Șoc cardiac. Șoc cardiogen: clinică, îngrijiri de urgență
13. Șoc cardiogen în timpul infarctului miocardic: patogeneză, tablou clinic, diagnostic, îngrijiri de urgență.
Șocul cardiogen este un grad extrem de insuficiență ventriculară stângă acută, caracterizat printr-o scădere bruscă a funcției contractile miocardice (o scădere a accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac), care nu este compensată de o creștere a rezistenței vasculare și duce la alimentarea inadecvată cu sânge a tuturor organelor. și țesuturi. Este cauza decesului la 60% dintre pacienții cu infarct miocardic.
Se disting următoarele forme de șoc cardiogen:
Reflex,
Adevărat cardiogen,
Areactiv,
aritmic,
Din cauza rupturii miocardice.
Patogenia șocului cardiogen adevărat
Această formă de șoc cardiogen corespunde pe deplin definiției șocului în timpul infarctului miocardic, care a fost dată mai sus.
Adevăratul șoc cardiogen, de regulă, se dezvoltă cu infarct miocardic transmural extins. La mai mult de 1/3 dintre pacienți, secțiunea evidențiază stenoză de 75% sau mai mult din lumenul celor trei artere coronare principale, inclusiv artera coronară descendentă anterioară. Mai mult, aproape toți pacienții cu șoc cardiogen prezintă ocluzie coronariană trombotică (Antman, Braunwald, 2001). Posibilitatea dezvoltării șocului cardiogen crește semnificativ la pacienții cu IM recurent.
Principalii factori patogenetici ai șocului cardiogen adevărat sunt următorii.
1.Scăderea funcției de pompare (contractilă) a miocardului
Acest factor patogenetic este principalul. Scăderea funcției contractile miocardice se datorează în primul rând excluderii miocardului necrotic din procesul de contracție. Șocul cardiogen se dezvoltă atunci când dimensiunea zonei de necroză este egală cu sau depășește 40% din masa miocardului ventricular stâng. Un rol important revine, de asemenea, stării zonei peri-infarctului, în care, în timpul celui mai sever curs de șoc, se formează necroză (astfel infarctul se extinde), după cum evidențiază o creștere persistentă a nivelului sanguin de CPK-MB și CPK-MBmasă. Un rol major în reducerea funcției contractile a miocardului îl joacă și procesul de remodelare a acestuia, care începe deja în primele zile (chiar și ore) după dezvoltarea ocluziei coronariene acute.
2. Dezvoltarea unui cerc vicios patofiziologic
Cu șoc cardiogen la pacienții cu infarct miocardic, se dezvoltă un cerc vicios patofiziologic, care agravează cursul acestei complicații teribile a infarctului miocardic. Acest mecanism începe cu faptul că, ca urmare a dezvoltării necrozei, în special extensivă și transmurală, are loc o scădere bruscă a funcției sistolice și diastolice a miocardului ventricularului stâng. O scădere pronunțată a volumului vascular duce în cele din urmă la o scădere a presiunii aortice și la o scădere a presiunii de perfuzie coronariană și, în consecință, la o scădere a fluxului sanguin coronarian. La rândul său, o scădere a fluxului sanguin coronarian agravează ischemia miocardică și, prin urmare, afectează și mai mult funcțiile sistolice și diastolice ale miocardului. Incapacitatea ventriculului stâng de a se goli duce, de asemenea, la creșterea preîncărcării. Preîncărcarea este înțeleasă ca gradul de întindere a inimii în timpul diastolei; aceasta depinde de cantitatea de flux sanguin venos către inimă și de distensibilitatea miocardului. O creștere a preîncărcării este însoțită de extinderea miocardului intact, bine perfuzat, care, la rândul său, în conformitate cu mecanismul Frank-Starling, duce la o creștere a forței contracțiilor cardiace. Acest mecanism compensator restabilește volumul stroke, dar fracția de ejecție, un indicator al contractilității miocardice globale, scade din cauza creșterii volumului telediastolic. Împreună cu aceasta, dilatarea ventriculului stâng duce la o creștere a postsarcinii - adică. gradul de tensiune miocardică în timpul sistolei în conformitate cu legea lui Laplace. Această lege prevede că tensiunea fibrelor miocardice este egală cu produsul presiunii din cavitatea ventriculară și raza ventriculului, împărțit la grosimea peretelui ventricular. Astfel, la aceeași presiune aortică, postsarcina experimentată de un ventricul dilatat este mai mare decât la un ventricul de dimensiuni normale (Braunwald, 2001).
Cu toate acestea, amploarea postsarcinii este determinată nu numai de dimensiunea ventriculului stâng (în acest caz, gradul de dilatare a acestuia), ci și de rezistența vasculară sistemică. O scădere a debitului cardiac în timpul șocului cardiogen duce la un vasospasm periferic compensator, a cărui dezvoltare implică sistemul simpatoadrenal, factorii vasoconstrictori endoteliali și sistemul renină-angiotensină-II. Creșterea rezistenței sistemice periferice are ca scop creșterea tensiunii arteriale și îmbunătățirea alimentării cu sânge a organelor vitale, dar crește semnificativ postîncărcarea, ceea ce, la rândul său, duce la creșterea cererii miocardice de oxigen, agravarea ischemiei și o scădere suplimentară a contractilității miocardice și o creștere a capătului ventricularului stâng. -volum diastolic. Această din urmă împrejurare contribuie la creșterea congestiei pulmonare și, în consecință, la hipoxie, care agravează ischemia miocardică și la scăderea contractilității acesteia. Apoi totul se întâmplă din nou așa cum este descris mai sus.
3. Tulburări ale sistemului de microcirculație și scăderea volumului sanguin circulant
După cum sa menționat anterior, în șocul cardiogen adevărat există o vasoconstricție pe scară largă și o creștere a rezistenței vasculare periferice totale. Această reacție este de natură compensatorie și are ca scop menținerea tensiunii arteriale și asigurarea fluxului sanguin în organele vitale (creier, rinichi, ficat, miocard). Cu toate acestea, vasoconstricția în curs dobândește semnificație patologică, deoarece duce la hipoperfuzie tisulară și tulburări ale sistemului de microcirculație. Sistemul microcirculator este cea mai mare capacitate vasculară din corpul uman, reprezentând peste 90% din patul vascular. Tulburările microcirculatorii contribuie la dezvoltarea hipoxiei tisulare. Produșii metabolici ai hipoxiei tisulare provoacă dilatarea arteriolelor și a sfincterelor precapilare, iar venulele mai rezistente la hipoxie rămân spasmodice, drept urmare sângele se depune în rețeaua capilară, ceea ce duce la scăderea masei de sânge circulant. Se observă, de asemenea, eliberarea părții lichide a sângelui în spațiile interstițiale tisulare. O scădere a întoarcerii venoase a sângelui și a cantității de sânge circulant contribuie la o scădere suplimentară a debitului cardiac și a hipoperfuziei tisulare, agravând și mai mult tulburările microcirculatorii periferice până la oprirea completă a fluxului sanguin cu dezvoltarea insuficienței multiple de organe. În plus, în microvasculatură, stabilitatea celulelor sanguine scade, se dezvoltă agregarea intravasculară a trombocitelor și eritrocitelor, crește vâscozitatea sângelui și apare microtromboza. Aceste fenomene agravează hipoxia tisulară. Astfel, putem presupune că la nivelul sistemului de microcirculație se dezvoltă un fel de cerc vicios patofiziologic.
Adevăratul șoc cardiogen se dezvoltă de obicei la pacienții cu infarct miocardic transmural extins al peretelui anterior al ventriculului stâng (deseori se observă tromboză a două sau trei artere coronare). Dezvoltarea șocului cardiogen este posibilă și cu infarctele transmurale extinse ale peretelui posterior, în special cu răspândirea simultană a necrozei la miocardul ventriculului drept. Șocul cardiogen complică adesea evoluția infarctelor miocardice repetate, în special cele însoțite de tulburări ale ritmului cardiac și ale conducerii, sau în prezența simptomelor de insuficiență circulatorie chiar înainte de dezvoltarea infarctului miocardic.
Tabloul clinic al șocului cardiogen reflectă tulburări severe ale aportului de sânge la toate organele, în primul rând cele vitale (creier, rinichi, ficat, miocard), precum și semne de circulație periferică insuficientă, inclusiv în sistemul microcirculator. Aportul insuficient de sânge a creierului duce la dezvoltarea encefalopatiei discorculatorii, hipoperfuzia renală duce la insuficiență renală acută, aportul insuficient de sânge a ficatului poate provoca formarea de focare de necroză în acesta, tulburările circulatorii în tractul gastrointestinal pot provoca eroziuni acute și ulcere. Hipoperfuzia țesuturilor periferice duce la tulburări trofice severe.
Starea generală a unui pacient cu șoc cardiogen este severă. Pacientul este inhibat, conștiința poate fi întunecată, este posibilă pierderea completă a conștienței și excitația pe termen scurt este mai puțin frecventă. Principalele plângeri ale pacientului sunt plângeri de slăbiciune generală severă, amețeli, „ceață în fața ochilor”, palpitații, o senzație de întreruperi în zona inimii și uneori durere în piept.
Când se examinează pacientul, se atrage atenția asupra „cianozei cenușii” sau colorării cianotice palide ale pielii; poate fi acrocianoză pronunțată. Pielea este umedă și rece. Părțile distale ale extremităților superioare și inferioare sunt marmură-cianotice, mâinile și picioarele sunt reci și se remarcă cianoza spațiilor subunguale. Aspectul simptomului „pată albă” este caracteristic - o creștere a timpului necesar pentru ca pata albă să dispară după apăsarea pe unghie (în mod normal, acest timp este mai mic de 2 secunde). Simptomele de mai sus sunt o reflectare a tulburărilor microcirculatorii periferice, al căror grad extrem poate fi necroza pielii în zona vârfului nasului, urechilor, părților distale ale degetelor de la mâini și de la picioare.
Pulsul pe arterele radiale este asemănător unui fir, adesea aritmic și adesea nu poate fi detectat deloc. Tensiunea arterială este redusă brusc, întotdeauna sub 90 mm. Hg Artă. O scădere a presiunii pulsului este caracteristică; conform lui A.V. Vinogradov (1965), este de obicei sub 25-20 mm. Hg Artă. Percuția inimii relevă o expansiune a marginii sale stângi; semnele auscultatorii caracteristice sunt zgomotele inimii, aritmii, suflu sistolic moale la vârful inimii, ritmul galopului protodiastolic (simptom patognomonic al insuficienței ventriculare stângi severe).
Respirația este de obicei superficială și poate fi rapidă, mai ales odată cu dezvoltarea plămânului „șoc”. Cel mai sever curs al șocului cardiogen se caracterizează prin dezvoltarea astmului cardiac și a edemului pulmonar. În acest caz, apare sufocarea, respirația devine clocotită și există o tuse tulburătoare cu spută roz, spumoasă. La percutarea plămânilor, se determină o tonalitate a sunetului de percuție în părțile inferioare; aici se aud și crepitus și bubuituri fine datorate edemului alveolar. În cazul în care nu există edem alveolar, crepitusul și rafale umede nu se aud sau sunt determinate în cantități mici ca o manifestare a congestiei în părțile inferioare ale plămânilor, poate apărea o cantitate mică de râs uscat. Cu edem alveolar sever, rafale umede și crepitus se aud pe mai mult de 50% din suprafața plămânului.
La palparea abdomenului, patologia nu este de obicei detectată; la unii pacienți, poate fi detectată mărirea ficatului, ceea ce se explică prin adăugarea insuficienței ventriculare drepte. Este posibilă dezvoltarea eroziunilor acute și a ulcerelor stomacului și duodenului, care se manifestă prin dureri epigastrice, uneori vărsături sângeroase și dureri la palparea regiunii epigastrice. Cu toate acestea, aceste modificări ale tractului gastrointestinal sunt rar observate. Cel mai important semn al șocului cardiogen este oliguria sau oligoanuria; în timpul cateterismului vezical, cantitatea de urină eliberată este mai mică de 20 ml/h.
Criterii de diagnostic pentru șoc cardiogen:
1. Simptome ale insuficienței circulatorii periferice:
piele cianotică pal, marmorată, umedă
acrocianoză
vene prăbușite
mâini și picioare reci
scăderea temperaturii corpului
prelungirea timpului de dispariție a petelor albe după apăsarea pe unghie > 2 s (scăderea vitezei fluxului sanguin periferic)
2. Tulburări de conștiență (letargie, confuzie, posibil inconștiență, mai rar - agitație)
3. Oligurie (diureza scazuta< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Scăderea tensiunii arteriale sistolice la< 90 мм. рт. ст (по
unele date mai mici de 80 mm. Hg Art.), la persoanele cu antecedente arteriale
hipertensiune< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 minute.
Reducerea presiunii arteriale a pulsului la 20 mm. Hg Artă. si sub
Scăderea tensiunii arteriale medii< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. Hg Artă. timp de >= 30 min
7. Criterii hemodinamice:
presiunea în pană a arterei pulmonare > 15 mm. Hg st (> 18 mm Hg, conform
Antman, Braunwald)
indicele cardiac< 1.8 л/мин/м2
rezistență vasculară periferică totală crescută
creșterea presiunii telediastolice în ventricul stâng
reducerea volumelor de curse și minute
Un diagnostic clinic de șoc cardiogen la pacienții cu infarct miocardic poate fi pus pe baza depistării primelor 6 criterii disponibile. Determinarea criteriilor hemodinamice (punctul 7) pentru diagnosticarea șocului cardiogen nu este de obicei obligatorie, dar este foarte indicată pentru organizarea corectă a tratamentului.
Activitati generale:
Anestezie (de o importanță deosebită în forma reflexă de șoc - vă permite să stabilizați hemodinamica),
Terapia cu oxigen,
Terapia trombolitică (în unele cazuri, tromboliza eficientă permite dispariția simptomelor de șoc),
Monitorizare hemodinamică (cateterizarea venei centrale pentru introducerea unui cateter Swan-Ganz).
2. Tratamentul aritmiilor (forma aritmică a șocului cardiogen)
3. Administrare intravenoasă de lichide.
4. Scăderea rezistenței vasculare periferice.
5. Creșterea contractilității miocardice.
6. Contrapulsatie cu balon intra-aortic (IABC).
Administrarea intravenoasă de lichid, care mărește întoarcerea venoasă către inimă, este o modalitate de a îmbunătăți funcția de pompare a ventriculului stâng prin mecanismul Frank-Starling. Cu toate acestea, dacă presiunea finală diastolică inițială a ventriculului stâng (LVEDP) este crescută brusc, acest mecanism încetează să funcționeze și o creștere suplimentară a LVEDP va duce la o scădere a debitului cardiac, deteriorarea situației hemodinamice și perfuzia organelor vitale. Prin urmare, administrarea intravenoasă a fluidelor se efectuează atunci când PAWP este mai mic de 15 mm. Hg Artă. (dacă nu este posibilă măsurarea PAWP, acestea sunt monitorizate prin CVP - se administrează lichid dacă CVP este mai mică de 5 mm Hg). În timpul administrării, semnele de congestie în plămâni (respirație scurtă, rafale umede) sunt monitorizate cu cea mai mare atenție. De obicei se administrează 200 ml soluție de clorură de sodiu 0,9%, dextrani cu greutate moleculară mică (reopoliglucină, dextran -40), se poate folosi un amestec polarizant cu 200 ml soluție de glucoză 5-10%. Ar trebui să conduci până la sistemul de tensiune arterială. peste 100 mm Hg. Artă. sau PAWP mai mare de 18 mm Hg. Artă. Viteza de perfuzie și volumul lichidului injectat depind de dinamica PAWP, tensiunea arterială și semnele clinice de șoc.
Rezistență periferică redusă (cu tensiunea arterială mai mare de 90 mm Hg) - utilizarea vasodilatatoarelor periferice duce la o ușoară creștere a debitului cardiac (ca urmare a preîncărcării reduse) și la îmbunătățirea circulației sângelui în organele vitale. Medicamentul de elecție este nitroprusiatul de sodiu (0,1-5 mcg/min/kg) sau nitroglicerina (10-200 mg/min) - viteza de perfuzie depinde de tensiunea arterială sistemică, care se menține la un nivel de cel puțin 100 mm Hg. Artă.
Cu sistem de tensiune arterială. sub 90 mm Hg. Artă. și PAWP mai mare de 15 mm Hg. Artă. :
Dacă tensiunea arterială sis. mai mic sau egal cu 60 mm Hg. Artă. – norepinefrină (0,5-30 mcg/min) și/sau dopamină (10-20 mcg/kg/min)
După creșterea sistemului tensiunii arteriale. până la 70-90 mm Hg. Artă. – adăugați dobutamina (5-20 mcg/kg/min), opriți administrarea de norepinefrină și reduceți doza de dopamină (la 2-4 mcg/kg/min - aceasta este o „doză renală”, deoarece dilată arterele renale )
Dacă tensiunea arterială sis. - 70-90 mm Hg. Artă. – dopamina in doza de 2-4 mcg/kg/min si dobutamina.
Când diureza este mai mare de 30 ml/oră, este de preferat să folosiți dobutamina. Dopamina si dobutamina pot fi folosite simultan: dobutamina ca agent inotrop + dopamina in doza care creste fluxul sanguin renal.
Dacă măsurile de tratament sunt ineficiente, IBD + cateterism cardiac de urgență și angiografie coronariană. Scopul IBD este de a câștiga timp pentru o examinare amănunțită a pacientului și o intervenție chirurgicală țintită. În IBD, un balon, umflat și dezumflat în timpul fiecărui ciclu cardiac, este introdus prin artera femurală în aorta toracică și poziționat ușor distal de ostium al arterei subclaviei stângi. Principala metodă de tratament este angioplastia coronariană cu balon (reduce mortalitatea la 40-50%). Pacienții cu BCA ineficient, complicații mecanice ale infarctului miocardic, boală coronariană principală stângă sau boală severă a trei vase sunt supuși grefei de urgență a arterei coronariene.
Șoc refractar – IBD și suport circulator înainte de transplantul cardiac.
| " |
– acesta este un grad extrem de manifestare a insuficienței cardiace acute, caracterizat printr-o scădere critică a contractilității miocardice și a perfuziei tisulare. Simptome de șoc: scăderea tensiunii arteriale, tahicardie, dificultăți de respirație, semne de circulație sanguină centralizată (paloare, scăderea temperaturii pielii, apariția petelor congestive), tulburări de conștiență. Diagnosticul se face pe baza tabloului clinic, a rezultatelor ECG și a tonometriei. Scopul tratamentului este de a stabiliza hemodinamica și de a restabili ritmul cardiac. Ca parte a tratamentului de urgență, se folosesc beta-blocante, cardiotonice, analgezice narcotice și oxigenoterapie.
ICD-10
R57,0
Informații generale
Șocul cardiogen (SC) este o afecțiune patologică acută în care sistemul cardiovascular este incapabil să asigure un flux sanguin adecvat. Nivelul necesar de perfuzie este atins temporar din cauza rezervelor epuizate ale organismului, după care începe faza de decompensare. Afecțiunea aparține insuficienței cardiace de clasa IV (cea mai gravă formă de disfuncție cardiacă), mortalitatea ajunge la 60-100%. Șocul cardiogen este mai des înregistrat în țările cu rate ridicate de patologie cardiovasculară, medicină preventivă slab dezvoltată și lipsă de îngrijiri medicale de înaltă tehnologie.
Cauze
Dezvoltarea sindromului se bazează pe o scădere bruscă a contractilității VS și o scădere critică a debitului cardiac, care este însoțită de insuficiență circulatorie. O cantitate suficientă de sânge nu intră în țesut, se dezvoltă simptomele de foamete de oxigen, nivelurile tensiunii arteriale scad și apare un tablou clinic caracteristic. CABG poate agrava cursul următoarelor patologii coronariene:
- Infarct miocardic. Este cauza principală a complicațiilor cardiogenice (80% din toate cazurile). Șocul se dezvoltă în principal cu infarctele transmurale cu focale mari cu eliberarea a 40-50% din masa inimii din procesul contractil. Nu apare în infarctele miocardice cu un volum mic de țesut afectat, deoarece cardiomiocitele intacte rămase compensează funcția celulelor miocardice moarte.
- Miocardită. Socul, care duce la decesul pacientului, apare in 1% din cazurile de miocardita infectioasa severa cauzata de virusurile Coxsackie, herpes, stafilococ, pneumococ. Mecanismul patogenetic este deteriorarea cardiomiocitelor de către toxine infecțioase, formarea de anticorpi anticardiaci.
- Intoxicatii cu otravuri cardiotoxice. Astfel de substanțe includ clonidină, rezerpină, glicozide cardiace, insecticide și compuși organofosforici. O supradoză cu aceste medicamente determină o slăbire a activității cardiace, o scădere a frecvenței cardiace și o scădere a debitului cardiac la niveluri la care inima nu este în măsură să asigure nivelul necesar de flux sanguin.
- Embolie pulmonară masivă. Blocarea ramurilor mari ale arterei pulmonare de către un tromb - embolie pulmonară - este însoțită de afectarea fluxului sanguin pulmonar și insuficiență ventriculară dreaptă acută. Tulburarea hemodinamică cauzată de umplerea excesivă a ventriculului drept și stagnarea acestuia duce la formarea insuficienței vasculare.
- Tamponadă cardiacă. Tamponada cardiacă este diagnosticată cu pericardită, hemopericard, disecție aortică și leziuni toracice. Acumularea de lichid în pericard complică activitatea inimii - acest lucru provoacă perturbarea fluxului sanguin și fenomene de șoc.
Mai rar, patologia se dezvoltă cu disfuncție a mușchilor papilari, defecte septului ventricular, ruptură miocardică, aritmii cardiace și blocaje. Factorii care cresc probabilitatea accidentelor cardiovasculare sunt ateroscleroza, bătrânețea, prezența diabetului zaharat, aritmia cronică, crizele hipertensive și activitatea fizică excesivă la pacienții cu boli cardiogenice.
Patogeneza
Patogenia se datorează unei scăderi critice a tensiunii arteriale și unei slăbiri ulterioare a fluxului sanguin în țesuturi. Factorul determinant nu este hipotensiunea ca atare, ci o scădere a volumului de sânge care trece prin vase într-un anumit timp. Deteriorarea perfuziei determină dezvoltarea reacțiilor compensatorii și adaptative. Rezervele organismului sunt folosite pentru a furniza sânge organelor vitale: inima și creierul. Structurile rămase (piele, membre, mușchi scheletici) se confruntă cu lipsa de oxigen. Se dezvoltă spasmul arterelor periferice și al capilarelor.
Pe fondul proceselor descrise, are loc activarea sistemelor neuroendocrine, formarea acidozei și reținerea ionilor de sodiu și apă în organism. Diureza scade la 0,5 ml/kg/oră sau mai puțin. Pacientul este diagnosticat cu oligurie sau anurie, funcția hepatică este perturbată și apare insuficiență multiplă de organe. În etapele ulterioare, acidoza și eliberarea de citokine provoacă o vasodilatație excesivă.
Clasificare
Boala este clasificată în funcție de mecanismele patogenetice. În stadiile prespitalicești, nu este întotdeauna posibil să se determine tipul de CABG. Într-un cadru spitalicesc, etiologia bolii joacă un rol decisiv în alegerea metodelor de tratament. Diagnosticul greșit în 70-80% din cazuri se termină cu decesul pacientului. Se disting următoarele tipuri de șoc:
- Reflex– încălcările sunt cauzate de un atac de durere severă. Este diagnosticat atunci când volumul leziunii este mic, deoarece severitatea sindromului durerii nu corespunde întotdeauna cu dimensiunea leziunii necrotice.
- Adevărat cardiogen– o consecință a IM acut cu formarea unui focar necrotic voluminos. Contractilitatea inimii scade, ceea ce reduce debitul cardiac. Se dezvoltă un complex caracteristic de simptome. Rata mortalității depășește 50%.
- Areactiv- cea mai periculoasă varietate. Similar cu adevăratul CS, factorii patogenetici sunt mai pronunțați. Nu răspunde bine la terapie. Mortalitatea – 95%.
- Aritmogen– prognostic favorabil. Este rezultatul tulburărilor de ritm și de conducere. Apare cu tahicardie paroxistica, blocarea AV de gradul III și II, blocarea transversală completă. După restabilirea ritmului, simptomele dispar în 1-2 ore.
Modificările patologice se dezvoltă treptat. Șocul cardiogen are 3 etape:
- Compensare. Scăderea debitului cardiac, hipotensiune arterială moderată, perfuzie slăbită în periferie. Aprovizionarea cu sânge este menținută prin centralizarea circulației. Pacientul este de obicei conștient, manifestările clinice sunt moderate. Există plângeri de amețeli, dureri de cap, dureri de inimă. În prima etapă, patologia este complet reversibilă.
- Decompensare. Există un complex complex de simptome, perfuzia sângelui în creier și inimă este redusă. Nivelul tensiunii arteriale este extrem de scăzut. Nu există modificări ireversibile, dar mai sunt câteva minute înainte ca acestea să se dezvolte. Pacientul este în stupoare sau inconștient. Din cauza slăbirii fluxului sanguin renal, formarea de urină este redusă.
- Modificări ireversibile. Șocul cardiogen intră în stadiul terminal. Se caracterizează printr-o intensificare a simptomelor existente, ischemie coronariană și cerebrală severă și formarea necrozei în organele interne. Se dezvoltă sindromul de coagulare intravasculară diseminată, iar pe piele apare o erupție petechială. Apare sângerare internă.
Simptomele șocului cardiogen
În stadiile inițiale, se exprimă sindromul durerii cardiogene. Localizarea și natura senzațiilor sunt similare cu un atac de cord. Pacientul se plânge de durere de strângere în spatele sternului („ca și cum inima ar fi strânsă în palmă”), răspândindu-se la omoplatul stâng, braț, lateral, maxilar. Nu există iradiere pe partea dreaptă a corpului.
Complicații
Șocul cardiogen este complicat de insuficiența multiplă de organe (MOF). Funcționarea rinichilor și a ficatului este perturbată și se observă reacții ale sistemului digestiv. Insuficiența sistemică de organ este o consecință a furnizării în timp util a asistenței medicale pacientului sau a unui curs sever al bolii, în care măsurile de salvare luate sunt ineficiente. Simptomele MODS sunt vene de păianjen pe piele, vărsături „zaț de cafea”, miros de carne crudă pe respirație, umflarea venelor jugulare, anemie.
Diagnosticare
Diagnosticul se realizează pe baza datelor de examinare fizică, de laborator și instrumentală. Când examinează un pacient, un cardiolog sau un resuscitator notează semne externe ale bolii (paloare, transpirație, marmorare a pielii) și evaluează starea de conștiență. Măsurile obiective de diagnosticare includ:
- Examinare fizică. Tonometria determină o scădere a tensiunii arteriale sub 90/50 mmHg. Art., pulsul mai mic de 20 mm Hg. Artă. În stadiul inițial al bolii, hipotensiunea poate fi absentă, ceea ce se datorează includerii mecanismelor compensatorii. Zgomotele inimii sunt înăbușite, se aud zgomote fine umede în plămâni.
- Electrocardiografie. Un ECG în 12 derivații relevă semne caracteristice ale infarctului miocardic: o scădere a amplitudinii undei R, o deplasare a segmentului S-T, o undă T negativă. Pot fi observate semne de extrasistolă și bloc atrioventricular.
- Cercetare de laborator. Se evaluează concentrația de troponină, electroliți, creatinină și uree, glucoză și enzime hepatice. Nivelul de troponine I și T crește deja în primele ore de IAM. Un semn al dezvoltării insuficienței renale este creșterea concentrației de sodiu, uree și creatinine în plasmă. Activitatea enzimelor hepatice crește odată cu reacția sistemului hepatobiliar.
La efectuarea diagnosticului, este necesar să se distingă șocul cardiogen de anevrismul de aortă disectivă și sincopa vasovagală. În cazul disecției de aortă, durerea iradiază de-a lungul coloanei vertebrale, persistă câteva zile și este ca undă. În cazul sincopei, nu există modificări grave la ECG și nu există istoric de durere sau stres psihologic.
Tratamentul șocului cardiogen
Pacienții cu insuficiență cardiacă acută și semne de șoc sunt internați de urgență într-un spital de cardiologie. Echipa de ambulanță care răspunde la astfel de apeluri trebuie să includă un resuscitator. În etapa prespitalicească se asigură oxigenoterapie, se asigură acces venos central sau periferic, iar tromboliza se face conform indicațiilor. În spital continuă tratamentul început de echipa medicală de urgență, care include:
- Corectarea tulburărilor medicamentoase. Pentru ameliorarea edemului pulmonar se administrează diuretice de ansă. Nitroglicerina este utilizată pentru a reduce preîncărcarea cardiacă. Terapia prin perfuzie se efectuează în absența edemului pulmonar și a CVP sub 5 mm Hg. Artă. Volumul de perfuzie este considerat suficient atunci când această cifră ajunge la 15 unități. Sunt prescrise medicamente antiaritmice (amiodarona), cardiotonice, analgezice narcotice și hormoni steroizi. Hipotensiunea arterială severă este o indicație pentru utilizarea norepinefrinei printr-o seringă de perfuzie. Pentru aritmiile cardiace persistente se foloseste cardioversia, iar pentru insuficienta respiratorie severa se foloseste ventilatia mecanica.
- Asistență de înaltă tehnologie. Când se tratează pacienții cu șoc cardiogen, se folosesc metode de înaltă tehnologie, cum ar fi contrapulsarea cu balon intra-aortic, ventriculul artificial și angioplastia cu balon. Pacientul primește o șansă acceptabilă de supraviețuire cu spitalizare în timp util într-o secție de cardiologie specializată, unde este disponibil echipamentul necesar tratamentului de înaltă tehnologie.
Prognostic și prevenire
Prognosticul este nefavorabil. Rata mortalității este mai mare de 50%. Acest indicator poate fi redus în cazurile în care pacientului i s-a acordat primul ajutor în decurs de o jumătate de oră de la debutul bolii. Rata mortalității în acest caz nu depășește 30-40%. Supraviețuirea este semnificativ mai mare în rândul pacienților care au suferit o intervenție chirurgicală care vizează restabilirea permeabilității vaselor coronariene deteriorate.
Prevenirea constă în prevenirea dezvoltării infarctului miocardic, a tromboembolismului, a aritmiilor severe, a miocarditei și a leziunilor cardiace. În acest scop, este important să urmați cursuri preventive de tratament, să duceți un stil de viață sănătos și activ, să evitați stresul și să urmați principiile unei alimentații sănătoase. Când apar primele semne ale unei catastrofe cardiace, trebuie chemată o ambulanță.
Cuprinsul temei „Rupturile miocardice în timpul infarctului miocardic (IM, IAM). Complicațiile unei crize hipertensive. Tratamentul complicațiilor crizelor hipertensive.”:1. Rupturi miocardice în timpul infarctului miocardic (IM, IAM). Ruptura peretelui ventriculilor inimii. Ruptura septului interventricular. Ruptura mușchiului papilar.
2. Soc cardiogen. Clasificarea șocului cardiogen (Chazov). Clinica de șoc cadiogen.
4. Soc cardiogen reflex. Asistență de urgență pentru șoc cardiogen reflex.
5. Criza hipertensivă. Cauzele (etiologia) crizei hipertensive. Patogeneza, clasificarea crizei hipertensive.
6. Clinica (tabloul clinic) de crize hipertensive. Crize hipercinetice de tip I (prima). Crize hipercinetice de tip II (a doua).
7. Complicația crizei hipertensive. Variante ale complicațiilor crizelor hipertensive. Principii de îngrijire de urgență pentru complicațiile crizei hipertensive.
8. Asistență de urgență pentru criza hipertensivă de tip I (prima). Principii de tratament al crizei de tip I.
9. Asistență de urgență pentru criza hipertensivă de tip II (al doilea). Principii de tratament al crizei de tip II (a doua).
10. Tratamentul complicaţiilor crizelor hipertensive. Tratamentul crizei hipertensive complicate.
Principii de tratament al șocului cardiogen
1. Adevăratul șoc cardiogen:
ameliorarea adecvată a durerii;
simpatomimetice;
medicamente fibrinolitice și heparină;
dextrani cu greutate moleculară mică (reopoliglucină);
normalizarea echilibrului acido-bazic;
circulatie auxiliara (contrapulsatie).
2. Soc reflex:
ameliorarea adecvată a durerii;
medicamente presoare;
corectarea bcc.
3. Șoc aritmic:
ameliorarea adecvată a durerii;
terapie cu electropuls;
stimularea electrică a inimii;
medicamente antiaritmice.
4. Soc areactiv:
ameliorarea adecvată a durerii;
terapie simptomatică.
Deoarece terapia diferitelor tipuri de șoc cardiogen nu este fundamental diferită de tratamentul complicațiilor IMA, dar doar o completează, să ne oprim asupra unor probleme individuale.
Adevăratul șoc cardiogen
Principala dificultate tratamentul șocului cardiogen adevărat incluse în patogeneză - 40% sau mai mult din miocardul ventricularului stâng a murit. Cum se poate face ca restul de 60% în viață să funcționeze în modul de încărcare dublă, având în vedere că hipoxia, un însoțitor inevitabil al oricărei stări de șoc, este ea însăși un puternic stimulator al funcției cardiace? Problema este complexă și încă nu este complet rezolvată. Este logic să începem tratamentul cu glicozide cardiace, dar în experimente și în clinică s-a dovedit că eficacitatea lor în această patologie este minimă. Hormonii. Efectul lor clinic minim și mai degrabă pe termen scurt poate fi detectat numai atunci când se utilizează doze submaximale la nivelul de 2000 -3000 mg de prednisolon sau analogii săi. Cum poți ajuta cu adevărat un pacient să supraviețuiască fazei acute a șocului cardiogen adevărat?
Singurul grup de medicamente care au un specific efect pozitiv în această patologie, sunt simpatomimetice. Medicamentele din acest grup au un efect specific asupra sistemului cardiovascular: ele măresc tonusul vaselor de sânge din sistemul de microcirculație (acest lucru creează rezistență suplimentară la inimă!) și stimulează receptorii beta ai inimii, determinând dezvoltarea inotropului și cronotropului pozitiv. efecte. Sarcina principală a medicului atunci când utilizează medicamente din acest grup este de a selecta o astfel de doză și un astfel de medicament, astfel încât efectul pozitiv asupra inimii să depășească efectul negativ asupra sistemului microcirculator.
Medicament la alegere în tratamentul șocului cardiogen adevărat este dopmin (dopamina, dopamina). Este o amină simpatomimetică, care aparent este un precursor al noradrenalinei în organism. Dopmina în doze mici stimulează receptorii beta cardiaci, provocând un efect inotrop vizibil cu o creștere a volumului stroke, dar fără o creștere a ritmului cardiac. Necesarul miocardic de oxigen crește odată cu utilizarea unor doze mici de dopamină, dar în același timp este complet compensat de o creștere a fluxului sanguin coronarian. Efectele dopaminei asupra vaselor de sânge sunt complet diferite de cele ale altor simpatomimetice. În doze mici, dilată vasele de sânge ale rinichilor (prevenirea formei prerenale a insuficienței renale acute) și intestinelor, în timp ce, în același timp, tonusul altor vase de sânge, cum ar fi venele pielii și mușchilor, rămâne. neschimbat. Rezistența generală a circulației periferice scade oarecum, dar tahicardia nu se dezvoltă, deoarece volumul crescut al inimii compensează scăderea rezistenței.
Dopamina Disponibil în fiole de 5 ml care conțin 40 mg de substanță activă la 1 ml. introduce dopmin IV, picurare, de obicei la o doză de 2 până la 10 mcg/kg/min, conținutul fiolei (200 mg) este mai întâi diluat în 400 ml reopoliglucină sau 400 ml soluție de glucoză 5-10% sau 400 ml izotonă. soluție de clorură de sodiu (dopminul nu trebuie amestecat cu soluții alcaline). Această diluție creează o concentrație de dopmin de 500 mcg/1 ml sau 25 mcg/1 picătură. Știind acest lucru, nu este dificil să se calculeze viteza necesară de administrare a medicamentului în picături/min.
Notă. 1 ml de soluție conține 20 de picături. La o viteză de perfuzie de 2-4 mcg/(kg min.) dopamina are un efect pozitiv asupra receptorilor beta1-adrenergici, stimulând contractilitatea miocardică și receptorii dopaminergici din rinichi, ceea ce crește fluxul sanguin renal (V.V. Ruksin, 1994).
La viteza de perfuzie 4-10 mcg\kg*min. Medicamentul are un efect stimulator asupra receptorilor beta2-adrenergici, ceea ce duce la dilatarea arterelor periferice (reducerea postsarcinii) și la o creștere suplimentară a debitului cardiac. La această doză, există o creștere vizibilă a MOS, fără nicio creștere a tensiunii arteriale și a ritmului cardiac și normalizarea fluxului sanguin renal.
La viteza de injectare peste 20 mcg\kg*min. predomină efectele alfa-stimulatoare, ritmul cardiac și postsarcina cresc, iar debitul cardiac scade.
Selectarea cantității necesare de medicament efectuate individual. Perfuziile se efectuează continuu pe o perioadă de la câteva ore până la 3-4 zile. Doza zilnică medie este de obicei de 400 mg (la un pacient cu greutatea de 70 kg).
Cel mai frecvent tip este insuficiența cardiacă ventriculară stângă. Urmează de obicei infarct miocardic, aritmii severe și alte afecțiuni periculoase. Varietățile de AHF includ șocul cardiogen acut. Este cauzată de leziuni severe pentru organism, în care inima nu poate pompa sânge în mod normal.
Conceptul de șoc cardiogen
Îngrijirea de urgență pentru șocul cardiogen este necesară în primele minute ale dezvoltării acestuia. Trebuie amintit că această complicație nu va dispărea de la sine. Și în absența unui tratament urgent va duce la moarte. Șocul cardiogen este un sindrom în care există o scădere a debitului cardiac. În ciuda creșterii compensatorii a rezistenței vasculare, organismul nu poate face față acestei complicații fără ajutorul medicilor.
Principalele sale manifestări includ scăderea tensiunii arteriale și a pulsului, diureza și pierderea conștienței. Dacă ajutorul nu este oferit la timp, decesul din cauza șocului cardiogen apare în câteva ore de la debutul bolii. Această condiție nu apare de la sine. Este întotdeauna precedat de patologii acute ale sistemului cardiovascular.
Care sunt cauzele care duc la șoc cardiogen?
Cauzele șocului cardiac includ diferite boli cardiace și vasculare. Cel mai frecvent factor etiologic este infarctul miocardic. În acest caz, șocul cardiogen se dezvoltă numai în cazul șocului masiv și absența asistenței de urgență. De asemenea, cauzele comune ale apariției sale includ aritmiile care pun viața în pericol. Ele pot deranja o persoană mulți ani. Dar cu exacerbarea și decompensarea lor, aceste condiții sunt complicate de șoc.
În unele cazuri, un factor în dezvoltarea insuficienței cardiace acute este considerat a fi o încălcare a tonusului vascular. Acest lucru se întâmplă cu sângerări masive, sindrom de durere, insuficiență renală acută. Trebuie amintit că șocul cardiogen nu este o boală independentă, ci o complicație a patologiei de bază. Prin urmare, medicii trebuie să facă totul pentru a preveni dezvoltarea acesteia.
Șocul cardiogen: clasificarea bolii
În funcție de cauză și patogeneză, se disting mai multe forme de șoc cardiogen. Fiecare dintre ele are propriul său mecanism de dezvoltare. Cu toate acestea, toate variantele duc la aceleași simptome. Indiferent de motivul apariției sale, în caz de șoc cardiogen este necesar în orice caz. Deoarece această condiție este întotdeauna la fel de periculoasă. Se disting următoarele tipuri de această complicație:
- Adevăratul șoc cardiogen. Se dezvoltă atunci când țesutul cardiac este deteriorat. În cele mai multe cazuri, această formă este cauzată de necroza transmurală a miocardului.
- Șoc aritmic. Cauzele sale includ pâlpâirea și extrasistolă, bradicardie severă. Pe lângă aritmii, tulburările de conducere cardiacă pot duce la șoc.
- Soc cardiogen reflex. Cu această opțiune, disfuncția cardiacă nu precede complicația. De obicei, se dezvoltă cu pierderi masive de sânge și insuficiență renală.
- Soc areactiv. Este cea mai periculoasă opțiune. Este plasat într-un grup separat, deoarece aproape întotdeauna duce la moarte și nu poate fi tratat.
Adevăratul șoc cardiogen: mecanism de dezvoltare
Adevăratul șoc cardiac este cel mai frecvent. Apare dacă o mare parte a miocardului este afectată (50% sau mai mult). În acest caz, necroza se răspândește nu numai pe toată grosimea mușchiului, ci ocupă și o zonă mare. Pe lângă un atac de cord, alte boli pot duce la un adevărat șoc. Printre acestea: endocardita septică, defecte cardiace severe, miodistrofii decompensate etc. Hipertiroidismul acut și unele patologii genetice duc și la tulburări cardiace severe.
Ca urmare a necrozei țesutului cardiac, contractilitatea este redusă semnificativ. Prin urmare, organul nu poate funcționa la capacitate maximă și nu poate alimenta vasele de sânge. De asemenea, volumul minutelor scade. Acest lucru duce la o creștere a rezistenței vasculare. În ciuda acestui fapt, inima încă nu poate face față sarcinii sale. Rezultatul este afectarea alimentării cu sânge a tuturor organelor și țesuturilor.
Patogenia șocului cardiogen aritmic
Această formă a bolii se bazează pe tulburări ale conducerii și ale ritmului inimii. Ele pot apărea fie spontan (ca urmare a infarctului miocardic), fie se pot dezvolta treptat. Cel mai adesea, aritmiile deranjează pacientul de mulți ani. Același lucru este valabil și pentru tulburările de conducere. Cu toate acestea, condițiile care pun viața în pericol se dezvoltă într-o perioadă scurtă. Vorbim de ore și chiar minute. Cel mai adesea, șocul cardiogen este cauzat de tulburări de ritm ventricular. Printre acestea: tahicardie, care se transformă în fibrilație și flutter. În plus, extrasistole frecvente de grup pot duce la aceste procese.
O altă afecțiune care poate duce la șoc este bradicardia sinusală. O scădere a ritmului cardiac este de obicei caracterizată prin tulburări de conducere. Mai rar, fibrilația atrială și flutterul duc la șoc cardiogen. Ca urmare a contracțiilor patologice și a focarelor ectopice în miocard (extrasistole), inima nu își poate îndeplini funcția. Prin urmare, există o scădere a accidentului vascular cerebral și a volumului minutelor, o scădere a presiunii pulsului și a tensiunii arteriale. Cu această opțiune, medicul de urgență trebuie mai întâi să oprească aritmia prin efectuarea de defibrilare sau masaj cardiac artificial.
Ce este șocul reflex?
Această formă de șoc se dezvoltă din motive care nu au fost inițial legate de deteriorarea mușchiului inimii. Declanșatorul unei astfel de complicații poate fi durerea severă sau sângerarea. Cu toate acestea, aceste simptome sunt rareori legate de inimă. De obicei, un astfel de șoc este diagnosticat după un accident sau insuficiență renală acută.
Această opțiune are cel mai favorabil prognostic. Îngrijirea de urgență pentru șocul cardiogen de natură reflexă ar trebui să vizeze eliminarea cauzei acesteia - durerea, precum și oprirea sângerării. Ca urmare a acestor factori, reglarea tonusului vascular este perturbată. Din această cauză, sângele stagnează în vene și artere, iar lichidul se scurge în spațiul interstițial, formând edem. Toate acestea duc la o scădere a fluxului venos către inimă. În plus, mecanismul este același ca pentru alte forme.
Cauzele și patogeneza șocului areactiv
Șocul cardiogen areactiv apare dacă este afectat întregul miocard. Acest lucru se întâmplă în cazul atacurilor de cord repetate. Tamponarea cardiacă poate fi, de asemenea, cauza. În acest caz, în pericard apare lichid, care comprimă organul, împiedicându-l să se contracte. În unele cazuri, tamponarea poate duce la ruperea inimii. Această condiție duce la moarte. Din păcate, nu este posibil să ajutați pacientul în acest caz. Mecanismul dezvoltării șocului este asociat cu o încetare completă a funcției cardiace, spre deosebire de alte forme în care debitul cardiac scade. Rata mortalității din această complicație este aproape de 100%.
Simptomele șocului cardiogen
Tabloul clinic este același, indiferent de ce a provocat șocul cardiogen. Simptomele complicației sunt următoarele: scăderea tensiunii arteriale și a pulsului, tahicardie, oligurie (diureză scăzută). În funcție de valoarea tensiunii arteriale și de datele clinice, există 3 grade de severitate. La examinarea pacientului, pot fi identificate și alte semne de șoc cardiogen. Acestea includ:
- Transpirație rece și umedă.
- Frica de moarte sau lipsa de conștiință.
- Cianoza este albastrul pielii.
- Trăsăturile feței pacientului pot fi ascuțite, expresiile faciale pot fi dureroase.
- În cazurile severe, culoarea pielii capătă o nuanță gri.
Cum se diagnostichează șoc?
Diagnosticul șocului cardiogen se bazează de obicei pe datele clinice și pe chestionarea rudelor pacientului. Deoarece măsurile trebuie luate imediat, medicii evaluează tensiunea arterială, starea pielii, reacția pupilei, ritmul cardiac și ritmul respirator. Dacă pacientul prezintă semne de șoc, se acordă imediat îngrijiri de urgență.
Dacă personalul medical este disponibil, se verifică istoricul medical. Medicul întreabă: pacientul a suferit de aritmie, angină pectorală sau poate a mai suferit un infarct miocardic? Dacă complicația se dezvoltă acasă sau pe stradă, atunci diagnosticul de șoc de către medicii de urgență se termină aici. Când un pacient este ținut într-o unitate de terapie intensivă, în plus, se măsoară presiunea pulsului, rezistența vasculară și diureza. Se examinează și compoziția gazoasă a sângelui.
Șoc cardiogen: îngrijire de urgență, algoritm de acțiuni
Merită să ne amintim că viața pacientului depinde de cât de rapid și eficient este oferită asistența. Dacă există semne ale unei astfel de complicații, medicii încep să ia măsuri imediat. Dacă faci tot ce este necesar la timp, poți depăși șocul cardiogen. Asistență de urgență - algoritmul acțiunilor este următorul:
- Așezați pacientul în poziție orizontală cu capătul piciorului ridicat. În plus, este necesar să asigurați accesul la aer (desfaceți hainele, deschideți o fereastră).
- Alimentare cu oxigen. Poate fi efectuată printr-o mască specială sau cateter nazal.
- Anestezie. În cazul infarctului miocardic și al șocului reflex, se folosesc droguri narcotice. Medicamentul cel mai frecvent utilizat este morfina. Se diluează în soluție salină și se administrează intravenos lent.
- Restaurarea volumului și fluxului sanguin. Pentru a face acest lucru, administrați soluția „Reopoliglucin”.
- Dacă nu există efect, este necesară creșterea tensiunii arteriale folosind medicamentul "Atropină" 0,1%. Se administreaza in cantitate de 0,5-1 ml.
În plus, este necesar să se elimine cauza șocului. În cazul infarctului miocardic, se efectuează terapie trombolitică și antiplachetă (medicamente Alteplase, Clopidogrel, Aspirina). Soluția de heparină este, de asemenea, utilizată pentru subțierea sângelui. Pentru aritmiile ventriculare, se administrează medicamentul Lidocaină. În unele cazuri, defibrilarea este necesară.
Asistență de urgență într-un cadru spitalicesc
Asistența de urgență pentru șoc cardiogen continuă în secția de terapie intensivă. Acolo, se efectuează monitorizarea constantă a indicatorilor, se determină cauzele complicațiilor. În cazul infarctului miocardic se efectuează tratament chirurgical - bypass arterial, plasarea stentului. Asistența chirurgicală este necesară și pentru unele tipuri de aritmii și tulburări de conducere. În acest caz, este instalat un stimulator cardiac artificial, care îndeplinește funcția contractilă a inimii.
Șocul cardiogen este o afecțiune care pune viața în pericol, care se dezvoltă ca urmare a unei perturbări puternice a funcției contractile a ventriculului stâng, a unei scăderi a volumului minutelor și a volumului inimii, ducând la o deteriorare semnificativă a aportului de sânge la toate organele. și țesuturile corpului.
Șocul cardiogen nu este o boală independentă, ci se dezvoltă ca o complicație a patologiilor cardiace.
Cauze
Cauza șocului cardiogen este o încălcare a contractilității miocardice (infarct miocardic acut, aritmii semnificative hemodinamic, cardiomiopatie dilatativă) sau tulburări morfologice (insuficiență valvulară acută, ruptură a septului interventricular, stenoză aortică critică, cardiomiopatie hipertrofică).
Mecanismul patologic de dezvoltare a șocului cardiogen este complex. Încălcarea funcției contractile miocardice este însoțită de o scădere a tensiunii arteriale și de activarea sistemului nervos simpatic. Ca urmare, activitatea contractilă a miocardului crește, iar ritmul devine mai frecvent, ceea ce crește nevoia de oxigen a inimii.
O scădere bruscă a debitului cardiac determină o scădere a fluxului sanguin în arterele renale. Acest lucru duce la retenția de lichide în organism. Creșterea volumului de sânge circulant crește preîncărcarea inimii și provoacă dezvoltarea edemului pulmonar.
Aportul inadecvat de sânge pe termen lung a organelor și țesuturilor este însoțit de acumularea de produse metabolice sub-oxidate în organism, ceea ce duce la dezvoltarea acidozei metabolice.
Mortalitatea în șoc cardiogen este foarte mare - 85-90%.
feluri
Conform clasificării propuse de academicianul E.I. Chazov, se disting următoarele forme de șoc cardiogen:
- Reflex. Este cauzată de o scădere bruscă a tonusului vascular, ceea ce duce la o scădere semnificativă a tensiunii arteriale.
- Adevărat. Rolul principal revine unei scăderi semnificative a funcției de pompare a inimii cu o ușoară creștere a rezistenței totale periferice, care, totuși, nu este suficientă pentru a menține un nivel adecvat de alimentare cu sânge.
- Areactiv. Apare pe fondul infarctului miocardic extins. Tonul vaselor de sânge periferice crește brusc, iar tulburările de microcirculație se manifestă cu severitate maximă.
- Aritmic. Deteriorarea hemodinamicii se dezvoltă ca urmare a unor tulburări semnificative ale ritmului cardiac.
Semne
Principalele simptome ale șocului cardiogen:
- o scădere bruscă a tensiunii arteriale;
- puls sub formă de fir (umplere frecventă, slabă);
- oligoanurie (scăderea cantității de urină excretată la mai puțin de 20 ml/h);
- letargie, chiar până la comă;
- paloare (uneori marmorată) a pielii, acrocianoză;
- scăderea temperaturii pielii;
- edem pulmonar.
Diagnosticare
Schema de diagnosticare a șocului cardiogen include:
- angiografie coronariană;
- radiografie toracică (patologie pulmonară concomitentă, dimensiuni ale mediastinului, inimii);
- electro- și ecocardiografie;
- tomografie computerizata;
- test de sânge pentru enzime cardiace, inclusiv troponina și fosfokinaza;
- analiza gazelor din sângele arterial.
Șocul cardiogen nu este o boală independentă, ci se dezvoltă ca o complicație a patologiilor cardiace.
Tratament
- verificarea permeabilității căilor respiratorii;
- instalați un cateter intravenos cu diametru larg;
- conectați pacientul la un monitor cardiac;
- furnizează oxigen umidificat printr-o mască facială sau catetere nazale.
După aceasta, se iau măsuri pentru a găsi cauza șocului cardiogen, a menține tensiunea arterială și debitul cardiac. Terapia medicamentoasă include:
- analgezice (permit ameliorarea durerii);
- glicozide cardiace (crește activitatea contractilă a miocardului, crește volumul vascular cerebral al inimii);
- vasopresoare (crește fluxul sanguin coronarian și cerebral);
- inhibitori ai fosfodiesterazei (crește debitul cardiac).
Dacă sunt indicate, sunt prescrise și alte medicamente (glucocorticoizi, soluții volemice, beta-blocante, anticolinergice, medicamente antiaritmice, trombolitice).
Prevenirea
Prevenirea dezvoltării șocului cardiogen este una dintre cele mai importante măsuri în tratamentul pacienților cu cardiopatologie acută; constă în ameliorarea rapidă și completă a durerii și restabilirea ritmului cardiac.
Consecințe și complicații posibile
Șocul cardiogen este adesea însoțit de dezvoltarea complicațiilor:
- afectarea mecanică acută a inimii (ruptura septului interventricular, ruptura peretelui ventricular stâng, insuficiența mitrală, tamponada cardiacă);
- disfuncție severă a ventriculului stâng;
- infarct ventricular drept;
- tulburări de conductivitate și ritm cardiac.
Mortalitatea în șoc cardiogen este foarte mare - 85-90%.
