Gastroscopie. Tipuri și tratament ale gastritei hipertrofice Semne endoscopice ale gastritei atrofice

Cu mai bine de 140 de ani în urmă, anatomiștii au observat cazuri de îngroșare semnificativă a pliurilor mucoasei gastrice. În 1888, Menetrier descrie în detaliu tabloul patohistologic al mucoasei gastrice în 2 cazuri de îngroșare accentuată a pliurilor sale: „... mucoasa este o hiperplazie glandulare difuză; răspândirea pe un teritoriu mai mare sau mai mic al stomacului - o hiperplazie ascuțită a glandelor, în unele locuri o extindere a lumenului lor până la formarea de chisturi reale, precum și înlocuirea epiteliului diferențiat cu unul indiferent. În anii următori, în literatură au apărut periodic descrieri ale cazurilor izolate ale acestei patologii și doar în ultimii 10-15 ani interesul pentru aceasta a crescut semnificativ; Descrierile pacienților cu gastrită sau boala Ménétrier, așa cum a fost desemnată recent o afecțiune similară, au început să apară mai des. Am găsit în literatură o descriere a 314 observații, interpretate de autori ca boala Ménétrier. Și totuși, în prezent este dificil să dai un răspuns exact la întrebarea despre ce este această boală. Trei puncte principale - dificultatea diagnosticului, lipsa confirmării patohistologice în multe dintre cazurile descrise și interpretarea contradictorie de către diferiți autori a esenței histologice a modificărilor mucoasei gastrice - sunt motivul unei astfel de incertitudini semnificative în toate problemele legate de studiul bolii Menetrier (statistici, tablou clinic, diagnostic, prognostic etc.).

Datorită faptului că studiul bolii Menetrier prezintă un interes neîndoielnic, din cele 314 descrieri ale acestei patologii pe care le-am colectat, am selectat 123 de observații confirmate prin examen histologic, în care tabloul era similar cu cel observat la Menetrier. Printre acești pacienți au fost 106 bărbați și 17 femei (6:1). Vârsta pacienților a variat între 40-70 de ani. Aparent, boala Ménétrier este o patologie rară. Sapkas și Pavaris (1970) subliniază că în clinica lor din 1939 până în 1966, din 6400 de gastrectomii efectuate din diverse motive, a fost identificat doar 1 caz de boală Menetrier. P.V. Vlasov (1963) descrie 112 observații, dar confirmarea histologică a diagnosticului este disponibilă doar în 25 de cazuri.

Analiza datelor din literatură nu ne permite să tragem concluzii certe despre etiologia bolii. Menetrier a asociat apariția modificărilor mucoasei gastrice pe care le-a descris cu intoxicația cronică (într-unul dintre cazurile pe care le-a observat s-a remarcat intoxicația cronică cu plumb și alcool). Scherer şi colab. (1930) acordă importanță tulburărilor hormonale în aceste modificări. Cauza hiperplaziei mucoasei se explică prin scleroza tunicii musculare mucoase, traumatisme alimentare la „mucoasa paralizată și hiperplazia reactivă a acesteia”. Unii cercetători au considerat că „excesul de mucoasă” apare ca urmare a supraalimentării sistematice și a supraîntinderii constante a stomacului. Deși, cu exces de mucoasă, hiperplazia chistică glandulară, de regulă, nu este însoțită de infiltrații inflamatorii și semne sclerotice, care sunt considerate caracteristice inflamației, o serie de autori asociază încă patogeneza bolii cu inflamația. P.V.Vlasov consideră că îngroșarea pliurilor mucoasei gastrice este cauzată de modificări nu numai în straturile superficiale ale mucoasei, ci și în stratul său muscular; Acest autor explică modificările observate în acest caz prin restructurare funcțională și morfologică. Scherer, N.G. Shulyakovskaya, Yu.N. Sokolov și alții consideră modificările mucoasei gastrice ca o anomalie a dezvoltării acesteia. Această viziune este însă contrazisă de raritatea detectării unor astfel de modificări la nivelul stomacului în copilărie: sunt descrise doar 7 cazuri de boală Ménétrier la copii. De asemenea, nu am găsit descrieri ale detectării unor astfel de modificări ale membranei mucoase în rândul rudelor pacienților. Mulți autori clasifică boala Menetrier drept gastrită cronică hipertrofică; Schiindler (1962) o definește drept „gastrită proliferativă cronică atrofică”. N. S. Smirnov (1958) aderă la opinia conform căreia boala Ménétrier este polietiologică. O serie de autori o consideră angiomatoză a mucoasei gastrice și o clasifică drept tumoră benignă.



Tabloul clinic al bolii Ménétrier a fost mai bine studiat. Cele mai frecvente simptome ale acestei boli sunt durerea în regiunea epigastrică, observată în 74% din cazuri, scădere în greutate (60%), vărsături (42%), sângerări gastrice (20%), diaree (10%).

Pe baza semnelor clinice, mulți autori disting trei variante ale evoluției bolii Ménétrier: dispeptice, pseudotumorale și, mai rar, asimptomatice. Trebuie verificate indicațiile prezenței unei variante asemănătoare ulcerului a bolii: în multe cazuri, cu o examinare amănunțită la astfel de pacienți, este posibil să se detecteze un ulcer peptic, de obicei în bulbul duodenal. Anemia și hipoproteinemia sunt rare. Hipoproteinemia a fost considerată anterior unul dintre simptomele caracteristice ale bolii și a fost explicată prin pierderea de proteine ​​cu sucul gastric. Cu toate acestea, P.V. Vlasov (1963) ajunge la concluzia justă că datele prezentate în literatura de specialitate cu privire la frecvența hipoproteinemiei în această boală sunt supraestimate, deoarece autorii au examinat de obicei conținutul de proteine ​​​​și fracții proteice ale serului numai în cazurile în care au existat semne clinice de hipoproteinemie (edem etc.). Astfel, Keppeu (1930) a observat 20 de pacienți cu gastrită Menetrier, dar studiul proteinelor serice a fost efectuat doar în 6 cazuri - la pacienții cu edem evident. La 5 dintre acestea a fost detectată hipoalbuminemia (conținut de albumină 1-3,1 g%). O serie de cercetători au studiat metabolismul albuminei la pacienții cu gastrită hipertrofică de tip Menetrier folosind iod radioactiv. Niciunul dintre pacienții examinați nu a avut hipoalbuminemie. Cu toate acestea, rata catabolismului albuminei măsurată de albumina marcată cu 1311 a fost crescută. Gastrectomia subtotală a fost asociată cu o scădere marcată a ratei catabolice fracționale a albuminei.

Opiniile autorilor asupra secreției gastrice sunt relativ consistente. Majoritatea subliniază o scădere a concentrației și secreției de acid clorhidric, o creștere a alcalinității primare și în principal capacitatea de tamponare a sucului gastric. Charles și colab. (1963) explică absența acidului clorhidric liber printr-o combinație de edem și o reacție inflamatorie care împiedică trecerea acestui acid în cavitatea gastrică. Alți autori explică aceste modificări prin prezența în sucul gastric al pacientului a unei cantități mari de proteine ​​(albumină, gama globulină), mucus, precum și metaplazia epiteliului glandular (înlocuirea celulelor principale și parietale cu cele mucoide). De menționat că unii autori descriu cazuri de boală Ménétrier cu un conținut ridicat de acid clorhidric în sucul gastric, dar confirmarea histologică a diagnosticului în astfel de cazuri este de obicei absentă.

Examinarea cu raze X relevă de obicei în zona corpului stomacului și, mai rar, în regiunea subcardială, îngroșarea locală sau difuză a pliurilor, care sunt dense, rigide și greu de palpat. Tortuozitatea, neuniformitatea reliefului, deformarea pliurilor pot crea impresia ruperii lor, prezența defectelor de umplere, care se observă în tumorile maligne. Informații mai precise sunt oferite de parietografie, care constă în aplicarea pneumoperitoneului și introducerea a 300-400 ml de aer în cavitatea gastrică, urmată de „impregnarea” mucoasei cu sulfat de bariu. Parietografia permite nu numai determinarea grosimii peretelui și a contururilor stomacului, ci și studierea în detaliu a reliefului membranei mucoase. Parietografia trebuie efectuată în toate cazurile în care se suspectează boala Ménétrier și leziuni tumorale ale stomacului, dacă după o examinare de rutină cu raze X diagnosticul rămâne neclar.

Folosind gastroscopia, boala Ménétrier este diagnosticată de 2-3 ori mai precis; utilizarea gastrofibroscoapelor flexibile ajută la obținerea de date suplimentare pentru diagnosticul diferențial cu alte tipuri de boli însoțite de îngroșarea pliurilor mucoasei gastrice.

Rezumând observațiile noastre gastrofibroscopice și comparându-le cu cele descrise în literatură, putem sublinia că tabloul endoscopic al bolii Ménétrier se caracterizează prin pliuri puternic îngroșate „asemănătoare creierului” ale mucoasei gastrice, care adesea capătă aspectul unui „ stradă pietruită”, arată palid, umflat sau are o culoare normală și uneori chiar roșu intens. Membrana mucoasă este ușor vulnerabilă; eroziunile sunt adesea detectate în vârful pliurilor. Cu „palpare” instrumentală simultană și injecție suplimentară de aer, se observă o anumită elasticitate a pliurilor.

Diagnosticul gastroscopic este dificil dacă membrana mucoasă este hipertrofiată local, se umflă în lumenul stomacului sub forma unei „tumori limitate” roșu închis, uneori acoperită cu ulcere și eroziuni. În aceste cazuri, este imposibil să se excludă carcinomul sau limfosarcomul. Diagnosticul poate fi clarificat după examinarea histologică a materialului de biopsie vizată și, în unele cazuri, numai după examinarea patohistologică a întregii grosimi a peretelui gastric în timpul laparotomiei diagnostice.

Trebuie remarcat faptul că, la evaluarea imaginii gastroscopice în boala Menetrier, se observă o anumită subiectivitate, deoarece în timpul examinării este introdusă de obicei o cantitate arbitrară de aer în cavitatea gastrică, ceea ce provoacă diferite grade de întindere a pliurilor gastrice și, în consecință, o imagine diferită a mucoasei gastrice în timpul examinării. În plus, factori precum dimensiunea cavității stomacului, elasticitatea pereților acesteia, tonusul presei abdominale și eficiența funcțională a sfincterului cardiac și piloric sunt de importanță mică. Jamada și colab. (1972) consideră că este necesar, cu o imagine gastroscopică a „pliurilor gigantice”, să se efectueze o umflare dozată a stomacului, introducând în el 1700 ml de aer sau mai mult, în timp ce în stomac se atinge o presiune de cel puțin 15 mm Hg. , suficient pentru a îndrepta pliurile normale ale membranei mucoase; cu boala Ménétrier, pliurile „gigant” ale membranei mucoase nu se îndreaptă.

Biopsia țintită, din păcate, nu are valoare diagnostică pentru boala Ménétrier, deoarece dispozitivul de biopsie vă permite să luați piese pentru cercetare numai din zona cea mai superficială a membranei mucoase; glandele alterate ale mucoasei gastrice de obicei nu intră în preparat. Prin urmare, biopsia țintită în cazurile dificile din punct de vedere diagnostic este folosită nu atât pentru a clarifica diagnosticul bolii Ménétrier, ci ca metodă de identificare a unei tumori (cu excepția cazurilor de creștere a submucoasei acesteia). Metoda biopsiei prin aspirație face posibilă obținerea unor suprafețe mari ale mucoasei pentru examenul histologic, incluzând adesea acele straturi unde se termină glandele gastrice, ceea ce face posibilă în unele cazuri confirmarea histologică a bolii Ménétrier, dar ca metodă de biopsie „oarbă”. dă un procent semnificativ de erori datorate prelevării materialului de biopsie nu este din acele zone în care este de așteptat un proces patologic.

În cazurile în care, pe baza datelor clinice și a rezultatelor examinării, un diagnostic precis nu poate fi stabilit imediat, este necesar fie să se reexamineze pacientul după 1-1,5 luni cu o evaluare a dinamicii procesului, fie să se efectueze imediat un studiu. laparotomie pentru a nu rata o tumoare la stomac (diagnosticul diferential intre boala Menetrie si cancerul de stomac in multe cazuri este extrem de dificil). Biopsia chirurgicală vă permite să luați secțiuni suficient de mari ale peretelui stomacului pentru examinare și, prin urmare, oferă un diagnostic precis.

Există, de asemenea, multe interpretări contradictorii cu privire la cursul, prognosticul și tratamentul bolii. Majoritatea cercetătorilor străini indică necesitatea intervenției chirurgicale. În opinia lor, singura metodă de tratament este gastrectomia totală, deoarece chiar și după rezecția subtotală a stomacului, sunt posibile recidive ale bolii. Gastrectomia în cazurile cu tulburări severe ale metabolismului proteic poate elimina și hipoproteinemia cauzată de afectarea mucoasei gastrice. Opinia despre oportunitatea gastrectomiei în boala Menetrier este confirmată și de observațiile privind o incidență semnificativă a cancerului gastric la astfel de pacienți. Astfel, Martini et al. (1962) au remarcat că din cele 155 de descrieri ale bolii Ménétrier pe care le-au găsit în literatură, în 10% din cazuri s-a observat sau s-a dezvoltat ulterior cancer de stomac (în rândul întregii populații, incidența cancerului de stomac este de 0,5-2%). A.V. Melnikov (1953) consideră că este posibilă monitorizarea pacienților numai timp de 2-3 luni, apoi este necesar să se ridice problema intervenției chirurgicale. L.K. Sokolov (1964), Ts.G. Masevich (1969) clasifică boala lui Menetrier ca o boală precanceroasă a stomacului. Cu toate acestea, Cabanne et al. (1970) indică faptul că, în unele cazuri, în absența simptomelor pronunțate ale bolii, nu este nevoie de o intervenție chirurgicală obligatorie, supusă examinării sistematice cu raze X și gastroscopice a pacienților pentru a detecta în timp util o tumoră canceroasă dacă aceasta apare. Frank și Kern (1967) au observat timp de 8 ani un caz de boală Menetrier fără a recurge la intervenții chirurgicale. Inițial, pacientul avea pliuri gastrice gigantice, hipoproteinemie severă și o pierdere mare de albumină serică din mucoasa gastrică. După 5 ani, gastrita hipertrofică a început să regreseze și s-a evidențiat atrofia mucoasei gastrice. Edemul a dispărut, nivelul albuminei serice a revenit la normal, pacientul nu a avut plângeri. Conținutul de proteine ​​din sucul gastric nu a depășit norma.

Lucrarea noastră s-a bazat pe observațiile a 110 pacienți trimiși la clinică cu diagnostic de gastrită hipertrofică în perioada 1971-1974. O examinare amănunțită a făcut posibilă stabilirea gastritei hipertrofice gigantice la 36 de pacienți. Toți pacienții au fost supuși studiilor: general clinic, radiografie țintită cu studiu multi-axial obligatoriu al reliefului și contururilor unui stomac strâns umplut într-o serie de imagini țintite, endoscopice cu utilizarea umflarii dozate a cavității stomacului cu aer conform schema noastră Yamada modificată, determinarea cantității de proteine ​​și pepsină din conținutul gastric, studiul funcției secretorii gastrice folosind pH-metria intragastrică și sondarea fracționată folosind stimularea histaminei submaximale, determinarea tensiunii de secreție pe oră și a orei de curgere a acidului clorhidric liber, precum şi studierea activităţii motorii a stomacului folosind metode electrogastrografice şi kimografice cu balon.

În scopul diagnosticului diferențial cu alte boli, în primul rând cu tumorile stomacale, precum și pentru a clarifica valoarea diagnostică a metodelor de biopsie orală (țintită prin canalul gastrofibroscopului și aspirație) pentru această patologie, au fost studiate histogramele obținute prin aceste metode și Pe baza literaturii de date, conform căreia până în prezent, confirmarea histologică a gastritei hipertrofice gigantice a lui Menetrier prin metode de biopsie orală nu este întotdeauna posibilă, iar observarea dinamică este de importanță primordială, am reexaminat 21 de pacienți care au fost în clinica noastră în 1963-1964 pentru această boală.În plus, a fost efectuat pentru toți cei 36 de pacienți cu diagnostic confirmat de gastrită hipertrofică gigantică a lui Menetrier.

Vârsta pacienților cu gastrită hipertrofică gigantică examinată a variat între 20 și 67 de ani; majoritatea (34) aveau vârste cuprinse între 30–50 de ani; dintre care 26 bărbați, 10 femei (3:1). Având în vedere varietatea de factori care pot juca un rol în etiologia și patogeneza gastritei de tip Menetrier, am analizat cu atenție condițiile de viață ale pacienților, am identificat obiceiurile proaste ale acestora, bolile trecute și concomitente. Istoricul pacienților examinați a fost dominat de boli ale tractului gastrointestinal și diferite infecții. 7 pacienți au suferit de febră tifoidă, 2 de boala Botkin, 2 de dizenterie, 1 de malarie; la 4 boala Menetrier a fost însoţită de polipoză rectală. De menționat că a existat o combinație frecventă a mai multor boli concomitente: numărul acestora (65) a depășit numărul observațiilor (36).

Factorii etiologici posibili includ fumatul (21 de pacienți), alimentația neregulată (18), infecțiile (16). toxiinfecții alimentare (13). Aportul frecvent de cantități excesive de alcool a fost notat la 5 pacienți, medicamente - la 2.

Un studiu amănunțit al anamnezei pacienților noștri ne-a permis să stabilim că, din cauza dificultății diagnosticului diferențial cu cancer polipoid și limfosarcom, 21 de pacienți (din 36) au fost examinați în instituții oncologice sau chirurgicale înainte de internarea în clinică; 6 dintre ei au fost operați de suspiciune de tumoră gastrică. Nu am observat niciun caz familial de boală; Primele simptome ale bolii au apărut deja la vârsta de peste 20 de ani.

Dezvoltarea materialului de arhivă de la clinica de propedeutică și boli interne a Institutului Medical I din Moscova. Pe parcursul a 10 ani, I.M. Sechenova a arătat că gastrita hipertrofică gigantică a lui Menetrier este o patologie destul de rară. Conform datelor noastre, raportul dintre numărul de pacienți cu această patologie și numărul total al celor care urmează tratament este de 1: 1178, la pacienții cu boli de stomac - 1: 342. gastrită - 1:150, gastrită hipertrofică - 1:10.

Un studiu al simptomelor clinice ale gastritei hipertrofice gigantice a arătat că majoritatea datelor obținute în urma unei examinări obiective a pacienților cu această patologie se regăsesc și în alte boli ale organelor abdominale, astfel încât un diagnostic corect este posibil doar prin compararea plângerilor, anamnezei și rezultate obiective.

În funcție de unicitatea simptomelor clinice, am identificat trei grupuri de pacienți. Cel mai adesea (16 pacienți); a fost observat un tip de boală „asemănătoare pseudotumorală”, caracterizată prin dureri dureroase în regiunea epigastrică, senzație de greutate, plenitudine în abdomen, scădere în greutate, pierderea poftei de mâncare, oboseală și slăbiciune. Mai puțin frecvente au fost „dispeptice” (10 pacienți) și „dischinetice” (9 pacienți), adică tipuri de boli care apar cu simptome de diskinezie intestinală. Un curs asimptomatic al bolii a fost observat extrem de rar. Când am comparat modificările morfologice ale membranei mucoase în diferite grupuri clinice, nu am identificat niciun model clar definit.

Tensiunea orară a secreției bazale la 12 subiecți a fost semnificativ redusă (mai puțin de 50 ml/h) și doar la 6 a depășit-o (101-150 ml/h), ceea ce s-ar fi putut datora naturii bolilor concomitente (la 2 peptice). ulcere cu localizarea procesului în bulbul duodenal). Indicatorii tensiunii de secreție orară după stimularea histaminei s-au redus la 11 pacienți, au rămas în limitele normale la 14 și au depășit ușor norma la 11 pacienți.

La studierea orei de debit bazal a acidului clorhidric liber, s-a observat o scădere semnificativă la 35 de pacienți, iar la 23 această cifră a fost egală cu 0, la 11 nu a depășit 1 meq/h, iar la 1 a fost de 2,64 meq/ h. Ora de debit a acidului clorhidric liber după stimularea cu histamină a fost sub normal în toate cazurile; nivelul său maxim a fost de 10,3 mEq/h. La studierea secreției cu ajutorul pH-metriei intragastrice, a fost detectată o scădere persistentă a funcției secretoare în 22 de cazuri (în 12 cazuri pH>6,0, în 10 cazuri a fost 3,0), în 5 cazuri s-a observat o scădere moderată a acidității (pH 3,7±). 0, 1) și în 7 - stare normacid; doar în 2 cazuri a fost detectată hipersecreție (pH< 1,0). У 30 больных содержание пепсина было менее 21 мг% (у 6 - в пределах 10-23 мг%, у 14 - менее 10мг%, у 9 -менее 1 мг%, у 1 больного - 0), у 4 больных оно было нормальным и лишь у 2 - повышенным.

Determinarea cantitativă a proteinei în conținutul gastric a fost efectuată prin metoda biuretului, similară cu determinarea în serul sanguin. Dacă conținutul normal de proteine ​​în conținutul gastric este, conform diverșilor autori, de la 6-10 mg% la 280 mg%, atunci la majoritatea pacienților noștri a existat o creștere clară a acestuia. Astfel, la 23 de subiecți, conținutul de proteine ​​din sucul gastric a fost de 280-715 mg%, cu 7 de la 280 la 350 mg%, 13 de la 360 la 600 mg% și 3 de la 610 la 715 mg%. Doar la 13 pacienți conținutul de proteine ​​din conținutul gastric nu a depășit norma. Din toate cele de mai sus rezultă că această patologie se caracterizează printr-o scădere semnificativă a funcțiilor de formare a acidului și a pepsinei ale stomacului. Odată cu aceasta, majoritatea pacienților au observat o creștere a cantității de proteine ​​și mucus în conținutul gastric.

Examenul cu raze X este de mare importanță în diagnosticul gastritei hipertrofice gigantice. Cu toate acestea, în timpul primei fluoroscopii, nu este întotdeauna posibil să se afle și să se evalueze corect natura modificărilor mucoasei gastrice. Primele erori apar în timpul examinării cu raze X, când imaginea de îngroșare grosieră a pliurilor este adesea confundată cu polipoză sau chiar cancer. Cu toate acestea, cu o examinare cu raze X țintită și efectuată metodic corect, fiabilitatea acesteia crește semnificativ. Am efectuat examinări cu raze X ale pacienților folosind aparate de diagnosticare cu raze X și o instalație de televiziune cu raze X echipată cu un amplificator electron-optic. Prin această metodă, la 41 de pacienți a fost identificată hiperplazia severă a mucoasei gastrice de tip exces. Astfel, supradiagnosticul s-a produs doar în 5 cazuri în timpul examinării a 110 pacienți care au fost trimiși cu un diagnostic de gastrită hipertrofică stabilit în diferite instituții medicale în cadrul unei examinări de rutină cu raze X.

Pentru a clarifica semiotica cu raze X a bolii Ménétrier, determinați semnificația acestei metode în stabilirea unui diagnostic, precum și în scopul monitorizării dinamice a 36 de pacienți cu diagnostic confirmat, examenul cu raze X a fost repetat după 3, 6 și 12 luni. S-a stabilit că, în ceea ce privește prevalența, procesul a fost predominant difuz în natură (32 de cazuri) și localizat de-a lungul curburii mari a stomacului: corpul stomacului a fost implicat în proces în 12 cazuri, corpul și sinusul - în 7 cazuri. , sinusul - în 6, treimea superioară și mijlocie - în 4 , treimea superioară - în 3 cazuri. Contururile festone și zimțate ale curburii mari, cel mai adesea întâlnite în excesul de mucoasă gastrică, au fost găsite la 20 de pacienți; în 8, pliurile îngroșate grosiere ale mucoasei au creat impresia de defecte de umplere, care, totuși, s-au îndreptat în timpul studiului; la pacienții rămași, contururile stomacului au rămas netede și neschimbate. La 12 pacienți, examinarea inițială cu raze X nu a reușit să excludă o tumoare, ceea ce a necesitat o examinare repetată după un curs de terapie antiinflamatoare și o endoscopie repetată. La 4 pacienți a fost identificată o formă localizată a bolii Ménétrier, care a prezentat dificultăți deosebit de mari pentru diagnosticul diferențial cu cancerul gastric.

Observațiile noastre confirmă că, cu examinarea cu raze X țintite, acuratețea diagnosticului este mult mai mare. Astfel, la un examen radiografic convențional, diagnosticul s-a dovedit a fi corect în 32,7% din cazuri (toți cei 110 pacienți au fost trimiși cu un raport radiografic de hiperplazie a mucoasei, iar gastrita hipertrofică gigantică a fost stabilită doar în 36), cu unul vizat - în 87,8%.

Imaginea cu raze X a leziunii locale este foarte caracteristică. Mai des, corpul stomacului este afectat selectiv la curbura mare (Fig. 5 și 6). Pliurile mucoasei dintr-o zonă limitată sunt puternic îngroșate și întortocheate, dar aranjarea lor menține un anumit ritm, nu există nicio rupere a pliurilor mucoasei, sunt elastice. Peretele stomacului, corespunzător leziunii membranei mucoase, este elastic, peristaltismul este clar vizibil. În alte părți ale stomacului, relieful mucoasei nu poate fi modificat (Fig. 7). În zona afectată, pliurile membranei mucoase pot fi atât de hipertrofiate încât creează un defect de umplere atunci când stomacul este umplut strâns cu suspensie de bariu și imită imaginea unei leziuni tumorale. În ciuda unei imagini atât de strălucitoare și aparent foarte caracteristice, în unele cazuri este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial cu un proces tumoral în stomac (cancer, sarcom, hemangiom). În astfel de cazuri, se recomandă repetarea studiului după un curs de terapie antiinflamatoare. Cu toate acestea, uneori clarificarea naturii leziunii necesită utilizarea tehnicii pneumogastrografiei descrise mai sus cu introducerea suspensiei de aer și bariu printr-o sondă.

Forma răspândită sau difuză este mai puțin obișnuită și se caracterizează, de asemenea, printr-o imagine cu raze X strălucitoare: pliurile membranei mucoase sunt îngroșate, întortocheate, umflate, spațiile interfolders sunt lărgite în toate părțile stomacului. Cu toate acestea, pereții săi păstrează elasticitatea, iar peristaltismul este clar vizibil de-a lungul ambelor curburi. Când stomacul este întins cu o porțiune suplimentară de suspensie de bariu și, uneori, două, precum și atunci când este examinat după micul dejun, este posibil să vedeți cum pliurile membranei mucoase se întind și volumul stomacului crește. Acest lucru face posibilă diferențierea formei difuze a bolii Ménétrier cu relieful „înghețat” a membranei mucoase cu răspândirea submucoasă a procesului tumoral. Cu toate acestea, diagnosticul precis al acestei forme de boală Ménétrier nu este întotdeauna ușor și trebuie diferențiat de tumorile non-epiteliale ale stomacului, precum și de leziunile cauzate de limfogranulomatoză.

Toți cei 110 pacienți au fost supuși examenului gastrofibroscopic. La 5 pacienți cu localizarea procesului în partea superioară a stomacului, a fost efectuată o examinare suplimentară a membranei mucoase a părții superioare a stomacului folosind un esofagofibroscop. La 47 de pacienți, studiul a fost efectuat în mod repetat (de 2-4 ori) în scopul observării dinamice și în ceea ce privește diagnosticul diferențial. Un examen endoscopic a permis stabilirea bolii Menetrier la 36 de pacienți, la 20 - fenomenul de gastrită cronică banală, la 17 pacienți - o imagine de hiperplazie moderată a membranei mucoase (pliurile s-au îndreptat ușor cu aer), la 12 mucoasa. era normal. Modificări caracteristice bolii ulceroase peptice au fost detectate la 12 pacienți, 6 au avut o leziune tumorală a stomacului, 3 au avut polipoză, iar 1 a avut o leziune izolată a stomacului cu reticulosarcom. Diagnosticul diferențial final al bolii Menetrier cu o leziune tumorală a stomacului nu a putut fi efectuat la 2 pacienți (acesta a fost motivul intervenției chirurgicale) și la 1 pacient, imaginea endoscopică a mucoasei gastrice a indicat hiperplazie pronunțată și, ulterior, hemangiom. a fost diagnosticat la operație.

Până în prezent, nu există criterii clare pentru a distinge diferitele forme de gastrită hipertrofică. Examenul endoscopic folosind tehnica umflarii dozate a stomacului cu aer ajuta la diagnostic, cu ajutorul caruia se poate controla presiunea intragastrica la un anumit nivel si obiectiva rezultatele obtinute. Am clasificat drept pliuri gigantice pe cele care nu s-au îndreptat când presiunea în stomac era mai mare de 15 mm Hg. Artă. Aceste date au confirmare patomorfologică. Tabloul endoscopic al gastritei hipertrofice gigantice se caracterizează prin prezența pliurilor mucoasei puternic îngroșate în corpul stomacului de-a lungul curburii mari, luând aspectul de circumvoluții cerebrale sau „pavaj pietruit”, vulnerabilitatea lor ușoară, eroziuni, hemoragii și o cantitate mare de mucus au fost adesea găsite. Mai des, pliurile au fost situate paralele, mai rar - transversal sau haotic, gradul de hipertrofie a acestora în toate cazurile a fost de cel puțin 2-3 cm. Redundanța membranei mucoase s-a manifestat în trei variante: îngroșarea pliurilor a fost mai des observate fără o creștere a numărului lor (33), mai rar - o creștere a numărului a fost nesemnificativă pliuri îngroșate (2) și semnificativ îngroșate atârnând în lumenul stomacului (1). Observațiile noastre au arătat predominanța formei difuze a gastritei hipertrofice gigantice și absența lezării membranei mucoase a antrului în această boală.



În scopul diagnosticului diferenţial al bolii Ménétrier cu diverse afecţiuni (gastrită hipertrofică obişnuită, polipoză, cancer polipoid, polipoză familială, sindroame Peutz-Touraine-Jeghers, Cronkhite-Canada), am studiat materialul histologic obţinut prin gastrobiopsie (endoscopică) ţintită şi prin biopsie de aspirație. De asemenea, am studiat datele de gastrobiopsie chirurgicală la pacienții care au fost operați din cauza unui neoplasm suspectat, care a fost greu de exclus în timpul examinării, iar în timpul gastrotomiei a fost identificată boala Ménétrier. Au fost studiate un total de 164 de specimene histologice.

Examinarea histologică a materialului prelevat prin biopsie țintită și aspirație nu a evidențiat în niciun caz trăsăturile caracteristice ale gastritei Menetrier, iar tabloul histologic al membranei mucoase a fost variat: de la normal la caracteristic diferitelor forme de gastrită (la 20 de pacienți - atrofic). , în 7 - superficial, în 5 - o imagine a mucoasei normale, în 4 - nu a fost posibil să se judece natura modificărilor din cauza prelevării nereușite a unei probe de biopsie). Tabloul caracteristic gastritei Menetrier a fost dezvăluit doar prin studierea histogramelor obținute prin biopsie chirurgicală. Cu toate acestea, gastrofibrobiopsia țintită s-a dovedit a fi foarte valoroasă în diagnosticul diferențial al acestei patologii cu leziuni tumorale ale stomacului: a făcut posibilă excluderea procesului blastomatos în 15 cazuri și identificarea în timp util în 2.

În timpul observării dinamice a pacienților noștri, s-a notat o relativă constanță a datelor, deși rezultatele observațiilor mai lungi indică labilitatea acestora. Examinarea dinamică a 21 de pacienți care au fost sub observație în clinică în anii 1963-1964. cu diagnostic de gastrită asemănătoare tumorii, a confirmat diagnosticul la 2 pacienți. La 7 pacienți, mucoasa gastrică a fost normală ca aspect, la 5 s-a depistat ulcer peptic, la 3 hipertrofie a mucoasei adesea pronunțată, la 2 cancer de stomac, iar la 2 gastrită atrofică. Astfel, observațiile noastre au arătat că diagnosticul de gastrită Menetrier trebuie să se bazeze pe o examinare cuprinzătoare a pacienților, inclusiv pe cele mai moderne metode de diagnostic (televiziune cu raze X, gastrofibroskonie cu biopsie țintită). Metoda principală de diagnosticare este endoscopică folosind tehnica de umflare dozată a cavității stomacului cu aer; o metodă auxiliară este studiul funcției secretoare.

Prognosticul bolii este relativ favorabil. Acest lucru este evidențiat de remisiile lungi observate la pacienții noștri în timpul observației dinamice și durata bolii de la 10 la 33 de ani. La marea majoritate a pacienților cu gastrită hipertrofică gigantică a lui Menetrier, boala a decurs mult timp, mai mult sau mai puțin monoton.

Observațiile au arătat că pacienții cu gastrită Menetrier necesită monitorizare dinamică (cel puțin 2 examinări pe an) cu control endoscopic obligatoriu cu raze X, care permite depistarea în timp util a cazurilor de degenerare malignă, precum și evitarea intervenției chirurgicale inutile. Sub rezerva unei urmăriri sistematice, pacienții cu gastrită Menetrier pot fi tratați conservator. În măsurile terapeutice, importanța principală este aderarea la o dietă blândă și utilizarea orală periodică a medicamentelor cu efect astringent și învăluitor, a agenților metabolici și a terapiei de substituție.

Necesitatea intervenției chirurgicale poate fi cauzată de prezența sângerării severe, hipoproteinemie netratabilă, durere, precum și incertitudinea diagnosticului, în special în cazurile de forme locale ale bolii.

Recent, în literatura de specialitate au apărut rapoarte despre eficacitatea tratamentului pe termen lung al bolii Menetrier cu doze mari de medicament anticolinergic - bromură de propantelină, agenți antifibrinolitici, cimetidină, dar aceste date necesită o verificare suplimentară.

O patologie rară a stomacului, care se manifestă prin îngroșarea pronunțată a mucoasei gastrice, se modifică la nivelul glandelor, în timp ce grosimea pliurilor depășește 2-3 cm.Etiologia acestei boli nu a fost stabilită. În scopul diagnosticului, se efectuează un studiu detaliat al plângerilor pacientului, identificând hipoalbuminemia, semnele specifice în timpul radiografiei stomacului și fibrogastroscopiei. Tratamentul constă în utilizarea de medicamente astringente, învelitoare; în cazul formelor complicate se efectuează tratament chirurgical. Gastrita hipertrofică gigantică poate exista o lungă perioadă de timp, zeci de ani, iar în unele cazuri patologia regresează în gastrită atrofică simplă. În astfel de cazuri, prognosticul este favorabil.

Informații generale

Boala Menetrier, sau gastrita hipertrofică gigantică, este o boală rară care se caracterizează printr-o hipertrofie semnificativă a mucoasei gastrice, în care se dezvoltă multiple chisturi și adenoame (altfel această boală se numește adenopapilomatoză). Aceasta este o patologie rară; în total, aproximativ 3000 de cazuri sunt descrise în literatură. Este un proces cronic, care este însoțit de o funcție redusă de formare a acidului a stomacului, caracterizată prin exacerbări periodice pe fondul încălcărilor unei diete stricte. Prevalența scăzută a acestei boli determină subdiagnostic, astfel că boala Ménétrier este clasificată drept o patologie la care medicii ar trebui să fie deosebit de atenți.

În funcție de complexul de simptome predominant, se disting trei tipuri de gastrită gigantică hipertrofică. Tipul dispeptic este însoțit de plângeri predominante de indigestie. Tipul pseudotumoral este caracterizat prin pierdere în greutate, deteriorare a stării generale și slăbiciune. Cea mai rară variantă este asimptomatică. De obicei, acest tip de boală este o descoperire în timpul intervențiilor chirurgicale sau a metodelor de diagnostic pentru alte boli.

Cauzele bolii Menetrier

Motivele dezvoltării bolii nu au fost stabilite. Un anumit rol în originea sa este acordat erorilor de nutriție, aportului scăzut de vitamine, intoxicației cronice cu plumb, alcoolismului, anumitor boli infecțioase, factorilor genetici, neurogeni. S-a dovedit prezența sensibilizării la alergenii alimentari, ceea ce determină creșterea permeabilității mucoasei gastrice.

Un semn de diagnostic important este pierderea în greutate. Într-o perioadă destul de scurtă de timp, un pacient poate slăbi până la 10-20 de kilograme fără a schimba obiceiurile alimentare. În cazuri rare, există o scădere a apetitului. Poate apărea edem periferic, care este cauzat de o scădere a conținutului de proteine ​​din serul sanguin.

O serie de experți definesc boala Menetrier ca fiind o boală precanceroasă, adică incidența adenocarcinomului gastric pe fondul gastritei hipertrofice, care ajunge la 10-20%. Dar alți gastroenterologi pun la îndoială aceste date, deoarece multe studii asupra acestei boli nu au dovedit confirmarea histologică a relației cauză-efect dintre adenopapilomatoză și cancerul gastric.

Patologia poate exista o perioadă lungă de timp, apărând cu exacerbări periodice și remisiuni pe termen lung. În unele cazuri, simptomele scad și boala trece la o formă atrofică de gastrită (gastrită atrofică).

Diagnosticul bolii Ménétrier

Diagnosticul începe cu un studiu detaliat al plângerilor pacientului în timp. Deoarece boala poate fi asimptomatică pentru o lungă perioadă de timp, este important să aflăm cele mai mici modificări ale stării de bine, greutății și nutriției.

Analizele de sânge determină o scădere a numărului de globule roșii și a hemoglobinei. Aceasta este asociată cu pierderi frecvente de sânge, dar rareori cu anemie severă. În unele cazuri, se observă leucocitoză cu o schimbare neutrofilă. Testele biochimice de sânge relevă o scădere a nivelului de albumină. Acest lucru se explică prin faptul că proteinele se pierd din cauza permeabilității crescute a mucoasei. Acest fapt a fost confirmat de studiile care au utilizat albumină marcată intravenoasă. La determinarea acidității sucului gastric, se observă o stare hipoacidă.

O metodă importantă de diagnosticare a adenopapilomatozei este radiografia gastrică, care evidențiază semne caracteristice: îngroșarea pronunțată a pliurilor mucoasei gastrice local sau pe întreaga zonă. Când contrastați un stomac cu umplere strânsă cu un amestec de contrast, pliurile foarte marite pot da o imagine a unui defect de umplere caracteristic patologiei oncologice. Dar cu gastrita hipertrofică, nu există nicio rupere a pliurilor; au o anumită locație. În același timp, pereții stomacului păstrează elasticitatea, iar peristaltismul suficient este determinat de-a lungul ambelor curburi. Pe măsură ce stomacul este umplut în continuare cu contrast, pliurile sunt îndreptate, ceea ce face posibilă distingerea acestei patologii de cancerul de stomac.

O imagine caracteristică a mucoasei modificate poate fi dezvăluită prin examen endoscopic - fibrogastroscopie. La examinarea membranei mucoase cu ajutorul fibrei optice, se determină o îngroșare semnificativă a pliurilor, care capătă aspectul unui „pavaj pietruit”, umflarea lor, paloare și, mai rar, hiperemie. Membrana mucoasă se rănește ușor; eroziunile se găsesc adesea în părțile superioare ale pliurilor. Pliurile sunt localizate predominant paralel, mai rar haotic. Înălțimea lor este mai mare de doi centimetri. Rareori, numărul total de pliuri poate fi crescut; în cele mai multe cazuri, acesta rămâne în limitele normale. La efectuarea FEGDS se folosește umflarea cu aer, iar pliurile care nu se îndreaptă când presiunea atinge 15 mm Hg sunt considerate gigantice. Artă.

Tratamentul bolii Menetrier

Tratamentul acestei patologii este efectuat de un gastroenterolog. Asigurați-vă că urmați o dietă blândă, îmbogățită cu proteine. Vasele trebuie pregătite ținând cont de neutralitatea lor termică, chimică și mecanică pentru membrana mucoasă. Alimentele picante, prăjite, precum și mâncarea alimentelor prea calde sau reci nu sunt recomandate.

Formele ușoare necesită terapie conservatoare. Medicamente învăluitoare, astringente sunt prescrise pentru a proteja mucoasa gastrică. Dacă este necesar, deficiența funcției de formare a acidului este înlocuită. Utilizarea medicamentelor cu efecte anticolinergice (atropină) ajută la reducerea pierderii de proteine, precum și la îmbunătățirea subiectivă a stării de bine.

În cazurile severe de gastrită hipertrofică gigantică, însoțită de durere severă persistentă, sângerare frecventă și dezvoltarea edemului din cauza deficitului de proteine, se efectuează tratament chirurgical - gastrectomie. Această metodă este aplicabilă și în situațiile în care cancerul nu poate fi exclus. Pacienții cu acest diagnostic sunt supuși observației clinice, radiografii de control și FGDS sunt efectuate la fiecare șase luni. Acest lucru vă permite să evaluați corect dinamica bolii.

Prognoza și prevenirea bolii Ménétrier

Cursul acestei boli poate varia. Cel mai adesea, simptomele persistă mulți ani, dar regresia la atrofie este posibilă cu restabilirea nivelurilor de albumină serică. Legătura dintre adenopapilomatoză și adenocarcinomul gastric nu a fost dovedită. În formele necomplicate, evoluția bolii depinde în mare măsură de aderarea la dietă și nu numai în timpul exacerbărilor și a examinărilor regulate pentru a detecta în timp util complicațiile. Deoarece factorul etiologic al acestei patologii nu a fost stabilit, nu există o prevenire specifică.

Boala Crohn a fost descris pentru prima dată în 1932 de Barrill Crohn, Leon Ginzburg și Gordon Oppenheimer într-un articol publicat în numărul din octombrie 1932 al revistei JAMA. Abia aproximativ 20 de ani mai târziu, studiile efectuate simultan de un număr de autori au arătat că leziunile din boala Crohn. boala nu se limitează la ileonul terminal. Deteriorarea tractului gastrointestinal și implicarea tuturor straturilor intestinului în procesul patologic reprezintă o diferență semnificativă între boala Crohn și colita ulceroasă. Inflamația întregii grosimi a peretelui intestinal duce la formarea de fistule intestinale, stricturi și conglomerate.

Imagine endoscopică la variabil. Caracteristicile sale esențiale sunt:
intermitența leziunilor tractului gastrointestinal;
ulcere și eroziuni aftoase;
ulcere sub formă de fante;
aranjarea longitudinală a ulcerelor;
ulcere drenante;
ulcere în ileonul terminal;
relief al membranei mucoase, care amintește de o „stradă pietruită”.

Semne ale bolii Crohn- fistule intestinale, indurarea țesuturilor și durerea - pot fi detectate deja prin examinarea și palparea anusului. Descrierea primelor cazuri de boală corespunde imaginii ileitei ileonului distal, de unde și numele original „ileita terminală”. Un semn tipic al bolii este ulcerul sub formă de fante pe mucoasa intestinală alterată.

La identificarea împreună cu Cu modificări ale ileonului terminal și mici ulcerații aftoase la nivelul colonului, boala Crohn poate fi diagnosticată. Ulcerațiile aftoase, separate între ele de câmpuri mai mult sau mai puțin semnificative de mucoasă a colonului aparent neschimbată, sunt numite „leziuni sărituri”. În definiția originală a bolii Crohn, „leziunile sărituri” au fost definite ca modificări corespunzătoare localizate proximal de valva ileocecală.

Eroziunea și ulcerația în boala Crohn sunt de natură aftoasă. Sunt înconjurate de o margine inflamatorie roșie. Examenul histologic evidențiază modificări corespunzătoare unui proces inflamator pronunțat. Poate fi dificil să distingem eroziunea de ulcerație, care, totuși, nu are semnificație clinică. Chiar dacă ulcerațiile aftoase sunt nespecifice, rămân întotdeauna modificări tipice, care se observă în principal în boala Crohn.

a - ulcer mare în boala Crohn
b - ulceraţii severe confluente în boala Crohn

Imagine endoscopică, detectat în colon în boala Crohn, este divers. Leziuni segmentare discrete sub formă de ulcerații confluente cu limite hiperemice aftoase care le separă de câmpurile mucoasei puțin modificate, care dau acesteia din urmă aspectul unei „hărți geografice”, indică aproape fără ambiguitate boala Crohn.

În întârziere stadiile afectarii colonuluiși ileonul terminal, modificările reliefului membranei mucoase ca un „pavaj pietruit”, precum și ulcerațiile sub formă de fante și orientate longitudinal, caracteristice bolii Crohn, trebuie diferențiate de colita ulceroasă nespecifică. „Relieful (al membranei mucoase) ca o „stradă pietruită”” se manifestă în moduri diferite. În boala Crohn, se caracterizează prin numeroase ulcere subțiri sub formă de fante, care pot fi acoperite de o mucoasă îngroșată din cauza procesului inflamator. Adesea descrise insule ale membranei mucoase („pietrunse”) între ulcerele profunde sunt tipice pentru colita ulceroasă. Pentru diagnosticul diferențial, este importantă trecerea modificărilor descrise la ileonul terminal. Există modificări semnificative și rigiditate ale valvei ileocecale.
Lumenul său este îngustat și De aceea Uneori poate fi dificil să treci colonoscopul prin el. La examinarea ileonului terminal, se dezvăluie modificări similare în el.

Deoarece modificări inflamatorii în boala Crohn afectează toate părțile tractului gastrointestinal, diagnosticul primar standard include, alături de ultrasunete, gastroscopia și RMN după enteroclyster (metoda cea mai preferată pentru examinarea intestinului subțire). Cercetările repetate se efectuează numai în cazurile în care rezultatele acesteia pot afecta tactica de tratament. Endoscopia nu este potrivită pentru evaluarea activității bolii, deoarece imaginea endoscopică se corelează slab cu activitatea clinică, deci se utilizează de obicei indicele de activitate Best.

Medicinal intervenţieÎn timpul endoscopiei la pacienții cu boala Crohn, poate fi necesar pentru stenoza intestinală. În acest caz, vorbim despre stenoza cicatricială pe termen scurt, care ar trebui să fie distinsă de stenoza în inflamația acută a intestinului. Pentru a diferenția aceste două condiții, se folosește ultrasunetele folosind Power Doppler. Stenoza asociată cu un proces inflamator acut poate fi recunoscută în timpul colonoscopiei numai prin hiperemie pronunțată, fără a se recurge la introducerea unui agent de contrast. În astfel de cazuri, pacienților li se prescrie mai întâi terapie antiinflamatoare în combinație cu nutriția enterală printr-un tub. Stenozele cicatriciale sunt eliminate folosind un balon gonflabil după introducerea preliminară în ileonul terminal sub controlul fluoroscopic al unui ghidaj de sârmă. La introducerea unui fir de ghidare, este necesară fluoroscopia pentru a se asigura că acesta se află în lumenul intestinal și nu l-a perforat.

Cilindru pentru dilatare a adus de-a lungul unui ghidaj de sârmă la locul stenozei printr-un endoscop. Poate fi umplut cu agent de contrast diluat. Este necesară o pompă pentru a injecta un agent de contrast sau soluție salină în balon, altfel va fi imposibil să se obțină presiunea necesară pentru a îndrepta stenoza. Diametrul balonului este selectat ținând cont de diametrul zonei stenotice a intestinului. Incidența complicațiilor (perforației) ajunge la 4-10%. Utilizarea unui balon cu diametru mare (25 mm) este adesea complicată de perforația intestinală. Cel mai adesea, dilatarea se realizează în etape, schimbând cilindri și aducând diametrul maxim la 18 mm. Se recomandă extinderea mai întâi a stenozei la un diametru de 15 mm. Nu există un consens asupra duratei dilatației. Dacă presiunea din balon scade după atingerea diametrului prescris, atunci aceasta este selectată ca presiune țintă pentru următoarea încercare de dilatare.

a - leziuni aftoase izolate ale rectului în boala Crohn
b - ulcere aftoase multiple depistate în timpul colonoscopiei
c - ulcere liniare caracteristice în boala Crohn
d - model tipic „pietruit” cu o suprafață de ulcerație relativ mică

Identificarea granulomului cu celule epitelioide examenul histologic al materialului de biopsie prelevat de pe peretele intestinal indică boala Crohn. Cu toate acestea, capacitățile de diagnosticare ale acestui semn sunt limitate. În primul rând, este nespecific: granuloamele pot fi găsite în alte boli inflamatorii intestinale, iar în al doilea rând, astfel de granuloame nu sunt constante, deoarece sunt detectate doar în aproximativ 25% din cazurile de boala Crohn confirmată. Cele mai importante criterii histologice pentru boala Crohn includ, dar nu se limitează la:
încălcarea arhitecturii criptei;
atrofia criptei;
natura discretă a inflamației peretelui intestinal și infiltrarea acestuia cu limfocite și celule plasmatice.

În aproximativ 10% din cazuri boli inflamatorii cronice intestinale Poate fi imposibil de înțeles dacă vorbim despre boala Crohn sau dacă pacientul are colită ulcerativă nespecifică. La jumătate dintre acești pacienți, diagnosticul poate fi clarificat în decurs de un an. Dar este, de asemenea, necesar să se țină seama de efectul tratamentului asupra imaginii bolii, deoarece, de exemplu, cu colita ulceroasă, modificările rectului ca urmare a terapiei (inclusiv locale) sunt netezite. La unii pacienți, diagnosticul poate fi clarificat după un timp, calculat în ani.

Sau gastrită gigant - o boală asociată cu inflamația stomacului, a cărei trăsătură caracteristică este o creștere a celulelor membranei mucoase a acestui organ. Primul cercetător al tabloului său clinic în 1888 a fost medicul francez P. E. Menetner, după care a primit numele.

Alte denumiri ale acestei boli sunt gastrita poliadenomatoasa cronica hipertrofiata, gastropatia exudativa, gastrita hipertrofica gigantica, excesul de mucoasa gastrica, adenopapilomatoza, gastrita tumorala.

În cazul gastritei hipertrofice, mucoasa gastrică se îngroașă.

Cu această boală, se îngroașă, pliurile sale ajung la o înălțime de peste 3 centimetri. Localizarea unor astfel de manifestări este cel mai adesea în zona curburii mari a stomacului.

Hipertrofia pliurilor este rareori limitată; în multe cazuri, modificările afectează cea mai mare parte a membranei mucoase.

Există mai puține celule principale și parietale, iar celulele care formează mucus cresc producția de mucus și cresc ele însele în dimensiune. Ca urmare, glandele gastrice cresc în dimensiune și se transformă în chisturi. Chisturile multiple duc la poliadenomatoză.

Pliurile mucoasei sunt supuse unui proces inflamator focal. Mucoasa stomacului devine permeabilă la sucul gastric și proteine. Când procesul inflamator se extinde la vasele mucoasei, apare sângerare gastrică.

Motivele aspectului

Tulburările metabolice pot provoca gastrită hipertrofică.

Patologia insuficient studiată nu face posibilă stabilirea cauzelor exacte ale bolii Ménétrier. Cauze presupuse ale gastritei hipertrofice:

  1. Tulburări metabolice.
  2. Intoxicare cu alcool, nicotină și pericole industriale (plumb).
  3. Lipsa de vitamine în dietă.
  4. Consecințele infecțiilor anterioare (dizenterie, febră tifoidă).
  5. Factori ereditari.
  6. Sensibilitate crescută la.
  7. Anomalii de dezvoltare la stadiul embrionar.
  8. Consecințele procesului inflamator al mucoasei gastrice.
  9. O tumoare benignă.

Pentru mai multe informații despre gastrita cu hipertrofie a membranei mucoase, urmăriți videoclipul:

Clinica bolii

Dezvoltarea bolii are loc lent, perioadele de exacerbare alternează cu perioade de remisie pe termen lung.

La unii pacienți, manifestările clinice ale acestei boli scad, trecând la manifestări clinice, devenind o afecțiune precanceroasă. Simptomele gastritei cu pliuri gigantice:

  • Durerea în regiunea epigastrică după masă variază ca durată și intensitate.
  • Senzație de greutate și de plenitudine în stomac.
  • Diaree, .
  • Pierderea poftei de mâncare și asociată cu acest simptom o scădere bruscă în greutate (10-20 kg), transformându-se în anorexie în cazurile avansate.
  • Edem periferic datorat pierderii de proteine.
  • Sângerare ușoară a stomacului, anemie.

Pentru pacienții cu acest tip de gastrită, prevenirea optimă a recăderilor este o vizită în timp util la medic, urmând recomandările acestuia, și proceduri regulate de diagnostic.

Boala Menetrier este o boală inflamatorie rară a stomacului, când membrana mucoasă a acestuia se dezvoltă excesiv și se hipertrofiază în pliuri uriașe. Motivele pentru aceasta nu au fost suficient studiate; metodele de diagnostic fac posibilă determinarea unui diagnostic precis și prescrierea unui tratament adecvat.

La copii, boala Ménétrier este extrem de rară, apare fără complicații și răspunde bine la tratament. La adulți, formele complicate ale bolii care nu pot fi supuse terapiei medicamentoase duc la intervenție chirurgicală.


Total pagini: 1


Rezumat.
Ultimul loc de munca:

  • Instituția Federală de Stat de Știință „Institutul Central de Cercetare de Epidemiologie” al Serviciului Federal de Supraveghere în Sfera Protecției Drepturilor Consumatorului și Bunăstare Omului.
  • Institutul pentru Probleme Complexe de Restabilire a Capacităților Rezervei Umane.
  • ACADEMIA DE CULTURĂ FAMILIARĂ ȘI PARENTĂ „LUMEA COPIILOR”
  • În cadrul programului național de dezvoltare demografică a Rusiei
  • ȘCOALA PENTRU VIITORII PĂRINȚI „COMUNICARE ÎNAINTE DE NAȘTERE”
  • Denumirea funcției:

  • Cercetător principal. Obstetrician-ginecolog, specialist in boli infectioase.
  • Educaţie

  • 1988-1995 Institutul Medical Stomatologic din Moscova numit după. Semashko, specializare în medicină generală (diplomă EV nr. 362251)
  • 1995-1997 rezidențiat clinic la MMSI numit după. Semashko în specialitatea „obstetrică și ginecologie” cu un rating „excelent”.
  • 1995 „Diagnostic cu ultrasunete în obstetrică și ginecologie” RMAPO.
  • 2000 „Laserele în medicina clinică” RMAPO.
  • 2000 „Boli virale și bacteriene în afara și în timpul sarcinii” NTSAGi P RAMS.
  • 2001 „Afectiunile sânilor în practica unui medic obstetrician-ginecolog” NCAG și P RAMS.
  • 2001 „Bazele colposcopiei. Patologia colului uterin. Metode moderne de tratament al bolilor benigne ale colului uterin” NCAG și P RAMS.
  • 2002 „HIV – infectie si hepatita virala” RMAPO.
  • 2003 examene „minim candidat” la specialitatea „obstetrică și ginecologie” și „boli infecțioase”.

  • Raspunsul doctorului: Buna ziua! Trebuie să contactați un neurolog; durerea poate fi legată de stres.

    Servicii medicale la Moscova:

    Întrebare: Buna ziua! După FGS, am fost diagnosticat cu gastrită atrială atrofică-hiperplazică. Tot în concluzie este scris: „Stomacul conține un lichid limpede, mucus spumos. Tonul pereților este redus, peristaltismul este lent. Relieful pliurilor este netezit. Membrana mucoasă din antr este moderat subțiată, un modelul vascular este vizibil, relieful membranei mucoase este ca o „stradă pietruită”. În plus, a fost detectată o reacție pozitivă la Helicobacter.

    Sincer să fiu, am fost chiar puțin surprins de diagnostic, pentru că... În acest moment, practic, stomacul meu nu mă deranjează (și nu m-a deranjat niciodată înainte). Cu excepția faptului că, de multe ori, după masă, se aude zgomot și disconfort în stomac (parcă ceva apăsa în interiorul stomacului, într-un loc sau în altul, în timp ce mâncarea este digerată). Disconfortul scade atunci când se eliberează gaz. Dar nu există durere ca atare.

    În legătură cu acest diagnostic, am două întrebări:

    1. Este adevărat că acesta este un fel de tip periculos de gastrită care poate duce la cancer? Dacă da, cât de urgent ar trebui să încep să îmi fac griji?

    2. Cât de eficiente sunt medicamentele în prezent pentru îndepărtarea Helicobacterului? Care este probabilitatea de a scăpa de ea?

    Raspunsul doctorului: Buna ziua. Da, sunt posibile complicații. Probabilitatea lor poate fi evaluată doar prin vizualizarea tuturor datelor sondajului. Tratamentul împotriva Helicobacter este eficient. Ar trebui să consultați un gastroenterolog.

    Întrebare: Buna ziua. Pe la 7-8 decembrie 2005 au aparut dureri de stomac (constante, dar mai multe dupa mancat), eructati de aer, arsuri la stomac, am apelat la un gastroenterolog, am facut ecografie la ficat, vezica biliara, pancreas si FGDS.Rezultatul ecografiei: sagital. dimensiunea lobului drept - 15,1 cm, marginea inferioară a lobului stâng este la un unghi de -45 de grade, contururile sunt netede, ecogenitatea este normală, structura este omogenă (nu am putut distinge restul cuvintelor) bilă canale - 04, cm. Vezica biliară - nedeformată, dimensiune - 6,4 * 2,4, grosimea peretelui - 02, conținut - omogen. Cap pancreatic - 2,4, corp - 1,4, coadă - 2,3, contururi netede, structură omogenă. Concluzie - fără patologie identificat.Rezultate FGDS.Esofag liber prin care trecem,mucoasa este roz si neteda.Cardia se inchide. În lumina stomacului există mucus și bilă. Mucoasa gastrică este îngroșată cu o supraînălțare hiperplazică de până la 0,1-0,2 cm, reperată în telos (? nu este lizibilă), pliurile sunt edematoase. Peristaltismul este activ, bulb 12p. intestinele nu sunt deformate, membrana mucoasă este pete, moderat edematoasă. Concluzie: gastrită hiperplazică focală, bulbită moderat severă. Medicul a prescris tratament - Ultop 1 pe zi - 10 zile, Trichopolum 1 * 3r - 7 zile, Malaox, Mezim, dieta. Nu am terminat cursul tratamentului, nu am terminat trichopolul, dar starea mea de sănătate s-a îmbunătățit, durerea a devenit mai puțin intensă, de obicei după masă. Până la Anul Nou, stomacul meu nu m-a durut câteva zile chiar și după ce am mâncat. De Anul Nou am avut erori in alimentatie (alcool, afumaturi, salate grele etc.) 01/03/06 a inceput sa ma doara foarte tare stomacul, indiferent de aportul alimentar, si din moment ce erau sarbatori, nu Nu merg la medic, mi-am cumpărat toate medicamentele de la farmacie (ultop, trichopolum, mezim, almagel) și am început un curs de tratament. După 4 zile a devenit mai bine, dar durerea nu a dispărut complet, au fost eructații de aer, zgomot în stomac. Nu mănânc gras, picant, afumat etc. Dar mi-am amintit ceva ce nu l-am spus la programarea la gastroenterolog. Cu o saptamana inainte de primele dureri de stomac am avut menstruatia (1 zi, dureroasa ca intotdeauna). În acea zi am făcut multă activitate fizică, mi-am încordat mușchii abdominali foarte mult (trebuia să desfășesc ceva, nu puteam, am făcut toate eforturile mult timp). Drept urmare, durerea a început în stomac, dar nu în partea de jos, ci în mijloc și în sus, a fost senzația că am fost lovit puternic în stomac și totul arde acolo, chiar am simțit amețeli. Am atribuit toate senzațiile menstruației (deși abdomenul inferior nu m-a durut) și am băut Pentalgin, a devenit mai bine. În acest moment am observat că nu pot să-mi ridic geanta, copilul meu (începe să mă doară stomacul și parcă mă doare stomacul), nici nu pot să râd pentru că... Simt imediat o senzație de arsură în stomac, o durere care iradiază în stomac, acum chiar și treburile casnice provoacă disconfort. Acum (în a 6-a zi de tratament) durerea severă a dispărut, dar după ce am mâncat rămâne și, în general, mă simt deprimat, mi se strecoară gânduri rele despre sănătatea mea, dintr-o dată mi se întâmplă ceva groaznic, doctorii doar nu l-am gasit. Spuneți-mi, vă rog, 1) există o legătură între „lacrima” abdomenului și gastrită sau sunt aceste boli diferite și ar trebui să-i spun unui gastroenterolog sau să consulte un chirurg sau alt medic?. 2) cât timp după tratamentul medicamentos al gastritei ar trebui să țin dietă?. 3) B Adnotările pentru ultop spun că este necesar să se excludă tumorile stomacale înainte de a începe tratamentul; există posibilitatea ca în timpul FGDS medicul să nu detecteze o tumoră? 4) cât timp poate durerea durează în timpul tratamentului și dietei pentru acest diagnostic (gastrită). Va rog sa-mi raspundeti la intrebari, multumesc anticipat.

    Raspunsul doctorului: Buna ziua. În timpul activității fizice, mușchii dor și pot apărea și probleme cu coloana vertebrală. În acest caz, durerea se reflectă în natură, iar zona abdominală poate răni. Natura durerii cu gastrită este diferită. Tumora este vizibilă la endoscopie. Dieta este urmată mult timp, până la recuperarea completă. Extindeți treptat dieta cu alimente. Dacă aveți dureri abdominale, nu vă automedicați. Adresați-vă imediat medicului dumneavoastră.

    Întrebare: Buna ziua!

    Terapeutul din policl. Am renunțat la serviciu și am nevoie de un sfat. Stomacul îmi bubuie constant...

    Vă rugăm să sfătuiți cu privire la tratamentul preventiv, la dietă și, în general, cum să vă comportați cu astfel de concluzii (mai jos).---

    Concluzie: Bulboduodenita. Bulita foliculara Gastrita superficiala

    Semne endoscopice ale unei hernie hiatale glisante (29 octombrie 2004) -----

    Concluzie: semne endoscopice ale herniei hiatale

    Esofagită de reflux stadiul I. Gastrita hiperplazica atrofica. Bultit. DGR.

    (14.04.2005)

    Vladimir.

    Raspunsul doctorului: Buna ziua. Tratamentul gastritei ar trebui să fie cuprinzător. Include urmarea unei diete. Se folosesc medicamente care reduc aciditatea sucului gastric (pentru gastrita hiperacidă) și preparate cu vitamine. Când tratați această boală, este important să alegeți medicamentele potrivite care protejează mucoasa gastrică. Dieta este elaborată pe baza tabloului clinic al bolii de bază. De regulă, pe baza tabelului nr. 2 sau nr. 1. La prescrierea tratamentului, este necesar să se țină seama de toate caracteristicile tabloului clinic al bolii. Din păcate, fără o examinare este imposibil să se stabilească un diagnostic și să se recomande un tratament. Ar trebui să consultați un gastroenterolog.

    Întrebare: Sunt chinuit de durerile abdominale de un an și jumătate (o simt sub coasta stângă, mai aproape de mijlocul abdomenului.) Durerea practic nu depinde de aportul alimentar, este constantă, uneori trece, dar nu. pentru mult timp. La început nu mă deranjează prea mult; când dorm, nu simt asta. Uneori există ușoare arsuri la stomac. Scaunul poate fi diferit - uneori este normal, alteori există o ușoară tulburare. De un an simt o senzație de arsură la limbă (pe partea stângă și vârf), am fost examinat de trei ori (ecografie a organelor abdominale, examen endoscopic al stomacului, s-a făcut cardiogramă, irigoscopie, generală). s-au efectuat teste și s-a făcut un test de sânge biochimic). De două ori diagnosticat cu gastrită moderată, o dată cu gastrită antrală hiperplazică cronică. Nu au fost detectate încălcări din partea altor organe, testele au fost normale (cel puțin așa au spus ei). S-a efectuat tratamentul pentru gastrită (metronidazol + ranitidină + almagel NEO). Am luat si medicamente pentru calmarea sistemului nervos.Inutil. Durerea a rămas aceeași. Ce crezi că ar putea fi asta? Ce-i mai rău îmi vine în minte.

    Raspunsul doctorului: Buna ziua. Aceste simptome pot fi observate în multe boli - pancreatită cronică, enterocolită, gastrită, duodenită și altele. Din păcate, fără o examinare este imposibil să se stabilească un diagnostic și să se prescrie un tratament. Ar trebui să consultați un gastroenterolog. Dacă este necesar, se va efectua o examinare suplimentară, se va prescrie un tratament sau se va recomanda consultarea cu alți specialiști.

    Total pagini: 1