Anatomie patologică particulară: un ghid de exerciții practice pentru facultățile dentare: manual / editat de. ed. O. V. Zairatyantsa. - Ed. a II-a, revizuită. si suplimentare - 2013. - 240 p. : bolnav.

Tema 17. Leziuni ale ganglionilor limfatici din regiunea orofaciala si gat

Tema 17. Leziuni ale ganglionilor limfatici din regiunea orofaciala si gat

DESPREechipament pentru lecție

Microspecimenele

1. Hiperplazia nespecifică a ganglionului limfatic (colorație cu hematoxilină și eozină) - descrie.

2. Limfadenita tuberculoasă a ganglionului limfatic submandibular (colorație cu hematoxilină și eozină) - descrie.

3. Sarcoidoza ganglionului limfatic cervical (colorație cu hematoxilină și eozină) - descrie.

4. Ganglion limfatic cervical în limfomul Hodgkin (limfogranulomatoză), variantă mixt-celulară (colorație cu hematoxilină și eozină) - a picta.

5. Metastaze ale carcinomului spinocelular la ganglionul limfatic cervical (colorație cu hematoxilină și eozină) - descrie.

6. Metastaze ale cancerului glandular la nivelul ganglionului limfatic cervical (colorație cu hematoxilină și eozină, colorare cu albastru Alcian) - a picta.

LArezumatul subiectului

Procese hiperplazice și inflamatorii ale ganglionilor limfatici ai gâtului. Limfadenopatie- se poate observa marirea diferitelor grupe de ganglioni limfatici, inclusiv a celor cervicali

pentru boli sistemice non-tumorale și tumorale, infecții virale și bacteriene generalizate sau ca reacție la un proces inflamator local. În prezența unui proces inflamator în zona maxilo-facială, apare o creștere a ganglionilor limfatici, în principal submandibulari, parotidieni, linguali, preglotici și, de asemenea, superficiali. Limfa din aceste zone este direcționată către nodulii cervicali profundi.

Clasificarea limfadenopatiei/hiperplaziei non-neoplazice:

- procese hiperplazice la nivelul ganglionilor limfatici: hiperplazie foliculară; hiperplazie paracorticală; hiperplazie sinus-histiocitară;

- variante clinice și morfologice speciale ale limfadenopatiei/hiperplaziei: boala Castleman (Castleman morbus, hiperplazie angiofoliculară); Boala Rosai-Dorfman (histiocitoză sinusală cu limfadenopatie masivă); limfadenopatie dermatopatică (limfadenită dermatopatică).

Clasificarea clinică și morfologică a limfadenitei: limfadenită acută, adenoflegmon; limfadenită necrozantă Kikuchi-Fujimoto; limfadenită cronică (nespecifică și specifică); limfadenită/limfadenopatie în infecții virale, micotice și protozoare.

În practica stomatologilor, așa-numitele forme regionale de hiperplazie a ganglionilor limfatici cervicali și leziunile inflamatorii ale acestora din urmă în prezența unui proces infecțios în cavitatea bucală, sistemul dentar, organele și țesuturile moi ale gâtului sunt mai frecvente decât alții.

Hiperplazia reactivă a ganglionilor limfatici- hiperplazia țesutului limfoid în timpul unui răspuns imun în ganglionii limfatici drenând focarul inflamator. Ganglionii limfatici cresc în dimensiune la 2 cm sau mai mult și au o consistență moale-elastică. Variante morfologice ale hiperplaziei reactive: hiperplazie foliculară, paracorticală și histiocitoză sinusală reactivă. Pentru hiperplazia foliculară de obicei există o creștere a dimensiunii și a numărului de foliculi secundari (foliculi cu centri de lumină) în cortexul ganglionului limfatic (zona dependentă de B). Cu hiperplazie foliculară pronunțată, foliculii secundari ocupă întreg țesutul ganglionului limfatic și uneori se contopesc între ei. În centrul de lumină al foliculilor secundari, are loc transformarea fiziologică blastica a limfocitelor mici,

urmată de proliferarea clonală și selecția necesară pentru a crea un răspuns imun umoral eficient. Centrul de lumină („germinativ”) al foliculilor este reprezentat de centrocite și centroblaste cu activitate proliferativă foarte mare; Stroma centrului germinativ este formată din celule dendritice foliculare, care asigură prezentarea antigenului, precum și macrofage, în citoplasma cărora se determină mulți corpi apoptotici, formați în timpul distrugerii limfocitelor. Celulele limfoide B din centrele foliculilor din hiperplazie, spre deosebire de limfomul folicular, nu exprimă proteina bcl-2. Citoplasma luminoasă abundentă a macrofagelor conferă centrului germinativ al foliculului aspectul unui „cer înstelat”. Cu hiperplazie paracorticală (zonă dependentă de T) și sinusală, se observă extinderea zonelor corespunzătoare ale ganglionului limfatic datorită acumulării diferitelor tipuri de celule limfoide acolo, fără semne de atipie.

boala Castleman(morbus Castleman, hiperplazie angiofoliculară) - proliferarea reactivă a țesutului limfoid și a vaselor de sânge. Etiologia este necunoscută. De regulă, copiii se îmbolnăvesc. Există două variante clinice și morfologice ale bolii Castleman - hialino-vasculare(predomină scleroza și hialinoza țesutului ganglionar) și plasmocitară(acumularea de celule plasmatice în țesutul limfoid în proliferare). Unele observații aparțin grupului de boli asociate cu IgG 4. Boala se poate manifesta ca lezarea unui grup de ganglioni limfatici sau mai multor (varianta multicentrica). Tratamentul este chirurgical, după care are loc de obicei recuperarea completă.

Histiocitoză sinusală cu limfadenopatie masivă(boala Rosai-Dorfman) este o boală de etiologie probabil autoimună, manifestată printr-o creștere semnificativă a diferitelor grupe de ganglioni limfatici. Microscopic, ganglionii limfatici prezintă o infiltrație excesivă de macrofage (histiocitoză) a sinusurilor, iar macrofagele fagocitează activ celulele limfoide. Au fost descrise cazuri de implicare a organelor interne și rezultate fatale ale bolii.

Limfadenopatie dermatopatică se dezvoltă în ganglionii limfatici regionali până la focare de dermatoză cronică (de exemplu, pielea feței și gâtului) sau leziuni ale pielii într-unul dintre limfoamele periferice cu celule T - micoza fungoide. Examenul histologic evidențiază o extindere a zonei paracorticale a nodurilor cu acumulari mari de histiocite cu citoplasmă palidă care conține melanină și lipide.

iar uneori hemosiderina. Există un amestec de celule interdigitante și celule Langerhans, precum și limfocite mici și imunoblaste individuale.

Pătrunderea agenților patogeni în ganglionii limfatici care induc un proces inflamator în centrul atenției poate duce la dezvoltarea limfadenita.În acest caz, procesele hiperplazice sunt combinate cu migrarea macrofagelor și a leucocitelor segmentate în ganglionul limfatic. Introducerea microorganismelor piogene în ganglionul limfatic poate provoca topirea purulentă a țesutului ganglionului limfatic cu implicarea țesutului perinodular în proces. (adenoflegmon).

Limfadenita Kikuchi-Fujimoto- limfadenită acută de etiologie necunoscută cu dezvoltarea necrozei în zona paracorticală. Se observă în principal la femeile tinere care suferă de LES.

Concept "limfadenita cronica" nu este clar definit. Manifestarea microscopică este, în primul rând, atrofia țesutului limfoid și scleroza.

tuberculoză este o consecință a diseminării limfogene a micobacteriilor din elemente ale complexului primar de tuberculoză pulmonară sau diseminare hematogenă (în tuberculoza hematogenă). Tabloul macroscopic este caracterizat de ganglioni limfatici măriți, care sunt adesea fuzionați și formează conglomerate. Examenul microscopic evidențiază granuloame cu celule epitelioide caracteristice tuberculozei cu celule Langhans-Pirogov multinucleate gigantice. Granuloamele pot suferi necroză cazeoasă totală, care deseori ocupă întreaga masă a ganglionului limfatic și doar în zonele periferice ale acestuia pot fi conservate zone de țesut limfoid.

Leziuni ale ganglionilor limfatici cervicali cu sarcoidoza(boala Besnier-Beck-Schaumann) urmează adesea leziuni ale ganglionilor limfatici mediastinali. Macroscopic sunt mariti si au o consistenta densa. Microscopic, sunt evidențiate granuloame cu celule epitelioide cu limite clare, ștampilate, tipice pentru sarcoidoză. Granuloamele sarcoide conțin celule Pirogov-Langhans multinucleate gigant și nu suferă niciodată necroză cazeoasă. Pe măsură ce boala progresează, are loc transformarea fibroasă a granuloamelor și formarea altora noi. Modificări ale ganglionilor limfatici similare cu sarcoidoza („reacție sarcoidă”) pot fi observate cu

boli ale țesutului conjunctiv și alte afecțiuni imunopatologice, în noduri regionale la focarul inflamației cronice, tumori de orice histogeneză.

Leziuni ale ganglionilor limfatici cervicali cu sifilis Când șancrul primar este localizat în mucoasa bucală sau buze, ganglionii limfatici submandibulari sunt afectați. O manifestare morfologică caracteristică a limfadenitei sifilitice este hiperplazia foliculilor limfoizi cu scăderea numărului de limfocite în zonele paracorticale. Sinusurile sunt umplute cu macrofage; celulele epitelioide și celulele Langhans multinucleate pot fi grupate în cordoanele pulpe. Vasculita și infiltrarea difuză a tuturor zonelor ganglionului limfatic cu celule plasmatice sunt tipice pentru limfadenita sifilitică. Pe măsură ce șancrul primar se vindecă, modificările inflamatorii ale ganglionilor limfatici scad și se formează câmpuri de scleroză.

Leziuni actinomicotice ale ganglionilor limfatici. Actinomicoza este o boală cauzată de bacteriile din genul formatoare de hife Actinomyces. Actinomicetele sunt locuitori normali ai mucoasei bucale umane. Pentru dezvoltarea actinomicozei, este necesară o scădere a apărării nespecifice sau o tulburare semnificativă a reactivității imunobiologice a organismului. Locurile în care actinomicetele sunt introduse în zona maxilo-facială sunt dinții cariați, buzunarele patologice ale gingiilor, membranele mucoase deteriorate ale gurii, faringelui, nasului și canalelor glandelor salivare. Boala dureaza mult timp, cu tendinta de raspandire pe cai limfogene si hematogene.

Modificările morfologice ale actinomicozei sunt caracterizate printr-o combinație de modificări exsudative și proliferative. Când actinomicetele intră într-un ganglion limfatic, în el se dezvoltă microabcese. În jurul lor se dezvoltă proliferarea macrofagelor, plasmocitelor, celulelor epitelioide și fibroblastelor, apar celule xantom și vase nou formate. Se formează un granulom actinomicotic. În centrul său există un focar de histoliză. Macrofagele înconjoară microcoloniile de actinomicete, pătrund mai adânc, captează fragmente de microcolonie și migrează în zonele învecinate de țesut. Așa se formează granuloamele secundare care, contopindu-se, formează focare extinse de leziuni actinomicotice, în care zonele de topire purulentă sunt înconjurate de granulație și apoi de țesut fibros.

Boala zgârieturilor de pisică (felinoză). Cauzat de o bacterie a genului Bartonella.În stadiile incipiente ale bolii în ganglionul limfatic

se detectează hiperplazia foliculară și proliferarea celulelor B monocitoide. Ulterior, în grupurile acestor celule, de obicei în apropierea centrului germinativ sau a sinusului subcapsular, apar focare de necroză în care se acumulează granulocite neutrofile, care apoi se dezintegrează. Aceste zone cresc în dimensiune, numărul de leucocite crește, histiocite se acumulează în jurul leziunilor, ceea ce duce la formarea unei imagini caracteristice a granulomatozei abcesului.

Limfadenopatie în infecția cu HIV. La debutul bolii, din cauza hiperplaziei foliculo-paracorticale, apare o creștere a tuturor grupelor de ganglioni limfatici (limfadenopatie generalizată ca manifestare a stadiului hiperplazic al modificărilor țesutului limfoid). Un studiu morfologic se caracterizează prin subțierea sau distrugerea învelișului foliculilor limfoizi, care arată ca „mâncat de molii” din cauza dispariției focale a limfocitelor. De asemenea, poate fi detectată o creștere a numărului de celule plasmatice în țesutul ganglionilor limfatici, proliferarea și umflarea endoteliului vascular. Pe măsură ce infecția cu HIV progresează, foliculii scad și zona paracorticală se subțiază din cauza scăderii numărului de limfocite. Între foliculi crește conținutul formelor blastice de celule limfoide, plasmocite și macrofage. Caracteristică este dezvoltarea histiocitozei sinusurilor și expunerea stromei reticulare. La sfârșitul infecției cu HIV (stadiul SIDA), se observă atrofia ganglionilor limfatici (stadiul involutiv al modificărilor țesutului limfoid). Se dezvoltă adesea fibroza difuză.

Leziuni tumorale ale ganglionilor limfatici ai gâtului. Neoplasmele primare ale ganglionilor limfatici sunt limfoame(vezi subiectul bolilor organelor hematopoietice și țesutului limfoid). În cadrul acestui subiect, este prezentată o descriere a celor mai semnificative limfoame clinic.

Diagnosticul de limfom se stabileste prin examinarea morfologica a tumorii cu imunofenotiparea obligatorie(determinarea structurii moleculare a celulelor folosind citometria în flux și imunohistochimia). Informațiile esențiale sunt furnizate de cercetările citogenetice, genetice moleculare, biologice moleculare, care permit determinarea naturii clonale a tumorii și identificarea mutațiilor markerului (și a produselor acestora) în clona tumorii.

limfomul lui Hodgkin(învechit - limfogranulomatoza). Unul dintre cele mai frecvente limfoame, boala are două vârfuri de vârstă - la vârsta de aproximativ 30 de ani și la bătrânețe. În diagnosticare

Bolile, un rol decisiv revine cercetării morfologice. În perioada inițială a bolii, se observă de obicei leziuni izolate ale ganglionilor limfatici cervicali superficiali, cel mai adesea pe partea dreaptă. Apoi procesul se generalizează, implicând ganglionii limfatici axilari, mediastinali, inghinali, retroperitoneali și splinei.

Imagine macroscopică: ganglionii limfatici alterați sunt la început ușor măriți, au o consistență moale, apoi devin compactați și lipiți într-un conglomerat, iar la tăiere capătă o culoare galben-cenușie.

Imaginea microscopică: diagnosticul la examenul morfologic sunt celulele tumorale - în principal celulele Hodgkin mononucleare și celulele Berezovsky-Reed-Sternberg multinucleate, care, conform conceptelor moderne, provin din limfocitele B ale centrilor germinali ai ganglionilor limfatici. Celulele Berezovsky-Reed-Sternberg sunt considerate „diagnostic” pentru limfomul Hodgkin. Acestea sunt celule mari cu doi nuclei, de obicei aranjați în oglindă, sau cu un nucleu bilobat cu o crestătură în membrana nucleară sau bifurcare și suprapunerea unei părți a nucleului pe alta. Celulele tumorale au activitate citokinică ridicată, provoacă un răspuns celular pronunțat, ceea ce duce la infiltrarea semnificativă a țesutului ganglionilor limfatici de către celule hemato- și histogenice non-tumorale - limfocite, plasmocite, histiocite, neutrofile și eozinofile, exprimate în diferite proporții, ca precum şi proliferarea ţesutului fibros. Astfel, în majoritatea variantelor de limfom Hodgkin, celulele populației reactive predomină puternic asupra celulelor tumorale. Dacă există puține celule tumorale, acestea pot fi omise la examinarea secțiunii.

În funcție de raportul dintre populațiile reactive și tumorale, compoziția infiltratului, severitatea fibrozei, structura și imunofenotipul celulelor tumorale, se disting cinci variante histologice ale bolii Hodgkin. Patru dintre ele aparțin tipului clasic - acestea sunt variante cu un număr mare de limfocite, scleroză nodulară, celulară mixtă și cu depleție limfoidă. Un tip independent de limfom Hodgkin este varianta nodulara cu predominanta limfoida. Tipurile histologice de limfom Hodgkin sunt adesea faze succesive ale progresiei sale. Imunofenotipul celulelor tumorale în variantele clasice este similar și include expresia CD30 și CD15 în absența leucocitelor comune.

antigenul și absența sau expresia slabă a antigenelor din linia B, absența antigenului leucocitar comun (CD45RB) și EMA. Cea mai mare parte a limfocitelor din populația de fundal sunt celule T. În varianta nodulară cu predominanță limfoidă, nu există expresie CD30 și CD15, dar antigenele celulelor B, antigenul leucocitar comun și EMA sunt clar exprimate. Populația de fond este reprezentată predominant de celule B.

Prognosticul bolii este legat de tipul ei histologic. Cel mai favorabil curs al limfomului Hodgkin este cu predominanța limfocitelor, iar evoluția nefavorabilă este cu depleția limfoidă. Moartea pacienților apare adesea din complicații infecțioase și cașexie.

Limfoamele non-Hodgkin. Tumori de la precursorii celulelor Vi T- limfoame/leucemii limfoblastice. Mai frecvent la copii. Dintre limfoame, până la 70% sunt tumori pre-celule T; dintre leucemii, până la 85% sunt tumori pre-celule B. Majoritatea limfoamelor de acest tip sunt localizate în mediastin. Posibilă afectare primară a ganglionilor limfatici ai gâtului, precum și a amigdalelor. Limfoamele limfoblastice (indiferent de fenotip) sunt predispuse la leucemie rapidă cu afectarea măduvei osoase, a organelor limfoide și non-limfoide.

Ganglionii limfatici afectați sunt măriți brusc, iar atunci când sunt tăiați, țesutul lor este alb-roz și suculent. Microscopic, țesutul tumoral este reprezentat de celule blastice de același tip cu o structură delicată a cromatinei, nucleolii sunt slabi sau absenți. Celulele tumorale nu conțin peroxidază și conțin granule PAS (PAS) pozitive. Este detectată expresia deoxinucleotidil transferazei terminale (TdT), CD34, CD10 și antigenele precoce ale liniei B sau T.

Tumori ale celulelor B periferice. Limfom limfocitar mic/leucemie limfocitară cronică. Dintre limfoame, aceasta este una dintre cele mai „benigne” tumori, dar uneori se transformă în tumori cu celule B cu un curs mai agresiv. În limfom, leziunea poate începe în unul sau mai mulți ganglioni limfatici. Cu leucemie (leucemie), ganglionii limfatici din toate locațiile sunt măriți și se îmbină în pungi. Consistența lor este moale sau densă. Când este tăiat, țesutul este gri-roz și suculent. Splina este puternic mărită (dar mai puțin decât în ​​leucemia mieloidă cronică), cărnoasă, roșie pe secțiune. Ficatul și rinichii sunt măriți. Pe suprafața ficatului sunt uneori vizibili mici noduli ușori. Limfocitoză absolută în sânge. Chiar dacă numărul de celule limfoide

în sânge ajunge la un număr foarte mare (50-70 x 10 9 /l sau mai mult), semnele de anemie și trombocitopenie sunt adesea absente. La pregătirea frotiurilor, celulele tumorale sunt ușor deteriorate, ceea ce duce la un artefact deosebit - apariția celulelor „unte” (umbrele lui Gumprecht). Microscopic, tesutul tumoral este reprezentat de limfocite mici cu cromatina grosiera. Există un amestec de celule mai mari, dintre care unele conțin un nucleol central (prolimfocite). Acestea din urmă formează în unele locuri grupuri - „centre proliferative”. Imunofenotip: celulele conțin antigene de celule B CD19, CD20, CD79a; coexprimarea CD5 și CD23 are semnificație diagnostică.

Limfom limfoplasmocitar (imunocitom). Tumora este formată din limfocite mici, limfocite plasmocitoide și celule plasmatice. În ganglionii limfatici, tumora crește de obicei între foliculi fără a deteriora sinusurile. Din punct de vedere clinic, imunocitomul corespunde așa-numitei macroglobulinemie Waldenström (IgM monoclonale în sânge). Imunofenotip: Nu există antigene ale celulelor B, există imunoglobuline citoplasmatice, nu există expresie CD5 și CD10.

Mielom/plasmacitom cu celule plasmatice. Tumora este formată din celule care seamănă cu plasmocite mature sau imature și afectează difuz măduva osoasă sau formează leziuni (adesea multiple) în oase. Celulele tumorale proliferează foarte lent. Cel mai adesea, oasele plate ale craniului și coastelor, coloana vertebrală și oasele tubulare - humerusul și femurul - sunt afectate. Produse ale sintezei celulelor tumorale - paraproteinele (de obicei IgG și IgA, lanțurile lor ușoare și grele) se acumulează în sânge. Pacienții dezvoltă anemie, neutropenie, trombocitopenie, VSH crescut, iar la 30% dintre pacienți - hipercalcemie. Proteina Bence Jones (paraproteine) este detectată în urină, a cărei acumulare duce la dezvoltarea nefropatiei mielomului.

Complicațiile mielomului multiplu includ: fracturi patologice osoase (inclusiv maxilare), amiloidoză secundară (AL), insuficiență renală cronică, sindrom de imunodeficiență secundară și complicații infecțioase asociate. Imunofenotip: celulele conțin imunoglobuline în citoplasmă, exprimă CD138, CD38, adesea coexprimă CD56. Majoritatea antigenelor celulelor B sunt nedetectabile, cu excepția CD79a.

Plasmacitom- proliferarea tumorală locală a plasmocitelor monoclonale într-un singur focar. Plasmocitomul solitar are un aspect semnificativ mai favorabil

prognostic decât mielomul multiplu; unii autori consideră însă plasmocitomul osos solitar ca fiind o formă precoce de mielom multiplu, deoarece există un risc ridicat de dezvoltare a diseminării acestuia.

Limfoame ganglionare din zonă marginală (analog ganglionar al limfoamelor din zona marginală de tip MALT). Tumora este reprezentată de o varietate de celule - limfocite B centrocitoide și monocitoide, limfocite mici și celule plasmatice. Există celule mari individuale, cum ar fi centroblastele sau imunoblastele. În ganglionii limfatici, creșterile tumorale sunt adesea localizate în jurul foliculilor și sinusoidelor. Imunofenotip: celulele tumorale conțin imunoglobuline de suprafață, antigene ale celulelor B, lipsesc expresia CD5,

CD10 și CD23.

Limfom folicular. Tumora este reprezentată de un amestec de centrocite și centroblaste în diferite proporții. Provine din celulele centrului folicular. Tipul de creștere este nodular (folicular) sau difuz. Foliculii, de regulă, au dimensiuni comparabile și nu se contopesc între ei. Imunofenotip: celulele conțin imunoglobuline de suprafață, există antigene ale celulelor B, inclusiv markeri de diferențiere foliculară - CD10 și bcl-2, fără CD5. În timpul creșterii foliculare, expresia bcl-2 face posibilă demonstrarea naturii tumorale a foliculilor (rezultatul translocației t(14;18)). Mitozele sunt de obicei puține la număr.

Limfom cu celule de manta. Tumora este formată din celule de dimensiuni mici și mijlocii. Cromatina din nucleu este mai delicată decât cea a limfocitelor mature. Nucleii au formă neregulată, citoplasma este sub forma unei mici margini ușoare. Tumora crește difuz, implicând zonele mantalei ale foliculilor. Se caracterizează printr-un curs extrem de agresiv. Imunofenotip: imunoglobuline de suprafață (M, D), antigene ale celulelor B. Coexprimarea CD5 și ciclinei D1 este de semnificație diagnostică (aceasta din urmă este rezultatul translocației t(11;14)). Exprimarea CD10 și CD23 este absentă.

Limfom difuz cu celule B mari. Tumora este formată din celule mari cu structura imuno sau centroblaste. Caracterizat printr-un curs agresiv. Imunofenotip: se exprimă antigenele celulelor B. Mutațiile markerului nu au fost descrise.

limfomul Burkitt. Tumora se dezvoltă în ganglionii limfatici, mai rar extranodal. Poate afecta în primul rând oasele maxilarului, în special la bărbați (mai des cu forme endemice). Caracterizat prin supraexprimarea oncogenei c-myc, rezultată din

translocarea t(8;14). Celulele tumorale sunt monomorfe, cu nuclei rotunzi, numeroși (până la 5) nucleoli și citoplasmă bazofilă relativ largă. Celulele tumorale sunt localizate foarte aproape. O imagine tipică „cerului înstelat” este creată de numeroase macrofage cu citoplasmă abundentă situată printre celulele tumorale. Activitatea mitotică este ridicată și, în același timp, se observă semne de apoptoză a celulelor tumorale. Tumora este extrem de agresivă. Diagnosticul diferențial al limfomului Burkitt și al limfoamelor cu celule mari este extrem de important, deoarece tacticile de tratament pentru aceste tumori sunt fundamental diferite. Cel mai important factor de prognostic negativ este administrarea a cel puțin unui curs de tratament care este inadecvat diagnosticului. Imunofenotip: antigeni de celule B, incl. antigene de diferențiere foliculară (CD10, bcl-6), absența bcl-2. Indicele de proliferare (conform Ki-67) - 99-100%.

Limfoame periferice cu celule T. La nivelul ganglionilor limfatici, cele mai frecvente tipuri de limfom sunt limfomul anaplazic cu celule mari și limfomul periferic cu celule T, nespecificat.

Limfom anaplazic cu celule mari. Tumora este formată din celule mari cu nuclei bizare (în formă de potcoavă, în formă de rinichi etc.) localizate excentric (celule de diagnostic) și celule multinucleate. Celulele acestei tumori sunt de obicei mult mai mari decât celulele limfoamelor cu celule B mari și au citoplasmă abundentă. În toate cazurile, celulele tumorale exprimă CD30 și, în cele mai multe cazuri, proteina ALK (rezultatul unei translocații tipice t(2;5), unul sau mai mulți antigeni de celule T și proteine ​​granulare citotoxice. Tumoarea, în ciuda atipiei pronunțate, îi aparține grup de limfoame indolente.

Limfom periferic cu celule T, nespecificat. Diagnosticul acestei tumori se stabilește atunci când, în prezența unei tumori cu celule T, sunt excluse toate celelalte variante de limfoame cu celule T. Astfel, reprezintă de fapt un grup colectiv de tumori. Implicarea difuză a ganglionului limfatic este tipică, dar în stadiile inițiale de dezvoltare tumora ocupă adesea nișa celulelor T paracorticale. Este reprezentată de celule de dimensiuni medii și mari cu nuclei de formă neregulată și citoplasmă moderat lată. Imunofenotipul include expresia unuia sau mai multor antigene de celule T; expresia moleculelor citotoxice este rară. Nu au fost identificate aberații genetice persistente caracteristice.

Leziuni metastatice ale ganglionilor limfatici cervicali se poate dezvolta cu neoplasme maligne de diferite localizări (tumori ale capului și gâtului, limbii, glandelor salivare, laringelui, amigdalelor, glandei tiroide). Metastazele tumorilor de sân, plămâni și organe abdominale pot apărea și în ganglionii limfatici ai gâtului. Cel mai adesea, metastazele apar în ganglionii limfatici profundi ai gâtului, localizați în interior din fascia superficială. Alți ganglioni limfatici profundi ai gâtului sunt localizați în fața și sub osul hioid, în zona triunghiului lateral al gâtului, precum și în regiunea supraclaviculară.

Mărirea progresivă pe termen lung a ganglionilor limfatici, densitatea lor, lipsa durerii, formarea de conglomerate, aderența la țesuturile înconjurătoare permit suspectarea unui proces metastatic. Modificările histologice ale ganglionilor limfatici în timpul metastazelor sunt determinate de structura tumorii primare (deși în metastaze este posibilă atât o creștere, cât și o scădere a diferențierii tumorii). În cazul diferențierii tumorale scăzute, determinarea localizării primare a procesului tumoral este dificilă. În astfel de cazuri, se efectuează un studiu imunohistochimic.

DESPREscrierea microdiapozitivelor

Orez. 17-1. Microslide „Hiperplazia nespecifică a ganglionului limfatic”. Echivalenți ai imunității umorale (zona dependentă de B) - un număr mare de foliculi cu centre de reproducere ușoare; imunitatea celulară (zona dependentă de T) - zona paracorticală, cordoanele medulare - zona de localizare preferențială a celulelor plasmatice, X 60.

Orez. 17-2. Microspecimen „Limfadenita tuberculoasă a ganglionului limfatic submandibular”. Limfadenită cazeoasă: înlocuirea aproape completă a țesutului ganglionilor limfatici cu mase necrotice eozinofile fără structură (necroză cazeoasă). De-a lungul periferiei zonei de necroză există un arbore („gard”) de celule epitelioide, acumulări de macrofage, limfocite, cu celule Pirogov-Langhans multinucleate gigant unice, X 100.

Orez.17-3. Microdiapozitiv „Sarcoidoza ganglionului limfatic cervical”. Granuloamele sarcoide clar delimitate („ștampilate”) sunt granuloame non-caseating (nu există necroză cazeizantă) din celulele epitelioide și gigant multinucleate Pirogov-Langhans, X 200 (pregătire de O.V. Makarova).

Hiperplazie

Hiperplazia este o creștere a numărului de celule dintr-un organ sau țesut (excluzând țesutul tumoral). Ca urmare a hiperplaziei, organul sau neoplasmul crește în volum.

Hiperplazia poate fi diagnosticată în endometru, glanda mamară, ovare, glanda tiroidă, prostată, placentă și alte organe și formațiuni (de exemplu, hiperplazia smalțului dentar).

Cauze

Hiperplazia se dezvoltă sub influența proceselor care stimulează proliferarea celulară. Acestea includ tulburări ale reglării nervoase a proceselor metabolice și de creștere; întărirea funcției unui organ (țesut) sub influența unor stimulatori specifici de creștere a țesuturilor; de exemplu, agenți cancerigeni sau produse de degradare a țesuturilor; încălcarea corelației conexiunilor în sistemul organelor de secreție internă. Povara ereditară și bolile concomitente (obezitate, hiperglicemie, endometrioză, mastopatie, disfuncție hepatică) joacă, de asemenea, un rol.

Exemple de hiperplazie:

• Creșterea proliferării epiteliului mamar în timpul sarcinii
• Reproducerea epiteliului glandelor uterine în perioada premenstruală
• Polipi adenomatoși ai membranei mucoase a nasului, stomacului, uterului etc.
• Creșteri regenerative ale țesutului hematopoietic în afara măduvei osoase în anemie severă și în unele infecții.

Simptome

Simptomele hiperplaziei depind de localizarea acesteia. Caracteristicile comune includ:

• Îngroșarea stratului afectat
• Creșterea dimensiunii organelor
• Apariția unor senzații dureroase
• Posibilă febră, frisoane, greață, vărsături.

În special, simptomele comune ale hiperplaziei endometriale includ sângerări intermenstruale, sângerări uterine după o întârziere a ciclului menstrual și neregularități menstruale frecvente.
Hiperplazia glandei tiroide se poate manifesta prin dificultăți la înghițire, senzația de nod în gât, dificultăți de respirație și modificarea timbrului vocii.

Hiperplazia placentară în stadiile ulterioare se manifestă prin modificări ale mișcărilor fetale (acestea devin mai active sau încetinesc). Modelul bătăilor inimii bebelușului în uter se schimbă.

Diagnosticare

La diagnosticarea hiperplaziei, se iau în considerare rezultatele ecografiei, palparea manuală, precum și testele de laborator (studii hormonale, chiuretaj de diagnostic, biopsie), studiile radioizotopilor și CT.

Tipuri de boli

Există mai multe clasificări ale hiperplaziei.

Există hiperplazie fiziologică și patologică. Prima apare în glandele mamare în timpul sarcinii și alăptării. Al doilea include toate creșterile patologice ale organelor și țesuturilor.

Următoarea clasificare a hiperplaziei este adesea găsită:

• Forma focală. Leziunile tisulare apar în zone clar definite
• Forma difuză. Procesul patologic afectează întreaga suprafață a stratului.
• Polipi. Ele se formează atunci când elementele de țesut conjunctiv cresc neuniform și cresc riscul de a dezvolta formațiuni maligne sau chistice.

Acțiuni ale pacientului

Un pacient diagnosticat cu hiperplazie trebuie să fie supus unui tratament cât mai repede posibil pentru a evita dezvoltarea complicațiilor care pun viața în pericol.

Tratament

Măsurile de tratament depind de localizarea hiperplaziei, cauza bolii, rezultatele studiului, vârsta pacientului și prezența bolilor concomitente.

Tratamentul poate fi medicinal (conservator) folosind medicamente hormonale și alte medicamente, chirurgical sau combinat. În anumite cazuri, tratamentul chirurgical este obligatoriu. De exemplu, în prezența nodulilor tiroidieni, cu o mărire semnificativă a glandei, care este însoțită de compresia traheei și a esofagului.

Tratamentul bolii este pe termen lung.

Complicații

Hiperplazia determină creșterea crescută a țesuturilor. Poate duce la neoplasme excesive cu structură atipică și la dezvoltarea tumorilor.

Complicațiile depind de localizarea procesului patologic. De exemplu, anemia cronică și infertilitatea pot fi o complicație a hiperplaziei endometriale. O complicație a hiperplaziei de prostată este retenția urinară cu necesitatea cateterizării vezicii urinare.

Complicațiile hiperplaziei placentare includ întârzierea creșterii intrauterine, insuficiența placentară, hipoxie fetală cronică, modificări ale volumului lichidului amniotic și moartea fătului.

Prevenirea

Recomandările generale pentru prevenirea hiperplaziei sunt să adere la o dietă sănătoasă, să conducă un stil de viață activ și să se supună examinărilor preventive regulate cu detectarea în timp util a semnelor clinice ale bolii.
Recomandările specifice pentru prevenire variază în funcție de localizarea procesului patologic.

Auzirea cuvântului necunoscut „hiperplazie” în cabinetul medicului nu ar trebui să cadă în disperare. Nu este atât de înfricoșător dacă înțelegeți cauza bolii și începeți tratamentul la timp.

Ce este și de ce a apărut?

Hiperplazia înseamnă că în orice țesut al corpului (care nu are legătură cu o tumoare) sau organ, numărul de celule a crescut și acest lucru a dus la o creștere a volumului formațiunii sau organului.

După o astfel de explicație, este rezonabil să întrebați motivul acestor modificări. Dar nu este ușor să răspunzi fără echivoc, pentru că există multe motive. Stimulul pentru creșterea celulelor poate fi stimulatori de creștere a țesuturilor, orice stimul antigenic, diferite substanțe oncogene sau operații anterioare de îndepărtare a unui întreg organ sau a unei părți din acesta.

Dacă vorbim despre simptomele hiperplaziei fiziologice, atunci vom vorbi despre proliferarea epiteliului glandei mamare care apare în timpul sarcinii. Există, de asemenea, hiperplazia glandulare, care apare înainte de debutul menstruației. Doar un medic poate înțelege toate complexitățile, iar sarcina noastră este să oferim concepte generale despre boală. Pentru că, deși se referă la formațiuni benigne, există totuși posibilitatea ca procesul de degenerare într-o formă malignă să înceapă.

Dacă vorbim despre hiperplazia glandulară, există mai multe tipuri de proliferare - multiplicarea celulelor, determinând creșterea țesuturilor, care sunt determinate de gradul de perturbare. De exemplu, separarea epitelială poate avea atipii citologice sau poate să nu fie găsită. Ei observă dacă există o creștere invazivă - pătrunderea celulelor în țesuturile din jur; cu hiperplazie nu se observă.

Când grosimea endometrului - stratul mucos interior al uterului - crește, se vorbește de hiperplazie endometrială.

Anemia, unele dintre formele sale, poate provoca proliferarea componentelor țesutului mieloid (formator de sânge). Bolile infecțioase provoacă uneori procese hiperplazice în țesutul limforreticular care formează ganglionii limfatici și splina.

Între noi, femeile

Deși numele bolii este același, comun tuturor, totuși, are și propriile sale caracteristici. Prin urmare, este mai bine să conduci conversația în această direcție.

Membrana mucoasă a uterului unei femei se numește endometru. Hiperplazia și creșterea ei sunt clasificate drept procese benigne. Endometrul se mărește lunar când, sub influența estrogenului, se pregătește să primească un ovul fecundat. În absența concepției, excesul de endometru este eliminat, care este exprimat prin sângerare menstruală. Dacă procesul este întrerupt, membrana mucoasă începe să devină mai puternică. Tipul bolii depinde de cât de mult a crescut grosimea endometrului.

În cazul hiperplaziei glandulare, lumenul dintre glandele endometriale este perturbat. Dar țesutul are o structură omogenă, grosimea endometrului nu este mai mare de 1,5 cm.

Dacă se găsesc chisturi printre țesuturi, atunci diagnosticul sună deja a hiperplaziei chistice glandulare.

Forma atipică a bolii se caracterizează printr-o modificare structurală a țesutului, membrana mucoasă crește până la 3 cm; această afecțiune a uterului este numită și adenomatoză.

Hiperplazia focală înseamnă că polipii s-au format în endometru sub formă de focare separate. Ele sunt, de asemenea, împărțite în glandulare, fibroase și adenomatoase. În focarul hiperplaziei, grosimea endometrului poate fi de până la 6 cm.

Care este riscul fiecărui tip de boală? Pericolul în ceea ce privește degenerarea într-o formațiune malignă este reprezentat de hiperplazia atipică și focală. În ceea ce privește hiperplazia endometrială glandulare și chistică, medicii le consideră benigne și nu sunt predispuse la degenerare.

Primul semn că poate apărea hiperplazia endometrială este o neregularitate menstruală. Menstruația devine dureroasă și cel mai adesea apare ca sângerare abundentă. Există, de asemenea, amenoree - absența lor timp de până la șase luni sau mai mult. În general, hiperplazia endometrială indică în primul rând tulburări hormonale, care pot duce la o serie de alte boli, cum ar fi endometrioza, sindromul ovarului polichistic și infertilitatea.

Există mai multe opțiuni de tratament pentru hiperplazie, totul depinde de tipul acesteia, de cât de mult a crescut țesutul și de vârsta pacientului. La vârsta reproductivă, tratamentul este conservator: terapia cu medicamente hormonale. Cu tratamentul potrivit, creșterea endometrului se oprește. Dar dacă hiperplazia a atins o dimensiune semnificativă sau recidive, atunci trebuie să apelezi la chirurgi.

Această boală este adesea însoțită de tulburări endocrine - diabet, obezitate. Femeile peste 50 de ani, supraponderale și care suferă de hipertensiune arterială sunt susceptibile la boală.

Și bărbații suferă

După vârsta de 50 de ani, aproximativ 85% dintre bărbați vin la urolog cu hiperplazie benignă de prostată (adenom). Boala indică faptul că un nodul sau mai mulți au apărut în prostată, cresc, comprimă uretra și provoacă probleme cu urinarea. Cu cât celulele cresc mai mult, cu atât problema devine mai gravă.

Se spune că cauza bolii ar fi schimbările hormonale, așa-numita menopauză masculină. Dar nu există date exacte despre cât de multă activitate sexuală, orientarea sexuală, obiceiurile proaste și bolile inflamatorii ale organelor genitale afectează aspectul adenomului.

Simptomele hiperplaziei la bărbați se manifestă în primul rând sub formă de probleme cu urinarea - vezica urinară nu se golește complet. Apoi totul devine mai complicat: flux lent, îndemnuri frecvente noaptea, iar mușchii abdominali trebuie să fie foarte încordați. Întârzierea unei vizite la medic poate duce la o serie de probleme - insuficiență renală cronică, incontinență urinară. Și apoi urmează complicații sub formă de cistită, hematurie (sânge în urină), urolitiază și o serie de altele.

Dacă procesul nu este oprit și tratamentul nu este început, rezultatul poate fi destul de trist: uretra va fi complet comprimată. Numai puncția suprapubiană va ajuta la ameliorarea stării pacientului.

Tratamentul hiperplaziei adenomului depinde de amploarea bolii. Medicamentele pot ajuta doar în primele etape, când vezica urinară este încă complet golită.

Metodele neoperatorii, în special utilizarea unui cateter, sunt utilizate atunci când un bărbat nu poate fi operat din motive de sănătate.

Cea mai eficientă metodă de tratare a hiperplaziei rămâne operația. Dacă boala nu este avansată, se propune rezecția transuretală - adenomul este îndepărtat prin uretră. Această operație este mai blândă decât operația abdominală.

În general, aș dori să spun că un articol nu poate acoperi toate nuanțele și simptomele hiperplaziei. Scopul a fost de a oferi informații generale despre aceasta, de a arăta că un diagnostic pus într-un stadiu incipient oferă toate șansele unei vindecari complete.

Videoclip de pe YouTube pe tema articolului:

Proliferarea țesutului datorită formării de noi celule, sau hiperplazie, nu este o boală, ci un proces patologic. Poate însoți o varietate de boli. În organism, celulele epiteliale - stratul de suprafață al pielii, membranele mucoase și glandele - se divid cel mai intens. Prin urmare, sunt adesea observate boli ale mucoasei gastrice, endometrului, prostatei și glandei tiroide.

Dezvoltarea neoplasmelor este adesea cauzată de motive hormonale. Un exemplu este forma glandulară a bolii endometriale, asociată cu stimularea excesivă a țesutului uterin de către estrogen. În acest caz, apare o disfuncție a organului corespunzător. Astfel, patologia benignă a glandei prostatei duce la dificultăți de urinare, dureri în perineu și scăderea activității sexuale.

Aceste boli sunt periculoase deoarece atunci când celulele se divid excesiv, mutațiile genetice se acumulează în ele. Aceasta înseamnă că se pot dezvolta în cancer.

Cauze și simptome

Se pot distinge următoarele cauze ale hiperplaziei:

• dereglarea reproducerii celulare sub influența factorilor hormonali sau a altor substanțe biologic active;
• predispoziție ereditară;
• boli cronice ale organelor relevante;
• patologia metabolică în organism - obezitate, diabet.

Semnele hiperplaziei sunt o creștere a volumului și disfuncția țesutului afectat. De exemplu, dezvoltarea bolii endometriale la femei este însoțită de îngroșarea mucoasei uterine, sângerare menstruală abundentă și sângerare intermenstruală. Cu un curs lung al patologiei, este posibilă infertilitatea, incapacitatea de a duce o sarcină și transformarea în cancer. Chiuretajul și terapia hormonală sunt folosite pentru a diagnostica și trata boala. Chiuretajul este necesar pentru a exclude un proces malign.

Adesea, pentru o perioadă destul de lungă, orice formă a bolii nu este însoțită de simptome, iar pacientul învață despre patologie numai în cazuri avansate. Prin urmare, examinările preventive regulate de către medici de diferite specialități sunt importante.

Clasificarea bolii

Această afecțiune poate fi fiziologică (normală) și patologică. De exemplu, în timpul sarcinii, numărul de celule musculare din uter crește. Adesea boala este combinată cu hipertrofie - o creștere a masei și volumului celular.

Clasificarea hiperplaziei:

• după locul de origine - endometru, prostată, mucoasă gastrică și așa mai departe;
• după tipul de celule - formă glandulare, glandular-chistică și altele;
• prin prevalență - focală, difuză, cu formare de polipi;
• benigne si atipice (precancer).

Dezvoltarea tulburărilor este cel mai adesea mediată de tulburări hormonale. Astfel, excesul de estrogen provoacă patologie endometrială și sângerare. Prin urmare, cercetarea pentru o astfel de patologie include nu numai o biopsie a țesutului afectat, ci și determinarea nivelului de hormoni relevanți. Pe baza acestor date, se prescrie terapia medicamentoasă sau intervenția chirurgicală.

Hiperplazia endometrială

Această afecțiune este asociată cu creșterea mucoasei interioare a uterului. Hiperplazia endometrială se manifestă în mai multe variante (glandulare, polipi, atipice). Atipicul este cel mai periculos pentru organism, deoarece poate fi însoțit de formarea de celule canceroase.

Cauza principală a patologiei este excesul de estrogen cu deficit de progesteron. Boala este însoțită de sângerări menstruale abundente, secreții intermenstruale și infertilitate. Cursul sarcinii este, de asemenea, însoțit de tulburări.

Pentru diagnostic, se prescrie chiuretajul uterului. În combinație cu terapia hormonală, chiuretajul este o metodă de tratament destul de eficientă.

Hiperplazia de prostată

Hiperplazia de prostată este cea mai frecventă tulburare urologică la bărbați. Cauza bolii este modificările hormonale care apar în corpul masculin odată cu vârsta, în special o creștere a nivelului de testosteron din glandă.

Hiperplazia de prostată este însoțită de mărirea acesteia. Această formațiune comprimă canalul uretral, ducând la tulburări de urinare. O viață sexuală activă este, de asemenea, dificilă. În stadiile ulterioare ale bolii, rinichii sunt afectați ireversibil.

Fiecare bărbat cu vârsta peste 50 de ani ar trebui să viziteze în mod regulat un urolog. Dacă este necesar, boala este diagnosticată. Include ultrasunete și testarea antigenului specific prostatic pentru a exclude apariția malignității.

Într-un stadiu incipient al bolii, aceasta poate fi gestionată cu ajutorul medicamentelor. Dacă acestea sunt ineficiente, se efectuează intervenția chirurgicală.

Hiperplazia uterină

De obicei, această afecțiune se referă la hiperplazia endometrială a uterului. Această boală este cauzată de proliferarea membranelor mucoase cu creșterea nivelului de hormoni sexuali - estrogeni. Patologia este însoțită de menstruație abundentă, sângerare disfuncțională, anovulație și infertilitate. Modificările în proprietățile endometrului pot duce la degenerarea sa malignă.

Pentru diagnostic, se folosesc ultrasunete, histeroscopie, chiuretaj și examinarea țesutului rezultat la microscop. Dacă patologia este benignă, femeii i se prescriu medicamente hormonale. O metodă eficientă de tratament este introducerea unei spirale care conține gestagen (Mirena) în cavitatea uterină.

Hiperplazia glandei tiroide

Principala problemă a acestei afecțiuni este diagnosticul diferențial cu o tumoare. Hiperplazia glandei tiroide poate fi difuză sau însoțită de formarea de noduri. Este de obicei asociat cu deficitul de iod în organism sau cu excesul de sinteză a hormonului de stimulare a tiroidei și este necesar pentru menținerea sintezei normale a hormonilor tiroidieni. Pacienții nu sunt adesea conștienți că au această afecțiune.

O tumoare benignă semnificativ pronunțată este însoțită de compresia traheei și esofagului, respirație și înghițire afectate.

Tratamentul patologiei se efectuează cu medicamente sau intervenții chirurgicale pentru a îndepărta țesutul nodului.

Hiperplazie focală

O formă de patologie este hiperplazia focală. Aceasta este o zonă limitată a membranei mucoase în care are loc proliferarea celulară. Tulburarea poate apărea în orice parte a mucoasei. De exemplu, patologia gastrică apare ca urmare a eroziunii sale și poate fi însoțită de formarea de polipi.

Când echilibrul de estrogeni și gestagen este perturbat la femeile de vârstă reproductivă, se dezvoltă patologia focală a endometrului. Este adesea însoțită de obezitate și boli ale glandelor mamare. Pentru diagnostic și tratament, se prescrie chiuretaj sub control histeroscopic.

Simptomele patologiei

Semnele stării patologice depind de organul afectat. Simptomele hiperplaziei de prostată - probleme cu urinarea, afectarea rinichilor. Patologia tiroidiană crește riscul de tulburări hormonale.

Simptomele patologiei endometriale sunt cauzate de efectul excesiv al estrogenilor asupra mucoasei uterine. Acestea includ menstruație abundentă, sângerare neregulată și infertilitate la femei. Hiperplazia endometrială atipică poate provoca cancer uterin. În acest caz, procesul este însoțit de scurgeri mucoase abundente și durere.

Diagnosticul bolii se bazează pe examinarea preparatelor tisulare la microscop. Pentru obținerea acestora se folosește o metodă de biopsie.

Tratamentul bolii

Dezvoltarea bolii este însoțită de simptome caracteristice patologiei organului corespunzător. Modul de tratare a hiperplaziei este determinat de medic în fiecare caz în parte.

Tratamentul hiperplaziei se efectuează după un diagnostic amănunțit care vizează excluderea degenerării maligne a celulelor. Se folosește examenul histologic al țesutului obținut prin biopsie sau chiuretaj. Endoscopia și ultrasunetele sunt folosite pentru a evalua grosimea și alte caracteristici ale mucoasei.

Tratamentul patologiei endometriale depinde de vârsta pacientului și de evoluția bolii. Se folosesc agenți hormonali și tratament chirurgical.

Tratamentul formei glandulare a bolii la femeile de vârstă reproductivă, la care se dorește sarcina în viitor, se tratează cu contraceptive orale combinate sau preparate cu progesteron. Dacă încă nu se dorește sarcina, se folosește un dispozitiv intrauterin cu levonorgestrel (Mirena). Pentru a opri sângerarea, se utilizează o procedură de chiuretaj.

Tratamentul patologiei glandulare a endometrului în menopauză include gestagene, iar dacă acestea sunt ineficiente, îndepărtarea uterului. Pentru forma atipică, principala metodă de tratament este histerectomia. Problema îndepărtării ovarelor este decisă individual.

Pentru boala de prostată, medicamentele sunt prescrise pentru a reduce volumul țesutului acesteia. Dacă sunt ineficiente, se folosesc tehnici chirurgicale blânde sau îndepărtarea completă a glandei.

Pentru bolile tiroidiene, tratamentul depinde de nivelurile hormonale. Dacă nivelurile hormonale sunt normale, este indicată doar observația; în alte cazuri, se prescriu medicamente. Dacă dimensiunea glandei crește semnificativ, o parte din aceasta este îndepărtată chirurgical.

HIPERPLAZIE(hiperplazie; greacă, formarea hiper- + plasis, formare) - o creștere a numărului de elemente structurale ale țesuturilor prin formarea lor excesivă nouă. Hiperplazia, care stă la baza hipertrofiei (vezi), se manifestă prin proliferarea celulelor și formarea de noi structuri tisulare. Cu procesele hiperplazice care apar rapid, se observă adesea o scădere a volumului elementelor celulare înmulțite. Noua formare de celule în timpul G., precum și reproducerea lor normală, se realizează prin diviziune indirectă (mitotică) și directă (amitotică). Studiile efectuate cu ajutorul microscopului electronic au stabilit că hipertrofia nu este doar reproducerea celulară, ci și o creștere a ultrastructurilor citoplasmatice (mitocondrii, miofilamente, reticul endoplasmatic, ribozomi), care se observă și în timpul hipertrofiei. În aceste cazuri, se vorbește despre hiperplazie intracelulară - regenerare (vezi).

Pentru reproducerea celulară este folosit și termenul de proliferare (vezi). Mecanismele dezvoltării lui G. sunt complexe, diverse și insuficient înțelese. G. se poate dezvolta ca urmare a unei game largi de influențe asupra țesutului care stimulează reproducerea celulară: tulburări ale reglării nervoase a proceselor metabolice și de creștere, perturbarea conexiunilor corelative în sistemul organelor de secreție internă, creșterea funcției unui anumit organ ( țesut) sub influența unor stimulenți specifici de creștere a țesuturilor, de exemplu, produse de degradare a țesuturilor, substanțe blastomogene și cancerigene și multe altele. Un exemplu de G. poate fi reproducerea crescută a epiteliului glandelor mamare în timpul sarcinii, epiteliul glandelor uterine în perioada premenstruală și în timpul așa-numitei. glandulare G. mucoasa uterină. G. glandular include și polipi adenomatoși ai membranei mucoase a nasului, stomacului, intestinelor, uterului etc. cu inflamație cronică; procesele hiperplazice regenerative ale țesutului mieloid și limfoid, care se dezvoltă în anemie severă și în unele infecții - uneori, în astfel de cazuri, creșteri regenerative ale țesutului hematopoietic apar în afara măduvei osoase, de exemplu, în ficat, splină, ganglioni limfatici (hematopoieza extramedulară). Procesele hiperplazice in bolile infectioase (malaria, febra recidivanta, endocardita septica prelungita, tuberculoza, leishmanioza) sunt deosebit de pronuntate la nivelul splinei. Procesele hiperplazice ale țesutului reticular (limfa, ganglioni, splină, măduvă osoasă etc.) stau la baza formării de anticorpi imunogeni în timpul iritației antigenice de orice natură. Datorită lui G., uneori țesutul este înlocuit (natura compensatorie a lui G.) pierdut ca urmare a patolului, un proces, de exemplu. G. ţesut hematopoietic după pierderea de sânge. Procesele hiperplazice sunt cauza creșterii hiperproducției tisulare. În unele cazuri, G. duce la formarea excesivă de țesut nou cu structură atipică, la dezvoltarea tumorilor (de exemplu, malignitatea creșterilor polipoase ale membranelor mucoase în timpul afecțiunilor cronice, inflamația acestora).