Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

SIDA cerebrală este o afecțiune periculoasă cu manifestări clinice imprevizibile. Desigur, experții medicali pot prezenta tabloul general, dar în general situația depinde de comportamentul sistemului imunitar. Creierul persoanelor infectate cu HIV este expus unui risc deosebit. Vorbim nu numai despre tumorile oncologice progresive, ci și despre meningită și alte procese inflamatorii. Ce cauzează aceste patologii și care dintre ele sunt cele mai frecvente?

De ce apar leziuni cerebrale la HIV și la ce duce?

Celulele HIV intră în cap prin sânge. În stadiile incipiente, acest lucru este exprimat prin inflamația membranei emisferelor. Așa-numita meningită se exprimă prin durere acută care nu dispare timp de câteva ore, precum și prin febră severă. Toate acestea se întâmplă în faza acută a virusului imunodeficienței. Cum afectează HIV creierul, ce se poate întâmpla în continuare? Celulele infectate se înmulțesc și se divid activ, provocând encefalopatii complexe cu un tablou clinic neclar. În etapele ulterioare, leziunile cerebrale cauzate de HIV pot căpăta un caracter complet diferit. Se dezvoltă în cancer, care este asimptomatic în primele etape. Acest lucru este plin de moarte, deoarece este imposibil să începeți rapid tratamentul în acest caz.

Tipuri comune de leziuni cerebrale datorate infecției cu HIV

Iată cele mai frecvente patologii care se pot dezvolta la persoanele cu virusul imunodeficienței după ce celulele afectate intră în emisferele și țesuturile din jur:

Vă rugăm să rețineți că, dacă o persoană infectată cu HIV are o boală la creier, are nevoie de supraveghere medicală strictă, precum și de respectarea strictă a tuturor instrucțiunilor. Acest lucru va ajuta la menținerea calității vieții și o extinde semnificativ.

Ce afectează infecția cu HIV?
HIV este una dintre cele mai periculoase boli de astăzi și nu este încă posibil să o vindeci. Pentru a înțelege de ce se întâmplă acest lucru, trebuie să aflați ce...

Mulțumesc

Site-ul oferă informații de referință doar în scop informativ. Diagnosticul și tratamentul bolilor trebuie efectuate sub supravegherea unui specialist. Toate medicamentele au contraindicații. Este necesară consultarea unui specialist!

În lumea modernă, complexul SIDA- demență ( KSD), de asemenea cunoscut ca si HIV-dementa, encefalopatia HIV si dementa asociata HIV, a devenit o boala neurologica destul de frecventa. În ultimii ani, din cauza creșterii rapide a numărului de persoane infectate cu HIV, aceasta a devenit o problemă din ce în ce mai serioasă, care necesită o abordare specială pentru rezolvarea acesteia.

Momente de bază

Demența se dezvoltă atunci când tulburări cognitive ( incapacitatea de a percepe și procesa informații externe) sunt deja destul de grave și afectează activitățile zilnice ale unei persoane.
Virusul imunodeficienței umane, abreviat ca infecție HIV, este un retrovirus care provoacă SIDA ( sindromul imunodeficienței dobândite). Acest virus atacă în primul rând sistemul imunitar al organismului, făcând corpul uman extrem de vulnerabil la infecțiile oportuniste ( infecții care apar la persoanele slăbite).

HIV se transmite de la o persoană la alta prin fluidele corpului ( sânge, limfa). Se poate răspândi și prin contact sexual cu o persoană infectată, prin împărțirea acelor și a seringilor cu cineva infectat sau prin transfuzii de sânge. Cel din urmă tip de transmitere este, în general, foarte rar în țările în care se efectuează screening-ul anticorpilor HIV. Virusul imunodeficienței umane a fost găsit în concentrații foarte mici în saliva și lacrimile unor pacienți cu SIDA. Cu toate acestea, nu s-a dovedit că contactul cu transpirația, saliva și lacrimile persoanelor infectate poate duce la infecția cu HIV.

Infecțiile oportuniste care însoțesc HIV nu cauzează ele însele CSD. Dar virusul imunodeficienței umane potențează dezvoltarea complexului SIDA-demență. Această patologie este o encefalopatie metabolică ( boală degenerativă a creierului), care este cauzată de infecția cu HIV. Se caracterizează prin activarea sistemului imunitar al creierului - macrofage ( globule albe mari care absorb substante straine in organism) și microglia ( o colecție de celule cerebrale care digeră neuronii morți). Aceste celule, atunci când sunt infectate cu HIV, eliberează o toxină care în cele din urmă distruge neuronii ( celule nervoase), care nu poate fi restaurat. Astfel, prejudiciul cauzat de CSD este ireversibil.

În cele mai multe cazuri, această patologie se dezvoltă la câțiva ani după infectarea cu virusul imunodeficienței umane. Aceasta este asociată cu niveluri scăzute de celule T CD4+ ( mai puțin de 200/μl de sânge) și încărcătură virală plasmatică mare. KSD este considerat un indicator al bolii SIDA. Aceasta înseamnă că este primul semn al declanșării unei epidemii a acestei boli grave.

Boala se manifestă atunci când un număr mare de elemente imunitare - macrofage și monocite - pătrund în sistemul nervos central ( globule albe mononucleare din sânge). În plus, pacienții dezvoltă glioză ( proliferarea rapidă a celulelor interstițiale în creier) și paloarea tecilor de mielină ( pierderea stratului gras din jurul proceselor lungi ale celulelor nervoase). La astfel de pacienți, sunt detectate și celule cerebrale anormale cu procese scurte, care, de regulă, mor patologic.

O astfel de afectare provoacă apariția deficiențelor cognitive, slăbiciune musculară, modificări de comportament și probleme de vorbire. În timp ce progresia disfuncției motorii este temporară, CSD poate fi fatală dacă este lăsată netratată.

În țările dezvoltate, implementarea terapiei antiretrovirale foarte active ( HAART) a dat rezultate bune. Incidența CSD a scăzut de la 30-60% la 20% dintre persoanele infectate cu HIV. Un astfel de tratament poate nu numai să prevină sau să întârzie apariția CSD, ci și să îmbunătățească starea psihică a pacienților care au dezvoltat deja acest sindrom.

În ciuda utilizării pe scară largă a HAART, unele persoane cu HIV încă dezvoltă această complicație. Acest lucru se poate datora tolerabilității slabe a terapiei la o anumită categorie de pacienți. Prognosticul pentru acești pacienți este de obicei prost. Demența progresează în câteva luni. În timp, persoana devine țintă la pat și are dificultăți în comunicare. El sau ea nu mai este capabil să aibă grijă de sine și are nevoie de ajutorul altcuiva.

Cauze

După cum sa menționat mai sus, virusul imunodeficienței umane duce la dezvoltarea demenței. Cu toate acestea, cercetătorii nu știu cum distruge virusul celulele creierului.
Există mai multe mecanisme prin care HIV afectează țesutul creierului. Proteinele HIV pot deteriora celulele nervoase direct sau indirect.

Mulți oameni de știință cred că virusul imunodeficienței umane distruge neuronii în mod indirect. Potrivit unor cercetători, HIV infectează sau atacă macrofagele și celulele de susținere ale țesutului nervos. Aceste structuri cerebrale deteriorate produc apoi toxine care stimulează o serie de răspunsuri care programează neuronii să sufere apoptoză ( moartea programată a celulelor nervoase). Macrofagele infectate și celulele creierului de susținere încep să producă citokine și chemokine ( proteine ​​care mediază și reglează imunitatea, inflamația și hematopoieza). Aceste substanțe afectează negativ și neuronii și elementele interstițiale ale creierului. Celulele interstițiale deteriorate care protejează și hrănesc în mod normal neuronii le pot deteriora în cele din urmă.

Simptome

Deși această boală progresează destul de lent, ea primește o mare atenție. Este considerată o complicație foarte gravă a HIV și, în absența terapiei necesare, poate fi fatală pentru pacient.

Principalele simptome caracteristice CSD includ afectarea cognitivă, care provoacă inhibarea funcțiilor mentale, probleme de memorie și deteriorarea concentrării. Semnele disfuncției motorii includ pierderea capacității de a-și controla propriile mișcări, coordonare slabă și stângăcie. Se dezvoltă modificări comportamentale, cum ar fi apatia ( lipsa de entuziasm), letargie, scăderea reacțiilor emoționale și a comportamentului spontan.
În plus, mulți pacienți pot prezenta agitație, anxietate, oboseală, depresie și alte tulburări mentale. Mania și psihoza au fost, de asemenea, descrise ca simptome sau complicații ale CSD.

Etapele dezvoltării KSD

Etapa 0 (normal): Funcțiile mentale și motorii ale pacientului sunt normale.

Stadiul 0,5 (subclinic): pacientul se plânge de deficiență cognitivă ușoară și disfuncție motrică, cum ar fi încetinirea mișcărilor la nivelul membrelor. Cu toate acestea, simptomele bolii nu afectează capacitatea pacientului de a efectua activități zilnice. Mersul și forța musculară rămân normale.

Etapa 1 (ușoară): Tulburările de mișcare caracteristice CSD și incapacitatea de a percepe mental informațiile externe devin evidente. Există o încetinire a activității mentale, scăderea atenției, probleme de memorie, precum și pierderea capacității de a controla mișcările, coordonare slabă și stângăcie. În această etapă, simptomele încă nu afectează viața de zi cu zi a pacientului. În ciuda acestui fapt, pacientul poate întâmpina dificultăți cu munca fizică și mentală grea.

Etapa 2 (moderată): pacientul se plânge de simptome moderate de CSD. Practic, el este capabil să aibă grijă de el însuși. În această etapă, pacientul se poate mișca independent, dar nu este capabil să efectueze mișcări complexe. Nu poate susține aspectele mai complexe ale vieții de zi cu zi.

Etapa 3 (severă): pacientul prezintă deficiențe cognitive severe și nu este capabil să se angajeze în conversații dificile. Disfuncțiile motorii devin și ele foarte severe. Pacientul nu se poate lipsi de un premergător și de sprijinul oamenilor din jurul lui. Mișcările încetinesc semnificativ și devin mai stângace.

Etapa 4 (finală): pacientul este, de fapt, în stare vegetativă. Abilitățile intelectuale practic dispar. În această etapă, majoritatea persoanelor care suferă de CSD încetează să participe la viața socială și devin complet mute. Pacientul poate dezvolta parapareză ( paralizie parțială a jumătății inferioare a corpului) sau lipsa totală de senzație și mișcare în partea inferioară a corpului. Poate să apară incontinența proceselor fiziologice ( incapacitatea de a controla cantitatea de urină și scaun).

Diagnosticare

Principii generale: pacienții care se plâng de simptome de CSD trebuie să se consulte cu un neurolog calificat care poate stabili un diagnostic precis. În primul rând, medicul trebuie să excludă bolile alternative. În acest scop, se efectuează un examen neurologic, se analizează rezultatele unei scanări a creierului ( imagistica prin rezonanță magnetică sau tomografie computerizată) și punția vertebrală pentru a evalua lichidul cefalorahidian.

În prezent, nu există o singură metodă eficientă de diagnosticare a pacienților cu CSD. Un pacient poate fi diagnosticat pe baza următoarelor criterii: afectare severă a cel puțin două funcții cognitive importante ( de exemplu, pierderea memoriei, atenția și retardul mental). Aceste tulburări mintale complică semnificativ viața de zi cu zi a unei persoane. Ele încep să apară abia după câteva luni de progresie a bolii și, conform datelor lor clinice, nu îndeplinesc deloc criteriile pentru o stare delirante. În plus, nu există dovezi clare că există vreo patologie preexistentă care este asociată cu demența ( de exemplu, infecția SNC sau boala cerebrovasculară).

Se efectuează următoarele studii:

Tomografie computerizată (CT) sau scanare prin rezonanță magnetică (RMN). Imaginile realizate în aceste studii oferă imagini detaliate, tridimensionale ale creierului. Aceste teste pot detecta semne de atrofie a creierului ( scleroză), care se dezvoltă la pacienții cu CSD.
• Tomografia cu emisie de pozitroni (PET). Scopul acestei metode de diagnosticare, precum și tomografia computerizată cu emisie de fotoni unici ( SPECT) este detectarea tulburărilor metabolice în țesutul cerebral care pot fi asociate cu această boală.
• Punctie lombara , de asemenea cunoscut ca si puncție cefalorahidiană , poate fi efectuat pentru a identifica anomalii patologice la nivelul lichidului cefalorahidian ( LCR sau lichid cefalorahidian). În timpul acestei proceduri, partea inferioară a spatelui ( de obicei între a treia și a patra vertebre lombară) se introduce un ac și se prelevează probe de lichid cefalorahidian din canalul rahidian. Acest fluid limpede se formează în cavitățile creierului numite ventriculi ( sunt vizibile pe imaginile CT și RMN). Lichidul cefalorahidian din jurul creierului și măduvei spinării acționează ca o pernă de protecție pentru aceste structuri. LCR este verificat cu atenție și la sfârșit se dă o concluzie cu privire la dacă există modificări în el asociate cu demența.
• Electroencefalografie (EEG). Acest studiu implică atașarea mai multor electrozi pe anumite zone ale pielii ale scalpului. Apoi, se măsoară activitatea electrică a creierului ( se înregistrează sub formă de valuri). În etapele ulterioare ale CSD, această valoare crește sub nivelul normal.
• Examen neuropsihologic este cea mai fiabilă modalitate de a evalua abilitățile cognitive ale unui pacient. În timpul testului, pacientul răspunde la întrebări și efectuează sarcini special selectate pentru a identifica anomaliile. Un neurolog, psihiatru sau alt medic specializat în acest domeniu înregistrează toate rezultatele testelor. Acest lucru permite evaluarea precisă a funcțiilor cognitive, cum ar fi memoria, atenția, orientarea în timp și spațiu, vorbirea și capacitatea de a urma instrucțiunile. Experții testează, de asemenea, gândirea abstractă, raționamentul și abilitățile de rezolvare a problemelor.

Tratament

Terapie antiretrovială foarte activă ( HAART), dezvoltat de oamenii de știință de la Institutul de Alergie și Boli Infecțioase, combină medicamente din cel puțin două clase diferite de medicamente antivirale. Tratamentele care sunt eficiente în controlul infecției cu virusul imunodeficienței umane protejează, de asemenea, multe persoane HIV pozitive de dezvoltarea complexului SIDA-demență. În unele cazuri, HAART poate opri complet sau atenua parțial simptomele CSD.

Au fost efectuate mai multe studii experimentale care au demonstrat că tratamentul HAART este mai eficient în prevenirea CSD decât terapia cu un singur medicament - Zidovudină (medicament antiretroviral). Multe studii au arătat că HAART previne progresia demenței datorită pătrunderii medicamentelor în LCR. Cu toate acestea, rezultatele examinării funcțiilor cognitive nu sunt absolut diferite atunci când sunt tratate cu unul sau mai multe medicamente antivirale. În plus, includerea Zidovudinei în programul terapeutic ( pătrunde cel mai bine în LCR) nu îmbunătățește eficacitatea clinică a HAART.

În prezent, 29 de medicamente antiretrovirale sunt aprobate oficial pentru tratamentul persoanelor infectate cu HIV. Aceste medicamente pot fi împărțite în trei clase principale: inhibitori de revers transcriptază ( ȘI DIN), inhibitori de protează și inhibitori ai enzimelor de fuziune/intrare ( IP).

Inhibitori ai transcriptazei inverse (IRT) perturbă ciclul de viață al virusului imunodeficienței umane într-un anumit stadiu - transcrierea inversă. În această etapă, enzima virală menționată mai sus transformă ARN-ul HIV în ADN-ul HIV. Există două tipuri principale de IOT. Particulele acestei enzime ( nucleozide/nucleotide) acționează ca elemente structurale false ale ADN-ului și, de îndată ce devin parte a acestuia, structura lanțului este întreruptă. Acest lucru împiedică dublarea ADN-ului în interiorul celulei. Particulele momeală IOT se leagă de transcriptază inversă, prevenind conversia ARN.
Medicamentele antiretrovirale aprobate din acest grup includ Combivir, Emtriva, Empivir, Epzicom, Hivid, Retrovir, Trizivir, Truvada, Videx EU, Videx, Viread, Zerit, Ziagen, Rescriptor (Delavirdine), Stocrin și Viramune.

Inhibitori de protează (IP) blochează enzima ( protează) HIV, care este implicat în formarea particulelor virale infecțioase. Următoarele medicamente sunt aprobate din acest grup: Agenerase, Aptivus, Crixivan, Invirase, Kaletra, Lexiva, Nornir, Prezista, Reyataz, Viracept.

Inhibitori ai enzimei de fuziune (FE) împiedică fuziunea virusului cu membrana celulară, blocând astfel intrarea acestuia în celulă. Doar un astfel de medicament a fost aprobat - Fuzeon.
Zidovudină (Retrovir) este cel mai studiat inhibitor de revers transcriptază. De când a fost fabricat pentru prima dată în 1987, au fost efectuate numeroase studii care au arătat că utilizarea sa duce la rezultate îmbunătățite la examenele radiologice, testele neuropsihologice și clinice la pacienții cu CSD. Cu toate acestea, există dovezi că tratamentul HAART pentru demență este mai eficient decât tratamentul singur. Zidovudină. Un astfel de tratament poate fi prescris de la 3 luni la 12 ani.

De asemenea, sunt utilizate medicamente din alte grupe farmacologice:
Medicamente antipsihotice , ca Flufenazina (decanat de prolexina)Și Mesoridazină (Serentil) poate ameliora agitația acută, agresivitatea,

Creierul persoanelor infectate cu HIV este expus unui risc deosebit. Vorbim nu numai despre tumorile oncologice progresive, ci și despre meningită și alte procese inflamatorii. Ce cauzează aceste patologii și care dintre ele sunt cele mai frecvente?

De ce apar leziuni cerebrale la HIV și la ce duce?

Celulele HIV intră în cap prin sânge. În stadiile incipiente, acest lucru este exprimat prin inflamația membranei emisferelor. Așa-numita meningită se exprimă prin durere acută care nu dispare timp de câteva ore, precum și prin febră severă. Toate acestea se întâmplă în faza acută a virusului imunodeficienței. Cum afectează HIV creierul, ce se poate întâmpla în continuare? Celulele infectate se înmulțesc și se divid activ, provocând encefalopatii complexe cu un tablou clinic neclar. În etapele ulterioare, leziunile cerebrale cauzate de HIV pot căpăta un caracter complet diferit. Se dezvoltă în cancer, care este asimptomatic în primele etape. Acest lucru este plin de moarte, deoarece este imposibil să începeți rapid tratamentul în acest caz.

Tipuri comune de leziuni cerebrale datorate infecției cu HIV

Iată cele mai frecvente patologii care se pot dezvolta la persoanele cu virusul imunodeficienței după ce celulele afectate intră în emisferele și țesuturile din jur:

• Demența asociată. La oamenii sănătoși, poate apărea după vârsta de șaizeci de ani. Dacă infecția cu HIV este ferm stabilită în organism, leziunile cerebrale de acest tip se dezvoltă indiferent de vârstă. Manifestările clasice ale acestei tulburări psihomotorii sunt demența, pierderea parțială sau completă a capacității cognitive etc.
• Meningita la persoanele infectate cu HIV poate apărea atât în ​​faza inițială, cât și în faza acută. Poate fi aseptică sau bacteriană. Primul are cel mai adesea o formă infecțioasă. Agentul său cauzal poate fi nu numai virusul imunodeficienței umane, ci și alți virusuri care îl însoțesc, precum herpesul sau citomegalovirusul. Deteriorarea membranei în această boală poate fi fatală dacă nu este tratată corespunzător.
• Encefalopatie asociată. Se manifestă adesea la copiii infectați cu SIDA. Pe lângă presiunea intracraniană ridicată, se caracterizează prin semne precum creșterea tonusului muscular și întârzierea dezvoltării mentale.
• Sarcomul Kaposi este o boală gravă și periculoasă, care se caracterizează prin localizarea sa principală în țesutul cerebral. Este de remarcat faptul că, cu această patologie, sunt afectate și numeroase zone ale pielii. Excrescențe mici care seamănă cu ulcerele pot acoperi fața, membrele, palatul și alte zone ale gurii. Astfel de modificări ale creierului cu HIV și SIDA sunt diagnosticate exclusiv vizual. Experții medicali cu experiență asigură că este extrem de dificil să confundați sarcomul Kaposi cu alte boli, așa că nu este necesară efectuarea unei biopsii. Este imposibil să vindeci această boală; poți să-i ameliorezi doar ușor simptomele sau să oprești temporar răspândirea erupției cutanate.

Vă rugăm să rețineți că, dacă o persoană infectată cu HIV are o boală la creier, are nevoie de supraveghere medicală strictă, precum și de respectarea strictă a tuturor instrucțiunilor. Acest lucru va ajuta la menținerea calității vieții și o extinde semnificativ.

O complicație destul de populară care apare cu infecția cu HIV este.

HIV este una dintre cele mai periculoase boli de astăzi și nu este încă posibil să o vindeci. Pentru a înțelege de ce se întâmplă acest lucru, trebuie să aflați care dintre ele.

Plămânii sunt în special expuși riscului cu HIV. Această boală afectează foarte repede aceste organe. Cu toate acestea, este posibil să nu existe întotdeauna un prognostic în astfel de cazuri.

Recenzii și comentarii

Nu există încă recenzii sau comentarii! Vă rugăm să vă exprimați opinia sau să clarificați sau să adăugați ceva!

Lasă o recenzie sau un comentariu

ULTIMELE PUBLICAȚII

ȘTIRI VENEREOLOGICE

Balanopostita

Sifilis

Herpes

Contracepția

Diagnosticul și tratamentul manifestărilor neurologice ale neuroSIDA

Boala virală a imunodeficienței umane poate apărea sub formă de purtare ascunsă a virusului, precum și sub formă de sindrom de imunodeficiență dobândită, care este stadiul extrem al HIV.

Odată cu dezvoltarea HIV și SIDA, aproape toate sistemele corpului uman sunt afectate și afectate. Principalele modificări patologice sunt concentrate în sistemul nervos și imunitar. Deteriorarea sistemului nervos cauzată de HIV se numește neuroSIDA.

Se observă intravital la aproximativ 70% dintre pacienți, iar postum în%.

Cauzele și patogeneza bolii

Mecanismele patogenetice ale efectelor HIV asupra sistemului nervos nu au fost încă studiate pe deplin. Se crede că neuroSIDA apare din cauza efectelor directe și indirecte asupra sistemului nervos.

Există, de asemenea, o opinie că motivul constă în reglarea afectată a procesului de răspuns din partea sistemului imunitar. Efectul direct asupra sistemului nervos se realizează prin pătrunderea în celulele care poartă antigenul CD4, și anume neuroglia țesutului cerebral, celulele membranei limfocitelor.

În același timp, virusul poate pătrunde în bariera hematoencefalică (bariera fiziologică dintre sistemul circulator și sistemul nervos central). Motivul pentru aceasta este că infecția virală crește permeabilitatea acestei bariere și că celulele sale au și receptori CD4.

Se crede că virusul poate pătrunde în celulele creierului prin celule care pot captura și digera bacteriile care trec cu ușurință bariera hemato-encefalică. Drept urmare, sunt afectate doar neuroglia, în timp ce neuronii, datorită faptului că nu au receptori CD4, nu sunt afectați.

Cu toate acestea, datorită faptului că există o legătură între celulele gliale și neuroni (primii îi servesc pe cei din urmă), funcția neuronilor este, de asemenea, afectată.

În ceea ce privește influența indirectă a HIV, aceasta apare în diferite moduri:

• ca urmare a scăderii rapide a apărării imune, se dezvoltă infecții și tumori;
• prezența în organism a proceselor autoimune care sunt legate de producerea de anticorpi la celulele nervoase care au antigeni HIV încorporați;
• efecte neurotoxice ale substanțelor chimice produse de HIV;
• ca urmare a deteriorarii endoteliului vaselor cerebrale de către citokine, ceea ce duce la tulburări ale microcirculației, hipoxie, care provoacă moartea neuronilor.

NeuroSIDA primar și secundar

Există două grupe de manifestări neurologice care sunt asociate cu infecția cu HIV: neuroSIDA primar și secundar.

În neuroSIDA primar, HIV afectează direct sistemul nervos. Există mai multe manifestări principale ale formei primare a bolii:

NeuroSIDA secundar este cauzat de infecții oportuniste și tumori care se dezvoltă la un pacient cu SIDA.

Manifestările secundare ale bolii sunt exprimate după cum urmează:

Cel mai adesea, pacienții cu neuroSIDA au următoarele tumori în sistemul nervos central:

Caracteristicile tabloului clinic

NeuroSIDA primar apare adesea fără simptome. În cazuri rare, simptomele neurologice pot apărea la 2-6 săptămâni după infectarea cu HIV. În această perioadă, pacienții prezintă febră de origine necunoscută, ganglioni limfatici umflați și erupții cutanate. În acest caz, apare următoarele:

1. Meningita aseptică. Apare la un număr mic de pacienți cu HIV (aproximativ 10%). Tabloul clinic este similar cu meningita seroasă. Cu meningita aseptică, nivelul limfocitelor CD8 din lichidul cefalorahidian crește. Când meningita virală are o altă cauză, numărul de limfocite CD4 crește. În cazuri rare și severe, poate duce la boli mintale și tulburări de conștiență.
2. Radiculoneuropatie acută. Cauzat de afectarea selectivă inflamatorie a tecii de mielină a rădăcinilor nervilor cranieni și spinali. Această afecțiune se manifestă prin tetrapareză, tulburări de sensibilitate de tip polinevric, sindrom radicular, afectare a nervilor faciali și optici și sindrom bulbar. Semnele încep să apară și treptat devin mai intense atât după câteva zile, cât și după câteva săptămâni. Când starea se stabilizează în decurs de câteva zile, intensitatea simptomelor începe să scadă. Doar 15% dintre pacienți au sechele după radiculoneuropatia acută.

Anumite forme de neuroSIDA se fac simțite în stadiul deschis al infecției cu HIV:

1. encefalopatie HIV (demență SIDA). Cea mai frecventă manifestare a neuroSIDA. Se remarcă prezența tulburărilor comportamentale, motorii și cognitive. La aproximativ 5% dintre pacienții cu HIV, encefalopatia este simptomul primar care indică prezența neuroSIDA.
2. mielopatie HIV. Se exprimă prin disfuncția organelor pelvine și parapareza spastică inferioară. Particularitatea este progresia lentă și diferențele în severitatea simptomelor. Aproximativ un sfert dintre persoanele cu HIV sunt diagnosticate cu această boală.

Stabilirea diagnosticului

NeuroSIDA apare destul de des, la majoritatea pacienților cu HIV, așa că tuturor purtătorilor infecției li se recomandă să fie supuși unei examinări regulate de către un neurolog. Encefalopatia HIV se manifestă inițial în funcții cognitive afectate, așa că, pe lângă studierea stării neurologice, este necesară și efectuarea unui examen neuropsihologic.

Pe lângă studiile de bază la care sunt supuși pacienții cu HIV, pentru a diagnostica neuroSIDA este necesar să se apeleze la metode de cercetare tomografică, electrofiziologică și licorologică.

Pacienții pot fi, de asemenea, îndrumați pentru consultație către un neurochirurg, psihiatru și alți specialiști. Eficacitatea tratamentului sistemului nervos este analizată în cea mai mare parte folosind metode de cercetare electrofizică (electromiografie, electroneuromiografie, cercetare potențial evocat).

Tulburările sistemului nervos în timpul neuroSIDA, precum și studiul cursului lor și rezultatele terapiei sunt studiate folosind tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică.

De asemenea, este adesea prescrisă o analiză a lichidului cefalorahidian, care este colectat folosind o puncție lombară. Dacă pacientul, pe lângă manifestările neurologice, o scădere a numărului de limfocite CD4, are un nivel crescut de proteine ​​în analiza lichidului cefalorahidian, o concentrație scăzută de glucoză și limfocitoză moderată, atunci vorbim despre probabilitatea dezvoltării neuroSIDA.

Tratament complex

Tratamentul neuroSIDA și oprirea dezvoltării acestuia sunt inseparabile de tratamentul infecției cu HIV și formează baza acestuia. Pacienților li se prescrie terapie antiretrovială cu medicamente care au capacitatea de a trece prin bariera hemato-encefalică și, ca urmare, blochează dezvoltarea HIV, opresc creșterea imunodeficienței, reduc intensitatea și severitatea simptomelor neuroSIDA și reduc probabilitatea. a infectiilor.

Cel mai studiat este utilizarea Stavudinei, Zidovudinei, Azidotimidinei, Abacavirului. Deoarece medicamentele sunt destul de toxice, prescrierea trebuie să apară cu acordul pacientului și conform unui program individual.

De asemenea, este necesar să se trateze fiecare formă specifică de neuroSIDA:

Utilizarea plasmaferezei și a terapiei cu corticosteroizi este de asemenea eficientă. Tratamentul tumorilor poate necesita intervenție chirurgicală și este necesară consultarea unui neurochirurg.

În situația de depistare precoce a neuroSIDA (în stadiile primare) și prezența unui tratament adecvat pentru manifestările bolii de natură neurologică, există posibilitatea încetinirii dezvoltării bolii. Adesea, cauza morții la pacienții cu neuroSIDA este accidentul vascular cerebral, infecțiile oportuniste sau tumorile maligne.

Această secție a fost creată pentru a avea grijă de cei care au nevoie de un specialist calificat, fără a perturba ritmul obișnuit al propriei vieți.

Leziuni cerebrale din cauza infecției cu HIV

Articolul descrie caracteristicile patogenezei și cursului clinic al accidentelor vasculare cerebrale la pacienții HIV pozitivi.

Sistemul nervos este afectat de virusul imunodeficienței umane în 80-90% din cazuri, chiar și în absența modificărilor caracteristice ale sângelui periferic și ale altor organe. Mai mult, în 40–50% din cazuri, complicațiile neurologice sunt primele manifestări ale simptomelor infecției cu HIV, adică. pacientul află despre primele sale manifestări de neuroSIDA tocmai prin apariția unor probleme la nivelul sistemului nervos (deteriorarea severă a memoriei, slăbirea atenției și a capacității de concentrare, scăderea inteligenței, demență progresivă, accidente vasculare cerebrale hemoragice și ischemice etc.).

Numeroase complicații la pacienții cu simptome de infecție cu HIV pot fi cauzate de:

Diverse infecții oportuniste și chiar

Efectele secundare ale medicamentelor antiretrovirale

În creierul pacienților cu infecție HIV, se găsesc tulpini de virus care infectează celulele care au receptori CD4 la suprafața lor. Ei dăunează substanței albe a creierului folosind neurotoxine produse de propriile celule care sunt activate sau infectate de virus. În plus, celulele infectate inhibă creșterea de noi celule nervoase în cortexul cerebral, adică. au un efect neurotoxic.

Ca exemplu, prezentăm statistici ale observațiilor a 1600 de pacienți cu simptome de infecție HIV cu vârsta cuprinsă între 35-45 de ani. Numărul accidentelor vasculare cerebrale la pacienții HIV pozitivi a depășit de peste 30 de ori statisticile persoanelor neinfectate!

Astfel, putem concluziona că pacienții cu simptome de infecție cu HIV prezintă un risc ridicat de accident vascular cerebral.

Principalele forme de tulburări care se observă la persoanele HIV pozitive sunt accidentele vasculare cerebrale ischemice mari ale substanței albe și cenușii ale creierului sau multe accidente vasculare cerebrale ischemice mici care regresează în 2-3 săptămâni.

Deoarece receptorii CD4 sunt localizați în diferite celule ale creierului și măduvei spinării, aproape întregul sistem nervos central uman este supus atacului HIV. Și după accidente vasculare cerebrale de severitate diferită, distrugerea cauzată contribuie la deteriorarea secundară a țesutului nervos.

La pacienții cu consum de droguri injectabile, aceste leziuni sunt suprapuse de o alergie la substanțe străine și leziuni ale pereților vasului de către impurități străine mici, ceea ce duce la o îngustare a lumenului vasului și tromboza acestuia cu posibila accident vascular cerebral ischemic sau ruptură a acestuia. vasul.

Din cauza neglijării sterilității injecțiilor, complicațiile purulent-septice nu sunt neobișnuite.

La pacienții care folosesc medicamente de mult timp, se observă adesea dilatarea venelor mici în toate părțile creierului, pereții vaselor de sânge sunt înfundați și parțial întinși și dezintegrați, iar hemoragiile minore și trombozele sunt frecvente. Putem spune că „pregătirea” pentru un accident vascular cerebral ischemic a fost efectuată la cele mai înalte standarde, nu a ratat nimic!

Pacienții cu simptome de infecție cu HIV experimentează destul de des fie un accident vascular cerebral ischemic, fie o transformare a unui accident vascular cerebral ischemic în unul hemoragic. Accidentul vascular cerebral hemoragic primar în sine este destul de rar. Uneori apar și hemoragii spinale spontane.

Accidentul vascular cerebral hemoragic este mai frecvent la pacienții cu metastaze ale sarcomului Kaposi la creier.

Un studiu efectuat într-o clinică americană pe o perioadă de 10 ani a arătat că numărul de accidente vasculare cerebrale la persoanele cu simptome de infecție cu HIV a crescut cu 67%. (Toate accidentele vasculare cerebrale au fost ischemice.) În același timp, în lotul de control (pacienți neinfectați cu HIV), numărul accidentelor vasculare cerebrale a scăzut cu 7%.

Toți pacienții au avut imunitate redusă sever: 66,7% dintre pacienți au avut un nivel de CD4 sub 200/μl, 33,3% au avut un nivel de CD4 de 200-500/μl.

Simptomele encefalopatiei HIV și prognosticul

Infecția cu HIV care progresează lent afectează mai mult decât sistemul imunitar al organismului. Virusul se răspândește la toate organele vitale ale corpului uman. În nouă cazuri din zece, virusul atacă sistemul nervos al pacientului și se dezvoltă encefalopatia HIV.

Ce este HIV?

Virusul imunodeficienței provoacă modificări ireversibile ale structurii celulare, în urma cărora organismul își pierde capacitatea de a rezista la alte boli infecțioase.

Virusul poate trăi în organism pentru o perioadă lungă de timp - până la cincisprezece ani. Și numai după o perioadă atât de lungă va începe dezvoltarea sindromului de imunodeficiență.

Numărul purtătorilor de viruși crește constant în fiecare an. Calea de transmitere a virusului este exclusiv de la persoană la persoană, animalele nu sunt purtători și nici în condiții de laborator nu a fost posibilă inocularea virusului la un animal, cu excepția unor maimuțe.

Virusul se găsește în fluidele corpului uman. Căi de infectare cu HIV:

• act sexual neprotejat;
• transfuzie de sange;
• de la mamă bolnavă la copil.

Posibilitatea transmiterii virusului prin gospodărie, picături din aer sau saliva nu a fost încă dovedită. Virusul se transmite numai prin sânge sau contact sexual. Grupul de risc include homosexuali, dependenți de droguri și copiii părinților bolnavi.

Infecția unui copil are loc prin trecerea copilului prin canalul de naștere, precum și prin alăptare. Cu toate acestea, au fost descrise destul de multe cazuri în care s-au născut copii absolut sănătoși din mame seropozitive.

Simptome HIV și diagnostic

Datorită perioadei lungi de incubație, detectarea simptomatică a virusului este nepractică. Infecția poate fi diagnosticată numai folosind o metodă de laborator - aceasta este singura modalitate de a determina în mod fiabil starea HIV a pacientului.

Deoarece virusul atacă sistemul imunitar al pacientului, simptomele și prognosticul bolii sunt destul de vagi și caracteristice diferitelor boli. Semnele inițiale sunt similare cu cele ale ARVI sau gripei:

• respiratie dificila;
• pneumonie;
• pierdere bruscă în greutate;
• migrenă;
• vedere neclara;
• boli inflamatorii ale mucoaselor;
• tulburări nervoase, stări depresive.

Când virusul este transmis de la o mamă infectată la un copil, boala se dezvoltă foarte rapid. Simptomele cresc rapid, ceea ce poate duce la moarte în primii ani de viață ai unui copil.

Dezvoltarea bolii

Boala nu apare imediat. Poate dura zece ani de la momentul infectării cu virusul până la dezvoltarea imunodeficienței. Se disting următoarele etape ale dezvoltării bolii:

• perioadă incubație;
• perioada infectioasa;
• perioada latenta;
• dezvoltarea bolilor secundare;
• SIDA.

Perioada de incubație este perioada de timp dintre o persoană care se infectează și capacitatea de a determina prezența virusului în sânge folosind metode de laborator. De regulă, această perioadă durează până la două luni. În timpul perioadei de incubație, prezența virusului în sângele pacientului nu poate fi detectată prin analiză.

După perioada de incubație, începe perioada infecțioasă. În această perioadă de timp, organismul încearcă în mod activ să lupte împotriva virusului, astfel încât apar simptome de infecție. De obicei, pacienții raportează febră, simptome asemănătoare gripei și infecții respiratorii și gastrointestinale. Perioada durează până la două luni, dar simptomele nu sunt prezente în toate cazurile.

În perioada latentă a dezvoltării bolii, nu există simptome. În această perioadă de timp, virusul infectează celulele pacientului, dar nu se manifestă în niciun fel. Această perioadă poate dura mult timp, până la zbor.

Perioada de latentă a virusului în organism este înlocuită cu stadiul de adăugare a bolilor secundare. Acest lucru se datorează reducerii limfocitelor responsabile de apărarea imunitară a organismului, drept urmare corpul pacientului nu este capabil să reziste diferiților agenți patogeni.

Ultima perioadă de dezvoltare a bolii este SIDA. În această etapă, numărul de celule care permit organismului să ofere protecție imunitară completă atinge o valoare critic scăzută. Sistemul imunitar își pierde complet capacitatea de a rezista la infecții, viruși și bacterii, ducând la deteriorarea organelor interne și a sistemului nervos.

Patologii ale sistemului nervos la HIV

Deteriorarea sistemului nervos în timpul infecției cu HIV poate fi primară sau secundară. Un atac asupra sistemului nervos poate apărea atât în ​​stadiul inițial al infecției cu virus, cât și ca urmare a dezvoltării imunodeficienței severe.

Leziunea primară se caracterizează prin efectul direct al virusului asupra sistemului nervos. Această formă de complicație apare la copiii cu HIV.

Leziunile secundare se dezvoltă pe fondul imunodeficienței. Această afecțiune se numește neuro-SIDA secundar. Leziunile secundare se dezvoltă ca urmare a adăugării altor infecții, a dezvoltării tumorilor și a altor complicații cauzate de sindromul imunodeficienței.

Tulburările secundare pot fi cauzate de:

• reacție autoimună a organismului;
• adăugarea unei infecții;
• dezvoltarea tumorii în sistemul nervos;
• modificări ale naturii vasculare;
• efectele toxice ale medicamentelor.

Leziunile primare ale sistemului nervos în timpul infecției cu HIV pot fi asimptomatice. Trebuie remarcat faptul că deseori afectarea sistemului nervos este unul dintre primele simptome ale infecției cu HIV la un pacient. În stadiile incipiente, dezvoltarea encefalopatiei HIV este posibilă.

Encefalopatie cauzată de HIV

Encefalopatia este o leziune degenerativă a creierului. Boala se dezvoltă pe fondul unor procese patologice grave din organism, de exemplu, encefalopatia HIV. Boala se caracterizează printr-o scădere semnificativă a cantității de țesut nervos și întreruperea funcționării sistemului nervos.

Encefalopatia este adesea o patologie congenitală. Cazurile de encefalopatie sunt frecvente la nou-născuții cu HIV.

Simptomele acestei patologii variază în funcție de severitatea leziunilor cerebrale. Astfel, toate simptomele sunt împărțite în trei grupuri condiționate, în funcție de natura bolii:

• Etapa 1 – nu există manifestări clinice, dar testele de laborator relevă modificări ale structurii țesutului cerebral;
• Etapa 2 – se observă tulburări cerebrale uşoare;
• Etapa 3 este caracterizată prin tulburări nervoase pronunțate și activitate cerebrală afectată.

Simptomele encefalopatiei la HIV nu sunt diferite de semnele acestei boli care apare pe fondul altor patologii. Începând cu a doua etapă de dezvoltare a encefalopatiei, se disting următoarele simptome:

• migrene și amețeli constante;
• instabilitate psihică;
• iritabilitate;
• tulburări ale activității mentale: slăbirea memoriei, incapacitatea de concentrare;
• depresie și apatie;
• tulburări de vorbire, expresii faciale;
• tulburări de conștiință, modificări de caracter;
• degete tremurătoare;
• deteriorarea vederii și a auzului.

Adesea, aceste simptome sunt însoțite de disfuncție sexuală și pierderea libidoului.

Demența la persoanele infectate cu HIV

Encefalopatia HIV aparține unui întreg grup de boli caracterizate prin tulburări cognitive. Aceste boli sunt numite colectiv demență SIDA (demență).

Encefalopatia HIV se dezvoltă adesea ca urmare a terapiei medicamentoase. Această formă de tulburare a sistemului nervos apare la copiii născuți cu HIV.

Dependenții de droguri și persoanele care abuzează de alcool sunt susceptibile la encefalopatie. În acest caz, boala se dezvoltă din cauza efectelor toxice ale drogurilor și alcoolului asupra sistemului nervos al pacientului.

Patologiile sistemului nervos cu HIV se dezvoltă diferit la fiecare pacient. Uneori poate fi dificil de diagnosticat prezența unei tulburări în stadiul inițial. În acest caz, medicii acordă o atenție deosebită depresiei, apatiei sau tulburărilor de somn ale pacientului.

Demența SIDA se exprimă în moduri diferite, dar rezultatul pentru orice boală a sistemului nervos asociată cu HIV este același - este demența. Astfel, stadiul final de dezvoltare a encefalopatiei sau a altei tulburări neurologice la pacienți este o stare vegetativă. Pacienții dezvoltă paralizie completă sau parțială; pacientul nu poate avea grijă de el însuși și are nevoie de îngrijire. Rezultatul demenței progresive la pacienți este comă și deces.

Trebuie remarcat faptul că demența la pacienți este mai degrabă excepția decât regula; apare la nu mai mult de 15% dintre pacienți. Dezvoltarea tulburărilor patologice ale activității mentale are loc pe o perioadă foarte lungă de timp. Cu imunodeficiență severă, demența adesea nu are timp să dobândească o formă severă din cauza morții.

Cu toate acestea, simptome ușoare de afectare cognitivă sunt observate în fiecare al doilea caz de infecție cu HIV.

Stadiile demenței

Demența se dezvoltă pe o perioadă lungă de timp și constă în mai multe etape. Cu toate acestea, nu toți pacientii parcurg toate etapele; majoritatea cazurilor suferă o deficiență cognitivă ușoară.

În mod normal, pacienții nu au deficiențe mentale sau motorii. Acesta este un caz ideal în care nu se observă deteriorarea sistemului nervos de către virus.

Stadiul subclinic se caracterizează prin deficiențe cognitive ușoare, caracterizate prin modificări ale dispoziției, depresie și tulburări de concentrare. Pacienții prezintă adesea o ușoară inhibare a mișcării.

O formă ușoară de demență se caracterizează prin activitate mentală lentă, pacientul vorbește și se mișcă ușor inhibat. Pacientul se poate îngriji pe deplin de el însuși fără asistență, dar activitățile intelectuale sau fizice complexe provoacă unele dificultăți.

Următoarea etapă a dezvoltării demenței, mijlocul, se caracterizează prin tulburări de gândire, atenție și memorie. Pacienții pot încă să aibă grijă de ei înșiși în mod independent, dar au deja dificultăți serioase de comunicare și activitate mentală.

Într-un stadiu sever, pacientul are dificultăți în deplasarea fără asistență. Există o tulburare severă în gândire, ca urmare a căreia orice interacțiune socială cu ceilalți este foarte dificilă. Pacientul nu percepe informații și întâmpină dificultăți grave atunci când încearcă să vorbească.

Etapa finală a dezvoltării demenței este coma vegetativă. Pacientul nu poate efectua acțiuni de bază și nu poate face față fără ajutor extern.

Metode de diagnosticare

Deoarece patologia provoacă o modificare a volumului țesutului nervos, boala este diagnosticată folosind următoarele metode:

Pe baza puncției lombare, se ia o decizie cu privire la oportunitatea cercetărilor ulterioare. Această analiză relevă prezența unor modificări ale sistemului nervos.

RMN (imagistică prin rezonanță magnetică) poate identifica cu succes modificările patologice ale substanței albe a creierului. Pentru a obține o imagine exactă, este necesar să se efectueze examinări ale creierului, precum și ale gâtului și globului ocular.

REG (reoencefalografia) este o examinare efectuată printr-o metodă neinvazivă, cu ajutorul căreia este posibil să obțineți informații complete despre starea principalelor artere și vase ale sistemului nervos al pacientului.

Dopplerografia este obligatorie. Această examinare este necesară pentru a evalua starea vaselor de sânge din creier. Modificările encefalopatiei afectează în primul rând arterele vertebrale și cerebrale principale, modificări în care sunt evidențiate prin ecografie Doppler.

Terapie și prognostic

Tratamentul în timp util al bolii de bază va ajuta la evitarea dezvoltării tulburărilor neurologice la HIV. De obicei, demența cauzată de encefalopatie se dezvoltă numai dacă pacientul nu este tratat terapeutic.

Orice afectare a sistemului nervos cauzată de HIV este tratată cu medicamente antivirale puternice (de exemplu, zidovudină).

Până în prezent, cele mai bune rezultate în tratamentul bolilor sistemului nervos asociate cu HIV sunt prezentate prin terapia HAART. Această terapie se bazează pe utilizarea simultană a două grupe de medicamente antiretrovirale.

Tratamentul în timp util poate opri dezvoltarea ulterioară a encefalopatiei și a demenței. În unele cazuri, este posibilă oprirea progresiei demenței, iar în altele, este posibilă întârzierea dezvoltării deficienței cognitive pentru o lungă perioadă de timp.

Encefalita HIV presupune si administrarea de antidepresive pentru a corecta starea psihica a pacientului. În stadiile inițiale de dezvoltare a tulburării, pacienții se confruntă cu stări depresive și tulburări de somn, care trebuie combătute cu ajutorul unor medicamente speciale.

Este imposibil de spus fără echivoc care este prognosticul pacienților cu encefalopatie HIV. Acest lucru depinde de caracteristicile leziunilor la nivelul sistemului nervos și ale creierului la un anumit pacient.

Prevenirea patologiilor sistemului nervos

Încă nu este clar cum exact virusul provoacă dezvoltarea bolilor sistemului nervos. Cu toate acestea, demența SIDA este o problemă presantă pentru persoanele infectate cu HIV, al căror număr crește în fiecare an.

Nu există metode preventive împotriva dezvoltării encefalopatiei și a altor modificări neurologice. Pacientul trebuie să fie atent la propria sănătate. Motivele pentru a contacta clinica pentru ajutor sunt următoarele condiții:

• depresie și apatie;
• instabilitate psihică;
• schimbări frecvente de dispoziție;
• tulburari de somn;
• durere de cap;
• tulburări de vedere și halucinații.

Tratamentul în timp util va evita sau va întârzia semnificativ apariția simptomelor severe de demență. Cu toate acestea, pacientul trebuie să se ajute singur.

Împreună cu terapia medicamentoasă, pacienților li se arată un control atent al propriilor emoții. Pacienții trebuie să rămână activi psihic și fizic. Pentru a face acest lucru, este recomandat să fii în societate, să faci sport și să oferi propriului creier o provocare intelectuală. Pentru a stimula activitatea creierului, pacienților li se arată sarcini educaționale, ghicitori și citind literatură complexă în volume mari.

Trebuie amintit că simptomele tulburărilor sistemului nervos adesea nu apar decât în ​​etapele ulterioare ale imunodeficienței. Cu toate acestea, în unele cazuri, tulburări minore de memorie și atenție distrasă caracteristice encefalopatiei pot apărea înainte de apariția primelor simptome de imunodeficiență. Terapia medicamentosă pentru HIV ajută nu numai la prelungirea vieții pacientului, ci și la evitarea dezvoltării demenței severe.

Informațiile de pe site sunt furnizate exclusiv în scopuri informative populare, nu pretind a fi de referință sau acuratețe medicală și nu reprezintă un ghid de acțiune. Nu vă automedicați. Consultați furnizorul dvs. de asistență medicală.

Patogenie (ce se întâmplă?) în timpul Leziunilor primare ale sistemului nervos în timpul infecției cu HIV:

Din punct de vedere morfologic, afectarea directă a creierului de către HIV duce la dezvoltarea encefalitei subacute cu celule gigant cu zone de demielinizare. În țesutul cerebral, pot fi detectate monocite cu o cantitate mare de virus, pătruns din sângele periferic. Aceste celule se pot fuziona, formând formațiuni multinucleate gigantice cu o cantitate imensă de material viral, motiv pentru care această encefalită a fost desemnată ca encefalită cu celule gigantice. În același timp, este caracteristică o discrepanță între severitatea manifestărilor clinice și gradul modificărilor patomorfologice. La mulți pacienți cu manifestări clinice clare de demență asociată HIV, doar „albirea” mielinei și astroglioza centrală ușoară pot fi detectate patomorfologic.

Simptome de afectare primară a sistemului nervos din cauza infecției cu HIV:

Simptomele leziunilor directe (primare) ale sistemului nervos în timpul infecției cu HIV sunt clasificate în mai multe grupuri.

Complexul cognitiv-motor asociat HIV. Acest complex de tulburări, denumit anterior demență SIDA, include acum trei boli - demența asociată HIV, mielopatia asociată HIV și tulburările cognitiv-motorii minime asociate HIV.

Demența asociată HIV. Pacienții cu aceste tulburări suferă în principal de tulburări cognitive. Acești pacienți prezintă manifestări de demență de tip subcortical (demență), care se caracterizează prin încetinirea proceselor psihomotorii, neatenție, pierderi de memorie și procese afectate de analiză a informațiilor, ceea ce complică munca și viața de zi cu zi a pacienților. Mai des, acest lucru se manifestă prin uitare, încetinire, concentrare scăzută și dificultăți de numărare și citire. Pot fi observate apatie și motivație limitată. În cazuri rare, boala se poate manifesta sub formă de tulburări de dispoziție (psihoză) sau convulsii. O examinare neurologică a acestor pacienți relevă tremor, încetinirea mișcărilor rapide și repetitive, eșalonare, ataxie, hipertonicitate musculară, hiperreflexie generalizată și simptome de automatism oral. În stadiile inițiale, demența este detectată doar prin teste neuropsihologice. Ulterior, demența poate evolua rapid către o afecțiune severă. Acest tablou clinic se observă la 8-16% dintre pacienții cu SIDA, totuși, luând în considerare datele autopsiei, acest nivel crește la 66%. În 3,3% din cazuri, demența poate fi primul simptom al infecției cu HIV.

mielopatie asociată cu HIV. Cu această patologie predomină tulburările de mișcare, în principal la nivelul extremităților inferioare, asociate cu afectarea măduvei spinării (mielopatie vacuolară). Există o scădere semnificativă a forței la nivelul picioarelor, o creștere a tonusului muscular de tip spastic și ataxie. De asemenea, sunt deseori detectate tulburări ale activității cognitive, dar slăbiciune la nivelul picioarelor și tulburări de mers ies în prim-plan. Tulburările de mișcare pot afecta nu numai extremitățile inferioare, ci și cele superioare. Sunt posibile tulburări de sensibilitate de tip conductiv. Mielopatia este mai degrabă difuză decât segmentară, prin urmare, de regulă, nu există un „nivel” de tulburări motorii și senzoriale. Caracterizat prin absența durerii. În lichidul cefalorahidian, se observă modificări nespecifice sub formă de pleocitoză, o creștere a conținutului de proteine ​​totale și HIV poate fi detectat. Prevalența mielopatiei în rândul pacienților cu SIDA ajunge la 20%.

Tulburări cognitiv-motorii minime asociate HIV. Acest complex de sindrom include cele mai puțin pronunțate tulburări. Simptomele clinice caracteristice și modificările testelor neuropsihologice sunt similare cu cele ale demenței, dar într-o măsură mult mai mică. Adesea există uitare, încetinirea proceselor de gândire, scăderea capacității de concentrare, mers afectat, uneori stângăcie în mâini, modificări de personalitate cu motivație limitată.

Diagnosticul afectarii primare a sistemului nervos in infectia HIV:

În stadiile inițiale ale bolii, demența este detectată numai cu ajutorul unor teste neuropsihologice speciale. Ulterior, un tablou clinic tipic pe fundalul imunodeficienței, de regulă, permite un diagnostic precis. Examinarea suplimentară evidențiază simptome de encefalită subacută. Studiile CT și RMN dezvăluie atrofie cerebrală cu mărirea sulcilor și ventriculilor. La RMN, focare suplimentare de îmbunătățire a semnalului pot fi observate în substanța albă a creierului asociate cu demielinizarea locală. Aceste studii ale lichidului cefalorahidian sunt nespecifice; pot fi detectate o ușoară pleocitoză, o ușoară creștere a conținutului de proteine ​​și o creștere a nivelului de imunoglobuline din clasa C.

Alte leziuni ale SNC asociate cu infecția HIV. La copii, afectarea primară a sistemului nervos central este adesea cel mai precoce simptom al infecției cu HIV și este denumită encefalopatie progresivă asociată HIV a copiilor. Această boală se caracterizează prin întârziere în dezvoltare, hipertensiune musculară, microcefalie și calcifiere a ganglionilor bazali.

La aproape toate persoanele infectate cu HIV, într-o măsură sau alta, pot fi identificate simptome de meningită aseptică acută, care apare imediat după infecție și este asociată patogenetic cel mai probabil cu reacții autoimune în timpul răspunsului primar la antigenele virale. Această meningită seroasă se manifestă prin simptome de inflamație acută a membranelor (sindroame cerebrale și meningeale moderate), uneori cu afectare a nervilor cranieni. Manifestările clinice regresează de obicei de la sine în decurs de 1-4 săptămâni.

Simptome asociate cu HIV ale leziunilor sistemului nervos periferic. La pacienții cu SIDA, polineuropatii inflamatorii sunt adesea observate sub formă de polineuropatie multifocală subacută multifocală sau nevrite multiplă cu afectare predominantă a extremităților inferioare. Pe lângă HIV, virusurile din genul Herpesvirus pot juca un rol în etiologia acestor tulburări. Mai puțin frecvente sunt formele severe de polineuropatie senzizomotorie subacută sau paralizia periferică cu dezvoltare rapidă cu polineuropatii predominant motorii. Cel mai adesea, infecția cu HIV este însoțită de polineuropatii distale cu predominanța tulburărilor senzoriale sub formă de parestezii și disestezii, în principal la nivelul arcului piciorului și degetelor de la picioare, uneori cu slăbiciune ușoară și scăderea reflexelor genunchiului.

Infecția cu HIV este uneori însoțită de sindrom miopatic. Acest sindrom se caracterizează prin dezvoltarea subacută a slăbiciunii musculare proximale cu mialgie, oboseală musculară crescută și niveluri crescute ale creatinkinazei serice. Modificările EMG sunt apropiate de cele observate în poliomiozită, iar biopsia musculară relevă de- și regenerarea miofibrilelor, inflamație perivasculară și interstițială.

Tratamentul afectarii primare a sistemului nervos din cauza infectiei cu HIV:

Strategia de prevenire și tratament include lupta împotriva infecției HIV în sine, tratamentul simptomatic pentru afectarea sistemului nervos, tratamentul infecțiilor și bolilor oportuniste, consiliere și educație pentru sănătate. Tratamentul specific include antiviral și imunoterapie.

Au fost efectuate studii clinice cu peste 30 de medicamente cu efecte antivirale pentru tratamentul infecției cu HIV. Cel mai cunoscut este retrovirul (zidovudina, AZT, azidotimidina), care dă un efect virostatic dovedit. Retrovir este un inhibitor competitiv al transcriptazei inverse, care este responsabil pentru formarea ADN-ului proviral pe un matriță de ARN retroviral. Forma activă trifosfat a retrovirului, fiind un analog structural al timidinei, concurează cu derivatul echivalent de timidină pentru legarea la enzimă. Această formă de retrovir nu are grupările 3"-OH necesare sintezei ADN-ului. Astfel, lanțul ADN proviral nu poate crește. Competiția retrovirului cu revers transcriptaza HIV este de aproximativ 100 de ori mai mare decât cu alfa polimeraza ADN-ului celular uman. criteriul pentru prescrierea azidotimidinei este o scădere a nivelului celulelor T-helper sub 250-500 cu 1 mm? sau apariția unui virus în sânge.Medicamentul este utilizat pentru tratarea pacienților cu SIDA în toate etapele, efectul său benefic are a fost evidențiat la pacienții cu complex cognitiv-motor asociat HIV, inclusiv demență și mielopatie SIDA, precum și cu polineuropatii, miopatii asociate HIV.Retrovir este utilizat pentru a preveni dezvoltarea manifestărilor neurologice ale infecției cu HIV și procesele oportuniste.Medicamentul pătrunde BBB, nivelul acestuia în lichidul cefalorahidian este de aproximativ 50% din nivelul plasmatic.Ca doză inițială pentru pacienții cu o greutate corporală de aproximativ 70 kg, se recomandă să luați 200 mg la fiecare 4 ore (1200 mg pe zi) . În funcție de starea clinică a pacienților și de parametrii de laborator, dozele pot varia de la 500 la 1500 mg pe zi. Necesitatea selectării dozelor individuale poate apărea la pacienții cu reacții adverse sau manifestări severe de SIDA cu epuizarea resurselor măduvei osoase, care se manifestă prin leucopenie și anemie. Pentru a reduce severitatea efectelor hematotoxice, medicamentul este adesea combinat cu eritro- sau hemopoietină, vitamina B12. Alte posibile reacții adverse includ anorexie, astenie, greață, diaree, amețeli, dureri de cap, febră, tulburări de somn, tulburări ale gustului, erupții cutanate, scăderea activității mentale, anxietate, urinare crescută, durere generalizată, frisoane, tuse, dificultăți de respirație. Nu există încă date convingătoare cu privire la caracteristicile supradozajului acut; dacă apar efecte secundare în timpul utilizării pe termen lung, hemodializa poate fi utilă. În prezent, retrovirul rămâne singurul medicament antiviral aprobat oficial pentru tratamentul SIDA, inclusiv leziunile primare ale sistemului nervos. Având în vedere numărul mare de efecte secundare severe ale retrovirului, sunt în curs de desfășurare studii clinice cu alți derivați nucleozidici, în care efectul mielotoxic este mai puțin pronunțat.

Având în vedere rolul reacțiilor autoimune în dezvoltarea leziunilor sistemului nervos periferic în SIDA, corticosteroizii și citostaticele, iar plasmafereza sunt eficiente pentru tratament în unele cazuri. Pentru corectarea imunodeficienței se folosesc diverși imunostimulatori. Printre acestea se numără citokinele (interferoni alfa și beta, interleukine etc.), imunoglobulinele, factorii de creștere hematopoietici. Până de curând, imunoterapia restaurativă nu a produs efecte clinice semnificative, permițând doar încetinirea oarecum dezvoltarea procesului patologic. În ultimii ani, transplantul de măduvă osoasă a fost rar efectuat din cauza numărului mare de reacții adverse și a eficacității nesemnificative a acestei proceduri. Se studiază utilizarea factorilor timici, a unui receptor CO4 solubil al limfocitelor T, capabil să împiedice intrarea virusului într-o celulă, și a proteinelor recombinate și înalt purificate ale anvelopei HIV ca vaccinuri.

În prezența manifestărilor neurologice ale SIDA, de regulă, nefavorabile. Nu există cazuri cunoscute de vindecare pentru infecția cu HIV, deși sunt posibili mulți ani de purtare asimptomatică a virusului. Importanța principală în lupta împotriva infecției cu HIV o acordă măsurilor preventive, care au făcut deja posibilă reducerea ritmului de creștere a numărului de persoane infectate.

Întrebări de examen:

2.17. Encefalită: etiologie, patogeneză, manifestări clinice generale.

2.18. Encefalita transmisă de căpușe: etiologie, epidemiologie, tablou clinic al formelor acute și cronice, tratament, prevenire, examinare a capacității de muncă.

2.20. Borrelioza transmisă de căpușe: etiologie, epidemiologie, tablou clinic al formelor acute și cronice, tratament, prevenire, examinare a capacității de muncă.

2.21. Encefalita herpetică: epidemiologie, clinică, tratament, prevenire, examinare a capacității de muncă.

2.22 Afectarea sistemului nervos în timpul infecției cu HIV: patogeneză, clasificare, tablou clinic.

2.23. Complexul de simptome SIDA-demență.

2.29. Leziune sifilitică a sistemului nervos. Forme clinice de neurosifilis precoce, tratament, prevenire.

2.30. Neurosifilis tardiv: forme clinice. Tabes dorsalis, patogeneza, clinica, tratament, examinarea capacitatii de munca, prevenire.

Sindrom cerebral general

1. Etiologic factori:

Creșterea presiunii intracraniene,

Creșterea volumului creierului

Tulburări ale dinamicii lichidului cefalorahidian,

Iritarea vaselor de sânge și a membranelor creierului.

2. Patogeneza:

Tulburări ale hemodinamicii intracraniene cu permeabilitate crescută a peretelui vascular și dezvoltarea plasmoragiilor și hemoragiei diapedetice.

Tulburări ale stării acido-bazice (hipoxie) de natură metabolică și respiratorie.

3. Clinica:

- Conștiință afectată

1) Conștiință normală este starea unei persoane sănătoase în stare de veghe în care individul este pe deplin receptiv la stimuli și demonstrează, comportamental și verbal, o percepție a lumii similară cu cea a examinatorului.

2) Schimbări productive în conștiință:

delir - confuzie halucinatorie cu predominanță de halucinații vizuale, iluzii și pareidolie; combinate cu delirul figurat și agitația motorie.

amentia- un tip de tulburare a conștiinței. Se manifestă prin confuzie, incoerență a gândirii, vorbirii, mișcărilor, distractibilitatea atenției, dezorientare în timp, în mediu și uneori agitație psihomotorie, yactație, halucinații vizuale și auditive.

oniroid - o formă de tulburare a conștiinței cu un aflux de idei delirante fantastice care apar involuntar, complete în conținutul imaginilor, urmând într-o anumită secvență și formând un singur întreg, însoțită de detașarea parțială sau completă a pacientului de mediu, o tulburare de conștientizare de sine, afect depresiv sau maniacal, semne de catatonie, păstrarea conținutului experiențelor în conștiință cu amnezie pentru evenimentele curente.

3) Deprimarea conștiinței- caracterizată printr-un deficit de activitate mentală cu scăderea nivelului de veghe, o depresie distinctă a funcțiilor intelectuale și a activității motorii (pentru mai multe detalii, vezi capitolul Formarea reticulară):

stupoare

sopor

coma moderata (coma I)

coma severa (coma II)

comă profundă (coma III)

- Durere de cap

- Amețeli nesistematice

- Vărsături:

1) asociere clară cu dureri de cap sau amețeli

2) nu aduce alinare sau nu este exprimat.

- Convulsivconvulsii

1) se întâmplă mai des generalizat(clonic sau clonic-tonic),

2) convulsii locale(la copii) adesea purtat caracter „pâlpâitor”. urmate de convulsii ale diferitelor părți ale corpului.

- Manifestări vegetativ-vasculare(implicarea regiunii hipotalamice)

1) tahicardie/bradicardie, hipotensiune arterială,

2) tahipnee, aritmie respiratorie,

3) transpirație paroxistică,

4) crize simpatico-suprarenale

Encefalita: informatii generale

0. Definiție: o boală inflamatorie a creierului cauzată de leziuni infecțioase (virale, bacteriene și altele) ale sistemului nervos și dezvoltarea reacțiilor imunopatologice.

1. Clasificare: Nu există încă o clasificare unificată a encefalitei, dar pe baza datelor moderne este recomandabil să distingem (E.I. Gusev):

- După momentul apariției:

1) primar cu afectare directă a celulelor nervoase:

- virale (polisezoniere): herpetic, enterovirus, gripal, citomegalovirus etc.

- arboviral (transmisibil): căpușe, țânțari (japonez), Murray Valley, St. Louis.

- cauzat de un virus necunoscut: Economo (epidemie).

- microbiană: borrelioza, neurosifilis.

- rickettsial: tifos.

2) secundar, autoimună cu leziuni vasculare, demielinizare și leziuni secundare (de obicei reversibile) ale celulelor nervoase și un curs mai benign:

- post-exantem(rujeolă, rubeolă, varicelă),

- post-vaccinare(DPT, rujeolă, rubeolă, oreion),

- În funcție de ritmul de dezvoltare: hiperacut, acut, subacut, cronic, recurent.

- După prevalență: leucoencefalită (substanță albă), polioencefalită (substanță cenușie), panencefalită (toate).

2. Caracteristici ale patogenezei:

- Căi de infectare:

1) hematogen cale(herpetic),

2) transmisie cale(suportate de căpușe, țânțari, borrelioză),

3) nutriționale cale(borelioza),

4) drept cale(chirurgie, traumatism)

- Factori generali de risc pentru apariție, progresie

1) vârsta (în funcție de etiologia encefalitei). La copii, encefalita și encefalomielita enterovirale, oreion, bacteriene, parainfectioase și post-vaccinare sunt mai frecvente.

2) epidemiologice situatie.

3) stare de imunodeficiență organism (congenital sau cauzat de influența infecției HIV, factori de slăbire și alergeni).

4) Infecții comune (mai des la copii - rujeola, rubeola, varicela).

5) Vaccinare (antirabic, antituse convulsive etc.).

Encefalita virală

1. Encefalita herpetică- o boală infecțioasă acută cauzată de virusurile herpes simplex, caracterizată prin simptome generale cerebrale și focale de afectare a sistemului nervos, dezvoltarea unor fenomene reziduale severe.

- Etiologie: viral primar (familia Herpesviridae, ADN) Agentul cauzal în 95% din cazuri este virusul herpes simplex tip 1 (HSV 1). La nou-născuți și copii din primele luni de viață se dezvoltă mai des infecția herpetică generalizată cauzată de HSV tip 2.

- Clasificarea virusurilor umane:

1) subfamilie Alphaherpesvirinae: genul Simplexvirus - Tipul 1 (Herpesvirus uman 1, HHV-1) este cea mai frecventă cauză de encefalită, tipul 2 (Human Herpesvirus 2, HHV-2) este cea mai frecventă cauză a meningitei; genul varicelovirus - varicela zoster (Herpesvirus uman 3, virusul varicelo-zosterian, HHV-3, VZV)

2) subfamilie Betaherpesvirinae: genul Cytomegalovirus - citomegalovirus uman (Herpesvirus uman 5, Citomegalievirus uman, HHV-5, HCMV); genul Roseolovirus - tip 6 (Human Herpesvirus-6, HHV-6), tip 7 (Human Herpesvirus-7, HHV-7)

3) subfamilie Gammaherpesvirinae: genul Lymphocryptovirus - Virusul Epstein-Barr (Herpesvirus uman 4, Epstein-Barr, HHV-4)

- Căi de infectare:

1) contact (piele), sursă: Uman;

2) în aer (mucoasa nazofaringiană), sursă: Uman;

3) vertical (transplacentar), sursă: Uman;

- Patogeneza: Porțile de intrare sunt membranele mucoase sau pielea, unde are loc replicarea primară a virusului, apoi virusul pătrunde în terminațiile nervoase senzitive și autonome și este transportat de-a lungul axonului către corpul celulei nervoase din ganglionii cranieni și spinali. Penetrarea HSV în celulele gliale și neuronii creierului are loc hematogen (în timpul viremiei) și retroaxonal (din ganglionii nervilor cranieni: trigemen, olfactiv, glosofaringian etc.). După infecția primară, HSV persistă toată viața în ganglionii nervoși; pe fondul imunosupresiei, este posibilă reactivarea infecției herpetice latente cu dezvoltarea encefalitei.

- Vârstă: orice, fără sezonalitate. Encefalita herpetică primară reprezintă 10-20% din numărul total de encefalite virale, cu o rată de incidență de 0,3-1,8 la 100 de mii de locuitori.

- Factori de risc specifici: 1) imunodeficiență (tipurile 3 și 4), inclusiv transplantul (tipurile 3, 4, 6, 7) - reactivarea procesului

- Perioadă incubație: cu encefalita herpetică primară variază de la 2 la 26 de zile, mai des 9-14 zile.

- Perioada prodromală: adesea sub formă de manifestări infecțioase generale (temperatura de până la 39 0 C) sau cerebrale generale (convulsii, pierderea cunoștinței, cefalee difuză), precum și exantem (erupții cutanate herpetice pe piele și mucoase)

- Caracteristicile clinicii:

1) Sindromul infecțios general este pronunțat, apare acut,

3) Sindrom cerebral sever (dureri de cap, vărsături repetate, tulburări de conștiență, delir, delir),

4) Simptomele focale severe apar în zilele 2-4 de boală (simptome de deteriorare părțile profunde ale temporoparietalului și partea inferioară a lobilor frontali(afazie, hemipareză și convulsii de epilepsie a lobului temporal).

5) Hepatosplenomegalie și limfadenopatie generalizată (tipurile 4 și 5)

6) Exantem: erupții cutanate morbiliforme (tipurile 4 și 5), erupții cutanate aftoase și veziculoase (tipurile 1, 2 și 3)

1) Pentru toate formele - Virusul herpes poate fi izolat din lichidul cefalorahidian și din sânge. Metodele Express vă permit să determinați rapid și precoce prezența antigenului HSV în sânge și lichidul cefalorahidian (ELISA) sau ADN viral (PCR). Pentru a determina anticorpi specifici din sânge și lichidul cefalorahidian, se folosesc RN, RSK în dinamică și, de asemenea, ELISA. Anticorpii apar în timpul infecției primare la 2 săptămâni. si ajung la maxim la 3 saptamani. (poate persista pe tot parcursul vieții).

2) - examinarea lichidului cefalorahidian - Presiunea LCR este crescută, pleocitoză limfocitară (până la 50-100*10 6 /l sau mai mult).

3) - CT și RMN - modificari inflamatorii, umflaturi, hemoragii minore, cel mai adesea la nivelul lobilor temporal si frontal. Ulterior (în a 5-a-10 zi de boală) se formează focare (adesea extinse) în aceste zone.

4) - EEG - localizarea procesului patologic (unde rapide periodice de mare amplitudine, precum și activitate cu unde lente în zona în care este localizată leziunea), în primele 2 săptămâni de boală, descărcări repetate cu o frecvență de 3-7 la 10 secunde sunt detectate în derivațiile temporale, chiar și în cazurile în care rezultatele CT sunt negative.

cu encefalită de altă etiologie, în primul rând virală.

- Principii de tratament:

1) Spitalizarea precoce obligatorie la un spital neurologic, un spital de boli infecțioase, o secție specializată pentru tratamentul neuroinfecțiilor acute, repaus strict la pat în perioada acută.

2. Terapie diferențiată:

Aciclovir (Virolex, Zovirax) în doză de 30-45 mg/kg/zi timp de 10-14 zile.

Gama și imunoglobuline specifice (intraglobină etc.) sau interferoni (viferon, reaferon) și inductorii acestora (cicloferon etc.).

3. Patogenetice și simptomatice terapie ținând cont de sindromul clinic: edem cerebral - glucocorticoizi (dexametazonă), diuretice osmotice (manitol); tulburări de respirație cu hipoxie - ventilație mecanică; anticonvulsivante etc.

- Prevenire: reactivarea virusului: aciclovir intravenos în doză de 5 mg/kg la 8 ore sau oral 400 mg de 4-5 ori pe zi.

2. Poliomielita (paralizie epidemică infantilă, boala Heine-Medina) - Boală virală primară acută, caracterizată prin afectarea predominantă a neuronilor coarnelor anterioare ale măduvei spinării și apariția parezei și paraliziei:

- Etiologie: virale primare (fam. Picornaviridae, genul Enterovirus, ARN - grupa 4) - dintre cele trei tulpini de virus, tipul I este cel mai virulent.

- Căi de infectare:

1) nutrițional, sursă: persoană (bolnavă sau purtătoare de virus),

2) în aer, sursă: persoană (bolnavă sau purtătoare de virus).

- Vârstă: orice, cel mai adesea copii de 2-4 ani, sezonalitatea vară-toamnă este tipică,

- Factori de risc specifici:

1) contactul cu un pacient sau un purtător de virus, mai des în timpul unui focar de boală, fiind în endemice regiune;

2) endemice izbucnirea unor boli similare;

1)imunodeficiență stat,

2) absența sau vaccinarea incompletă

- Perioadă incubație: de obicei 7-12 zile

- Perioada prodromală: slăbiciune, cefalee, febră, simptome catarale, disfuncție intestinală

- Caracteristicile clinicii (criteriile de diagnostic) și clasificarea clinică:

1) neparalitic forme:

a) avortiv formă

b) meningeală formă:

Exprimat moderat îmbătătorsindrom(1-3 zile) cu dureri la membre și spate,

- sindromul meningian(meningita seroasa de severitate moderata cu dezvoltare inversa (2-3 saptamani) + recuperare fara defect,

2) paralitic forme - după etapa preparalitică (durează de la 1 până la 6 zile, mai rar 2 săptămâni). Pe lângă manifestările infecțioase generale, se întâlnesc adesea sindromul meningoradicular, durerea și spasmele fasciculare în anumite grupe musculare:

a) forma coloanei vertebrale:

Exprimat sindrom de intoxicație

- simptome focale- dezvoltarea rapidă (1-3 zile) a paraliziei periferice, adesea a extremităților inferioare, adesea pe o parte. Pentru picioare, tipul distal este cel mai tipic, pentru brate, un tip proximal clar definit, lasand adesea un defect motor. Tulburările vasculare se manifestă prin cianoză, temperaturi scăzute, modificări ale pielii, țesutului subcutanat, osteoporoză și, ulterior, întârzierea creșterii membrelor.

b) formă bulbară:

Exprimat sindrom de intoxicație

- simptome focale(afectarea combinată a aparatului segmentar al măduvei spinării și a nucleilor nervilor cranieni - cel mai adesea grupul bulbar cu afectare a centrilor respiratori și vasomotori)

c) forma bulbo-spinală: caracterizat printr-o combinație de sindrom bulbar cu pareză și paralizie a mușchilor trunchiului și ai membrelor;

d) forma pontină:

Exprimat sindrom de intoxicație

- simptome focale(leziune a nucleului nervului facial)

e) forma pontospinală: caracterizat printr-o combinație de sindrom bulbar, afectarea nervului facial, cu pareză și paralizie a mușchilor trunchiului și ai membrelor;

- Metode suplimentare de examinare:

1) Pentru toate formele - studii imunologice - izolarea virusului din fecale și nazofaringe.

2) În prezența sindromului meningeal - examinarea lichidului cefalorahidian - presiunea lichidului cefalorahidian este crescută, mixtă, după prima săptămână există pleocitoză limfocitară (până la 100 * 10 6 / l sau mai mult), conținutul de proteine ​​este normal sau ușor crescut (până la 1 g / l), cantitatea de glucoză este neschimbat.

3) din partea grupului bulbar de nervi și rădăcini spinale - EMG,

- Diagnostic diferentiat:

1) în prezența sindromului meningian- meningita seroasa acuta, mai ales in copilarie.

2) în prezența simptomelor cerebrale și focale generale - cu encefalită de altă etiologie, în principal virală; encefalită transmisă de căpușe (TBE) și borrelioză (TB).

- Principii de tratament:

1) spitalizare obligatorie la un spital de boli infecțioase, repaus strict la pat în perioada febrilă și 7 zile după normalizarea temperaturii, izolare timp de 3 săptămâni.

2) în perioada acută:

Deshidratare

Prevenirea tensiunii în mușchii paralizați și a dezvoltării contracturilor

Pentru probleme respiratorii - ventilație mecanică, alimentare cu tub, îngrijire atentă

3) hormoni anabolizanți, stimulente biogene, nootropice, cerebrolizină etc. Conform indicațiilor - medicamente anticolinesterazice, tranchilizante, masaj, tratament pozițional.

- Prevenirea: planificată- vaccinare ;

- Imunitate: persistentă, rata mortalității - aproximativ 30%.

3. Encefalita transmisă de căpușe (arbovirală) - boală focală naturală virală primară acută, caracterizată prin debut brusc, febră, leziuni severe ale sistemului nervos:

- Etiologie:

- Căi de infectare:

sursă:

2) nutriționale (lapte de la capre și vaci infectate) ;

- Patogeneza: Reproducerea primară a virusului are loc în macrofage și histiocite, reproducerea secundară are loc în ganglionii limfatici regionali, în celulele ficatului, splinei și endoteliului vascular, apoi virusul intră în neuronii motori ai coarnelor anterioare ale măduvei cervicale, celulele cerebelul și pia mater.

- Vârstă:

- Factori de risc specifici:

1) fiind în endemice regiune, muncă în pădure sau vizite ocazionale în pădure în primăvară, posibilitatea infecției nutriționale la indivizii nevaccinați;

2) indicare a aspirarea căpușelor;

3) endemice izbucnirea unor boli similare;

- Factorii care influențează forma și evoluția bolii

1)imunodeficiență stat,

2) caracteristici geografice- o versiune mai severă - în Orientul Îndepărtat, Siberia și Urali; mai puțin severă, benignă - în vestul Rusiei, în Europa de Est

- Perioadă incubație: cu o mușcătură de căpușă 8-20 de zile, infecție nutrițională - 4-7 zile.

- Perioada prodromală: rareori, sub formă de oboseală crescută, dureri musculare,

- Caracteristicile clinicii (criteriile de diagnostic) și clasificarea clinică TE acut:

1) șters formă (30-50%).

- îmbătătorsindrom- febră până la 39-40 0 C (în versiunea occidentală poate fi cu două valuri), hiperemie a feței, jumătate superioară a corpului, injecție sclerală (3-5 zile),

- sindrom astenic(slăbiciune, dureri de cap);

2) meningeală forma (30-60%) - meningita arbovirală

Exprimat îmbătătorsindrom(7-14 zile),

- sindromul meningian(meningita seroasa severa cu dezvoltare inversa (2-3 saptamani) + recuperare fara defect,

- sindrom astenic(pana la 4-8 luni);

3) meningoencefalitic forma (15%):

Exprimat sindrom de intoxicație

-sindromul meningian(meningita seroasa severa)

- sindrom cerebral(dureri de cap, vărsături, stupoare, delir, agitație psihomotorie, convulsii epileptice)

- simptome focale(hemipareză capsulară, pareză după convulsii jacksoniene, monopareză centrală, sindrom bulbar),

4) poliomielita - cea mai tipică formă focală:

Exprimat sindrom de intoxicație

- simptome focale (pareza periferică a mușchilor gâtului- căderea capului, a centurii scapulare și a brațelor proximale, pierdere musculară pronunțată, fasciculații, uneori durere la nivelul brațelor), restabilirea funcțiilor motorii începe adesea după 2 săptămâni, adesea rămâne un defect motor;

5) polioencefalomielita formă

Exprimat sindrom de intoxicație

- simptome focale(leziuni combinate ale aparatului segmentar al măduvei spinării și nucleii nervilor cranieni - cel mai adesea din grupul bulbar)

6) forma poliradiculoneuritică (rar)

- sindrom de intoxicație

- simptome focale -înfrângere rădăcinile și nervii periferici cu durere, tulburări senzoriale și motorii.

7) Amestecuri infecțioase (combinarea CE cu CB, febră hemoragică, AEI etc.).

- Metode suplimentare de examinare:

1) Pentru toate formele - studii imunologice - RSC, RTGA, RN, RIF sunt pozitive doar din săptămâna 8-9, prin urmare valoarea lor diagnostică în perioada acută a bolii este limitată. Ele devin mai fiabile cu studii repetate (după 3 luni), când detectarea unei creșteri de patru ori a anticorpilor poate indica o evoluție progresivă a TBE.

2) În prezența sindromului meningeal - examinarea lichidului cefalorahidian - Presiunea LCR este crescută, pleocitoză limfocitară (până la 100-300*10 6 /l sau mai mult).

3) În prezența simptomelor focale - CT și RMN (în formele meningoencefalitice și poliomielite) pentru a identifica focarele de afectare a creierului, localizarea acestora, edem de trunchi cerebral,

4) în prezenţa simptomelor focale din partea grupului bulbar de nervi și rădăcini cervicale - EMG,

5) în prezența sindromului convulsiv - EEG - pentru a clarifica localizarea leziunii pentru a identifica activitatea epileptică, pentru a clarifica localizarea focarului epileptic în scopul tratamentului chirurgical în stadiul cronic al CE;

- Diagnostic diferentiat:

1) în prezența sindromului meningian- meningita seroasa acuta, mai ales in copilarie.

2) în prezența simptomelor cerebrale și focale generale - cu encefalită de altă etiologie, în principal virală; borelioza transmisă de căpușe (TB); poliomielita acuta (de obicei la copii).

- Forme clinice ale FE cronice (conform lui Umansky K. G., 1993):

1) amiotrofic (54%): poliomielita, scleroza laterala amiotrofica;

2) hipercinetice (42%): epilepsie Kozhevnikov, epilepsie mioclonică, epilepsie coree, mioclonie;

3) encefalomielita (4%): sindromul de encefalomielita diseminata.

- Principii de tratament:

1) spitalizare obligatorie la un spital de boli neurologice sau infecțioase, repaus strict la pat în perioada febrilă și 7 zile după normalizarea temperaturii.

2) în perioada acută:

Repetat puncții lombare (valoare diagnostica si terapeutica) tinand cont de contraindicatii;

Omolog imunoglobulina umana , titrat împotriva virusului encefalitei transmise de căpușe (6 ml IM o dată pe zi - 3 zile) sau imunoglobulinei serice (3-6-12 ml IM la fiecare 12 ore, din ziua 2 - la fiecare 24 de ore - 3 zile în total),

- ribonuclează 30 mg IM la fiecare 4 ore timp de 4-5 zile (doză zilnică - 180 mg, per curs 200-1000 mg de medicament)

Interferon (reaferon) sau inductori de interferon (amiksin)???

În formele severe - terapie intensivă și, dacă este necesar, ventilație mecanică.

3)în perioada de recuperare: hormoni anabolizanți, stimulente biogene, nootropice, cerebrolizină etc. Conform indicațiilor - medicamente anticolinesterazice, tranchilizante, masaj, tratament pozițional. Pentru sindromul epileptic - terapie anticonvulsivante.

- Prevenirea: planificată- vaccinare ; de urgență(pentru o mușcătură de căpușă) - administrarea de imunoglobuline anti-căpușe,

- Imunitate: persistentă, rata mortalității - aproximativ 30% (în principal cu varianta estică)

4. Tantari (Encefalita japoneza

- Etiologie: virale primare (ecogrup Arbovirusuri, familia Flaviviridae, genul Flavivirus, ARN - grupa 4)

- Căi de infectare:

1) transmise de vectori (țânțari Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus), sursă: animale, păsări.

- Vârstă: adesea tânăr, caracterizat prin sezonalitate estivală,

- Factori de risc specifici:

1) fiind în endemice regiune (mlaștină), după precipitații - momentul reproducerii țânțarilor;

2) indicare a Mușcătură de țânțarJ;

3) endemice izbucnirea unor boli similare;

- Perioadă incubație: 10-15 zile

- Perioada prodromală: rareori, sub formă de oboseală crescută, slăbiciune generală, somnolență

- Caracteristicile clinicii (criterii de diagnostic):

1) Sindromul infecțios general este pronunțat, apare acut (în prima zi - febră până la 40 0 ​​C, din a doua zi - frisoane, mialgie, hiperemie facială, injecție sclerală, astenie severă) - 3-14 zile,

2) Sindromul meningeal (meningită seroasă severă cu dezvoltare inversă)

2) Sindrom cerebral sever (dureri de cap, vărsături repetate, tulburări de conștiență, delir, delir),

3) Simptomele focale severe apar în zilele 3-7 de boală (paralizie bulbară, hiperkineză, hemi și monopareză

- Principii de tratament: Nu există tratament etiotrop. Se utilizează seroterapia cu imunoglobuline. Terapie patogenetică în funcție de sindromul clinic, glucocorticoizi.

- Prevenirea: planificată- vaccinare ; de urgență(cu o mușcătură) - administrarea de imunoglobuline,

- Imunitate: persistent, letalitate - 40-70%

Encefalita si meningita spirochetala

1. Borrelioza transmisă de căpușe (boala Lyme)- spirochetoza acuta, cauzata de Borrelia, transmisa prin muscatura de capusa, si manifestata prin eritem inelar migrator, afectare precoce si tardiva (cronica) a sistemului nervos.

- Etiologie: encefalită microbiană primară (spirohetă) - în Europa - B. burgdorferi sensu stricto, B. Garinii, B. afzelii, B. valaisiana (grup VS116), B. lusitaniae (grup PotiB2), B. japonica, B. tanukii și B. turdae, în SUA - Borrelia burgdorferi s. s., B. andersonii (grup DN127), 21038, CA55 și 25015.

- Căi de infectare:

1) transmise de vectori (căpușe Ixodes persulcatus și Ixodes ricinus), sursă: rozătoare, animale sălbatice și domestice.

- Patogeneza: la locul de aspirație se formează un eritem inelar (30%); în loc de penetrare, agentul patogen intră în organele interne, articulațiile și formațiunile limfatice cu fluxul de limfă și sânge; si de asemenea perineural, cu implicarea meningelor in procesul inflamator. Când Borrelia moare, ei eliberează endotoxină, care provoacă o cascadă de reacții imunopatologice.

- Vârstă: oricare, caracterizat prin sezonalitate de primăvară-vară,

- Factori de risc specifici:

1) fiind în endemice regiune, munca în pădure sau vizite ocazionale în pădure în primăvară, posibilitatea de infecție nutrițională la persoanele nevaccinate (lapte de capră);

2) eritem în formă de inel la locul de aspirare a căpușelor (paloare în centru, roșeață la margini), adesea migratoare, însoțită febră de grad scăzut și limfadenopatie regională.

3) prezența leziunilor altor organe: cardita Lyme, hepatita Lyme, artrita Lyme.

- Perioadă incubație: 3-32 zile,

- Perioada prodromală: eritem migrant la locul pătrunderii căpușelor, sub formă de inel roz-roșu, de 6-20 cm, poate fi multiplu, migrator, durează 3-4 săptămâni, de obicei însoțit de febră scăzută, stare de rău, mialgie, cardiopatie, artropatie ..

- Caracteristici ale clinicii și clasificării clinice a CB:

1) Manifestări neurologice precoce:

- sindromul Bannwart - complex de simptome tipice (20%) - meningoradiculonevrita limfocitara : 1) manifestări infecţioase generale(febra pana la 38°C 3-7 zile) + 2) sindromul meningeal ușor+ 3) pleocitoză în lichidul cefalorahidian + 4) sindrom de durere radiculară în coloana cervicală(simptome sensibile de prolaps, pareză, atrofie a mușchilor centurii scapulare) +/- 5) neuropatie a nervilor cranieni(de obicei VII) .

- sindromul de meningită seroasă - 1) manifestări infecțioase generale(febra pana la 38°C 3-7 zile) + moderata sindromul meningian+ 3) pleocitoză în lichidul cefalorahidian.

- sindrom mono- și poliradiculoneuropatie: paralizii ale nervilor cranieni(nerv facial, mai rar oculomotor, optic, nerv auditiv, chiar mai rar grup bulbar) +/- nervi periferici(sindrom dureresc, amiotrofie, pareză asimetrică).

2) Manifestări neurologice tardive :

- encefalita, encefalomielita (rare): hemi- și parapareze spastice, tulburări pelvine, ataxie, sindroame extrapiramidale (parkinsonism ușor, coreoatetoză), tulburări psihice (depresie, demență etc.);

- radiculomielita : tulburări de conducere (pareze spastice, hipostezie, tulburări pelvine) +/- tulburări radiculare (sindrom dureresc, hipostezie, pareze periferice)

- vasculita cerebrala . - leziuni vasculare cu episoade de ischemie tranzitorie sau accidente vasculare cerebrale.

1) Pentru toate formele - analize imunologice de sange: imunofluorescență indirectă (IRIF), test imunosorbent legat de enzime (ELISA) și imunoblot.

2) În prezența sindromului meningeal - examinarea lichidului cefalorahidian - presiunea lichidului cefalorahidian este crescută, pleocitoza limfocitară (până la 10*106/l sau mai mult), detectată în a 10-15-a zi de boală și tinde să crească,

3) În prezența simptomelor focale - CT și RMN - focare hiperintense, atrofie pronunțată a substanței cerebrale (emisferele cerebrale, trunchiul cerebral);

- Diagnostic diferentiat:

1) în prezența sindromului meningian- meningita seroasa acuta, mai ales in copilarie.

2) în prezența simptomelor focale de afectare a PNS - cu manifestări neurologice de osteocondroză, sindrom Guillain-Barré

3) în prezența simptomelor cerebrale și focale generale - cu encefalită de altă etiologie, în principal virală; cu ADEM, neurosifilis,

- Principii de tratament

2) Terapia cu antibiotice: Ceftriaxonă la o doză de 50-100 mg/kg/zi (nu mai mult de 2 g/zi) IV după 12 ore ( Penicilina G în doză de 20 milioane unități/zi în 4 prize intravenos) timp de 14-28 zile , pentru alergii - Doxiciclina în doză de 200 mg/zi timp de 14-28 zile.

3) Dacă este necesar deshidratare, antiinflamatoare nesteroidiene, agenți care intensifică procesele reparatorii: hormoni anabolizanți, nootropici, vitamine etc.

- Prevenire: utilizarea profilactică a antibioticelor în stadiul de eritem - Doxiciclina în doză de 200 mg/zi (pentru alergii - Amoxicilină în doză de 1500 mg/zi) p/o sau intravenos timp de 14-28 zile.

2. Neurosifilis- o serie de boli asociate cu pătrunderea Treponema pallidum în sistemul nervos și exprimate în leziuni primare (tardive, ectodermice sau parenchimatoase, neurosifilis) sau secundare (precoce, mezodermice sau mezenchimale, neurosifilis) ale țesutului nervos.

- Etiologie: encefalită microbiană primară (spirohetă) - treponema pallidum (Traeponema pallidum).

- Căi de infectare:

1) contact,

2) vertical (de la mamă la făt)

- Patogeneza: agentul patogen pătrunde în corpul uman prin mucoasele (gura, organele genitale) și piele, formând șancru până la sfârșitul perioadei de incubație, apoi în ganglionii limfatici regionali (S. primar), apoi pe calea hematogenă și limfogenă pe tot parcursul corpul (S. secundar), inclusiv sistemul nervos (S. tertiar).

- Vârstă: adulți, nou-născuți,

- Factori de risc specifici: 1) promiscuitate, 2) contact strâns de zi cu zi cu pacientul.

- Perioadă incubație: 3-90 de zile, mai des 21 de zile

- Forme de neurosifilis:

1) Sifilis precoce (meningovascular). - 6-8 săptămâni după formarea chancroidului și timp de 3-5 ani, asociat cu afectarea țesuturilor de origine mezenchimală (mezoderm) - vase de sânge, meninge:

- meningita sifilitica (meningita bacteriana secundara) - moderata infectioasa generala(acut, temperatură până la 38 0 C) + moderat cerebral(dureri de cap, ameteli, tinitus) + moderat meningeală(subacut) + simptome focale ușoare(lezarea nervilor cranieni II, III, IV, VI - meningita bazala) + lichior(transparent; disociere celulă-proteină: citoză limfocitară - 0,2-1,0*10 9 /l; proteină - 1,2 g/l, glucoză - normal);

- sifilitic meningoencefalita si meningomielita - similare, dar predomină simptomele focale, inclusiv focarele encefalitice datorate vasculitei specifice (în principal cortexul cerebral convexital și măduva spinării), crizele epileptice jacksoniene nu sunt rare.

- mono și polinevrite - nevralgia trigemenului, nervii sciatici, nevralgia intercostală, polineuropatia (probabil din cauza utilizării medicamentelor toxice pentru tratament)

- endarterita - apare din cauza proliferării endoteliale în vasele meningeale și intracerebrale mici și mijlocii cu ocluzia lor și dezvoltarea atacurilor de cord, caracterizat o combinaţie de cerebrale(dureri de cap, vărsături, tulburări de memorie, scăderea inteligenței) și simptome focale(bazinul SMA - hemipareză, afazie - și VBB - sindroame alternante)

- guma creierului și măduvei spinării - o tumoare moale formată sub influența proceselor inflamatorii, clinic - ca o formațiune care ocupă spațiu a creierului sau măduvei spinării - creștere lentă combinatii de cerebraleȘi simptome focale.

2) Sifilis tardiv (parenchimatos). - de la 5 la 25 de ani din momentul formării șancrului, asociat cu afectarea țesuturilor de origine ectodermică - parenchim al creierului și măduvei spinării

- tabes dorsalis (tabes dorsalis; tabe sifilitice, ataxie locomotorie progresivă a lui Duchenne) - simptomatologia depinde de afectarea diferitelor structuri anatomice ale sistemului nervos și de succesiunea acestor leziuni. În funcție de predominanța anumitor manifestări anatomice și clinice, se disting trei etape ale bolii:

1) nevralgic - sindroame radiculare cu durere severă „pungătoare”, senzație de arsură, constricție, parestezie la rece, fenomenele lui Bernatsky și Abadi(compresie nedureroasă a trunchiurilor nervoase și a tendonului lui Ahile), Semnul lui Argyll Robertson.Rareori - crizele tabetice atacuri repetate de durere chinuitoare în regiunea celiacă, însoțite de vărsături repetate; implicarea nervilor cranieni(II - hemianopsie, III, IV, VI - tulburări ale mișcărilor oculare, VIII - amețeli, pierderea auzului), disfuncție a organelor pelvine.

2) ataxic -ataxie spinală progresivă,

3) paralitic-+ ulcer trofic perforat nedureros al piciorului, distrofii osoase

În prezent descrie variantele tabes dorsalis:

1) monosindrom pupilar tardiv: anizocorie, deformare pupilară bilaterală, sindrom Argyll Robertson,

2) pretabes: combinație de monosindrom pupilar cu pierderea genunchiului și a reflexelor lui Ahile.

Diagnosticul diferențial se face cu meningita gingivă sifilitică, localizată pe suprafața posterioară a măduvei spinării („pseudotabes”); siringomielie, mieloză funiculară, tumori ale măduvei spinării.

- paralizie progresivă (paralizie generalizată, meningoencefalită sifilitică) - demență cu tulburări de memorie în creștere, critici, simptom Argyll Robertson, pareză, crize epileptice. În unele cazuri, în combinație cu simptomele tabes dorsalis (taboparalizie).

- sifilis spinal miotrofic,

- Paralizia spinală spastică Erb (scleroză combinată).

3) Sifilis congenital (formele clinice sunt similare cu cele observate la adulți, cu excepția tabes dorsalis).

- Date suplimentare de cercetare:

1) Pentru toate formele - studii imunologice ale sângelui și lichidului cefalorahidian - în conformitate cu ordinul actual al Ministerului Sănătății al Federației Ruse nr. 87 din 26 martie 2001 „Cu privire la îmbunătățirea diagnosticului serologic al sifilisului”, următoarele reacții sunt permise pentru diagnosticul sero- și lichior al sifilisului :

Microreacția de precipitare (metoda de screening indirectă),

Reacție pasivă de aglutinare indirectă (PIA),

reacție de imunofluorescență (RIF),

Reacția de imobilizare a Treponema pallidum (TPRT),

Testul imunosorbent legat de enzime (ELISA)*.

2) În prezența sindromului meningeal - examinarea lichidului cefalorahidian - presiunea este crescută, pleocitoză limfocitară (200-300 celule la 1 µl), cu tabes dorsalis poate ajunge la 60-100 limfocite la 1 µl. Sub orice formă, conținutul de proteine ​​crește (până la 0,5-1,0 g/l), în principal datorită gama globulinelor,

3) În prezența simptomelor focale - CT și RMN -diagnosticarea accidentului vascular cerebral acut in sifilisul meningovascular, gingia creierului si maduvei spinarii.

4) consultarea medicului dermatovenerolog; psihiatru.

- Principii de tratament

1) Diagnosticare în timp util și tratament precoce indiferent de natura sindromului clinic. Pentru tulburările neurologice și (sau) somatice este necesară spitalizarea.

2) Terapia etiotropă efectuate conform schemelor standard împreună cu un dermatovenerolog , Cea mai comună metodă de tratament este „cronic intermitentă”, cu secvenţial utilizarea combinată a medicamentelor penicilină și bismut.

- forma acuta- Penicilina G la o doză de 2-4 milioane de unități/zi în 4 doze IV (nu mai mult de 24 milioane pe zi) timp de 10-14 zile + Biochinol sau Pentabismol 2 ml/zi IM la două zile timp de 10-14 zile;

- forma cronica - Benzil-penicilina G in doza de 2-4 milioane unitati/zi in 4 prize intramuscular timp de 10-14 zile;

- Prevenire: examinări periodice ale grupurilor de risc, tratament eficient al sifilisului secundar.

Leziuni ale sistemului nervos din cauza infecției cu HIV

1. Infecția HIV - o boală virală cauzată de virusul imunodeficienței umane; stadiul final al bolii este sindromul imunodeficienței dobândite (SIDA).

- Etiologie: Virusul imunodeficienței umane (HIV) aparține subfamiliei lentivirusurilor retrovirusurilor. În prezent, sunt cunoscute 4 tipuri de virus: HIV-1, HIV-2, HIV-3 (HIV-1 subtip O) și HIV-4. Epidemia globală de HIV este determinată în primul rând de răspândirea HIV-1. HIV-2 este distribuit predominant în Africa de Vest. HIV-3 și HIV-4 nu joacă un rol semnificativ în răspândirea epidemiei.

- Căi de infectare:

1) în timpul actului sexual,

2) în timpul transfuziei de sânge infectat și preparatele acestuia,

3) utilizarea instrumentelor medicale contaminate cu HIV, inclusiv în timpul administrării intravenoase de stupefiante,

4) în sistemul mamă-copil în timpul sarcinii, nașterii și alăptării.