Peste des mici rumegătoare (PPR) este una dintre cele mai periculoase boli virale ale oilor și caprinelor. Această boală nu a fost înregistrată anterior pe teritoriul Federației Ruse, cu toate acestea, având în vedere răspândirea sa pe scară largă în lume, există o amenințare reală ca PPR să fie introdusă pe teritoriul țării noastre; înregistrarea focarelor acestei boli în vecinătatea state - Georgia și Republica Populară Chineză - reprezintă o preocupare deosebită.

Ciuma rumegătoarelor mărunte este o boală virală contagioasă a oilor și caprelor, care apare predominant acut sau subacut, caracterizată prin febră, leziuni ulcerativ-necrotice ale mucoaselor cavității bucale și nazale, conjunctivită, secreții purulente din ochi și nas, hemoragice. gastroenterita, afectarea sistemului limfatic și dezvoltarea pneumoniei.

Caprele și oile sunt susceptibile la PPR. Mieii și iezii de la 2-18 luni, din cauza imunității neformate complet, prezintă o sensibilitate ridicată la virus. Virusul afectează nu numai oile și caprele, ci și caprele sălbatice, precum și saiga și alte rumegătoare. Vitele nu se îmbolnăvesc, dar dacă acest agent patogen este prezent în corpul lor, ele reacţionează cu formarea de anticorpi specifici. Oamenii nu sunt sensibili la virusul PPR. Sursa PPR sunt atât animalele bolnave, cât și cele infectate care se află în perioada de incubație a bolii. Virusul este excretat din corpul animalelor bolnave cu toate excrementele și secrețiile.

Prejudiciul economic cauzat crescătorilor de capre și oi este extrem de mare. Mortalitatea în focarele primare poate ajunge la 95%, iar în zonele permanent dezavantajate - până la 50,0%. Pierderile directe constau în moartea animalelor, scăderea productivității și costurile măsurilor de carantină.

Baza prevenirii PPR este: prevenirea introducerii agentului patogen din țările defavorizate cu animale infectate. Pentru a face acest lucru: nu permit pășunatul animalelor în zonele de frontieră sau trecerea graniței de stat; fiecărei turme i se atribuie o pășune separată pentru a preveni contactul dintre animalele din diferite ferme; se creează o centură imunitară prin imunizarea anuală de rutină a animalelor mici rumegătoare situate în zona. În cazul unei amenințări imediate cu apariția PPR, se creează comisii speciale în modul prescris pentru combaterea acestei boli, care stabilesc lista lucrărilor necesare pentru a preveni răspândirea și eradicarea bolii în cazul introducerii acesteia și le monitorizează. implementare în focarul epizootic, zona defavorizată și zona pe cale de dispariție. Pentru a preveni PPR, se folosește un vaccin fabricat din tulpina virusului „Nigeria 75/1”.

În legătură cu posibilitatea introducerii agentului patogen de pe teritoriul Georgiei, Oficiul Rosselkhoznadzor pentru regiunile Rostov, Volgograd și Astrakhan și Republica Kalmykia atrage atenția proprietarilor de animale și recomandă cu tărie: urmați cu strictețe regulile de păstrare a animalelor, efectuează identificarea și înregistrarea animalelor de fermă în autoritățile municipale, îndepărtarea și introducerea animalelor de fermă numai sub supravegherea serviciului veterinar, evitând contactul animalelor cu animale sălbatice artiodactile, precum și contactul animalelor din diferite efective. Toate cazurile de deces sau semne de boală descrise mai sus la animale trebuie raportate imediat serviciului veterinar.

Gastroenterita hemoragică, afectarea sistemului limfoid și dezvoltarea pneumoniei.

Agentul cauzal al bolii este un virus ARN din familia Paramyxoviridae, genul Morbillivirus. Virusul PPR are o strânsă relație antigenică cu virusul pestei bovine. Animalele de companie sunt sensibile la PPR, precum și caprele și oile sălbatice, saiga, gazelele și unele alte animale. Vitele nu suferă de această boală, dar dacă există un agent patogen în organism, acesta reacționează cu formarea de anticorpi specifici. Cu toate acestea, rumegătoarele mici sunt susceptibile la virusul aferent pestei bovine. Oile și caprele care s-au recuperat sau au fost vaccinate împotriva pestei bovine sunt rezistente la infecția cu PPR. În acest sens, se credea anterior că PPR și pesta bovină sunt cauzate de un singur agent patogen - virusul pestei bovine. În prezent, pe baza studiilor de genetică moleculară și a unui studiu detaliat al proprietăților imunobiologice și antigenice ale PPR și agenților patogeni ai pestei bovine, aceștia sunt clasificați ca specii separate: virusul Peste-des-petits-rumegătoare și, respectiv, virusul pestei bovine și sunt considerați ca fiind unităti noi independente.

Prejudiciul economic cauzat de PPR creșterii caprinelor și ovinelor este extrem de mare. Mortalitatea în focarele primare poate ajunge la 100%, iar în zonele permanent dezavantajate - până la 50,0%. Pierderile directe constau în moartea animalelor, scăderea productivității (producția de lapte, creșterea calității și în greutate a cărnii, pierderea de lână și puf), precum și costurile măsurilor de carantină.

În 1985-2005 PPR a fost înregistrată în peste 40 de țări ale lumii: 29 dintre ele - țări din vestul, centrul, estul și nord-estul Africii, 17 - țări din Asia de Sud, Peninsula Arabă, Orientul Apropiat și Mijlociu. În lista generală a bolilor deosebit de periculoase, PPR ocupă teritorii în care pesta bovină a fost de obicei răspândită în trecut. Agentul cauzal al PPR, ca noua entitate nosologica, are o arie de distributie progresiva. În 2003, a fost reintrodus în Israel și Mauritania. În 2005-2006 PPR a fost raportată în Congo, unde evoluția bolii a fost caracterizată de semne clinice tipice și decese. În 2007, PPR a fost înființată în China și Uganda.

Extinderea nosozonei PPR a fost confirmată de diagnosticul bolii în 2005 pe teritoriul Republicii Kazahstan și Tadjikistan, unde a fost descoperit agentul cauzal al PPR izolat din material patologic de la animale moarte, precum și specificul anticorpi în serurile sanguine prelevate de la oi și capre bolnave.

Potrivit Ministerului Agriculturii din Rusia, peste micile rumegătoare, care în prezent nu este înregistrată pe teritoriul său, este o boală exotică deosebit de periculoasă, care reprezintă o amenințare de introducere în Federația Rusă. În Rusia, această boală poate apărea în teritoriile Districtelor Federale de Sud, Volga, Siberia și Orientul Îndepărtat, în care există creșterea animalelor prin transhumanță.

În prezent, în zonele neafectate de PPR, vaccinurile cu virus omolog bazate pe tulpini atenuate ale acestui agent patogen sunt utilizate pe scară largă în scopul prevenirii specifice. Inițial, în scopul prevenirii PPR, au fost utilizate vaccinuri cu virusuri culturale heterologe împotriva pestei bovine, care au protejat animalele de manifestările clinice ale bolii, dar nu au inhibat reproducerea acestui virus în organismul lor. Au fost dezvoltate și alte tipuri de vaccinuri: preparate inactivate, asociate și recombinate. Cu toate acestea, vaccinurile omoloage inactivate induc imunitate pe termen scurt la oi și capre.

Fundația Wikimedia. 2010.

Vedeți ce este „Peste des petits rumegătoare” în alte dicționare:

Instituția științifică de stat „Institutul de Cercetare a întregului Rus de Virologie și Microbiologie Veterinară” (GNU VNIIVViM al Academiei Agricole Ruse) Tip de GNU Anul înființării ... Wikipedia

BOLI ANIMALELOR DE CARANTINA- (în italiană quarantena, din quaranta giorni patruzeci de zile), grup de infecțioși. bolile zhny, caracterizate prin contagiozitate ridicată (contagiozitate), o tendință pronunțată de răspândire și determinând, prin urmare, economic. deteriora. La înregistrarea acestor... ... Dicţionar Enciclopedic Agricol

Senegal, Republica Senegal (Republique du Senegal), stat din Africa de Vest. Se învecinează la nord și nord-est cu Mauritania, la est cu Mali, la sud cu Republica Guineea și Guineea Bissau; în vest este spălat de apele Oceanului Atlantic. CU… …

I Senegal (Senegal) un fluviu din Africa de Vest (Republica Guineea, Mali, Senegal, Mauritania). Are originea în lanțul muntos Futa Djallon numit Bafing; după contopirea cu râul Bakoy primește numele S. Lungimea de la izvorul râului. Buffing 1430… … Marea Enciclopedie Sovietică

- (Bovidae)** * * Familia bovidelor, sau tauri, este cel mai mare și mai divers grup de artiodactili, incluzând 45-50 de genuri moderne și aproximativ 130 de specii. Bovidei formează un grup natural, clar definit. Indiferent cât de... ...viaţă animală

I (Tchad, Ciad) este un lac endoreic din Africa, în regiunea naturală Sudan, în Nigeria, Niger, Republica Ciad și Camerun. Lacul modern este un relicv vechi rezervor închis, care a fost extins în mod repetat în perioadele de creștere a umidității climatice... Marea Enciclopedie Sovietică

Un grup mare de microorganisme unicelulare caracterizate prin absența unui nucleu celular înconjurat de o membrană. În același timp, materialul genetic al bacteriei (acidul dezoxiribonucleic sau ADN) ocupă un loc foarte specific în celulă... ... Enciclopedia lui Collier

Ciuma vitelor și rumegătoarelor mici

Pestes bovina (lat.); Pesta bovină (germană); Placă de vite (engleză); Peste bovine (franceză).

Pesta bovină este o boală virală acută contagioasă caracterizată prin febră mare, inflamație cataral-hemoragică, croupo-difterică a mucoaselor. Distribuit în India, Orientul Mijlociu, Egipt și 22 de țări din Africa Centrală. Focarele bolii apar ca urmare a răspândirii acesteia de către bivolii sălbatici și antilopa kudu. Infecția nu a fost înregistrată în fosta URSS din 1928. Peste la rumegătoare mici (PPR) este o boală a oilor și caprelor caracterizată prin febră, diaree, leziuni ulcerative ale mucoasei bucale și pneumonie. Semne clinice: stare de tip tifoid, stomatită necrozantă, afectarea mucoaselor nasului și ochilor, diaree abundentă.

CARACTERISTICI ALE AGENTULUI

Natura virală a agentului patogen a fost stabilită pentru prima dată de Nicole și colab. în 1902.

Morfologie și compoziție chimică. Virusul pestei bovine și al rumegătoarelor mici are în structură 6 proteine ​​(H, F, L, N, P și M), care se caracterizează printr-un grad ridicat de omologie. Gradul de omologie al proteinei F a HF bovinelor și virusului rujeolei (MV) este de 78,9%. Conform altor autori, omologia secvențelor de aminoacizi ale proteinei F ale HF și VK bovinelor este de 81,3%, iar cea a HF și HFV bovine este de 68,2% (30). S-a găsit corelația cu AT a proteinelor H și în special NP ale bovinelor HF, VC și HF.

Durabilitate. În raport cu factorii fizici, HF KRS este instabil și este distrus sub influența substanțelor chimice. Încălzirea la 60°C îl ucide imediat, la 55°C - în 20 de minute; la temperatura camerei, sângele citrat care conține virus rămâne activ timp de 4-6 zile, la 5°C timp de 1 săptămână, la 0°C mai mult de 5 ani.

Timpul de inactivare a virusului termorezistent, timp în care 50% din acesta este inactivat la 45°C, a fost de 4 zile. în loc de 1,8 zile. pentru virusul părinte original. Clona termorezistentă rezultată (1613-1009) a fost caracterizată prin inofensivă pentru bovine și imunogenitate ridicată, ceea ce a făcut posibilă utilizarea acesteia pentru producerea de vaccin uscat liofilizat, rezistent la depozitare. În carnea animalelor bolnave, virusul persistă în funcție de viteza de autoliză și de cantitatea de acid lactic. Dacă pH-ul se schimbă în partea acidă, virusul moare în 4-6 ore, sarea de masă îl păstrează. În carne sărată (soluție 10%) NaCI) durează mai mult de o lună. În pielea animalelor rumegătoare uscate într-un loc întunecat, virusul își pierde patogenitatea după 48 de ore, iar în pielea animalelor fără sângerare - în 24 de ore.Când materialul putrezește, virusul moare rapid, prin urmare, în țările tropicale. , cadavrele sunt neutralizate în câteva ore după moartea animalului. Virusul persistă în urină și fecale nu mai mult de 30 de ore Soluția de acid carbolic 2%, laptele de var 1%, alcalin 2%, soluțiile de crezol 2% și Lysol neutralizează materialele infectate cu virus. Glicerina se inactivează la temperatura camerei timp de până la 10 zile. Sensibilă la eter și cloroform. Razele UV și lumina soarelui îl inactivează în decurs de 40 de minute până la 5 ore.Virusul persistă în extractele saline din organele infectate mai mult de 1 lună.

Structura antigenică. Structura antigenică nu a fost suficient studiată. Au fost identificate cinci polipeptide specifice virusului. A fost studiată omologia în secvența de nucleotide a proteinei de fuziune în 3 virusuri (peste bovină, ciurală canină și rujeolă). Au fost efectuate clonarea și analiza secvenței genei fosfoproteinei bovine HF. Am obținut mAb împotriva proteinelor structurale (proteina nucleotidică și glicoproteinele H și Fo) ale vaccinului. K 17-79 HF KRS. S-a demonstrat că din 24 de tipuri de mAb, 10 nucleoproteine ​​recunoscute (NP), 8 - fosfoproteine, 4 - GA (H) și 2 - proteină de fuziune (Fo). MonAbs împotriva H au neutralizat activitatea infecțioasă a virusului, în timp ce AT similare împotriva proteinei Fo au prezentat activitate de neutralizare numai în prezența complementului de cobai. Variabilitatea antigenică și înrudirea. Nu există variante AG ale virusului. Identitatea imunologică a tulpinilor de câmp a fost confirmată de numeroase experimente de infecție încrucișată. Există o relație antigenică și imunologică între bovinele HF, VC și HFV. În plus, morbillivirusurile izolate de la delfini și marsuini din Europa s-au dovedit a fi similare din punct de vedere antigenic cu bovinele HF. Diferențierea bovinelor de înaltă frecvență se realizează prin compararea secvenței de nucleotide a secvenței traduse a genei F a tulpinilor studiate în PCR.

Localizarea virusului. Virusul se răspândește prin sânge în tot organismul și dispare din acesta cu afectarea tractului gastrointestinal (de obicei, din a 4-a până în a 10-a zi). Viremia coincide cu perioada de hipertermie. Uneori, virusul este detectat în sânge pe tot parcursul bolii și chiar cu 12 ore înainte de apariția febrei. Poate fi găsit în secrețiile nazale din a 6-a până în a 14-a zi și în organele animalelor ucise în a 6-a zi. Cu o zi înainte de apariția febrei și la câteva ore după moartea animalului, o cantitate mare de virus este conținută în secreția lacrimală. Concentrația virusului în sânge nu depășește 10 2 -10 4 TCD 50 /ml.

Vitele HF sunt un virus pantropic. Se acumulează inegal în organe și țesuturi, în titruri mai mari se găsește în ganglionii limfatici (10 6,5 ID 50/ml), în membrana mucoasă a abomasului (10 5,5), în plămâni (10 4) și rinichi (10). 3 - 104 ID 50/ml). Este prezent în cantități mici în țesutul cerebral, țesutul muscular striat și lichidul cefalorahidian. Purtarea virusului la animalele convalescente practic nu a fost dovedită.

Activitate antigenică. VNA, CSA, anti-GA și PA sunt detectate la animalele convalescente. Prin urmare, cele mai fiabile metode de evaluare a imunității post-vaccinare sunt RN și RSC. Vițeii dobândesc imunitate prin colostru de la vacile convalescente sau imunizate activ. Durează 6-8 luni. Deoarece AT-urile colostrale materne inhibă formarea imunității, vițeii nu pot fi vaccinați înainte de această perioadă. La miei, imunitatea pasivă durează cel puțin 4 luni. Au fost studiate diferite secțiuni ale hemaglutininei și rolul lor în manifestarea proprietăților imunobiologice ale acesteia și ale virusului în ansamblu.

Infecție experimentală. La bovine, este de obicei posibilă prin administrarea sângelui care conține virusul prelevat în perioada apogeului bolii per os, subcutanat sau intramuscular. Infecția poate fi cauzată și de scurgerea salivă din vaginul unui animal bolnav. Oile și caprele se infectează, dar boala lor se manifestă ca febră generală și purtător de virus până la 45 de zile. Cămilele și căprioarele sunt, de asemenea, susceptibile la infecții artificiale. Opiniile diferă în ceea ce privește susceptibilitatea porcilor. Iepurii infectați au o temperatură corporală crescută. Rozatoarele, ecvideele, carnivorele, pasarile si oamenii sunt imuni. În etapa finală a unei infecții letale, are loc o epuizare intensă a limfocitelor la nivelul ganglionilor limfatici, splinei și amigdalelor. Necroza celulelor epiteliale cu o distribuție periferică a AG a fost detectată în trahee.

Cultivare. Virusul este cultivat în corpul animalelor sensibile și în culturi de celule de rinichi de vițel fără adaptare prealabilă. Virusul pestei bovine se reproduce bine în culturile primare de celule de rinichi de embrioni de vițel, miel, vacă, macrofage și celule transplantabile. CPE-ul virusului se dezvoltă lent și durează 5-8 zile atunci când se utilizează concentrații mari de virus. În urma apariției incluziunilor citoplasmatice în celulele infectate, inclusiv simplaste, se formează incluziuni oxifile intranucleare în cantitate de 2-4. Rețeaua de cromatină a nucleului este perturbată numai în jurul incluziunilor. În unele cazuri, acestea ocupă aproape întregul nucleu.

Dezvoltarea virusului în cultură începe la 3-6 ore după infectare. În această perioadă, virusul nu este detectat nici în celule, nici în mediu. Specificitatea modificărilor citopatice este confirmată de RN. Modificările citopatice se dezvoltă simultan cu acumularea virusului în culturile de celule infectate. O nouă populație de virus este detectată la 6-8 ore după infectare la un titru de 103 - 104 TCD50/ml. Ulterior, titrul virusului crește și cu 5-7 zile atinge valoarea maximă (10 5,5 -10 6,5 TCD 50 /ml). În același timp, are loc acumularea de antigen KS. Titrul său este în ziua 5-7. este egal cu 1:16-1:64 (24, 27, 34). Într-o linie celulară de rinichi de maimuță verde africană, virusul formează plăci. Cu toate acestea, tulpinile lapinizate și caprinizate ale virusului, atunci când se înmulțesc în cultură celulară, nu provoacă CPE în primele pasaje. Pe lângă culturile de celule primare, cultivarea a fost posibilă și pe linii celulare continue.

Proprietăți GA. HF bovină HA se obține prin extragerea unei culturi de celule embrionare de bovine care conține virus. Extractul se concentrează de 20 de ori prin dializă. Un virus concentrat cu un titru de cel puțin 106 TCD50/ml aglutinează eritrocitele de maimuțe și, într-o măsură mai mică, eritrocitele de iepuri, cobai, șoareci și șobolani. Bovinele HA HF și HC sunt diferite din punct de vedere antigenic, iar relația imunologică se datorează prezenței AG comune în nucleocapsidele lor. bucăți clonate cu gena GA. Kabete O și tulpină lapinizată. S-a demonstrat că în gena GA pcs. Kabete O, în comparație cu gena tulpinii lapinizate, lipsesc primele 17 nucleotide. AG hemaglutinant la bovinele HF este detectat numai după un tratament special. Antiserul la HF bovin neutralizează activitatea GA a virusului rujeolei.

CARACTERISTICI EPISOOTOLOGICE

Ultimele cazuri de pestă bovină, ca urmare a importului din Mongolia (1991), au fost înregistrate în regiunea Chita și Republica Tuva (1991-1993). În ultimii ani, 8-13 țări africane și asiatice sunt afectate anual de pesta bovină, inclusiv Iran și Turcia, din care agentul patogen poate fi introdus în Rusia. Au fost obținute date privind circulația vitelor de înaltă frecvență în rândul rumegătoarelor mici ținute împreună cu animalele de iac și bovine care au suferit o epizootie și au fost vaccinate cu vaccin viral. S-a stabilit participarea oilor și caprelor la epizootia ciumei iacului.

Au fost identificate două linii de tulpină. Unul include izolate din Africa de Est și Vest, obținute în 1960, înrudite filogenetic cu izolatele din Asia și Orientul Mijlociu. A doua linie include majoritatea izolatelor obținute în Africa de Est, Vest și Nord în 1983-1993. În timpul unei epizootii în Nigeria în 1980, izolate ale ambelor linii au circulat împreună.

Surse și căi de transmitere a infecției. Sursa de infecție sunt animalele care sunt bolnave sau s-au vindecat de ciuma. Răspândirea sa este facilitată de cadavrele animalelor căzute și ucise forțat, piei, materii prime intestinale, oase, coarne, copite și lână. Caprele și oile, care se îmbolnăvesc mai des asimptomatic, pot juca un anumit rol în răspândirea bolii. Câinii, prădătorii și păsările pot răspândi virusul în mod mecanic mâncând cadavrele animalelor care au murit din cauza ciumei. Există rapoarte despre răspândirea ciumei de către gophers. Transmiterea mecanică a virusului este posibilă prin îmbrăcămintea personalului de service, alimente, apă, lenjerie de pat, articole de îngrijire și transport. La căpușe, cali și muște, virusul a fost detectat la 15-30 de minute după ce au fost pe un animal cu ciuma. În condiții naturale, infecția cu ciumă are loc prin tractul digestiv, prin mucoasa cavității nazale și prin conjunctivă.

Spectrul de patogenitate în condiții naturale. Vitele, zebui și bivolii sunt susceptibile la virus; oile și caprele sunt uneori afectate. Iacii și cămilele se îmbolnăvesc ușor. Rumegătoarele sălbatice (cerbi, antilope, gazele, girafe) se îmbolnăvesc și pot răspândi boala pe suprafețe vaste. Bivolii sunt mai puțin sensibili decât vitele, dar uneori boala dintre ei devine malignă. În India se observă boala porcului cauzată de acest virus. În natură, există tulpini care sunt foarte patogene pentru bovine, dar nu provoacă boli la ovine și caprine și tulpini care sunt patogene pentru toate aceste animale. Cu toate acestea, în ultimii ani s-a stabilit că bovinele HF și rumegătoarele mici HF HF MFF diferă semnificativ unele de altele. HF MFF nu este o variantă a HF KRS. Acesta este un virus original, care, pe scara înrudirii cu Morbidliviruses, este la fel de îndepărtat de BK și HF. Sensibilitatea la bovine HF variază și depinde de rasă (bovinele locale sunt mai puțin sensibile decât bovinele din rasele îmbunătățite), starea epizootică a țării (unde ciuma apare enzootică, bovinele sunt mai puțin sensibile și se recuperează mai ușor datorită imunității reziduale) și fiziografie condiţii (susceptibilitate mai mică a animalelor în zonele joase decât în ​​cele montane). Semne clinice și modificări patologice. În condiții naturale, perioada de incubație durează 6 zile. Boala este însoțită de o creștere a temperaturii corpului până la 40-42,2°C și o scădere a producției de lapte. Din a 2-3-a zi, animalul bolnav începe să se simtă slăbit și deprimat. Temperatura suprafeței corpului este neuniformă, coarnele și urechile sunt fierbinți, mucoasa nazală este uscată. Pielea este acoperită de transpirație pe alocuri, părul este fără strălucire și ciufulit. Se dezvoltă anorexia, setea crește, guma de mestecat se oprește, fecalele sunt uscate și de culoare închisă, urinarea este rară, urina este închisă la culoare. Din a 2-a zi a bolii se dezvoltă inflamația și necroza mucoaselor: conjunctiva este roșu aprins, cu hemoragii punctuale, pleoapele sunt umflate, lacrimare. În primul rând, apare rinita seroasă, secreția mucoasă devine purulentă, apoi murdară gri sau maronie, uneori sângeroasă. Mucoasa nazală este inițial pătată, apoi uniform roșu aprins și punctată cu mici hemoragii. Salivația este crescută, mucoasa bucală are pete roșii. Curând, pe suprafața sa apar mai întâi noduli tari, apoi moi, alb-gălbui, de mărimea boabelor de cânepă. Apoi, ele se unesc pentru a forma o placă gri sau gri-galben care se poate separa spontan, dezvăluind țesutul mucoasei care sângerează. Afectarea tractului intestinal în primele zile se manifestă prin constipație, ulterior prin diaree abundentă cu eliberare de muci sau lichid murdar gri, de culoare argilă sau maro închis cu miros dezgustător, uneori fecale sângeroase care conțin mucus, detritus gri sau frânturi de pelicule. . La vaci și juninci, mucoase sau mucopurulente, uneori se scurg din vagin secreții sângeroase. Uneori apar hemoragii de mărimea lintei pe pielea ugerului și a scrotului. Animalele pierd rapid în greutate, scrâșnesc din dinți și scutură din cap. Există secreție purulentă din ochi, scurgeri nazale, saliva spumoasă în colțurile gurii, respirație accelerată dificilă cu gemete și fecale lichide - semne caracteristice ale pestii bovine. Majoritatea pacienților mor. Aproape virusul se găsește în toate organele, dar mai ales se acumulează în ganglionii limfatici, splină, timus și membrana mucoasă a abomasului. Leziunile severe ale țesutului limfoid al ganglionilor limfatici ai capului, trunchiului și organelor interne, splinei, timusului, amigdalelor, acumulărilor și formării limfoide în membrana mucoasă a tractului digestiv și respirator indică multiplicarea bovinelor HF în celulele hematopoietice. tesut. Distrugerea sistemului de apărare al organismului determină dezvoltarea proceselor inflamatorii în mucoasele și pielea, iar microflora secundară care trăiește pe epiteliul tegumentar se dezvoltă nestingherită. Acest lucru conferă inflamației un caracter crupus sau difteric, însoțit de formarea de eroziuni extinse și ulcere. Cadavrele erau sever slăbite. Învelișurile exterioare din jurul deschiderilor naturale sunt colorate cu secreții și excremente. Pe pielea abdomenului, ugerului, coapselor și perineului se observă o erupție cutanată sub formă de hemoragii, noduli și vezicule cu eliberare de exudat, care, atunci când este uscat, formează cruste.

Membrana mucoasă a cavității nazale, a laringelui și a traheei este înroșită, plină de hemoragii, adesea punctată cu eroziuni și ulcere și acoperită cu pelicule de exsudat fibrinos. În cavitățile toracice și abdominale există un lichid cenușiu tulbure amestecat cu sânge. Bronhiile conțin ocazional exudat gelatinos, care, atunci când este presat, este eliberat sub formă de cilindri elastici. Plămânii sunt adesea într-o stare de emfizem interstițial. Focarele lobulare împrăștiate de pneumonie lobară sunt detectate mai rar. Membrana mucoasă a cavității bucale este acoperită cu depozite gri-gălbui, lăsând în urmă eroziune roșu aprins. Există leziuni mai profunde, cum ar fi inflamația difteriei și ulcere. Procesele croupoase și difterice încep cu apariția unei erupții cutanate nodulare pe membrana mucoasă a cavității bucale. Membrana mucoasă a amigdalelor este, de asemenea, un loc pentru procesele lobare și difterico-ulcerative. De obicei, abdomenul nu este schimbat. Excepție este o carte, întinsă de mase alimentare dense, uscate, uneori comprimate, acumulate în ea. Pe paginile cărții sunt noduli, eroziuni și ulcere. Abomasumul este gol sau conține o cantitate mică de lichid amestecat cu mucus, colorat în galben deschis sau ciocolată (amestecat cu sânge). Membrana sa mucoasă, în principal de-a lungul vârfurilor pliurilor și în zona pilorului, este umflată, de culoare roșu aprins sau roșu-vișiniu, plină de hemoragii și punctată cu eroziuni și ulcere acoperite cu pelicule de fibrină. Modificările intestinale sunt cele mai pronunțate în jejun și rect. Conținutul jejunului este lichid, asemănător cu apa de orez. Mai târziu, din amestecul de sânge, capătă o culoare roșu-brun și, în final, galben-verde. Fulgii de fibrină sunt de obicei amestecați în conținut. Membrana mucoasă a jejunului este puternic inflamată hemoragic, ciuruită de numeroase hemoragii și acoperită cu pelicule de fibrină. În același timp, în jejun se poate dezvolta un proces de difterie, care afectează în principal plasturii Peyer și foliculii solizi. Acestea din urmă sunt acoperite la suprafață cu mase brânzoase gălbui care pătrund în țesutul submucos. Când masele necrotice se înmoaie și sunt respinse, un ulcer rămâne în foliculi. În rect există o inflamație fibrinos-hemoragică cu formare de pelicule fibrinoase, cruste și ulcere. Intestinul gros este mai puțin afectat. De obicei, fenomenele de inflamație catarală acută se găsesc în el. Valva ileocecală de pe partea mucoasei este plină de hemoragii și acoperită cu placă lobară și difterică. Ganglionii limfatici mezenterici sunt foarte umflați și infiltrați hemoragic. Ficatul este flasc, argilos sau galben-sofran. Vezica biliară este de obicei foarte dilatată cu bilă groasă, verde închis, amestecată cu sânge. Mucoasa sa este hiperemică difuză sau striată și conține mici ulcere mărginite de o margine roșie, în partea de jos a cărora se observă cruste gri-verzui. Membrana mucoasă a vezicii urinare este acoperită cu hemoragii punctiforme și cu benzi. Urina este de culoare roșie-maro, iar dacă există un amestec semnificativ de sânge, este sângeroasă. Hemoragiile și peliculele croupoase sunt frecvente pe clitoris și mucoasa vaginală. Ganglionii limfatici superficiali (submandibulari, parotidieni, retrofaringieni, cervicali, prescapulari, inghinali, poplitei etc.) la animalele moarte sunt atrofiați, pe o secțiune variază de la gri pal la roșu, modelul este șters. Splina este redusă, pare mai palidă și mai densă. Pe secțiune, pulpa este roșu închis, foliculii nu se disting, trabeculele sunt clar vizibile.

Modificările patologice la MRS sunt aceleași ca la bovine. Nu sunt pronunțate; inflamația lobară a tractului gastrointestinal și procesele difterice sunt rare.

DIAGNOSTICĂ

Diagnosticul se face pe baza datelor epizootice, clinice, patologice, a rezultatelor testelor de laborator și a biotestelor pe animale sensibile. Diagnosticele de laborator includ: izolarea virusului în cultura celulară și identificarea acestuia în RN, detectarea antigenului viral în organe și țesuturi de la animalele moarte și ucise forțat în RSC, RDP, VIEOF, RTNGA, RIGA, RIF, ELISA; detectarea AT specific la animalele recuperate în RSC, RN, RDP, RTGA, ELISA. PCR este o metodă expresă pentru diagnosticarea bolii și diferențierea speciilor.

Izolarea virusului. Preluarea și pregătirea materialului. Materialul pentru izolarea virusului este luat de la pacienți (sânge, puncție ganglionară) sau animale ucise și moarte (ganglioni limfatici prescapulari, mezenterici, splină). Materialul patologic este preluat într-un recipient steril, etanș etanș și livrat la laborator manual într-un termos sigilat cu gheață, cu respectarea strictă a măsurilor de siguranță. Sângele teparinizat este turnat în tuburi în condiții sterile și centrifugat la 2500 rpm timp de 15-20 minute. Stratul rezultat de leucocite dintre globulele roșii și plasmă sub formă de suspensie sau film este transferat cu o pipetă Pasteur într-un flacon steril. Pelicula de leucocite este spălată de eritrocite cu un mediu nutritiv și zdrobită. O suspensie de leucocite într-un mediu nutritiv este utilizată pentru a infecta o cultură celulară. Acesta din urmă poate fi infectat și cu sânge integral. Virusul de la animalele bolnave este izolat intravital din punctatul ganglionilor limfatici prescapulari în timpul perioadei de incubație cu o zi înainte de debutul febrei și pe toată durata bolii.

Ganglionii limfatici și splina pot fi păstrate la -20°C timp de 60 de zile, la -40°C timp de 6 luni, la 2-4°C timp de cel mult 7 zile. În bucăți de 1-2 cm, plasate în NaCI 10%, virusul persistă la 2°C timp de 15-30 da. Sângele citrat care conține virus la temperatura camerei rămâne activ timp de 4-6 zile, la 5°C timp de 1 săptămână, la 0°C timp de 3-4 săptămâni. În material liofilizat, situat în fiole sub vid la -20°C, virusul supraviețuiește mai mult de 5 ani, iar la 2-4°C - cel puțin 1 an.

Infecția culturii celulare. Se folosește o cultură de celule de rinichi de vițel care, după îndepărtarea mediului de creștere, se infectează prin aplicarea unei suspensii de leucocite ale animalului studiat sau a unei suspensii a organelor acestuia pe stratul celular. Pentru adsorbția virusului, culturile sunt ținute timp de 2 ore la 37°C, după care inoculul este aspirat și se adaugă un mediu nutritiv cu 2,5% ser de vițel inactivat. Cultura se observă 9-18 da. Un rezultat pozitiv este indicat de CPE. În absența CPE, se efectuează o trecere oarbă. Când se izolează prin această metodă, se cheltuiesc 20-25 da. Identificarea se realizează în RN.

Infecția animalelor sensibile. Se recomandă infectarea bovinelor tinere sau vițeilor de bivoli cu sânge sau cu o suspensie 10-20% de ganglioni obținute de la animalele bolnave în primele 5 zile de la boală. Animalele sunt injectate subcutanat cu 10 ml din materialul de testat. Acesta este sânge nediluat sau o suspensie de 10-20% a splinei și a ganglionilor limfatici. Un rezultat pozitiv este indicat de o creștere a temperaturii corpului după 5 zile. după infecție și dezvoltarea ulterioară a tabloului tipic al bolii. Rata mortalității este foarte mare - aproximativ 90%. În cazul recuperării animalelor, un criteriu suplimentar pentru specificitatea evoluției bolii este creșterea nivelului de AT.

Indicarea și identificarea virusului

Viroscopia. EM și IEM nu sunt utilizate în condiții practice. Dintre metodele de diagnosticare rapidă, utilizarea unei sonde de hibridizare merită cea mai mare atenție. Cu ajutorul acestuia (hibridarea punctuală), este posibil să se diferențieze două morbilivirusuri înrudite - HF bovine și HF MF. Diagnosticul diferențial folosind sonde ADN a identificat un focar de pestă bovină în rândul populației de ovine din India.

Detectarea corpurilor de incluziune specifice. În culturile de celule infectate, mici incluziuni rotunde eozinofile cu o margine ușoară în jurul lor apar mai întâi în citoplasma celulelor individuale și a simplastelor. Pe măsură ce dimensiunea simplastelor crește, volumul și numărul incluziunilor citoplasmatice cresc. Acestea din urmă iau o formă poligonală, alungită sau forma unui inel care înconjoară miezurile simplastelor; Există până la 10 incluziuni în citoplasmă. În urma apariției incluziunilor citoplasmatice în celulele infectate, inclusiv simplaste, se formează incluziuni oxifile intranucleare în cantitate de 2-4. Rețeaua de cromatină a nucleului este perturbată numai în jurul incluziunilor. În unele cazuri, acestea ocupă aproape întregul nucleu.

biotest. HF poate fi identificat prin biotest pe bovine imune și neimune. Două animale sunt vaccinate cu vaccin cu virus uscat de la buc. RT (conform instrucțiunilor aprobate pentru utilizarea medicamentului). După 12 zile vaccinate și două animale nevaccinate sunt infectate cu materialul de testat (suspendarea splinei, a ganglionilor limfatici și a sângelui). Dacă animalele nevaccinate prezintă o reacție specifică la temperatură, semne clinice și absența acestora la animalele imune, biotestul este considerat pozitiv. La animalele bolnave sau moarte, AG specific este detectat în RSC și RDP.

RH. Se utilizează pH-ul calitativ și cantitativ. Pentru a stabili specificul leziunilor celulare cauzate de virus, se efectuează un pH calitativ, iar unul cantitativ pentru determinarea cantității de AT din serul animalelor imune.

RSK. Folosit pentru diagnosticul intravital și post-mortem al ciumei pentru a detecta AG în omogenații ganglionilor limfatici, splinei, precum și în cultura de celule infectate. Când se utilizează RSC pentru a identifica virusul într-o cultură de celule, un lichid de cultură cu culturi de celule infectate și neinfectate este utilizat ca Ag specific și de control.

RDP. Reacția se realizează folosind metoda Ouchterlony. Detectarea precipitarii HF AG în organele bovinelor bolnave este un test de diagnostic valoros, deoarece acest AG apare în mod regulat în ganglionii limfatici ai animalelor bolnave, începând din prima zi de febră. În a 3-a zi de boală este detectat doar la 50% dintre pacienți. RDP, ca și RSK, oferă un răspuns rapid (în 12-18 ore). Perioada optimă pentru prelevarea probelor este o perioadă de 4-6 zile. după debutul febrei până la apariţia leziunilor bucale şi a diareei. Dacă nu există niciun animal în acest stadiu al bolii, se recomandă prelevarea de probe de la un animal decedat. Materialul chiar și din cadavre care se descompun în 52 de ore este potrivit pentru cercetare; serurile hiperimune de iepuri și vite sunt folosite ca anticorpi.

Antigenele cunoscute pozitive și negative, preparate de la animale bolnave și, respectiv, sănătoase, sunt utilizate simultan în RDP. Serul precipitant pozitiv este obținut de la iepuri imunizați cu țesuturi infectate de iepure. RSK, RDP, RN și RNGA sunt metode de laborator specifice și eficiente pentru detectarea hipertensiunii arteriale și identificarea bovinelor HF. Cu toate acestea, s-a demonstrat că tulpinile atenuate de bovine HF în condiții naturale nu stimulează producția de antigen precipitant în țesuturile animale. Aceasta poate fi o trăsătură caracteristică a diferenței dintre tulpina de vaccin și cea epizootică. În Iran în 1982, în zonele în care animalele au fost vaccinate, formarea antigenului precipitant nu a fost detectată la animalele vaccinate. Prin urmare, în zonele în care animalele sunt vaccinate sistematic împotriva acestei infecții, este dificil de pus un diagnostic.

VIEOF. Propus în locul RDP pentru diagnosticarea rapidă a pestei bovine. Testul AG este o suspensie a splinei și ganglionilor limfatici ai intestinului gros la bovine și oi obținute în timpul unui focar de boală. VIEOF se efectuează în agaroză 0,8% în soluție tampon Veronal cu pH 8,6. Serul hiperimun este plasat în godeurile de lângă anod, materialul de testat este plasat lângă catod. Plăcile sunt plasate într-o baie orizontală cu tampon Veronal răcit. Liniile de precipitare se formează după 45 min la un curent de 6 mA. La detectarea AG în țesuturile animalelor moarte, VIEOF s-a dovedit a fi de 4-16 ori mai sensibil decât RDP și permite obținerea rezultatelor în 40 de minute.

RTGA. Conceput pentru diagnosticarea rapidă a pestei bovine. Dacă materialul testat conține un virus, anti-HA se leagă, iar absența sau deficiența lor poate fi apoi detectată prin examinarea serului într-un RTGA utilizând hemaglutinină BK. În absența virusului în materialul de testat, cantitatea de AT rămâne neschimbată. În această reacție, se utilizează relația dintre bovinele HF și AG VC. Este de o valoare deosebită pentru diagnosticarea cazurilor de boală cauzată de tulpini cu virulență slăbită.

DACĂ. Materialul de testare utilizat este frotiurile de amprentă și secțiuni histologice (splină, ganglioni limfatici, ficat, mucoase ale cavității bucale și intestinelor) din organe și țesuturi ale animalelor bolnave sau culturi celulare infectate cu aceste materiale. Este posibil să se utilizeze IF indirect pentru a detecta hipertensiunea arterială specifică. Se obțin rezultate clare în cazurile în care conjugatul FITC este realizat pe baza de gammaglobuline izolate prin cromatografie cu schimb ionic dintr-un ser specific. IF direct face posibilă detectarea hipertensiunii mai devreme: în frotiurile de amprentă din organele animalelor bolnave după 2 ore, într-o cultură de celule infectate - cu 1 pasaj mai devreme decât apariția CPD - i.e. mai devreme cu 8-10 zile (11). Folosind IF direct, este posibil să se evalueze rezultatele pH-ului într-o cultură celulară la 24-48 de ore după experiment, în timp ce sunt necesare 6-8 zile pentru a evalua reacția de către CPE a virusului. Prin urmare, metoda IF directă este recunoscută ca fiind extrem de specifică, sensibilă și potrivită pentru diagnosticarea rapidă a pestei bovine.

RNGA și RZGA. Ambele reacții permit diferențierea serurilor și AG folosind eritrocite din sânge de capră tratate cu acid tanic. Reacțiile se bazează pe adsorbția AT-urilor încrucișate din ser, care este utilizat în RTGA.

ELISA. ELISA vă permite să detectați rapid antigenele de bovine de înaltă frecvență în materialul patologic. Cel mai adesea, AG a fost detectat în frotiurile din leziunile mucoasei bucale și ale ganglionilor limfatici. Hipertensiunea HF a fost detectată cel mai adesea la bovinele sub 3 ani, iar la bivoli - la o vârstă mai înaintată. În RDP și ELISA, rezultatele au fost aceleași, dar acestea din urmă au făcut posibilă obținerea rezultatului după 2-3 ore.Virusul a fost determinat cu succes în secrețiile nazale și oculare după 4 zile, în ciuda faptului că a fost conținut acolo în o cantitate de cel mult 1,75 lg TCD 50 / ml. ELISA s-a dovedit a fi mai sensibilă în comparație cu izolarea bovinelor de înaltă frecvență. Au fost obținute componente ale unui kit de diagnosticare a pestei bovine prin ELISA în fază solidă, care asigură detectarea antigenului specific virusului (nucleoproteină) la bovine de înaltă frecvență în lizate de culturi de celule infectate și probe de organe ale animalelor bolnave, precum și depistarea de antigen în serurile animalelor bolnave și recuperate. Sensibilitatea TF ELISA pentru detectarea anticorpilor specifici în serurile sanguine ale animalelor bolnave și imune (metoda de inhibare) este comparabilă cu sensibilitatea RTNHA folosind un diagnostic de eritrocite pe bază de mAb la bovinele HF.

Serodiagnostic și diagnostic retrospectiv. Pentru detectarea AT, se folosesc RN, VIEOF, RRG și ELISA. Pentru testarea serologică se prelevează sânge cât mai curând posibil după stabilirea manifestărilor clinice și din nou după 10-14 zile. Sunt examinate seruri de sânge pereche de la cel puțin 10 animale. VNA și CSA la animalele convalescente sunt detectate după 3-5 zile, astfel încât RSA și RN sunt cel mai des utilizate. Diagnosticul retrospectiv al pestei bovine se realizează în focarele de infecție sau în cazul evoluției sale atipice la animalele vaccinate ale animalelor care au avut imunitate slabă post-vaccinare; o creștere de 4 ori a titrului CSA și VNA indică prezența infecției anterioare.

RSK. Cel mai des folosit. În a 3-4-a zi după scăderea temperaturii, CSA este detectată la animale într-un titru de 1:10 până la 1:40. În ziua 21-30 ele ating un maxim și rămân timp de 3 luni la nivelul de 1:80-1:160. Dupa 8 luni titlul lor este 1:20-1:40.

PH. Îl poți folosi la iepuri dacă ai o tulpină lapinizată. Având în vedere costul ridicat al metodei, este folosită extrem de rar. Reacția în culturile celulare folosind tulpini adaptate acestora este o metodă mai simplă și mai ieftină. Pentru detectarea și titrarea VNA, metoda de microtitrare nu este inferioară metodei eprubetei, dar diferă favorabil de aceasta prin faptul că este mai puțin sensibilă la fluctuațiile dozei. Pentru a evita efectele citotoxice și inhibitorii, se recomandă să se facă o diluție inițială a serului de 1:5. pH-ul cantitativ poate fi realizat în două moduri: 1) cu o doză constantă de virus (200-500 TCD 50) și diluții de ser dublu crescătoare; 2) cu o doză constantă de ser (diluție 1:5-1:10) și diluții de 10 ori ale virusului 10 -1 -10 -6.

RTGA. Virusul rujeolei este folosit ca Ag în această reacție.

Diagnostic diferentiat. Se efectuează conform studiului materialului care conține virus (test de hibridizare, biotest, reacții serologice cu ser specific speciei). Datorită faptului că în unele țări, pesta bovină a fost de mult eradicată, dacă este introdusă accidental, poate fi diagnosticată greșit ca diaree virală sau febră catarrală malignă, de care trebuie reținută atunci când se diagnostichează diferențial ciuma.

IMUNITATE ȘI PREVENȚIE SPECIFĂ

Animalele care au fost bolnave dezvoltă o imunitate puternică, aproape de viață. Animalele care sunt convalescente sau vaccinate cu vaccinuri vii în timpul sarcinii conferă, de asemenea, imunitate descendenților timp de până la 11 luni. O astfel de imunitate se dezvoltă nu numai ca urmare a transmiterii AT cu colostru și lapte, ci și a pătrunderii virusului vaccin în embrionul în curs de dezvoltare. S-a stabilit o scădere a răspunsului imun la vaccinul împotriva pestei bovine la animalele cu teilerioză experimentală.

Utilizarea vaccinurilor vii. În prezent, vaccinurile cu culturi vii din TCRV, LT și K37/70 atenuate sunt folosite pentru a preveni pesta bovină. PC. LT primit la VNIIVVIM N.I. Mitin, V.N. Syurin et al. prin adaptarea piesei lapinizate japoneze. LZ de bovine HF în cultură de celule de rinichi de vițel. Virusul a suferit 1271 de treceri la iepuri și 60 de treceri în cultura celulară, inclusiv 8 treceri folosind metoda de diluare limitativă, pentru a izola o populație omogenă și stabilă din punct de vedere genetic. Piesa 1 LT este inofensivă pentru bovinele și oile de diferite grupuri de rase și vârste. Vaccinul LH uscat are o rezistență termică mai mare comparativ cu vaccinul de la buc. TCRV. Este stabil genetic datorită trecerii îndelungate a virusului prin corpul unui iepure, ceea ce garantează siguranța completă a medicamentului pentru bovine.

Vaccinurile vii împotriva pestei bovine sunt extrem de eficiente și extrem de economice. Animalele vaccinate pot prezenta o febră scăzută care apare după 4-11 zile. dupa vaccinare si dureaza 1-11 zile. După o singură vaccinare (100 ID 100), imunitatea apare în 72 de ore și durează 7-8 ani. Un vaccin mai rezistent la căldură a fost dezvoltat și este fabricat pentru țările cu climă caldă. Buc folosite. Plowrite adaptat culturii celulare Vero si liofilizat cu diversi stabilizatori. S-a obţinut un vaccin care rămâne activ conform recomandărilor FAO la 37°C timp de 4 săptămâni. Vaccinul împotriva pestei bovine poate fi utilizat pentru a imuniza oile și caprele care ar putea avea infecție subclinică. Vaccin japonez de la buc. Nakamura III (lapinizat) prezintă în unele cazuri proprietăți avortogene. Potrivit cercetătorilor japonezi, buc. LA-AKO a fost folosit cu succes ca vaccin; induce AT împotriva bucăților. Kabete Despre LA-AKO, și ser pe bucată. LA-AKO este mai de preferat pentru detectarea și identificarea vitelor HF.

Al doilea vaccin casnic viu de la buc. sa dovedit pozitiv. K-37/70, cu ajutorul căruia în 1991-1992 a fost posibil să se pună capăt unui focar de infecție într-un număr de regiuni din Tuva. Folosind cultura de celule SPV, a fost dezvoltată o tehnologie mai economică pentru vaccinul împotriva ciumei KPG din buc. Până la 37/70.

Vaccinuri inactivate. În ciuda eficacității general acceptate a vaccinurilor vii împotriva pestei bovine, a fost propus un vaccin GOA inactivat cu saponină. Toate oile imunizate cu acest vaccin, atât în ​​formă integrală, cât și în diluții de 1:3 și 1:9, au rezistat provocării cu virusul pestei bovine în a 14-a zi. dupa vaccinare.

Vaccinurile inactivate, aparent, trebuie utilizate pentru a crea o zonă tampon și în etapa finală de eradicare a infecției după utilizarea unui vaccin viral pentru a limita posibilul transport al virusului. Vaccin inactivat pe bază de bucăți atenuate. RT la bovine HF crescute într-o linie de celule renale saiga continuă și utilizarea ionilor de cupru ca inactivator, induce o imunitate destul de intensă, determinând formarea VNA, care a persistat la un titru de 1:19 timp de 12 luni. Testele vaccinului inactivat împotriva pestei bovine privind momentul declanșării imunității au arătat că o singură vaccinare într-o doză de 3 ml protejează animalele de infecția provocată în a 3-a și a 5-a zi după imunizare.

Vaccinuri modificate genetic. Folosind realizările ingineriei genetice, au fost create noi tipuri de vaccinuri: subunitate, sintetice și vector sau recombinant. Cel mai promițător este recombinant, constând dintr-un virus viu (de exemplu, variola) sau bacterii (E. coli, drojdie), în care este integrată gena care codifică antigenul protector HF. Mai des, situsurile timidin kinază sau hemaglutinină (H) sunt utilizate pentru integrare. În Japonia au fost dezvoltate 3 tipuri de vaccinuri recombinate. Un vaccin care are o genă H modificată cu un promotor MP7.5 K este cel mai imunogen. VNA la virusurile variolei și ciumei persistă mai mult de un an.

Evaluarea serologică a imunității post-vaccinare.În urma unui studiu comparativ al eficacității a 3 reacții (RN, RNGA și RTGA) pentru detectarea AT la animalele imunizate cu un vaccin cultural împotriva ciumei, s-a constatat că cea mai pronunțată corelație a titrurilor AT a fost observată între RN și RTGA, luate la 2-3 săptămâni după vaccinare. Ca răspuns la vaccinarea cu un vaccin cu virus viu de la buc. LT KS și VN AT sunt detectate pe tot parcursul anului. Titrul lor maxim după 1 lună ajunge la 1:80 și, respectiv, 1:160-1:640. La un an de la vaccinare, titrul AT scade în mod corespunzător la 1:10-1:20 și 1:40-1:80. În unele cazuri, VNA este detectată după 18 luni la un titru de 1:60-1:320 până la 200 TCD50. AT maternă conferă imunitate vițeilor timp de 6-7 luni, astfel încât imunizarea activă poate fi efectuată după această perioadă. În cazurile în care titrul de VNA și CSA este de 1:10 sau mai mare, animalele sunt de obicei rezistente la infecția experimentală cu VNA la o doză de 103 LD50. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că absența CSA nu indică absența imunității specifice, deoarece aceste AT la animalele vaccinate și recuperate dispar mai devreme decât rezistența specifică și VNA. De asemenea, nu există o corelație directă între rezistența specifică a animalelor vaccinate și titrul VNA, atât în ​​primele zile (3-5) după vaccinare, când rezistența animalelor se datorează fenomenului de interferență, cât și în zilele următoare, când rezistența în absența CSA și VNA se datorează mecanismelor imunității celulare.

Evaluare veterinară - sanitară - pacienții și cei suspectați de această boală nu au voie să fie sacrificați în scop alimentar.

Familie:Poxviridae .

Structura taxonomică a familiei.

Familie: Poxviridae

Subfamilie: Chordopoxvirinae

Gen: Ortopoxvirus, Parapoxvirus, Avipoxvirus, Capripoxvirus, Leporipoxvirus, Suipoxvirus, Moluscipoxvirus, Yatapoxvirus

Subfamilie: Entomopoxvirinae

Gen: Entomopoxvirus A, Entomopoxvirus B, Entomopoxvirus C.

Caracteristicile virionului.Morfologie. Virionul este pleomorf, adesea în formă de paralelipiped: 220-450 nm (lungime) x 140-260 nm (lățime) x 140-260 nm (grosime). Membrană de suprafață lipoproteică cu subunități tubulare sau globulare (10-40 nm). Este posibilă și o formă ovoidă a virionului (250-300 nm (lungime) x 160-190 nm (diametru)), a cărei membrană conține filamente elicoidale (10-20 nm în diametru). Membrana de suprafață ascunde un miez biconcav sau cilindric format din ADN și proteine ​​(complex nucleoproteic). Între membranele superficiale și centrale din concavități se află 1-2 corpi laterali. Virionii intracelulari maturi sunt înconjurați de o membrană care provine din aparatul Golgi și care include proteine ​​specifice virusului. Unii virusuri vertebrate (de exemplu, virusul variolei bovine Variola vacii virus) pot fi concentrate sub formă de corpi de incluziune, în timp ce altele (entomopoxvirusuri) pot fi localizate dispersat.

Greutatea particulelor: 5 x 10 -15 g, densitate flotantă în tampon 1,16 g/cm3, în zaharoză 1,25 g/cm3, în CsCI și tartrat de potasiu 1,30 g/cm3, S 20 w 5000S.

Virionii se pot agrega în soluții cu conținut ridicat de sare. În majoritatea cazurilor, virionii sunt sensibili la efectele detergenților obișnuiți, formaldehidei, agenților oxidanți și temperaturilor de peste 40 o C. Unii reprezentanți sunt rezistenți la eter și rămân infecțioși după tratamentul cu tripsină. Membrana de suprafață poate fi îndepărtată cu detergenți neionici și reactivi sulfhidril. Când se usucă, virionii sunt stabili pentru o lungă perioadă de timp la temperatura camerei.

Genomul. ADN. O moleculă liniară. Închis covalent, dublu helix. Lungime 130-375 kbp. Reprezintă aproximativ 3% din greutatea particulei.

Proteinele. Proteinele reprezintă aproximativ 90% din greutatea particulei. Genomul codifică 150-300 de proteine, dintre care aproximativ 100 fac parte din virion. Învelișul lipoproteic al virionului conține polipeptide specifice virusului. Entomopoxvirusurile pot fi înconjurate de o proteină structurală majoră specifică virusului, sferoidina. Orthopoxvirusurile pot fi găsite și în corpurile de incluziune formate dintr-o singură proteină.

Lipidele. Ele reprezintă aproximativ 4% din greutatea particulei. Plicul virionului conține glicolipide, care pot fi lipide celulare modificate.

Carbohidrați. Ele reprezintă aproximativ 3% din greutatea particulei. Unele proteine ​​virale (de exemplu, hemaglutinina învelișului ortopoxvirusului) conțin glicani asociați N- și C.

Organizarea și replicarea genomului. Genomul poxvirusurilor este reprezentat de o moleculă liniară de ADN dublu catenar cu capete închise covalent. Accele de păr terminale includ două forme de ADN izomerice, împerecheate incomplet, așa-numitele flip-flop, formate din secvențe complementare inversate. Pot exista repetări în tandem de diferite dimensiuni în apropierea capetelor. Replicarea are loc de obicei în citoplasmă. Pătrunderea unui virus intracelular și a unui virus extracelular învelit într-o celulă are loc în moduri diferite. După adsorbția virionului, intrarea virusului intracelular matur în celulă are loc prin fuziunea membranei plasmatice și eliberarea ulterioară a miezului în citoplasmă, urmată de etapele ulterioare de dezbracare. Virionii înveliți extracelulari, spre deosebire de cei intracelulari, trebuie să treacă prin stadiul de fuziune cu membranele endozomale pentru a elibera miezul. Transcrierile primare de ARNm poliadenilate, acoperite, reprezentând aproximativ 50% din genom, sunt inițial sintetizate din ambele catene de ADN de către enzimele de bază, inclusiv ARN polimeraza multisubunități codificată de virus. Pentru traducerea ulterioară de către ribozomii celulari, transcrierile sunt eliberate din miez. În timpul sintezei proteinelor timpurii, sinteza macromoleculelor celulare este inhibată. Reproducerea virusului în citoplasma celulelor este însoțită de formarea de incluziuni bazofile (tip B) - viroplasme.

Genomul conține ORF-uri strâns distanțate, fără introni, dintre care unii se pot suprapune parțial pe cel precedent datorită promotorilor specifici virusului care reglează transcripția a trei clase de gene. Prima clasă de gene (genele timpurii) sunt exprimate din virionul parțial dezbrăcat înainte de replicarea ADN-ului (ele codifică multe proteine ​​nestructurale, inclusiv enzime implicate în replicarea genomului și modificarea ADN-ului, ARN-ului și proteinelor implicate în suprimarea răspunsului gazdei). Genele timpurii codifică și factori de transcripție intermediari. Genele intermediare (care codifică factori de transcripție tardivă) sunt exprimate în timpul perioadei de replicare a ADN-ului și sunt necesare pentru transcripția ulterioară a genei tardive. Genele târzii sunt exprimate în timpul fazei post-replicative (ele codifică în principal proteine ​​structurale virale, dar pot codifica și factori de transcripție timpurii). Deși replicarea are loc în citoplasmă, există dovezi că proteinele nucleare sunt necesare pentru transcripția post-replicativă.

ARNm-urile sunt acoperite, poliadenilate la capătul 3’, dar nu sunt îmbinate. Multe ARNm intermediare, târzii și unele timpurii au un tract poli(A) care precede ARNm codificat. Sinteza timpurie a proteinelor este în general redusă în timpul exprimării genelor tardive, dar unele gene sunt exprimate atât de la promotori activi timpurii, cât și de cei tardivi. Anumite proteine ​​suferă modificări post-translaționale (tăiere proteolitică, fosforilare, glicozilare, ribozilare, sulfatare, acilare, palmilare și miristilare). Tăierea proteolitică a proteinelor tardive este necesară pentru morfogeneza virionului.

Replicarea ADN-ului genomic are loc datorită enzimelor virale. Replicarea ADN-ului are loc printr-un mecanism de deplasare unidirecțională a catenelor auto-amorsate, în care se formează intermediari replicativi kankatomerici, eliberați prin tăiere specifică în ADN de dimensiuni egale, care sunt apoi închise covalent. Recombinarea genetică în cadrul genului este posibilă și poate apărea între moleculele fiice în timpul replicării. Reactivarea negenetică a genomului care duce la apariția unui virus infecțios a fost demonstrată la nivel intra și intergeneric în subfamilie Chordopoxvirinae.

Morfogeneza virusului începe după replicarea ADN-ului și expresia genelor timpurii, intermediare și târzii. Ansamblul particulelor este inițiat prin formarea structurilor membranei semilunare. ADN-ul concatameric replicat, reprezentând unitatea genomică, este împachetat într-o particulă virală imatură, care apoi trece printr-un proces de maturare pentru a forma o particulă virală intracelulară matură care este (odată eliberată din celulă) infecțioasă. Unii virioni intracelulari maturi primesc un plic, care este o membrană modificată a aparatului Golgi, și sunt transportați la periferia celulei, unde fuziunea virionului învelit cu membrana plasmatică duce la eliberarea de virioni înveliți extracelulari. Astfel, virionii încapsulați dobândesc lipide celulare și proteine ​​suplimentare specifice virusului, inclusiv proteina hemaglutinantă. Învelișul este situat aproape de membrana de suprafață. Deoarece ambii virioni extracelulari înveliți și intracelulari sunt infecțioși, antigenii externi ai unor astfel de virusuri sunt diferiți, ceea ce determină atașarea unor astfel de viruși la diferiți receptori celulari și diferite mecanisme de dezbracare.

ADN-ul viral și mai multe proteine ​​sunt organizate în toți virionii infecțioși într-un complex nucleoproteic. Virionii maturi intracelulari au o membrană de suprafață înconjurătoare, corpi laterali și un complex de miez nucleoproteic. Vaccin cu virus de bază ( Vaccinia virus) este acoperită de o membrană de 9 nm grosime cu o structură subunitară regulată și are o formă biconcavă, care se datorează probabil prezenței corpurilor laterale (sau artefactelor de pregătire a probei). Membrana lipoproteică de suprafață care acoperă miezul și corpurile laterale ale virusului vaccinia are o grosime de aproximativ 12 nm și conține tubuli de suprafață inegale formați din subunități globulare mici. În timpul infecției naturale, răspândirea virală are loc în principal prin particule virale eliberate din celule (virionii înveliți extracelulari).

Proprietăți antigenice.În cadrul fiecărei subfamilii de gen Chordopoxvirinae se notează reactivitate încrucișată. Anticorpii neutralizanți sunt specifici genului. Anticorpii la nucleoproteine ​​au o reactivitate încrucișată largă. Ortopoxvirusurile au antigene GA care sunt rare la alte genuri.

Caracteristici biologice. Căile de răspândire a infecției (pentru subfamilie Chordopoxvirinae): aerosol, contact, vectori (mecanici). Reprezentanți ai subfamiliei Entomopoxvirinae răspândit de către artropode (mecanic). În natură, spectrul de patogenitate este îngust, deși în condiții de laborator numărul sistemelor biologice susceptibile este mult mai mare. Multe poxvirusuri vertebrate provoacă o erupție maculopapulară veziculoasă în urma unei infecții sistemice sau locale. Rezervoarele naturale de poxvirusuri care infectează oamenii sunt diverse specii de vertebrate, cu excepția virusului molluscum contagiosum și orthopoxvirus. Variola virus(virusul variolei - variola, eradicat). Virușii acestei familii pot fi subdivizați în funcție de capacitatea lor de a forma incluziuni intracelulare: Chordopoxvirinae– corpi de incluziune acidofili (tip A); Entomopoxvirinae– incluziuni sau sferoizi. Incluziunile pot proteja astfel de poxvirusuri în condiții nefavorabile.

Anticorpii neutralizanți și imunitatea mediată celular joacă un rol critic în controlul infecțiilor cu poxvirus. Reinfecția este rară și de obicei ușoară. Molluscum contagiosum poate recidiva după infectarea altor zone ale pielii cu virusul din leziunile primare.

Subfamilie:Chordopoxvirinae .

Include poxvirusurile vertebrate care au formă paralelipipedică sau ovoidală, cu un conținut scăzut de G+C (30-40%), cu excepția parapoxvirusurilor (64%) și a virusului molluscum contagiosum (63%). Genul prezintă reactivitate încrucișată extinsă și protecție încrucișată. Această caracteristică este mai puțin vizibilă în rândul avipoxvirusurilor. Unii virusuri formează urme pe membrana corionic-alantoidiană (CAO) a embrionilor de pui.

Gen:Ortopoxvirus . vizualizarea tipului : Vaccinia virus(VACV) (virusul vaccinului).

Caracteristici. Virironul are forma unui paralelipiped, 200x200x250 nm. Rezistent la eter. Se observă o reactivitate încrucișată pe scară largă între viruși. Celulele infectate sintetizează hemaglutinina, care are activitate de hemadsorbție și hemaglutinare împotriva eritrocitelor unor specii de păsări și distrugerea membranei virusurilor extracelulare încapsulate. Locurile de neutralizare ale virionilor extracelulari diferă de cele ale virionilor intracelulari. În natură, spectrul de patogenitate este îngust, deși în condiții de laborator numărul de sisteme biologice susceptibile (animale și culturi celulare) este mult mai mare.

Dimensiunea ADN-ului 170-250 kbp, compoziție G+C 36%. Hibridarea încrucișată largă este observată la nivel intra și intergeneric.

Polimorfismul genelor care codifică hemaglutinină și proteina de incluziune de tip A; caracteristicile morfologice ale pockmarks; temperatura maximă care poate susţine cultura la embrionii de pui. În unele cazuri, este important să se țină cont de nișele eclogice și de gama de gazde naturale. În plus, este importantă analiza polimorfismului de lungime a fragmentului de restricție (RFLP) al regiunilor terminale ale ADN-ului viral în afara genelor comune.

Specii (9 specii):

Specii sugerate (2): virusul variolei (SKPV); rezervor – skunk nord-american. virusul bolii Uasin Gishu (UGDV); rezervor - cal din Africa Centrală.

Gen:Parapoxvirus . Specie tip: Orf virus (ORFV) (virusul Orf, virusul dermatitei pustuloase contagioase, virusul ectima contagios).

Caracteristici. Virion: ovoid, 200-300 nm x 140-170 nm, filamentele de suprafață se intersectează ordonat și arată ca un fir răsucit. Dimensiunea ADN-ului 130-150 kbp, compoziție G+C 64%. Majoritatea speciilor reacţionează încrucişat între ele în hibridizarea ADN-ului şi reacţiile serologice. Hibridizarea încrucișată și cartografierea ADN-ului indică o divergență largă de secvență între diferiți membri ai genului, mai mare decât cea a membrilor genului orthopoxvirus. De regulă, toți virusurile au fost izolate de la ungulate (de obicei domesticite). Au o gamă restrânsă de culturi celulare sensibile.

Criterii de împărțire în specii în cadrul genului. Cel mai potrivit criteriu pentru identificarea speciilor este identificarea speciei animale gazdă. În același timp, sunt utilizate rezultatele analizei polimorfismului de lungime a fragmentului de restricție (RFLP) și hibridizării încrucișate (în special la regiunile terminale ale genomului).

Tipuri (5 tipuri):

Notă: * - numărul genomului din banca de gene M30023.

Specii sugerate (3): Virusul bolii Auzduk (Virusul ectimului contagios al cămilului), Virusul ectimului contagios al caprei (virusul ectimului contagios al caprei), Virusul variolei focilor (virusul variolei focilor).

Gen:Avipoxvirus . Specie tip: Variola păsării virus(FWPV) (virusul variolei aviare).

Caracteristici. Virionul este în formă de cărămidă (330x280x200 nm). ADN 300 kbp. Când este tratat cu eter, infecțiozitatea nu este redusă. Genul include virusuri aviare care favorizează apariția leziunilor cutanate proliferative (forma cutanată) și/sau leziuni ale tractului gastrointestinal și respirator (tractul respirator superior) (forma difteritică). Protecția încrucișată variază. Răspândirea virusurilor are loc cu participarea artropodelor (transmitere mecanică), prin contact direct sau aerosoli. În testele serologice se observă o activitate încrucișată semnificativă. Virușii produc corpi de incluziune de tip A cu cantități semnificative de lipide. Infecția virală productivă a fost observată în culturile de celule aviare. La mamifere și în culturile de celule de mamifere, infecția cauzată de virusurile acestui gen este avortivă. Virușii sunt omniprezent.

Criterii de împărțire în specii în cadrul genului. Pentru identificarea speciilor, sunt utilizate criterii precum caracteristicile bolii, gazda și nișa ecologică, caracteristicile de creștere atunci când sunt cultivate pe o membrană corion-alantoică și spectrul culturilor de celule susceptibile. Se propune utilizarea rezultatelor analizei polimorfismului de lungime a fragmentelor de restricție (RFLP) și hibridizării încrucișate.

Tipuri (10 tipuri):

Specii suspectate (3): Virusul variolei (CRPV) Virusul variolei (PKPV) Virusul variolei pinguinului (PEPV).

Gen:Capripoxvirus . Specie tip: Varola virus(SPPV) (virusul variolei ovinei).

Caracteristici. Virionul are forma unui paralelipiped, 300x270x200 nm. Virusul este sensibil la eter și cloroform. Dimensiunea ADN-ului 154 kbp. Genul include viruși de ovine, capre și bovine. Virusul este răspândit prin artropode (mecanic) și prin contact. Există o protecție încrucișată semnificativă și reactivitate la niveluri antigenice și genetice (hibridare ADN).

Criterii de împărțire în specii în cadrul genului. Pe baza rezultatelor RFLP numai.

Tipuri (3 tipuri):

Gen:Leporipoxvirus .

Specie tip: Mixom virus(MYXV) (virusul mixomului).

Caracteristici. Virionul are forma unui paralelipiped, 300x250x200 nm. Virusul este sensibil la efectele eterului. Dimensiunea ADN-ului 160 kbp, compoziție G+C 40%. Virusul se răspândește prin contact și artropode (mecanic). Virusurile mixomului și fibromului provoacă formarea de tumori benigne locale la gazdele lor. Virusul mixom provoacă boli severe la iepurii europeni. Legăturile încrucișate (antigenice și genetice) și protecția sunt bine exprimate.

Criterii de împărțire în specii în cadrul genului. Rezultatele PH (inhibarea plăcii), rezultatele testelor de protecție încrucișată la animale, RDP. Sunt luate în considerare nișele ecologice, gama de animale susceptibile, exprimarea bolii, caracteristicile plăcilor formate, gama de culturi celulare susceptibile și, în plus, RFLP.

Tipuri (4 tipuri): Specii vizate: niciuna.

Gen:Suipoxvirus . Specie tip: Variola porcină virus(SWPV) (virusul variolei porcine).

Caracteristici. Virionul are forma unui paralelipiped, 300x250x200 nm. ADN (175 kbp) cu secvențe terminale inversate de 5 kbp. Virusul formează plăci într-o cultură de celule de rinichi sau testicule de porc (o trecere timp de 3 zile la 37 o C). Virusul provoacă o boală generalizată asimptomatică a pielii la porci, localizată în epiteliu și ganglionii limfatici regionali. Anticorpii de neutralizare a virusului nu sunt de obicei detectați. Virușii sunt omniprezenti. Se presupune posibilitatea transmiterii mecanice prin artropode (păduchi). Infecția experimentală se reproduce la iepuri.

Vizualizare (1): Variola porcină virus (Virusul variolei porcine) [M59931, 64000] (SWPV).

Gen:Moluscipoxvirus . Tipic vedere: Virusul moluscum contagiosum(MOCV).

Caracteristici. Virionul are forma unui paralelipiped, 320x250x200 nm. Densitatea plutitoare în CsCl este de 1,288 g/cm3. Dimensiunea ADN-ului 188 kbp, compoziție G+C 60%. S-a observat o puternică hibridizare încrucișată a ADN-ului. Se acumulează slab în culturile de celule primare (din țesuturi umane sau animale). Virusul se răspândește prin contact între copii și adolescenți, adesea prin contact sexual. Infecția apare adesea ca o infecție oportunistă la persoanele cu SIDA sau eczeme. Celulele infectate sunt marite, cu incluziuni citoplasmatice. Infecția poate recidiva și manifestarea se poate modifica din cauza co-infectiei bacteriene.

Criterii de împărțire în specii în cadrul genului. Există o singură vedere.

Vizualizare (1): Molusca contagiosum virus (virusul moluscum contagiosum) (MOCV).

Specii recomandate: viruși fără nume de cai, măgari și cimpanzei.

Gen:Yatapoxvirus . Specie tip: Yaba maimuţă tumora virus(YMTV).

Caracteristici. Virionul este în formă de cărămidă, 300x250x200 nm. Dimensiunea ADN-ului 146 kbp, compoziție G+C 33%. Yaba maimuţă tumora virus determină dezvoltarea histiocitoamelor și a maselor tumorale de celule mononucleare la primate. Virusurile au fost izolate de la maimuțele captive și de la iepuri infectați experimental. S-a raportat contaminarea de laborator a oamenilor. În ciuda hibridizării încrucișate a ADN-ului, hărțile de restricție sugerează diferențe semnificative de secvență între Tanapox virusȘi Yaba maimuţă tumora virus. Tanapox virus provoacă modificări localizate la primate rezultate din transmiterea mecanică a virusului de către insecte în timpul sezonului ploios în pădurile africane. Leziunile conțin de obicei virioni cu un înveliș cu două straturi care înconjoară membrana virală.

Criterii de împărțire în specii în cadrul genului. Există o singură specie, dar datele RFLP indică existența a două variante. Tipuri (2 tipuri):

Subfamilie:Entomopoxvirinae .

Caracteristici. Virușii insectelor. Virionii au forme morfologice diferite. Dimensiune 70-250 x 300 nm. Virionii conțin 1-2 corpi laterali. Compoziția G+C a ADN-ului viral 20%. Virionul include cel puțin 4 enzime similare cu virusul vaccinului. Unele tipuri de virioni au proiecții globulare la suprafață. Coliniaritatea generală pentru genele de bază diferă de cea a reprezentanților Chordopoxvirinae, și este principala trăsătură caracteristică a subfamiliei. Nu există o relație serologică cu cordopoxvirusurile. Ele se replic în citoplasma celulelor de insecte (hemocite și cultură de celule de țesut adipos (adipos)). Virionii maturi formează de obicei sferoizi care conțin proteina sferoidină. Împărțirea în genuri se bazează pe morfologia virionilor, gama gazdei și dimensiunea genomului.

Gen:Entomopoxvirus A 7 specii.Specie tip: Melolonta melolonta entomopoxvirus (MMEV).

Gen:Entomopoxvirus B 14 specii.Specie tip: Amsacta moorei entomopoxvirus (AMEV)].

Gen:Entomopoxvirus C 6 specii.Specie tip: Chironomus luridus entomopoxvirus (CLEV).

Virușii familiei neclasificați (15).

Notă: 1 – numărul genomului din banca de gene, 2 – CAR – Republica Centrafricană.

Inspectoratul Veterinar de Stat al Republicii Khakassia raportează amenințarea cu introducerea pestei micilor rumegătoare (PPR) pe teritoriul Federației Ruse de pe teritoriul Georgiei și Mongoliei. Teritoriul Republicii Khakassia este liber de această boală infecțioasă.
Ciuma rumegătoarelor mici este o boală virală foarte contagioasă a oilor și caprinelor, care apare predominant acut sau subacut, caracterizată prin febră, leziuni ulcerative ale mucoaselor cavității bucale și nazale, conjunctivită, gastroenterită hemoragică, leziuni ale sistemului limfoid și ale dezvoltarea pneumoniei.
Virusul PPR afectează nu numai oile și caprele domestice, ci și caprele sălbatice, precum și saiga, gazele și alte specii de rumegătoare. Vitele nu primesc peste micile rumegătoare, dar organismul produce anticorpi după inoculare cu virusul. Se crede că doar oile și caprele joacă un rol epizootic.
Oamenii nu sunt sensibili la ciuma micilor rumegătoare. Daunele economice aduse creșterii caprinelor și ovinelor sunt extrem de mari. Mortalitatea în focarele primare poate ajunge la 100%. Caprele sunt cele mai sensibile la boala PPR; mortalitatea dintre ele poate ajunge la 95%. Pierderile directe sunt cauzate de moartea animalelor, scăderea productivității (producția de lapte, creșterea calității și în greutate a cărnii, pierderea lânii și a pufului), precum și costurile măsurilor de carantină. Moartea animalelor se produce în principal din complicații ale infecțiilor secundare ale organelor respiratorii afectate de virusul PPR.
Perioada de incubație a pestei mici rumegătoare este de 6-15 zile. Evoluția bolii în forma supraacută la capre se observă cu creșterea temperaturii corpului la 40-42 de grade, depresie, lipsă de poftă de mâncare, scurgeri nazale, lacrimare, strănut, diaree. Durata bolii este de 4-5 zile. La majoritatea pacienților, moartea survine brusc. În cazurile severe, animalele bolnave mor după 2-3 săptămâni.
Diagnosticul este pus cuprinzător pe baza datelor clinice, patologice, epizootice și a rezultatelor testelor de laborator.
Baza pentru prevenirea pestei micilor rumegătoare este prevenirea introducerii agentului patogen din fermele și teritoriile nefavorabile PPR.
Inspectoratul Veterinar de Stat al Republicii Khakassia raportează că, pentru a preveni această boală, este necesar să se respecte o serie de reguli care vor ajuta la evitarea apariției pestei micilor rumegătoare în fermele cetățenilor:
identifica toate tipurile de animale de fermă din ferme.
Nu permiteți importul de animale din fermele mici de rumegătoare și din teritoriile afectate de ciumă, precum și fără documente veterinare de însoțire.
Achiziționarea furajelor trebuie efectuată într-o zonă care este ferită de ciuma rumegătoarelor mici.
În timpul sezonului de pășunat, animalele trebuie să fie pășunate în zone separate de pășuni cu locuri de adăpare și pășunat izolate, separate pentru fiecare tip de animal, precum și excluderea contactului cu animalele sălbatice.
Când aveți grijă de animale, folosiți salopete curate, dezinfectate și curățați și dezinfectați sistematic spațiile pentru păstrarea animalelor mici.
Dacă bănuiți o boală la animalele domestice și există semne caracteristice ale pestei micilor rumegătoare, informați imediat serviciul veterinar de stat.

- Peste des mici rumegătoare (PPR) este una dintre cele mai periculoase boli virale ale oilor și caprinelor. Agentul cauzal al PPR poate fi transmis prin contact direct cu animalele bolnave sau prin furaje contaminate și articole de îngrijire a animalelor. Perioada de incubație este de 6-15 zile. Cursul bolii la capre este hiperacut și acut, la ovine este acut și subacut.
În forma hiperacută, caprele experimentează o creștere a temperaturii corpului la 40-42°C, deprimarea stării generale, lipsa poftei de mâncare, scurgeri nazale, lacrimare, strănut și diaree. Mucoasa nazală devine uscată, blana devine plictisitoare, mucoasele se inflamează, urmate de formarea de ulcere. Secreții din nas și gură cu un miros putred, apar semne de pneumonie. Durata bolii este de 4-5 zile. La majoritatea animalelor bolnave, moartea survine brusc.
Cursul acut la capre și oi se caracterizează prin aceleași semne ca și hiperacută, dar boala durează 8-10 zile. Apare tuse, ulcere și focare de necroză se dezvoltă pe membrana mucoasă a cavității bucale și nazale, iar scurgerile seros-purulente sunt evacuate din nas. La femele se observă inflamația vaginului, iar la animalele gestante apar avorturi.

În cazurile subacute, boala se dezvoltă mai lent la oi. Primele semne apar abia în ziua a 5-10 sub formă de febră, depresie ușoară și secreții seroase din cavitățile nazale și bucale, necroze și ulcere în jurul nărilor și cavității bucale. În ziua 15-18, febra atinge apogeul, apar semne de pneumonie și leziuni ale tractului gastro-intestinal (diaree). În cazurile severe, aceste semne progresează, apar deshidratarea, pareza și paralizia membrelor, iar animalul moare la 2-3 săptămâni de la debutul bolii.

Daunele economice cauzate de PPR crescătorii de capre și oi este foarte mare. Mortalitatea în focarele primare poate ajunge la 100%, iar în zonele permanent dezavantajate - până la 50%.

Nu a fost dezvoltată o terapie specifică eficientă pentru peste micile rumegătoare. Când PPR apare pentru prima dată în zonele anterior libere, toate animalele sensibile sunt distruse. Pentru a preveni PPR în zonele defavorizate, vaccinurile cu virus omolog pe bază de tulpini atenuate ale acestui agent patogen sunt utilizate pe scară largă. După ce suferă de această boală, animalele au imunitate pe tot parcursul vieții. Animalele tinere de la matci imune dobândesc imunitate colostrală timp de până la 6 luni.

Vreau să subliniez: proprietarii de animale mici trebuie să sesizeze imediat serviciul veterinar de toate cazurile de îmbolnăvire, deces, sacrificare forțată a animalelor, precum și importul, exportul și deplasarea animalelor! Ar trebui să cumpărați alimente numai dacă aveți documente veterinare însoțitoare. Spațiile de creștere a animalelor trebuie menținute în condiții sanitare satisfăcătoare. Animalele trebuie sacrificate pentru carne numai după un examen clinic de către un medic veterinar.