Dintre bolile respiratorii, cele mai importante sunt:

• bronşită;
• pneumonie;
• boli pulmonare distructive (abces, gangrena);
• boli pulmonare cronice nespecifice;
• alte boli pulmonare (tumori, malformatii).

BRONŞITĂ

Distinge acută și cronică bronşită.

BRONSITA ACUTA

Bronsita acuta- inflamația acută a bronhiilor - poate fi o boală independentă sau o manifestare a unui număr de boli, în special pneumonie, glomerulonefrită cronică cu insuficiență renală (bronșită uremică acută) etc.

DESPRE bronșită cronică ei spun dacă simptomele clinice ale bolii (tuse și secreții de spută) sunt observate cel puțin 3 luni pe parcursul a doi ani.

Bronșita acută tinde să fie mai severă la copii. Clinic se manifesta prin tuse, dispnee si tahipnee.

Etiologie și patogeneză. Cele mai frecvente cauze ale bronșitei sunt:

q virusuri,în special virusul sincițial respirator (virus RS);

q bacterii, cel mai adesea Haemophilus influenzae și Streptococcus pneumoniae;

q expunerea la agenți chimiciîn aerul inhalat (fum de țigară, dioxid de sulf și vapori de clor, oxizi de azot);

q expunerea la agenți fizici(aer uscat sau rece, radiații);

q expunerea la praf(interne și industriale în concentrație mare).

Efectul patogen al acestor factori contribuie la insuficiența ereditară a barierelor de protecție ale sistemului respirator, în primul rând transportul mucocelular și factorii umorali de protecție locală, iar afectarea transportului mucocelular crește odată cu dezvoltarea bronșitei acute. Producția de mucus de către glandele și celulele caliciforme ale bronhiilor crește, ceea ce duce la descuamarea epiteliului prismatic ciliat, expunerea mucoasei bronșice, pătrunderea infecției în peretele bronșic și răspândirea ulterioară a acesteia.

anatomie patologică. În bronșita acută, membrana mucoasă a bronhiilor devine plină de sânge și se umflă, sunt posibile mici hemoragii și ulcerații. În lumenul bronhiilor în majoritatea cazurilor există mult mucus. În membrana mucoasă a bronhiilor se dezvoltă diferite forme de inflamație catarală cu acumulare de exudat seros, mucos, purulent, mixt. Inflamația fibrinosă sau fibrinos-hemoragică apare adesea în bronhii; este posibilă distrugerea peretelui bronșic, uneori cu ulcerație a membranei mucoase a acestuia, în acest caz se vorbește despre bronșită ulcerativă distructivă.

Bronșita acută poate fi productivă, ceea ce duce la îngroșarea peretelui datorită infiltrării sale de limfocite, macrofage, plasmocite și proliferării epiteliale. În bronhiile proximale, doar membrana mucoasă este de obicei afectată. (endobronșită) sau mucoasa si stratul muscular (endomezobronșită). În părțile distale ale bronhiilor, toate straturile peretelui bronșic sunt implicate în proces. (panbronșită și panbronșiolită), în timp ce trecerea inflamației la țesutul peribronșic este posibilă (peribronsita).

Complicații Bronșita acută este adesea asociată cu o încălcare a funcției de drenaj a bronhiilor, ceea ce contribuie la aspirarea mucusului infectat în părțile distale ale arborelui bronșic și la dezvoltarea inflamației țesutului pulmonar. (bronhopneumonie). Cu panbronșită și panbronșiolită, inflamația poate trece nu numai la țesutul peribronșic, ci și la țesutul interstițial al plămânului. (pneumonie interstițială peribronșică).

PNEUMONIE

Pneumonia este un grup de boli inflamatorii care diferă ca etiologie, patogeneză și manifestări clinice și morfologice, caracterizate printr-o leziune predominantă a căilor respiratorii distale, în special a alveolelor.

În funcție de evoluția clinică, pneumonia este împărțită în:

q cronică.

PNEUMONIE ACUTA

Pneumonia acută poate fi clasificată după mai multe criterii. Pneumonia acută este împărțită în:

v primar;

v secundar.

LA pneumonie acută primară Pneumonia este clasificată ca o boală independentă și ca o manifestare a unei alte boli care are specific nosologic (de exemplu, gripă, pneumonie cu ciumă). Pneumonie secundară acută sunt cel mai adesea o complicație a multor boli.

De caracteristică topografică și anatomică (localizare) Există trei tipuri principale de pneumonie:

¨ pneumonie parenchimatoase;

¨ pneumonie interstițială;

¨ bronhopneumonie.

De prevalență inflamaţie:

• pneumonie miliară sau alveolită;
• acinos;
• lobular, lobular confluent;
• segmentar, polisegmental;
• pneumonie lobară.

De natura procesului inflamator apare pneumonia:

ü seroase (seros-leucocitare, seros-desquamative, seros-hemoragice);

ü purulent;

ü fibrinos;

o hemoragic.

Pneumoniile acute sunt clasificate în pneumonii care se dezvoltă într-un organism normal (neimunosuprimat) și pneumonii care se dezvoltă într-un organism imunodeprimat.

Etiologie pneumonia acută este diversă, dar mai des apariția lor este asociată cu agenți infecțioși. Pe lângă infecția (în special virală) a tractului respirator superior, se disting următorii factori de risc pentru pneumonia acută:

1. obstrucția arborelui bronșic;
2. stări de imunodeficiență;
3. alcool;
4. fumat;
5. inhalarea de substanțe toxice;
6. leziuni traumatice;
7. încălcarea hemodinamicii pulmonare;
8. perioada postoperatorie și terapia cu perfuzie masivă;
9. in varsta;
10. tumori maligne; - stres (hipotermie, suprasolicitare emoțională).

Dintre pneumoniile acute, pneumonia croupoasă, bronhopneumonia și pneumonia interstițială au cea mai importantă semnificație clinică.

pneumonie croupoasă

Pneumonie croupoasă- o boală acută infecțio-alergică în care unul sau mai mulți lobi ai plămânului sunt afectați (pneumonie lobară, lobară)în alveole apare exudat fibrinos (pneumonie fibrinoasă sau croupoasă), iar pe pleura - suprapuneri fibrinoase (pleuro-pneumonie).

Etiologie și patogeneză. Agentul cauzal al bolii este pneumococi Tipurile I, II, III și IV. Pneumonia pneumococică este cea mai frecventă la persoanele sănătoase inițial cu vârsta cuprinsă între 20 și 50 de ani, în timp ce pneumonia lobară cauzată de Klebsiella se dezvoltă de obicei la vârstnici, diabetici și alcoolici. Rareori, pneumonia lobară este cauzată de diplobacilul Friedlander.

Morfogeneza, anatomie patologică. Pneumonia lobară este un exemplu clasic de inflamație acută și constă în patru etape:

maree înaltă. Prima etapă durează 24 de ore și se caracterizează prin umplerea alveolelor cu exudat bogat în proteine ​​și congestie venoasă a plămânilor. Plămânii devin denși, grei, edematoși și roșii.

Etapa de hepatizare roșie. În a doua etapă, care durează câteva zile, există o acumulare masivă de leucocite polimorfonucleare în lumenul alveolelor cu un număr mic de limfocite și macrofage, fire de fibrină cad între celule. Exudatul conține, de asemenea, un număr mare de globule roșii. Adesea pleura peste leziune este acoperită cu exsudat fibrinos. Plămânii devin roșii, denși și fără aer, asemănând cu consistența ficatului.

Stadiul de hepatizare gri. Această etapă poate dura și câteva zile și se caracterizează prin acumularea de fibrină și distrugerea globulelor albe și roșii din exsudat. Plămânii de pe tăietură devin gri-maronii și denși.

Etapa de rezoluție. A patra etapă începe în ziua a 8-10 a bolii și se caracterizează prin resorbția exudatului, descompunerea enzimatică a detritusului inflamator și restabilirea integrității pereților alveolelor. Exudatul fibrinos sub influența enzimelor proteolitice ale neutrofilelor și macrofagelor suferă topirea și resorbția. Plămânul este curățat de fibrină și microorganisme: exudatul este eliminat prin drenajul limfatic al plămânului și cu spută. Suprapunerile fibrinose pe pleura se rezolvă. Etapa de rezoluție este uneori prelungită cu câteva zile după cursul clinic fără febră a bolii.

Pleuropneumonia cauzată de bagheta lui Friedlander are unele caracteristici. De obicei, o parte a lobului plămânului este afectată, mai des cel superior, exudatul constă din neutrofile în descompunere cu un amestec de fire de fibrină, precum și mucus și arată ca o masă mucoasă vâscoasă. Adesea, focarele de necroză apar în zonele de inflamație, iar în locul lor se formează abcese.

Modelul clasic de flux al pneumoniei croupoase este uneori încălcat - hepatizarea gri precede roșul. În unele cazuri, focarul pneumoniei ocupă partea centrală a lobului plămânului. (pneumonie centrala), în plus, poate apărea într-unul sau altul (pneumonie migratorie).

Forme atipice de pneumonie(conform lui I.V. Davydovsky):

ü masiv;

ü central;

ü migrarea;

ü după tipul de infarct hemoragic;

o avortiv.

Complicații. Există complicații pulmonare și extrapulmonare ale pneumoniei croupoase. Complicații pulmonare se dezvoltă în legătură cu o încălcare a funcției fibrinolitice a neutrofilelor. Odată cu insuficiența acestei funcții, masele de fibrină din alveole suferă organizare, adică. țesut de granulație încolțit, care, maturându-se, se transformă într-un țesut conjunctiv fibros matur. Acest proces de organizare se numește carnificare(din lat. carno- carne). Plămânul se transformă într-un țesut dens, cărnos, fără aer. Cu activitate excesivă a neutrofilelor, dezvoltarea abcesȘi gangrena pulmonară. Atașarea puroiului la pleurezia fibrinoasă duce la empiem pleural. Complicații extrapulmonare observată în timpul generalizării infecției. Cu generalizarea limfogenă, există mediastinita purulentăȘi pericardită, cu hematogen - peritonită, ulcere metastaticeîn creier meningită purulentă, ulcerativă acută sau polipoză-endocardită ulcerativă, de cele mai multe ori inima dreaptă, artrita purulenta etc.

BRONHOPNEUMONIE

Bronhopneumonie numită inflamație a plămânilor care se dezvoltă în legătură cu bronșită sau bronșiolită (bronhoalveolita). Ea are focal caracter, poate fi o manifestare morfologică atât a pneumoniei acute primare (de exemplu, cu infecții virale respiratorii) cât și secundare (ca o complicație a multor boli). Bronhopneumonia se caracterizează prin prezența leziunilor multiple ale țesutului pulmonar situat în jurul bronhiilor sau bronhiolelor inflamate, cu răspândirea procesului la alveolele din jur. Acest tip de pneumonie este cel mai frecvent la copii, vârstnici și pacienți cu rezistență slăbită (de exemplu, la pacienții cu neoplasme maligne, insuficiență cardiacă, insuficiență renală cronică etc.) Bronhopneumonia se poate dezvolta și ca o complicație a bronșitei acute, fibrozei chistice. si alte boli caracterizate prin obstructie respiratorie.cai. Încălcarea secreției bronșice, care este adesea observată în perioada postoperatorie, predispune și la dezvoltarea bronhopneumoniei.

Etiologie. De obicei, agentul cauzal este microorganismele slab virulente, în special la indivizii imunodeficienți, care la persoanele sănătoase nu duc la dezvoltarea unei boli similare. De obicei, aceștia sunt stafilococi, streptococi, Haemophilus influen-en-zae, Escherichia coli și ciuperci. Pacienții dezvoltă adesea septicemie și toxinemie, care se manifestă prin febră și tulburări de conștiență. Bronhopneumonia se dezvoltă și sub influența factorilor chimici și fizici, ceea ce face posibilă izolarea pneumonie uremică, lipidică, de praf, radiații.

Patogeneza. Dezvoltarea bronhopneumoniei este asociată cu bronșita acută sau bronșiolita, iar inflamația se răspândește adesea la țesutul pulmonar intrabronșic (în jos, de obicei cu bronșită catarrală sau bronșiolită), mai rar peribronșic (de obicei cu bronșită distructivă sau bronșiolită). Bronhopneumonia apare pe cale hematogenă, care apare atunci când infecția este generalizată (pneumonie septica). În dezvoltarea pneumoniei focale, autoinfecția în timpul aspirației este de mare importanță - pneumonie de aspirație, congestie în plămâni - pneumonie ipostatică, tulburări de aspirație și neuroreflex - pneumonie postoperatorie. Un grup special este bronhopneumonia în stări de imunodeficiență - pneumonie cu imunodeficiență.

anatomie patologică. De obicei, regiunile bazale ale plămânilor sunt afectate pe ambele părți, care, atunci când sunt deschise, sunt de culoare gri sau gri-roșu. Modificările inflamatorii ale țesutului pulmonar pot fi demonstrate cu o presiune ușoară asupra zonei afectate: un plămân normal nu prezintă rezistență semnificativă la apăsare (ca un burete), în timp ce la pneumonie există o rezistență mică. Examenul histologic evidențiază o inflamație acută tipică cu exsudație.

În ciuda anumitor diferențe în funcție de cauza care o provoacă, modificările morfologice ale bronhopneumoniei au o serie de caracteristici comune. Cu orice etiologie, se bazează bronhopneumonia bronsita acuta sau bronșiolită, care este de obicei reprezentată de diverse forme de catar (seros, mucos, purulent, mixt). În același timp, membrana mucoasă devine plină de sânge și se umflă, producția de mucus de către glande și celulele caliciforme crește brusc; epiteliul prismatic tegumentar al membranei mucoase este desprins, ceea ce duce la deteriorarea mecanismului mucocelular de curățare a arborelui bronșic. Pereții bronhiilor și bronhiolelor se îngroașă din cauza edemului și infiltrației celulare. Mai frecvent în bronhiile distale panbronșităȘi panbronșiolită, iar în proximal endomezobronșită. Umflarea și infiltrarea celulară a peretelui bronșic perturbă funcția de drenaj a bronhiilor, ceea ce contribuie la aspirarea mucusului infectat în secțiunile distale ale arborelui bronșic; șocurile de tuse pot provoca extinderea tranzitorie a lumenului bronșic - bronșiectazie tranzitorie. Focurile de inflamație în bronhopneumonie apar de obicei în segmentele posterioare și posterioare ale plămânilor - II, VI, VIII, IX, X. Sunt de dimensiuni diferite, dense, gri-roșu pe tăietură. În funcție de mărimea focarelor, există miliară (alveolită), acinară, lobulară, lobulară confluentă, segmentară și polisegmentară bronhopneumonie. În alveole se observă acumulări de exudat cu un amestec de mucus, multe neutrofile, macrofage, eritrocite și epiteliu alveolar descuamat; uneori se determină o cantitate mică de fibrină. Exudatul este distribuit inegal: în unele alveole este mult, în altele nu este suficient. Septurile interalveolare sunt impregnate cu infiltrat celular.

Bronhopneumonia are unele caracteristici în diferite perioade de vârstă. La nou-născuții cu pneumonie, pe suprafața alveolelor se formează adesea așa-numitele membrane hialine, constând din fibrină compactată. La copiii slăbiți până la 1-2 ani, focarele de inflamație sunt localizate în principal în părțile posterioare ale plămânilor adiacente coloanei vertebrale și nu sunt complet îndreptate după naștere (segmente II, VI și X). Această pneumonie se numește paravertebral. Datorită contractilității bune a plămânilor și funcției de drenaj a bronhiilor, bogăției plămânilor cu vase limfatice, focarele de pneumonie la copii sunt relativ ușor de rezolvat. Dimpotrivă, la persoanele cu vârsta peste 60 de ani, datorită reducerii sistemului limfatic legat de vârstă, resorbția focarelor de inflamație are loc lent.

Bronhopneumonia are unele caracteristici nu numai în funcție de factorul etiologic, ci și de starea imunitară a organismului. Prin urmare, bronhopneumoniile sunt clasificate în pneumonii care se dezvoltă într-un organism normal (neimunosuprimat) și pneumonii care se dezvoltă într-un organism imunodeprimat.

tabelul 1

Caracteristici ale unora comune

bronhopneumonie bacteriană

Pneumonie care se dezvoltă într-un organism normal (neimunosuprimat)..
Acest tip de pneumonie include:

1. bacteriene;
2. virale, cauzate de virusuri gripale, virus RS, adenovirusuri și micoplasme;
3. boala legionarilor.

Pneumonie la persoanele cu imunodeficiențe.

Cu o scădere a imunității, de exemplu, cu SIDA, plămânii sunt afectați de microorganisme care sunt saprofite pentru un organism normal. Infecțiile cauzate de aceste microorganisme se numesc oportunist. Cei mai frecventi agenți cauzali ai pneumoniei oportuniste sunt:

• Pneumocystis carinii;
• alte ciuperci precum Candida, Aspergillus;
• virusuri, de exemplu, citomegalovirus, virus rujeolic.

Pneumocystis carini . Alveolele sunt umplute cu exsudat roz spumos. Organismele rotunjite sau semilună pot fi detectate prin impregnarea cu argint.

Ciuperci. Candida, Și Aspergillus poate duce la dezvoltarea necrozei extinse. În microabcese se găsesc hife caracteristice ciupercilor.

Viruși. Ca urmare a unei infecții virale, se pot dezvolta leziuni difuze ale alveolelor. În infecția cu citomegalovirus pot fi observate incluziuni intranucleare caracteristice. În cazul pneumoniei rujeolice, se formează pneumocite gigantice și se observă și metaplazia scuamoasă a epiteliului bronhiilor și bronhiolelor.

Bronhopneumonia poate fi, de asemenea, de origine neinfecțioasă.

PNEUMONIE INTERMEDIARĂ

Pneumonie interstițială (interstitială). caracterizată prin dezvoltarea unui proces inflamator în țesutul interstițial (stroma) plămânului. Poate fi fie o manifestare morfologică a anumitor boli (de exemplu, infecții virale respiratorii), fie o complicație a proceselor inflamatorii la nivelul plămânilor.

Etiologie. Agenții cauzali ai pneumoniei interstițiale pot fi viruși, bacterii piogene, ciuperci.

anatomie patologică. În funcție de localizarea procesului inflamator în țesutul interstițial al plămânului, se disting 3 forme de pneumonie interstițială: peribronșică, interlobulară și interalveolară. Fiecare dintre ele poate avea nu numai curs acut, ci și cronic.

Pneumonie peribronșică apare de obicei ca o manifestare a infecțiilor virale respiratorii sau ca o complicație a rujeolei. Procesul inflamator, care începe în peretele bronhiei (panbronșită), trece la țesutul peribronșic și se extinde la septurile interalveolare adiacente. Infiltrarea inflamatorie a septurilor interalveolare duce la ingrosarea acestora. În alveole, exudatul se acumulează cu un număr mare de macrofage alveolare, neutrofile unice.

Pneumonie interlobulară apare atunci când inflamația, de obicei cauzată de streptococ sau stafilococ, se extinde la septurile interlobulare - din țesutul pulmonar, pleura viscerală (cu pleurezie purulentă) sau pleura mediastinală (cu mediastinită purulentă). Uneori, inflamația capătă caracterul de flegmon și este însoțită de topirea septurilor interlobulare, apare o „stratificare” a plămânului în lobuli - exfoliere, sau pneumonie sechestratoare, interstitiala.

Pneumonie interalveolară (interstitială). ocupă un loc aparte în rândul pneumoniei interstițiale în etiologia, patogeneza și manifestările morfologice. Se poate alătura oricăreia dintre pneumoniile acute și în aceste cazuri au un curs acut și un caracter tranzitoriu. Într-un curs cronic, pneumonia interalveolară (interstițială) poate fi baza morfologică a unui grup de boli numite boli pulmonare interstițiale.

Pneumonie virală și micoplasmatică. Histologic se determină inflamația interstițială, exudatul include limfocite, macrofage și plasmocite. În lumenul alveolelor și bronhiolelor - un număr mare de membrane hialine formate din exsudat fibrinos. Lumenul alveolelor rămâne adesea liber. Virusul gripal poate provoca pneumonie hemoragică fulminantă acută, care poate duce la moartea rapidă a organismului.

Pneumonie cu micoplasmă are de obicei un curs cronic, caracterizat prin inflamație interstițială cu formarea unei cantități mici de membrane hialine. Deoarece boala are un curs cronic, se observă adesea organizarea exudatului cu dezvoltarea fibrozei pulmonare.

Bronhopneumonie secundară:

1. Aspiraţie;
2. Ipostatic;
3. Postoperator;
4. Pneumonie cu sepsis;
5. Paracancrotic;
6. Infarct de pneumonie.

PROCESE ACUTE DE DISTRUCȚIE ÎN PLAMANI

Procesele distructive acute în plămâni includ abcesul și gangrena pulmonară.

abces pulmonar poate avea like pneumonogene și bronhogenă origine. Abces pulmonar pneumonogen apare ca o complicație a pneumoniei de orice etiologie, de obicei stafilococică și streptococică. Supurația focarului de pneumonie este de obicei precedată de necroza țesutului pulmonar inflamat, urmată de fuziunea purulentă a focarului. Masa purulent-necrotică topită este excretată prin bronhii cu spută, se formează o cavitate de abces. Un număr mare de microbi piogeni se găsesc în puroi și în țesutul pulmonar inflamat. Abcesul acut este localizat mai des în segmentele II, VI, VIII, IX și X, unde de obicei sunt localizate focarele de bronhopneumonie acută. În cele mai multe cazuri, abcesul comunică cu lumenul bronhiilor (bronhii de drenaj), prin care puroiul este excretat cu spută. Abces pulmonar bronhogen apare odată cu distrugerea peretelui bronșiectaziei și tranziția inflamației la țesutul pulmonar vecin, urmată de dezvoltarea necrozei în acesta, supurația și formarea unei cavități - un abces. Peretele abcesului este format atât din bronșiectazie, cât și din țesut pulmonar compactat. Abcesele pulmonare bronhogenice sunt de obicei multiple. Abcesul pulmonar acut se vindecă uneori spontan, dar mai des are un curs cronic. abces cronic plămânul se dezvoltă de obicei din acut și este localizat mai des în segmentele II, VI, IX și X ale dreptului, mai rar plămânul stâng, adică. în acele părți ale plămânilor în care se găsesc de obicei focare de bronhopneumonie acută și abcese acute. Structura peretelui unui abces pulmonar cronic nu diferă de un abces cronic de altă localizare. Drenajele limfatice ale plămânilor sunt implicate la începutul procesului. De-a lungul ieșirii limfei de la peretele unui abces cronic către rădăcina plămânului, apar straturi albicioase de țesut conjunctiv, ceea ce duce la fibroză și deformarea țesutului pulmonar. Abcesul cronic este o sursă de răspândire bronhogenă a inflamației purulente în plămâni. Dezvoltarea amiloidozei secundare este posibilă.

Gangrena pulmonară- cel mai sever tip de procese distructive acute ale plămânilor. De obicei, complică pneumonia și abcesul pulmonar de orice geneză atunci când sunt atașate microorganisme putrefactive. Țesutul pulmonar suferă necroză umedă, devine gri-murdar, emite un miros neplăcut. Gangrena pulmonară duce de obicei la moarte.

Boli supurative ale plămânilor sau distrugerea acută infecțioasă a plămânilor- un proces patologic caracterizat prin infiltrare inflamatorie și deteriorarea (distrugerea) purulentă sau putrefactivă ulterioară a țesutului pulmonar ca urmare a expunerii la microorganisme patogene nespecifice (distrugerile specifice includ pneumonia cazeoasă tuberculoasă, guma sifilitică etc.). În funcție de natura distrugerii, se disting abcesul pulmonar, cangrena și abcesul cangrenos.

abces pulmonar- fuziune purulentă localizată a țesutului pulmonar cu formarea unei cavități purulente, limitată de o membrană piogenă. În practica terapeutului, abcesele pulmonare sunt mai frecvente, care apar în funcție de tipul de „pneumonie cu abcese” cu formarea de mici cavități purulente în zona focarului pneumonic, fuzionate între ele.

Gangrena pulmonară- necroza masiva si degradarea putrefactiva a tesutului pulmonar, nu predispus la delimitare.

abces gangrenos se caracterizează prin mai puțin extinsă și mai predispusă la delimitare decât în ​​cazul gangrenei pulmonare, putrefacție a țesutului pulmonar cu formarea unei cavități purulente cu sechestratori de țesut parietal sau liber.

Epidemiologie. Date suficient de complete privind frecvența distrugerilor infecțioase ale plămânilor nu sunt disponibile nici în literatura de specialitate, nici în literatura străină. În țările occidentale dezvoltate, incidența distrugerii plămânilor a scăzut semnificativ și are cazuri izolate. În Rusia, această problemă rămâne foarte relevantă. Astfel, conform A.G. Chuchalin (2002), în 1999, peste 40 de mii de pacienți cu boli pulmonare purulente au fost înregistrați în instituțiile medicale din Rusia, ceea ce este un indicator foarte nefavorabil. Mortalitatea în abcesul pulmonar ajunge la 20%, iar în gangrenă - 40% sau mai mult.

Etiologie. Pentru o lungă perioadă de timp, a fost considerat principalul agent cauzator al distrugerilor infecțioase acute ale plămânilor Staphylococcus aureus(datorită ingerării frecvente a stafilococului auriu, saprofitând în nazofaringe, în sputa unui pacient). În ultimii ani, rolul etiologic principal al stafilococului a fost stabilit doar în abcesele pulmonare postpneumonice și hematogen-embolice în sepsis.

Abcesele pulmonare de aspirație sunt cauzate de Microorganisme gram-negative(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae (bacilul lui Fridlander), Proteus, Escherichia coli) și anaerobi(bacteriizi, fusobacterii, coci anaerobi). Gangrena pulmonară, de regulă, este cauzată de o asociere de microorganisme, printre care microflora anaerobă este în mod necesar prezentă. Anaerobii sunt saprofiti ai cavitatii bucale, cu patologia ei (pulpita, boala parodontala), continutul de anaerobi creste de multe ori.

Patogeneza. Cea mai frecventă cale de infecție pulmonară bronhogenic, inclusiv aerogen (inhalare)- când flora patogenă pătrunde în secţiile respiratorii cu flux de aer şi aspiraţie- cu aspirare de mucus infectat, salivă, vărsături, sânge din nazofaringe. Aspirația este facilitată de intoxicația profundă cu alcool, inconștiența asociată cu leziuni cerebrale traumatice, accident vascular cerebral acut, criză epileptică sau anestezie, hernie hiatală și alte patologii ale esofagului. Materialul infectat determină obstrucția bronhiilor cu dezvoltarea atelectaziei țesutului pulmonar, care creează condiții favorabile pentru activitatea vitală a florei anaerobe.

Aspirația de corpuri străine (proteze dentare, nasturi, semințe și altele) este posibilă cu adăugarea unei infecții secundare. Odată cu regurgitarea conținutului gastric acid și intrarea acestuia în bronhii (sindromul Mendelssohn), apare leziuni chimice ale parenchimului pulmonar, urmate de infecție.

Căile de infecție hematogene, limfogene și traumatice sunt mai puțin frecvente. Abcesele pulmonare hematogene se dezvoltă, de regulă, cu sepsis ca urmare a emboliei materialului infectat în vasele arterei pulmonare. Sursa embolilor pot fi trombi infectați în venele extremităților inferioare și pelvisului, vegetațiile de pe valva tricuspidiană în endocardita infecțioasă la consumatorii de droguri injectabile etc. Poate infecția bronhogenă a infarctului pulmonar care s-a dezvoltat ca urmare a emboliei pulmonare cu cheaguri de sânge în primul rând sterile.

În patogeneza distrugerilor infecțioase ale plămânilor, proprietățile patogene ale microorganismelor și mecanismele de apărare antiinfecțioase ale pacientului interacționează. Majoritatea agenților patogeni de distrugere nu sunt capabili de aderență pe celulele epiteliului bronșic normal datorită sistemului perfect de protecție bronhopulmonară locală - clearance-ul mucociliar, factori de protecție umorali produși în alveole și bronhii (lizozimă, complement, interferon), surfactant alveolar, activitate fagocitară. a macrofagelor, țesut limfoid asociat bronho.

Dezvoltarea proceselor distructive este facilitată de suprimarea reactivității generale și locale ca urmare a impactului asupra pacientului a diverșilor factori infecțioși și neinfecțioși. Acestea includ:

1. Infecții virale respiratorii, provocând necroză a epiteliului bronșic și suprimarea imunității locale, ceea ce contribuie la activarea microorganismelor oportuniste, Staphylococcus aureus etc.

2. Pneumonie pneumococică, contribuind la însămânţarea secundară a ţesutului pulmonar afectat cu microorganisme piogene.

3. Bronsita cronica, inclusiv cele asociate cu fumatul, încălcând mecanismele de protecție antiinfecțioasă și funcția de drenaj a bronhiilor.

4. Bronșiectazie, care sunt sursa de infectare a parenchimului pulmonar.

5. Terapie cu glucocorticosteroizi, având efect imunosupresor.

6. Diabet, SIDA și alte afecțiuni de imunodeficiență, reducerea mecanismelor de apărare ale pacientului

7. Abuzul de alcool, care joacă un rol deosebit datorită probabilității mari de aspirare a vărsăturilor în timpul intoxicației cu alcool, scăderii reactivității generale și locale a organismului, unei contaminări ridicate a cavității bucale cu floră anaerobă din cauza îngrijirii dentare deficitare, prezenței bolilor cronice. bronşită fumător.

8. Hipotermie.

În prezența factorilor etiologici, provocatori și predispozanți, se dezvoltă necroza infecțioasă a țesutului pulmonar, urmată de fuziunea purulentă sau putrefactivă a acestuia sub influența exotoxinelor microorganismelor. Cu gangrena pulmonară, microtromboza vaselor pulmonare din zona afectată joacă un rol patogenetic mare, ceea ce face dificilă formarea țesutului de granulație pentru delimitarea zonei de necroză.

Anatomie patologică. Cu un abces pulmonar în centrul infiltratului pneumonic, are loc fuziunea purulentă a țesutului pulmonar cu formarea unei cavități abcesului care conține detritus purulent, iar în stadiul de drenaj al cavității - puroi și aer. Cavitatea este separată de țesutul pulmonar viabil printr-o membrană piogenă. Pe măsură ce procesul se rezolvă, cavitatea abcesului este curățată de puroi și se micșorează sau rămâne un chist de aer al plămânului.

Odată cu gangrena pulmonară, se dezvoltă necroză putrefactivă masivă, fără limite clare, trecând în țesutul pulmonar edematos din jur. Plămânul gangrenos este o masă cenușiu-verzuie cu multiple cavități de carie cu lichid fetid. Apariția unei membrane piogene în jurul necrozei indică transformarea gangrenei pulmonare într-un abces cangrenos.

Clasificare.În practica clinică, clasificarea distrugerilor infecțioase acute ale plămânilor conform N.V. Putov (2000) este cea mai utilizată.

După patogeneză:

Postpneumonic

Aspiraţie

Hematogen – embolic

traumatic

Supurația infarctului pulmonar

După clinică:

Abcese pulmonare periferice

Abcese pulmonare centrale:

a) singur, b) multiplu

Gangrena pulmonară

După gravitate:

Grad ușor

Extrem de sever

După natura fluxului:

Subacută

Cronic

Complicatii:

Insuficiență respiratorie

Șoc infecțios-toxic

Sindromul de detresă respiratorie

Sângerare pulmonară

Piopneumotorax

Empiem pleural

Septicopiemie

Lezarea plămânului opus într-un proces primar unilateral

Flegmonul pieptului

Amiloidoza organelor interne

Inima pulmonară

Clinica. Distrugerea infecțioasă a plămânilor se dezvoltă adesea la bărbații de vârstă activă care abuzează de alcool. Boala este adesea precedată de hipotermie în stare de intoxicație cu alcool (în 50 - 75% din cazuri).

ÎN tabloul clinic al abcesului pulmonarîn mod tradițional există două perioade:

1. Perioada de formare a abcesului până când produsele de descompunere pătrund în bronhie.

2. Perioada după străpungerea abcesului în bronhie.

Abcesul pulmonar are de obicei un debut acut. În prima perioadă constatări clinice în concordanță cu pneumonie severă. Se observă febră, frisoane, transpirație severă, tuse uscată, dureri în piept pe partea afectată, dificultăți de respirație. La examinare, se evidențiază acrocianoză ușoară, întârzierea jumătății afectate a pieptului în actul respirației. Se determină matețea sunetului de percuție, respirația bronșică sau veziculară dură, împotriva cărora se aud rafale umede uscate și fin barbote, uneori frecarea crepitului și frecarea pleurală.

Analize generale de sânge dezvăluie leucocitoză neutrofilă până la 18-20 mii cu o deplasare a leucoformulei la stânga către forme tinere, granularitatea toxică a neutrofilelor (+++), o creștere a VSH până la 40-50 mm/oră. La test biochimic de sânge se determină un conținut crescut de globuline α 2 - și γ -, fibrinogen, seromucoizi, proteină C reactivă. Posibilă proteinurie din cauza leziunilor renale toxice. Sub microscopie spută leucocite se găsesc, în timpul examinării sale bacteriologice - diverse tipuri de bacterii.

Raze x la piept dezvăluie întunecare infiltrativă intensă de diferite lungimi, asemănătoare pneumoniei focale confluente, segmentare sau lobare. Limita leziunii este convexă spre lobul sănătos, precum și apariția unor focare mai dense pe fundalul întunecării. Cel mai adesea, abcesul este localizat în segmentul posterior al lobului superior (S 2) și în segmentul apical (S 6) al lobului inferior.

Tratamentul antibacterian prescris nu are efect. Febra purulent-resorbtivă persistă, crește intoxicația. În a 2-a săptămână de la debutul bolii, când începe fuziunea purulentă a peretelui bronhiei, trecând prin focarul de distrugere, sputa pacientului capătă un miros fetid, care se simte și atunci când pacientul respiră. Un miros neplăcut emanat de la un pacient cu abces pulmonar se simte la intrarea în secție.

În acest moment, radiografic, pe fondul infiltrării țesutului pulmonar, sunt relevate zone de iluminare a țesutului pulmonar (zone de dezintegrare) asociate cu acumularea de gaze produse de microflora anaerobă.

A doua perioada Boala începe cu o descoperire a produselor de descompunere ai plămânilor în bronhie. Pacientul dezvoltă brusc o tuse paroxistică cu scurgere de spută fetidă abundentă (0,5 litri sau mai mult), adesea cu „gura plină”. Sputa este purulentă, adesea cu un amestec de sânge. La sedimentare, se împarte în trei straturi: cel inferior este gros, de culoare cenușie, conține puroi, fibre elastice; mediu - tulbure, vâscos, constă din salivă; superioară - spumoasă, slimoasă, cu un amestec de puroi.

După străpungerea abcesului în cazul unui bun drenaj al abcesului, starea pacientului se îmbunătățește rapid - scade temperatura corpului, apare pofta de mâncare, scade cantitatea de spută. Zona de percuție mate este redusă. Cu abcese localizate superficial apare un sunet de percuție timpanică, uneori respirație amforică. Numărul de rale umede la deschiderea abcesului crește, apoi scade rapid.

Raze Xîn a doua perioadă a unui abces pulmonar, iluminarea țesutului pulmonar capătă o formă rotunjită cu un nivel orizontal de lichid, care, cu un bun drenaj, se determină în fundul cavității. Zona de infiltrare este redusă la dimensiunea unui abces.

La fibrobronhoscopie se determină endobronșita, puroiul gros provine din lumenul bronhiei drenante. Analize de sange se îmbunătățesc treptat.

În viitor, infiltrația pereților abcesului scade, nivelul lichidului dispare, iar cavitatea în sine scade și se obliterează (recuperare completă) sau se transformă într-un chist cu pereți subțiri (recuperare clinică). Cu o evoluție favorabilă a bolii, recuperarea completă are loc în 1-3 luni la 25-40% dintre pacienți.

Cu un drenaj slab al abcesului, persistă febra agitată cu frisoane, transpirații și lipsa poftei de mâncare. Timp de câteva săptămâni sau luni, în ciuda tratamentului, pacienții continuă să producă spută purulentă copioasă. Se dezvoltă epuizare rapidă. Tenul devine cenușiu pământesc, degetele iau forma de „tobe”, unghiile – „ochelari de ceas”.

Raze X pe fondul infiltrației continue, se determină o cavitate mare cu un nivel ridicat de fluid. La cercetare de laborator se detectează anemie, hipoproteinemie (datorită pierderii proteinelor în spută și sintezei afectate la nivelul ficatului), proteinurie. Se dezvoltă amiloidoza organelor interne. Această stare este interpretată ca abces pulmonar cronicși este de obicei tratată prin intervenție chirurgicală.

Clinica de gangrenă pulmonară are un curs foarte sever. Perioadele bolii, spre deosebire de abcesul pulmonar, nu sunt pronunțate. Principalele sindroame sunt intoxicația putrefactivă și insuficiența respiratorie acută. Febra este agitată în natură, însoțită de frisoane debilitante și transpirații severe. Deranjat de tuse cu separarea sputei putrede fetide amestecate cu sânge și durere în piept. Mirosul fetid emanat de la un pacient cu cangrena pulmonara se simte deja la intrarea in sectie.

Peste plămânul afectat este determinată de tonicitatea sunetului de percuție. Foarte repede, pe fondul matității, apar zone de timpanită datorită formării de focare multiple de degradare. La auscultare, respirația este slăbită sau bronșică, se aud rafale umede. Deasupra zonei afectate se notează durerea în spațiile intercostale (simptomul Kryukov-Sauerbruch), la apăsarea cu un stetoscop, apare o tuse (simptomul Kiessling), care indică implicarea pleurei în proces.

Raze X se determină o infiltrare masivă a țesutului pulmonar fără limite clare, ocupând 1-2 lobi sau întregul plămân, cu aspectul de multiple cavități confluente de formă neregulată pe fondul său.

Analize de sange se caracterizează prin modificări pronunțate ale leucoformularii (deplasare la stânga către tineri, metamielocite etc.), anemie, hipoproteinemie. Dezvoltarea DIC este caracteristică. putred spută conține sechestratori de țesut pulmonar (dopuri Dietrich), sânge.

Cangrena larg răspândită la mai mult de 40% dintre pacienți duce la mortalitate precoce (în a 5-a - a 7-a zi de boală) din cauza intoxicației în creștere și a dezvoltării complicațiilor severe.

Complicații ale abcesului și gangrenei pulmonare:

1. Şoc infecţios-toxic se dezvoltă în perioada acută cu un aport masiv de microorganisme infecțioase și toxinele acestora în sânge. Se manifestă prin insuficiență acută vasculară, respiratorie, cardiacă, renală și dezvoltarea coagulării intravasculare diseminate. Moartea din cauza șocului apare în mai mult de 50% din cazuri.

2. Sindromul de detresă respiratorie acută(plămân de șoc, edem pulmonar necardiogen) se dezvoltă cu șoc infecțios-toxic sau în absența unor tulburări severe ale hemodinamicii centrale. Se bazează pe tulburări de microcirculație în zona membranei alveolo-capilare, asociate cu expunerea la toxine infecțioase și mediatori inflamatori endogeni activi biologic. Permeabilitatea capilarelor pulmonare crește brusc, ceea ce duce la edem pulmonar interstițial și alveolar.

3. Piopneumotorax și empiem pleural se dezvoltă la mai mult de 20% dintre pacienți din cauza unei străpungeri a abcesului pulmonar în cavitatea pleurală. Pacientul simte brusc o durere ascuțită în piept și dificultăți de respirație crescute. Cantitatea de spută este redusă. Cavitatea pleurală comunică cu mediul extern prin focarul de distrugere și arborele bronșic. Plămânul se prăbușește parțial sau complet. Starea pacientului este agravată brusc de formarea unui mecanism valvular în regiunea mesajului bronchopleural și de dezvoltarea piopneumotoraxului intens.

Când se examinează un pacient, se determină cianoza, respirația crescută și o poziție forțată de ședere în pat. Percuția peste secțiunile superioare ale plămânului afectat este determinată de timpanită, în secțiunile inferioare - totușirea sunetului cu marginea superioară orizontală. Sunetele respiratorii dispar. Radiografic, pe fondul unui plămân comprimat, în cavitatea pleurală sunt detectate aer și lichid.

Cu piopneumotorax intens pe fondul creșterii dificultății respiratorii (până la 40 de respirații pe minut sau mai mult) și cianoză, există o creștere rapidă a volumului gâtului, feței și pieptului. Palparea în zona de umflătură este determinată de crepitus asociat cu emfizemul subcutanat. Emfizemul se poate răspândi în partea inferioară a corpului și la țesuturile mediastinale cu tulburări hemodinamice severe.

4. Sângerare pulmonară- cu eliberarea a 50 ml de sânge sau mai mult pe zi cu tuse. De obicei este precedată de hemoptizie (amestec de sânge cu spută). Cauza sângerării este de obicei aroziunea ramurilor arterei pulmonare în zona de distrugere. Cu pierderi abundente de sânge, șocul hipovolemic se dezvoltă rapid.

5. Sepsis cu septicopiemie manifestată prin febră agitată severă, mărirea splinei, semănare de agenți patogeni din sânge. Metastazele purulente hematogene apar în creier, rinichi, pericard și alte organe și țesuturi

6. Răspândirea bronhogenă a procesului distructiv primar unilateral către partea opusă apare la pacientii debilitati si la pacientii care incalca regimul de tratament.

Diagnostic diferentiat efectuate cu următoarele boli :

1. Cu tuberculoză pulmonară infiltrativă în faza de dezintegrare și formare caverne, care sunt caracterizate intoxicație mai puțin pronunțată și curs torpid. Spută mucopurulentă fără miros fetid, în cantitate zilnică de cel mult 100 ml. Datele fizice sunt adesea rare.

Semnele cu raze X ale tuberculozei pulmonare sunt mult mai pronunțate în conformitate cu vechea regulă a ftiziatricienilor - „se aude puțin, dar se vede mult”. Întunecarea segmentară sau polisegmentară de natură neomogenă se determină în principal în lobii superiori ai plămânilor, cu focare mici de „depistare” în segmentele învecinate din cauza diseminării bronhogenice a procesului. Cavitățile formate sunt dezvăluite sub formă de cavități cu pereți subțiri, fără un nivel de lichid.

Examinarea microscopică a sputei sau spălărilor bronșice prin flotație poate detecta micobacteriile. Diagnosticul este ajutat de datele anamnestice privind contactul cu bolnavii de tuberculoză și de lipsa de dinamică a tratamentului de probă cu antibiotice cu spectru larg.

2. Cu o formă de cavitate de cancer pulmonar periferic, care se dezvoltă mai des la fumătorii înrăiţi peste 50 de ani. Debutul bolii este imperceptibil. Tuse rară cu spută redusă. Datele fizice nu sunt exprimate, cu excepția cazurilor de dezvoltare a pneumoniei perifocale. Uneori, diagnosticul devine o constatare cu raze X - examenul relevă o cavitate cu pereți groși, tuberoși, fără un nivel de lichid, care este confundată cu un abces pulmonar. Tomografia computerizată a plămânilor și bronhoscopia contribuie la clarificarea diagnosticului.

3. Cu cancer pulmonar metastatic, care reprezintă mai multe umbre omogene rotunjite peste toate câmpurile pulmonare. Cel mai adesea, tumorile organelor genitale, rinichilor, stomacului, ficatului și oaselor metastazează la plămâni.

Cu hernie diafragmatică care se manifestă ca o formațiune cu pereți subțiri deasupra diafragmei, adesea cu un nivel orizontal de lichid, fără nicio manifestare clinică de distrugere pulmonară. Examinarea cu raze X a tractului gastrointestinal cu un mediu de contrast dezvăluie cu ușurință că o parte a stomacului sau a unghiului splenic al intestinului gros intră în cavitatea pleurală prin inelul herniar.

Tratamentul distrugerilor infecțioase ale plămânilor trebuie efectuate în secții specializate de chirurgie toracică folosind metode conservatoare, bronhoscopice și chirurgicale. Tratamentul conservator include trei componente obligatorii:

2. Drenarea optimă a cavităților de distrugere.

3. Tratament de detoxifiere si restaurare, imunoterapie specifica.

1. Terapie antibacteriană efectuate până la recuperarea clinică și radiologică a pacienților, adesea timp de 1,5 - 3 luni. Are o importanță decisivă în perioada inițială a bolii. Antibioticele se administrează intramuscular sau intravenos, în cazuri severe - în vena subclavie printr-un cateter. În prima etapă a tratamentului, alegerea agenților antibacterieni se realizează empiric, după identificarea microbiologică a agentului patogen, tratamentul este corectat. Antibioterapie parenterală se efectuează până la obținerea unui efect clinic (scăderea febrei, scăderea tusei și dificultăți de respirație, scăderea leucocitozei), după care este posibilă trecerea la administrarea orală a medicamentelor.

Antibioticele prescrise ar trebui să fie suficient de eficiente împotriva principalelor agenți patogeni de distrugere - stafilococul auriu, microflora gram-negativă și anaerobă. .

La distrugeri stafilococice Tratamentul de primă linie pulmonar este inhibitorul de β-lactamază „protejat” amoxicilină/clavulonat ( amoxiclav- 1,2 g intravenos de 3 ori pe zi) și cefalosporine generațiile II și IV ( cefuroximă- 0,75-1,5 g de 3-4 ori pe zi si cefepimă- 0,5-1 g de 2 ori pe zi). Cefalosporinele de generația a III-a (cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima) sunt mai puțin active împotriva stafilococilor gram-pozitivi. Se poate aplica si oxacilinaîn doza maximă admisă, împărțită în 3-4 injecții pe zi. Lincosamidele sunt, de asemenea, medicamente antistafilococice eficiente ( lincomicină, clindamicină– 0,3 - 0,6 g picurare intramuscular sau intravenos de 2 ori pe zi) și fluorochinolone „respiratorii” - levofloxacin ( tavanic-– 0,5 g intravenos de 1-2 ori pe zi) și moxifloxacină ( avelox).

Terapia combinată este de obicei efectuată, combinând medicamentele de mai sus cu aminoglicozide ( gentamicina, amikacina) sau metronidazol (metagil– 0,5 g intravenos de 3 ori pe zi).

Dacă tratamentul eșuează, se folosesc antibiotice de rezervă, carbapeneme. tienam– 0,5 g intravenos de 3-4 ori pe zi) sau vancomicina(1 g intravenos de 2 ori pe zi), având activitate ridicată împotriva tuturor tulpinilor de stafilococi rezistente la penicilină.

În tratamentul distrugerilor infecțioase ale plămânilor, cauzate de microflora gram-negativă, prescriu aminopeniciline „protejate”, cefalosporine din generațiile II-IV, fluorochinolone „respiratorii”, în cazuri severe - în combinație cu aminoglicozide din generațiile II și III (gentamicină, amikacină, tobramicină).În absența efectului, este indicată monoterapia cu carbapeneme.

Cu abcese de aspirație și gangrena plămânilor, medicamente antibacteriene cu activitate mare împotriva microflora anaerobă. În prima etapă a tratamentului, se acordă preferință clindamicină(intravenos la 0,3-0,9 g de 3 ori pe zi cu trecerea la administrarea orală la 0,3 g de 4 ori pe zi timp de 4 săptămâni). Mai putin efectiv lincomicină administrat în aceeași doză. Pentru a influența anaerobii, se poate prescrie și metronidazol 0,5 g intravenos de 3 ori pe zi.

Având în vedere etiologia predominant combinată a distrugerilor pulmonare infecțioase, medicamentele de mai sus sunt de obicei prescrise în combinație cu aminopeniciline „protejate”, cefalosporine din generațiile II-IV, fluorochinolone „respiratorii” și aminoglicozide, care au un spectru larg de acțiune împotriva majorității gram-negative. agenți patogeni și stafilococ auriu.

Carbapenemele sunt foarte active împotriva anaerobilor ( tienam), care poate fi prescris ca monoterapie sau în combinaţie cu aminoglicozide.

2. Drenarea cavităţilor de distrugere se efectuează în conformitate cu principiul fundamental al chirurgiei purulente – „Unde există puroi, goliți-l”. Pentru drenarea optimă a cavităților purulente ale plămânilor, se iau următoarele măsuri:

Drenaj postural (adoptarea de către pacient a unei poziții corporale în care bronhia de drenare este îndreptată vertical în jos, de cel puțin 8-10 ori pe zi, cu tuse maximă);

Bronhoscopie terapeutică cu spălare a bronhiei de drenare și a cavității cu antiseptice;

Cateterizarea pe termen lung a traheei și a bronhiilor de drenare folosind microtraheostomie pentru igienizarea arborelui bronșic;

Puncția transtoracică a unui abces localizat periferic și drenajul acestuia pentru igienizarea ulterioară a cavității purulente.

Cea mai bună separare a sputei purulente este facilitată de aportul de mucolitice ( iodură de potasiu, bromhexină, mukaltin, acetilcisteină, ambroxol) și bronhodilatatoare, precum și masajul cu vibrații al pieptului.

Odată cu dezvoltarea empiemului pleural sau a piopneumotoraxului, se efectuează puncții pleurale repetate pentru a elimina conținutul purulent și aerul sau se instalează un tub de drenaj.

Modificările distructive purulente acute ale țesutului pulmonar sunt forme complicate de pneumonie. Sub această boală, este necesar să înțelegem complicația în sine, care apare prin atașarea la pneumonia bacteriană formarea cavităților pulmonare și deteriorarea pleurei. Agenții cauzali în majoritatea cazurilor sunt stafilococii și bacteriile negative. În patogeneză, un rol important este amânat formării de substanțe toxice și componente enzimatice de către microorganismele bacteriene. Aceste componente au mecanisme și moduri diferite de a influența organele și țesuturile. Până în prezent, multe bacterii sunt capabile să se adapteze la acțiunea unor antibiotice, ceea ce complică foarte mult tratamentul. La copiii mici, modificările distructive ale plămânilor se manifestă prin anumite simptome caracteristice care se manifestă într-un complex.
1) Sindromul respirator cronic cu etiologia dezvoltării în afara țesutului pulmonar se manifestă: o încălcare a funcției contractile a mușchilor care sunt responsabili de mișcările respiratorii; încălcarea elasticității pieptului; formarea de formațiuni adezive în pleura;
2) Sindromul respirator cronic asociat cu patologia în țesutul pulmonar: formarea blocajului cavității bronșice, inflamația peretelui interior al bronhiei, apariția formațiunilor chistice în bronhie, formarea de infiltrate purulente nu numai în bronhie cavitate, dar și în țesutul pulmonar.
Complicațiile sunt asociate cu dezvoltarea otrăvirii generale a sângelui, inflamația sacului pericardic, emfizemul și sângerarea.
Manifestări clinice ale pneumoniei distructive.
La majoritatea copiilor, boala apare pe fondul unei boli virale respiratorii acute. Cu un tratament ineficient, dezvoltarea timpurie a infiltratelor focale începe să apară după șapte zile, cu o deteriorare a stării generale, o perioadă febrilă și o încălcare a activității unor sisteme. Foarte devreme la radiografii, sunt detectate infiltrate pulmonare, în curând iritația membranei pleurale se unește cu totul. Simptomele clinice ale inflamației acute a lobului pulmonar se manifestă prin sindromul unui focar purulent și insuficiență respiratorie. Acest tip se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a bolii, apare hipertermia, care se caracterizează prin stabilitate, dificultăți de respirație, modificări ale pielii sub forma unei nuanțe cenotice. În condiții mai neglijate și mai severe, există semne ale unei stări de șoc.
Un examen obiectiv evidențiază imobilitatea toracelui la locul leziunii. Forma pulmonară a procesului distructiv se caracterizează prin apariția focarelor purulente pe suprafața bazală a plămânilor. Se manifestă clinic prin semne de intoxicație intensă prin modificări ale pielii și tulburări respiratorii. Zona afectată este atât de tensionată încât chiar și prin perete poate fi detectată o acumulare de conținut purulent. Un abces format în țesutul pulmonar poate fi de dimensiuni gigantice și situat în secțiunile laterale, acest proces, condensând, deplasează organele sănătoase ale mediastinului în direcția opusă. Abcesele gigantice se desfășoară relativ benign, fără dezvoltarea sepsisului. Forma buloasă a distrugerii pulmonare este formațiunile de aer cu pereți subțiri care nu prezintă un pericol deosebit.
Activitati terapeutice.
Indicațiile pentru tratamentul medicamentos sunt formarea unei fistule în bronhii și drenarea focarului inflamator în mediul extern. Dacă cavitatea este închisă și nu există infiltrații, este necesară intervenția chirurgicală.

Există trei forme clinice și morfologice principale: abcesul, abcesul cangrenos și gangrena pulmonară.

abces pulmonar se numește o cavitate mai mult sau mai puțin limitată, care se formează ca urmare a fuziunii purulente a parenchimului pulmonar.

Gangrena pulmonară este o afecțiune patologică mult mai severă, caracterizată prin necroză extinsă și dezintegrare ichoră a țesutului pulmonar afectat, nu predispus la delimitare clară și fuziune purulentă rapidă.

Există, de asemenea, o formă intermediară de distrugere infecțioasă a plămânilor, în care necroza și degradarea purulent-ichorous sunt mai puțin frecvente, iar în procesul delimitării sale, se formează o cavitate care conține sechestratori de țesuturi pulmonare care se topesc și se desprind încet. Această formă de umflătură se numește abces pulmonar gangrenos.

Un termen generic „pneumonită distructivă” folosit pentru a se referi la întregul grup de distrugere pulmonară infecțioasă acută.

Pneumonită distructivă - procesele infecțioase și inflamatorii din parenchimul pulmonar sunt atipice, caracterizate prin afectarea ireversibilă (necroză, distrugerea țesutului) a țesutului pulmonar.

ETIOLOGIE. În prezent, este general acceptat că nu există o diferență clară în etiologia proceselor purulente și cangrenoase în țesutul pulmonar. Pentru pacienții cu geneza de aspirație a bolii, atunci când orice formă de distrugere este posibilă, etiologia anaerobă este cea mai caracteristică. În același timp, distrugerea rezultată din aspirația mucusului orofaringian este cauzată mai des de fusobacterii, coci anaerobi și B. Melaninogenicus, în timp ce aspirația din tractul gastrointestinal inferior determină adesea un proces asociat cu B. fragilis. În același timp, cu pneumonite de geneză diferită, aerobii și anaerobii facultativi (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus etc.) devin adesea agenți patogeni.

În țările tropicale și subtropicale, protozoarele joacă un rol semnificativ în etiologia abcesului pulmonar: Entamoeba hystolytica este de cea mai mare importanță practică. Sunt descrise cazuri de abces pulmonar cauzate de ciuperci, în special actinomicete.

Problema semnificației virusurilor respiratorii în etiologia pneumonitei distructive nu a fost deloc studiată. Studiile efectuate au arătat în mod convingător că, în multe cazuri, o infecție virală are o influență activă asupra evoluției și, uneori, asupra rezultatului pneumonitei distructive. Studiile virologice au stabilit prezența unei infecții virale active la jumătate dintre pacienții care suferă de abces și gangrenă pulmonară.

PATOGENEZĂ. În marea majoritate a cazurilor, microorganismele care sunt agenții cauzatori ai pneumonitei distructive intră în parenchimul pulmonar prin căile respiratorii, mult mai rar - pe cale hematogenă. Supurația este posibilă ca urmare a infecției directe a plămânilor cu leziuni penetrante. Rareori, se răspândesc la plămâni de supurație de la organele și țesuturile vecine continuitatem, precum și limfogen.

Cea mai importantă dintre aceste căi este transcanalicular (transbronșic),întrucât marea majoritate a pneumonitelor distructive este asociată cu aceasta.

Promovarea infecției din părțile proximale spre distale ale căilor respiratorii poate fi realizată ca urmare a două mecanisme:

• inhalare(aerogen), când agenții patogeni se deplasează în direcția secțiunilor respiratorii în fluxul de aer inhalat;
• aspiraţie, când, în timpul inhalării, una sau alta cantitate de lichid infectat, mucus și corpi străini este aspirată din cavitatea bucală și rinofaringe.

Cel mai important factor care contribuie la aspirarea materialului infectat sunt afecțiunile în care reflexele de deglutiție, nazofaringiene și de tuse sunt perturbate temporar sau permanent (anestezie prin inhalare cu mască, intoxicație alcoolică profundă, inconștiență asociată cu leziuni cerebrale traumatice sau tulburări acute ale circulației cerebrale, convulsii epileptice). , șoc electric folosit în tratamentul anumitor boli psihice etc.).

Cel mai important este abuzul de alcool. La astfel de pacienți, se observă adesea carii neglijate, boala parodontală și gingivita. În timpul intoxicației alcoolice profunde, regurgitarea conținutului gastric apare adesea cu aspirația de mucus și vărsături. Intoxicația cronică cu alcool deprimă imunitatea umorală și celulară, suprimă mecanismul de „purificare a arborelui bronșic” și astfel nu numai că contribuie la apariția bolii, ci lasă și o amprentă extrem de nefavorabilă asupra întregului său curs.

Probabilitatea de aspirare a materialului infectat este crescută și de diferitele forme de patologie esofagiană (cardiospasm, acalazie, stricturi cicatriciale, hernie a deschiderii esofagiene a diafragmei), care contribuie la regurgitarea și intrarea mucusului, a particulelor de alimente și a conținutului gastric în bronhiile.

Alături de aspirație, se ia în considerare și calea de inhalare, în care agenții patogeni intră în plămân împreună cu aerul inhalat.

Semnificația patogenetică în timpul aspirației nu este doar faptul pătrunderii microorganismelor în ramurile mici ale arborelui bronșic, ci și obturarea acestor ramuri cu material infectat cu o încălcare a funcției lor de drenaj și dezvoltarea atelectaziei, contribuind la apariția. a unui proces infecţios-necrotic.

Abcese pulmonare hematogene ~ aceasta este, de regulă, o manifestare sau o complicație a sepsisului (septicopiemie) de diferite origini. Sursa materialului infectat poate fi cheaguri de sânge în venele extremităților inferioare și pelvis, cheaguri de sânge în flebită asociate cu terapia prelungită cu perfuzie, cheaguri de sânge în venele mici din jurul osteomielitic și alte focare purulente. Materialul infectat, împreună cu fluxul sanguin, pătrunde în ramurile mici ale arterei pulmonare, precapilare și capilare și, obstrucționându-le, dă naștere unui proces infecțios, urmat de formarea abcesului și străpungerea puroiului prin arborele bronșic. Abcesele hematogene se caracterizează prin multiplicitate și, de obicei, subpleurale, mai adesea lobul inferior, localizare.

Sunt bine cunoscute abcesele de origine traumatică ușoară, asociate în principal cu plăgi oarbe prin împușcătură. Agenții patogeni intră în țesutul pulmonar prin peretele toracic împreună cu un proiectil rănit. Astfel de abcese se dezvoltă în jurul corpilor străini și hematoame intrapulmonare, care joacă un rol major în patogeneza supurației.

Răspândirea directă a procesului supurativ-distructiv din țesuturile și organele vecine per continuitatem este relativ rară. Uneori, este posibilă o descoperire a abceselor subdiafragmatice și a abceselor hepatice prin diafragmă în țesutul pulmonar.

Limfogen invaziile agenților patogeni în țesutul pulmonar nu au nicio semnificație semnificativă în patogenia pneumonitei distructive.

Organele respiratorii sunt dotate cu mecanisme foarte avansate de protecție antiinfecțioasă. Acestea includ sistemul de clearance mucociliar, sistemul de macrofage alveolare, diferite clase de imunoglobuline găsite în secrețiile bronșice. Pentru implementarea procesului infecțios-necrotic în plămân, este necesar să se influențeze factori patogenetici suplimentari care suprimă sistemele generale și locale de protecție antiinfecțioasă a macroorganismului. Astfel de factori sunt: ​​diferite forme de modificări locale ale permeabilității bronșice, care perturbă brusc sistemul de clearance-ul mucociliar și funcția de drenaj a bronhiilor, contribuind la acumularea de mucus și dezvoltarea infecției distal de locul obstrucției bronșice.

Cel mai important factor patogenetic care contribuie la dezvoltarea pneumonitei distructive sunt virusurile respiratorii, care suprimă brusc mecanismele de apărare locală și reactivitatea imunologică generală a pacientului. În timpul epidemiei de gripă A, numărul deceselor asociate cu abcesele pulmonare crește de aproximativ 2,5 ori.

Sub influența unei leziuni virale în epiteliul tegumentar al bronhiilor și alveolelor, apar edem inflamator, infiltrație, modificări necrobiotice și necrotice, în urma cărora funcția epiteliului ciliat și clearance-ul mucopilar sunt puternic afectate. Împreună cu aceasta, imunitatea celulară este brusc perturbată, capacitatea fagocitară a neutrofilelor și macrofagelor scade, numărul de limfocite T și B scade, concentrația de interferon endogen scade, activitatea ucigașului dependentă de anticorpi naturale este inhibată și sinteza de imunoglobulinele protectoare de către limfocitele B este perturbată.

Dintre obiceiurile proaste, pe lângă alcoolism, fumatul joacă un rol semnificativ în patogeneză - un factor exogen important în dezvoltarea bronșitei cronice care perturbă mecanismul de protecție locală antiinfecțioasă a arborelui bronșic (restructurarea mucoasei bronșice cu înlocuirea celulelor ciliare cu membrane mucoase, hipertrofia glandelor mucoase, afectarea permeabilității bronșice etc.). La marea majoritate a pacienților, ambii factori acționează în combinație, întărindu-se reciproc.

O scădere a reactivității imunologice generale a organismului se datorează adesea unor boli generale severe. Cel mai important este diabetul zaharat - un factor universal care contribuie la necroză și supurație. Contribuie la distrugerea infecțioasă a plămânilor și la boli precum leucemia, radiațiile, epuizarea și alte afecțiuni asociate cu suprimarea mecanismelor de protecție. Apariția pneumoniei distructive poate fi facilitată de terapia masivă cu corticosteroizi, care reduce rezistența pacienților la infecția piogenă.

CLASIFICAREA PNEUMONITEI DISTRUCTIVE

(asbcese și cangrenă pulmonară); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. După caracteristicile clinico-morfologice:

• abces pulmonar purulent;
• abces pulmonar gangrenos;
• gangrena pulmonară.

2. După etiologie:

• pneumonită cauzată de infecție anaerobă;
• shievmonită cauzată de microfloră mixtă;
• pneumonită non-bacteriană (cauzată de protozoare, ciuperci etc.).

3. După patogeneză:

• bronhogen:

a) aspiratie;

b) postpneumonic;

c) obstructiv;

• hematogen;
• traumatic;
• alte geneze (inclusiv trecerea supurației de la organele vecine).

4. După localizare:

• abces central (radical);
• abces periferic (cortical, subpleural).

5. După prevalență:

• un singur abces;
• abcese multiple, inclusiv:

a) unilateral;

b) bilateral.

6. În funcție de gravitatea cursului:

• pneumonită cu evoluție ușoară;
• pneumonită cu un curs de severitate moderată;
• pneumonită cu evoluție severă;
• pneumonită cu evoluție extrem de severă.

7. Prezența complicațiilor:

• necomplicat;
• complicat:

a) piopneumotorax sau empiem pleural;

b) sângerare;

c) afectarea plămânului opus în procesul unilateral primar;

d) flegmonul toracelui;

e) șoc bacteriemic;

f) sindromul de detresă respiratorie;

g) sepsis;

h) alte procese secundare.

8. După natura fluxului:

• picant;
• subacut (prelungit);
• abces cronic:

a) în faza de remisie;

b) în faza acută.

FORMULAREA APROXIMATIVĂ A DIAGNOSTICULUI

I". Abces cronic postpneumonic purulent al lobului superior al plămânului drept, cu evoluţie de severitate moderată, în faza acută. 2. Pneumonite acută hematogen-embolice, solitare, centrală (bazală), cu evoluţie extrem de severă. , insuficienta respiratorie de grad II.

CLINICA SI DIAGNOSTICUL PNEUMONITEI DISTRUCTIVE

Printre pacienții cu abces și gangrenă pulmonară predomină bărbații de vârstă mijlocie. Acest lucru se explică prin faptul că bărbații abuzează mai des de alcool, fumează și lucrează în condiții de pericole industriale care încalcă mecanismele de protecție ale bronhiilor și plămânilor. Oamenii de vârsta cea mai aptă de muncă sunt mai des bolnavi.

Boala se dezvoltă rareori pe fondul sănătății complete. Cel mai adesea este precedat de intoxicație cu alcool cu ​​expunere la aer rece, uneori delir alcoolic, complicații ale anesteziei, inconștiență asociată cu leziuni cerebrale traumatice, crize epileptice severe după masă, traumatisme ale regiunii maxilo-faciale, boli ale esofagului, amigdalite severe și faringită. , boli ale dinților, gingiilor etc.

În tabloul clinic al unui abces purulent acut, se disting două perioade:

1. perioada de formare a abcesului înainte de străpungerea puroiului prin arborele bronșic;
2. perioada de după spargerea abcesului în bronhie, dar aceste perioade nu sunt întotdeauna clar definite.

Prima menstruație durează de la câteva zile până la 2-3 săptămâni (în medie aproximativ 7-10 zile). Mai des, boala începe acut cu stare generală de rău, frisoane, febră de până la 39 ° C și peste, dureri acute în piept care cresc cu inspirația profundă. Localizarea durerii corespunde de obicei cu partea laterală și cu localizarea leziunii. Odată cu distrugerea care afectează segmentele bazale, durerea iradiază adesea în corp (simptomul phrenicus). Tuse, de obicei uscată "la. dureros este observat deja în primele zile, dar uneori este absent. Dificultățile de respirație se observă la majoritatea pacienților încă din primele zile de boală.

În unele cazuri, boala pare a fi neclară, durerea ascuțită și dificultăți de respirație pot fi absente, iar temperatura rămâne subfebrilă. Un astfel de curs poate depinde de caracteristicile etiologiei bolii sau de încălcările reactivității imunologice ale pacienților.

La examinare, în cazuri tipice, există paloare și cianoză moderată a pielii și a mucoaselor, uneori un fard de obraz cianotic, mai pronunțat pe partea laterală a leziunii. Dificultăți de respirație de până la 30 sau mai multe respirații într-un minut (tahipnee). Pulsul este accelerat, tahicardia adesea nu corespunde temperaturii. TA este normală sau tinde să scadă. Într-o evoluție foarte severă a bolii, este posibilă hipotensiunea arterială datorată șocului bacteriemic.

La examinarea toracelui, există o întârziere a respirației pe partea afectată, la palpare - durere a spațiilor intercostale deasupra zonei de distrugere (simptomul lui Kryukov), precum și hiperestezie cutanată în această zonă.

Datele fizice din prima etapă a bolii sunt similare cu pneumonia masivă, confluentă. Cu percuția peste zona afectată, se determină o tonalitate pronunțată a sunetului de percuție. La auscultatie se aude respiratia bronsica sau slabita. S-ar putea să nu existe respirații șuierătoare la început, uneori par să barboteze fin, alteori uscate. O frecare pleurală se aude adesea peste zona de matitate.

Radiografic, în această perioadă a bolii se detectează o infiltrație masivă a țesutului pulmonar, de obicei localizată în segmentele posterioare mai des decât plămânul drept. În țesutul din jur, există o creștere a componentei interstițiale a modelului pulmonar. Rădăcinile ambilor plămâni sunt mărite și au o structură neclară.

Imaginea cu raze X seamănă cu pneumonia masivă polisegmentară sau lobară. Semnele probabile ale unui proces distructiv în această etapă incipientă sunt limitele de umbrire interlobare convexe, care indică o creștere a volumului lobului sau grupului de segmente afectate, precum și apariția unor focare și mai dense pe fundalul umbririi, uneori dobândind un rotunjit. formă.

Trecerea la a doua perioadă a bolii este determinată nu atât de debutul necrozei și fuziunea purulentă (ichoră) a țesutului pulmonar, cât de o descoperire a produselor de carie în bronhie.

În mod clasic, pacientul dezvoltă brusc o tuse paroxistică cu o „gura plină” de spută abundentă, a cărei cantitate poate ajunge la 100 ml sau mai mult (uneori mai mult de 1 litru) într-un timp scurt.

Sputa purulentă sau ichoră uneori imediat după o străpungere în bronhia focarului de distrugere conține un amestec mai mare sau mai mic de sânge. Cu microflora anaerobă, se observă un miros fetid. La decontare, sputa este împărțită în 3 straturi.

Inferior- de culoare galben-alb, cenușiu sau maro - este un puroi gros, care conține în unele cazuri detritus de țesut sfărâmicios, uneori resturi de țesut pulmonar semitopit, așa-numitele dopuri Dietrich etc.

stratul mijlociu seros, este un lichid vâscos tulbure și constă în principal din salivă, de care trebuie luată în considerare „la evaluarea cantității reale de spută în sine.

Suprafaţă stratul este format din mucus spumos amestecat cu puroi.

Modificarea stării pacienților după începerea golirii cavităților de distrugere depinde în primul rând de rata și caracterul complet al respingerii substratului necrotic. Starea de sănătate se îmbunătățește, temperatura scade, intoxicația scade sau dispare, apare pofta de mâncare, cantitatea de spută scade treptat.

Imaginea fizică cu o astfel de dinamică se schimbă rapid, intensitatea tocirii scade. Ocazional, la locul fostei matcuri se găsește timpanită, corespunzătoare cavității emergente. Se aud râuri umede cu barbotare mari și medii, respirație bronșică și mai rar amforică.

Din punct de vedere radiologic, pe fondul unui infiltrat în scădere, începe să fie determinată o cavitate de formă de obicei rotunjită, cu un contur intern destul de uniform și un nivel orizontal de lichid. Cu un drenaj bun, nivelul este determinat în partea de jos a cavității și apoi dispare complet. În viitor, infiltrația se rezolvă, iar cavitatea este deformată, scade în dimensiune și, în cele din urmă, încetează să fie determinată.

ABCESUL GANGRENOS și, în special, gangrena pulmonară diferă clinic de abcesele purulente printr-o evoluție mai severă și un rezultat mai puțin favorabil.

În cele mai multe cazuri, temperatura devine agitată în natură, intoxicația crește rapid. Durere exprimată în piept pe partea laterală a leziunii, agravată de tuse. Imaginea percuției se schimbă adesea rapid. Zona de tocire crește. Respirația auscultatoare este slăbită sau devine bronșică.

Din punct de vedere radiografic, pe fondul umbririi masive, sunt determinate multiple, adesea mici, de formă neregulată.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAT

Diagnosticul diferențial al pneumonitei distructive se realizează - cu tuberculoză infiltrativă în faza de dezintegrare și formare a cavității, cu o formă de cavitate a cancerului pulmonar periferic, cu chisturi pulmonare purulente.

Imaginea cu raze X în tuberculoză este marcată de o mare stabilitate. Cavitățile care se formează de obicei nu conțin lichid sau conțin o cantitate mică din acesta. Un semn radiologic important al tuberculozei este prezența în jurul infiltratului în descompunere sau a cavității emergente a așa-numitelor focare de abandon, adică. umbre mici rotunde sau de formă neregulată de 0,5-1,5 cm, rezultate din diseminarea bronhogenă a procesului. Uneori apar focare în plămânul opus.

Diagnosticul ex juvantibus este esențial; aceasta ține cont de absența dinamicii clinice și radiologice ca urmare a unui curs de terapie intensivă antiinflamatoare.

De mare importanță practică este diagnosticul diferențial al abcesului și al formei cavitare a cancerului pulmonar periferic.

Tabloul radiologic în cancer este semnificativ diferit de modificările abcesului pulmonar. Conturul exterior al peretelui cavității în cancer, spre deosebire de abces, este destul de clar, uneori are o formă ușor tuberoasă. Nu există infiltrație inflamatorie. Grosimea peretelui cavității este diferită, dar în medie, mai mult decât în ​​cazul unui abces pulmonar. Conturul interior al peretelui, spre deosebire de abces, este neuniform. Cavitatea din interiorul nodului tumoral fie nu conține lichid, fie cantitatea sa este minimă. Uneori sunt determinate și alte simptome radiografice ale cancerului (o creștere a ganglionilor limfatici hilari sau paratraheali, apariția unei efuzii).

Diagnosticul diferențial al pneumoniei distructive și al cancerului pulmonar central sau al altei tumori complicate de un abces obstructiv se realizează cu succes prin bronhoscopie.

Chisturile pulmonare congenitale festive sunt relativ rare. Radiografia evidențiază o cavitate rotundă sau ovală extrem de subțire, cu un nivel orizontal de lichid, dar fără infiltrare inflamatorie pronunțată în circumferință.

COMPLICATII. Cea mai frecventă și foarte severă complicație este empiem pleural sau piopneumotorax, emfizem subcutanat și intermuscular, emfizem mediastinal, sângerare, sindrom de detresă, sepsis, șoc bacteriemic.

TRATAMENT

În primul rând, este necesară îngrijirea atentă a pacientului. Cel mai bine este să-l izolezi de alți pacienți. Aveți nevoie de o varietate de nutriție bună, care să conțină o cantitate mare de proteine, vitamine (doza de vitamina C ar trebui să fie de cel puțin 1-2 grame pe zi).

Utilizarea terapiei cu antibiotice. Cel mai eficient în / în introducerea antibioticelor. Pentru majoritatea agenților patogeni aerobi și aerobi condiționat, medicamentele cu spectru larg sunt utilizate în doze mari. Cu etiologie stafilococică se prezintă penicilinele semisintetice rezistente la acțiunea penicilinazei: meticilină 4-6 g pe zi, oxacilină 3-8 g pe zi cu injecție intramusculară sau intramusculară de 4 ori. Cu microflora gram-negativă, se recomandă și antibioticele cu spectru larg. Dacă factorul etiologic este Klebsiella, se recomandă o combinație cu levomicetina (2 g pe zi). Pentru tratamentul infecțiilor cauzate de Pseudomonas aeruginosa, gentamicina este eficientă în combinație cu carbenicilina (4 g pe zi intramuscular) sau doxiciclină (0,1-0,2 g pe zi oral o dată).

Pentru tratamentul infecțiilor cauzate de microorganisme anaerobe care nu formează spori, utilizarea metronidazolului este eficientă. 1,5- 2 g pe zi.

Dacă virusurile respiratorii sunt implicate în etiologia pneumoniei distructive, este indicată terapia antivirală (interferon, imunoglobulină umană, ribonuclează, dezoxiribonuclează).

Tratament pentru refacerea si stimularea factorilor de protectie imunologica a organismului. Se aplică gama-globuline antistafilococice, imunoglobuline, imunomodulatoare (levomisol, diuci-fon, T-activină, timolin, pentoxil, metiluracil).

Pentru a corecta încălcările echilibrului apă-electroliți și proteine, reduce intoxicația, se efectuează terapia cu perfuzie masivă: soluție de glucoză 5%, Hemodez, soluție Ringer, hidrolizate de proteine ​​(aminosânge, hidrolizină), albumină umană 10%, reopoliglyukin.

În ultimii ani, hemossorbția și plasmafereza au fost folosite la cei mai severi pacienți.

Pentru combaterea hipoxemiei se folosește oxigenoterapie, este posibil să se utilizeze oxigenoterapie hiperbară. Este posibilă utilizarea terapiei simptomatice. Cu insuficiență cardiacă - glicozide cardiace, cu sindrom de durere - analgezice, cu insomnie - somnifere.

REZULTAT PNEUMONITEI DISTRUCTIVE

Sunt luate în considerare 4 tipuri de rezultate:

1. Recuperare completă cu vindecarea cavității de distrugere și dispariția persistentă a semnelor de boală pulmonară (25-40%).

2. Recuperare clinică, când la locul focarului de distrugere rămâne o cavitate persistentă cu pereți subțiri (35-50%).

3. Formarea unui abces cronic (15-20%).

4. Rezultat letal (5-10%).

PREVENIREA PNEUMONITEI DISTRUCTIVE

Deoarece cele mai multe dintre pneumonitele distructive de origine aspirațională, următoarele sunt extrem de importante în prevenire: lupta împotriva abuzului de alcool, îngrijirea atentă a pacientului care este inconștient sau care suferă de încălcări ale actului de deglutiție.

O măsură foarte semnificativă de prevenire secundară este tratamentul cât mai precoce și intensiv posibil al infiltrațiilor inflamatorii masive în țesutul pulmonar, de obicei interpretat ca pneumonie „confluentă” sau „croupoasă”.

Principalele forme nosologice de distrugere pulmonară infecțioasă sunt abcesul pulmonar și gangrena. Abces pulmonar - fuziune purulentă a țesutului pulmonar, delimitată de un plămân sănătos printr-o membrană piogenă sub forma unui strat de țesut de granulație cicatricială. Gangrena pulmonară - necroză extinsă și degradare ichoră a țesutului pulmonar.

Frecvență. Boala apare de 3-5 ori mai des decât în ​​populația generală în rândul bărbaților de vârstă mijlocie, în principal în rândul alcoolicilor.

Cauzele distrugerii infecțioase ale plămânilor

Agenții cauzali sunt cel mai adesea bacterii piogene. Printre anaerobi - bacterioizi, fusobacterii, coci gram negativi anaerobi. Din aerobi - Staphylococcus aureus, streptococ, Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacteria, Legionella, actinomicete etc. Factorii de risc includ alcoolismul, tulburările neurologice (accident cerebral, deglutiție, miastenia gravis, epilepsie), anestezia generală, operațiile la stomac și esofagul. vărsături prelungite, tumori și corpi străini în bronhii, boala de reflux gastroesofagian, diabet zaharat, stări de imunodeficiență.

Agentul patogen pătrunde mai des în țesutul pulmonar pe cale bronhogenică (aspirația conținutului orofaringelui, obstrucția tractului respirator, bronhopneumonie), mai rar - hematogen, limfogen sau după leziune (inclusiv leziune închisă, comoție, compresie toracică).

Patomorfologie. Abcesul pulmonar se caracterizează prin infiltrare inflamatorie cu formarea unei cavități rotunde, limitată de țesutul înconjurător de țesut fibros și de granulație. Cu gangrena pulmonară, se detectează necroza larg răspândită cu multiple cavități de formă neregulată, trecând fără limite clare în țesutul pulmonar edematos și infiltrat de leucocite din jur.

Clasificare. Abcesele pot fi purulente și gangrenoase (forma intermediară între abces și cangrena pulmonară extinsă), acute și cronice (durata bolii - mai mult de 2 luni), primare și secundare (embolie septică sau pătrunderea empiemului pleural în plămân), unilateral și bilateral, unic și multiplu, periferic și central (bazal).

Simptome și cauze ale distrugerii infecțioase a plămânilor

În timpul unui abces pulmonar, se disting 2 perioade: înainte de pătrunderea puroiului în bronhie, când există o temperatură ridicată cu frisoane, transpirații abundente, tuse uscată. Deasupra zonei afectate, tremurul vocii este crescut, sunetul de percuție este tocit, respirația veziculoasă este slăbită, se aud adesea respirația bronșică, zgomote uscate sau umede. După o străpungere de puroi în bronhie, se observă un atac de tuse cu o cantitate mare de spută adesea fetidă (pleacă cu „gura plină”), temperatura scade și starea generală de bine se îmbunătățește semnificativ. Intensitatea și dimensiunile matei sunetului de percuție scad, poate apărea o nuanță timpanică. Diverse rale umede, respirația bronșică (sau varietatea ei - amforică) sunt determinate de auscultare. În cursul cronic al abcesului, simptomele de intoxicație (febră, frisoane, slăbiciune, transpirație, dificultăți de respirație) persistă, tusea cu o cantitate moderată de spută fetidă este tulburătoare. Falangele terminale iau forma de „tobe”, iar unghiile – „ochelari de ceas”, există semne de insuficiență ventriculară dreaptă.

Cu cangrena pulmonară, simptomele de intoxicație sunt mai pronunțate, nu există poftă de mâncare, spută de natură putrefactivă, frunze în cantități mari. La auscultare, respirația veziculoasă este slăbită, se aud respirația bronșică și zgomote umede.

Diagnosticul distrugerii infecțioase a plămânilor

Datele de analiză de laborator arată leucocitoză neutrofilă cu o deplasare la stânga, o creștere a VSH și disproteinemie. În cazurile severe, se observă anemie și proteinurie. Sputa în picioare formează două sau trei straturi.

La microscopie, se determină în ea un număr mare de leucocite și fibre elastice.

Complicații și distrugere infecțioasă a plămânilor - empiem pleural, piopneumotorax, sepsis, hemoptizie și hemoragie pulmonară, sindrom de detresă respiratorie a adultului.

Diagnosticul se bazează pe anamneză, examen clinic, radiologic și de laborator. Pentru a confirma diagnosticul, puteți utiliza tomografia computerizată (vă permite să determinați cu exactitate localizarea și prevalența procesului, să evaluați implicarea pleurei) și bronhoscopia (ajută la izolarea agentului patogen și igienizarea căilor respiratorii).

Prognoza. În cazul abceselor pulmonare, trecerea la o formă cronică se observă la 10-15% dintre pacienți, iar mortalitatea în complicații ajunge la 10%. Cangrena pulmonară răspândită este fatală în 40% din cazuri.

Tratamentul și prevenirea distrugerii infecțioase a plămânilor

Baza tratamentului conservator este terapia cu antibiotice, care se efectuează pentru o lungă perioadă de timp (cu un curs necomplicat - până la două luni), în doze optime, medicamente bactericide, de preferință intravenoasă. Alegerea medicamentului este determinată de natura microflorei izolate și de sensibilitatea acesteia la agenții antibacterieni. Terapia antibacteriană, simptomatică și de detoxifiere se efectuează conform principiilor generale până la obținerea rezultatelor culturii (vezi Tratamentul Mon). Pentru îmbunătățirea funcției de drenaj a bronhiilor este indicată bronhoscopia terapeutică. În cazurile necesare (prezența complicațiilor, un abces mare sau cursul său cronic, ineficacitatea terapiei cu antibiotice), se efectuează tratament chirurgical.

Prevenirea. Ca parte a prevenției, la 3 luni de la externarea din spital, pacientul este examinat de un pneumolog la locul de reședință și se efectuează o radiografie toracică.