerată ca o manifestare a severității extreme a aterosclerozei coronariene.

Contraindicațiile pentru utilizarea nitraților sunt o reacție alergică la nitrați; hipotensiune arterială severă, colaps, șoc, hipovolemie necorectată (TAS sub 100 ml Hg, TAD sub 60 mm Hg, presiune venoasă centrală mai mică de 4-5 mm Hg); debit cardiac scăzut; tromboembolism masiv în sistemul arterei pulmonare fără semne de edem pulmonar; un atac de astm bronșic, statut astmatic; stenoză mitrală severă; obstrucția fluxului de sânge din ventriculul stâng; accidente vasculare cerebrale (hemoragice sau ischemice) și discirculații cerebrale cronice în stadiul de decompensare; hipertensiune intracraniană; anemie severă; hipertiroidism (inclusiv medicamente); edem pulmonar toxic; glaucom cu unghi închis.

Utilizarea formelor sublinguale de nitrați are o valoare diagnostică diferențială: dacă, după utilizarea lor triplă la un pacient, un atac nu se oprește, care durează mai mult de 10-20 de minute, diagnosticul de angină pectorală trebuie pus la îndoială. Trebuie avut în vedere că motivele pentru care pacientul solicită ajutor de urgență pentru angina pectorală poate fi fie un atac care a apărut în timpul efortului fizic și nu s-a oprit în repaus, fie un atac prelungit de angina pectorală în repaus. De regulă, în ambele cazuri, pacienții au făcut deja încercări nereușite de a opri atacul cu ajutorul nitroglicerinei sublinguale. Dacă luăm în considerare timpul care a trecut de la debutul atacului până la decizia pacientului de a solicita ajutor și timpul necesar pentru a apela echipa de service LUTS și a ajunge sau pentru ca pacientul să meargă singur la o instituție medicală, atunci când pacientul începe să acorde asistență, durata atacului depășește de obicei semnificativ perioada „sigură” pentru miocard.

Pentru diagnosticul diferențial, în așteptarea efectului formelor sublinguale de nitrați, se efectuează un studiu electrocardiografic. Absența modificărilor ECG cu o durată de atac de 20-30 de minute face posibilă excluderea naturii coronariene a atacului cu un grad ridicat de probabilitate. Dacă sunt detectate modificări ECG care pot fi interpretate ca urmare a ischemiei, într-o ambulanță, un atac de angină „prelungită” ar trebui considerat ca un infarct miocardic în curs de dezvoltare, iar ineficacitatea medicamentelor de primă linie este o indicație absolută pentru utilizarea imediată a analgezicelor narcotice, aspirina; conform indicațiilor, heparina, nitrații, beta-blocantele se administrează intravenos (vezi secțiunea „Infarct miocardic”).

Cu diferite variante de angină pectorală instabilă, care ar trebui considerate „stări pre-infarct”, tacticile de tratament nu diferă de cele din infarctul miocardic acut și includ terapia cu nitrați, dacă acestea sunt ineficiente, utilizarea de analgezice narcotice și, dacă este indicată, numirea de beta-blocante (cu excepția aspirinei pectorale), cu excepția aspirinei pectorale.

EXEMPLU CLINIC .

Pacientul A, de 63 de ani, timp de 2 săptămâni constată dureri de apăsare în jumătatea stângă a toracelui, care apar mai des la mers, cu o durată de 15-20 de minute. Nu a mers la medici, după un atac de durere deosebit de intens, a chemat o brigadă a serviciului SiNMP. Un medic de ambulanță nu a detectat modificări focale pe ECG și a diagnosticat angina pectorală pentru prima dată. Durerea a fost ameliorată după 10 minute cu utilizarea isosorbid-dinitrat (isoket-spray) și injectarea intramusculară de analgină; s-a introdus heparina intravenos, pacientul a fost internat. Se poate observa că, în acest caz, acțiunile medicului au fost adecvate situației, utilizarea analginului a fost inutilă - ar fi optim să se lase pacientul să mestece 250 mg de aspirină.

Dacă factorul principal este spasmul coronarian (varianta angină pectorală sau natura reflexă a anginei pectorale, de exemplu, la inhalarea aerului rece), atunci pot fi utilizați antagoniști de calciu, în primul rând nifedipina (Corinfar, Cordaflex). 1-2 comprimate de medicament (10-20 mg) trebuie mestecate, urmate de resorbția sub limbă a suspensiei rezultate.

Orice îndoială cu privire la geneza vasospastică a anginei pectorale (reflex sau variantă) trebuie considerată o contraindicație la utilizarea nifedipinei. Pentru alte contraindicații și efecte secundare ale nifedipinei, consultați secțiunea Criză hipertensivă.

ERORI COMUNE DE TERAPIE .

Utilizarea pe scară largă a analginului cu antihistaminice este eronată, deoarece această combinație are doar efecte analgezice și sedative moderate și nu este capabilă să reducă în mod semnificativ sarcina asupra miocardului. Rezultatul unei astfel de terapii este o pierdere nejustificată de timp, prelungirea ischemiei și o creștere a riscului de apariție a necrozei miocardice. Oxigenoterapia este, de asemenea, nejustificată, deoarece inhalările de oxigen nu pot crește livrarea acestuia către miocard în insuficiență coronariană. Excepție fac cazurile unei combinații de insuficiență coronariană cu insuficiență cardiacă și respiratorie, precum și dezvoltarea infarctului miocardic, când tulburările circulatorii sau respiratorii reduc funcția de oxigenare a plămânilor, iar o creștere a tensiunii de oxigen în aerul inhalat crește oxigenarea arterială. Este de prisos să se utilizeze panangin pentru angina pectorală, care nu are un efect semnificativ clinic nici asupra fluxului sanguin coronarian, nici asupra cererii miocardice de oxigen.

INDICAȚII PENTRU SPITALIZARE

Spitalizarea este necesară dacă se suspectează angina instabilă și cu un atac de durere prelungit, fără efect de la nitroglicerină (adică, dacă se suspectează infarct miocardic - vezi secțiunea corespunzătoare). Angina pectorală nu este o indicație pentru tratament într-un cadru spitalicesc.

4.4 INFARCTUL MIOCARDICII

DEFINIȚIA CONCEPTULUI.

Infarct miocardic - necroza unei secțiuni a mușchiului inimii cu încălcarea aportului de sânge.

ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ.

Cel mai adesea, cauza imediată a infarctului miocardic este ruptura sau crăparea plăcii aterosclerotice, care duce la spasm segmentar și tromboză a arterei coronare.

CLASIFICARE.

A. În funcție de adâncimea leziunii (pe baza datelor unui studiu electrocardiografic):

a) Q - formare (infarct miocardic transmural sau macrofocal - cu ridicarea segmentului ST în primele ore de boală și formarea unei unde Q ulterior;

b) Non-Q - formarea (infarct miocardic netransmural sau mic-focal) - nu este însoțită de formarea unei unde Q, dar se manifestă prin unde T negative.

B. Conform cursului clinic:

a) infarct miocardic necomplicat;

b) infarct miocardic complicat (vezi mai jos).

B. După localizare:

a) infarct ventricular stâng

Față,

inferior (spate),

Compartimentare;

b) infarct ventricular drept.

CRITERII DE DIAGNOSTIC.

În etapa prespitalicească a asistenței medicale, diagnosticul de infarct miocardic acut se face pe baza tabloului clinic și a modificărilor electrocardiogramei.

A. Criterii clinice.

O manifestare clinică tipică a infarctului miocardic acut este durerea anginoasă, independentă de poziția corpului, mișcări și respirație; durerea are caracter de apăsare, arsură sau lăcrimatoare, localizată în spatele sternului, în tot peretele toracic anterior, mai rar în gât și maxilarul inferior, și mai rar în jumătatea stângă a toracelui sau în epigastru. Poate radia către umeri, gât, brațe, spate.

Intensitatea are valoare diagnostică (în cazul unui infarct, durerea este neobișnuit de intensă în comparație cu cea care a apărut anterior cu angina pectorală); durata (mai mult de 15-20 de minute); insuficiența nitroglicerinei.

O combinație de stare anginoasă cu hiperhidroză, o slăbiciune generală ascuțită și paloarea pielii este foarte caracteristică. Este posibil să se dezvolte o variantă astmatică a infarctului miocardic, în care sufocarea și dispneea inspiratorie ies în prim-plan.

Absența unui tablou clinic tipic nu poate servi ca dovadă a absenței infarctului miocardic.

Lista întrebărilor necesare în analiza durerii în cazul suspiciunii de infarct miocardic acut.

1) Când a început atacul și cât durează.

Este de dorit să se definească cât mai exact posibil.

2) Au existat încercări de a opri atacul cu nitroglicerină și a existat cel puțin un efect pe termen scurt.

3) Durerea depinde de postură, poziția corpului, mișcări și respirație.

Într-un atac coronarian nu depinde .

4) Dacă au existat atacuri similare în trecut.

Atacurile similare care nu au dus la un atac de cord necesită diagnostic diferențial cu angină instabilă și cauze extracardiace.

5) Dacă au existat convulsii (durere sau sufocare) în timpul efortului fizic (mers). A necesitat odihnă? Cât au durat. Ai avut o reacție la nitroglicerină?

Un istoric de angină de efort face ca este foarte probabil să sugereze infarct miocardic acut.

6) Un atac real seamănă cu senzațiile care au apărut în timpul efortului fizic în ceea ce privește localizarea sau natura durerii

În ceea ce privește intensitatea și simptomele însoțitoare, un atac în infarctul miocardic este de obicei mai sever decât în ​​angina pectorală.

Criteriile electrocardiografice includ modificări caracteristice ischemiei sau necrozei miocardice.

Deteriorarea se caracterizează printr-o elevație arcuită a segmentului ST cu o umflătură în sus, fuzionarea cu un T pozitiv sau transformându-se într-un T negativ (posibilă depresiune ST arcuită cu o umflătură în jos);

Modificările focale mari se caracterizează prin apariția unei unde Q patologice și o scădere a amplitudinii undei R;

Modificările transmurale se caracterizează prin dispariția undei R și formarea QS;

Micile modificări focale se caracterizează prin apariția unei unde T simetrice negative;

Un semn indirect de infarct miocardic, care nu permite determinarea fazei și profunzimii procesului, este o blocare acută a picioarelor fasciculului His (în prezența unei clinici adecvate).

Cele mai fiabile sunt datele electrocardiografice obținute în dinamică, prin urmare, electrocardiogramele trebuie comparate cu cele anterioare ori de câte ori este posibil.

PRINCIPALE DIRECȚII DE TERAPIE.

Volumul și adecvarea îngrijirilor de urgență în primele minute și ore ale bolii, adică în stadiul prespitalicesc, determină în mare măsură prognosticul bolii. Terapia are ca scop limitarea zonei de necroză prin ameliorarea durerii, restabilirea fluxului sanguin coronarian, reducerea activității cardiace și a necesarului de oxigen miocardic, precum și tratarea și prevenirea posibilelor complicații.

Tabelul 6. Principalele direcții de terapie și medicamente utilizate în stadiul cel mai acut al infarctului miocardic necomplicat

1. Ameliorarea unui atac de durere în infarctul miocardic acut - una dintre cele mai importante sarcini, deoarece durerea prin activarea sistemului simpatoadrenal determină o creștere a rezistenței vasculare, a frecvenței și a forței contracțiilor inimii, adică crește sarcina hemodinamică a inimii, crește necesarul de oxigen miocardic și exacerba ischemia.

Dacă administrarea prealabilă sublinguală de nitroglicerină (în mod repetat la 0,5 mg în tablete sau 0,4 mg în aerosol) nu a oprit durerea, se recomandă începerea terapiei cu analgezice narcotice care au efecte analgezice și sedative și afectează hemodinamica: datorită proprietăților lor vasodilatatoare, asigură descărcarea hemodinamică a preîncărcării miocardice, reducând în primul rând. În stadiul prespitalicesc, medicamentul de elecție pentru ameliorarea durerii în infarctul miocardic este morfina, care nu numai că dă efectul dorit, dar are și o durată de acțiune suficientă pentru transport. Medicamentul se administrează intravenos fracționat: 1 ml dintr-o soluție de 1% se diluează cu soluție izotonă de clorură de sodiu la 20 ml (1 ml din soluția rezultată conține 0,5 mg de substanță activă) și se administrează 2-5 mg la fiecare 5-15 minute până la eliminarea completă a sindromului de durere sau până la apariția reacțiilor adverse (hipotensiune, vărsături, depresie, vărsături). Doza totală nu trebuie să depășească 10-15 mg (1-1,5 ml dintr-o soluție 1%) de morfină (în stadiul pre-spital nu trebuie depășită o doză de 20 mg). În locul analgezicului narcotic de referință - morfina - puteți utiliza omnopon într-o doză echivalentă (10 mg de morfină este echivalent cu 20 mg de omnopon). Dacă, în ciuda utilizării analgezicelor narcotice, agitația și anxietatea persistă, diazepamul se administrează în doză de 10 mg IM sau IV.

Cu un sindrom de durere neexprimată, analgezicele narcotice pot fi administrate subcutanat sau intramuscular pacienților vârstnici de vârstă senilă și pacienților debili. Nu se recomandă administrarea subcutanată a mai mult de 60 mg de morfină în decurs de 12 ore.

Pentru prevenirea și ameliorarea greaței și vărsăturilor se recomandă administrarea intravenoasă a 10-20 mg metoclopramidă (cerucal, raglan). Cu bradicardie severă, este indicată utilizarea atropinei în doză de 0,5 mg (0,5 ml soluție 0,1%) IV; terapia hipotensiunii arteriale se efectuează conform principiilor generale de corectare a hipotensiunii arteriale în infarctul miocardic (vezi cap. „Șocul cardiogen”).

Eficacitatea insuficientă a anesteziei cu analgezice narcotice este o indicație pentru perfuzia intravenoasă de nitrați (vezi mai jos). Cu o eficiență scăzută a nitraților în combinație cu tahicardie, se poate obține un efect analgezic suplimentar prin introducerea de beta-blocante (vezi mai jos). Durerea poate fi controlată cu tromboliza eficientă (vezi mai jos).

Durerea anginoasă intensă continuă este o indicație pentru utilizarea anesteziei cu mască cu protoxid de azot (care are efect sedativ și analgezic) amestecat cu oxigen. Începeți cu inhalarea oxigenului timp de 1-3 minute, apoi utilizați protoxid de azot (20%) cu oxigen (80%) cu o creștere treptată a concentrației de protoxid de azot la 80%; după ce pacientul adoarme, acestea trec la o concentrație de menținere a gazelor - 50:50%. Protoxidul de azot nu reduce debitul ventricular stâng. Apariția reacțiilor adverse (greață, vărsături, agitație sau confuzie) este o indicație pentru reducerea concentrației de protoxid de azot sau oprirea inhalării. La ieșirea din anestezie, oxigenul pur este inhalat timp de 10 minute pentru a preveni hipoxemia arterială.

Pentru a rezolva problema posibilității de a utiliza analgezice narcotice, ar trebui clarificate o serie de puncte:

Asigurați-vă că sindromul de durere tipic sau atipic nu este o manifestare a unui „abdomen acut”, iar modificările ECG sunt o manifestare specifică a infarctului miocardic și nu o reacție nespecifică la o catastrofă în cavitatea abdominală;

Aflați dacă există antecedente de boli respiratorii cronice, în special, astm bronșic;

Precizați data ultimei exacerbări a sindromului bronho-obstructiv;

Determinați dacă există în prezent semne de insuficiență respiratorie, cum se manifestă, care este gradul de severitate a acestora;

Aflați dacă pacientul are antecedente de sindrom convulsiv, când a avut loc ultima criză.

2. Restabilirea fluxului sanguin coronarian în faza acută a infarctului miocardic în absența contraindicațiilor, se efectuează prin tromboliza.

A). Indicațiile pentru tromboliza sunt supradenivelarea segmentului ST de peste 0,1 mV în cel puțin două derivații ECG standard și mai mult de 0,2 mV în două derivații toracice adiacente sau blocul complet acut de ramură stângă în interval de 30 de minute până la 12 ore de la debut. Utilizarea agenților trombolitici este posibilă ulterior dacă supradenivelarea ST pe ECG persistă, atacul de durere continuă și/sau se observă o hemodinamică instabilă.

Spre deosebire de tromboliza sistemică intracoronariană (efectuată prin administrarea intravenoasă de agenți trombolitici) nu necesită manipulări complexe și echipamente speciale. În același timp, este destul de eficient dacă este început în primele ore ale dezvoltării infarctului miocardic (optim - în stadiul prespitalicesc), deoarece reducerea mortalității depinde direct de momentul declanșării acestuia (Tabelul 7).

În absența contraindicațiilor, decizia de a efectua tromboliza se bazează pe analiza factorului de timp: atunci când transportați mai mult de 30 de minute sau întârziați tromboliza în spital cu mai mult de 60 de minute, introducerea agenților trombolitici trebuie efectuată în stadiul prespitalic al asistenței medicale. În caz contrar, ar trebui amânat până la spital.

Masa. 7Efectul sincronizarii trombolizei asupra mortalității

în infarctul miocardic acut.

Streptokinaza este cea mai frecvent utilizată. Metoda de administrare a agenților trombolitici - vezi mai jos.

Utilizarea agenților trombolitici este posibilă cu

Pentru a rezolva problema posibilității de a utiliza agenți trombolitici, ar trebui clarificate o serie de puncte:

Asigurați-vă că în ultimele 10 zile nu au existat sângerări interne acute - gastrointestinale, pulmonare, uterine (cu excepția menstruației), hematurie etc. (atenție la istoricul acestora) sau intervenții chirurgicale și leziuni cu afectare a organelor interne;

Excludeți prezența accidentului vascular cerebral acut, intervenții chirurgicale sau traumatisme ale creierului sau măduvei spinării în ultimele 2 luni (atenție la istoricul acestora);

Excluderea pancreatitei acute, anevrismelor aortice disecante, precum și anevrismelor arterelor cerebrale, tumorilor cerebrale sau tumorilor maligne metastatice;

Absența semnelor fizice sau a indicațiilor anamnestice ale patologiei sistemului de coagulare a sângelui - diateză hemoragică, trombocitopenie (atenție la retinopatia diabetică hamoragică);

În plus, este necesar să se asigure că pacientul nu primește anticoagulante indirecte, să se clarifice dacă au existat reacții alergice la medicamentele trombolitice corespunzătoare, dacă a existat o administrare anterioară de streptokinază într-o perioadă de 5 zile până la 2 ani (în această perioadă, din cauza titrului ridicat de anticorpi, administrarea repetată a streptokinazei este inacceptabilă).

În cazul unei resuscitari reușite, asigurați-vă că acestea nu au fost traumatice și prelungite (nu mai mult de 10 minute în absența semnelor de leziuni post-resuscitare - fracturi ale coastelor și leziuni ale organelor interne).

Odată cu creșterea tensiunii arteriale, aceasta trebuie redusă și stabilizată la un nivel mai mic de 200/120 mm Hg. Artă.

Trebuie acordată atenție altor afecțiuni care sunt periculoase pentru dezvoltarea complicațiilor hemoragice și servesc ca contraindicații relative la tromboliza sistemică: boli severe de ficat și rinichi; suspiciunea de anevrism cronic al inimii, pericardită, miocardită infecțioasă, tromb în cavitățile inimii; tromboflebită și flebotromboză; varice ale esofagului, ulcer peptic în stadiul acut; sarcina;

O serie de factori care nu sunt contraindicații relative sau absolute ale trombolizei sistemice pot crește riscul acesteia: vârsta peste 65 de ani, greutatea corporală mai mică de 70 kg, sexul feminin, hipertensiunea arterială.

Tromboliza sistemică este posibilă la vârstnici și senile, precum și pe fondul hipotensiunii arteriale (tensiune arterială sistolica mai mică de 100 mm Hg) și șoc cardiogen.

În cazurile îndoielnice, decizia de a efectua terapia trombolitică trebuie amânată până la stadiul de spitalizare a tratamentului (cu dezvoltarea atipică a bolii, modificări ECG nespecifice, bloc de ramură de lungă durată sau semne ECG ale infarctului miocardic anterior neîndoielnic care maschează modificări tipice).

În absența indicațiilor pentru terapia trombolitică (termeni tardivi, așa-numitul mic-focal sau non-Q-infarct), se efectuează terapia anticoagulantă. Scopul său este prevenirea sau limitarea trombozei arterelor coronare, precum și prevenirea complicațiilor tromboembolice (în special frecvente la pacienții cu infarct miocardic anterior, cu debit cardiac scăzut, fibrilație atrială). Pentru a face acest lucru, în stadiul prespital, heparina este administrată intravenos în doză de 5000 UI. Dacă terapia trombolitică nu se efectuează într-un spital, atunci o perfuzie intravenoasă de lungă durată de heparină începe cu o rată de 800-1000 UI / oră sub controlul unui timp parțial de tromboplastină activat. O alternativă poate fi, aparent, administrarea subcutanată de heparină cu greutate moleculară mică într-o doză „terapeutică”. Introducerea heparinei în stadiul prespital nu interferează cu tromboliza în spital.

Pentru a rezolva problema posibilității de a prescrie heparină, trebuie clarificate aceleași puncte ca și pentru agenții trombolitici:

Excludeți antecedentele de accident vascular cerebral hemoragic, intervenții chirurgicale pe creier și măduva spinării;

Asigurați-vă că nu există tumori și ulcer peptic al stomacului și duodenului, endocardită infecțioasă, leziuni severe ale ficatului și rinichilor;

Excludeți suspiciunea de pancreatită acută, anevrism de aortă disecție, pericardită acută cu frecare pericardică auzită de câteva zile (!) (pericol de dezvoltare a hemopericardului);

Stabiliți absența semnelor fizice sau a indicațiilor anamnestice ale patologiei sistemului de coagulare a sângelui (diateza hemoragică, boli ale sângelui);

Aflați dacă pacientul are hipersensibilitate la heparină;

Obține o reducere și o stabilizare a hipertensiunii arteriale la un nivel mai mic de 200/120 mm Hg. Artă.

Încă din primele minute de infarct miocardic, tuturor pacienților, în absența contraindicațiilor, li se arată numirea unor doze mici de acid acetilsalicilic (aspirina). Efectul antiplachetar al medicamentului atinge maximul după 30 de minute, iar începerea la timp a utilizării poate reduce semnificativ mortalitatea. Utilizarea acidului acetilsalicilic înaintea trombolizei dă cel mai mare efect clinic. Doza pentru prima doză în stadiul prespital este de 160-325 mg, mestecat. În stadiul staționar, medicamentul este prescris 100-125 mg o dată pe zi.

Pentru a rezolva problema posibilității de a prescrie acid acetilsalicilic, contează doar unele restricții pentru agenții trombolitici: leziuni erozive și ulcerative ale tractului gastrointestinal în stadiul acut și antecedente de sângerare gastrointestinală; anemie de origine necunoscută; „triada aspirinei” (astm bronșic, polipoză nazală, intoleranță la aspirină); hipersensibilitate la medicament.

3. Scăderea activității inimii și a necesarului miocardic de oxigen pe lângă anestezia completă, este asigurată prin utilizarea nitraților, beta-blocantelor și sulfatului de magneziu.

Administrarea intravenoasă de nitrați în infarctul miocardic acut contribuie la ameliorarea durerii, la descărcarea hemodinamică a ventriculului stâng și la scăderea tensiunii arteriale. Soluțiile de nitrați pentru administrare intravenoasă se prepară ex tempore: la fiecare 10 miligrame de nitroglicerină (de exemplu, 10 ml dintr-o soluție 0,1% sub formă de perlinganit) sau dinitrat de izosorbid (de exemplu, 10 ml dintr-o soluție 0,1% sub formă de izoket) se diluează în 100 ml de medicament saline (în 100 ml, 20 ml saline); astfel 1 ml din soluția preparată conține 100 μg de medicament. Nitrații se administrează prin picurare sub control constant al tensiunii arteriale și al frecvenței cardiace la un ritm inițial de 5-10 μg/min și apoi se mărește viteza cu 20 μg/min la fiecare 5 minute până la atingerea efectului dorit sau a ratei maxime de administrare de 400 μg/min. De obicei, efectul este atins la o viteză de perfuzie de 50-100 mcg / min. În absența unui dozator, soluția preparată care conține 100 μg de nitrat în 1 ml se administrează sub control atent (vezi mai sus) cu o rată inițială de 2-4 picături pe minut, care, sub rezerva hemodinamicii stabile și păstrării sindromului dureresc, poate fi crescută treptat până la o rată maximă de 30 de picături pe minut. Introducerea nitraților se realizează atât de către echipe liniare, cât și de specialitate ale CLUMP și continuă în spital. Durata administrării intravenoase a nitraților este de 24 de ore sau mai mult; Cu 2-3 ore înainte de terminarea perfuziei, prima doză de nitrați se administrează pe cale orală. O supradoză de nitrați, care determină o scădere a debitului cardiac și o scădere a TAS sub 80 mm Hg. Art., poate duce la deteriorarea perfuziei coronariene și la creșterea dimensiunii infarctului miocardic.

Pentru a rezolva problema posibilității de a prescrie nitrați, este necesar :

Asigurați-vă că TAS este peste 90 mmHg. Artă. (pentru nitroglicerina cu acțiune scurtă) sau peste 100 mm Hg. st (pentru izosorbid dinitrat cu acțiune mai lungă);

Excludeți hipertensiunea intracraniană și discirculația cerebrală acută (inclusiv ca manifestări de accident vascular cerebral, encefalopatie hipertensivă acută, leziune cerebrală traumatică recentă);

Eliminați posibilitatea provocării de către nitrați a dezvoltării sindromului de ejecție joasă din cauza afectarii ventriculului drept într-un atac de cord sau ischemie a ventriculului drept, care poate însoți localizarea posterioară (inferioară) a unui infarct ventricular stâng, sau în caz de embolie pulmonară cu formarea inimii pulmonare acute;

Asigurați-vă cu ajutorul examenului la palpare că nu există presiune intraoculară mare (cu glaucom cu unghi închis);

Aflați dacă pacientul are intoleranță la nitrați.

B. Administrarea intravenoasă a beta-blocantelor, precum și utilizarea nitraților, contribuie la ameliorarea durerii. Prin atenuarea efectelor simpatice asupra inimii (aceste efecte sunt intensificate în primele 48 de ore de infarct miocardic din cauza bolii în sine și ca reacție la durere) și reducând necesarul de oxigen al miocardului, ele ajută la reducerea dimensiunii infarctului miocardic, suprimă aritmiile ventriculare, reduc riscul de supraviețuire a pacientului și astfel crește supraviețuirea miocardică. Este foarte important ca beta-blocantele, conform datelor experimentale, pot întârzia moartea cardiomiocitelor ischemice (măresc timpul în care tromboliza va fi eficientă).

În absența contraindicațiilor, beta-blocantele sunt prescrise tuturor pacienților cu infarct miocardic acut. În stadiul prespitalicesc, indicaţiile pentru administrarea lor intravenoasă sunt pentru echipa liniară - tulburările de ritm corespunzătoare (vezi capitolul „Tulburări de ritm şi de conducere”), iar pentru echipa de specialitate - sindromul durerii persistente, tahicardie, hipertensiune arterială. În primele ore de boală, administrarea intravenoasă fracționată de propranolol (obzidan) la 1 mg pe minut la fiecare 3-5 minute este indicată sub controlul tensiunii arteriale și ECG până la atingerea unui ritm cardiac de 55-60 pe minut sau până la o doză totală de 10 mg. Cu bradicardie, semne de insuficiență cardiacă, blocare AV și o scădere a TAS sub 100 mm Hg. Artă. propranololul nu este prescris, iar odată cu dezvoltarea acestor modificări pe fondul utilizării sale, administrarea medicamentului este oprită.

Absența complicațiilor terapiei cu beta-blocante în stadiul prespitalicesc servește ca indicație pentru continuarea sa obligatorie într-un spital cu trecerea la administrarea de propranolol pe cale orală în doză zilnică de 40-320 mg în 4 doze (prima doză este la 1 oră după administrarea intravenoasă). Durata minimă a terapiei este de 12-18 luni, este posibilă utilizarea permanentă. După utilizarea pe termen lung a beta-blocantelor, acestea trebuie întrerupte treptat (50% din doză pe săptămână) pentru a evita sindromul de sevraj.

Pentru a rezolva problema posibilității de a prescrie beta-blocante, este necesar

Asigurați-vă că nu există insuficiență cardiacă acută sau insuficiență circulatorie stadiul II-III, hipotensiune arterială;

Excludeți astmul bronșic și alte boli obstructive ale căilor respiratorii, precum și rinita vasomotorie;

Excludeți bolile obliterante ale vaselor extremităților (ateroscleroză sau endarterită, sindrom Raynaud etc.);

ÎN) Perfuzia intravenoasă de sulfat de magneziu se efectuează la pacienții cu hipomagnezemie dovedită sau probabilă sau cu sindrom QT lung, precum și în caz de complicații ale infarctului miocardic prin unele tipuri de aritmii (vezi cap. „Drecția ritmului cardiac și a conducerii”). În absența contraindicațiilor, sulfatul de magneziu poate servi ca alternativă certă la utilizarea nitraților și beta-blocantelor, dacă administrarea lor este imposibilă din anumite motive (contraindicații sau absență). Conform rezultatelor unui număr de studii, acesta, ca și alte medicamente care reduc activitatea inimii și necesarul de oxigen al miocardului, reduce mortalitatea în infarctul miocardic acut și, de asemenea, previne dezvoltarea aritmiilor fatale (inclusiv reperfuzia în timpul trombolizei sistemice) și insuficiența cardiacă post-infarct. În tratamentul infarctului miocardic acut, 1000 mg de magneziu (50 ml de 10%, 25 ml de 20% sau 20 ml de soluție de sulfat de magneziu 25%) se administrează intravenos timp de 30 de minute în 100 ml de soluție izotonă de clorură de sodiu; ulterior, infuzia intravenoasă prin picurare se efectuează în timpul zilei cu o rată de 100-120 mg de magneziu pe oră (5-6 ml de 10%, 2,5-3 ml de 20% sau 2-2,4 ml de soluție de sulfat de magneziu 25%).

Pentru a rezolva problema indicațiilor pentru numirea sulfatului de magneziu, este necesar

Identificați semnele clinice și anamnestice ale unei posibile hipomagnezemie - hiperaldosteronism (în primul rând cu insuficiență cardiacă congestivă și hipertensiune arterială stabilă), hipertiroidism (inclusiv iatrogen), intoxicație cronică cu alcool, contracții musculare convulsive, utilizarea pe termen lung a diureticelor, terapie cu glucocorticoizi;

Diagnosticați prezența sindromului QT lung prin ECG.

Pentru a rezolva problema posibilității de a prescrie sulfat de magneziu, este necesar

Asigurați-vă că nu există afecțiuni manifestate prin hipermagnezemie - insuficiență renală, cetoacidoză diabetică, hipotiroidie;

Excludeți blocul AV, blocul sinoauricular, sindromul sinusului bolnav, bradicardia (ritmul cardiac mai mic de 55 de bătăi pe minut);

Excludeți prezența miasteniei gravis la pacient;

Aflați dacă pacientul are intoleranță la medicament.

4. Limitarea dimensiunii infarctului miocardic se realizează prin anestezie adecvată (vezi mai sus), restabilirea fluxului sanguin coronarian (vezi mai sus) și scăderea activității cardiace și a necesarului miocardic de oxigen (vezi mai sus).

Același scop este servit de terapia cu oxigen, indicată pentru infarctul miocardic acut la toți pacienții din cauza dezvoltării frecvente a hipoxemiei, chiar și cu o evoluție necomplicată a bolii. Inhalarea oxigenului umidificat se efectuează (dacă nu provoacă neplăceri excesive), folosind o mască sau printr-un cateter nazal cu o rată de 3-5 l / min. și este adecvată în primele 24-48 de ore ale bolii (începe din etapa prespitalicească și continuă în spital).

5. Tratamentul și prevenirea complicațiilor infarctului miocardic. Toate măsurile de mai sus, împreună cu asigurarea odihnei fizice și psihice, spitalizarea pe targă, servesc la prevenirea complicațiilor infarctului miocardic acut. Tratamentul în cazul dezvoltării lor se efectuează diferențiat în funcție de varianta complicațiilor: edem pulmonar, șoc cardiogen, tulburări de ritm și conducere, precum și atac de durere prelungit sau recurent (vezi secțiunile relevante).

ERORI COMUNE DE TERAPIE.

Mortalitatea ridicată în primele ore și zile de infarct miocardic necesită numirea unei terapii medicamentoase adecvate, începând din primele minute ale bolii. Pierderea timpului agravează semnificativ prognosticul.

O serie de erori cauzate de recomandările învechite sunt parțial păstrate în unele standarde moderne de îngrijire medicală în etapa prespitalicească.

Cea mai frecventă greșeală este utilizarea unei scheme analgezice în trei etape: în absența efectului administrării sublinguale a nitroglicerinei, trecerea la analgezice narcotice se efectuează numai după o încercare nereușită de a opri sindromul durerii utilizând o combinație de analgezic non-narcotic (metamisol sodiu - analgezic) cu medicament antihidramină - diphendihidramină. Între timp, pierderea de timp la utilizarea unei astfel de combinații, care, în primul rând, de regulă, nu permite o analgezie completă și, în al doilea rând, nu este capabilă, spre deosebire de analgezicele narcotice, să asigure descărcarea hemodinamică. inimile(scopul principal al anesteziei) și reducerea necesarului miocardic de oxigen, duce la o agravare a stării și un prognostic mai rău.

Mult mai rar, dar încă folosite, sunt antispastice miotrope (cu excepție, se folosește papaverină recomandată anterior, care a fost înlocuită cu drotaverină - no-shpa), care nu îmbunătățesc perfuzia zonei afectate, ci cresc necesarul miocardic de oxigen.

Este inadecvat utilizarea atropinei pentru prevenirea (acest lucru nu se aplică pentru ameliorarea) efectelor vagomimetice ale morfinei (greață, vărsături, efecte asupra ritmului cardiac și tensiunii arteriale), deoarece poate crește activitatea inimii.

Administrarea profilactică recomandată de lidocaină la toți pacienții cu infarct miocardic acut fără a ține cont de situația reală, prevenind dezvoltarea fibrilației ventriculare, poate crește semnificativ mortalitatea ca urmare a apariției asistolei.

Foarte des, în scopul ameliorării durerii în starea anginoasă, medicamentul combinat metamizol de sodiu cu bromură de fenpiverină și clorhidrat de pitofenon (baralgin, spazmalgin, spazgan etc.) sau tramadol (tramal) sunt utilizate în mod nejustificat, care practic nu afectează activitatea inimii și a oxigenului miocardic (în acest caz, consumul de oxigen nu este prezentat mai sus).

Este extrem de periculos în infarctul miocardic să se utilizeze ca agent antiagregant plachetar și dipiramol „coronarolitic” (sonorii), care crește semnificativ necesarul de oxigen al miocardului.

O greșeală foarte frecventă este numirea aspartatului de potasiu și magneziu (asparkam, panangin), care nu afectează nici activitatea externă a inimii, nici consumul de oxigen miocardic, nici fluxul sanguin coronarian etc.

Figura.3 ALGORITM PENTRU OFERIREA ÎNGRIJRII MEDICALE PACIENȚILOR CU INFARCT ACU DE MIOCARDI ÎN ETAPA PRE-SPITALIALĂ

A. Infarct miocardic necomplicat (în absența sindromului dureros sau în cazul sindromului dureros care a încetat înainte de sosirea echipei CLU)

B. Infarct miocardic necomplicat sau

infarct miocardic complicat de sindrom de durere persistentă

De mai joselectrocardiograma unui pacient cu stadiul cel mai acut de infarct miocardic inferior. S-a înregistrat un episod de ritm de înlocuire ganglionară (pe jumătatea stângă) și un fragment de trecere a ritmului sinusal la ritmul nodal (în jumătatea dreaptă).

Mai sus este electrocardiograma aceluiași pacient la două ore după începerea administrării streptokinazei. Există o întoarcere a segmentului ST la izolinie în derivațiile II, III, aVF, în același loc formarea de T negativ, T bifazic în V 5-6, absența modificărilor reciproce în V 1-4.

Creșterea ST în V 1-5 caracterizează stadiul cel mai acut al infarctului miocardic al localizării anterioare. Orez. de mai jos

Mai sus este electrocardiograma aceluiași pacient la 2 ore după începerea perfuziei cu streptokinază. Există o scădere a ST la izolină, începutul formării unei faze negative T în I, aVL, V 2-4 . Dinamica ECG indică reperfuzie în bazinul ISCA.

2444 0

O criză hipertensivă este o creștere acută pe termen scurt a tensiunii arteriale în hipertensiune arterială cu apariția unui număr de tulburări generale. Apare de obicei după traume mentale, neliniște, emoții negative, în special suprasolicitare nervoasă, precum și cu schimbări bruște ale presiunii atmosferice, umidității aerului și temperaturii. Sunt posibile două tipuri de crize hipertensive.

Criza hipertensivă I

Simptome

Dureri de cap ascuțite, amețeli, înroșire la cap. Deteriorarea bruscă a vederii, apariția unei „grile” sau „ceață” înaintea ochilor timp de câteva minute. Zgomot în urechi. Durere, estompare în regiunea inimii, senzație de lipsă de aer, dificultăți de respirație. Fața este roșie. Pete roșii pe pielea gâtului și a pieptului.

Pulsul este accelerat, tensionat. Zgomotele inimii sunt sonore. Accentul de ton II pe aortă se intensifică.

Diagnosticul diferențial este dificil atunci când o criză hipertensivă este combinată cu infarctul miocardic ulterior. În acest caz, ECG are o mare importanță în fundamentarea diagnosticului.

Pe ECG în timpul unei crize hipertensive, în funcție de stadiul bolii, există modificări corespunzătoare caracteristice hipertrofiei ventriculare stângi, pe care sunt „suprapuse” schimbări dinamice ale ECG. În timpul crizei, tensiunea dinților scade, complexul QRS se lărgește (uneori se observă diviziunea sa), intervalul S-T1 este semnificativ redus; dintele SIII se adâncește.
Durata crizei este de până la 2-4 ore.

Sângele prezintă leucocitoză cu o ușoară schimbare neutrofilă. După criză, pe fondul poliuriei, în urină apar proteine, eritrocite unice leșiate și cilindri hialini.

Criza hipertensivă II

O creștere bruscă a presiunii sistolice și diastolice este caracteristică; presiunea pulsului nu crește. Bradicardie, slăbiciune, paloarea pielii. Apariția unei crize de ordinul doi este asociată cu dezvoltarea hipernorepinefrinemiei.

Simptome

Dureri de cap severe, adesea în partea din spate a capului, uneori cu gât rigid. Fenomene de tulburări dinamice sau organice ale circulaţiei cerebrale.

Durere compresivă în regiunea inimii, dificultăți de respirație. Uneori crize de astm (astm cardiac)

Vedere redusă semnificativ. Pierderea auzului. Încălcarea vorbirii, sensibilitatea. Hemipareză tranzitorie, convulsii (sindrom de encefalopatie hipertensivă)

Criza hipertensivă poate fi complicată de edem pulmonar, infarct miocardic. Fața este oarecum hiperemică, cu o tentă cianotică. Pielea este uscată. În plămâni - separă rale uscate și umede.

ECG: modificările sunt similare cu cele descrise mai sus. Complexul C-B este modificat stabil: forma dinților se apropie de modificările tipice în blocarea piciorului stâng al fasciculului atrioventricular.

Dezvoltarea este treptată. Durata - de la câteva ore la 3-4 zile. După o criză, proteinele, eritrocitele și ghipsul apar în urină. Leucocitoza. VSH uneori crește.

Normalizarea sau revenirea tensiunii arteriale la nivelul inițial duce de obicei la dispariția durerii în regiunea inimii. Un nou atac de pectalgie sau angina pectorală este posibil cu o scădere rapidă a tensiunii arteriale.

Îngrijire de urgenţă

Toate măsurile terapeutice sunt efectuate sub monitorizarea constantă a tensiunii arteriale și a pulsului!

2. Administrarea intravenoasă a 3-4 ml soluție de dibazol 2% (sau, respectiv, 6-8 ml soluție 1%, sau 12 ml soluție 0,5% dibazol) După 4-5 ore, perfuzia de dibazol poate fi repetată (controlul tensiunii arteriale!) Medicamentul se diluează în 20 ml soluție izopolidelidonica de sodiu reopolidonic.

3. În caz de hipertensiune arterială persistentă, injectați intramuscular 1-2 ml dintr-o soluție 0,01% de clonidină (pacienții vârstnici pot fi administrați în interiorul a 1-2 comprimate de clonidină în loc de injecție)

4. În caz de hipertensiune însoțită de un paroxism de tahicardie, se injectează lent 3-5 ml de soluție de clorhidrat de propranolol 0,1% (anaprilină, inderal, obzidan) în 15-20 ml de soluție izotonă sterilă de clorură de sodiu, intravenos.

Medicamentul este contraindicat în bradicardie, blocaj atrioventricular, insuficiență circulatorie de gradul NB și III, sindrom bronhospastic și astm bronșic.

5. În caz de agitație severă, tahicardie și hipertensiune arterială persistentă, se injectează intramuscular 0,5-1 ml dintr-o soluție 0,1% de rausedil. După 8 ore, injecția poate fi repetată (ai grijă să controlezi nivelul tensiunii arteriale!)

6. Eufilină - 10-15 ml soluție 2,4% (diafilină, sintofilină) intravenos, lent; papaverină - 2-4 ml soluție 2% intramuscular.

7. În caz de sindrom cardiac sever, agitație, senzație de frică, se injectează intravenos 2 ml dintr-o soluție de droperidol 0,25% în 10 ml soluție izotonă sterilă de clorură de sodiu.

8. În cazul crizelor de ordinul II cu simptome cerebrale se injectează intravenos 10 ml dintr-o soluție de sulfat de magneziu 25%. Când centrul respirator este deprimat, rețineți că antidotul este clorura de calciu.

9. Administrarea intravenoasă de diuretice - 2-4 ml soluție 1% de Lasix sau 100 mg (2 fiole) de uregit.

10. Injectarea intramusculară a 0,5-1 ml soluție de pentamină 5% sau soluție de hexoniu 2% sau soluție de dimecolină 1%. Înainte de injectare și timp de cel puțin 2 ore după aceasta, pacientul trebuie să fie în decubit dorsal (pentru a preveni colapsul).

11. Sângerări din vena cubitală (efectuată în timpul unei crize de ordinul doi) în cantitate de 300-500 ml sau lipitori (8-10 bucăți) în spatele urechilor (nu sângerați când utilizați pentamină sau hexoniu!).

12. Medicamente cardiace (strofantina, corglicon, convalatoxină) conform indicațiilor.

13. Terapie simptomatică în funcție de plângeri. Sedative (bromuri, valeriana)

14. Terapia etiologică a bolii de bază în formele simptomatice de hipertensiune arterială.

15. Spitalizarea după retragerea dintr-o criză hipertensivă (mai ales într-o criză de ordinul doi).

V.F. Bogoyavlensky, I.F. Bogoyavlensky

Hipertensiunea arterială este o boală destul de comună a sistemului cardiovascular. Patologia este caracterizată de hipertensiune arterială, iar posibilele consecințe depind de severitatea hipertensiunii. În stadiile inițiale, abaterea provoacă doar ușoare neplăceri, dar cu cât boala progresează mai mult, cu atât consecințele pot fi mai grave. Din cauza acestei boli, apar adesea atacuri de cord și accident vascular cerebral, iar cel mai rău rezultat al hipertensiunii arteriale este moartea. Cel mai simplu mod de a diagnostica hipertensiunea arterială este un ECG (electrocardiografie). Această procedură este destul de informativă, iar implementarea ei nu provoacă dificultăți deosebite.

Cu ajutorul electrocardiografiei, devine posibilă analiza câmpurilor electrice ale inimii care apar ca urmare a activității miocardului. Deși procedura este simplă, are propriile sale caracteristici, fără de care este imposibil să se obțină rezultate care să reflecte principalii indicatori ai activității inimii. Electrocardiografia adecvată va permite nu numai evaluarea stării organului, ci și înțelegerea tratamentului care trebuie prescris pacientului. Ca rezultat, ECG oferă un grafic specific care reflectă activitatea miocardului.

• procedura se realizează cu ajutorul unui echipament special, care se numește electrocardiograf (constă dintr-un dispozitiv care înregistrează date, un element de intrare, un dispozitiv care crește potențialul cardiac bioelectric);
• electrocardiografia se efectuează atât într-o instituție medicală sau într-o ambulanță, cât și la domiciliu;
• dacă electrocardiografia este efectuată într-un birou, camera trebuie izolată de interferențe electrice.

În timpul electrocardiografiei, pacientul se întinde cu spatele pe canapea și expune jumătatea superioară a corpului. Medicul pregătește persoana pentru procedură. Pregătirea presupune degresarea zonelor de piele de care vor fi atașați electrozii. După aceea, medicul instalează echipamentul.

Electrozii sunt fixați pe astfel de părți ale corpului:

• piciorul inferior (de jos din interior);
• antebraț;
• sternul.

• înainte de procedură, nu puteți mânca, fuma și bea cafea sau băuturi energizante;
• o persoană vine la procedură vesel și calm;
• este interzis să bei multă apă cu o zi înainte de ECG;
• nu puteți face sport înainte de procedură;
• la venirea la ECG, pacientul ia cu el fișe medicale legate de starea sa de sănătate.

Electrocardiografia este efectuată numai de un medic calificat care poate efectua procedura în conformitate cu toate regulile și poate interpreta în mod adecvat rezultatele. Indicațiile sunt afectate nu numai de activitatea inimii, ci și de condițiile în care a avut loc ECG și de starea de spirit a persoanei examinate.

Pe electrocardiogramă apare o linie curbă, iar medicul analizează lungimea anumitor segmente și amplitudinea fluctuațiilor vârfurilor. Lungimea segmentelor de la un vârf la altul reflectă ritmul contracțiilor inimii. Un ritm stabil este un model în care aceste segmente sunt de aceeași lungime sau nu diferă cu mai mult de o zecime. Dacă segmentele sunt foarte diferite unele de altele, atunci ritmul cardiac este instabil, deși un diagnostic precis poate fi făcut doar de un specialist calificat.

• ventriculul stâng supraîncărcat sau mărit;
• manifestări de ischemie a inimii sau ischemie a unor părți individuale ale mușchiului inimii.

1. Prima etapă nu este caracterizată de manifestări deosebit de grave. De obicei, simptomele bolii apar în mod neașteptat și, de asemenea, dispar brusc. În cele mai multe cazuri, o creștere a presiunii este detectată întâmplător, de exemplu, în timpul unei examinări de rutină. Presiunea poate crește din cauza efortului fizic sau a stresului. Deoarece stadiul inițial al bolii nu provoacă leziuni severe organelor interne, examinările nu evidențiază abateri speciale. Astfel, nici un ECG, nici un EchoCG (ecocardiograma), nici o examinare cu raze X nu vor scoate la iveală probleme serioase. Cea mai bună metodă de diagnosticare a primei etape a hipertensiunii arteriale este măsurarea presiunii.
2. A doua etapă are deja o serie de manifestări care pot fi observate. O persoană depășește adesea crizele hipertensive, în timpul cărora presiunea crește la un nivel periculos de ridicat. Pe rezultatele electrocardiografiei, se observă o serie de modificări, indicând o creștere a ventriculului stâng. Aceleași modificări sunt vizibile la ecocardiografie și radiografii. Odată cu dezvoltarea ulterioară a hipertensiunii de gradul 2, tulburările de ritm cardiac, conducerea și circulația sângelui prin vasele de sânge ale miocardului devin vizibile pe ECG. Pentru a diagnostica hipertensiunea arterială din a doua etapă, este suficient să fixați presiunea crescută, pe ECG - pentru a dezvălui o creștere a ventriculului stâng și, de asemenea, pentru a observa modificări ale fundului de ochi.
3. A treia etapă a hipertensiunii arteriale este ultima etapă a bolii. Această etapă se caracterizează prin presiune ridicată constantă, precum și complicații asupra altor sisteme ale corpului. Există o ieșire de sânge din vasele care se sparg în zona cortexului cerebral sau cerebelului, iar când vă uitați la ochi, există o ieșire de sânge în retină. Hipertensiunea arterială afectează activitatea inimii, provocând insuficiență ventriculară stângă și atac de cord. Pacientul are și insuficiență renală. Pe ECG devin vizibile tulburări ale circulației coronariene și o creștere a ventriculului stâng. În plus, presiunea pacientului crește în mod constant și multe organe interne suferă și ele.

Cu cât stadiul hipertensiunii arteriale este mai grav, cu atât devine mai dificil de vindecat. De aceea, este mai bine să identificați boala într-un stadiu incipient pentru a aloca mai puțin timp și efort pentru tratament și pentru a evita complicațiile grave.

Îndepărtarea unei electrocardiograme este necesară pentru a stabili un diagnostic în bolile sistemului cardiovascular. Deoarece sindromul de hipertensiune arterială este principalul simptom al acestui tip de patologie, se poate prescrie și un ECG pentru a clarifica cauzele creșterii presiunii.

Efectuarea procedurii

Diagnosticul precis necesită o anumită pregătire din partea pacientului. În ajunul testului, este interzis:

• obosiți foarte tare;
• intra in situatii stresante;
• mănâncă înainte de culcare;
• bea multe lichide dimineața înainte de a merge la medic;
• bea cafea în timpul zilei înainte de ECG;
• faceți un duș dimineața cu produse de igienă: geluri sau săpun, deoarece pelicula subțire de ulei rezultată pe piele va întârzia impulsul electric, distorsionând rezultatele testului.

O caracteristică a ECG pentru pacienții hipertensivi este o atenție sporită acordată decodării analizei. În primul rând, sarcina lucrătorului sanitar este de a identifica bolile coronariene, atacul de cord și tulburările de ritm cardiac.

Dificultatea este că presiunea poate crește pentru o perioadă scurtă de timp, așa că în mod ideal, testarea ar trebui efectuată exact în timpul următorului atac de hipertensiune arterială. Cauzele în viitor, eventual ale unei patologii grave, pot să nu apară constant, alternând cu perioade de sănătate normală.

Etapele hipertensiunii arteriale în tabloul ECG

Principalul semn al hipertensiunii arteriale pe ECG este starea de hipertrofie a miocardului ventriculului stâng. Patologia se manifestă:

• abatere spre partea stângă a axei electrice a mușchiului inimii;
• formarea dinților R înalți în derivațiile V4-V6 ale toracelui;
• creșterea masei musculare a miocardului stâng.

Deformările în forma inimii îi vor permite să distileze volume mari de sânge pe unitatea de timp, iar aceasta este o creștere a tensiunii arteriale.

O examinare ECG arată clar etapele hipertensiunii.

1. În prima etapă, decodificarea imaginii nu dă semne de modificări patologice. Prin urmare, diagnosticul este pus de medic, pe baza plângerilor pacientului cu privire la perioadele de presiune crescută.
2. A doua etapă se manifestă deja pe ECG sub formă de hipertrofie ventriculară stângă, o scădere a conducerii cardiace și a circulației fluxului sanguin prin miocard.
3. Semnele principale ale celei de-a treia forme sunt o suprasolicitare constantă a ventriculului stâng, care duce la hipertrofia acestuia, precum și o insuficiență semnificativă a circulației coronariene.

Cu cât forma bolii este mai gravă, cu atât pot fi necesare mai multe teste suplimentare pentru a diagnostica pacientul.

Semne ale unei crize hipertensive pe cardiogramă

Această stare este periculoasă datorită bruștei sale. În stadiile inițiale ale crizei, pacientul poate prezenta simptome nepericuloase:

• amețeli ușoare;
• durere ușoară în zona capului;
• roșeață a pielii.

Apoi starea pacientului se deteriorează rapid.

• există o durere pulsantă în cap;
• muștele pot clipi în fața ochilor;
• foarte bolnav;
• sunt posibile convulsii;
• există dureri de inimă;
• tensiunea arterială crește rapid la 210/120 mm Hg. Artă.;
• dupa depasirea crizei este posibila urinarea spontana.

Dacă în timpul unui atac pacientul se află într-o instituție medicală în timp util și se face o cardiogramă, pe imagine vor apărea următoarele rezultate:

• coborârea segmentului S-T;
• eșecul în faza de repolarizare sub forma unei aplatizări a undei T în regiunea derivațiilor toracice stângi;
• reducerea conducerii în ventriculii inimii.

O electrocardiogramă vă permite să recunoașteți rapid hipertensiunea și să începeți terapia de întreținere sau tratamentul bolii. Persoanele care suferă de hipertensiune arterială ar trebui să fie supuse în mod regulat unei examinări hardware, inclusiv în perioadele de ameliorare, pentru a preveni.

ALEGEREA EDITORILOR

De ce apare afte după antibiotice

2021-05-11 08:03:45

Probleme morale în romanul „rătăcire” Ce probleme ridică Fadeev în romanul „rătăcire”

2021-04-30 16:12:14

World of Heroes (dosar despre personajele principale) Scurtă descriere a personajelor inima câinelui

2021-04-30 16:12:14

POSTARI POPULARE

Probleme morale în romanul „înfrângerea” Probleme morale în romanul Înfrângerea lui Fadeev

2021-04-30 16:12:14

Manipularea: ce este și cum să reziste

2021-04-21 01:21:24

Cum să înveți ceva nou în fiecare zi și cum să găsești timp pentru asta

2021-04-21 01:21:24

CATEGORIA POPULARĂ

• Tuse
• Boli
• Viruși
• Temperatura
• Curge nasul
• Snot
• strănut
• Tratament