Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Calculul bilanţului energetic al β-oxidării: Atunci când se calculează cantitatea de ATP formată în timpul β-oxidării acizilor grași, este necesar să se țină seama de:

*cantitatea de acetil-SCoA formată este determinată de împărțirea obișnuită a numărului de atomi de carbon din acidul gras cu 2;

*numărul de cicluri de β-oxidare. Numărul de cicluri de β-oxidare este ușor de determinat pe baza conceptului de acid gras ca un lanț de unități cu două atomi de carbon. Numărul de pauze dintre unități corespunde numărului de cicluri de β-oxidare. Aceeași valoare poate fi calculată folosind formula (n/2 -1), unde n este numărul de atomi de carbon din acid,

*numărul de legături duble dintr-un acid gras. În prima reacție de β-oxidare, se formează o legătură dublă cu participarea FAD. Dacă o legătură dublă este deja prezentă în acidul gras, atunci nu este nevoie de această reacție și nu se formează FADH2. Numărul de FADN2 neformate corespunde numărului de duble legături. Reacțiile rămase ale ciclului decurg fără modificări;

*cantitatea de energie ATP cheltuită la activare (corespunde întotdeauna la două legături de înaltă energie).

Oxidarea acizilor grași cu un număr impar de atomi de carbon. Grăsimile cu un număr impar de atomi de carbon intră în organism cu alimente vegetale și fructe de mare. Oxidarea lor are loc pe calea obișnuită până la ultima reacție, în care se formează propionil-SCoA. Esența transformărilor propionil-SCoA se rezumă la carboxilarea, izomerizarea și formarea succinil-SCoA. Biotina și B12 sunt implicate în aceste reacții.

Oxidarea acizilor grași nesaturați. Când acizii grași nesaturați sunt oxidați, celula are nevoie de enzime izomeraze suplimentare. Aceste izomeraze mută legăturile duble din reziduurile de acizi grași din poziția γ în β și convertesc legăturile duble naturale din poziția cis în poziția trans. Astfel, legătura dublă deja existentă este pregătită pentru β-oxidare și prima reacție a ciclului, la care participă FAD, este omisă.

Glicerol- alcool trihidric, solubil in apa si usor de absorbit din intestin si patrunde in ficat prin vena porte. Oxidarea glicerolului

Glicerolul este mai întâi fosforilat de ATP în glicerofosfat (3-fosfoglicerol). Apoi, sub acțiunea glicerofosfat dehidrogenazei dependente de NAD, se oxidează la 3-fosfogliceraldehidă. Fosfogliceraldehida poate fi oxidată în continuare la acid piruvic și acid lactic.

Relația dintre β-oxidare și CC și DC: Astfel, molecula de acid gras este în cele din urmă descompusă în produse având doar doi atomi de carbon, care sunt transformați în ciclul acidului tricarboxilic. Coenzimele reduse sunt ulterior reoxidate în lanțul respirator cu formarea simultană de fosfați de înaltă energie. Din punct de vedere al formării ATP, oxidarea acizilor grași constituie principala rezervă de energie a organismului.

Reglarea β-oxidării: Enzima cheie este carnitina aciltransferaza1, o enzimă alosterică; în ficat, inhibitorul său alosteric este malonilCoA. Activează: catecolamine, hormon de creștere, glucagon. Inhiba: insulina.

Valoarea E - oxidarea este pentru mușchii scheletici (50% E), pentru mușchiul cardiac (70%), creier și alte țesuturi nervoase, precum și celulele roșii din sânge nu folosesc acizi grași pentru oxidare; nu intră în creier, pentru că nu trece prin bariera hematoencefalică.

23. Lipoliza si lipogeneza. Sens. Dependența lipogenezei de ritmul nutriției și compoziția alimentelor. Reglarea lipolizei și lipogenezei. Transportul și utilizarea acizilor grași formați în timpul mobilizării grăsimilor.

Sintetizați în timpul și imediat după aportul alimentar (lipogeneză) și depozitați în țesutul adipos, triacilglicerolii sunt o formă de depozitare a acizilor grași saturați și mononesaturați. Descompunerea triacilgliceridelor (trigliceridelor) se numește diferit lipoliza sau mobilizarea grăsimilor. Apare în celulele adipoase în mod constant și există de obicei un echilibru între sinteza și descompunerea TAG.

Chiar și atunci când organismul este în repaus, ficatul, inima, mușchiul scheletic și alte țesuturi (cu excepția globulelor roșii și neurocitelor) primesc mai mult de 50% din energia lor din oxidarea acizilor grași proveniți din țesutul adipos din cauza lipolizei de fond. Pe măsură ce rezervele de glucoză scad, celulele obțin din ce în ce mai multă energie din oxidarea acizilor grași. Astfel, acizii grași saturați acționează ca un fel de tampon energetic în organism. Mobilizarea triacilglicerolilor și oxidarea acizilor grași este activată în situații normale de stres fiziologic - stres emoțional, muncă musculară, post, iar în condiții patologice - diabet zaharat tip I, alte boli hormonale (hipercortizolism, hipertiroidism). Ca rezultat al lipolizei, în adipocite se formează glicerol liber și acizi grași. Glicerolul este livrat în sânge în ficat și rinichi, unde este fosforilat și oxidat în metabolitul glicolitic dihidroxiacetonă fosfat. In functie de conditii, DAP poate fi implicat in reactii de gluconeogeneza (in post, exercitii musculare) sau oxidat in glicoliza la acid piruvic. Acid gras transportatîn sânge în combinație cu albumina plasmatică:

În timpul activității fizice - în mușchi,

În condiții normale și în timpul postului - în mușchi și în majoritatea țesuturilor, totuși, aproximativ 30% din acizii grași sunt captați de ficat.

În timpul postului și exercițiilor fizice, după intrarea în celule, acizii grași intră pe calea β-oxidării.

În general, mobilizarea grăsimilor poate fi reprezentată ca o succesiune a următoarelor evenimente:

1. Lipoliza este defalcarea dependentă de hormoni a TAG în țesutul adipos sau TAG de rezervă în celula însăși.

2.Transportul acizilor grași din țesutul adipos prin sânge în combinație cu albumina.

3. Penetrarea acidului gras în citosolul celulei țintă.

4. Activarea acidului gras prin adăugarea de HS-CoA.

5.Mișcarea dependentă de carnitină a acizilor grași în mitocondrie.

6. Oxidarea acizilor grași cu formarea grupărilor acetil (sub formă de acetil-S-CoA).

7.Arderea acetil-S-CoA în ciclul acidului citric sau sinteza (numai în ficat) a corpilor cetonici.

Doar cele gratuite pot fi folosite ca sursă de energie, adică. acizi grași neesterificați. Prin urmare, trigliceridele sunt mai întâi hidrolizate de enzimele tisulare specifice - lipaze - la glicerol și acizi grași liberi. Ultimele depozite de grăsime pot trece în plasma sanguină (mobilizarea acizilor grași superiori), după care sunt folosite de țesuturile și organele corpului ca material energetic. Țesutul adipos conține mai multe lipaze, dintre care cele mai importante sunt trigliceride lipaze (așa-numita lipază hormono-sensibilă), digliceride lipaze și monogliceride lipaze. Activitatea ultimelor două enzime este de 10-100 de ori mai mare decât activitatea primei. Lipaza trigliceridă este activată de o serie de hormoni (de exemplu, adrenalină, norepinefrină, glucagon etc.), în timp ce lipaza digliceridică și lipaza monogliceridă nu sunt sensibile la acțiunea lor. Trigliceride lipaza este o enzimă reglatoare. Primul lucru care se întâmplă atunci când se folosește grăsime neutră în timpul postului și exercițiilor fizice este activarea enzimei responsabile de scindarea primului acid gras din triacilglicerol. Enzima se numește triacilglicerol lipază sensibilă la hormoni sau TAG lipază. Pe langa lipaza TAG, adipocitele mai contin si diacilglicerol lipaza (DAG lipaza) si monoacilglicerol lipaza (MAG lipaza), a caror activitate este ridicata si constanta, dar aceasta activitate nu se manifesta in repaus din cauza lipsei de substrat. De îndată ce diacilglicerolii apar în celulă după acțiunea lipazei TAG, lipaza DAG în mod constant activă începe să funcționeze, produsul reacției sale, monoacilglicerolul (MAG), este un substrat pentru lipaza MAG. Acizii grași rezultați și glicerolul părăsesc celula. Pentru a regla activitatea lipazei TAG, este necesară prezența influenței hormonale (adrenalină, glucagon, somatotropină, insulină etc.).

În general, secvența evenimentelor pentru activarea lipolizei este următoarea:

1. O moleculă de hormon (adrenalină, glucagon, ACTH) interacționează cu receptorul său.

2. Complexul hormon-receptor activ acţionează asupra proteinei G membranei.

Proteina 3.G activează enzima adenilat ciclază.

4. Adenilat ciclaza transformă ATP în cAMP - un mesager secundar (mesager).

5. cAMP activează alosteric enzima protein kinaza A.

6.Protein kinaza A fosforilează lipaza TAG și o activează.

7. Lipaza TAG scindează acidul gras în poziţia 1 sau 3 din triacilgliceroli pentru a forma diacilglicerol (DAG). Trigliceride lipaza activă descompune trigliceridele în digliceride și acizi grași. Apoi, sub acțiunea lipazelor di- și monogliceride, se formează produsele finale ale lipolizei - glicerol și acizi grași liberi, care intră în sânge.

Rata lipolizei trigliceridelor nu este constantă; este supusă influenței reglatoare a diverșilor factori, printre care cei neurohormonali sunt de o importanță deosebită.

Acizii grași liberi legați de albumina plasmatică sub formă de complex pătrund în organe și țesuturi prin fluxul sanguin, unde complexul se dezintegrează, iar acizii grași sunt supuși fie β-oxidării, fie sunt parțial utilizați pentru sinteza trigliceridelor, glicerofosfolipidelor, sfingofosfolipidelor și a altora. compuși, precum și esterificarea colesterolului. In timpul muncii fizice si a altor conditii ale organismului care necesita un consum crescut de energie, consumul de trigliceride din tesutul adipos ca rezerva de energie creste.

Activează: catecolamine (adrenalină), glucagon, tiroxină, cortizol, cAMP. Inhiba: insulina.

Lipogeneza este sinteza grăsimilor din glicerol și acizi grași. Apare în ficat și țesutul adipos. Glicerina și acizii grași trebuie să fie în formă activă. Nu există glicerol kinază în țesutul adipos, astfel încât forma activă este derivată din DOAP, un metabolit al glicolizei (din glucoză). Sinteza grăsimilor are loc în perioada de adsorbție (după masă). Moleculele de grăsime din adipocite sunt combinate într-o picătură mare și reprezintă o formă compactă de stocare a rezervelor de E. Metabolismul grăsimilor în țesutul adipos este foarte activ: se reînnoiește complet în câteva zile. Ficatul produce 20-50 g de grăsime în fiecare zi, care intră în sânge ca parte a VLDL. Enzima cheie: aciltransferaza. Activat de: insulină, estrogeni și ATP. Inhiba: catecolamine, hormon de crestere, iodotironine, ACTH, ADP. Sinteza grăsimilor neutre apare din cauza esterificării glicero-1-fosfatului cu doi acizi grași activați. Gruparea fosfat a acidului fosfatidic rezultat este scindată de fosfataze, rezultând formarea de diacilglicerol, care reacţionează în continuare cu un alt acid gras activat pentru a forma triacilglicerol. Triacilglicerolii constituie depozitul de energie al organismului. Au o căldură de oxidare foarte mare, egală cu 37,6 kJ/mol. Grăsimile sunt localizate în celulele adipoase (adipocite) și se caracterizează printr-o rată metabolică ridicată. Transformarea lor este direct reglată de hormoni, în special de insulină și adrenalină. Reacții biosinteza lipidelor poate merge în reticulul endoplasmatic neted al celulelor tuturor organelor. Substratul pentru sinteza de novo a grăsimilor este glucoza. După cum se știe, atunci când glucoza intră în celulă, este transformată în glicogen, pentoze și oxidată în acid piruvic. Când aportul este mare, glucoza este utilizată pentru a sintetiza glicogenul, dar această opțiune este limitată de volumul celular. Prin urmare, glucoza „cade prin” în glicoliză și este transformată în piruvat fie direct, fie prin șuntul de pentoză fosfat. În cel de-al doilea caz, se formează NADPH, care mai târziu va fi necesar pentru sinteza acizilor grași. Piruvatul trece în mitocondrii și este decarboxilat în acetil-SCoA și intră în ciclul TCA. Cu toate acestea, în repaus, în timpul repausului și în prezența unui exces de energie în celulă, reacțiile ciclului TCA (în special, reacția izocitrat dehidrogenază) sunt blocate de excesul de ATP și NADH. Ca urmare, se acumulează primul metabolit al ciclului TCA, citratul. De-a lungul gradientului de concentrație, se deplasează în citosol și este scindat pentru a forma acetil-SCoA, care este utilizat în continuare în biosinteza colesterolului, acizilor grași și triacilglicerolilor. Oxaloacetatul, format și din citrat, este redus la acid malic și returnat în mitocondrii *prin intermediul navetei malat-aspartat (nu este prezentat), *după decarboxilarea malatului în piruvat de către enzima malică dependentă de NADP. NADPH rezultat va fi utilizat în sinteza acizilor grași.

Post, munca musculara, odihna in perioada post-absorbtie.În perioada postabsorbtivă și în timpul postului, chilomicronii și VLDL sunt absenți în sânge. Deoarece această afecțiune este de obicei însoțită de hipoglicemie, glucagonul este secretat de pancreas pentru a compensa. Sub influența glucagonului și a altor hormoni din depozitele de grăsime, este activată descompunerea TAG în acizi grași și glicerol (lipoliză). Transportul acizilor grași eliberați în sânge este efectuat de albumină. În timpul muncii fizice, hormonii adrenalina, somatotropina și glucocorticoizii, care afectează adipocitele, provoacă, de asemenea, lipoliză în ele și eliberarea de acizi grași în sânge. În combinație cu albumina, acești acizi sunt livrați în principal mușchilor pentru a asigura contracția musculară. În repaus, când procesele digestive s-au încheiat deja, în timpul postului pe termen scurt și lung, în timpul activității fizice în majoritatea celulelor, cu excepția neuronilor și eritrocitelor, acizii grași sunt arse în procesele de β-oxidare și ciclul TCA, oferind 50% sau mai mult din energia totală a celulei. În ficat, în timpul postului prelungit (mai mult de 20 de ore), acizii grași sunt trimiși în cetogeneză pentru sinteza corpilor cetonici. Corpii cetonici sunt distribuiți în continuare în organism, transformați în acetil-SCoA și folosiți pentru a furniza energie celulelor.

24. Biosinteza acizilor grași: succesiunea reacțiilor, semnificația fiziologică, reglarea.

Biosinteza acizilor grași are loc cel mai activ în citosolul celulelor hepatice, intestinale și ale țesutului adipos în repaus sau după masă.

În mod convențional, se pot distinge 4 etape de biosinteză:

1. Formarea acetil-SCoA din glucoză, alte monozaharide sau aminoacizi cetogeni.

2. Transferul acetil-SCoA de la mitocondrie la citosol: *poate fi în complex cu carnitina, la fel cum acizii grași mai mari sunt transferați în mitocondrii, dar aici transportul are loc într-o altă direcție, *de ​​obicei ca parte a acidului citric format în prima reacție a TCA ciclu.

Citratul care provine din mitocondriile din citosol este descompus de ATP-citrat liaza în oxalacetat și acetil-SCoA. Oxaloacetatul este redus în continuare la malat, iar acesta din urmă fie trece în mitocondrii (navetă malat-aspartat), fie este decarboxilat în enzima piruvat malat (enzimă ("malic").

3. Formarea malonil-SCoA din acetil-SCoA. Carboxilarea acetil-SCoA este catalizată de acetil-SCoA carboxilază, un complex multienzimatic format din trei enzime.

4. Sinteza acidului palmitic. Este realizat de complexul multienzimatic „sintaza acizilor grași” (sinonim palmitat sintază), care include 6 enzime și o proteină de transfer acil (ATP). Proteina de transfer de acil include un derivat al acidului pantotenic, 6-fosfopanteina (PP), care are o grupare HS, cum ar fi HS-CoA. Una dintre enzimele complexului, 3-cetoacil sintaza, are și o grupare HS în cisteină. Interacțiunea acestor grupe determină începutul și continuarea biosintezei acizilor grași și anume acidul palmitic. Reacțiile de sinteză necesită NADPH. În primele două reacții, malonil-SCoA este adăugat secvențial la fosfopanteina proteinei de transfer acil și acetil-SCoA la cisteina 3-cetoacil sintetazei. 3-Cetoacil sintaza catalizează a treia reacție - transferul unei grupări acetil la C2 a malonilului cu eliminarea grupării carboxil. Apoi, gruparea ceto în reacțiile de reducere (3-cetoacil reductază), deshidratare (deshidratază) și din nou reducere (enoil reductază) este transformată într-o grupare metilen cu formarea unui acil saturat legat de fosfopanteină. Aciltransferaza transferă acilul rezultat în cisteina 3-cetoacil sintetazei, malonil-SCoA este adăugat la fosfopanteină și ciclul se repetă de 7 ori până când se formează un reziduu de acid palmitic. După aceasta, acidul palmitic este scindat de a șasea enzimă a complexului, tioesteraza. Alungirea lanțului de acizi grași

Acidul palmitic sintetizat, dacă este necesar, pătrunde în reticulul endoplasmatic sau în mitocondrii. Aici, cu participarea malonil-S-CoA și NADPH, lanțul este extins la C18 sau C20. Acizii grași nesaturați (oleic, linoleic, linolenic) pot fi, de asemenea, prelungiți pentru a forma derivați de acid eicosanoic (C20). Dar legătura dublă este introdusă de celulele animale nu mai departe de al 9-lea atom de carbon, prin urmare acizii grași polinesaturați ω3 și ω6 sunt sintetizați numai din precursorii corespunzători.

Este sintetizat în organism în principal de acidul palmitic. Dacă este necesar, produse cu un număr mare de atomi de carbon. Pe membranele EPS se formează lichide nesaturate cu participarea O2, NADH și B5. Sub influența enzimelor desaturaze, se formează acizi palmitic și oleic. Acizii grași polinesaturați (acid linoleic, acid arahidonic, acid linolenic) trebuie aprovizionați cu alimente. Sursa de carbohidrați pentru sinteza acizilor grași este acetil CoA, care este produs în timpul descompunerii carbohidraților. Carbohidrații în exces care intră în organism sunt transformați în acizi grași, iar apoi în grăsimi.

Enzima limitatoare de viteză este acetil-CoAcarboxilaza. Activatorii alosterici sunt ATP și citrat, inhibitorii sunt acizi grași cu lanț lung. Insulina, estrogenii activează, catecolaminele și stresul inhibă sinteza acizilor grași. Semnificație: în timpul descompunerii hidrocarburilor, acetil-Coa, care este utilizat în sinteza FA, adică. hidrocarburile în exces sunt stocate sub formă de grăsime.

25. Căi de formare și utilizare a acetil-CoA. Biosinteza și semnificația corpilor cetonici. Limitele modificărilor concentrației corpilor cetonici din sânge sunt normale, în timpul postului și diabetului.

AcetilCoA este un metabolit central al metabolismului lipidic.

Surse: 1) Glucoză 2) glicerină 3) AA) (în timpul lucrului muscular intens de scurtă durată) 4) Acizi grași (oxidare în timpul lucrului muscular prelungit, post, la frig, sarcină și diabet). Modalitățile de utilizare a acetilCoA rezultat depind de starea funcțională a celulei (încărcare energetică) și de specificitatea acesteia. Dacă există suficient ATP în celulă, atunci este folosit pentru sinteza acizilor grași, deoarece ATP activează enzima cheie a sintezei grăsimilor, iar acumularea lor stimulează sinteza grăsimilor. Descompunerea grăsimilor este inhibată și β-oxidarea este, de asemenea, inhibată. Munca musculară intensă, stresul, secreția crescută de catecolamine activează lipoliza, oxidarea acizilor grași; în acest caz, sinteza corpilor cetonici și ciclul TCA este activată.

Moduri de utilizare: 1. oxidat in ciclul Krebs (90%); 2. utilizat în sinteza FA (9%) 3. Formarea B-hidroxi-β-metilglutaril CoA (și din acesta fie colesterol, fie corpi cetonici -1%)

În condițiile însoțite de o scădere a glicemiei, celulele organelor și țesuturilor suferă de foamete energetice. Deoarece oxidarea acizilor grași este un proces „intensiv de muncă”, iar țesutul nervos este în general incapabil să oxideze acizii grași, ficatul facilitează utilizarea acestor acizi de către țesuturi, oxidându-i în prealabil în acid acetic și transformându-i pe acesta din urmă într-un forma de transport - corpi cetonici. Corpii cetonici includ trei compuși cu structură similară - acetoacetat, 3-hidroxibutirat și acetonă. Stimulul pentru formarea corpilor cetonici este intrarea unor cantitati mari de acizi grasi in ficat. După cum sa indicat deja, în condiții care activează lipoliza în țesutul adipos, cel puțin 30% din acizii grași formați sunt reținuți de ficat. Aceste afecțiuni includ postul, diabetul zaharat de tip I și activitatea fizică prelungită. Deoarece sinteza TAG este imposibilă în aceste condiții, acizii grași din citosol intră în mitocondrii și sunt oxidați pentru a forma cetone. Pe lângă situațiile notate, cantitatea de corpi cetonici din sânge crește odată cu intoxicația cu alcool și cu consumul de alimente grase. Cu o dietă bogată în grăsimi, mai ales la copii, acizii grași nu au timp să fie incluși în TAG și VLDL și sunt parțial transferați în mitocondrii, ceea ce crește sinteza corpilor cetonici. În intoxicația cu alcool, substratul pentru sinteza cetonelor este acetil-SCoA, sintetizat în timpul neutralizării etanolului. În condiții normale are loc și sinteza corpilor cetonici, deși în cantități mult mai mici. În acest scop, sunt utilizați atât acizi grași, cât și reziduuri fără azot de aminoacizi cetogenici și amestecați. . Sinteza acetoacetatului apare numai în mitocondriile hepatice, apoi este fie redus la 3-hidroxibutirat, fie decarboxilat spontan la acetonă. Apoi, toți cei trei compuși intră în sânge și sunt distribuiți în țesuturi. Acetona, ca substanță volatilă, este ușor îndepărtată cu aer expirat și transpirație. Toți corpii cetonici pot fi excretați prin urină. Corpii cetonici sunt utilizați de celulele tuturor țesuturilor, cu excepția ficatului și a celulelor roșii din sânge. Sunt consumate în mod deosebit în mod activ, chiar și în mod normal, de miocard și cortexul suprarenal. Reacțiile de utilizare a corpiilor cetonici coincid aproximativ cu direcția inversă a reacțiilor de sinteză. În citosol, 3-hidroxibutiratul este oxidat, acetoacetatul rezultat intră în mitocondrii, este activat de succinil-SCoA și este transformat în acetil-SCoA, care este ars în ciclul TCA.

Reglarea sintezei corpului cetonic. Enzima reglatoare pentru sinteza corpilor cetonici este HMG-CoA sintetaza.

*HMG-CoA sintetaza este o enzimă inductibilă; sinteza acestuia crește odată cu creșterea concentrațiilor de acizi grași din sânge. Concentrația de acizi grași din sânge crește atunci când grăsimile sunt mobilizate din țesutul adipos sub influența glucagonului, adrenalinei, adică. în timpul postului sau muncii fizice.

*HMG-CoA sintetaza este inhibată de concentrații mari de coenzima A liberă.

*Când aportul de acizi grași către celulele hepatice crește, CoA se leagă de acestea, concentrația de CoA liber scade, iar enzima devine activă.

*Dacă aportul de acizi grași către celulele hepatice scade, atunci concentrația de CoA liber, care inhibă enzima, crește în consecință. În consecință, rata de sinteză a corpilor cetonici în ficat depinde de aportul de acizi grași.

Corpii cetonici se formează în ficat și fac următoarele: Caracteristici: 1. Energie. Mușchii scheletici și cardiaci, creierul și alte țesuturi extrahepatice asigură necesarul de energie prin catabolismul corpilor cetonici. Ficatul nu poate oxida corpii cetonici. 2.necesare pentru formarea tecilor de mielină a nervilor și a substanței albe a creierului.

Utilizarea corpilor cetonici are loc în mitocondrii. Beta-hidroxibutiratul este transformat în acetoacetat, iar acetoacetatul reacţionează cu intermediarul ciclului TCA succinil-CoA. Cu postul prelungit, corpii cetonici devin principala sursă de energie pentru mușchii scheletici, inimă și rinichi. Astfel, glucoza este stocată pentru oxidare în creier și celule roșii din sânge. Deja la 2-3 zile de la începerea postului, concentrația de corpi cetonici din sânge este suficientă pentru ca aceștia să treacă în celulele creierului și să se oxideze, reducându-i nevoia de glucoză. β-hidroxibutiratul (Fig. 8-34), care intră în celule, este dehidrogenat de dehidrogenază dependentă de NAD și transformat în acetoacetat. Acetoacetatul este activat prin interacțiunea cu succinil-CoA, donorul de CoA: Acetoacetat + Succinil-CoA → Acetoacetil-CoA + Succinat

Reacția este catalizată de succinil-CoA aceto-acetat-CoA transferaza. Această enzimă nu este sintetizată în ficat, așa că ficatul nu folosește corpii cetonici ca surse de energie, ci îi produce „pentru export”. Corpii cetonici sunt molecule bune de combustibil; oxidarea unei molecule de β-hidroxibutirat la CO2 și H2O asigură sinteza a 27 de molecule de ATP. Echivalentul unei legături ATP de înaltă energie (într-o moleculă de succinil-CoA) este utilizat pentru a activa acetoacetatul, astfel încât randamentul total de ATP din oxidarea unei molecule de β-hidroxibutirat este de 26 de molecule.

În mod normal, procesele de sinteză și utilizare a corpilor cetonici sunt echilibrate, astfel încât concentrația corpilor cetonici în sânge și țesuturi este de obicei foarte scăzută și se ridică la 0,12-0,30 mmol/l. În mod normal, cantitatea de corpi cetonici din sânge este de 1-3 mg, în urină 40 mg. Pentru diabet zaharat 10-50 mg în urină. Acumularea de corpi cetonici în organism se numește cetoză.Este însoțită de cetonemie și cetonurie. Cetoza fiziologică – în timpul postului, muncă musculară grea, la nou-născuți. Patologic – cu diabet zaharat. Cu toate acestea, în timpul înfometării generale sau de carbohidrați, echilibrul dintre formarea și utilizarea corpilor cetonici poate fi perturbat. Acest lucru se datorează faptului că rata de formare a corpilor cetonici depinde de rata de -oxidare a acizilor grași din ficat, iar procesul de -oxidare se accelerează cu creșterea lipolizei (descompunerea grăsimilor) în țesutul adipos. Lipoliza crescută poate apărea sub influența hormonului adrenalină, în timpul lucrului muscular și în timpul postului. Cu o lipsă de insulină (diabet zaharat), crește și lipoliza. Odată cu creșterea lipolizei, crește rata de utilizare a corpiilor cetonici, care sunt surse importante de energie în timpul lucrului muscular și al postului.

Epuizarea treptată a rezervelor de carbohidrați în diabetul zaharat duce la o întârziere relativă în utilizarea corpilor cetonici din cetogeneză. Motivul decalajului: nu există suficient succinil-CoA și PIKE, care sunt în principal un produs al metabolismului carbohidraților. Prin urmare, expresia este adevărată: „Grăsimile ard în flăcările carbohidraților”. Aceasta înseamnă că, pentru utilizarea eficientă a produselor de descompunere a grăsimilor, sunt necesare produse ale metabolismului carbohidraților: succinil-CoA și PIKE.

Astfel, în timpul înfometării de carbohidrați, crește concentrația de corpi cetonici în sânge. În a 3-a zi de post, concentrația de corpi cetonici în sânge va fi de aproximativ 2-3 mmol/l, iar cu post suplimentar va fi mult mai mare. Această afecțiune se numește hipercetonemie. La persoanele sănătoase, hipercetonemia este observată în timpul lucrului muscular și în timpul postului, dar este nesemnificativă.

O situație similară este tipică pentru diabetul zaharat. În cazul diabetului, celulele sunt în mod constant înfometate de carbohidrați, deoarece glucoza nu pătrunde bine în celule. Se observă activarea lipolizei și crește formarea corpilor cetonici. În formele severe de diabet zaharat, concentrația de corpi cetonici în sânge poate fi și mai mare și poate atinge valori care pun viața în pericol: până la 20 mmol/l sau mai mult. Toți corpii cetonici sunt acizi organici. Acumularea lor duce la o schimbare a pH-ului către partea acidă. În clinică, o creștere a concentrației de corpi cetonici în sânge se numește hipercetonemie, iar o schimbare a pH-ului către partea acidă se numește cetoacidoză. Funcționarea multor sisteme enzimatice este perturbată. Creșterea concentrației de acetoacetat duce la formarea accelerată a acetonei. Acetona este o substanță toxică (solvent organic). Se dizolvă în componentele lipidice ale membranelor celulare și le dezorganizează. Toate țesuturile corpului suferă și mai ales celulele țesutului nervos. Acest lucru poate duce la pierderea conștienței (comă hiperglicemică). În cazuri foarte severe, poate apărea moartea corpului. Corpul încearcă să se protejeze, astfel încât o parte din corpii cetonici sunt îndepărtați prin urină. Apariția corpilor cetonici în urină este cetonurie. Pentru a recunoaște coma hiper- și hipoglicemică, se utilizează diagnosticarea rapidă a corpiilor cetonici. Se bazează pe faptul că hipercetonemia duce la excreția corpilor cetonici în urină (cetonurie). Prin urmare, se efectuează o reacție de culoare pentru prezența corpilor cetonici în urină. Anterior, diagnosticul era pus prin mirosul de acetonă din gura unui pacient cu comă hiperglicemică (miros de mere putrede).

26. Sinteza colesterolului, reglare. Semnificația biologică a colesterolului. Ateroscleroza. Factori de risc pentru dezvoltarea aterosclerozei.

Colesterolul- un steroid caracteristic doar organismelor animale. Este sintetizat în multe țesuturi umane, dar locul principal de sinteză este ficatul. Peste 50% din colesterol este sintetizat în ficat, 15-20% este sintetizat în intestinul subțire, restul colesterolului este sintetizat în piele, cortexul suprarenal și gonade. Aproximativ 1 g de colesterol este sintetizat în organism pe zi; 300-500 mg vine cu alimente. Colesterolul (colesterolul) este un alcool monohidric. Include cicluri ciclopentanperhidrofenantren și o catenă laterală cu 8 atomi de carbon. Biosinteza colesterolului apare în reticulul endoplasmatic. Sursa tuturor atomilor de carbon din moleculă este acetil-SCoA, care provine aici din mitocondrii ca parte a citratului, la fel ca în timpul sintezei acizilor grași. Biosinteza colesterolului necesită 18 molecule de ATP și 13 molecule de NADPH. Formarea colesterolului are loc în mai mult de 30 de reacții, care pot fi grupate în mai multe etape: 1. Sinteza acidului mevalonic. Primele două reacții de sinteză coincid cu reacțiile de cetogeneză, dar după sinteza 3-hidroxi-3-metilglutaril-SCoA intră în acțiune enzima hidroximetil-glutaril-SCoA reductază (HMG-SCoA reductază), formând acid mevalonic.

2. Sinteza izopentenil difosfat.În această etapă, la acidul mevalonic se adaugă trei resturi de fosfat, apoi este decarboxilat și dehidrogenat.

Cea mai semnificativă din punct de vedere clinic este lipaza pancreatică

Norma lipazei: 0,2-1,5 unități. (mai puțin de 150 U/l)

Lipaza este o enzimă care descompune grăsimile și, în mod normal, conținutul de lipază din sângele circulant nu este mare.

Lipaza este stocată în principal în pancreas.

Ce indică o creștere a nivelului de lipază din sânge?

Ce indică o creștere a nivelului unei enzime numite lipază? Nivelul normal al conținutului său indică faptul că totul este în ordine cu pancreasul, dar dacă nivelurile sunt crescute, acest lucru poate indica următoarele boli:

• Pancreatită acută sau exacerbarea unei boli cronice.
• Colică biliară.
• Patologii cronice ale vezicii biliare.
• Leziuni ale pancreasului.
• Prezența neoplasmelor în pancreas.
• Blocarea canalelor pancreatice (pietra sau cicatrice).
• Colestază intrahepatică (și scăderea fluxului de bilă în duoden).
• Obstrucție intestinală acută.
• Infarct intestinal.
• Peritonita (inflamația peritoneului).
• Ulcer gastric perforat.
• Perforarea unui organ gol.
• Patologia ficatului, acută sau cronică.
• Parotita epidemică („oreion”), care provoacă complicații la nivelul pancreasului.
• Tulburări metabolice, care se observă de obicei cu gută, diabet, obezitate.
• Ciroza hepatică.

Lipaza pancreatică

Lipaza este o enzimă produsă de anumite organe ale corpului uman. Acesta dizolvă, separă și digeră diferite fracții de grăsimi și, de asemenea, îndeplinește o serie de alte sarcini importante. Lipaza pancreatică este de importanță primordială. Activitatea sa poate fi evaluată atunci când grăsimile intră în organism.

Lipaza pancreatică intră în fluxul sanguin în timpul pancreatitei acute, exacerbării pancreatitei cronice sau când canalul pancreatic este blocat (de o piatră sau tumoră) și, în consecință, crește conținutul de lipază din sânge.

Funcțiile lipazei în organism

Pe lângă descompunerea grăsimilor, lipaza este implicată în metabolismul energetic și, de asemenea, participă la absorbția acizilor grași polinesaturați și chiar a unor vitamine - în special A, D, E, K. Lipaza hepatică este responsabilă pentru reglarea conținutului de lipidele din plasmă. Promovează absorbția chilomicronilor și a lipoproteinelor cu densitate scăzută. Lipaza gastrică este responsabilă pentru stimularea descompunerii uleiului de tributirină. Lipaza linguală.

Testul lipazei

Analiza lipazei se efectuează în două cazuri: Pentru a detecta pancreatita (inflamația pancreasului). Pentru a evalua eficacitatea tratamentului pancreatitei. Un test de sânge pentru lipază este considerat mai informativ pentru diagnosticul de pancreatită acută decât determinarea amilazei în sânge. Cu toate acestea, în etapele ulterioare ale pancreatitei acute, nivelul lipazei poate scădea. În cazul oreionului necomplicat (așa-numitul „oreion”), nivelul său rămâne în limitele normale și crește numai dacă boala afectează pancreasul. Acest lucru este posibil și în bolile renale acute sau cronice, deși creșterea amilazei în acest caz este mai pronunțată. Deci, ne-am uitat la enzima numită „lipază” - ce este și ce funcții îndeplinește în organism. Să ne uităm la testul de sânge pentru lipază.

Cum să vă pregătiți pentru analiză?

Sângele este donat strict pe stomacul gol; puteți bea doar apă înainte de a face testul. După ultima masă ar trebui să treacă cel puțin 8-12 ore. Este mai bine să faceți acest lucru înainte de a începe să luați medicamente sau la 1-2 săptămâni după oprirea acestora. Dacă acest lucru nu este posibil, înainte de a dona sânge, ar trebui să informați despre ce medicamente sunt utilizate. Cu o zi înainte de a lua sânge, ar trebui să urmați o dietă ușoară - excludeți alimentele grase, prăjite, picante, alcoolul și, de asemenea, evitați activitatea fizică grea.

Ce este lipaza și norma enzimei din sânge?

1 Descrierea indicatorului

Particularitatea enzimelor este că ele servesc ca catalizatori care pot stimula și susține interacțiunea substanțelor dorite. Dar, în același timp, enzimele în sine, care sunt sintetizate de organism, nu sunt consumate. În același mod, se sintetizează o enzimă precum lipaza, care se dizolvă în apă. Lipaza este un compus de molecule proteice care afectează esterii insolubili, stimulează procesul de cataliză a acestora, descompune și normalizează digestia grăsimilor neutre, dizolvarea și fracționarea acestora.

Lipaza nu este singura care facilitează digestia grăsimilor și acționează împreună cu bila. Împreună cu grăsimile, lipaza se descompune și digeră acizii grași. În plus, enzima participă la procesul de transformare în căldură a vitaminelor solubile în grăsimi precum A, E, D și K. Pe lângă căldură, organismul primește și energie.

Lipaza are proprietatea de a afecta lipidele, determinându-le să se dizolve. Din acest motiv, acizii grași intră direct în țesuturile organelor și sistemelor interne.

2 Producția de enzime

Enzima în cauză este produsă nu de un singur organ, ci de mai multe, deoarece este nevoie de multă. Pentru a asigura o persoană, natura l-a înzestrat cu o structură în care enzimele sunt produse de mai multe organe simultan, și anume:

La nou-născuți, această enzimă este produsă în cavitatea bucală. Acest lucru este asigurat de prezența unor glande speciale. Ca urmare, sugarii experimentează procesul de sinteză a lipazei linguale, care este necesar pentru a influența grăsimile din lapte.

Este important de înțeles că organele interne nu secretă aceleași enzime, dar fiecare are propria sa specificitate, ca urmare a căreia substanțele sintetizate sunt capabile să descompună nu toate grupele de grăsimi, ci doar unele.

3 Diferite tipuri de enzime

S-a remarcat mai sus că enzima (sau enzima) lipaza este produsă de mai multe organe interne. Dar diferite organe conferă proprietăți diferite substanțelor pe care le produc. Se crede că cele mai importante sunt acele molecule de proteine ​​care sunt sintetizate de pancreas. Ele alcătuiesc lipaza pancreatică, care asigură absorbția integrală a lipidelor.

Odată ce lipaza pancreatică intră în tractul digestiv, este afectată de colipază. Aceasta este o substanță, o enzimă care produce aceeași glandă ca și lipaza pancreatică. Ca urmare a acestui efect, enzima în cauză începe să fie transformată într-o formă activă după combinarea cu acizii biliari. Rolul principal al acestei enzime este de a descompune grăsimile neutre, sau trigliceridele, în componentele lor. Ca urmare a divizării, se obțin acizi grași mai mari și glicerol.

Care este diferența dintre alte tipuri de această enzimă care sunt secretate de alte organe? Deși toate sunt concepute pentru a interacționa cu grăsimile, fiecare enzimă afectează un anumit tip de grăsime. Lipaza hepatică acționează ca un regulator al cantității de lipide plasmatice, care acționează asupra lipoproteinelor cu densitate scăzută.

Moleculele de proteine ​​secretate de stomac au un efect activ asupra uleiului de tributirină și îl descompun foarte bine. Sarcina moleculelor de proteine ​​produse de glandele din gura nou-născuților este capacitatea de a descompune grăsimile conținute în laptele matern.

4 Modificarea cantității de substanțe

Organismul trebuie să aibă în sânge cantitatea normală de toate substanțele necesare pentru sănătatea sa deplină. Acest lucru se aplică pe deplin lipazei. Dacă conținutul său în sânge crește sau scade, acest lucru indică cu siguranță o deteriorare a sănătății umane. Prin urmare, medicii folosesc acești indicatori pentru a diagnostica boala cu mare precizie.

Dacă luăm enzima lipază, atunci această enzimă indică probleme cu procesele metabolice din organism. Detectarea abaterilor în nivelul conținutului său în sânge ne permite să identificăm bolile care sunt asociate cu tractul gastrointestinal. Și dacă pacientul se plânge de durere în cavitatea abdominală, medicul îi îndrumă să facă o analiză generală. Pe baza rezultatelor studiului, el acordă atenție și nivelului de lipază din sânge.

Ce cantitate de enzimă în cauză este considerată normală? În primul rând, depinde de vârsta pacientului și, în al doilea rând, de nivelul căruia lipaza este determinată din ce organ. Ele sunt ghidate de următoarele criterii, în funcție de care se determină norma sau abaterea de la aceasta:

• pentru copii, norma este considerată a fi conținutul de enzime din sânge într-o cantitate de la 0 la 130 de unități;
• pentru adulți norma este mai mare - de la 0 la 190 de unități;
• pentru o enzimă secretată de pancreas, norma este considerată a fi de la 13 până la 60 de unități în 1 ml de sânge.

Daca testele arata ca nivelul de lipaza este mai mare sau mai mic decat cel dat, inseamna ca in organism se desfasoara un proces patologic.

5 Când este valoarea mai mare decât normal?

Nu în toate cazurile, atunci când lipaza este crescută, adică depășește standardele stabilite, acest fenomen indică o boală care apare în organism. O creștere a nivelului de molecule de proteine ​​din sânge poate rezulta din administrarea de medicamente precum heparina sau indometacina. Utilizarea analgezicelor narcotice și a barbituricelor duce, de asemenea, la acest lucru.

În cazul în care o persoană este rănită, de exemplu, cu o fractură a oaselor tubulare, cantitatea acestor enzime din sânge crește. Dar în astfel de situații, analiza este efectuată rar, cu excepția cazului în care se observă alte boli sau leziuni ale organelor interne pe lângă fractură. Atunci medicul trebuie să țină cont de faptul că o cantitate crescută de lipază ar putea provoca și o fractură, și nu doar boli gastrointestinale.

Vor fi necesare alte date care vor confirma sau exclude patologii ale sistemului digestiv. Pe lângă fractura oaselor tubulare, alte leziuni grave provoacă și o creștere a nivelului enzimei în cauză în sânge.

Deosebit de important este nivelul demonstrat de lipaza pancreatică produsă de pancreas. Dar ceea ce este caracteristic este că în timpul unei exacerbări a pancreatitei, indicatorul cantității sale în prima zi nu va da nimic, deoarece crește încet. Activitatea gravă poate apărea la numai 3 sau 4 zile de la debutul unei exacerbări.

Nu toate bolile organelor digestive interne vor afecta o creștere a nivelului enzimei în cauză. Când pancreasul suferă și apare umflarea, lipaza nu va depăși nivelurile normale. Dar cu necroza pancreatică hemoragică, care este o dezvoltare ulterioară a pancreatitei acute, complicația acesteia, nivelul lipazei din sânge va crește de 3 ori sau mai mult. Dar dacă necroza pancreatică este grasă, rezultatele testelor generale nu vor arăta abateri enzimatice de la normă.

Este foarte rău dacă testele arată că nivelul lipazei din sânge diferă de 10 ori sau mai mult. Acest lucru dă naștere unor prognoze nefavorabile. În acest caz, medicul ia măsuri de urgență pentru a reduce acest indicator de cel puțin 3-4 ori în următoarele 3 zile.

Acesta este răspunsul la întrebarea dacă merită să vă faceți griji atunci când această enzimă depășește norma. Da, merită și este nevoie de ajutor de la un specialist calificat; automedicația în astfel de cazuri este exclusă. Atunci când în organism are loc un proces patologic, care duce la o creștere a cantității de enzimă în cauză, activitatea sa ridicată este observată timp de cel mult o săptămână. Acest nivel este restabilit în 1-2 săptămâni.

Pe lângă pancreatită, nivelul lipazei crește în următoarele boli ale organelor interne ale sistemului digestiv:

• patologii asociate tulburărilor metabolice: diabet, gută, obezitate;
• peritonită;
• infarct intestinal;
• chist în pancreas;
• ulcer gastric perforat;
• colestază intrahepatică;
• leziuni ale pancreasului;

Lista bolilor care provoacă creșterea cantității acestei enzime este lungă. Aceasta include ciroza hepatică și utilizarea necorespunzătoare a medicamentelor. Orice intervenție chirurgicală care afectează procesul metabolic poate provoca producția excesivă a enzimei.

6 Nivel sub normal

Dacă nivelul enzimei în cauză este sub normal, atunci acest lucru poate semnala și prezența unor boli grave în corpul uman. Vorbim despre următoarele procese patologice:

• formațiuni tumorale ale oricărui organ intern, cu excepția pancreasului;
• deteriorarea funcționării pancreasului;
• a observat niveluri crescute de grăsime în sânge;
• fibroza chistica, care se manifesta datorita faptului ca sunt afectate glandele exocrine.

Niveluri reduse de lipază se observă și în cazul intervențiilor chirurgicale, în urma căreia pancreasul este îndepărtat.

O scădere a acestei enzime nu indică întotdeauna prezența unei boli grave. Acest lucru poate fi cauzat și de unele acțiuni incorecte ale pacientului însuși. Acest lucru se aplică celor care abuzează de alimente grase sau nu urmăresc dieta lor. Dacă conține un procent scăzut de legume și fructe proaspete și sunt înlocuite cu alimente bogate în calorii, fast-food și produse de cofetărie, atunci cantitatea de lipază din sânge va scădea.

În plus, nivelurile insuficiente ale enzimei pot indica o nouă formă de pancreatită, care trece de la acută la cronică. Dacă sângele conține o cantitate mare de lipide, apare un fenomen numit hiperlipidemie ereditară și aceasta dă, de asemenea, un efect similar.

7 Efectuarea analizelor

După cum sa menționat mai sus, pentru a determina cantitatea de enzime în cauză în sânge, este necesar să se efectueze o analiză generală. Este prescris de un medic care, pe baza unui sondaj, examinări și studiere a istoricului medical, pune un diagnostic primar. În acest stadiu, el prezintă câteva versiuni, deoarece anumite simptome pot indica diferite procese patologice.

Dacă un pacient suferă de dureri de natură, atunci un astfel de simptom poate indica faptul că unele dintre următoarele organe interne sunt inflamate:

În plus, o astfel de durere poate indica prezența insuficienței renale sau a unui ulcer gastric. Astfel de senzații sunt cauzate de obstrucția intestinului subțire și de alcoolism.

Pentru a efectua analiza, se prelevează sânge din vena pacientului. El trebuie să se pregătească pentru asta, pentru care trebuie să respecte câteva reguli, și anume:

• Ultima masă trebuie consumată cu cel puțin 8 ore înainte de test;
• Cu 12 ore înainte de procedură, nu trebuie să consumați alimente grase;
• abține-te de la consumul de alcool cu ​​o zi înainte de test;
• Nu puteți efectua proceduri de fluorografie sau radiografie, ecografie sau fizioterapie înainte de a dona sânge;
• Nu ar trebui să fumați cel puțin o oră înainte de a dona sânge.

Sângele se extrage dimineața pe stomacul gol. Este recomandat să nu bei cafea și ceai, ci să te limitezi la apă plată. Experții subliniază că datele incorecte pot rezulta și din perturbarea liniștii emoționale și fizice. Prin urmare, abțineți-vă de la jogging și exerciții de dimineață, griji și certuri.

Nu numai pacienții care suferă de boli ale organelor interne au nevoie de o analiză generală pentru prezența enzimei în cauză în sânge. Trebuie să fie supuși și acei pacienți care au suferit o intervenție chirurgicală de transplant de organe.

lipaza

Ghid pentru principalele componente ale suplimentelor alimentare

9. Enzime

Enzime digestive

unități de activitate enzimatică (unități).

Pereții vaselor de sânge;

Descompunerea triacilglicerolilor în stomacul unui adult este mică, dar sărurile de acizi grași rezultate sunt un emulgator activ de grăsime.

Mediul optim pentru acţiunea maximă a lipazei linguale este un mediu cu o aciditate aproximativ egală cu aciditatea sucului gastric al sugarilor, pH = 4,0-5,0.

Hiperlipoproteinemie tip IA;

Conținut crescut de trigliceride în lipoproteine;

Malabsorbția acizilor grași cu lanț lung.

Schema generală a mobilizării tagului și utilizării acizilor grași Activitatea lipazei tag depinde de hormoni

Activarea dependentă de hormoni a lipazei adipocitelor TAG de către adrenalină și glucagon are loc atunci când organismul este stresat (post, muncă musculară prelungită, răcire). Activitatea lipazei TAG depinde în principal de raportul insulină/glucagon.

În general, secvența evenimentelor pentru activarea lipolizei este următoarea:

Mecanismul în cascadă de activare a lipazei tag

Există o modalitate de a arde acizii grași

Oxidarea acizilor grași (β-oxidarea)

Pentru a converti energia conținută în acizii grași în energia legăturilor ATP, există o cale metabolică pentru oxidarea acizilor grași în CO 2 și apă, care este strâns legată de ciclul acidului tricarboxilic și de lanțul respirator. Această cale se numește β-oxidare deoarece are loc oxidarea celui de-al treilea atom de carbon al acidului gras (poziția β) într-o grupare carboxil și, în același timp, gruparea acetil, inclusiv C 1 și C 2 ale acidului gras original, este scindată din acid.

Diagrama elementară a β-oxidării

Reacțiile de β-oxidare apar în mitocondriile majorității celulelor din organism (cu excepția celulelor nervoase). Acizii grași care intră în citosol din sânge sau apar în timpul lipolizei propriilor TAG-uri intracelulare sunt utilizați pentru oxidare. Ecuația generală pentru oxidarea acidului palmitic este următoarea:

Palmitoil-SCoA + 7FAD + 7NAD + + 7H 2 O + 7HS-KoA → 8Acetil-SCoA + 7FADH 2 + 7NADH

Etapele oxidării acizilor grași

1. Înainte de a pătrunde în matricea mitocondrială și de a fi oxidat, acidul gras trebuie activat în citosol. Acest lucru se realizează prin adăugarea de coenzimă A la acesta pentru a forma acil-S-CoA. Acyl-S-CoA este un compus cu energie ridicată. Irreversibilitatea reacției se realizează prin hidroliza difosfatului în două molecule de acid fosforic.

Reacția de activare a acizilor grași

2. Acyl-S-CoA nu este capabil să treacă prin membrana mitocondrială, așa că există o modalitate de a-l transporta în combinație cu substanța asemănătoare vitaminei carnitina. Membrana exterioară a mitocondriilor conține enzima carnitin aciltransferaza I.

Transportul dependent de carnitină al acizilor grași în mitocondrie

Carnitina este sintetizată în ficat și rinichi și apoi transportată în alte organe. În perioada prenatală și în primii ani de viață, importanța carnitinei pentru organism este extrem de importantă. Alimentarea cu energie a sistemului nervos al corpului copilului și, în special, a creierului se realizează prin două procese paralele: oxidarea acizilor grași dependentă de carnitină și oxidarea aerobă a glucozei. Carnitina este necesară pentru creșterea creierului și a măduvei spinării, pentru interacțiunea tuturor părților sistemului nervos responsabile de mișcare și interacțiunea mușchilor. Există studii care leagă paralizia cerebrală și fenomenul de „moarte în leagăn” cu deficitul de carnitină.

3. După legarea de carnitină, acidul gras este transportat prin membrană prin translocază. Aici, pe partea interioară a membranei, enzima carnitin aciltransferaza II formează din nou acil-S-CoA, care intră pe calea de β-oxidare.

4. Procesul însuși de β-oxidare constă din 4 reacții, repetate ciclic. Ele suferă succesiv oxidare (acil-SCoA dehidrogenază), hidratare (enoil-SCoA hidraza) și din nou oxidarea celui de-al treilea atom de carbon (hidroxiacil-SCoA dehidrogenază). În ultima reacție, transferază, acetil-SCoA este scindat din acidul gras. HS-CoA este adăugat la acidul gras rămas (scurtat cu doi atomi de carbon) și revine la prima reacție. Acest lucru se repetă până când ultimul ciclu produce două acetil-SCoA.

lipaza

Lipaza este una dintre enzimele sucului digestiv, care este formată de pancreas și este implicată în digestia grăsimilor.

Lipază, esterază, steapsină, glicerol ester hidrolază.

LPS, lipaza, lipaza serică.

Metoda colorimetrică enzimatică.

UI/L (unitate internațională pe litru).

Ce biomaterial poate fi folosit pentru cercetare?

Cum să vă pregătiți corect pentru cercetare?

• Nu mâncați cu 12 ore înainte de test.
• Evitați stresul fizic și emoțional cu 30 de minute înainte de test.
• Nu fumați timp de 30 de minute înainte de a dona sânge.

Informații generale despre studiu

În mod normal, în fluxul sanguin circulă doar o cantitate mică de lipază (datorită turnover-ului natural al celulelor pancreatice). Când pancreasul este deteriorat, ca în pancreatită, sau canalul pancreatic este blocat de o piatră sau de o tumoare, lipaza începe să se scurgă în sânge în cantități mari și apoi în urină.

La ce se folosește cercetarea?

Un test de lipază (deseori combinat cu un test pentru amilază, o altă enzimă pancreatică) este utilizat pentru a diagnostica pancreatita acută sau cronică și alte boli care afectează pancreasul.

Când este programat studiul?

Acest studiu este efectuat atunci când există semne de patologie pancreatică:

• durere intensă la nivelul abdomenului și spatelui („durere în centură”),
• cresterea temperaturii,
• pierderea poftei de mâncare,
• vărsături.

Un test de lipază poate fi comandat pentru a monitoriza eficacitatea tratamentului și pentru a afla dacă activitatea lipazei este crescută sau scăzută în bolile pancreatice.

Motive pentru creșterea activității lipazei

• Pancreatita acuta. Lipaza începe să crească la 2-6 ore după leziunea pancreatică, atinge vârfurile în câteva ore și, de obicei, scade treptat în 2-4 zile.
• Pancreatita acută apare în principal din cauza calculilor biliari și a abuzului de alcool.
• Pancreatită cronică. În pancreatita cronică, activitatea lipazei este inițial crescută moderat, dar apoi poate scădea și revine la normal pe măsură ce deteriorarea pancreasului se înrăutățește. Principala cauză a pancreatitei cronice este alcoolismul cronic.
• Traumatisme ale pancreasului.
• Cancer de pancreas.
• Blocarea (pietra, cicatrice) a canalului pancreatic.

Motive pentru scăderea activității lipazei

• Scăderea funcției pancreatice.
• Fibroza chistică (fibroza chistică) a pancreasului este o boală ereditară severă asociată cu afectarea glandelor exocrine (plămâni, tractul gastrointestinal).
• Îndepărtarea pancreasului.

Ce poate influența rezultatul?

• Captopril, corticosteroizi, contraceptive orale, furosemid, ibuprofen, analgezice narcotice, heparina pot crește activitatea lipazei.
• Insuficiența renală cronică poate crește activitatea lipazei în sânge.
• Hemoliza severă îngreunează interpretarea rezultatului.

• Activitatea lipazei la copii este scăzută în primele două luni de viață; se ridică la nivelurile adulte până la sfârșitul primului an de viață.
• Lipaza se găsește numai în pancreas și, prin urmare, este un indicator mai specific al leziunilor pancreatice decât amilaza. În oreionul acut, activitatea lipazei nu se modifică.

Cine comandă studiul?

Medic generalist, terapeut, pediatru, gastroenterolog, chirurg.

Activitatea lipazei TAG depinde de hormoni

Primul lucru care se întâmplă atunci când se folosește grăsime neutră în timpul postului și exercițiilor fizice este activarea enzimei responsabile de scindarea primului acid gras din triacilglicerol. Enzima se numește triacilglicerol lipază sensibilă la hormoni sau TAG lipază.

Pe langa lipaza TAG, adipocitele mai contin si diacilglicerol lipaza (DAG lipaza) si monoacilglicerol lipaza (MAG lipaza), a caror activitate este ridicata si constanta, dar aceasta activitate nu se manifesta in repaus din cauza lipsei de substrat. De îndată ce diacilglicerolii apar în celulă după acțiunea lipazei TAG, lipaza DAG în mod constant activă începe să funcționeze, produsul reacției sale, monoacilglicerolul (MAG), este un substrat pentru lipaza MAG. Acizii grași rezultați și glicerolul părăsesc celula.

Hidroliza triacilglicerolilor de către lipazele celulelor adipoase

Pentru a regla activitatea lipazei TAG, este necesară prezența influenței hormonale (adrenalină, glucagon, somatotropină, insulină și o serie de alți hormoni).

Activarea triacilglicerol lipazei

Activarea dependentă de hormoni a lipazei adipocitelor TAG de către adrenalină și glucagon are loc atunci când organismul este stresat (post, muncă musculară prelungită, răcire). Activitatea lipazei TAG depinde în principal de raportul insulină/glucagon

În prezent, există un alt concept, modern, de reglare a enzimelor responsabile de mobilizarea triacilglicerolilor în celule.

În general, succesiunea evenimentelor de activare a lipolizei conform schemei clasice, dar învechite, este următoarea:

1. O moleculă de hormon (adrenalină, glucagon, ACTH) interacționează cu receptorul său.
2. Complexul hormon-receptor activ acționează asupra proteinei G membranare.
3. Proteina G activează enzima adenilat ciclază.
4. Adenilat ciclaza transformă ATP în AMP ciclic (cAMP), un al doilea mesager.
5. cAMP activează alosteric enzima protein kinaza A.
6. Protein kinaza A fosforilează lipaza TAG și o activează.
7. Lipaza TAG scindează acidul gras în poziția 1 sau 3 din triacilgliceroli pentru a forma diacilglicerol (DAG).

Mecanismul în cascadă de activare a lipazei TAG

Pe lângă hormonii care influențează activitatea adenilat-ciclazei prin intermediul proteinelor G, există și alte mecanisme de activare. De exemplu, hormonul de creștere crește cantitatea de adenil ciclază, glucocorticoizii promovează sinteza lipazei TAG.

Scăderea activității lipazei TAG

Insulina previne activarea lipolizei de către alți hormoni, deoarece

• activează enzima fosfodiesteraza, care hidrolizează cAMP, care oprește activarea în cascadă a lipazei TAG,
• activează fosfatazele proteice care defosforilează lipaza TAG.

Preparate enzimatice pe bază de lipază împotriva grăsimilor și a celulitei

Una dintre cele mai presante probleme estetice din ziua de azi este prezenta depozitelor locale de grasime. Dorința de a elimina excesul de țesut adipos în anumite zone îi obligă pe pacienți să ia medicamente care nu sunt întotdeauna eficiente și utile, să adere la diete stricte și, uneori, chiar să treacă sub cuțitul chirurgului. Dar medicina estetică oferă astăzi metode mult mai sigure și mai puțin traumatice de combatere a grăsimilor, iar una dintre ele este terapia enzimatică. În acest articol de pe estet-portal.com, citiți despre modul în care enzima lipaza ajută în lupta împotriva depozitelor locale de grăsime și a celulitei.

Enzima lipază ajută la eliminarea depozitelor de grăsime în exces

Apariția depozitelor de grăsime în zonele cu probleme precum bărbia, talia și abdomenul inferior, fese, coapse, zona de deasupra genunchilor și alte zone ale corpului este cauzată de un dezechilibru între procesele de lipogeneză și lipoliză. Primul proces este formarea țesutului adipos, al doilea este descompunerea grăsimilor. Dacă echilibrul dintre ele este perturbat spre predominarea lipogenezei, în celulele adipoase se acumulează multă grăsime, acestea hipertrofiază, comprimă vasele de sânge și contribuie la retenția de lichide în țesuturi și la degenerarea fibrelor de colagen, ceea ce duce la apariția depozitelor de grăsime locale. si celulita.

Enzima lipază ajută în mod eficient la restabilirea echilibrului în organism și la eliminarea excesului de grăsime.

Compania Intercosmetic Group prezintă în Ucraina exact aceste preparate enzimatice unice PBSerum pe bază de lipază.

• lipaza este cel mai important factor în reglarea lipogenezei și lipolizei;
• PB500 lipaza este o enzimă sigură, fără sensibilitate hormonală;
• Caracteristicile preparatelor de enzime PBSerum pe bază de lipază.

Lipaza este cel mai important factor în reglarea lipogenezei și lipolizei

Lipaza este un nume colectiv pentru enzimele care tind să descompună grăsimile și substanțele asemănătoare grăsimilor. Pot fi de origine animală, vegetală sau microbiologică, în funcție de care diferă proprietățile lor. În procesele de reglare a lipogenezei și lipolizei, enzimele joacă un rol critic:

• lipoprotein lipaza (LPL), care promovează acumularea de grăsime în celule. Activitatea sa este stimulată de hormonul insulină, iar catecolaminele, dimpotrivă, blochează acumularea de grăsime în adipocite;
• Lipaza hormonală sensibilă (HSL) este responsabilă pentru hidroliza trigliceridelor stocate în glicerol și acizi grași liberi, care apoi pot părăsi celula adipoasă, pot călători în alte țesuturi și pot fi folosite ca „combustibil” fiziologic. Pentru a regla activitatea lipazei sensibile la hormoni, este necesară influența hormonilor adrenalină, glucagon, somatotropină și alții. Catecolaminele activează lipaza sensibilă la hormoni, iar insulina, dimpotrivă, își reduce activitatea.

Lipaze PB500 – enzimă sigură fără sensibilitate hormonală

Folosind o tehnologie unică, lipaza recombinantă PB500 (TM PBSerum) este produsă în laboratorul biotehnologic spaniol Proteos Biotech. Enzimele PBSerum sunt brevetate și validate în SUA și Europa. Lipaza PB500 derivată microbiologic este produsă prin recombinarea materialului genetic, având ca rezultat crearea de noi combinații de gene. Principalul avantaj al Lipazei PB500 este absența sensibilității hormonale și, prin urmare, enzima are activitate lipolitică pronunțată și funcționează fără efecte secundare. Prin descompunerea trigliceridelor, enzima reduce volumul celulelor adipoase fara a le distruge, eliminand depozitele locale de grasime si celulita.

Caracteristicile preparatelor de enzime PBSerum pe bază de lipază

Compania Intercosmetic Group prezintă preparate enzimatice PBSerum pe bază de lipază în două forme: pentru mezoterapie injectabilă și pentru uz extern și administrare profundă folosind metode hardware precum ultrafonoforeza, electroporația, liftingul cu radiofrecvență și altele. Preparatele enzimatice sunt prezentate sub formă liofilizată, ceea ce le asigură o stabilitate ridicată, iar în forma lor originală se păstrează toate proprietățile medicamentului, până în momentul utilizării. In plus, preparatele nu contin conservanti sau aditivi, ele fiind produse in conditii sterile. Pentru a crește eficacitatea preparatelor cu PBSerum, se recomandă utilizarea complexă a 3 enzime:

• lipaza, care catalizează descompunerea grăsimilor;
• colagenaza, care descompune fibrele de colagen din septurile fibroase și accelerează producția de colagen nou;
• hialuronidază, care are un efect puternic de drenaj.

Studiile arată că, după un curs de terapie enzimatică, activitatea metabolică în corpul pacienților crește și procesele de lipoliză în adipocite se intensifică, ceea ce este însoțit de o scădere semnificativă a volumului corporal. Estet-portal.com vă mulțumește pentru atenție.

Lipaza pancreatică

Lipaza pancreatică din sânge este un marker foarte sensibil al inflamației pancreasului - pancreatită acută.

Sinonime: lipaza pancreatică, LPS.

Lipaza pancreatică este

enzimă pancreatică care descompune grăsimile în acizi grași și glicerol.

La fel ca alfa-amilaza și elastaza, lipaza într-o formă inactivă (prolipaza) este produsă de celulele pancreatice. Citiți aici despre structura, funcția și bolile pancreasului.

Este secretat în duoden împreună cu colipaza, o proteină necesară pentru activarea acesteia; lipaza însăși nu este activă în prezența sărurilor biliare (și sunt prezente în bilă). Activat de tripsină.

Se filtrează prin glomerulii rinichilor, dar reabsorbția sa are loc în tubuli, deci nu există lipază în urină. Timp de înjumătățire 7-14 ore.

Pe lângă lipaza pancreatică, corpul uman conține lipază hepatică, linguală, pulmonară și intestinală.

Nivelul lipazei din sânge este de 20 de mii de ori mai mic decât în ​​sucul pancreatic. Când pancreasul este inflamat, lipaza intră în circulație în cantități mari și poate fi detectată în sânge.

Caracteristicile analizei

În procesul de diagnosticare a bolilor pancreasului, analiza pentru lipaza pancreatică este efectuată mai rar decât, de exemplu, alfa-amilaza. Motivul este dificultățile tehnice de definire. Există mai multe modalități de evaluare a enzimei, dar rezultatele obținute în diferite laboratoare sunt greu de comparat. Standardele internaționale nu au fost dezvoltate.

Dar, cu toate acestea, valoarea diagnostică a determinării lipazei în sânge este mai mare decât alfa-amilaza.

Există o formă macro de lipază (asemănătoare cu macroamilaza), dar are valoare. Lipaza din fecale nu este determinată.

Indicatii

• suspiciune de inflamație acută a pancreasului
• evaluarea succesului tratamentului pancreatitei acute
• boli pancreatice cronice (insuficiență pancreatică cronică)
• diagnostic diferențial al sindromului de malabsorbție (absorbție afectată în intestin)

Pancreatita acuta

Pancreatita acută este o inflamație a pancreasului (și uneori a țesuturilor din jur) cauzată de eliberarea de enzime activate. Motivele sunt alcoolismul cronic și colelitiaza.

Simptome

• durere acută în abdomen - în zona buricului, se poate răspândi la spate și în orice parte a abdomenului, durează de la câteva ore la zile
• greaţă
• vărsături
• balonare
• constipație
• creșterea temperaturii corpului
• stare de șoc
• tulburări de comportament

Norm, mkat/l

• norma lipazei pancreatice din sânge este de până la 1,0

Amintiți-vă că fiecare laborator, sau mai degrabă echipamentul și reactivii de laborator, are propriile standarde. În formularul de testare de laborator apar în coloana - valori de referință sau normă.

Cercetare suplimentară

• analize generale de sânge
• analiza generală a urinei
• chimia sângelui
• teste hepatice - bilirubină, AST, ALT, GGT, fosfatază alcalină
• teste renale - creatinina, uree, acid uric
• proteina C-reactiva
• analiza scaunului
• glucoză
• alfa-amilaza în sânge și urină (diastaza)
• elastaza pancreatică în sânge și fecale
• microelemente din sânge (ionogramă) - sodiu, potasiu, calciu, clor, fosfor

Ce influenteaza rezultatul?

• codeina, morfina, indometacina, heparina, suplimente de calciu - creste nivelul lipazei

Decodare

Motivele creșterii

Nivelurile crescute de lipază din sânge se numesc hiperlipazemie.

• pancreatită acută - o boală gravă care pune viața în pericol, care apare după blocarea fluxului de suc pancreatic sau activarea enzimelor digestive în interiorul canalelor; lipaza în pancreatita acută crește de 5-10 ori peste limita superioară a normalului; la maximum o oră după apariția durerii, aceasta rămâne ridicată și ridicată timp de 5-7 zile (până la 14 zile); indicatorul este studiat în dinamică
• exacerbarea pancreatitei cronice
• necroza pancreatică
• cancerul pancreatic – se poate reduce, de asemenea
• după ERCP (colangiopancreatografie retrogradă endoscopica) - o procedură de verificare a permeabilității tractului biliar atunci când se introduce un agent de contrast cu raze X în ele
• insuficiență renală acută
• insuficienta renala cronica
• ulcer la stomac
• obstructie intestinala
• colecistita, colelitiaza, cancerul cailor biliare

Motivele declinului

Se observă o absență completă a lipazei în sânge cu deficiență congenitală a sintezei sale.

Modificări ale activității enzimelor de lipoliză și lipogeneză

Mecanismul clasic de formare a obezității presupune creșterea capacității de a forma grăsime și depunerea acesteia în țesutul adipos, în principal în „depozitele de grăsime”, și dificultatea de a mobiliza grăsimea din țesuturi. Acumularea crescută de grăsime în organism este realizată nu atât de grăsimile introduse exogen și formate endogen, cât de carbohidrați. Activarea ciclurilor metabolice care favorizează formarea grăsimilor din carbohidrați în obezitate este exprimată predominant în țesutul adipos. Desigur, ar trebui să ocupe un loc central printre mecanismele patogenetice ale obezității.

Țesutul adipos la o persoană sănătoasă reprezintă până la 20% din greutatea corporală, dar la un subiect obez poate ajunge la 40-50%, iar în unele cazuri crește până la 70%. Majoritatea țesutului adipos este format din trigliceride (70-90%). Țesutul adipos nu este în mod normal un simplu depozit de grăsime. Are activitate metabolică ridicată. Ea suferă continuu procese metabolice intensive, cum ar fi sinteza și hidroliza lipidelor: sinteza acizilor grași, inclusiv din carbohidrați, esterificarea lor în trigliceride sau grăsimi neutre, depunerea și descompunerea acestora pentru a forma acizi grași și utilizarea acestora din urmă pentru scopuri energetice. La o persoană sănătoasă, procesele de lipogeneză și lipoliză sunt echilibrate. Sinteza grăsimilor este asigurată de două cicluri metabolice - glicolitic și pentoză.

Calea glicolitică sintetizează glicerolul din glucoză prin etapa de formare a α-glicerofosfatului. Glicerolul liber din țesutul adipos este utilizat pentru sinteza trigliceridelor. Etapele ciclului pentozei includ formarea acidului piruvic din monozaharide și aminoacizi glucogenici, decarboxilarea, urmată de formarea acetil-CoA. Acetil-CoA, cu participarea trifosfatului de adenozină (ATP) și NADP-H2, este condensat printr-o serie de etape în acizi grași superiori. Dacă ciclul pentozei este inactiv, atunci în mediu predomină NADP neredus, iar procesele de liposinteză nu sunt intense. Atunci când NADP redus, sau NADP-H2, predomină în mediu, liposinteza este activată.

Se știe că depunerea grăsimilor în țesutul adipos are loc în principal ca urmare a noii sale formări din carbohidrații din dietă. Intensitatea reacțiilor ciclului pentozei determină viteza de formare a acizilor grași din glucoză. În țesutul adipos, în comparație cu alte țesuturi ale corpului, ciclul pentozei fosfat are cea mai mare activitate. Raportul dintre acesta și ciclul glicolitic în țesutul adipos este de aproximativ 1: 1, iar în ficat 1: 12. În țesutul intestinal, schimbul prin ciclul pentozei nu are loc deloc [Leites S. M., 1967]. Calculele bazate pe rezultatele studiilor cu carbon marcat au arătat că țesutul adipos folosește aproximativ 50% din glucoza furnizată acestuia în reacțiile de glicoliză și 50% este oxidat prin pentoză fosfat și alte căi metabolice alternative.

S-a dovedit că procesele de liposinteză în obezitate sunt intensificate semnificativ de o creștere a activității nu a glicolizei, ci a ciclului pentozei fosfatului [Shonka G., Ermolenko R.I., 1960]. Alimentația excesivă, în special aportul excesiv de carbohidrați din alimente, este considerată unul dintre factorii serioși care contribuie la activarea ciclului pentozo-fosfatului.

Până de curând, raportul enzimatic din țesutul adipos a fost studiat doar în experimente pe animale [Leites S. M., Davtyan N. K., 1965; Pokrovsky A. A., Pilenitsyna R. A., 1966; Kogp, 1955, 1959; Korn şi colab., 1957]. Numeroase studii au arătat rolul important al lipazelor (hidrolaza esterilor glicerolului și a acizilor grași; EC 3.1.1.3) în procesele metabolice din țesutul adipos.

Există mai multe tipuri de lipaze, a căror activitate este reglată de diverși factori: lipaza activată de adrenalină; lipaza care acționează în țesutul nestimulat; lipoprotein lipaza, a cărei activitate crește atunci când este incubată cu heparină. Lipaza de mobilizare a grăsimilor hidrolizează trigliceridele, asigură intrarea NEFA în sânge cu utilizarea ulterioară a acestora ca material energetic. Lipaza țesutului adipos, pe lângă adrenalină, este activată de norepinefrină, hormonul somatotrop și ACTH. Lipoprotein lipaza are efecte atât lipolitice, cât și liposintetice asupra trigliceridelor din țesutul adipos. Pe lângă heparină, activitatea lipoprotein lipazei este crescută prin adăugarea de insulină și glucoză în mediul de incubație. Lipoprotein lipaza din țesutul adipos pregătește lipoproteinele din sânge pentru asimilarea și sinteza trigliceridelor.

La o persoană cu metabolism normal care nu este obeză, ambele lipaze, fiind destul de active, echilibrează într-o oarecare măsură procesele de lipogeneză și liposinteză [Davtyan N.K., 1962; Leites S.M. Davtyan N.K., 1963, 1965; Davtyan N.K., Burtman R.N., 1964; Nestel, Havel, 1962; Stern şi colab., 1962; Chlouverakis, 1963, 1979 etc.].

La animalele obeze, activitatea lipolitică a țesutului adipos este redusă. Mulți autori [Leites S.M., 1962, 1967; Kekwick, Pawan, 1963, 1964 etc.] au raportat că, în obezitate, efectul lipolitic al dietelor special selectate, inclusiv al dietelor cu conținut scăzut de energie, cu un conținut ridicat de grăsimi, se explică prin activarea enzimelor lipolitice.

Aceasta a devenit o condiție prealabilă pentru determinarea activității lipazelor în țesutul adipos subcutanat la pacienții obezi la Institutul de Nutriție al Academiei de Științe Medicale a URSS [Pokrovsky A. A., Oleneva V. A., Pilenitsina R. A., 1964]. Observațiile au arătat că toate persoanele obeze au o activitate puternic redusă a ambelor lipaze. Activitatea lipazei de mobilizare a grăsimilor la pacienții obezi este redusă de 5 ori, lipoprotein lipaza de 2,6 ori. Aceleași proporții s-au menținut la utilizarea activatorilor - adrenalină și heparină.

Scăderea simultană a activității a două enzime cu acțiune opusă ne-a permis să propunem o ipoteză despre inerția metabolică profundă a țesutului adipos la pacienții obezi. Cu toate acestea, cu o activitate generală scăzută a enzimei, activitatea enzimei responsabile de lipoliză este redusă în special.

Raportul dintre lipoproteine ​​și lipaze de mobilizare a grăsimilor din țesutul adipos subcutanat arată foarte demonstrativ predominanța liposintezei asupra lipolizei la pacienții obezi cu inerția metabolică generală a țesutului adipos. S-a demonstrat că o schimbare a activității enzimatice către liposinteză este clar vizibilă la stimularea cu activatori fiziologici. În aceste condiții, raportul dintre activitatea lipoproteinelor și a lipazelor de mobilizare a grăsimilor din țesutul adipos la persoanele obeze a depășit cifra corespunzătoare la persoanele sănătoase cu mai mult de un factor. Este necesar nu numai să se evalueze acest fenomen din punctul de vedere al reducerii proceselor de oxidare biologică, perturbând echilibrul dinamic dintre mobilizarea NEFA de către țesutul adipos în timpul obezității și insuficiența utilizării lor în scopuri energetice de către alte țesuturi ale organism, dar și să presupunem un fel de blocare a eliminării permanente a NEFA din depozitele de grăsime, care este direct legată de inhibarea lipolizei din cauza scăderii activității enzimatice.

În ultimii ani, interesul pentru o altă enzimă a țesutului adipos, glucozo-6-fosfat dehidrogenaza (G-6-PDH), a crescut. Această enzimă este cheia în ciclul pentozei fosfat, iar în țesutul adipos calea pentozei pentru conversia glucozei-6-fosfatului funcționează foarte intens. Glucoza-6-fosfatul este oxidat de o dehidrogenază la 6-fosfogluconat, care este apoi oxidat în continuare de o altă dehidrogenază. Țesutul adipos rămâne cea mai bogată sursă de dehidrogenaze care dehidrogenează acizii grași superiori. În acest sens, activitatea țesutului adipos este de 2-3 ori mai mare decât activitatea ficatului, mușchilor și rinichilor - de 30 de ori [Leites S. M., 1948, 1954]. Activitatea ridicată a căii pentozei G-6-FDG indică încă o dată capacitatea mare a țesutului adipos de a genera NADPH2, care este necesar pentru biosinteza acizilor grași. Activitatea G-6-FDG crește odată cu îngrășarea intensivă a animalelor normale, precum și la hrănirea șobolanilor cu alimente îmbogățite cu carbohidrați. Ambele sunt aparent explicate printr-o creștere a lipogenezei în condiții experimentale.

Activitatea G-6-FDG în țesutul adipos a fost determinată într-o microsecțiune de țesut adipos subcutanat obținut prin excizie din peretele abdominal anterior [Mokina M.N., 1971]. S-a folosit metoda spectrofotometrică a lui Kornberg și Horeker, modificată de Yu. L. Zakharyin (1967). Activitatea este exprimată în micromoli de NADP redus în 1 minut la 1 g de proteină dizolvată. Proteina din țesutul adipos a fost determinată prin metoda Lowry (1967). Grupul de control a inclus 23 de persoane (13 bărbați cu vârsta cuprinsă între 18-54 de ani și 10 femei cu vârsta cuprinsă între 16-50 de ani) cu greutate corporală normală. În grupul de control, o probă de biopsie a fost obținută în timpul intervenției chirurgicale pentru apendicită.

Valorile medii ale activității G-6-FDG la persoanele cu greutate corporală normală au fost 20,42+3,28 µM/(min·g) proteină.

În studiile noastre, în obezitate, activitatea G-6-FDG a fost redusă semnificativ față de norma de 3,7 ori. Severitatea obezității nu a afectat activitatea enzimatică.

Cea mai scăzută activitate enzimatică a fost găsită la persoanele care au fost obezi de mult timp. Astfel, dacă obezitatea a apărut din copilărie sau a durat 15-20 de ani, atunci activitatea G-6-FDG a fost în intervalul 4,46±.0,76-4,92±±1,45 Unități, iar dacă boala era veche, nu mai mult de 3- 5 ani a fost 12,69±1,75 unități. La pacienții din ultimul grup, care atinseseră relativ recent diferite grade de obezitate, activitatea enzimatică a fost de aproape 3 ori mai mare.

În consecință, la pacienții obezi, alături de activitatea scăzută a enzimelor lipolitice în țesutul adipos, activitatea glucozo-6-fosfat dehidrogenazei, una dintre enzimele care furnizează cantitatea necesară de NADP pentru biosinteza acizilor grași, enzima cheie a ciclul pentozei, este semnificativ redus. În consecință, liposinteza este inhibată într-o anumită măsură. Datele prezentate confirmă încă o dată ipoteza despre inerția particulară a proceselor metabolice și inhibarea reacțiilor enzimatice la pacienții obezi.

40. Acțiunea colesterol esterazei produce:

Acid gras. Glicerol. Colesterolul. Colesterol si acizi grasi

41. Lipoproteinele „antiaterogene” includ:

Chilomicronii. Lipoproteine ​​de înaltă densitate . Lipoproteine ​​de joasă densitate. Micele.

42. Modificări ale conținutului de lipoproteine ​​din sânge la copii cu vârsta se modifică după cum urmează:

Conținutul VLDL crește. Conținutul de HDL scade.

43. Caracteristicile legate de vârstă ale nivelului lipidelor din sânge la copii includ următoarele:

Conținutul de lipide totale este redus. Conținut redus de TAG. Conținut redus de acizi grași liberi. Conținut crescut de acizi grași liberi.

44. Particularitățile absorbției grăsimilor la copii includ:

Cum sunt ei la sugari?

Digestia grăsimilor începe în stomac. Activitate crescută a lipazei pancreatice. Activitatea lipazei pancreatice este redusă, sinteza acizilor biliari este redusă. Acizii biliari nu joacă un rol decisiv.

45. Rolul principal al țesutului adipos brun la sugari este:

Este o rezervă de grăsime. Participă la termoreglarea corpului. Joacă un rol important în protecția mecanică.

46. ​​​​Caracteristicile utilizării corpilor cetonici la copii sunt următoarele:

Oxidare mai lentă. Oxidare mai rapidă. Nicio diferenta.

Sarcini situaționale

1. Copilul a fost diagnosticat cu pancreatită cronică. Procesele digestive sunt perturbate, dispepsie frecventă.

Cum se explică tulburările digestive în această boală? Ce preparate enzimatice sunt indicate?

2. Un copil cu greutate corporală mică neadecvată vârstei a fost internat în clinică. Examenul a evidențiat dischinezie biliară și tulburări de secreție biliară.

Se poate explica pierderea în greutate corporală printr-o scădere a aportului de bilă, deoarece grăsimile pot fi sintetizate în organism din glucoză? Cum să restabiliți corect starea metabolismului lipidelor?

3. După o lungă boală, copilul a slăbit foarte mult. Ce vitamine ar trebui să i se prescrie pentru a accelera sinteza grăsimilor în organism? Ce schimb trebuie activat suplimentar?

4. Un băiețel de 6 ani manifestă oboseală rapidă și incapacitate de a efectua munca fizică. Un studiu al biopsiei musculare a relevat o incluziune crescută de triacilgliceride și o concentrație redusă de carnitină. Explicați tulburările biochimice care duc la scăderea forței musculare.

6. Un copil mic are disfuncții ale plămânilor, creierului și mușchilor. Biopsia hepatică și fibroblastele pielii sunt lipsite de acetil-CoA carboxilază.

Ce cale metabolică este perturbată? Care sunt cauzele posibile ale disfuncției diferitelor țesuturi?

7. Un tânăr de 20 de ani are o concentrație totală de colesterol în sânge de 15 mmol/l, iar conținutul de LDL este de două ori mai mare. În timpul conversațiilor cu pacientul, s-a dovedit că tatăl său a murit la vârsta de 45 de ani din cauza unui infarct miocardic. Sugerați cauza hipercolesterolemiei la acest pacient. Ce recomandări i se pot face?

8. După o cursă de 10 km, conținutul de corpi cetonici din sângele sportivului crește. Explicați motivul acestui fenomen.

METABOLISMUL GRASIMILOR

Teste

1. Colesterolul îndeplinește funcții biologice în corpul uman și animal:

Participă la construcția membranelor celulare. Sursa de energie. Substratul inițial în biosinteza acizilor biliari Substratul inițial în biosinteza hormonilor steroizi Substratul inițial în biosinteza vitaminei D.

2. Componentele sfingomielinelor sunt:

Glicerol. Sfingozina. Oligozaharidă. Monozaharidă. Acid gras . Acid fosforic.Colina.

2. Colesterolul este transportat din țesuturile periferice la ficat ca parte a lipoproteinelor din sânge:

Chilomicronii. LDL. VLDL. HDL.

4. Eicosanoizii includ derivați ai acidului arahidonic:

Prostaglandine, prostacicline, tromboxani . Catecolamine. leucotriene .

5. Enzima cheie a lipolizei este

TAG lipaza. DAG lipaza. lipaza MAG.

6. Substraturile de pornire în procesul de formare a corpilor cetonici sunt:

piruvat. Acetil-CoA Beta-hidroxi, beta-metilglutaril-CoA. lactat. Fosfoglicerol.

7. Produșii intermediari ai sintezei colesterolului sunt următoarele substanțe:.

Acid mevalonic.Beta-hidroxi, beta-metilglutaril-CoA.Squalen. Acid beta-hidroxibutiric. Carnitina. Acid arahidonic.

8. Enzima de lipoliză TAG lipaza este activată de hormoni:

Insulină. glucagon, lipotropină. Hormonul paratiroidian. Adrenalină. Aldosteron.

9. Conținutul maxim de colesterol din sângele unei persoane adulte sănătoase corespunde în mod normal valorii:

5,2 mmol/l . 8,2 mmol/l. 2,0 mmol/l. 10,0 mmol/l.

10. Substanțe necesare pentru sinteza glicosfingolipidelor:

Derivați UDP ai monozaharidelor. Acid fosforic. Acizi grași Sfingozina. Glicerol.

11. Produșii intermediari ai beta-oxidării acizilor grași sunt următoarele substanțe:

Acidul mevalonic. Beta-hidroxiacil-CoA. Beta-hidroxi, beta-metilglutaril-CoA. Enoil-CoA.Beta-cetoacil-CoA.

12. Enzima cheie pentru sinteza colesterolului este:

Acetil-CoA acetiltransferaza. Beta-hidroxi, beta-metilglutaril-CoA sintetaza (HMG-CoA sintetaza). Beta-hidroxi, beta-metilglutaril-CoA reductază (HMG-CoA reductază).

13. Glicerofosfolipidele conțin substanțe:

Glicerol. Sfingozina. Acizi grași saturați Acizi grași nesaturați Etanolamină Serina Acid fosforic . Inozitol.Colina.

14. Substanțele de natură steroizică sunt:

Cerebrozide. Esteri de colesterol. Hormoni cortexului suprarenal. Hormoni sexuali. Acizi biliari. Vitamina D. Gangliozide. Colesterolul. Lecitină.

15. Componentele gangliozidelor din substanța cenușie a creierului sunt:

Glicerol. Sfingozina, oligozaharide, acizi grași. Acid fosforic.

16. Transportul colesterolului în sânge către diferite țesuturi are loc ca parte a lipoproteinelor:

Chilomicronii. VLDL. LDL. HDL.

17. Corpii cetonici includ următorii compuși:

Acid acetoacetic . Acid oxaloacetic. Acid succinic. Acetonă.Acid beta-hidroxibutiric. Acid piruvic.

177. Lipogeneza activează hormonul:

Insulină. Somatotropina. Catecolamine. Glucagon. Tiroxina.

18. Enzima fosfolipaza A 2 - una dintre enzimele cheie în formarea eicosanoizilor activi biologic, este implicată în scindarea legăturilor din moleculele de glicerofosfolipide:

Între glicerol și un acid gras în poziția alfa. Între glicerol și un acid gras în poziția beta. Între glicerină și acid fosforic. Între acid fosforic și colină.

19. Valoarea coeficientului aterogen (colesterol total - HDL colesterol) / HDL colesterol) la un adult este în mod normal egal cu:

1,0-2,0. 3,0-3,5. 2,0-3,0. 4,0-4,5. 1,3-2,5. 4,5-5,5

20. Corticosteroizii sunt inhibitori ai enzimei de sinteză a eicosanoidului:

Fosfolipaza A 2. Lipoxigenaza. Ciclooxigenaza.

21. Aspirina, având efect antiinflamator, este un inhibitor al enzimei implicate în sinteza eicosanoidelor:

Fosfolipaza A 2. Ciclooxigenaze. Lipoxigenazele. Citocrom oxidaze.

22. Sfingolipidozele includ:

Gangliozidoza. Cerebrozidoza. Ateroscleroza. Sfingomielinoza

10. Corpurile de acetonă sunt utilizate cel mai activ ca surse de energie în timpul postului pe termen lung:

Creier. Mușchii scheletici. Mușchiul inimii . Țesut conjunctiv

11. NADPH 2 pentru sinteza colesterolului și acizilor grași furnizează:

Ciclul acidului tricarboxilic. Calea pentozo-fosfatului . β-oxidarea acizilor grași.

Primul lucru care se întâmplă atunci când se utilizează grăsimi neutre în timpul postului și exercițiilor fizice este activarea enzimelor responsabile de scindarea acizilor grași din triacilglicerol. Prima enzimă activată se numește triacilglicerol lipaza sau TAG lipaza.

În prezent, există un concept modern, diferit de reglare a enzimelor responsabile de mobilizarea triacilglicerolilor în celule. Conform acestei teorii, de fapt, sensibil la hormoni lipaza HSL (lipaza sensibila la hormoni, aici lipaza DAG), nu lipaza TAG.

Această pagină prezintă schema încă acceptată, dar depășită, pentru reglementarea lipolizei.

Pe lângă lipaza TAG, adipocitele mai conțin diacilglicerol lipaza(DAG lipaza) și monoacilglicerol lipaza(MAG lipaza), care sunt activi în mod constant, dar în repaus activitatea lor nu apare din cauza lipsei de substrat. De îndată ce diacilglicerolii apar în celulă după acțiunea lipazei TAG, lipaza DAG constant activă începe să funcționeze; produsul reacției sale, monoacilglicerolul (MAG), este un substrat pentru lipaza MAG. Acizii grași rezultați și glicerolul părăsesc celula.

Hidroliza triacilglicerolilor de către lipazele celulelor adipoase

Pentru a regla activitatea lipazei TAG, este necesară prezența influenței hormonale (adrenalină, glucagon, somatotropină, insulină și o serie de alți hormoni).

Activarea triacilglicerol lipazei

Activarea dependentă de hormoni a lipolizei în adipocite de către adrenalină și glucagon are loc atunci când organismul este stresat ( foame, termen lung munca musculara, răcire). Activitatea lipazei TAG depinde în principal de raport insulina/glucagon.

În general, succesiunea evenimentelor de activare a lipolizei conform schemei clasice, dar învechite, este următoarea:

1. Moleculă hormon(adrenalină, glucagon, ACTH) interacționează cu receptorul său.
2. Complexul hormon-receptor activ acționează asupra membranei proteina G.
3. Proteina G activează enzima adenilat ciclază.
4. Adenilat ciclaza transformă ATP în AMP ciclic(cAMP) – mesager secundar (mesager).
5. cAMP activează alosteric enzima protein kinaza A.
6. Protein kinaza A fosforilează TAG lipazași îl activează.
7. TAG lipaza se desparte de la triacilgliceroli acid gras în poziţia 1 sau 3 pentru a forma diacilglicerol(DAG).

Mecanismul în cascadă de activare a lipazei TAG

Pe lângă hormonii care influențează activitatea adenilat-ciclazei prin intermediul proteinelor G, există și alte mecanisme de activare. De exemplu, hormon de creștere crește cantitatea de adenilat ciclază, glucocorticoizii promovează sinteza lipazei TAG.

Mecanismul clasic de formare a obezității presupune creșterea capacității de a forma grăsime și depunerea acesteia în țesutul adipos, în principal în „depozitele de grăsime”, și dificultatea de a mobiliza grăsimea din țesuturi. Acumularea crescută de grăsime în organism este realizată nu atât de grăsimile introduse exogen și formate endogen, cât de carbohidrați. Activarea ciclurilor metabolice care favorizează formarea grăsimilor din carbohidrați în obezitate este exprimată predominant în țesutul adipos. Desigur, ar trebui să ocupe un loc central printre mecanismele patogenetice ale obezității.

Țesutul adipos la o persoană sănătoasă reprezintă până la 20% din greutatea corporală, dar la un subiect obez poate ajunge la 40-50%, iar în unele cazuri crește până la 70%. Majoritatea țesutului adipos este format din trigliceride (70-90%). Țesutul adipos nu este în mod normal un simplu depozit de grăsime. Are activitate metabolică ridicată. Ea suferă continuu procese metabolice intensive, cum ar fi sinteza și hidroliza lipidelor: sinteza acizilor grași, inclusiv din carbohidrați, esterificarea lor în trigliceride sau grăsimi neutre, depunerea și descompunerea acestora pentru a forma acizi grași și utilizarea acestora din urmă pentru scopuri energetice. La o persoană sănătoasă, procesele de lipogeneză și lipoliză sunt echilibrate. Sinteza grăsimilor este asigurată de două cicluri metabolice - glicolitic și pentoză.

Calea glicolitică sintetizează glicerolul din glucoză prin etapa de formare a α-glicerofosfatului. Glicerolul liber din țesutul adipos este utilizat pentru sinteza trigliceridelor. Etapele ciclului pentozei includ formarea acidului piruvic din monozaharide și aminoacizi glucogenici, decarboxilarea, urmată de formarea acetil-CoA. Acetil-CoA, cu participarea trifosfatului de adenozină (ATP) și NADP-H2, este condensat printr-o serie de etape în acizi grași superiori. Dacă ciclul pentozei este inactiv, atunci în mediu predomină NADP neredus, iar procesele de liposinteză nu sunt intense. Atunci când NADP redus, sau NADP-H2, predomină în mediu, liposinteza este activată.

Se știe că depunerea grăsimilor în țesutul adipos are loc în principal ca urmare a noii sale formări din carbohidrații din dietă. Intensitatea reacțiilor ciclului pentozei determină viteza de formare a acizilor grași din glucoză. În țesutul adipos, în comparație cu alte țesuturi ale corpului, ciclul pentozei fosfat are cea mai mare activitate. Raportul dintre acesta și ciclul glicolitic în țesutul adipos este de aproximativ 1: 1, iar în ficat 1: 12. În țesutul intestinal, schimbul prin ciclul pentozei nu are loc deloc [Leites S. M., 1967]. Calculele bazate pe rezultatele studiilor cu carbon marcat au arătat că țesutul adipos folosește aproximativ 50% din glucoza furnizată acestuia în reacțiile de glicoliză și 50% este oxidat prin pentoză fosfat și alte căi metabolice alternative.

S-a dovedit că procesele de liposinteză în obezitate sunt intensificate semnificativ de o creștere a activității nu a glicolizei, ci a ciclului pentozei fosfatului [Shonka G., Ermolenko R.I., 1960]. Alimentația excesivă, în special aportul excesiv de carbohidrați din alimente, este considerată unul dintre factorii serioși care contribuie la activarea ciclului pentozo-fosfatului.

Până de curând, raportul enzimatic din țesutul adipos a fost studiat doar în experimente pe animale [Leites S. M., Davtyan N. K., 1965; Pokrovsky A. A., Pilenitsyna R. A., 1966; Kogp, 1955, 1959; Korn şi colab., 1957]. Numeroase studii au arătat rolul important al lipazelor (hidrolaza esterilor glicerolului și a acizilor grași; EC 3.1.1.3) în procesele metabolice din țesutul adipos.

Există mai multe tipuri de lipaze, a căror activitate este reglată de diverși factori: lipaza activată de adrenalină; lipaza care acționează în țesutul nestimulat; lipoprotein lipaza, a cărei activitate crește atunci când este incubată cu heparină. Lipaza de mobilizare a grăsimilor hidrolizează trigliceridele, asigură intrarea NEFA în sânge cu utilizarea ulterioară a acestora ca material energetic. Lipaza țesutului adipos, pe lângă adrenalină, este activată de norepinefrină, hormonul somatotrop și ACTH. Lipoprotein lipaza are efecte atât lipolitice, cât și liposintetice asupra trigliceridelor din țesutul adipos. Pe lângă heparină, activitatea lipoprotein lipazei este crescută prin adăugarea de insulină și glucoză în mediul de incubație. Lipoprotein lipaza din țesutul adipos pregătește lipoproteinele din sânge pentru asimilarea și sinteza trigliceridelor.

La o persoană cu metabolism normal care nu este obeză, ambele lipaze, fiind destul de active, echilibrează într-o oarecare măsură procesele de lipogeneză și liposinteză [Davtyan N.K., 1962; Leites S.M. Davtyan N.K., 1963, 1965; Davtyan N.K., Burtman R.N., 1964; Nestel, Havel, 1962; Stern şi colab., 1962; Chlouverakis, 1963, 1979 etc.].

La animalele obeze, activitatea lipolitică a țesutului adipos este redusă. Mulți autori [Leites S.M., 1962, 1967; Kekwick, Pawan, 1963, 1964 etc.] au raportat că, în obezitate, efectul lipolitic al dietelor special selectate, inclusiv al dietelor cu conținut scăzut de energie, cu un conținut ridicat de grăsimi, se explică prin activarea enzimelor lipolitice.

Aceasta a devenit o condiție prealabilă pentru determinarea activității lipazelor în țesutul adipos subcutanat la pacienții obezi la Institutul de Nutriție al Academiei de Științe Medicale a URSS [Pokrovsky A. A., Oleneva V. A., Pilenitsina R. A., 1964]. Observațiile au arătat că toate persoanele obeze au o activitate puternic redusă a ambelor lipaze. Activitatea lipazei de mobilizare a grăsimilor la pacienții obezi este redusă de 5 ori, lipoprotein lipaza de 2,6 ori. Aceleași proporții s-au menținut la utilizarea activatorilor - adrenalină și heparină.

Scăderea simultană a activității a două enzime cu acțiune opusă ne-a permis să propunem o ipoteză despre inerția metabolică profundă a țesutului adipos la pacienții obezi. Cu toate acestea, cu o activitate generală scăzută a enzimei, activitatea enzimei responsabile de lipoliză este redusă în special.

Raportul dintre lipoproteine ​​și lipaze de mobilizare a grăsimilor din țesutul adipos subcutanat arată foarte demonstrativ predominanța liposintezei asupra lipolizei la pacienții obezi cu inerția metabolică generală a țesutului adipos. S-a demonstrat că o schimbare a activității enzimatice către liposinteză este clar vizibilă la stimularea cu activatori fiziologici. În aceste condiții, raportul dintre activitatea lipoproteinelor și a lipazelor de mobilizare a grăsimilor din țesutul adipos la persoanele obeze a depășit cifra corespunzătoare la persoanele sănătoase cu mai mult de un factor. Este necesar nu numai să se evalueze acest fenomen din punctul de vedere al reducerii proceselor de oxidare biologică, perturbând echilibrul dinamic dintre mobilizarea NEFA de către țesutul adipos în timpul obezității și insuficiența utilizării lor în scopuri energetice de către alte țesuturi ale organism, dar și să presupunem un fel de blocare a eliminării permanente a NEFA din depozitele de grăsime, care este direct legată de inhibarea lipolizei din cauza scăderii activității enzimatice.

În ultimii ani, interesul pentru o altă enzimă a țesutului adipos, glucozo-6-fosfat dehidrogenaza (G-6-PDH), a crescut. Această enzimă este cheia în ciclul pentozei fosfat, iar în țesutul adipos calea pentozei pentru conversia glucozei-6-fosfatului funcționează foarte intens. Glucoza-6-fosfatul este oxidat de o dehidrogenază la 6-fosfogluconat, care este apoi oxidat în continuare de o altă dehidrogenază. Țesutul adipos rămâne cea mai bogată sursă de dehidrogenaze care dehidrogenează acizii grași superiori. În acest sens, activitatea țesutului adipos este de 2-3 ori mai mare decât activitatea ficatului, mușchilor și rinichilor - de 30 de ori [Leites S. M., 1948, 1954]. Activitatea ridicată a căii pentozei G-6-FDG indică încă o dată capacitatea mare a țesutului adipos de a genera NADPH2, care este necesar pentru biosinteza acizilor grași. Activitatea G-6-FDG crește odată cu îngrășarea intensivă a animalelor normale, precum și la hrănirea șobolanilor cu alimente îmbogățite cu carbohidrați. Ambele sunt aparent explicate printr-o creștere a lipogenezei în condiții experimentale.

Activitatea G-6-FDG în țesutul adipos a fost determinată într-o microsecțiune de țesut adipos subcutanat obținut prin excizie din peretele abdominal anterior [Mokina M.N., 1971]. S-a folosit metoda spectrofotometrică a lui Kornberg și Horeker, modificată de Yu. L. Zakharyin (1967). Activitatea este exprimată în micromoli de NADP redus în 1 minut la 1 g de proteină dizolvată. Proteina din țesutul adipos a fost determinată prin metoda Lowry (1967). Grupul de control a inclus 23 de persoane (13 bărbați cu vârsta cuprinsă între 18-54 de ani și 10 femei cu vârsta cuprinsă între 16-50 de ani) cu greutate corporală normală. În grupul de control, o probă de biopsie a fost obținută în timpul intervenției chirurgicale pentru apendicită.

Valorile medii ale activității G-6-FDG la persoanele cu greutate corporală normală au fost 20,42+3,28 µM/(min·g) proteină.

În studiile noastre, în obezitate, activitatea G-6-FDG a fost redusă semnificativ față de norma de 3,7 ori. Severitatea obezității nu a afectat activitatea enzimatică.

Cea mai scăzută activitate enzimatică a fost găsită la persoanele care au fost obezi de mult timp. Astfel, dacă obezitatea a apărut din copilărie sau a durat 15-20 de ani, atunci activitatea G-6-FDG a fost în intervalul 4,46±0,76-4,92±1,45 Unități, iar dacă boala nu a fost mai mare de 3- Timp de 5 ani a fost 12,69±1,75 unități. La pacienții din ultimul grup, care atinseseră relativ recent diferite grade de obezitate, activitatea enzimatică a fost de aproape 3 ori mai mare.

În consecință, la pacienții obezi, alături de activitatea scăzută a enzimelor lipolitice în țesutul adipos, activitatea glucozo-6-fosfat dehidrogenazei, una dintre enzimele care furnizează cantitatea necesară de NADP pentru biosinteza acizilor grași, enzima cheie a ciclul pentozei, este semnificativ redus. În consecință, liposinteza este inhibată într-o anumită măsură. Datele prezentate confirmă încă o dată ipoteza despre inerția particulară a proceselor metabolice și inhibarea reacțiilor enzimatice la pacienții obezi.