Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

13393 0

Sindromul DIC este o situație patologică direct legată de disfuncția sistemului de hemostază al organismului. Principala diferență între tromboza locală și sindromul de coagulare intravasculară diseminată este caracterul relativ limitat al acestor modificări în primul caz și generalizarea lor cu localizare predominantă în microvasculară în al doilea. Tromboza vaselor mai mari se poate dezvolta ca o componentă sau finală a acestui sindrom. În conformitate cu caracteristicile etiopatogenetice ale sindromului, predomină tulburările hemostazei procoagulante sau vascular-plachetare sau ambele sunt activate în mod egal.

Sindromul DIC este nespecific și se dezvoltă în numeroase boli și afecțiuni patologice: cardiovasculare (IM focal mare, defecte cardiace congenitale „albastre”, insuficiență cardiacă etc.), toate tipurile de șoc, inclusiv cardiogen. Sindromul DIC este una dintre complicațiile transfuziei de sânge incompatibil, patologii traumatologice, infecțioase-septice, oncologice, obstetricale, iatrogenice, autoimune și complexe imune, reacții alergice, intoxicații cu hemocoagulante și otrăvuri hemolitice, intervenții chirurgicale extinse, inclusiv utilizarea AIK. .

Patogenia DIC este determinată de activarea factorilor de coagulare a sângelui cu epuizarea lor ulterioară, stimularea excesivă a fibrinolizei, care este însoțită de sângerări și hemoragie masive, extrem de dificil de controlat. Cauzele imediate ale dezvoltării sindromului DIC sunt ambigue. Cel mai adesea, factorii săi includ produse de hemoliză, lichid amniotic, endotoxine, acidoză progresivă, enzime proteolitice, acid elagic, exces de ADP, unele fracții lipidice plasmatice și complexe imune circulante, hiperadrenalinemie, tulburări hemodinamice generale etc. Activarea sistemului de coagulare prin acești factori se bazează pe Există 2 mecanisme principale care reduc eficacitatea proceselor care inhibă coagularea sângelui: eliberarea factorilor tisulari în fluxul sanguin și alterarea monostratului endotelial.

Numeroși factori care inițiază DIC sunt adesea strâns corelați. Chiar și afectarea limitată a endoteliului stimulează activitatea procoagulantă prin exprimarea factorului tisular. Printre motivele care pot provoca leziuni endoteliale, hipoxia, acidoza și șocul sunt de o importanță deosebită ca fiind cele mai caracteristice patologiei cardiace. Producția de tromboplastină tisulară crește brusc odată cu extinderea zonei de alterare endotelială cu expunerea structurilor subendoteliale, activarea trombocitelor și calea internă de coagulare a sângelui prin factorul de contact XII al lui Hageman, care acționează asupra sistemului kalikreină-chinină, fibrinoliză și sistemul complementului. Aceasta este însoțită de o blocare a funcției fagocitare a celulelor mononucleare, care în condiții fiziologice mențin echilibrul proceselor de hemostază prin eliminarea complexelor de fibrină solubilă din sânge.

Inițierea DIC este direct legată de acțiunea atât a tromboplastinei și a trombinei, cât și a mediatorilor endoteliotropi. Ca urmare, coagularea și trombogeneza sunt procesele primare urmate de activarea și agregarea trombocitelor, care eliberează compuși biologic activi în combinație cu un consum intensiv de factori de coagulare. În acest caz, activarea compensatorie a sistemului anticoagulant de către trombină, care asigură în mod normal o creștere adecvată a fondului anticoagulant și fibrinolitic, se dovedește a fi insuficientă. Microtrombogeneza larg răspândită este însoțită de o creștere a activității sistemului de fibrinoliză cu apariția plasminei în sânge, care hidrolizează fibrina, inactivează factorii V, VIII, IX, XI și reduce concentrația acestora în sânge.

Proteinazele trombina și plasmina provoacă precipitarea fibrinei. În același timp, îl descompun și fibrinogenul pentru a forma produși de degradare timpurie și târzie, care interferează cu polimerizarea monomerului de fibrină și provoacă disfuncția trombocitelor. În același timp, unii dintre monomerii de fibrină polimerizează în microvase și, captând celule sanguine, provoacă reacția fibrină-eritrocite și anemie hemolitică microangiopatogenă prin eliberarea în sânge a fosfolipidelor și ATP, care sunt inductori ai DIC. Unele trombocite, activate anterior de diverși inductori, inclusiv trombina și colagenul, se leagă în aceste complexe microtrombotice, eliberând trombospondină, fibroplatină și alte proteine ​​adezive, care contribuie și la epuizarea mecanismelor de protecție ale sistemului anticoagulant. Consumul excesiv de factori de coagulare, niveluri ridicate de complexe de fibrină solubilă, trombocitopenie, disfuncția mecanismelor de anticoagulare duc la implementarea proceselor secundare de hipercoagulare, insuficiența hemostazei, sângerarea și hemoragia.

În dezvoltare Există 4 etape ale sindromului DIC, pe care unii cercetători le consideră mai degrabă forme ale acestui proces patologic. Prima etapă este caracterizată morfologic de microtromboză masivă cu blocarea microvaselor, cauzată de hipercoagularea și agregarea intravasculară a celulelor sanguine pe fondul activării sistemelor de hemostază plasmatică. Echivalentele morfologice ale acestei etape de DIC sunt microtrombi fibrina, hialină, globulară, trombocitară, leucocitară, eritrocitară (roșie), a căror compoziție și structură nu corespund structurii cheagurilor de sânge din macrovasele. Microtrombii de fibrină, care joacă un rol decisiv în diagnosticul morfologic al DIC, ca și cei hialini, constau în principal din fibrină cu un amestec mai mult sau mai puțin semnificativ de fibrinogen (Fig. 2.4).
Orez. 2.4. Fibrina precipită în lumenul unui microvas de sânge

Cadrul microtrombilor globulari este eritrocite agregate cu hemoliză, pe membranele levigate ale cărora sunt depuse mase de fibrină. Microtrombii trombocitari sau lamelari, împreună cu trombocitele sanguine situate compact, includ eritrocite unice, leucocite și fire de fibrină. Un factor predispozant pentru formarea unor astfel de microtrombi sunt modificările alterative ale celulelor endoteliale.

Trombii albi sau leucocitari se formează mai des în sindromul DIC de etiologie infecțioasă, localizat în principal în părțile distale ale patului microcirculator. Cheaguri de sânge roșii, ale căror componente principale sunt eritrocitele nămoloase și precipitate de fibrină, sunt detectate în toate zonele patului de microcirculație.

A doua etapă a sindromului DIC, coagulopatia de consum, este determinată de trombocitopenie, precipitarea intravasculară de fibrină cu scăderea conținutului sanguin de fibrinogen și alți factori de coagulare a plasmei. Se manifestă atât ca hiper- și hipocoagulare sub formă de sângerare și semne de diateză hemoragică. Coagulopatia de consum este o consecință a microtrombozei pe scară largă, cu utilizarea crescută a factorilor de coagulare și îndepărtarea coagulelor de fibrină din fluxul sanguin de către fagocite, precum și celulele hepatice și splinei.

Activarea fibrinolizei în etapa a treia a DIC asigură restabilirea hemoperfuziei în patul microcirculator, eliberând lumenii microvaselor de mase trombotice. În același timp, apariția în sânge a plasminei, o protează foarte activă care descompune fibrinogenul și fibrina, contribuie la formarea secundară a așa-numiților microtrombi hialini.

A patra etapă de recuperare se reduce la manifestările reziduale ale blocării anterioare a microvaselor sub formă de modificări distrofice și necrotice în țesuturile cele mai afectate, care se termină cu recuperarea sau, dacă cursul procesului este nefavorabil, cu dezvoltarea acute. insuficiență renală, insuficiență hepatică acută, suprarenală, pulmonară sau alte organe.

Tabloul clinic și morfologic al sindromului DIC este determinat de natura factorilor etiologici, de intensitatea și durata de acțiune a acestora, de adecvarea și eficacitatea măsurilor terapeutice. În ciuda naturii generalizate a procesului patologic, imaginea de ansamblu este adesea dominată de tulburări regionale cu afectare predominantă a plămânilor (68%), rinichilor (66%), splinei și ficatului (52, respectiv 50%).

Leziunile pulmonare frecvente se explică prin funcția lor ca un fel de filtru vascular. Produșii de alterare și particulele străine sunt reținute în capilarele sanguine ale plămânilor, fiind un declanșator pentru inițierea sindromului DIC, provocând coagularea intravasculară, agregarea, nămolul și aglutinarea celulelor sanguine cu formarea tuturor variantelor de microtrombi. Microtrombi multipli, polimorfi în compoziție, provoacă fenomene de degenerare în organele parenchimatoase și cu un curs prelungit al procesului - modificări necrobiotice și necrotice. Tulburările microhemodinamice, cu prevalență și durată semnificative, pot duce la insuficiență de organ, care agravează brusc tabloul clinic. Microtromboza intensă pe scară largă este uneori complicată de ocluzia trombotică a arterelor predispuse de tip muscular și muscular-elastic, de exemplu, cu ateroscleroză sau leziuni sistemice ale țesutului conjunctiv.

O componentă obligatorie a tabloului clinic și morfologic al sângelui în DIC este sindromul trombohemoragic, care în aproape 40% din cazuri apare cu pierderi severe de sânge, hemoragii multiple punctuale sau extinse în diferite organe. Cel mai adesea acestea sunt alveolele pulmonare, grosimea glandelor suprarenale, parenchimul ficatului, splina, rinichii, zonele subendo- și subepicardice ale inimii. Se remarcă, de asemenea, apariția erupțiilor cutanate hemoragice mici și cu pete mari pe piele, hemoragii multiple la locurile de injectare și incizii chirurgicale.

În sistemul nervos central, micronecroza, cel mai adesea cauzată de trombi de fibrină, se combină cu hemoragii intrațesale și intratecale. În tractul gastrointestinal, microtromboza și hemoragiile răspândite în membrana mucoasă duc la ulcere gastrice acute, gastrită erozivă și enterocolită. Insuficiența mono- sau multiplă de organ, hipofibrinogenemia și sindromul trombohemoragic sunt adesea completate de anemie posthemoragică și hipotensiune arterială severă, aritmii cardiace și simptome cerebrale.

În funcție de rata de dezvoltare și de caracteristicile cursului, se obișnuiește să se facă distincția între formele acute, subacute și cronice ale sindromului DIC. Natura generalizată a formei acute din cauza intrării rapide și masive a componentei tromboplastinei în fluxul sanguin pe o perioadă de câteva ore până la o zi duce la o stare de șoc: întrerupere, hipotensiune arterială, insuficiență acută multiplă de organe, adesea cu simptome de focalizare. necroza pancreatică și enterocolita ulcerativă erozivă.

Forma subacută se dezvoltă pe parcursul mai multor zile și uneori chiar și pe o săptămână. Natura mozaică a simptomelor însoțitoare indică un proces multiorganic, dar tabloul clinic este cel mai adesea dominat de semne de afectare predominantă a oricărui organ sau sistem. În general, semnele sindromului trombohemoragic moderat exprimate se pot intensifica brusc, dobândind un caracter generalizat pronunțat, cu adăugarea chiar și a unui mic stimul exo- sau endogen, de exemplu, în cazul patologiei oncologice, iatrogenice sau al crizelor coronariene prelungite.

Sindromul cronic DIC, procesele inflamatorii și autoimune care însoțesc (hepatită, pancreatită, pneumonie, leziuni sistemice ale țesutului conjunctiv, patologia cancerului, boala coronariană), poate dura luni de zile. Slabind in perioada de remisiune si intensificandu-se in timpul exacerbarii, sindromul DIC poate avea un impact semnificativ asupra tabloului clinic al bolii de baza.

Rezultatul sindromului DIC este determinat de cauza, severitatea și natura dezvoltării. În cea mai gravă formă acută, care amenință cu moartea în aproape 50% din cazuri, diagnosticarea în timp util și măsurile de tratament echilibrate care vizează optimizarea proceselor de hemocoagulare sunt cruciale. În formele mai puțin severe și prelungite de DIC, accentul se mută pe tratamentul adecvat al bolilor și proceselor care o provoacă.

LA FEL DE. Gavrish "Tulburări de circulație a sângelui"

Sindromul de coagulare intravasculară diseminată

Sindromul de coagulare intravasculară diseminată (sindrom DIC)- tulburare trombohemoragică dobândită rezultată din formarea excesivă a trombinei și plasminei în sângele periferic.

Sinonime
Coagulopatie de consum, sindrom de defibrare, sindrom trombohemoragic.

ETIOLOGIE
Sindromul DIC este o consecință a procesului patologic subiacent care promovează activarea sistemului de coagulare a sângelui și generarea de trombine. Factorii etiologici care declanșează cascada sistemului de coagulare:

• forme severe de gestoză;
• dezlipirea prematură a unei placente situate în mod normal;
• șoc hemoragic;
• embolie a lichidului amniotic;
• septicemie;
• boli ale sistemului cardiovascular, rinichi, ficat;
• conflict Rhesus;
• transfuzie de sânge incompatibil;
• sarcina nedezvoltata.

Aceste afecțiuni duc la hipoxie tisulară și acidoză metabolică, care, la rândul lor, determină activarea tromboplastinei sanguine și tisulare.

PATOGENEZĂ
Principalele mecanisme ale patogenezei sindromului DIC:

• Leziune de tesut. Intrarea procoagulantelor (factor tisular) în circulația sistemică declanșează o cascadă de reacții ale sistemului de coagulare a sângelui, în primul rând datorită activării factorului VII. Se formează tromboplastina activă (cea mai lungă fază a hemostazei) cu participarea plasmei (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) și a factorilor plachetari.
• Leziuni endoteliale. Conduce la expunerea colagenului și a zonei subendoteliale, la activarea factorilor de coagulare a fazei de contact și a trombocitelor. Aceasta duce la o conversie excesivă a protrombinei în trombină sub acțiunea tromboplastinei active și participarea ionilor de calciu (factor IV).
• Deteriorarea trombocitelor și macrofagelor. Stimularea directă a trombocitelor duce la formarea de microagregate trombocite intravasculare și polimer de fibrină. Trombina, cu participarea ionilor de calciu (factorul IV) și a factorului plachetar, transformă fibrinogenul în monomer de fibrină. La rândul său, monomerul de fibrină, sub acțiunea factorului VIII plasmatic și a factorului II plachetar, este transformat în filamente insolubile de polimer de fibrină.

Activarea sistemului de coagulare a sângelui de orice origine duce la formarea excesivă a trombinei și plasminei, a căror acțiune provoacă manifestările sindromului DIC.

Formarea trombinei în stadiile incipiente ale DIC contribuie la apariția unor complexe mari de fibrino-fibrinogen solubile și la formarea de microtrombi de fibrină, provocând obstrucția microvasculară și insuficiență multiplă de organe. Când sângele curge lent prin ramurile vaselor mici, se „stratifică” în plasmă și celule roșii din sânge, umplând diferite capilare. Fără plasmă, celulele roșii din sânge își pierd capacitatea de mișcare și se acumulează sub formă de formațiuni care circulă încet și apoi necirculante. Apoi au loc staza, agregarea, liza și eliberarea tromboplastinei din sânge.

Intrarea tromboplastinei în fluxul sanguin declanșează procesul de coagulare intravasculară. Firele de fibrină care cad încurcă aglomerări de globule roșii, formând „nămol” - bulgări care se depun în capilare și perturbă și mai mult omogenitatea structurii sângelui. Un rol important în dezvoltarea „fenomenului nămolului” îl joacă scăderea vitezei fluxului sanguin și creșterea vâscozității sângelui.

IMAGINĂ CLINICĂ
Principalele manifestări clinice ale sindromului DIC sunt tromboza, care duce la afectarea microcirculației și apariția insuficienței multiple de organe și a sindromului hemoragic. Sindromul DIC este caracterizat prin stadii de dezvoltare.

Etapele (fazele) sindromului DIC:

• Stadiul I - hipercoagulare;
• Stadiul II - coagulopatie de consum;
• Stadiul III - hipocoagulare.

În timpul etapei de hipercoagulare, componenta vascular-trombocitară a hemostazei este activată, potențialul de coagulare al sângelui crește și apare hiperagregarea trombocitară. În plus, crește concentrația de trombine, conținutul de fibrinogen, vâscozitatea sângelui și Ht.

Clinic, stadiul de hipercoagulare se caracterizează printr-o deteriorare a stării de bine. Pacienții prezintă plângeri nespecifice de oboseală crescută, stare de spirit anxioasă, scăderea debitului de urină și palpitații. O examinare obiectivă relevă o creștere a tensiunii arteriale.

Stadiul coagulopatiei de consum este „tăcut” și insidios. Bunăstarea externă nu corespunde severității patologiei în curs de dezvoltare. Periodic, pe fondul tensiunii arteriale normale sau chiar ușor reduse, apare hipertensiune arterială, tahicardie sau bradicardie. În această etapă, factorii de coagulare a sângelui (fibrinogen, trombina, factori VII, V, IX, X, trombocite) sunt consumați pentru a forma numeroase cheaguri de sânge, care sunt lizate datorită producției intensive de plasminogen și antitrombină III. Crește fibrinoliza enzimatică și neenzimatică, în același timp are loc dezintegrarea și degradarea multor proteine ​​(proteoliză crescută), iar formarea antitrombinei III scade.

Etapa de hipocoagulare se caracterizează prin pierderea uneia dintre principalele funcții vitale - capacitatea sângelui de a coagula. Acest lucru se întâmplă din cauza absenței factorului principal de coagulare - fibrinogenul (factorul I), în timp ce fibrinoliza poate ajunge la 100%. Tabloul clinic al etapei de hipocoagulare se caracterizează prin sângerare masivă. Atât din cauza pierderii acute de sânge, cât și din cauza efectelor toxice ale proteolizei și produselor de fibrinoliză, starea gravă a pacientului se dezvoltă rapid. În organele parenchimatoase (ficat, rinichi, pancreas), se observă simultan tromboză și hemoragie.

Sindromul DIC este clasificat nu numai după etapele (fazele) de dezvoltare, ci și după viteza de dezvoltare a manifestărilor hemoragice. Există următoarele forme de sindrom DIC: fulminant, acut, subacut și cronic.

Când hipercoagularea este activată de-a lungul căii de coagulare externă, se observă o dezvoltare rapidă a simptomelor clinice și, în special, apar forme severe de sindrom DIC (fulminant, acut).

Activarea de-a lungul căii interne se caracterizează printr-un tablou clinic prelungit în timp (sindrom CID cronic).

Forma fulminantă apare cel mai adesea în patologii obstetricale, cum ar fi embolia pulmonară, embolia lichidului amniotic și tromboza arterei mezenterice.

Forma acută se dezvoltă cu embolie de lichid amniotic, desprinderea prematură a unei placente situate în mod normal, eclampsie, ruptură uterină, corioamnionită în timpul nașterii, șoc de orice origine, pierdere masivă de sânge și naștere traumatică rapidă. Forma acută a sindromului DIC include și eclampsia (convulsivă și non-convulsivă).

Forma subacută (preeclampsie) este de scurtă durată (câteva ore sau minute). Fie devine cronică, fie se dezvoltă într-o formă acută. Forma subacută a sindromului DIC se caracterizează prin prezența hipertensiunii arteriale ridicate (180/120 mm Hg și peste), oligurie sau anurie, hemoragie (peteșii), manifestări neurologice (dureri de cap, vedere încețoșată, durere în regiunea epigastrică) și durere în hipocondrul drept ca urmare a tensiunii capsulei hepatice.

Forma cronică se dezvoltă cu gestoză pe termen lung, prezența prelungită a unui făt mort în uter, sarcină imunoconflict, insuficiență placentară progresivă și o serie de alte complicații obstetricale. Diagnosticul clinic al acestei forme nu este întotdeauna posibil din cauza simptomelor șterse, a rezervelor funcționale ridicate și a capacităților compensatorii și adaptative ale organismului. DIC cronică poate dura săptămâni sau luni. Activarea componentei trombocite-vasculare a hemostazei nu depășește limita de consum. Factorii care sunt consumați în procesul de formare a trombului intravascular sunt sintetizați activ de către ficat, iar concentrația lor este restabilită în plasma sanguină. Numai atunci când este expus unui factor provocator (naștere, stres, durere, boală somatică, intervenție chirurgicală) apare stadiul decompensării. În acest caz, DIC cronică se transformă rapid într-o formă subacută și apoi într-o formă acută, rezultând unul dintre rezultatele sale tipice (tromboză, sindrom hemoragic, MODS).

Principalele manifestări clinice ale sindromului DIC:

• fenomene trombotice;
• sindromul hemoragic;
• tulburări microcirculatorii;
• insuficiență multiplă de organe;
• anemie;
• hemodinamică instabilă;
• șoc și formarea organelor de șoc.

Sângele vâscos care conține complexe solubile de monomeri de fibrină și produse de proteoliză, combinat cu o capacitate redusă a eritrocitelor de a se deforma, contribuie la dezvoltarea rapidă a hipoxiei și acidozei tisulare. Ineficacitatea tratamentului pentru hipertensiunea arterială, insuficiența renală sau pulmonară se datorează în primul rând tulburărilor profunde ale microcirculației în organe și țesuturi.

DIAGNOSTICĂ

Diagnosticul sindromului DIC este posibil pe baza datelor clinice (sindrom trombohemoragic, tulburări microcirculatorii) și de laborator (trombocitopenie, fragmentare eritrocitară, concentrații scăzute de AT III și plasminogen).

Cercetare de laborator

Un curs lung de sindrom DIC (de exemplu, cu gestoză) duce la epuizarea mecanismelor anticoagulante ale sistemului hemostatic. Conținutul de AT III și proteina C scade și nu se restabilește, astfel că componenta principală a tratamentului este administrarea de plasmă proaspătă congelată.

Pentru a trata hipercoagularea datorată fenomenului de rezistență la heparină și scăderea AT III, heparina în monoterapie nu trebuie administrată. Este complexul antitrombină III + heparină care poate întrerupe dezvoltarea și progresia coagulării intravasculare. În toate etapele de dezvoltare a DIC, există activarea permanentă a componentei plachetare și afectarea microcirculației și, prin urmare, este indicată utilizarea agenților antiplachetari.

În dezvoltarea DIC, blocarea sistemului reticuloendotelial este importantă, adică. sistem de fagocite mononucleare, datorită căruia proteinele de fază acută, produsele inflamatorii și complexele imune se acumulează în sânge. Toate aceste schimbări dictează necesitatea plasmaferezei.

În timpul terapiei, este necesar să se monitorizeze cu atenție diureza orară, pulsul, tensiunea arterială și presiunea venoasă centrală, oxigenarea sângelui arterial și saturația Sa02, proteinele, ureea, nivelul creatininei, numărul de trombocite, globulele roșii, Ht și parametrii coagulogramei.

Durata manifestărilor clinice ale sindromului DIC poate fi mai mare de 7-9 ore Modificările sistemului de hemocoagulare, determinate prin metode de laborator, persistă mai mult decât cele clinice. Prin urmare, diagnosticul de laborator al sindromului DIC este de o importanță capitală; ne permite să determinăm mai precis gradul și forma sindromului, precum și să alegem tratamentul potrivit.

TRATAMENT

Obiectivele tratamentului
Tratamentul sindromului DIC constă în realizarea simultană a trei măsuri principale:

1. eliminarea cauzei principale care a provocat motorul cu ardere internă;
2. normalizarea hemodinamicii;
3. normalizarea coagularii sângelui.

Pentru a trata sindromul DIC în timpul hemoragiei obstetricale, ar trebui să se țină cont de faza sindromului în care a început tratamentul, precum și de natura patologiei obstetricale. Tratamentul se efectuează sub supravegherea diagnosticului de laborator.

Tratament medicamentos
Pentru gestoză, femeile însărcinate cu o formă cronică de DIC sunt sfătuite să utilizeze substituenți de sânge cu molecularitate scăzută (dextran, hemodez în combinație cu antispastice, care îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui, previn microtromboza și sporesc perfuzia tisulară. Heparina de sodiu este un efect direct). -anticoagulant cu actiune, atunci cand este administrat subcutanat la 5000-10 000 UI la 12 ore normalizeaza nivelul trombocitelor si fibrinogenului.Heparina reduce activitatea trombocitara, are activitate antitromboplastina si antitrombinica, normalizand astfel circulatia sangelui in organele parenchimatoase si in complexul uteroplacentar.

În formele acute de DIC, împreună cu măsurile de normalizare a hemodinamicii centrale și periferice, sunt luate măsuri pentru a restabili proprietățile de coagulare ale sângelui. Pentru a face acest lucru, este necesar să opriți coagularea intravasculară și să reduceți activitatea fibrinolitică a sângelui. Terapia medicamentoasă se efectuează sub controlul unei coagulograme. Pentru a restabili proprietățile de coagulare ale sângelui, se efectuează terapia de substituție: transfuzie de plasmă proaspătă congelată, eritrocite proaspete congelate, „sânge cald donator”, sânge proaspăt citrat, plasmă antihemofilă.

Inhibarea activității fibrinolitice se realizează prin introducerea inhibitorilor săi de origine animală, de exemplu aprotinina. O singură doză de contrical este de 2000 de unități (doza zilnică este de 6000 de unități), trasylol este de 2500 de unități (doza zilnică este de 10.000 de unități), gordox este de 100.000 de unități (doza zilnică este de 500.000 de unități). Inhibitorii de fibrinoliză sunt utilizați strict sub controlul unei coagulograme.

Terapia intensivă este continuată după eliminarea sindromului DIC. Pacientul este tratat pentru insuficiență renală, hepatică și pulmonară, restabilirea echilibrului proteic și electrolitic și prevenirea complicațiilor infecțioase.

Timpul și metodele de livrare
Cu o formă cronică progresivă a sindromului DIC la gravidele cu gestoză, în prezența unui făt mort în uter, se recomandă livrarea precoce prin canalul natural de naștere.

1. Recomandări clinice. Obstetrică și Ginecologie. Numărul 2 / Ed. IN SI. Kulakova. - M.: GEOTAR-Media, 2006. - P. 172.
2. Niswander K., Evans A. Obstetrică. Manualul Universității din California. - M.: Praktika, 1999. - P. 113-115.
3. Sidorova I.S., Kulakov V.I., Makarov I.O. Ghid de obstetrică. - M.: Medicină, 2006. - 700 p.
4. Sidorova I.O., Makarov I.O. Sângerări în timpul sarcinii și nașterii. - M.: MIA, 2006. - P. 69-87.
5. Sidorova I.O. Preeclampsie. - M.: Medicină, 2003. - P. 89-103.

D65 Coagulare intravasculară diseminată [sindrom de defibrare]

Cauzele sindromului DIC la adulți

Sindromul DIC se poate dezvolta în multe boli; în acest caz, endotoxinele, lichidul amniotic, stroma sau hemolizatul de eritrocite, catecolaminele, hipovolemia în curs de dezvoltare, scăderea fluxului sanguin, hipoxia etc. pot fi de vină pentru inițierea procesului. Pe lângă hemoragii, sindromul DIC se poate manifesta ca hipotensiune vasculară și insuficiență multiplă de organe.

Sindromul DIC complică multe afecțiuni patologice: toate formele de șoc, boli însoțite de dezvoltarea sindromului de intoxicație (în primul rând din cauza afectarii ficatului, care produce aproape toți factorii de coagulare a sângelui), îngroșarea sângelui, încetinirea fluxului sanguin, cu transfuzie masivă de medicamente proteice, în special sângele și componentele acestuia. Toate aceste afecțiuni au în patogeneză factori de afectare a hematopoiezei, îngroșarea sângelui, activarea sistemului reticuloendotelial și imunitar. În acest caz, cu participarea reacției antigen-anticorp, are loc formarea de trombi în capilare și vase mici. Procesul consumă un număr foarte mare de factori de coagulare a sângelui, care nu au timp să fie produși de ficat, mai ales cu insuficiența sa funcțională. Prin urmare, în vasele mari, dimpotrivă, există o hipocoagulare și o tendință de sângerare din cauza afibrinogenemiei, deoarece este fibrinogenul care suferă într-o măsură mai mare și servește ca criteriu diferențial în diagnosticul de laborator al sindromului DIC folosind o coagulogramă. Cantitatea totală de fibrinogen scade (alți factori, inclusiv protrombina, scad, de asemenea), și există o creștere a timpului parțial de trombină, a timpului de trombină, a timpului de protrombină și a produselor de descompunere a fibrinogenului.

Patogeneza

Păstrarea stării agregate a sângelui este asigurată de 3 sisteme diferite din punct de vedere funcțional care alcătuiesc sistemul biologic de coagulare a sângelui:

1. coagulare - formarea unui cheag de sânge;
2. anticoagulant (anticoagulant) - previne formarea unui cheag de sânge;
3. fibrinolitic - dizolvarea unui cheag de sânge deja format.

Toți acești factori sunt într-o stare de echilibru dinamic.

Există două mecanisme principale de hemocoagulare: primar, vascular-plachetar (VTG) și secundar, de coagulare enzimatică (ECG), hemostază.

STH apare la nivelul microcirculației și joacă un rol important în sistemul hemostazei. Etapele sale principale sunt:

• aderența (lipirea de endoteliul vascular deteriorat) a trombocitelor;
• agregarea trombocitelor (lipirea împreună);
• eliberarea de substanțe biologic active (BAS; în principal serotonină și tromboxan), determinând formarea unui tromb hemostatic primar.

Activarea hormonului de creștere este promovată de vasoconstricție, acidoză, încetinirea fluxului sanguin, creșterea vâscozității sângelui, catecolamine, trombină, ADP etc. și produsele sale de descompunere a fibrinogenului, acid salicilic, butadionă, clopoțel, papaverină, aminofilină și greutate moleculară mică. dextranii sunt inhibați.

PKG se desfășoară în principal în vene și artere prin interacțiunea factorilor de coagulare a sângelui plasma (indicată cu Roman) și trombocitar (indicată cu cifre arabe).

Procesul de coagulare a sângelui include 3 faze: formarea tromboplastinei, trombinei și fibrinei. Procesul de coagulare a sângelui începe cu afectarea endoteliului vascular, vasoconstricție și activarea factorului Hageman. Are loc stimularea hormonului de creștere, formarea unui tromb hemostatic primar și formarea tromboplastinei tisulare (faza 1, durează 5-8 minute). Celelalte două faze apar rapid (în câteva secunde). Trombina, formată la sfârșitul fazei a 2-a, transformă fibrinogenul în fibrină. La aproximativ 20 de minute după formarea unui cheag de fibrină liber, începe retragerea (compactarea) a acestuia, care se termină complet după 2,5-3 ore.

Sistem anticoagulant

Anticoagulantele primare includ AT III, heparina, proteinele C și B. AT III asigură 80% din activitatea anticoagulantă a plasmei sanguine. A doua cea mai importantă este heparina (formată în mastocite ale ficatului, endoteliul vascular și celulele RES), care, prin activarea AT III, blochează formarea trombinei, perturbă sinteza tromboplastinei din sânge, împiedică simultan eliberarea serotoninei din trombocitelor și inhibă conversia fibrinogenului în fibrină. În doze mici activează, în doze mari inhibă fibrinoliza. Cea mai activă este fracțiunea cu greutate moleculară mică a heparinei. Proteinele C și B sunt, de asemenea, sintetizate în ficat cu participarea vitaminei K și sunt inhibitori ai f. V și VIII și împreună cu AT III împiedică formarea trombinei.

Anticoagulantele secundare se formează în timpul procesului de coagulare a sângelui. Aceste proprietăți sunt posedate de produșii de degradare a fibrinei (FDP; aceștia activează fibrinoliza), AT I, metafactor V etc.

Sistem fibrinolitic

Fibrinolizina (plasmina) este o enzimă proteolitică activă care lizează fibrina organizată și fibrinogenul. Se formează din profibrinolizină (plasminogen) sub influența activatorilor celulari și plasmatici. Inhibitorii fibrinolizei sunt antiplasmina, antitripsina I, a2-macroglobulina, precum și trombocitele, albumina, exudatul pleural, spermatozoizii.

Sistemele de hemostază anticoagulante și fibrinolitice sunt rapid epuizate în sindromul DIC.

Simptomele sindromului DIC la adulți

Sindromul DIC este cauzat de o scădere bruscă a capilarelor active funcțional în toate organele și țesuturile din cauza stazei eritrocitelor, cu dezvoltarea sindromului hipoxic de tip hemic și formarea acidozei metabolice decompensate. Fluxul sanguin capilar în plămâni suferă într-o măsură mai mare odată cu dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie și rinichii cu dezvoltarea sindromului Gasser (hemolitic-uremic). În aceste organe se deschid șunturile arteriovenoase, ceea ce perturbă într-o mai mare măsură schimbul de gaze, iar la rinichi se dezvoltă necroza corticală. Chiar și cu un tratament la timp în terapie intensivă, rata mortalității este mai mare de 60%.

Simptomele sindromului DIC sunt cauzate de agregarea celulelor sanguine, coagularea sângelui, tromboza sângelui și a canalelor limfatice, precum și fenomenele ischemice și congestive care se dezvoltă ca urmare. Pericolul cel mai mare îl prezintă tromboza difuză generalizată la nivelul unității microcirculatorii terminale, care asigură schimbul transcapilar: oxigenarea, aportul și îndepărtarea produselor metabolice. Blocarea microcirculației organelor în cazurile de severitate maximă se manifestă prin IRA, insuficiență renală acută, insuficiență renală acută, insuficiență cerebrală (comă), sindrom catabolic. Sângerarea în glandele suprarenale la copii duce la insuficiență suprarenală acută cu simptome clinice de colaps intratabil.

Etape

Există 4 etape ale sindromului DIC:

• I - hipercoagulare;
• II - coagulopatia de consum, în care consumul de trombocite și material de coagulare în cheaguri de sânge progresează, se activează fibrinoliza;
• III - hipocoagulare severă, fibrinoliză activă, afibrinogenemie;
• IV - recuperarea sau faza de tromboză reziduală și blocaje.

Cursul sindromului DIC poate fi acut, subacut și cronic; unii disting și forma fulgerătoare.

În stadiul I, stadiul inițial, se observă centralizarea circulației sanguine. Pielea este hiperemică sau palidă, se remarcă cianoza unghiilor și a mucoaselor. În stadiul II, pielea devine palidă, rece, cu un model marmorat. Apare purpura. Fetele dezvoltă menstruația în afara termenului.

În stadiul III, modificările de mai sus devin cele mai pronunțate. Marmorarea pielii crește, devine rece, palid cianotică, cu ipostaze. Domină purpura și sângerarea din intestine, nas și alte organe. Se observă hipotensiune arterială, hipotermie, anurie și acidoză metabolică. Un semn de prognostic prost este apariția la pacienți a unor astfel de simptome precum „lacrimi cu sânge”, „sudoare cu sânge”.

În stadiul IV, cu un tratament eficient, purpura dispare treptat. Mecanismele de protecție asigură recanalizarea, topirea cheagurilor de sânge și eliminarea fibrinei. Cele mai importante în stadiul IV sunt sindromul astenic, distonia vegetativ-vasculară, distrofia cu greutate corporală scăzută, polihipovitaminoza, precum și modificări funcționale în diferite organe „șoc” - rinichi, ficat, creier etc., afectate maxim de tromboză, distrofie. , infiltratie grasa.

Forme

Formele fulminante și acute ale sindromului de coagulare intravasculară diseminată sunt observate în sepsis, leziuni majore și arsuri însoțite de șoc. Tabloul clinic predominant este toxicoza in crestere, edem cerebral si pulmonar, insuficienta cardiaca acuta, cardiopulmonara, renala, hepato-renala. Procesul este întotdeauna însoțit de creșterea sângerării tisulare și a sângerării abundente. Formarea trombilor subacute și cronice apare de obicei cu o predominanță a stadiilor I și II ale sindromului DIC, adesea detectate doar prin metode de diagnostic de laborator. Posibilitatea hipercoagulării și prezența condițiilor reale pentru formarea trombului poate fi indicată indirect de eritrocitoză de peste 5 milioane la 1 μl, nivel de hemoglobină de peste 160 g/l, VSH accelerat brusc, hematocrit ridicat, prezența hiperfibrinogenemiei, schimbări semnificative în CBS.

Diagnosticul sindromului DIC la adulți

Diagnosticul de laborator al manifestărilor avansate ale sindromului DIC ar trebui să se bazeze pe mai multe teste pozitive:

1. trombocitogenie + prelungirea timpului de coagulare a sângelui (BCT) + test de coagulare pozitiv (PCT) + hipofibrinogenemie + deficit de AT III;
2. trombocitopenie + prelungirea timpului de tromboplastină parțială activată (aPTT) + prelungirea testului trombinei + scăderea nivelului AT III + creșterea nivelului produselor de degradare a fibrinei (FDP). Absența hipofibrinogenemiei și concentrațiile scăzute ale altor factori de coagulare a sângelui nu exclude coagularea intravasculară diseminată.

În funcție de stadiul DIC, testele de laborator variază după cum urmează:

• Stadiul I: scurtarea timpului de sângerare, ROSC, aPTT + hiperfibrinogenemie + hipertrombocitoză + agregare trombocitară spontană + creștere PDF + PCT pozitiv.
], [

În stadiul I DIC, heparina are valoare terapeutică. Se administrează în doză zilnică de 100-300 unități/kg (4-6 injecții sau uniform prin picurare la o rată de 15-20 unități/kg pe oră); este posibilă administrarea intradermică. Deoarece heparina cu greutate moleculară medie nu inhibă hemostaza trombocitar-vasculară, inhibând în principal trombogeneza, în caz de deteriorare a peretelui vascular (șoc septic) este mai bine să se utilizeze forme cu greutate moleculară mică - fraxiparină (0,1-0,3 ml de 1-2 ori pe o dată). zi), calciparină etc.

Este indicat să se utilizeze agenți antiplachetari (curantil, trental, aminofilină), fibrinolitice slabe (acid nicotinic, complamină) și agenți care îmbunătățesc reologia sângelui (reopoliglucină) și refac bcc (albumină). În ultimii ani s-a stabilit activitatea de dezagregare a dozelor mici de acid acetilsalicilic (1-3 mg/kg o dată pe zi). Tromboliticele (streptaza, cabinaza etc.) sunt folosite extrem de rar in practica pediatrica, desi cu blocarea vasculara trombogena clar controlata prin metode de laborator si instrumentale, administrarea lor este justificata in primele 4 ore din momentul trombozei si ischemiei.

În stadiul II al sindromului DIC, este necesară monitorizarea dinamică a coagulogramei (VSC ar trebui să fie în 10-20 de minute). Deficiența factorilor de coagulare plasmatică și AT III poate fi eliminată prin transfuzia concentratului său, FFP, crioprecipitat. Pentru a reduce activitatea hormonului de creștere, se utilizează dicinonă, doxium și agenți antiagregante plachetare (chimes, angina pectorală, parmidină). Cele mai mari dificultăți apar în stadiul III al sindromului DIC. În primul rând, FFP se administrează în doze mari (30 ml/kg pe zi sau mai mult). Este util să separați crioprecipitatul, apoi turnați o soluție de glucoză cu vitamine și o soluție de sifon. În ultimii ani, OPD este adesea efectuată într-un volum de până la o treime din totalul CP, procedura repetată după 12-24 de ore.La efectuarea OPD la copiii mici, este posibilă utilizarea plasmei de la un singur donator.

Masa de celule roșii din sânge este prescrisă în scopuri de înlocuire atunci când nivelul hemoglobinei este

De regulă, astfel de pacienți sunt transferați imediat la ventilație mecanică. Se recomanda utilizarea inhibitorilor de proteoliza (contrical - 500-1000 ATE/kg, pantrypin - 5000-10.000 ATE/kg, trasilol, gordox - 10.000-20.000 ATE/kg) intravenos de 2-3 ori pe zi sau continuu.

ACC este utilizat doar local (oral, intrapleural). Pentru hemostaza locală se folosesc pansamente cu trombină, dicinonă, androxon, doxium, precum și film de fibrină și un burete hemostatic.

În stadiul IV al sindromului DIC, pentru a restabili microcirculația, angioprotectorii sunt adăugați la dezagreganți - stugeron, prodectin și, de asemenea, complamin (teonicol). Se folosesc medicamente nootropile (aminalon, piracetam), etc.

Astfel, tratamentul sindromului DIC este de obicei efectuat în mod activ numai în cazurile de manifestări clinice evidente (sângerare și insuficiență de organ trombogen); în alte cazuri, trebuie acordată atenție tratării bolii de bază, îmbunătățirii funcției de ventilație a plămânilor și a starea hemodinamicii centrale si periferice.

17231 0

Tratamentul DIC depinde de stadiul procesului. În primul rând, este necesar să se elimine cauza care a provocat activarea trombokinazei (tromboplastina). Dacă nu există o cauză vizibilă, atunci este necesar să începeți terapia sindromică care vizează restabilirea hemodinamicii adecvate, microcirculația, funcția respiratorie a plămânilor și corectarea tulburărilor metabolice.

În stadiul I al sindromului DIC recomandat (obligatoriu!) de utilizat heparină 100-400 unități/kg (doză zilnică) subcutanat de 3-6 ori pe zi sau intravenos prin perfuzie continuă (de la 400-500 până la 2000 unități/oră sau mai mult) printr-un dozator. Se crede că timpul inițial de coagulare Lee-White ar trebui să crească de 2 ori. Preparatele fractionate cu heparina (Fraxiparina, Clexane etc.) prezinta anumite avantaje: pot fi administrate o data pe zi fara fluctuatii semnificative ale timpului de coagulare.

Este necesar să se introducă donatori AT-III: cubernine și plasmă proaspătă congelată (FFP) - în stadiul I este suficientă o perfuzie de 200-300 ml de FFP (5 ml/kg) pe zi împreună cu administrarea de heparină. Heparina administrată direct în plasmă cu o rată de 0,1-0,25 U/ml mărește activitatea AT-III în raport cu factorii Xa și IXa de 1000(!) ori, întrerupe procesul de coagulare intravasculară și astfel previne dezvoltarea coagulopatie.

Pentru normalizarea proprietăților reologice ale sângelui și îmbunătățirea microcirculației, recent a fost recomandată pe scară largă utilizarea amidonului etoxilat 6% sau 10% până la 10 ml/kg sau a reopoliglucinei în aceeași doză. În același scop, se prescriu: chirantil intravenos 10-20 mg pe zi, papaverină 3-5 mg/kg (pe zi), complamin 10-20 mg/kg pe zi.

În stadiul II al sindromului DIC se crește doza de FFP la 10-15 ml/kg pe zi. Heparina în microdoze este adăugată numai la FFP. Transfuzia de plasmă uscată și fibrinogen este contraindicată(!). Introducerea FFP ar trebui să fie efectuată într-un flux. Recent, terapia a inclus medicamentul antitrombina III - cubernine . În prima zi se prescriu 1500-2000 de unități, apoi 2-3 zile 1000 de unități, 500 de unități, respectiv 500 de unități.

În stadiul III este indicata administrarea (hipocoagulare). inhibitori de protează (contrical, trasilol - 1000-2000 unități Atr/kg greutate corporală). Când se dezvoltă sângerarea, FFP se administrează în doză zilnică de 1,5 - 2 litri, în acest caz îndeplinind un rol de înlocuire - compensând deficiența factorilor epuizați în timpul sindromului DIC. Aplicație foarte eficientă crioprecipitat , care conțin concentrații mai mari de fibrinogen, factor von Willebrand, fibronectină și fXIII.

Când nivelul hemoglobinei scade sub 70-80 g/l, hematocritul mai mic de 22 l/l, este indicată transfuzia eritrocite spălate , iar în lipsa lor - masa eritrocitară. Transfuzia de sânge integral, în special cu o perioadă de depozitare mai mare de 3 zile, poate provoca în sine dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată.

Masa trombocitară transfuzat atunci când nivelul trombocitelor scade la 50. 10 la a 9-a putere/l împreună cu contrical.

Utilizarea acidului aminocaproic pentru tratamentul DIC este contraindicată datorită capacității sale de a provoca DIC. Poate fi folosit doar pentru hemostaza locală. Din aceleași motive, fibrinogenul nu poate fi administrat, deoarece acesta din urmă „hrănește” sindromul DIC (Z. S. Barkagan, 1988).

Una dintre cele mai promițătoare și sigure metode de tratare a sindromului DIC este plasmafereza terapeutică. Efectul său se datorează deblocării sistemului fagocitar mononuclear și eliminării din sânge a produselor de coagulare și fibrinoliză, proteine ​​​​de „fază acută” a inflamației, complexe imune circulante și alți compuși care provoacă dezvoltarea sindromului de endotoxicoză. Cel puțin 70-90% din VCP sunt exfuzate cu compensarea completă a FFP.

Ulterior, după stabilizarea coagulării, se continuă administrarea FFP 400-500 ml timp de 1-3 zile sub control coagulologic. Pentru a normaliza sistemul de coagulare și a suprima sinteza substanțelor biologic active, este recomandabil să se prescrie aspizol cel puțin 1,5 g pe zi.

Mai jos oferim un tabel cu principalele medicamente utilizate în tratamentul sindromului DIC:

tabelul 1

Medicamente utilizate în tratamentul sindromului DIC

Tratamentul principal pentru DIC după îndepărtarea declanșatorului este terapia de substituție (FFP, masa trombocitară, concentrate AT-III) și terapia cu heparină în doză mică. Pentru a opri formarea masivă de tromb, se recomandă heparină în doză mică dacă, cu sau fără terapie simptomatică, DIC continuă să se dezvolte mai mult de 6 ore. Contraindicația este riscul de sângerare severă!

Lysenkov S.P., Myasnikova V.V., Ponomarev V.V.

Condiții de urgență și anestezie în obstetrică. Fiziopatologia clinică și farmacoterapie

Coagularea intravasculară diseminată apare cu formarea accelerată a cheagurilor de sânge ca răspuns la șoc, traume masive, infecție severă și patologie obstetricală. Se caracterizează prin sângerare datorită consumului masiv de factori responsabili de oprirea acesteia.

Poate fi asimptomatică sau poate duce la insuficiență respiratorie și renală acută. Pentru a pune un diagnostic, trebuie să țineți cont de simptome și să efectuați teste de sânge. Tratamentul presupune administrarea de anticoagulante, agenți antiplachetari, transfuzie de sânge sau componente ale acestuia și plasmafereză. Citiți mai multe în acest articol.

Citiți în acest articol

Ce este sindromul DIC?

Datorită influenței factorilor patologici, în vasele mici se formează mase trombotice laxe, microtrombi și acumulări de trombocite. Ele perturbă circulația sângelui, microcirculația, duc la lipsa de oxigen și disfuncția organelor interne. Cele mai multe distrofii și distrugeri celulare afectează parenchimul rinichilor, plămânilor, ficatului și glandelor suprarenale. Acest lucru se explică prin rețeaua vasculară microcirculatoare dezvoltată în ele.

Pericolul sindromului trombohemoragic constă în faptul că principala aprovizionare cu factori de coagulare și trombocite se cheltuiește de obicei pentru formarea de cheaguri în interiorul vaselor. Prin urmare, crește riscul de sângerare severă, care este foarte greu de oprit. Dezvoltarea sindromului DIC poate fi cauzată de diferite patologii în care fluiditatea sângelui și mișcarea acestuia în capilare sunt perturbate.

Conform manifestărilor clinice, boala poate avea un curs latent, prelungit și, de asemenea, se poate manifesta cu reacții fulgerătoare care duc la moarte. Leziunile organelor interne pot fi locale și minore, sau coagularea sângelui pe scară largă are loc în toate vasele mici cu un curs extrem de sever.

Cauzele apariției la adulți și copii

Sindromul DIC este provocat de condițiile în care există distrugerea stratului interior al vaselor de sânge, celulele sanguine și deteriorarea țesuturilor. Acest lucru determină activarea coagulării sângelui, întreruperea fluxului sanguin în capilare mici, venule și arteriole. Motivele acestei afecțiuni pot fi:

• infecții de natură virală sau bacteriană, complicate cu sepsis;
• stare de șoc;
• toxicoza a doua jumătate a sarcinii (preeclampsie);
• desprindere anterioară a placentei;
• moartea fetală;
• atonie uterină cu sângerare abundentă;
• cezariana;
• metastaze în neoplasmele maligne;
• embolie a lichidului amniotic;
• compresie prelungită a membrelor;
• traumatisme majore, arsuri sau intervenții chirurgicale, în special sub circulație artificială;
• transfuzie de sânge, transplant de organe;
• sângerare;
• sau ;
• avorturi, naștere;
• prezența pe termen lung a cateterului în vas;
• distrugerea intravasculară a globulelor roșii în timpul otrăvirii cu otrăvuri hemolitice (plumb, mercur, acid acetic, mușcătură de șarpe);
• leucemie;
• boala de radiații;
• terapie intensivă antitumorală.

Forme de manifestare

Pe baza ratei de creștere a tulburărilor de microcirculație și a complicațiilor acestora, sindromul DIC este împărțit în acut, subacut și cronic.

Picant

Apare la pacienții cu aport masiv de substanțe în sânge care cresc formarea de cheaguri de sânge. Se întâmplă în condiții severe, critice (politraumă, naștere dificilă, intervenții chirurgicale, compresie tisulară). O caracteristică a acestei forme este schimbarea rapidă a fazelor bolii, absența reacțiilor de protecție a organismului care împiedică coagularea masivă.

Subacută

Este nevoie de săptămâni (până la 1 lună) pentru a se dezvolta. Cursul este mai favorabil decât cel al formei acute, insuficiența funcției organelor interne este mai puțin pronunțată sau moderată, sângerarea este slabă sau moderată. Diagnosticat cu tumori ale sângelui, plămânilor, rinichilor, respingerea țesuturilor transplantate și utilizarea contraceptivelor hormonale.

Dacă sunt însoțite de pierderi de sânge, transfuzii de sânge, administrare de agenți hemostatici, stres, atunci se poate dezvolta într-un proces acut.

Cronic

Durează câteva luni. Disfuncția de organ se dezvoltă lent și se caracterizează de obicei prin leziuni mestecate. Este cauzată de inflamația cronică a plămânilor, a ficatului, a tumorilor, a bolilor autoimune, a leucemiei și a aterosclerozei pe scară largă. Pentru a identifica semnele clinice, de regulă, nu este suficient. Este necesar să se confirme sindromul DIC cu diagnostice de laborator.

Clasificare

Sunt cunoscute mai multe tipuri de boală. Variantele clinice ale cursului se pot manifesta în funcție de:

• prevalența leziunilor - limitată (un singur organ) și generalizat (mai multe sisteme sau întregul corp);
• grade de compensare - compensate (nu există simptome, cheaguri de sânge sunt distruse prin activarea fibrinolizei, factorii de coagulare sunt sintetizați sau eliberați din rezerve), subcompensat (există sângerări moderate), decompensat (o cascadă de reacții de resorbție a cheagurilor de sânge este declanșată, coagularea este afectată, sângerare severă).

Etape ale progresiei

Particularitatea bolii este schimbarea secvențială a simptomelor. În versiunea clasică, sindromul DIC are următoarele etape de progresie:

1. Creșterea coagulării sângelui și a conexiunii celulare. Cauzat de eliberarea tromboplastinei din țesuturile distruse sau substanțe similare acesteia. Ele activează procesele de formare a trombilor. Durează de la zece minute până la câteva luni.
2. Tulburare de coagulare din cauza lipsei de fibrinogen, trombocite, factori de coagulare, deoarece acestea au fost consumate intens în prima fază, iar altele noi încă nu s-au format.
3. Faza critică de capacitate scăzută de coagulare. Nu există fibrinogen în sânge, celulele roșii din sânge sunt distruse și proprietățile de coagulare pot fi complet absente.
4. Recuperarea sau dezvoltarea complicațiilor. Există fie semne reziduale de distrofie și distrugere, urmate de recuperare, fie crește insuficiența acută de organ.

Simptomele patologiei de coagulare a sângelui

Manifestările clinice ale sindromului trombohemoragic constau în semne ale bolii de bază, din care este o complicație, și complexul de simptome al sindromului DIC.

Stare de șoc

Asociat cu coagularea sângelui, oprirea microcirculației, lipsa de oxigen a țesuturilor. În timpul formării cheagurilor de sânge și al distrugerii acestora, mulți compuși toxici intră în fluxul sanguin, ceea ce duce la perturbarea circulației sistemice. Cel mai adesea, este dificil de determinat care modificări au apărut din cauza microtrombozei și care au fost cauza acesteia. Manifestările de șoc includ:

• o scădere bruscă a tensiunii arteriale și o scădere a presiunii venoase centrale;
• tulburări acute de microcirculație;
• activitate funcțională scăzută a organelor interne.

Complicațiile pot include insuficiență renală, hepatică, respiratorie sau combinații ale acestora. DIC pe fondul șocului are întotdeauna un curs sever și cu o perioadă lungă - catastrofal.

În prima fază, coagularea excesivă a sângelui este evidentă, poate fi chiar vizuală când se formează un cheag de sânge chiar înainte de analiză, imediat după colectarea materialului. În a doua fază, pe fondul coagulării excesive, apare și o coagulare insuficientă. În acest moment, unele teste arată o capacitate crescută, iar altele o scădere bruscă a capacității de a forma cheaguri de sânge.

Sindromul hemoragic

Sângerarea crescută apare cel mai adesea în cursul acut al bolii. Pierderea excesivă de sânge poate apărea pe fondul unor concentrații de fibrinogen normale sau ușor reduse. Sângerarea locală poate fi atât o manifestare a sindromului DIC, cât și boli ale organelor în sine (ulcer de stomac, infarct renal, atonie uterină). Semnele frecvente ale hemoragiei sunt:

• hemoragii la nivelul pielii, hematoame;
• pierdere de sânge nazală, pulmonară, renală;
• hemoragie în țesutul cerebral, glandele suprarenale, sac pericardic;
• pătrunderea plasmei și a celulelor roșii din sânge în torace și cavitatea abdominală.

Insuficiență renală acută

Producția de urină scade până la lipsa acesteia. Proteinele și globulele roșii se găsesc în urină. Echilibrul de săruri, acizi și alcalii din sânge este perturbat, ureea, creatinina și azotul rezidual cresc. Disfuncția renală este cea mai severă atunci când este combinată cu insuficiență hepatică sau pulmonară.

Leziuni ale organelor țintă

Progresia sindromului DIC duce la o tulburare generalizată - insuficiență multiplă de organe. Simptomele sale:

• distrugerea celulelor hepatice cu icter și durere în hipocondrul drept;
• eroziuni, ulcere și sângerări pe mucoasa gastrică;
• defecte ulcerative în intestine;
• oprirea mișcărilor peretelui intestinal, pătrunderea toxinelor în sânge (slăbirea motilității intestinale sau obstrucție;
• -, cefalee, tulburări de conștiență, pot fi;
• insuficiență hipofizară și suprarenală - severă, diaree, deshidratare.

Diagnosticul sindromului DIC

Pentru a pune un diagnostic, se ia în considerare prezența vânătăilor pe piele, sângerarea mai multor organe și următoarele semne de laborator (pe baza unui test de sânge):

• celule roșii din sânge distruse;
• scăderea trombocitelor și a fibrinogenului;
• creșterea nivelului de produse de distrugere a fibrinei;
• activitate scăzută a antitrombinei 3;
• prelungirea timpului de trombină și a timpului de tromboplastină activată;
• cheagurile nu se formează sau se dezintegrează rapid.

În cazuri îndoielnice, se prescrie determinarea testelor de paracoagulare și a complexelor de fibrină solubilă.

Tratamentul bolii

Dacă nu există manifestări clinice ale sindromului DIC, atunci semnele sale de laborator sunt corectate prin influențarea stării de bază. În cursul acut al bolii, este necesar să se elimine urgent cauza apariției acesteia, inclusiv chirurgical. Pentru terapia medicamentoasă se utilizează următoarele:

Sindromul Budd apare din cauza blocării venelor hepatice de către un cheag de sânge. Simptomele la adulți și copii sunt similare cu icterul, dar se dezvoltă mai repede și sunt mult mai periculoase. Diagnosticul sindromului Budd-Chiari - ecografie, analize de sânge, CT, RMN. Tratamentul se efectuează de urgență, în caz contrar pacientul poate muri.