Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Atacul de cord (din lat. infarcire - chestii, chestii)- un focar de necroză care rezultă dintr-o întrerupere a aportului de sânge, adică ischemie. Prin urmare, un atac de cord se mai numește și necroză vasculară sau ischemică.
În esență, un atac de cord este o consecință și expresie extremă a ischemiei. Un atac de cord poate avea o formă, dimensiune, textură, culoare, aspect diferit.

Cauza imediată a dezvoltării unui atac de cord sunt: spasm prelungit, tromboză, embolie arterială, precum și tensiune funcțională a organului în condițiile aportului său insuficient de sânge.
De mare importanță pentru apariția unui atac de cord este insuficiența anastomozelor și a colateralelor, care depinde de gradul de afectare a pereților arterelor și de îngustarea lumenului acestora (ateroscleroză, endarterită obliterantă), de gradul tulburărilor circulatorii. (de exemplu, staza venoasă) și pe nivelul de închidere a arterei de către un tromb sau embol.
Prin urmare, atacurile de cord apar de obicei în acele boli care se caracterizează prin modificări severe ale arterelor și tulburări circulatorii generale (reumatism, defecte cardiace, ateroscleroză, hipertensiune arterială, endocardită septică prelungită). Cu insuficiența acută a circulației colaterale, dezvoltarea unui atac de cord ar trebui, de asemenea, asociată cu încărcarea funcțională a unui organ, de obicei inima, a cărei alimentare cu sânge este afectată.
Insuficiența anastomozelor și a colateralelor este asociată cu infarctele venoase care apar în timpul trombozei venoase în condiții de pletoră congestivă. Pentru apariția unui atac de cord este de mare importanță și starea metabolismului tisular, adică fondul metabolic pe care se dezvoltă un atac de cord ischemic.

Mai des, atacurile de cord sunt în formă de pană, baza panei este orientată spre capsulă, iar vârful este îndreptată spre porțile organului. Atacul de cord de această formă se formează în splină, rinichi, plămâni, ceea ce este determinat de natura angioarhitectonicii acestor organe - principalul tip de ramificare a arterelor lor. Rareori, atacurile de cord au o formă neregulată.

Astfel de atacuri de cord apar în inimă, creier, intestine, adică în acele organe în care predomină nu principalul, ci tipul de ramificare a arterelor laxe sau mixte. Un atac de cord poate capta cea mai mare parte sau tot un organ (infarct subtotal sau total) sau poate fi detectat doar la microscop (microinfarct).
Dacă infarctul se dezvoltă în funcție de tipul de necroză coagulativă, atunci țesutul din zona necrozei devine mai dens, devine uscat (infarct miocardic, rinichi, splină), dar dacă infarctul se formează în funcție de tipul de necroză de coagulare, se înmoaie și se lichefiază (infarct cerebral, intestine). În funcție de faptul că țesutul din zona infarctului este saturat cu sânge, există trei tipuri de infarct: alb, alb cu halou hemoragic și roșu.
1. Infarctul alb (ischemic) este reprezentat de o zonă alb-gălbuie, bine delimitată de țesutul din jur. Apare de obicei în zone cu circulație colaterală insuficientă, ceea ce exclude fluxul de sânge în zona de necroză. Apare mai ales la nivelul splinei, mai rar la rinichi.
2. Un infarct alb cu corolă hemoragică este reprezentat și de o zonă alb-gălbuie, dar această zonă este înconjurată de o zonă hemoragică. Se formează ca urmare a faptului că vasospasmul de-a lungul periferiei infarctului este înlocuit cu expansiunea lor paretică și dezvoltarea hemoragiilor diapedetice. Un astfel de atac de cord se găsește de obicei în rinichi, miocard.
3. Cu un infarct roșu (hemoragic), locul necrozei este saturat de sânge, este roșu închis și bine delimitat. O condiție favorabilă pentru o astfel de impregnare hemoragică este congestia venoasă. Angioarhitectura organului este, de asemenea, de o importanță deosebită pentru dezvoltarea infarctului roșu. Există un infarct hemoragic, de obicei la plămâni, mai rar la intestin, splină, rinichi.

Rezultatul unui atac de cord depinde de caracteristicile factorului cauzal și ale bolii care complică atacul de cord, de starea corpului și a organului în care se dezvoltă și de dimensiunea atacului de cord. Focarele mici de necroză ischemică pot suferi fuziune autolitică urmată de regenerare completă. Cel mai frecvent rezultat favorabil al unui atac de cord care se dezvoltă ca necroză uscată este organizarea și formarea cicatricilor.

Organizarea unui infarct se poate termina cu pietrificarea sau hemosideroza lui, dacă vorbim de organizarea unui infarct hemoragic. Un chist se formează la locul unui infarct care se dezvoltă în funcție de tipul de necroză colivativă, de exemplu, în creier.
Rezultatul slab al infarctului miocardic- fuziunea purulentă a acestuia, care este de obicei asociată cu embolia trombobacteriană în sepsis. Prin urmare, astfel de atacuri de cord se numesc septice. Valoarea unui atac de cord pentru organism este extrem de mare, si mai ales pentru ca un infarct este o necroza ischemica. Tot ce s-a spus despre semnificația necrozei se aplică infarctului.

Bolile cardiovasculare sunt aproape pe primul loc printre cauzele de deces ale populației din multe țări. Una dintre cele mai frecvente patologii este atacul de cord, ce fel de boală este, din ce motiv se dezvoltă, este posibil să previi boala și cum să ajutăm pacientul? Vom încerca să răspundem în detaliu la toate aceste întrebări.

Atacul de cord - ce este?

Aproape toată lumea știe că aceasta este o afecțiune periculoasă, dar mecanismul și cauzele dezvoltării nu sunt întotdeauna de interes, deși acest lucru trebuie cunoscut pentru a preveni o astfel de patologie. Un atac de cord se dezvoltă ca urmare a deficitului de sânge în zonele mușchiului inimii.

Această patologie este numită și una dintre formele inimii. Dacă alimentarea cu sânge este întreruptă mai mult de 15-20 de minute, atunci apare necroza țesuturilor vii, care este însoțită de durere severă și poate fi fatală.

Cardiologii notează că în populația masculină, un atac de cord se va întâmpla mult mai des, deoarece în corpul feminin estrogenii controlează nivelul de colesterol din sânge. Dacă mai devreme dezvoltarea unui atac de cord a fost de 55-60 de ani, acum el este relativ mai tânăr. Cazurile de patologie sunt diagnosticate chiar și la tineri.

Un atac de cord nu se termină întotdeauna fatal pentru o persoană, dar trebuie să știți că, după ce s-a întâmplat, o cicatrice rămâne mereu pe inimă, așa că mulți pacienți devin invalidi după ce suferă o astfel de boală.

Cum se dezvoltă un atac de cord?

Formarea unui atac de cord începe cu mult înainte de manifestarea lui. Totul începe cu formarea plăcilor aterosclerotice, care încep să se formeze în vasele din colesterolul rău. Vinovații apariției sale în sânge sunt erorile alimentare și un stil de viață sedentar. Aceste plăci îngustează treptat lumenul vaselor, perturbând circulația normală a sângelui.

Procesul se agravează treptat, plăcile devin de o asemenea dimensiune încât orice efect patologic asupra lor duce la ruptură. În acest moment, sângele se coagulează, formând un cheag de sânge, care înfundă vasul, împiedicând sângele să treacă mai departe. Este exact ceea ce se întâmplă în regiunea inimii în timpul unui atac de cord.

Motive pentru dezvoltarea patologiei

Dacă se dezvoltă un atac de cord, cauzele pot fi diferite, dar principala este oprirea fluxului sanguin către unele părți ale mușchiului inimii. Acest lucru se datorează cel mai adesea:

• Ateroscleroza, ca urmare a căreia pereții vaselor de sânge își pierd elasticitatea, lumenul este îngustat de plăcile aterosclerotice.
• care poate apărea pe fondul stresului, de exemplu, sau al impactului altor factori externi.
• Tromboza arterelor, dacă placa se rupe și este adusă la inimă cu fluxul de sânge.

Factorii care pot provoca astfel de afecțiuni includ:

• Predispoziție ereditară la boli de inimă.
• Niveluri ridicate de colesterol „rău” în sânge.
• Prezența unui obicei atât de prost precum fumatul.
• Prea multă greutate corporală.
• Hipertensiune arteriala.

• Diabet.
• O cantitate mare de alimente grase în dietă.
• stres cronic.
• Unii medici notează și influența psihosomaticilor, atunci când agresivitatea excesivă și intoleranța devin cauza unui atac de cord.
• Apartenența la sexul puternic.
• Activitate fizică scăzută.
• Vârsta după 40 de ani.

Trebuie avut în vedere că, dacă există o combinație de mai mulți factori, riscul de a dezvolta un infarct crește.

Varietăți ale bolii

Dacă analizăm o astfel de patologie ca un atac de cord (ce este, am aflat deja), atunci cardiologii disting mai multe forme de patologie în funcție de mai multe criterii.

Dacă luăm în considerare etapele bolii, atunci acestea se disting prin patru, fiecare dintre acestea fiind caracterizată de propriile caracteristici. În clasificare se ia în considerare și dimensiunea zonei afectate. Aloca:

• Infarct cu focal mare, când necroza tisulară captează întreaga grosime a miocardului.
• Mic-focal, o mică parte este afectată.

După locație, ele disting:

• Infarct ventricular drept.
• Ventriculul stâng.
• Septul interventricular.
• Peretele lateral.
• zidul din spate.
• Peretele anterior al stomacului.

Un atac de cord poate apărea cu sau fără complicații, astfel încât cardiologii disting:

• Infarct complicat.
• Necomplicat.

Localizarea durerii poate fi, de asemenea, diferită, astfel încât se disting următoarele tipuri de atacuri de cord:

• O formă tipică cu durere în spatele sternului.
• Forma atipică se poate prezenta cu dureri abdominale, dificultăți de respirație, aritmii cardiace, amețeli și dureri de cap. Uneori, un atac de cord se dezvoltă în absența durerii.

Tipurile de atacuri de cord se disting, de asemenea, în funcție de multiplicitatea dezvoltării:

• patologia primară.
• recurent
• Repetat.

Viața după un atac de cord va depinde de severitatea patologiei, de forma acesteia și de asistența în timp util.

Etapele dezvoltării unui atac de cord

Modificările necrotice ale mușchiului inimii se dezvoltă într-o anumită secvență, prin urmare, se disting următoarele etape ale unui atac de cord:

1. stare preinfarct. Durata acestei perioade este de la câteva ore până la câteva săptămâni, moment în care focare mici de necroză sunt deja formate în mușchiul inimii, iar apoi se dezvoltă un atac de cord în locul lor.
2. Perioada acută poate dura de la câteva minute până la 2 ore. Creșterea ischemiei miocardice.
3. Stadiul acut al unui atac de cord durează câteva zile. În această perioadă, în inimă se formează un focar de necroză și se observă resorbția parțială a țesutului muscular deteriorat.
4. Etapa postinfarct poate dura până la șase luni, cicatricea din țesutul conjunctiv se formează în cele din urmă.

Diagnosticul infarctului miocardic

Diagnosticul începe cu o conversație cu pacientul. Medicul află când au apărut durerile, ce caracter au, cât durează, cum ameliorează pacientul atacurile de cord și dacă există un rezultat din administrarea medicamentelor.

Apoi, factorii de risc sunt în mod necesar identificați, pentru aceasta medicul clarifică caracteristicile stilului de viață, preferințele culinare și prezența obiceiurilor proaste. Se analizează un istoric familial - medicul află dacă cineva din familie are boală de inimă, dacă au existat cazuri de infarct.

1. Se face un test general de sânge, vă permite să detectați un nivel crescut de leucocite, o rată mare de sedimentare a eritrocitelor, semne de anemie - toate acestea încep să se manifeste atunci când celulele musculare ale inimii sunt distruse.
2. Analiza de urină va ajuta la detectarea comorbidităților care pot provoca atacuri de cord.
3. Se efectuează un test biochimic de sânge pentru a determina:

• conținutul de colesterol;
• raportul dintre colesterolul „rău” și „bun”;
• prezența trigliceridelor;
• zahăr din sânge pentru a evalua riscul cauzat de ateroscleroza vaselor.

Dacă există suspiciunea unui atac de cord, atunci se efectuează un studiu al enzimelor sanguine specifice.

Se face o coagulogramă, oferă indicatori de coagulare a sângelui, care ajută la alegerea dozei potrivite de medicamente pentru tratament.

Diagnosticul infarctului miocardic este imposibil fără electrocardiografie. Pe baza rezultatelor, un specialist poate determina localizarea patologiei, durata dezvoltării și gradul de deteriorare.

Se efectuează o examinare cu ultrasunete a inimii pentru a studia structura și dimensiunea mușchiului inimii, pentru a evalua gradul de afectare vasculară de către plăcile aterosclerotice.

Raze X ajută la identificarea modificărilor în aorta toracică, plămâni și la detectarea complicațiilor.

Angiografia coronariană este utilizată pentru a clarifica diagnosticul, vă permite să determinați cu exactitate locația și gradul de vasoconstricție.

Cu contrast, vă permite să obțineți o imagine precisă a inimii, să identificați defecte ale pereților, valvelor, abateri de funcționare și vasoconstricție.

După toate studiile, poate fi necesar să consultați un terapeut.

Abia după ce diagnosticul este clarificat, pacientului i se prescrie o terapie eficientă care va ajuta la readucerea vieții după un atac de cord la normal.

Simptomele patologiei

De regulă, un atac de cord nu se dezvoltă de la zero, de obicei pacientul a fost deja diagnosticat cu angină pectorală sau alte patologii cardiace. Dacă se dezvoltă un atac de cord, simptomele, primele semne la femei și bărbați pot fi următoarele:

• Durerea din spatele sternului devine mai intensă și prelungită. Durerea are un caracter arzător, se simte compresie și strângere, poate da la umăr, braț sau gât.

• Există iradiere și extindere a zonei dureroase.
• Pacientul nu poate tolera activitatea fizică.
• Recepția „nitroglicerinei” nu dă deja un astfel de efect.
• Chiar și în repaus, apar dificultăți de respirație, slăbiciune și amețeli.
• Poate exista disconfort în abdomen.
• Ritmul cardiac este perturbat.
• Respirația devine dificilă.
• Apare transpirația rece, pielea devine palidă.

Dacă apar cel puțin unele dintre simptomele enumerate, atunci este necesar să apelați urgent un medic.

Primul ajutor bolnavilor

Dacă există suspiciunea unui atac de cord, simptomele, primele semne la femei, vor progresa doar dacă nu acordați îngrijiri de urgență. Este după cum urmează:

• Persoana trebuie să fie așezată sau pusă într-o poziție confortabilă.

• Slăbiți hainele strâmte.
• Asigurați acces aerian.
• Dați o tabletă de „Nitroglicerină” sub limbă, dacă atacul este puternic, atunci două pot fi.
• Dacă nu există nitroglicerină, atunci puteți utiliza Corvalol sau Aspirina.

Îngrijirea de urgență pentru un atac de cord va ajuta la ameliorarea durerii în timpul unui atac și la reducerea riscului de complicații.

Complicații după un atac de cord

Este foarte rar ca un atac de cord să treacă fără complicații, consecințele sunt aproape întotdeauna. Ei sunt cei care reduc speranța de viață după ce au suferit o patologie. Următoarele complicații sunt cel mai adesea diagnosticate:

• Insuficienta cardiaca.
• Ruptura mușchiului inimii.
• Anevrism.
• Șoc cardiogen.
• Încălcarea ritmului inimii.

• angina postinfarct.
• Pericardită.

Un atac de cord poate avea și consecințe ulterioare, de exemplu:

• După câteva săptămâni, se poate dezvolta un sindrom post-infarct.
• Complicațiile tromboembolice sunt adesea observate.
• Tulburări neurotrofice ale sistemului nervos.

Mulți pacienți sunt interesați de întrebarea cât timp puteți trăi după un atac de cord? Răspunsul va depinde de mai mulți factori: gradul de deteriorare a mușchiului inimii, oportunitatea primului ajutor, eficacitatea și corectitudinea terapiei, dezvoltarea complicațiilor.

Potrivit statisticilor, aproximativ 35% dintre pacienți mor, majoritatea chiar înainte de a ajunge la unitatea medicală. Acei pacienți care au suferit un infarct sunt cel mai adesea forțați să-și schimbe domeniul de activitate sau să părăsească complet munca, mulți primesc handicap.

Cum să preveniți un al doilea atac de cord sau să preveniți complet apariția lui

Toată lumea înțelege acum despre un atac de cord, că aceasta este o boală foarte gravă, care poate fi fatală sau te poate face handicapat. Dar totul este în mâinile persoanei în sine - dacă urmați câteva recomandări, puteți reduce semnificativ riscul de a dezvolta această patologie:

1. Țineți constant sub control nivelul tensiunii arteriale, mai ales dacă există o creștere periodică.
2. Monitorizați nivelul zahărului din sânge.
3. Vara, evitați să fiți mult timp în lumina directă a soarelui.
4. Este necesar să vă revizuiți dieta, să reduceți consumul de alimente grase, alimente procesate și să adăugați legume și fructe proaspete.
5. Creșteți activitatea fizică, nu este necesar să mergeți la sală, este suficient să faceți plimbări în fiecare zi, să mergeți mult, să mergeți cu bicicleta.
6. Dacă sănătatea este mai scumpă, atunci va trebui să renunți la fumat și abuzul de alcool și, de asemenea, să nu te lași dus de cafea.
7. Pentru a-ți menține greutatea normală, dacă tu însuți nu o poți reduce, atunci poți vizita un nutriționist care te va ajuta să creezi un program de nutriție individual.
8. În prezența bolilor cronice, este necesar să le tratați periodic, în special pentru patologii cardiace, boli vasculare.
9. Dacă rudele au fost diagnosticate cu infarct miocardic, atunci ar trebui să vă luați sănătatea mai în serios, să evitați munca fizică grea.
10. În fiecare an trebuie să-ți aranjezi o odihnă bună departe de agitația orașului, poți merge la munte sau la malul mării.
11. Expune-te cât mai puțin la stres psiho-emoțional, învață tehnici de relaxare.
12. Faceți în mod regulat examinări și efectuați toate testele necesare pentru a detecta în timp util nivelurile crescute de zahăr sau colesterol din sânge.

Dacă un atac de cord nu a putut fi evitat, atunci trebuie făcut toate eforturile pentru a preveni un al doilea atac. Pentru a face acest lucru, trebuie să urmați toate recomandările medicului, să luați medicamentele prescrise și să vă schimbați stilul de viață.

De zeci de ani, aspirina (acidul acetilsalicilic) a fost folosită pentru a preveni tromboza și bolile coronariene, dar utilizarea pe termen lung a acesteia poate duce la probleme la nivelul tractului gastrointestinal, precum arsuri la stomac, gastrită, greață, dureri de stomac etc.

Pentru a reduce riscul unor astfel de consecințe nedorite, este necesar să luați fonduri într-un înveliș enteric special. De exemplu, puteți utiliza medicamentul "Trombo ACC®" *, fiecare comprimat fiind acoperit cu un strat de film enteric, care este rezistent la efectele acidului clorhidric gastric și se dizolvă numai în intestin. Astfel se evită contactul direct cu mucoasa gastrică și se reduce riscul de arsuri la stomac, ulcer, gastrită, sângerare etc.

* Există contraindicații, înainte de utilizare este necesar să consultați un specialist.

Infarctul miocardic este una dintre formele bolii coronariene, care este necroza mușchiului inimii, cauzată de o oprire bruscă a fluxului sanguin coronarian din cauza leziunilor arterelor coronare.

Bolile cardiace și vasculare continuă să ocupe poziția de lider în ceea ce privește numărul de decese la nivel mondial. În fiecare an, milioane de oameni se confruntă cu una sau alta manifestare a bolii coronariene - cea mai comună formă de leziuni miocardice, care are mai multe tipuri, ducând invariabil la perturbarea modului obișnuit de viață, dizabilități și luarea vieții unui mare. numarul de pacienti. Una dintre cele mai frecvente manifestări ale IHD este infarctul miocardic (IM), în același timp, este cea mai frecventă cauză de deces la astfel de pacienți, iar țările dezvoltate nu fac excepție.

Potrivit statisticilor, aproximativ un milion de cazuri noi de infarct miocardic sunt înregistrate pe an numai în Statele Unite ale Americii, aproximativ o treime dintre pacienți mor și aproximativ jumătate dintre decese au loc în prima oră după dezvoltarea necrozei la nivelul miocardului. Din ce în ce mai mult, printre bolnavi se numără persoane apte de muncă de vârstă tânără și matură și sunt de câteva ori mai mulți bărbați decât femei, deși până la 70 de ani această diferență dispare. Odată cu vârsta, numărul pacienților crește constant, printre ei apar tot mai multe femei.

Cu toate acestea, nu se poate să nu remarcă tendințele pozitive asociate cu o scădere treptată a mortalității datorită apariției unor noi metode de diagnostic, metode moderne de tratament, precum și a unei atenții sporite acordate acelor factori de risc pentru dezvoltarea bolii pe care noi înșine suntem. capabil să prevină. Astfel, lupta împotriva fumatului la nivel de stat, promovarea elementelor de bază ale comportamentului și stilului de viață sănătos, dezvoltarea sportului, formarea responsabilității publice pentru sănătatea lor contribuie în mod semnificativ la prevenirea formelor acute de boală coronariană, inclusiv miocardică. infarct.

Cauze și factori de risc pentru infarctul miocardic

Infarctul miocardic este o necroză (necroză) a unei secțiuni a mușchiului inimii ca urmare a opririi complete a fluxului sanguin prin arterele coronare. Motivele dezvoltării sale sunt bine cunoscute și descrise. Rezultatul diferitelor studii asupra problemei bolii coronariene a fost identificarea multor factori de risc, dintre care unii nu depind de noi, în timp ce alții pot fi excluși din viața noastră.

După cum știți, predispoziția ereditară joacă un rol important în dezvoltarea multor boli. Boala cardiacă ischemică nu face excepție. Astfel, prezența printre rudele de sânge a pacienților cu IHD sau alte manifestări de ateroscleroză crește semnificativ riscul de infarct miocardic. Hipertensiunea arterială, diversele tulburări metabolice, precum diabetul zaharat, hipercolesterolemia, sunt, de asemenea, un fond foarte nefavorabil.

Există, de asemenea, așa-numiții factori modificabili care contribuie la boala coronariană acută. Cu alte cuvinte, acestea sunt condițiile care fie pot fi complet eliminate, fie pot reduce semnificativ influența. În prezent, datorită înțelegerii profunde a mecanismelor de dezvoltare a bolii, apariției metodelor moderne de diagnosticare precoce, precum și dezvoltării de noi medicamente, a devenit posibilă combaterea tulburărilor de metabolism al grăsimilor, menținerea tensiunii arteriale normale. și nivelurile de zahăr din sânge.

Nu uitați că excluderea fumatului, abuzului de alcool, stresului, precum și o formă fizică bună și menținerea unei greutăți corporale adecvate reduc semnificativ riscul de boli cardiovasculare în general.

Cauzele atacului de cord sunt împărțite în mod convențional în două grupuri:

1. Modificări aterosclerotice semnificative în arterele coronare;
2. Modificări non-aterosclerotice ale arterelor coronare ale inimii.

Problema aterosclerozei de astăzi devine rampantă și nu este doar de natură medicală, ci și socială. Acest lucru se datorează varietății formelor sale, ale căror manifestări pot complica în mod semnificativ viața unor astfel de pacienți și sunt, de asemenea, potențial fatale. Astfel, ateroscleroza coronariană determină apariția bolilor coronariene, una dintre cele mai severe variante ale cărora va fi infarctul miocardic. Cel mai adesea, pacienții au leziuni simultane la două sau trei artere care furnizează sânge mușchiului inimii, în timp ce amploarea stenozei lor ajunge la 75% sau mai mult. În astfel de cazuri, dezvoltarea unui atac de cord extins al inimii, care afectează mai mulți pereți simultan, este foarte probabilă.

Mult mai rar, nu mai mult de 5-7% din cazuri, modificările non-aterosclerotice ale vaselor care îl alimentează pot acționa ca cauză a infarctului miocardic. De exemplu, inflamația peretelui arterial (vasculită), spasmul, embolismul, anomaliile congenitale în dezvoltarea vaselor de sânge, o tendință de hipercoagulabilitate (coagularea crescută a sângelui) pot duce, de asemenea, la afectarea fluxului sanguin în arterele coronare. Utilizarea cocainei, din păcate, destul de comună, inclusiv în rândul tinerilor, poate duce nu numai la tahicardie severă, ci și la spasm semnificativ al arterelor inimii, care este inevitabil însoțit de malnutriția mușchiului său cu apariția focarelor de necroză în ea.

Trebuie remarcat faptul că doar un atac de cord rezultat din ateroscleroză este o boală independentă (nozologie) și una dintre formele bolii coronariene. În alte cazuri, când există o leziune non-aterosclerotică, necroza miocardică va fi doar un sindrom care complică alte boli (sifilis, artrită reumatoidă, leziuni ale organelor mediastinale etc.).

Există anumite diferențe în apariția infarctului miocardic în funcție de sex. Potrivit diverselor date, la bărbații cu vârsta cuprinsă între 45-50 de ani, un atac de cord apare de 4-5 ori mai des decât în ​​rândul populației feminine. Acest lucru se datorează apariției ulterioare a aterosclerozei la femei din cauza prezenței hormonilor estrogeni care au un efect protector. Până la vârsta de 65-70 de ani, această diferență dispare, iar aproximativ jumătate dintre pacienți sunt femei.

Mecanisme patogenetice ale dezvoltării infarctului miocardic

Pentru a înțelege esența acestei boli insidioase, este necesar să ne amintim principalele caracteristici ale structurii inimii. Încă de la școală, fiecare dintre noi știe că este un organ muscular, a cărui funcție principală este de a pompa sânge în circulația sistemică și pulmonară. Inima umană are patru camere - are două atrii și două ventricule. Peretele său este format din trei straturi:

• Endocard - stratul interior, asemănător cu cel din vase;
• Miocard - stratul muscular pe care cade sarcina principală;
• Epicardul - acoperă exteriorul inimii.

În jurul inimii se află cavitatea pericardului (cămașa cardiacă) - un spațiu limitat care conține o cantitate mică de lichid necesară mișcării acestuia în timpul contracțiilor.

În infarctul miocardic, stratul mijlociu, muscular este în mod necesar afectat, iar endocardul și pericardul, deși nu întotdeauna, sunt adesea implicate în procesul patologic.

Alimentarea cu sânge a inimii este efectuată de arterele coronare drepte și stângi, care se ramifică direct din aortă. Închiderea lumenului lor, și mai ales atunci când căile colaterale (bypass) ale fluxului sanguin sunt slab dezvoltate, este însoțită de apariția focarelor (focurilor) de ischemie și necroză în inimă.

Se știe că baza patogenezei sau mecanismului de dezvoltare a infarctului miocardic acut este afectarea aterosclerotică a peretelui vascular și tromboza și spasmul arterial rezultat. Secvența de dezvoltare a modificărilor patologice este exprimată de triada:

1. Ruperea plăcii de lipide;
2. Tromboză;
3. Vasospasm reflex.

Pe fondul aterosclerozei, în pereții arterelor care furnizează sânge inimii, există o depunere de mase de grăsime-proteine, care în cele din urmă cresc în țesut conjunctiv cu formarea unei plăci fibroase care iese în lumenul vasului și o restrânge semnificativ. În formele acute de boală coronariană, gradul de îngustare ajunge la două treimi din diametrul vasului și chiar mai mult.

O creștere a tensiunii arteriale, fumatul, activitatea fizică intensă pot provoca ruperea plăcii cu deteriorarea integrității căptușelii interioare a arterei și eliberarea de mase ateromatoase în lumenul acesteia. O reacție naturală la deteriorarea peretelui vascular într-o astfel de situație este tromboza, care, pe de o parte, este un mecanism de protecție menit să elimine defectul și, pe de altă parte, joacă un rol major în oprirea fluxului sanguin prin vas. . Inițial, în interiorul plăcii deteriorate se formează un tromb, apoi se răspândește în întregul lumen al vasului. Adesea, astfel de trombi ajung la 1 cm lungime și închid complet artera afectată odată cu încetarea fluxului sanguin în ea.

Când se formează un tromb, sunt eliberate substanțe care provoacă vasospasm, care poate fi limitat sau poate acoperi întreaga arteră coronară. În stadiul dezvoltării spasmului, apare o închidere ireversibilă și completă a lumenului vasului și încetarea fluxului sanguin - obstrucție ocluzivă, care duce la necroză (necroză) inevitabilă a zonei mușchiului inimii.

Ultimul mecanism patogenetic al apariției necrozei în inimă în timpul dependenței de cocaină este deosebit de pronunțat, când chiar și în absența leziunilor aterosclerotice și a trombozei, un spasm pronunțat poate determina închiderea completă a lumenului arterei. Rolul probabil al cocainei ar trebui să fie reținut atunci când se dezvoltă un atac de cord la persoanele tinere și anterior sănătoase care nu prezentau semne de ateroscleroză înainte.

În plus față de principalele mecanisme descrise pentru dezvoltarea infarctului miocardic, diferite modificări imunologice, o creștere a activității de coagulare a sângelui și un număr insuficient de căi de circulație a sângelui (colaterale) pot avea un efect advers.

Video: infarct miocardic, animație medicală

Modificări structurale în focarul necrozei miocardice

Cea mai frecventă localizare a infarctului miocardic este peretele ventriculului stâng, care are cea mai mare grosime (0,8–1 cm). Acest lucru se datorează unei sarcini funcționale semnificative, deoarece sângele este împins de aici sub presiune ridicată în aortă. În caz de probleme - deteriorarea aterosclerotică a peretelui arterei coronare, o cantitate semnificativă din mușchiul inimii rămâne fără alimentare cu sânge și suferă necroză. Cel mai adesea, necroza apare în peretele anterior al ventriculului stâng, în cel posterior, la vârf și, de asemenea, în septul interventricular. Infarcturile din partea dreaptă a inimii sunt extrem de rare.

Zona de necroză miocardică devine vizibilă cu ochiul liber după 24 de ore de la începutul dezvoltării sale: apare o zonă roșiatică și uneori gri-gălbuie, înconjurată de o dungă roșie închisă. Cu o examinare microscopică a inimii afectate, un atac de cord poate fi recunoscut prin detectarea celulelor musculare distruse (cardiomiocite) înconjurate de un „ax” inflamator, hemoragii și edem. În timp, focarul de deteriorare este înlocuit de țesut conjunctiv, care se îngroașă și se transformă într-o cicatrice. În general, formarea unei astfel de cicatrici durează aproximativ 6-8 săptămâni.

Ei vorbesc de infarct miocardic transmural atunci când întreaga grosime a mușchiului inimii suferă necroză, în același timp, este foarte probabil ca endocardul și pericardul să fie implicați în procesul patologic cu apariția unei inflamații secundare (reactive) în ele - endocardită și pericardită.

Deteriorarea și inflamația endocardului este plină de apariția cheagurilor de sânge și a sindromului tromboembolic, iar pericardita în timp va duce la creșterea țesutului conjunctiv în cavitatea cămășii inimii. În același timp, cavitatea pericardică crește excesiv și se formează așa-numita „inima coajă”, iar acest proces stă la baza formării insuficienței cardiace cronice în viitor, din cauza restrângerii mobilității sale normale.

Cu îngrijire medicală adecvată și în timp util, majoritatea pacienților care au supraviețuit infarctului miocardic acut rămân în viață, iar în inima lor se dezvoltă o cicatrice densă. Cu toate acestea, nimeni nu este imun de episoade repetate de stop circulator la nivelul arterelor, chiar și acei pacienți la care permeabilitatea vaselor inimii a fost restaurată chirurgical (stenting). În acele cazuri când, cu o cicatrice deja formată, apare un nou focar de necroză, se vorbește despre un infarct miocardic repetat.

De regulă, al doilea atac de cord devine fatal, dar numărul exact pe care pacientul îl poate îndura nu a fost determinat. În cazuri rare, există trei episoade transferate de necroză în inimă.

Uneori puteți întâlni așa-numitul atac de cord recurent, care apare în perioada de timp în care se formează țesut cicatricial în inimă la locul celui acut. Deoarece, așa cum am menționat mai sus, este nevoie de o medie de 6-8 săptămâni pentru „maturarea” cicatricei, este posibilă o recidivă în astfel de perioade. Acest tip de atac de cord este foarte nefavorabil și periculos pentru dezvoltarea diferitelor complicații fatale.

Uneori apare un infarct cerebral, ale cărui cauze vor fi sindromul tromboembolic cu necroză transmurală extinsă cu implicarea endocardului în proces. Adică, cheaguri de sânge formați în cavitatea ventriculului stâng atunci când mucoasa interioară a inimii este deteriorată, intră în aortă și ramurile sale care transportă sângele la creier. Când lumenul vaselor cerebrale este blocat, apare necroza (infarctul) creierului. În astfel de cazuri, aceste necroze nu se numesc accident vascular cerebral, deoarece sunt o complicație și o consecință a infarctului miocardic.

Varietăți de infarct miocardic

Până în prezent, nu există o clasificare unică general acceptată a infarctului cardiac. În clinică, în funcție de cantitatea de asistență necesară, de prognosticul bolii și de caracteristicile cursului, se disting următoarele soiuri:

• Infarct miocardic cu focal mare - poate fi transmural si nu transmural;
• Focal mic - intramural (în grosimea miocardului), subendocardic (sub endocard), subepicardic (în zona mușchiului inimii sub epicard);
• Infarct miocardic al ventriculului stâng (anterior, apical, lateral, septal etc.);
• infarct ventricular drept;
• infarct miocardic atrial;
• Complicat și necomplicat;
• Tipic și atipic;
• Infarct cardiac prelungit, recurent, repetat.

În plus, se disting perioadele cursului infarctului miocardic:

1. pre-infarct;
2. Cel mai ascuțit;
3. Picant;
4. Subacut;
5. Postinfarct.

Simptomele unui atac de cord

Simptomele infarctului miocardic sunt destul de caracteristice și, de regulă, fac posibilă suspectarea acestuia cu un grad ridicat de probabilitate chiar și în perioada pre-infarct de dezvoltare a bolii. Deci, pacienții experimentează dureri retrosternale mai prelungite și intense, care sunt mai puțin susceptibile de tratament cu nitroglicerină și, uneori, nu dispar deloc. Poate apariția dificultății de respirație, transpirație, o varietate de aritmii și chiar greață. În același timp, pacienții sunt din ce în ce mai greu de tolerat chiar și la efort fizic minor.

În același timp, apar semne electrocardiografice caracteristice ale tulburărilor circulatorii la nivelul miocardului, iar observarea constantă pentru o zi sau mai mult (monitorizarea Holter) este deosebit de eficientă pentru detectarea lor.

Cele mai caracteristice semne ale unui atac de cord apar în perioada cea mai acută, când apare o zonă de necroză și se extinde în inimă. Această perioadă durează de la o jumătate de oră la două ore și, uneori, mai mult. Există factori care provoacă dezvoltarea unei perioade acute la persoanele predispuse cu leziuni aterosclerotice ale arterelor coronare:

• Activitate fizică excesivă;
• Stres puternic;
• Operații, răni;
• Hipotermie sau supraîncălzire.

Principala manifestare clinică a necrozei la nivelul inimii este durerea, care este foarte intensă. Pacienții îl pot caracteriza ca ardere, strângere, apăsare, „pumnal”. Durerea are localizare retrosternală, poate fi simțită la dreapta și la stânga sternului și uneori acoperă partea din față a toracelui. Caracteristic este răspândirea (iradierea) durerii în brațul stâng, omoplat, gât, maxilarul inferior.

La majoritatea pacienților, sindromul durerii este foarte pronunțat, ceea ce provoacă și anumite manifestări emoționale: un sentiment de frică de a muri, anxietate sau apatie marcată, iar uneori emoția este însoțită de halucinații.

Spre deosebire de alte tipuri de boală coronariană, un atac dureros în timpul unui atac de cord durează cel puțin 20-30 de minute și nu există niciun efect analgezic al nitroglicerinei.

În circumstanțe favorabile, la locul focarului de necroză începe să se formeze așa-numitul țesut de granulație, bogat în vase de sânge și celule fibroblastice care formează fibre de colagen. Această perioadă a cursului unui atac de cord se numește subacută și durează până la 8 săptămâni. De regulă, se desfășoară în siguranță, starea începe să se stabilizeze, durerea slăbește și dispare, iar pacientul se obișnuiește treptat cu faptul că a suferit un fenomen atât de periculos.

În viitor, în mușchiul inimii se formează o cicatrice densă de țesut conjunctiv la locul necrozei, inima se adaptează la noile condiții de lucru, iar cardioscleroza postinfarct marchează debutul următoarei perioade a cursului bolii, care continuă pentru restul vieții după un atac de cord. Cei care au avut un infarct se simt satisfăcători, dar există o reluare a durerii la inimă și a crizelor de angină.

Atâta timp cât inima este capabilă să-și compenseze activitatea din cauza hipertrofiei (creșterii) cardiomiocitelor sănătoase rămase, nu există semne ale insuficienței sale. În timp, capacitatea de adaptare a miocardului se epuizează și se dezvoltă insuficiența cardiacă.

Se întâmplă că diagnosticul de infarct miocardic este semnificativ complicat de cursul său neobișnuit. Aceasta caracterizează formele sale atipice:

1. Abdominal (gastralgic) - caracterizat prin durere în epigastru și chiar în tot abdomenul, greață, vărsături. Uneori poate fi însoțită de sângerări gastrointestinale asociate cu dezvoltarea eroziunilor acute și ulcerelor. Această formă de infarct trebuie să fie distinsă de ulcerul peptic al stomacului și duodenului, colecistită, pancreatită;
2. Forma astmatica – apare cu crize de astm, tuse, transpiratie rece;
3. Forma edematoasă - caracteristică necrozei masive cu insuficiență cardiacă totală, însoțită de sindrom edematos, dificultăți de respirație;
4. Forma aritmică, în care tulburările de ritm devin principala manifestare clinică a IM;
5. Forma cerebrală - însoțită de fenomene de ischemie cerebrală și este tipică pentru pacienții cu ateroscleroză severă a vaselor de sânge care alimentează creierul;
6. Forme șterse și asimptomatice;
7. Forma periferică cu localizare atipică a durerii (mandibulară, stângaci etc.).

Video: semne non-standard ale unui atac de cord

Diagnosticul infarctului miocardic

De obicei, diagnosticul unui atac de cord nu provoacă dificultăți semnificative. În primul rând, este necesar să se clarifice cu atenție plângerile pacientului, să-l întrebe despre natura durerii, să se clarifice circumstanțele atacului și efectul nitroglicerinei.

Atunci când se examinează un pacient, paloarea pielii, semnele de transpirație sunt vizibile, este posibilă cianoza (cianoza).

Multe informații vor fi date prin metode de cercetare obiectivă precum palparea (simțirea) și auscultarea (ascultarea). Deci, prin palpare, puteți identifica:

• Pulsația în regiunea apexului cardiac, zona precordială;
• Creșterea ritmului cardiac până la 90 - 100 de bătăi pe minut;

La auscultarea inimii, vor fi caracteristice următoarele:

1. Dezactivarea primului ton;
2. Suflu sistolic liniştit la vârful inimii;
3. Este posibil un ritm de galop (apariția unui al treilea ton din cauza disfuncției ventriculare stângi);
4. Uneori se aude tonul IV, care este asociat cu întinderea mușchiului ventriculului afectat sau cu o încălcare a impulsului din atrii;
5. Poate sistolice „toc de pisică” din cauza întoarcerii sângelui din ventriculul stâng în atriu cu patologie a mușchilor papilari sau întindere a cavității ventriculare.

La marea majoritate a pacienților care suferă de o formă macrofocală de infarct miocardic, există o tendință de scădere a tensiunii arteriale, care, în condiții favorabile, se poate normaliza în următoarele 2-3 săptămâni.

Un simptom caracteristic al necrozei inimii este, de asemenea, o creștere a temperaturii corpului. De regulă, valorile sale nu depășesc 38 ºС, iar febra durează aproximativ o săptămână. Este de remarcat faptul că la pacienții mai tineri și la pacienții cu infarct miocardic extins, creșterea temperaturii corpului este mai lungă și mai semnificativă decât în ​​focarele mici de infarct și la pacienții vârstnici.

Pe lângă cele fizice, metodele de laborator pentru diagnosticarea IM au o importanță nu mică. Deci, în testul de sânge, sunt posibile următoarele modificări:

• O creștere a nivelului de leucocite (leucocitoză) este asociată cu apariția inflamației reactive în focarul necrozei miocardice, persistă aproximativ o săptămână;
• O creștere a vitezei de sedimentare a eritrocitelor (VSH) este asociată cu o creștere a concentrației în sânge a proteinelor cum ar fi fibrinogenul, imunoglobulinele etc.; maximul scade în ziua 8-12 de la debutul bolii, iar cifrele VSH revin la normal după 3-4 săptămâni;
• Apariția așa-numitelor „semne biochimice de inflamație” - o creștere a concentrației de fibrinogen, proteină C-reactivă, seromucoid etc.;
• Apariția markerilor biochimici ai necrozei (moartea) cardiomiocitelor - componente celulare care intră în fluxul sanguin atunci când sunt distruse (AST, ALT, LDH, proteina mioglobină, troponine și altele).

Este dificil de supraestimat importanța electrocardiografiei (ECG) în diagnosticul infarctului miocardic. Poate că această metodă rămâne una dintre cele mai importante. Este disponibil un ECG, ușor de efectuat, poate fi înregistrat chiar și acasă și, în același timp, oferă o cantitate mare de informații: indică locația, adâncimea, prevalența unui atac de cord, prezența complicațiilor (de exemplu, aritmii). Odată cu dezvoltarea ischemiei, este recomandabil să înregistrați ECG în mod repetat, cu comparație și observație dinamică.

Semne ECG ale unei faze acute de necroză în inimă:

1. prezența unei unde Q patologice, care este semnul principal de necroză a țesutului muscular;
2. o scădere a mărimii undei R din cauza scăderii funcției contractile a ventriculilor și a conducerii impulsurilor de-a lungul fibrelor nervoase;
3. deplasarea sub formă de cupolă a intervalului ST în sus de la izolină datorită răspândirii focarului de infarct din zona subendocardică în zona subepicardică (leziune transmurală);
4. Formarea undei T.

Prin modificări tipice ale cardiogramei, este posibil să se stabilească stadiul de dezvoltare a necrozei în inimă și să se determine cu exactitate localizarea acesteia. Desigur, este puțin probabil să reușiți să descifrați singur datele cardiogramei fără a avea o educație medicală, dar medicii echipelor de ambulanță, cardiologii și terapeuții pot stabili cu ușurință nu numai prezența unui atac de cord, ci și alte tulburări ale mușchiul inimii și conducerea.

În plus față de metodele de mai sus, ecocardiografia este utilizată pentru a diagnostica infarctul miocardic (vă permite să determinați contractilitatea locală a mușchiului inimii), scintigrafia radioizotopică, rezonanța magnetică și tomografia computerizată (ajută la evaluarea dimensiunii inimii, a cavităților sale, la identifica cheaguri de sânge intracardiace).

Video: prelegere despre diagnosticul și clasificarea atacurilor de cord

Complicațiile infarctului miocardic

Infarctul miocardic în sine reprezintă o amenințare la adresa vieții și prin complicațiile sale. Majoritatea celor care au suferit-o au anumite tulburări în activitatea inimii, asociate în primul rând cu modificări ale conducerii și ale ritmului. Deci, în prima zi după debutul bolii, până la 95% dintre pacienți se confruntă cu aritmii. Aritmiile severe în atacurile de cord masiv pot duce rapid la insuficiență cardiacă. Posibilitatea de ruptură a mușchiului inimii, sindromul tromboembolic provoacă, de asemenea, multe probleme atât pentru medici, cât și pentru pacienții acestora. Asistența în timp util în aceste situații va ajuta pacientul să le prevină.

Cele mai frecvente și periculoase complicații ale infarctului miocardic:

• Tulburări ale ritmului cardiac (extrasistolă, fibrilație ventriculară, blocaj atrioventricular, tahicardie etc.);
• Insuficiență cardiacă acută (cu infarct miocardic masiv, blocaje atrioventriculare) - este posibil să se dezvolte insuficiență ventriculară stângă acută cu simptome de astm cardiac și edem pulmonar alveolar, care amenință viața pacientului;
• Șocul cardiogen este un grad extrem de insuficiență cardiacă cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale și aportul de sânge afectat la toate organele și țesuturile, inclusiv cele vitale;
• Ruptura inimii este cea mai gravă și fatală complicație, însoțită de eliberarea de sânge în cavitatea pericardică și o încetare bruscă a activității cardiace și a hemodinamicii;
• Anevrism al inimii (protruzie a unei porțiuni a miocardului în focarul de necroză);
• Pericardita - inflamație a stratului exterior al peretelui inimii în infarctele transmurale, subepicardice, însoțită de durere constantă în regiunea inimii;
• Sindrom tromboembolic - în prezența unui tromb în zona de infarct, în anevrismul ventriculului stâng, cu repaus prelungit la pat, tromboflebită a venelor extremităților inferioare.

Cele mai multe complicații mortale apar în perioada precoce post-infarct, așa că monitorizarea atentă și constantă a pacientului într-un cadru spitalicesc este foarte importantă. Consecințele infarctului cardiac extins sunt cardioscleroza macrofocală post-infarct (o cicatrice masivă care a înlocuit locul miocardului mort) și diverse aritmii.

În timp, când capacitatea inimii de a menține un flux sanguin adecvat în organe și țesuturi este epuizată, apare insuficiența cardiacă congestivă (cronica). Astfel de pacienți vor suferi de edem, se vor plânge de slăbiciune, dificultăți de respirație, durere și întreruperi ale activității inimii. Creșterea insuficienței circulatorii cronice este însoțită de disfuncția ireversibilă a organelor interne, acumularea de lichid în cavitățile abdominale, pleurale și pericardice. O astfel de decompensare a activității cardiace va duce în cele din urmă la moartea pacienților.

Principii de tratament al infarctului miocardic

Îngrijirea de urgență pentru pacienții cu infarct miocardic trebuie acordată cât mai curând posibil din momentul dezvoltării acestuia, deoarece întârzierea poate duce la dezvoltarea unor modificări ireversibile ale hemodinamicii și la moarte subită. Este important ca în apropiere să fie cineva care poate să cheme măcar o ambulanță. Dacă aveți noroc și există un medic în apropiere, participarea sa calificată poate ajuta la evitarea complicațiilor grave.

Principiile de ajutorare a pacienților cu infarct sunt reduse la furnizarea în etape a măsurilor terapeutice:

1. Etapa prespitalicească - prevede transportul pacientului și asigurarea măsurilor necesare de către echipa de ambulanță;
2. În stadiul spitalicesc, continuă menținerea funcțiilor de bază ale organismului, prevenirea și controlul trombozelor, aritmiilor cardiace și a altor complicații în secțiile de terapie intensivă ale spitalului;
3. Etapa măsurilor de reabilitare - în sanatoriile specializate pentru bolnavii cardiologici;
4. Etapa de observare la dispensar și tratament ambulatoriu se desfășoară în policlinici și centre cardio.

Primul ajutor poate fi acordat sub presiunea timpului și în afara spitalului. Este bine dacă este posibil să apelați o echipă cardio de ambulanță specializată, care este dotată cu necesarul pentru astfel de pacienți - medicamente, defibrilatoare, stimulator cardiac, echipamente pentru resuscitare. În caz contrar, este necesar să apelați o brigadă de ambulanță liniară. Acum aproape toate au dispozitive ECG portabile, care fac posibilă efectuarea unui diagnostic destul de precis și începerea tratamentului într-un timp scurt.

Principalele principii de îngrijire înainte de a veni la spital sunt ameliorarea adecvată a durerii și prevenirea trombozei. În acest caz, aplicați:

• Nitroglicerină sub limbă;
• Introducerea de analgezice (promedol, morfina);
• aspirină sau heparină;
• Medicamente antiaritmice la nevoie.

Video: primul ajutor pentru infarctul miocardic

În stadiul de tratament în spital continuă măsurile inițiate pentru menținerea funcției sistemului cardiovascular. Eliminarea durerii este cea mai importantă dintre ele. Analgezicele narcotice (morfină, promedol, omnopon) sunt utilizate ca analgezice; dacă este necesar (excitare pronunțată, frică), se prescriu și tranchilizante (relaniu).

Terapia trombolitică este de mare importanță. Cu ajutorul acestuia, se realizează liza (dizolvarea) unui tromb în arterele coronare și mici ale miocardului cu restabilirea fluxului sanguin. Acest lucru limitează, de asemenea, dimensiunea focarului de necroză, ceea ce îmbunătățește prognosticul ulterior și reduce mortalitatea. Dintre medicamentele cu activitate trombolitică, cel mai frecvent sunt utilizate fibrinolizina, streptokinaza, alteplaza etc.. Un agent antitrombotic suplimentar este heparina, care previne tromboza ulterioară și previne complicațiile tromboembolice.

Este important ca terapia trombolitică să fie începută cât mai devreme posibil, de preferință în primele 6 ore după dezvoltarea unui atac de cord, acest lucru crește semnificativ probabilitatea unui rezultat favorabil datorită restabilirii fluxului sanguin coronarian.

Odată cu dezvoltarea aritmiilor, sunt prescrise medicamente antiaritmice, pentru a limita zona de necroză, a descărca inima și, de asemenea, în scopuri cardioprotectoare, beta-blocante (propranolol, atenolol), nitrați (nitroglicerină prin picurare intravenoasă), vitamine (vitamina E, xantinol). nicotinat) sunt prescrise.

Îngrijirea de susținere după un atac de cord poate continua pentru tot restul vieții, direcțiile sale:

1. Menținerea unui nivel normal al tensiunii arteriale;
2. Luptă împotriva aritmiilor;
3. Prevenirea trombozei.

Este important să ne amintim că numai tratamentul medicamentos în timp util și adecvat poate salva viața pacientului și, prin urmare, tratamentul pe bază de plante nu va înlocui în niciun caz posibilitățile farmacoterapiei moderne. În etapa de reabilitare, în combinație cu tratamentul de susținere, este foarte posibil să luați diferite decocturi din plante ca supliment. Așadar, în perioada post-infarct, este posibil să se folosească mușca, păducel, aloe, gălbenele, care au un efect tonic și calmant.

Dieta si reabilitare

Un rol important este acordat alimentației pacienților cu infarct miocardic. Deci, în unitatea de terapie intensivă în perioada acută a evoluției bolii, este necesar să se furnizeze astfel de alimente care să nu fie împovărătoare pentru inimă și vasele de sânge. Este permisă mâncarea ușor digerabilă, neaspră, luată de 5-6 ori pe zi în porții mici. Sunt recomandate diverse cereale, chefir, sucuri, fructe uscate. Pe măsură ce starea pacientului se îmbunătățește, dieta poate fi extinsă, dar merită să ne amintim că alimentele grase, prăjite și bogate în calorii care contribuie la perturbarea metabolismului grăsimilor și carbohidraților odată cu dezvoltarea aterosclerozei sunt contraindicate.

În alimentația după un atac de cord, este necesar să se includă produse care favorizează mișcarea intestinului (prune uscate, caise uscate, sfeclă).

Reabilitarea include o extindere treptată a activității pacientului și, în conformitate cu conceptele moderne, cu cât vine mai devreme, cu atât mai favorabil este prognosticul în continuare. Activitatea timpurie este prevenirea congestiei în plămâni, atrofia musculară, osteoporoza și alte complicații. Importantă este și reabilitarea fizică după un infarct, care implică kinetoterapie, mersul pe jos.

Cu o stare satisfăcătoare a pacientului și absența contraindicațiilor, recuperarea ulterioară este posibilă în sanatoriile cardiologice.

Termenii de invaliditate după un atac de cord sunt determinați individual, în funcție de severitatea cursului și de prezența complicațiilor. Dizabilitatea atinge un număr semnificativ și este cu atât mai trist că tot mai multă populație tânără și aptă de muncă suferă. Pacienții vor putea lucra dacă munca lor nu este asociată cu stres fizic sau psiho-emoțional puternic, iar starea generală este satisfăcătoare.

Video: atac de cord - de la prevenire la reabilitare

Rezumând, este important de reținut că un atac de cord poate fi evitat prin menținerea unui stil de viață sănătos, activitate fizică bună, absența obiceiurilor proaste și alimentația adecvată. A avea grijă de sănătatea ta este în puterea fiecăruia dintre noi. Cu toate acestea, dacă o astfel de nenorocire s-a întâmplat totuși, nu ar trebui să așteptați și să pierdeți timp prețios, trebuie să consultați imediat un medic. Pacienții care au primit un tratament adecvat și o reabilitare bună trăiesc mai mult de un an după ce au suferit un infarct.

Care sunt etiologia și patogeneza hipertensiunii arteriale

1. Clasificarea bolii - schema

Hipertensiunea arterială se numește o creștere patologică a tensiunii arteriale, un alt nume este hipertensiunea arterială. Patogenia hipertensiunii arteriale nu este simplă, până în prezent nu a fost studiată pe deplin. Este general acceptat că principala cauză a dezvoltării constă în stresul cronic.

Spre deosebire de hipertensiunea arterială, care este un simptom al unor patologii mai grave, hipertensiunea arterială este o boală independentă, care va fi discutată în articol.

Când există o încălcare a tonului vaselor periferice, există un mediu favorabil pentru formarea hipertensiunii. Vasele de sânge deformate nu pot asigura reglarea metabolismului. Medula oblongata și hipotalamusul încetează să-și îndeplinească funcțiile corect, ca urmare a activității perturbate a acestor organe, se produce o cantitate crescută de substanțe presoare.

Lanțul continuă în arteriole, aceste artere mici încetează să mai răspundă la ejecția minut de sânge din inimă. Presiunea în organele interne crește datorită faptului că arterele nu se extind.

Odată cu creșterea tensiunii arteriale la rinichi, organismul începe să producă activ renină. Hormonul intră în sânge, unde începe să interacționeze cu cea mai puternică substanță presoră - angiotensinogenul.

Există presupuneri științifice conform cărora defectele ereditare sunt ascunse în inima bolii, care se manifestă sub influența factorilor adversi și sunt cele care provoacă mecanismul de dezvoltare a hipertensiunii.

Etiologia și patogeneza hipertensiunii includ hipertensiunea primară și secundară. Hipertensiunea arterială primară sau esențială este o boală independentă, în timp ce hipertensiunea arterială secundară sau simptomatică este o consecință a unor procese patologice mai grave.

Este dificil să se determine cauzele exacte ale hipertensiunii, dar este posibil să se identifice factorii de risc care provoacă dezvoltarea hipertensiunii:

• Tensiune fizică sau nervoasă constantă - stresul prelungit nu numai că dă naștere hipertensiunii arteriale, dar contribuie și la progresia activă a acesteia, în plus, pot provoca consecințe atât de periculoase precum accidentul vascular cerebral și atacul de cord.
• Predispoziție genetică - oamenii de știință au demonstrat că șansele de a dezvolta hipertensiune arterială depind direct de câte rude au această boală.
• Excesul de greutate – rețineți că la fiecare zece kilograme de grăsime subcutanată și, mai ales, viscerală în exces crește nivelul tensiunii arteriale cu 2-4 mm Hg. Artă.
• Factorii ocupaționali - oboseala constantă a ochilor, expunerea la zgomot sau stresul mental și emoțional prelungit cresc tensiunea arterială și duc la dezvoltarea bolii.
• Alimente excesiv de sărate - într-o zi o persoană ar trebui să consume nu mai mult de 5 grame de sare, depășirea dozei crește riscul de a dezvolta hipertensiune arterială.
• Obiceiuri proaste - consumul frecvent de alcool, fumatul și consumul excesiv de cafea cresc tensiunea arterială, pe lângă hipertensiune arterială, crește și riscul de infarct și accident vascular cerebral.
• Modificări legate de vârstă - hipertensiunea apare adesea la bărbați tineri ca urmare a creșterii rapide, precum și la femeile aflate în stare de menopauză, când apar dezechilibre hormonale.

Clasificarea bolii - schema

Patogenia hipertensiunii arteriale este o diagramă a formelor de patologie și a semnificațiilor în timpul dezvoltării lor:

• Cu o formă ușoară - sistolic 140-180, diastolic - 90-105;
• Cu o formă moderată - sistolică 180-210, diastolică - 105-120;
• Cu o formă de alergare - sistolic mai mult de 210, diastolic - mai mult de 120.

Etapele hipertensiunii arteriale:

• Prima etapă - tensiunea arterială crește pentru o perioadă scurtă de timp, revine rapid la normal în condiții favorabile pentru aceasta;
• A doua etapă - hipertensiunea arterială este deja stabilă, pacientul are nevoie de medicație constantă;
• A treia etapă - se dezvoltă complicații ale hipertensiunii arteriale, apar modificări în vasele și organele interne - inima, creierul capului și rinichii.

Debutul bolii poate fi recunoscut prin dezvoltarea simptomelor inițiale; pe fondul suprasolicitarii sau stresului, pacientul poate fi deranjat de:

• Durere în cap și amețeli, senzație de greutate;
• Crize de greață;
• tahicardie frecventă;
• Senzație de neliniște.

Când boala trece în a doua etapă, simptomele apar mai des, apariția lor are loc sub formă de crize hipertensive. Crizele hipertensive sunt atacuri acute și neașteptate ale bolii.

Patologia în a treia etapă diferă de primele două în înfrângerea organelor interne, ele se manifestă sub formă de hemoragii, tulburări de vedere, boli de rinichi. Pentru a diagnostica hipertensiunea arterială, este suficient un tonometru convențional.

Hipertensiunea arterială are un curs cronic, ca în orice boală cronică, perioadele de ameliorare sunt înlocuite cu perioade de exacerbare. Progresia bolii are loc într-un ritm diferit, s-a menționat deja mai sus că două forme de hipertensiune sunt separate în funcție de evoluția acesteia. Dezvoltarea lentă include toate cele trei etape, definiția fiecăreia se bazează în primul rând pe prezența sau absența modificărilor în organele interne - inima, rinichii, creierul, retina.

Organele interne rămân neschimbate doar în prima etapă a patologiei. Forma inițială a bolii este însoțită de secreția crescută de adrenalină și noradrenalina, care este mai probabilă pentru bărbații tineri în perioada de creștere activă și dezvoltare sexuală. Ce manifestări sunt tipice pentru forma inițială de hipertensiune arterială?

Simptomele acoperă mușchiul inimii - durere în inimă și tahicardie, durerea poate fi dată în antebraț. Alte semne sunt roșeața feței și albul ochilor, transpirația excesivă, frisoanele, senzația de frică și tensiune internă.

Nu există o mărire a ventriculului stâng al inimii, funcția rinichilor nu este modificată, crizele sunt rare. Presiune diastolică 95-104 mm Hg, sistolică - 160-179 mm Hg. Artă. În timpul zilei, indicatorii de presiune se pot schimba, dacă o persoană se odihnește, atunci presiunea revine la normal. A doua etapă implică deja modificări ale organelor interne - una sau mai multe. În primul rând, încălcările se referă la rinichi - lichidul este reținut în organism, în urma căruia apar umflarea și umflarea feței.

Pacienții au degetele amorțite, plângerile frecvente se referă la dureri de cap, curge de sânge din nas. Studii precum ECG, radiografia arată o creștere a ventriculului stâng, iar modificările acoperă și fundul de ochi. Fluxul sanguin renal este redus, filtrarea glomerulară este încetinită.

Renografia arată o scădere bilaterală difuză a funcției renale. Din partea sistemului nervos central, sunt posibile manifestări de insuficiență vasculară, ischemie tranzitorie. În a doua etapă, presiunea diastolică variază de la 105 la 114 mm Hg, iar sistolică este de 180-200 mm Hg. Artă.

În ultima etapă, modificările patologice ale organelor interne devin pronunțate, presiunea este constant în intervalul 200-230 / 115-129 mm Hg. Artă. Starea se caracterizează prin salturi de presiune și scăderea ei spontană.

Adesea apar crize hipertensive, alături de acestea apar și accidente cerebrovasculare, paralizii, pareze. Modificările afectează rinichii, organul suferă arteriologialinoză, arterioloscleroză. Astfel de afecțiuni provoacă un rinichi inițial mic, care devine primul pas către insuficiența renală cronică.

72407 0

atac de cord- focar de necroză, dezvoltat ca urmare a tulburărilor circulatorii.

atac de cord numită şi necroză circulatorie sau angiogenă.

Termenul „atac de cord” (din latină la stuff) a fost propus de Virchow pentru o formă de necroză în care o zonă de țesut moartă este saturată cu sânge.

Dimensiunea și caracteristicile morfologice ale unui atac de cord sunt determinate de calibrul vasului obturat, de prezența altor tulburări circulatorii, împotriva cărora se dezvoltă.

Cu principalul tip de ramificare a arterei, infarctul seamănă cu un con în contururile sale, a cărui parte îngustă (apexul) este îndreptată spre porțile organului, iar baza este orientată spre periferie, către zona de ramificare terminală a arterele intraorganice. Atacurile de cord de această formă sunt de obicei detectate în splină, rinichi, plămâni.

În organele cu predominanța tipului împrăștiat de ramificare a arterei, de exemplu, în creier, intestine, inimă, teritoriul furnizat de aceasta nu formează contururi în formă de con și atacurile de cord nu au o formă definită.

Tipuri de atac de cord

Zona de infarct poate ocupa întregul organ sau cea mai mare parte a acestuia (infarct total și subtotal) sau poate fi detectată doar la microscop (microinfarct).

În funcție de semnele macroscopice, se disting 3 tipuri de infarct: alb, alb cu halou hemoragic și roșu .

Infarct alb (ischemic). Se formează atunci când trunchiul arterial principal este obstrucționat și întregul pat vascular din bazinul său este pustiu din cauza dezvoltării insuficiente a anastomozelor și colateralelor vasculare. Cel mai adesea detectat în splină, uneori în creier, ficat.

Zona de necroză este clar vizibilă la examinarea macroscopică la aproximativ 24 de ore după întreruperea aportului de sânge. La microscop, țesutul este compactat, de culoare galben pal, structura țesutului nu se poate distinge, iar elementele care îl formează se contopesc într-o masă omogenă. La periferie, zona de infarct este limitată de un arbore de demarcație inflamatorie.

Infarct alb cu halou hemoragic arată ca o zonă galben-albicioasă înconjurată de o zonă roșie închisă de hemoragii. Un astfel de atac de cord se dezvoltă în cazurile în care includerea compensatorie a colateralelor și hiperemia arterială reactivă a vaselor din zona periferică este precedată de angiospasm, urmată de expansiune paralitică.

Ca urmare, o multitudine ascuțită de vase de sânge este însoțită de fenomene de stază sanguină și hemoragii diapedetice în țesutul necrotic.

Un atac de cord alb cu o corolă hemoragică se dezvoltă în inimă, splină și, uneori, în rinichi.

Infarct roșu (hemoragic). de obicei detectate în plămâni, ceea ce este asociat cu particularitățile aprovizionării lor cu sânge.

Uneori, infarctul hemoragic apare pe fondul hiperemiei severe în alte organe: intestine, creier, rinichi. Cu un atac de cord roșu, zona ischemică este saturată cu sânge, capătă o culoare roșu închis și limite clare.

Acest efect apare dacă, în urma blocării arterei, vasele periferice ale țesutului mort debordează cu sânge care a intrat prin colaterale. În congestia venoasă, fluxul retrograd de sânge din vene în zona ischemică duce, de asemenea, la impregnarea țesutului necrotic cu sânge.

Infarctul hemoragic se poate dezvolta și ca urmare a congestiei venoase severe, cu o oprire rapidă a fluxului de sânge prin trunchiuri venoase mari sau o oprire simultană a unui număr mare de vene mici din fluxul sanguin. Infarctele congestive venoase sunt detectate în splină cu tromboză a venei care drenează sângele din aceasta, în creier - cu permeabilitatea afectată a sinusurilor durei mater sau a venelor jugulare, în inimă - cu obturație a sinusului coronar cu mase trombotice , în țesuturile extremităților inferioare - cu ligatura venei femurale.

Microscopic, în focarul infarctului hemoragic, se remarcă mase de eritrocite hemolizate care infiltrează țesutul necrotic.

Tipare generale de formare și vindecare a unui atac de cord

Stadiul ischemiei și necrozei

Dezvoltarea unui atac de cord este precedată de ischemie. Primele schimbări cauzate de deficitul de sânge sunt determinate de inhibarea respirației tisulare, de activarea compensatorie a glicolizei anaerobe și de acumularea rapidă a metaboliților în celule în concentrații toxice.

Reproducerea insuficientă a energiei și efectul histotoxic al ischemiei perturbă homeostazia electrolitică a celulelor și suprimă procesele plastice, ceea ce duce la disocierea progresivă a citomembranelor, acidificarea mediului intracelular, denaturarea proteinelor, moartea și distrugerea celulelor.

Microscopic electronic în timpul ischemiei evidențiază edem intracelular sau, dimpotrivă, deshidratarea matricei citoplasmatice. Organelele celulare se umflă, membranele lor suferă omogenizare și fragmentare, granulele de glicogen labile dispar, se observă acumularea de lipide sub formă de picături datorită eliberării lor din fosfolipidele disociante ale citomembranelor și tulburările metabolismului lipidic.

În lizozomi se acumulează produse de degradare intracelulară.

Există o redistribuire, condensare sau spălare a cromatinei nucleare și distrugerea nucleolilor, topirea ribozomilor citoplasmatici și a organelelor unei structuri non-membranare. Din punct de vedere histochimic și biochimic, în țesutul ischemic, o scădere a nivelului de fosfați macroergici, activitatea enzimelor redox, acumularea de metaboliți suboxidați, metabolismul electrolitic afectat, o scădere a conținutului de glicogen, ARN și ADN și în timp, se determină acumularea produşilor de descompunere ai structurilor stromale.

În stadiul necrotic al infarctului, examinarea microscopică a nucleelor ​​celulare nu se colorează, toate elementele structurale ale țesutului se contopesc într-o masă omogenă.

Stadiul modificărilor reparatorii urmează formării necrozei.

De-a lungul periferiei infarctului există întotdeauna o zonă de modificări distrofice și inflamație reactivă - așa-numitul arbore de demarcație. Microscopic, reacția inflamatorie se observă în câteva ore, iar dezvoltarea sa maximă cade în a 3-a-5-a zi.

Inflamația în zona arborelui de demarcație este însoțită de eliberarea de celule sanguine din capilare. Masele necrotice se topesc treptat parțial sub acțiunea enzimelor proteolitice eliberate din leucocitele neutrofile, suferă parțial fagocitoză sau sunt resorbite de rețeaua limfatică și excretate prin vasele acesteia.

Organizarea zonei de necroză este înlocuirea maselor necrotice cu țesut conjunctiv, care crește de pe partea laterală a arborelui de demarcație și până în ziua 7-10 se transformă în țesut conjunctiv de granulație (tânăr) și în cele din urmă se maturizează în țesut cicatricial.

Caracteristici ale dezvoltării unui atac de cord în diferite organe

Morfologia unui atac de cord depinde în mare măsură de arhitectura organelor sistemului vascular.

În practica clinică, cel mai adesea se observă infarctul inimii (miocard), creierului, intestinelor, plămânilor, rinichilor și splinei.

Timpul necesar pentru dezvoltarea unui atac de cord în diferite organe nu este același și depinde de consumul de energie funcțional și de metabolismul stabilit filogenetic, care determină nevoia țesutului de aprovizionare cu oxigen.

Pentru dezvoltarea MI, este suficientă oprirea completă a alimentării sale cu sânge timp de 20-25 de minute, cu toate acestea, ischemia care durează 5 minute duce deja la moartea celulelor musculare individuale.

În viața reală, formarea unui infarct muscular al inimii necesită o perioadă de timp puțin mai lungă, deoarece în zona ischemică fluxul de sânge prin anastomozele vasculare și colaterale este întotdeauna păstrat parțial. Nu este suficient pentru a preveni complet necroza, dar crește oarecum perioada de dezvoltare și îi limitează dimensiunea.

Infarctul este de obicei localizat în ventriculul stâng, cel mai adesea în peretele anterior.

După tip, acesta este un atac de cord alb cu o corolă hemoragică, care are o formă neregulată.

În funcție de volumul și localizarea țesutului miocardic afectat, există infarct miocardic mic și mare focal, subepicardic, intramural, subendocardic și transmural, care acoperă toate straturile peretelui inimii.

În zona de tranziție a infarctului către epicard sau endocard, se dezvoltă inflamația reactivă, care duce în primul caz la pericardită fibroasă (revărsare în cavitatea pericardică a plasmei sanguine îmbogățită cu fibrină și formarea de straturi fibrinose pe epicard), în al doilea - la tromboendocardită (tromboză parietală, respectiv, în zona atac de cord).

Formarea MI începe cu stadiul ischemic.

Odată cu o tulburare metabolică progresivă și dezintegrarea membranelor celulare, se remarcă fragmentarea, întinderea și dezintegrarea miofibrilelor cardiomiocitelor. Ca urmare, activitatea enzimelor intracelulare scade, natura colorării celulelor se modifică atunci când sunt utilizați coloranți histologici bazici sau acizi, capacitatea celulelor de a refracție în lumină polarizată și proprietățile luminiscent-microscopice sunt perturbate.

Aceste fenomene sunt utilizate pentru diagnosticarea precoce a leziunilor metabolice și ischemice ale inimii. Semnele histologice ale morții celulare - încrețirea, umflarea și distrugerea nucleului celular, dispariția striației longitudinale și transversale, omogenizarea sarcoplasmei sunt detectate după 12 ore (Fig. 2.1).

Orez. 2.1. MI acut

În paralel cu modificările distructive ale celulelor de lucru ale miocardului, are loc o reacție a țesutului vascular, caracterizată prin spasm și dilatare paretică a arterelor și arteriolelor intramurale, înmuierea cu plasmă și permeabilitatea crescută a pereților acestora, precum și microcirculația afectată cu agregare intravasculară. de eritrocite, edem al interstitiului.

Odată cu dezvoltarea necrozei, fluxul de sânge în zona necrotică se oprește, iar în zona peri-infarct crește.

Împreună cu hemoragiile diapedetice, în el are loc extravazarea leucocitelor și se formează un arbore de leucocite.

În grosimea zonei necrotice din jurul vaselor conservate, sunt detectate uneori insule de țesut viabil, de-a lungul periferiei cărora se observă aceleași fenomene ca și în zona din jurul infarctului.

În primele 18-24 de ore de la debutul procesului patologic, miocardul din bazinul arterei afectate este palid pe fundalul unei rezerve de sânge semnificativ neuniforme la restul țesutului.

La sfârșitul primei zile, zona de necroză devine vizibilă macroscopic.

Datorită activității continue a inimii, activitatea ridicată a enzimelor secretate de leucocite, înmuierea (miomalaciei) țesutului mort începe în a 3-a-5-a zi. Resorbția treptată (resorbția) a masei necrotice se realizează cu participarea activă a celulelor microfage, care apar în a 4-a zi în afara arborelui leucocitar.

Reacția fibroplastică a interstițiului are loc și în ziua a 4-a-5, iar primele elemente fibroase ale țesutului conjunctiv nou format în zona de infarct apar după alte 3 zile.

Pe parcursul săptămânii următoare, zona de necroză este reprezentată de fibre musculare în descompunere, saturate cu lichid edematos și infiltrate de leucocite în descompunere. La periferia sa și în jurul insulelor perivasculare ale miocardului conservat are loc o nouă formare de țesut conjunctiv.

Procesul de organizare durează 2-2,5 luni. În viitor, țesutul conjunctiv format la locul maselor necrotice devine mai dens, vasele sale se golesc și se obliterează, iar la locul necrozei se formează o cicatrice (Fig. 2.2).

Orez. 2.2.

Sistemul de conducere al inimii este mai rezistent la hipoxie în comparație cu miocardul de lucru și este capabil să rămână în zonele ischemice mai mult timp, ceea ce este important pentru restabilirea activității ritmice a inimii după terapia antiischemică invazivă de urgență.

Rinichii dezvoltă de obicei un infarct alb cu o corolă hemoragică.

Datorită bunei dezvoltări a anastomozelor vasculare și a colateralelor, infarctul apare numai atunci când permeabilitatea vaselor de calibru mai mare decât artera lobulară este afectată. Locația caracteristică a infarctului este suprafața laterală anterioară a organului, deoarece în această zonă arterele renale se ramifică nu în funcție de principal, ci în funcție de tipul împrăștiat, în care colateralele intervasculare sunt mult mai puțin pronunțate.

De obicei, un infarct renal seamănă cu forma unui con, baza îndreptată spre capsulă, vârful spre pelvisul renal.

Cu toate acestea, uneori procesul se limitează doar la cortex, fără a afecta piramidele, iar leziunea se apropie de o formă pătrată.

Infarct renal adesea însoțită de hematurie din cauza pătrunderii sângelui în tubii urinari la ruperea vaselor mici. Stadiul ischemic al infarctului renal se dezvoltă conform tiparelor generale.

Necroza tuturor structurilor parenchimului renal apare după 24 de ore, cu toate acestea, afectarea epiteliului tubilor renali apare mult mai devreme.

Deci, deja după 6 ore, se observă moartea epiteliului contorsionat, iar după 12 ore - tubii direcți ai nefronului.

În același timp, inflamația reactivă se dezvoltă de-a lungul periferiei infarctului, atingând maximul în aproximativ a 3-a zi a procesului.

Formarea unei zone de demarcație este însoțită de afectarea fluxului sanguin în microvase, edem, plasmoragie și hemoragii diapedetice și migrarea activă a leucocitelor. Acest lucru duce la o zi mai târziu la formarea unei zone hemoragice periferice de infarct și a unui arbore leucocitar.

Cam din aceeași perioadă apar macrofagele și începe procesul de resorbție a maselor necrotice.

În a 7-a zi, procesele distructiv-resorbtive sunt combinate cu fenomene de organizare clar exprimate, care în câteva săptămâni se termină cu formarea unei cicatrici de țesut conjunctiv dens, mai rar un chist.

În splină, tipul morfologic obișnuit de infarct este alb (ischemic).

În condiții de congestie venoasă severă, infarctul splenic poate fi hemoragic, dobândind o culoare cenușie sau albă în decurs de câteva zile. Infarct ischemic al splinei de formă conică, de culoare galben pal. Pe suprafața capsulei de organ în zona părții largi a acestui con, precum și la granița zonei de infarct, se dezvoltă inflamația reactivă, procesele de liză, resorbția și organizarea maselor necrotice.

Direct în zona de necroză, pulpa roșie este mai întâi distrusă, apoi foliculii și trabeculele.

Organizarea unui atac de cord se realizează după modele generale. Maturarea cicatricii post-infarct este însoțită de deformarea splinei.

Infarctul cerebral în 85-90% din cazuri este alb, în rest - roșu sau mixt.

Infarctul alb poate afecta orice parte a creierului. Inițial, este o zonă indistinct delimitată, de consistență flăcătoare sau fărâmiță, de culoare gri-roșiatică, cu modelul natural al ganglionilor bazali sau al cortexului cerebral șters.

Infarctele hemoragice sub formă de focare roșii mici sunt localizate în principal în cadrul acumulărilor de substanță cenușie, cel mai adesea în cortex. Infarctele mixte constau din zone albe si rosii, acestea din urma fiind localizate in substanta cenusie.

Topografia diferitelor tipuri morfologice de infarcte cerebrale este predeterminată de particularitățile alimentării cu sânge în diferitele sale zone.

Cel mai adesea apar în bazinul arterei cerebrale medii, mai rar în arterele vertebrale și bazilare.

În zonele bine vascularizate se formează infarctele hemoragice - acumulări de substanță cenușie sau în cortexul cerebral.

Dezvoltarea infarctului cerebral include stadii ischemice și necrotice.

Etapa ischemică se caracterizează prin modificări distrofice ale țesutului nervos, hemoragii și distrugerea membranelor celulare cu dezorganizarea ireversibilă a proceselor metabolice și homeostazia electrolitică a celulelor nervoase. Examenul microscopic constată liza aglomerărilor de substanță bazofilă, iluminarea citoplasmatică, hipercromatoza și deformarea nucleului.

Ca urmare, celulele nervoase și nucleii lor capătă o formă unghiulară, iar citoplasma devine omogenizată, pierde incluziunile bazofile și devine limpede. Încălcarea circulației sângelui în microvase este combinată cu edem pericelular - apariția unui spațiu ușor între peretele capilar sau corpul neuronului și țesutul înconjurător.

În jurul capilarelor se observă edem și umflarea proceselor celulelor gliale din jur.

Stadiul necrotic al infarctului este stadiul de autoliză în creștere a țesutului cerebral ischemic. Moartea neuronilor este precedată de iluminarea sau compactarea lor bruscă și transformarea în celule picnomorfe (deshidratate compactate) și apoi într-o masă omogenă fără structură.

Împreună cu neurocitele, celulele gliale sunt, de asemenea, implicate în schimbări distructive.

Din vasele mici apar hemoragii diapedetice, mici și unice în focarele de infarct alb, multiple și contopindu-se între ele în infarctul hemoragic.

Până la începutul celei de-a 2-a zile, începe resorbția țesutului nervos necrotic.

Leucocitele se acumulează la limita cu leziunea ischemică.

Împreună cu acestea, în zona de necroză sunt introduse numeroase astrocite activate și apar bile granulare cu incluziuni lipidice. Unele astrocite își pierd procesele citoplasmatice; în citoplasmă se găsesc numeroase fibrile, care dobândesc capacitatea de a forma structuri fibroase.

În jurul focarului de necroză, începe o nouă formare de vase, capilare și bucle vasculare.

Atât celulele gliale, cât și cele ale țesutului conjunctiv - fibroblastele - participă la organizarea maselor necrotice.

Cu toate acestea, în etapa finală a procesului, cu un mic infarct, produsele proliferării mezodermice sunt complet înlocuite cu structuri gliofibroase care formează o cicatrice. În focarele mari, zona mediană a unui infarct organizat rămâne țesut conjunctiv, iar în centrul cicatricii formate se formează una sau mai multe cavități, înconjurate de excrescențe de glia în exterior.

infarct pulmonar , de regulă, are un caracter hemoragic, care este cauzat de o dublă alimentare cu sânge a plămânilor și de congestie venoasă.

Sângele pătrunde în plămâni atât prin arterele bronșice, care fac parte din circulația sistemică, cât și prin arterele circulației pulmonare. Există numeroase anastomoze între LA și arterele bronșice, care au structura arterelor trase și nu funcționează în condiții normale.

Când o ramură suficient de mare a LA este obstrucționată, sângele din arterele bronșice se reped în bazinul său sub presiune ridicată prin anastomoze deschise reflex.

Capilarele pulmonare pline de sânge sunt puternic dilatate, pereții lor sunt rupti, sângele curge în interstițiul septului alveolar și în cavitatea alveolelor, îmbibând zona de țesut corespunzătoare. Datorită aportului autonom de sânge arterial, bronhiile din zona de infarct rămân viabile.

Adesea, un infarct hemoragic în plămâni se dezvoltă pe fondul hiperemiei venoase cronice, deoarece o creștere a presiunii în venele mari contribuie la fluxul sanguin retrograd în zona de infarct. Un atac de cord se dezvoltă cel mai adesea în zonele periferice ale părților mijlocii și mici ale plămânilor. În același timp, se evidențiază macroscopic focare de o consistență mai densă decât țesutul din jur, în formă de con, cu baza lor îndreptată spre pleura, care este acoperită cu placă fibrinoasă și hiperemică din cauza inflamației reactive.

La secțiune, țesutul necrotic este roșu închis, ușor granular și se umflă deasupra suprafeței. În prima zi, edemul și hemoragiile sub formă de acumulări de eritrocite parțial hemolizate în țesutul interstițial, în lumenul alveolelor și bronhiilor mici sunt determinate microscopic în zona de infarct, care este însoțită de hemoptizie.

Apoi semnele de necroză ale pereților alveolelor se unesc, siderofagele se acumulează. În a 3-a-4-a zi, infarctul este o masă omogenizată de eritrocite distruse, față de care sunt vizibile urme de sept alveolare necrotice.

Topirea țesutului necrotic și sângele care curge, resorbția și organizarea lor încep de la periferie și din zonele perivasculare și peribronșice rămase.

După 2-8 luni, la locul infarctului rămâne o cicatrice sau un chist.

Infarctul alb în plămâni este rar detectat.

Apare atunci când există o încălcare a fluxului sanguin în arterele bronșice pe fondul dificultății în fluxul sanguin capilar, de exemplu, din cauza comprimării prin exudat intra-alveolar sau în timpul compactării (hepatizării) țesutului pulmonar cauzat de pneumonie. În intestin, un atac de cord se dezvoltă ca unul hemoragic.

Localizarea cea mai caracteristică este bazinul arterei mezenterice superioare care, datorită lungimii sale mari, este mai des obturat. Macroscopic, infarctul intestinal are aspectul unei zone roșii închise, care este destul de clar delimitată de intestinul neafectat.

Membrana seroasă din zona de infarct a intestinului devine plictisitoare, pe ea apar suprapuneri fibrinoase.

Peretele intestinal este îngroșat, membrana mucoasă este cianotică.

Modificările necrotice și reactive ale segmentului ischemic al intestinului se dezvoltă rapid.

La 15-20 de minute după încetarea alimentării cu sânge, în peretele său sunt detectate tulburări microcirculatorii pronunțate: edem total al țesuturilor, încetinirea și încetarea mișcării sângelui în capilare și venule cu sânge ascuțit, hemoragii multiple.

După 30 de minute, leucocitele și limfocitele apar în stroma edematoasă a mucoasei intestinale și se dezvoltă o reacție macrofagică.

În 1-1,5 ore, peretele intestinal suferă necroză, care începe cu ulcerația mucoasei sale. La nivelul retinei, infarctul are caracter de alb, care, in conditii de congestie venoasa, se transforma in hemoragic. Zona țesutului afectat sub formă de con este orientată spre partea superioară a discului vizual, de obicei localizată în segmentul temporal. Microscopic, distrugerea straturilor interioare ale retinei, celulelor ganglionare și fibrelor nervoase este detectată pe fondul microcirculației afectate, edem și hemoragii.

Foarte rar, sunt observate infarcte la nivelul ficatului, mușchilor, oaselor. Consecințele unui atac de cord sunt extrem de importante pentru organism.

Astfel, înfrângerea în infarctul miocardic >30% din țesutul VS este însoțită de dezvoltarea AHF cu stop cardiac.

Deteriorarea sistemului de conducere al inimii în timpul formării necrozei duce la aritmii severe.

Cu un infarct transmural extins, uneori există umflarea zonei necrotice a peretelui inimii și subțierea acesteia - se dezvoltă un anevrism acut al inimii. În unele cazuri, desincronizarea proceselor de miomalacie, resorbția maselor necrotice și organizarea zonei de infarct duce la ruperea anevrismului, umplând cavitatea pericardică cu sânge cu un rezultat fatal.

Ca urmare a IM, pot apărea rupturi ale septului interventricular, detașarea mușchilor papilari, ceea ce duce și la consecințe grave.

Pe termen mai lung, o zonă extinsă de cicatrice, schimbând geometria contracției inimii și hemodinamica intracardiacă, contribuie la dezvoltarea ICC și a hiperemiei venoase generale.

infarct cerebral însoțită de edem, tulburări de microcirculație și tulburări metabolice atât în ​​imediata apropiere a leziunii, cât și în zonele îndepărtate.

Rezultatul unui atac de cord este determinat de dimensiunea, locația și ritmul de dezvoltare a procesului patologic.

Moartea unor astfel de pacienți poate fi cauzată atât de leziunea din creier în sine, cât și de cauze care nu au legătură directă cu aceasta.

Adesea, odată cu formarea lentă a unui atac de cord, pacienții mor nu din cauza modificărilor distructive care afectează centrii vitali ai creierului, ci din cauza insuficienței cardiace, pneumoniei și a altor patologii asociate care complică cursul unui atac de cord.

O complicație gravă a infarctului cerebral este hemoragia în țesutul înmuiat.

Atât edemul cerebral, cât și o creștere a volumului acestuia datorită restabilirii fluxului sanguin prin vasele din zona ischemică pot provoca dislocarea și lezarea trunchiului cerebral.

Cu un rezultat favorabil, la locul infarctului se formează o cicatrice sau un chist cu disfuncție mai mult sau mai puțin semnificativă a sistemului nervos central.

Infarct intestinal necesită intervenție chirurgicală obligatorie, deoarece faza finală a dezvoltării sale este gangrena cu perforarea peretelui intestinal.

Ingestia conținutului intestinal în cavitatea abdominală implică dezvoltarea peritonitei. Cauza peritonitei poate fi, de asemenea, un infarct al splinei, care se termină de obicei cu formarea unei cicatrici aspre care deformează organul. Infarctul pulmonar de obicei nu reprezintă o amenințare imediată pentru viața pacientului.

Cu toate acestea, cursul său poate fi complicat de pneumonie post-infarct, supurație și răspândirea procesului inflamator la pleură cu dezvoltarea pneumotoraxului și a gangrenei pulmonare. Una dintre cele mai caracteristice cauze ale supurației unui atac de cord este intrarea unui embol purulent în vas.

Acest lucru determină fuziunea purulentă a țesutului pulmonar și formarea unui abces la locul infarctului.

Cu infarct renal , vindecandu-se de obicei prin cicatrizarea zonei corespunzatoare, apar complicatii care pun viata in pericol cu ​​supuratie sau cu leziuni extinse, in special cu necroza simetrica a stratului cortical, a caror consecinta poate fi insuficienta renala acuta.

LA FEL DE. Gavrish "Tulburări circulatorii"

Etiologia infarctului miocardic- multifactorial (în cele mai multe cazuri, nu acționează un singur factor, ci o combinație a acestora). Factori de risc pentru boala coronariană (există mai mult de 20 de ei): hipertensiune arterială, hiperlipidemie, fumat, dezinfort fizic, exces de greutate, diabet (la diabeticii vârstnici pe fondul infarctului miocardic, aritmiile apar de 4 ori mai des, iar AHF și CABG 2 ori mai des), stres sever. În prezent, se pot enumera circumstanțele cu factorii de risc maxim de CHD (în ordine descrescătoare): prezența rudelor apropiate care au avut CHD înainte de vârsta de 55 de ani, hipercolesterolemie mai mare de 7 mmol/l, fumat mai mult de 0,5 pachete per zi, inactivitate fizică, diabet.

Factorul major al infarctului miocardic(în 95%) - tromboză neașteptată a arterei coronare în zona plăcii aterosclerotice cu blocarea arterei sau stenoza subtotală a acesteia. Deja la vârsta de 50 de ani, la jumătate dintre oameni se observă ateroscleroza arterelor coronare. De obicei, un tromb apare pe endoteliul deteriorat la locul unei rupturi a „calotei” fibroase a plăcii (substratul fiziopatologic al SCA). În această zonă se acumulează și mediatori (tromboxan Ag, serotonina, ADP, factor de activare a trombocitelor, trombina, factor tisular etc.), care stimulează agregarea în continuare a trombocitelor, eritrocitelor și îngustarea mecanică a arterei coronare. Acest proces este dinamic și poate îmbrăca ciclic diferite forme (ocluzia parțială sau completă a arterei coronare sau reperfuzia acesteia). Dacă nu există o circulație colaterală suficientă, atunci trombul închide lumenul arterei și provoacă dezvoltarea MI cu o creștere a segmentului ST. Un tromb are 1 cm lungime și este compus din trombocite, fibrină, globule roșii și globule albe.

La confruntare trombus adesea negăsită din cauza lizei sale post-mortem. După ocluzia arterei coronare, moartea celulelor miocardice nu începe imediat, ci după 20 de minute (aceasta este faza preletală). Furnizarea de oxigen în miocard este suficientă doar pentru 5 contracții, apoi inima „fometează” odată cu dezvoltarea unei „cascade ischemice” - o secvență de evenimente după ocluzia coronariană. Relaxarea diastolică a fibrelor miocardice este perturbată, ceea ce duce ulterior la scăderea contractilității sistolice a inimii, la apariția semnelor de ischemie pe ECG și a manifestărilor clinice. Cu afectarea transmurală a miocardului (întregul perete), acest proces este finalizat după 3 ore.Dar histologic, cardiomiocitul se necrotizează doar la 12-24 de ore după oprirea fluxului sanguin coronarian. Cauze mai rare de IM:

spasm prelungit al arterei coronare(în 5%), în special la tineri, pe fondul anginei Prinzmetal. Angiografic, patologia în arterele coronare poate să nu fie detectată. Spasmul arterei coronare din cauza disfuncției endoteliale poate afecta integritatea endoteliului unei plăci aterosclerotice și apare de obicei pe fondul emoțiilor negative prelungite, suprasolicitare mentală sau fizică, intoxicație excesivă cu alcool sau nicotină. În prezența unor astfel de factori, „necroza suprarenală” a miocardului apare adesea din cauza unei eliberări mari de catecolamine. Acest tip de IM apare mai des la tinerii „introvertiți” (care „digeră totul în ei înșiși”). De obicei, acești pacienți nu au ST semnificativ sau istoric, dar sunt expuși la factori de risc coronarian;

boală arterială coronariană(coronarită) cu panarterită nodulară (ANGLE), LES, boala Takayasu, artrită reumatoidă, febră reumatică acută (2-7% din total MI), i.e. MI poate fi un sindrom, o complicație a altor boli;

embolie a vaselor coronare cu endocardită infecțioasă, tromboembolism din camerele stângi ale inimii pe fondul trombozei murale existente a LV sau LP, anomalii congenitale ale arterelor coronare;

îngroșarea murală a arterelor coronare pe fondul bolilor metabolice sau proliferative ale intimei (homocisteinurie, boala Fabry, amiloidoză, scleroză intimală juvenilă, fibroză coronariană cauzată de expunerea la raze X toracice);

dezechilibru miocardic al oxigenului- nepotrivirea fluxului sanguin prin arterele coronare cu consumul de oxigen de către miocard (de exemplu, cu defecte aortice, tireotoxicoză, hipotensiune prelungită). Deci, la un număr de pacienți cu o leziune aterosclerotică destul de pronunțată a arterelor coronare, dar fără ruptura plăcii, MI apare în condițiile în care livrarea de oxigen la miocard este redusă semnificativ. Pe ECG la acești pacienți se determină de obicei o undă T negativă profundă și deprimarea segmentului ST;

tulburări hematologice- policitemie, trombocitoză, hipercoagulabilitate severă și DIC.

infarct miocardic

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos.

Lucrări similare

Infarctul miocardic ca una dintre formele clinice ale bolii coronariene, caracteristicile evoluției sale, clasificarea și zonele de afectare. Patogeneza acestui proces, principalele sale etape și schimbările în curs. Forme atipice de infarct miocardic, semne.

rezumat, adăugat 11.12.2010

Infarctul miocardic ca una dintre formele clinice ale bolii coronariene, care apare odată cu dezvoltarea necrozei regiunii miocardice, din cauza insuficienței absolute sau relative a alimentării sale cu sânge. Cauzele hipertensiunii arteriale.

prezentare, adaugat 12.12.2010

Infarctul miocardic ca una dintre formele clinice ale bolii coronariene. Tip periferic de infarct miocardic cu localizare atipică a durerii. Varianta astmatică a infarctului miocardic și caracteristicile evoluției sale. Conceptul de bypass coronarian.

prezentare, adaugat 28.05.2014

Conceptul și condițiile preliminare pentru dezvoltarea infarctului miocardic ca una dintre formele clinice ale bolii coronariene care apar odată cu dezvoltarea necrozei ischemice a unei zone miocardice din cauza aportului insuficient de sânge. Diagnosticul și tratamentul acestuia.

prezentare, adaugat 09.08.2014

Studiul infarctului miocardic ca una dintre formele clinice ale bolii coronariene care apar odată cu dezvoltarea necrozei miocardice. Clasificarea, etiologia, factorii predeterminatori și tratamentul IM. Diagnosticul și metodele instrumentale de investigare a IM.

prezentare, adaugat 03.07.2011

Descrierea infarctului miocardic ca una dintre formele clinice ale bolii coronariene. Factori predispozanți, etiologie, diagnosticul bolii, primul ajutor. Indicații pentru intervenția chirurgicală (bypass). Esența stentului.

prezentare, adaugat 03.05.2011

Influența factorilor de risc asupra dezvoltării bolii coronariene, a formelor acesteia (angina pectorală, infarct miocardic) și a complicațiilor. Ateroscleroza ca principală cauză a bolii coronariene. Diagnosticul și principiile corectării medicale a tulburărilor.

lucrare de control, adaugat 22.02.2010

Clasificarea bolilor coronariene: moarte subită coronariană, angină pectorală, infarct miocardic, cardioscleroză. Identificarea factorilor de risc. Patogenia bolii coronariene. Studiul sistemului cardiovascular. Tratamentul infarctului miocardic.

rezumat, adăugat 16.06.2009

Forme de boală coronariană: angina pectorală, infarct miocardic, cardioscleroză aterosclerotică. Cauzele dezechilibrului între nevoia de oxigen a mușchiului inimii (miocard) și livrarea acestuia. Manifestări clinice ale IHD. Fitness de vindecare.

lucrare de termen, adăugată 20.05.2011

Factori fiziopatologici în boala coronariană: gradul de obstrucție arterială și starea funcției ventriculare stângi. Manifestări clinice ale anginei pectorale. Infarct miocardic, aritmie, tromboembolism. Electrocardiografie și scanare cu radioizotopi.

lucrare de termen, adăugată 14.04.2009

postat pe http://www.allbest.ru/

Introducere

Boala cardiacă ischemică este principala problemă în clinica bolilor interne, în materialele OMS este caracterizată ca o epidemie a secolului XX. Motivul pentru aceasta a fost incidența tot mai mare a bolii coronariene la persoanele din diferite grupe de vârstă, procentul ridicat de dizabilitate și faptul că este una dintre principalele cauze de mortalitate.

Boala coronariană a devenit infamă, aproape epidemică în societatea modernă.

Boala cardiacă ischemică este cea mai importantă problemă a asistenței medicale moderne. Din mai multe motive, este una dintre principalele cauze de deces în rândul populațiilor din țările industrializate. Ii lovește pe bărbați apți (într-o măsură mai mare decât femeile) pe neașteptate, în mijlocul celei mai viguroase activități. Cei care nu mor devin adesea invalidi.

Boala coronariană este înțeleasă ca o afecțiune patologică care se dezvoltă atunci când există o încălcare a corespondenței dintre nevoia de alimentare cu sânge a inimii și implementarea ei efectivă. Această discrepanță poate apărea atunci când aportul de sânge a miocardului rămâne la un anumit nivel, dar nevoia de acesta a crescut brusc, nevoia rămânând, dar aportul de sânge a scăzut. Discrepanța este deosebit de pronunțată în cazurile de scădere a nivelului de alimentare cu sânge și de o nevoie crescândă de miocard în fluxul sanguin.

În prezent, boala coronariană din toate țările lumii este considerată o boală independentă și este inclusă în<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Studiul bolilor coronariene are aproape două sute de ani de istorie. Până în prezent, s-a acumulat o cantitate imensă de material faptic, indicând polimorfismul acestuia. Acest lucru a făcut posibilă distingerea mai multor forme de boală coronariană și mai multe variante ale cursului acesteia. Se atrage atenția principală asupra infarctului miocardic, cea mai severă și comună formă de boală coronariană acută.

Infarct miocardic. Definiție

Infarctul miocardic este una dintre formele clinice ale bolii coronariene, însoțită de dezvoltarea necrozei miocardice ischemice rezultată din afectarea circulației coronariene. Infarctul miocardic este o boală care atrage foarte mult atenția medicilor. Acest lucru este determinat nu numai de frecvența infarctului miocardic, ci și de severitatea bolii, severitatea prognosticului și mortalitatea ridicată. Pacientul însuși și cei din jur sunt întotdeauna profund impresionați de natura catastrofală cu care boala se dezvoltă adesea, ducând la invaliditate pentru o lungă perioadă de timp. Conceptul de „infarct miocardic” are o semnificație anatomică, indicând necroza miocardică - cea mai gravă formă de ischemie rezultată din patologia vaselor coronare.

Contrar opiniei existente, semnificația termenilor „ocluzie a vaselor coronare”, „tromboză a vaselor coronare” și „infarct miocardic” nu coincide complet, ceea ce implică faptul că există:

Infarcte cu ocluzie coronariană din cauza trombozei vasculare care a apărut pe o placă de aterom (majoritatea);

Infarcte cu ocluzie coronariană de altă natură: embolie, coronarită (sifilis aortic), ateroscleroză difuză, stenozantă, hematom intramural cu proeminență a peretelui vascular îngroșat în lumenul vasului sau cu o ruptură a intimei și tromboză la loc. de deteriorarea acesteia (dar nu pe o placă de aterom);

infarcte fără ocluzie: reduceri semnificative ale fluxului sanguin coronarian în timpul colapsului, embolie pulmonară masivă (îngustarea reflexă a vaselor coronare, scăderea fluxului sanguin cardiac și a fluxului sanguin în vasele coronare, stagnare în sistemul venos coronar din cauza hipertensiunii în atriul drept );

Tahicardie semnificativă și prelungită, care reduc diastola într-o inimă hipertrofiată;

Tulburări metabolice (exces de catecolamine, care duc la anoxie miocardică prin creșterea metabolismului în acesta;

Scăderea intracelulară a nivelului de potasiu și creșterea conținutului de sodiu.

Practica arată că, chiar dacă nu există o ocluzie coronariană evidentă, care în sine ar fi suficientă pentru apariția unui atac de cord (doar dacă depășește 70% din lumenul vasului), ocluzia este încă în majoritatea cazurilor implicată în patogeneza unui atac de cord. Cazurile de infarct miocardic fără ocluzie a arterei coronare apar de obicei pe fondul patologiei coronariene ateromatoase.

Infarct miocardic. Clasificare

Pe stadii de dezvoltare:

1. Perioada prodromală (2-18 zile)

2. Perioada cea mai acută (până la 2 ore de la debutul IM)

3. Perioada acută (până la 10 zile de la debutul IM)

Cu fluxul:

1. -monociclic

2. - prelungit

3. - IM recurent (în prima revărsare a arterei coronare, un nou focar de necroză de la 72 ore la 8 zile)

4. - IM repetat (în alt art. scurt, un nou focar de necroză la 28 de zile după IM anterior)

infa CT miocardic. Etiologie și patogeneză

Dezvoltarea infarctului miocardic se bazează pe leziuni aterosclerotice ale vaselor cardiace de calibru mare și mediu.

De mare importanță în dezvoltarea infarctului miocardic sunt încălcările proprietăților sângelui asociate cu ateroscleroza, o predispoziție la creșterea coagulării și modificările patologice ale trombocitelor. Pe peretele vascular alterat aterosclerotic se formează acumulări de trombocite și se formează un tromb, care închide complet lumenul arterei.

Infarctul miocardic se dezvoltă de obicei la sfârșitul celei de-a cincea, dar mai des în a șasea decadă de viață. Printre pacienți sunt mai mulți bărbați decât femei. În prezent, există dovezi ale unei predispoziții familiale la infarct miocardic. Profesia și munca asociată cu munca mentală intensivă și suprasolicitarea cu activitate fizică insuficientă predispun la dezvoltarea infarctului miocardic. Hipertensiunea arterială este un factor care contribuie la dezvoltarea infarctului miocardic. La dezvoltarea bolii contribuie și fumatul, alcoolismul. La jumătate dintre pacienți, printre factorii care contribuie la dezvoltarea infarctului miocardic, se găsesc traume mentale, excitare și încordare nervoasă. Dacă insuficiența circulatorie în regiunea vaselor cardiace apare rapid, ceea ce se observă cu spasm reflex sau tromboză vasculară, miocardul suferă rapid necroză, ducând la un atac de cord.

În mecanismul de dezvoltare a infarctului miocardic, următoarele sunt esențiale:

spasmul arterelor, în care apar modificări aterosclerotice care irită receptorii vasculari, provocând contracții spasmodice ale arterelor;

tromboza unei artere alterată de un proces aterosclerotic, care se dezvoltă adesea după un spasm;

discrepanță funcțională între necesarul de sânge miocardic și cantitatea de sânge care vine, de asemenea, care decurge din modificările aterosclerotice ale arterelor.

Cu o discrepanță dezvoltată rapid între fluxul sanguin și nevoia funcțională a acestuia în miocard (de exemplu, cu efort fizic sever), poate apărea necroza focală mică a țesutului muscular (microinfarcte) în diferite părți ale miocardului.

Infarct miocardic. Patoanatomia

Tulburările în mușchiul inimii sunt asociate cu dezvoltarea necrozei ischemice, care trece prin mai multe etape în dezvoltarea sa:

Ischemia (perioada cea mai acută) este primele ore după blocarea vasului coronarian înainte de formarea necrozei miocardice. Examenul microscopic evidențiază focare de distrugere a fibrelor musculare, extinderea capilarelor cu flux sanguin afectat în ele.

Perioada acută - primele 3-5 zile ale bolii, când miocardul este dominat de procese de necroză cu o reacție inflamatorie limită. Pereții arterelor din zona de infarct se umflă, lumenul lor este umplut cu o masă omogenă de eritrocite, la periferia zonei de necroză, leucocitele ies din vase.

Perioada subacută durează 5-6 săptămâni, moment în care se formează țesut conjunctiv lax în zona de necroză.

Perioada de cicatrizare se termină după 5-6 luni de la debutul bolii cu formarea unei cicatrici de țesut conjunctiv cu drepturi depline.

Uneori nu există unul, ci mai multe atacuri de cord, în urma cărora se formează o serie de cicatrici în mușchiul inimii, care dau o imagine a cardiosclerozei. Dacă cicatricea are o lungime mare și captează o parte semnificativă a grosimii peretelui, atunci se umflă treptat din cauza tensiunii arteriale, ducând la formarea unui anevrism cronic al inimii.

Macroscopic, infarctele miocardice au caracter de ischemic sau hemoragic.

Dimensiunea lor fluctuează într-o gamă foarte largă - de la 1-2 cm în diametru până la dimensiunea palmei.

Împărțirea atacurilor de cord în focale mari și mici este de mare importanță clinică. Necroza poate acoperi întreaga grosime a miocardului din zona afectată (infarct transmural) sau poate fi localizată mai aproape de endocard și epicard; posibile infarcte izolate ale septului interventricular, mușchii papilari. Dacă necroza se extinde până la pericard, există semne de pericardită.

În zonele afectate ale endocardului, uneori sunt detectați trombi, care pot provoca embolie a arterelor circulației sistemice. Cu un infarct transmural extins, peretele inimii din zona afectată este adesea întins, ceea ce indică formarea unui anevrism cardiac.

Din cauza fragilității mușchiului inimii mort din zona de infarct, acesta se poate rupe; în astfel de cazuri, se detectează hemoragia masivă în cavitatea pericardică sau perforarea (perforarea) septului interventricular.

Infarct miocardic. Tabloul clinic

Cel mai adesea, principala manifestare a infarctului miocardic este durerea intensă în spatele sternului și în regiunea inimii. Durerea apare brusc și ajunge rapid la o severitate mare.

Se poate extinde la brațul stâng, omoplat stâng, maxilarul inferior, spațiul interscapular. Spre deosebire de durerea anginei pectorale, durerea de infarct miocardic este mult mai intensă și nu dispare după administrarea de nitroglicerină. La astfel de pacienți, ar trebui luată în considerare prezența bolii coronariene în cursul bolii, deplasarea durerii în gât, maxilarul inferior și brațul stâng. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că la vârstnici, boala se poate manifesta prin dificultăți de respirație și pierderea conștienței. Dacă aceste simptome sunt prezente, trebuie efectuată o electrocardiogramă cât mai curând posibil. Dacă nu există modificări ale ECG care sunt caracteristice infarctului miocardic, se recomandă reînregistrarea frecventă a ECG.

Infarctul miocardic în unele cazuri se dezvoltă brusc. Semnele care prefigurează aceasta sunt absente, uneori la persoanele care nu au suferit anterior de boală coronariană. Așa se explică cazurile de moarte subită la domiciliu, la serviciu, în transport etc.

La unii pacienți, înainte de debutul unui infarct, se observă fenomene anterioare, acestea apar la 50% dintre pacienți. Precursorii infarctului miocardic sunt modificări ale frecvenței și intensității atacurilor de angină. Încep să apară mai des, cu mai puțin stres fizic, devin mai încăpățânați, durează mai mult, la unii pacienți apar în repaus, iar în intervalele dintre atacurile dureroase, uneori, o durere surdă sau o senzație de presiune rămâne în regiunea inima. În unele cazuri, infarctul miocardic este precedat nu de durere, ci de manifestări de slăbiciune generală și amețeli.

Tipic pentru infarctul miocardic sunt durerea de intensitate mare și de lungă durată. Durerile sunt presante, strângând în natură. Uneori devin insuportabile și pot duce la întreruperi de curent sau la pierderea completă a conștienței. Durerea nu este ameliorată de vasodilatatoarele convenționale și uneori nu este ameliorată prin injecții cu morfină. La aproape 15% dintre pacienți, atacul de durere durează nu mai mult de o oră, la o treime dintre pacienți - nu mai mult de 24 de ore, în 40% din cazuri - de la 2 la 12 ore, la 27% dintre pacienți - peste 12 ore. .

La unii pacienți, apariția infarctului miocardic este însoțită de șoc și colaps. Șocul și colapsul se dezvoltă brusc la pacienți. Pacientul simte o slăbiciune ascuțită, amețeli, devine palid, acoperit de transpirație, uneori există o întunecare a conștienței sau chiar o pierdere pe termen scurt a acesteia. În unele cazuri apar greață și vărsături, uneori diaree. Pacientul simte o sete intensă. Membrele și vârful nasului devin reci, pielea este umedă, luând treptat o nuanță cenușie.

Presiunea arterială scade brusc, uneori nu este determinată. Pulsul pe artera radială este slab sau deloc palpabil; cu cât tensiunea arterială este mai mică, cu atât colapsul este mai grav.

Prognosticul este deosebit de dificil în cazurile în care presiunea arterială pe artera brahială nu este determinată.

Numărul de bătăi ale inimii în timpul colapsului poate fi normal, crescut, uneori redus, se observă mai des tahicardia. Temperatura corpului crește ușor.

Starea de șoc și colaps poate dura ore sau chiar zile, ceea ce are o valoare prognostică slabă.

Tabloul clinic descris corespunde primei faze de șoc. La unii pacienți, chiar la începutul infarctului miocardic, sunt observate simptome ale fazei a doua de șoc. Pacienții din această perioadă sunt entuziasmați, neliniștiți, se grăbesc și nu își găsesc un loc pentru ei înșiși. Tensiunea arterială poate fi crescută.

Apariția simptomelor de congestie într-un cerc mic modifică tabloul clinic și înrăutățește prognosticul.

Unii pacienți dezvoltă insuficiență ventriculară stângă progresivă acută cu dificultăți severe de respirație și sufocare, uneori - o afecțiune astmatică. Insuficiența ventriculară dreaptă se dezvoltă de obicei în prezența insuficienței ventriculare stângi.

Dintre simptomele obiective, există o creștere a limitelor inimii spre stânga. Zgomotele inimii nu sunt modificate sau înăbușite. La unii pacienți, se aude un ritm de galop, indicând slăbiciune a mușchiului inimii. Se aude zgomot pe valva mitrală.

Apariția unui impuls sau pulsație cardiacă difuză în regiunea inimii poate indica un anevrism cardiac. Ascultarea în cazuri rare a zgomotului de frecare pericardică este de o anumită importanță, ceea ce indică răspândirea necrozei până la pericard. Pacienții cu infarct miocardic pot prezenta tulburări semnificative ale tractului gastrointestinal - greață, vărsături, durere în regiunea epigastrică, pareză intestinală cu obstrucție.

Pot apărea încălcări foarte semnificative de la sistemul nervos central. În unele cazuri, un atac de durere ascuțit este însoțit de leșin, o pierdere pe termen scurt a conștienței. Uneori, pacientul se plânge de o slăbiciune generală ascuțită, unii pacienți dezvoltă sughiț persistent, greu de eliminat. Uneori, pareza intestinului se dezvoltă cu umflarea sa ascuțită și durerea în abdomen. De o importanță deosebită sunt accidentele cerebrovasculare mai grave care se dezvoltă odată cu infarctul miocardic și uneori ies în prim-plan. Încălcarea circulației cerebrale se manifestă prin comă, convulsii, pareză, tulburări de vorbire. În alte cazuri, simptomele cerebrale se dezvoltă mai târziu, cel mai adesea între a 6-a și a 10-a zi.

Pe lângă simptomele specifice descrise mai sus de la diferite sisteme și organe, pacienții cu infarct miocardic au și simptome generale, cum ar fi febră, creșterea numărului de globule roșii din sânge, precum și o serie de alte modificări biochimice. Reacție tipică la temperatură, care se dezvoltă adesea în prima zi și chiar în ore. Cel mai adesea, temperatura nu depășește 38 ° C. La jumătate dintre pacienți scade până la sfârșitul primei săptămâni, în rest - până la sfârșitul celei de-a doua.

Astfel, se pot distinge următoarele forme clinice de infarct miocardic:

formă anginoasă (începe cu un atac de durere în spatele sternului sau în regiunea inimii);

formă astmatică (începe cu un atac de astm cardiac);

forma colaptoidă (începe cu dezvoltarea colapsului);

forma cerebrală (începe cu apariția durerii și a simptomelor neurologice focale);

Forma abdominală (apariția durerii în abdomenul superior și fenomene dispeptice);

Forma nedureroasă (debut ascuns al infarctului miocardic);

formă mixtă.

Infarct miocardic. Diagnosticare

Diagnosticul clinic. Infarctul miocardic se poate dezvolta asimptomatic dacă există suficiente colaterale care încep să funcționeze la momentul potrivit (fenomenul este observat mai des în zona arterei coronare drepte).

Cel mai frecvent și pronunțat semn subiectiv al infarctului miocardic este durerea, care caracterizează clinic debutul unui atac de cord. De obicei, apare brusc, fără o dependență clară de efort fizic. Dacă mai devreme pacientul a avut atacuri de durere, atunci durerea în timpul dezvoltării infarctului miocardic poate fi mai puternică decât cele anterioare; durata sa se măsoară în ore - de la 1 la 36 de ore și nu este oprită prin utilizarea derivaților nitro.

Spre deosebire de atacurile coronariene, care nu sunt însoțite de dezvoltarea infarctului miocardic, durerea din timpul unui atac de cord poate fi însoțită de o stare de excitare, care poate continua după dispariția sa. În 40% din cazuri, un infarct este precedat în medie de 15 zile de un sindrom intermediar (care în 10% din cazuri este prima manifestare a durerii de origine coronariană). Reluarea durerii dispărute care a apărut în legătură cu un atac de cord este un semn amenințător, deoarece indică apariția unui nou atac de cord, răspândirea unuia vechi sau apariția unei embolii a ramurilor arterei pulmonare. .

Durerea severă însoțește 75% din cazurile de infarct miocardic. Alături de acesta, se notează de obicei simptomele subiective însoțitoare ale celui de-al doilea plan: tulburări ale sistemului digestiv (greață, vărsături, sughiț), tulburări neurovegetative (transpirație, extremități reci etc.).

În 25% din cazuri, infarctul miocardic debutează fără durere (și, prin urmare, de multe ori trece nerecunoscut) sau durerea este mai puțin pronunțată, uneori atipică și, prin urmare, considerată ca un semn de fond, dând loc altor simptome care sunt de obicei semn de complicații ale infarct miocardic. Acestea includ dispneea (insuficiență cardiacă) - în 5% din cazuri, astenie; lipotomie cu încălcarea: circulație periferică (colaps) - în 10% din cazuri; diverse alte manifestări (pleuropulmonare) – în 2% din cazuri. O examinare obiectivă a pacientului este palid, cu extremități reci, uneori cianotice. De obicei există tahicardie, bradicardie (bloc) rar observată.

Valorile tensiunii arteriale sistolice și diastolice sunt de obicei reduse. Această scădere apare precoce, este de natură progresivă și, dacă este exprimată puternic, indică dezvoltarea unui colaps.

Impulsul apical este slăbit. La auscultare, zgomotele cardiace pot fi înfundate. În diastolă, se aude des tonul IV (galop atrial) și, mai rar, tonul III (galop ventricular), iar în sistolă, un suflu sistolic este relativ des (în 50% din cazuri) asociat cu hipotensiune arterială și disfuncție a mușchilor papilari. .

În 10% din cazuri este descrisă și apariția zgomotului de frecare pericardică de natură nepermanentă.

Hipertermia este observată în mod constant. Apare dupa 24-48 de ore de la debutul durerii si dureaza 10-15 zile. Există o relație între înălțimea și durata temperaturii, pe de o parte, și severitatea unui atac de cord, pe de altă parte.

Diagnosticul electrocardiografic

Modificările electrocardiografice care însoțesc un atac de cord se dezvoltă în paralel cu procesul la nivelul miocardului. Cu toate acestea, nu există întotdeauna o relație strânsă între datele electrocardiografice, pe de o parte, și simptomele clinice, pe de altă parte.

Sunt cunoscute infarctele clinic „silențioase” cu o manifestare electrocardiografică tipică.

După mult timp după un atac de cord nerecunoscut, ECG-ul dezvăluie date caracteristice perioadei cicatrici a unui atac de cord.

Sunt cunoscute și infarcte evidente clinic și biochimic, dar electrocardiografic „tăcuți”. Cu aceste atacuri de cord, absența manifestărilor electrocardiografice, aparent, este rezultatul unei localizări „incomode” a procesului pentru înregistrarea normală.

După debutul infarctului miocardic, studiile electrocardiografice indică o serie de modificări caracteristice, constând în apariția unor vectori patologici specifici.

Diagnosticul electrocardiografic al infarctului miocardic se bazează pe următoarele trei elemente:

1. Coexistența a trei modificări ECG caracteristice:

Deformări QRS (Q patologic, scăderea tensiunii undei R) - „necroză”;

Ridicarea segmentului ST - „daune”;

Deformarea undei T - „ischemie”.

2. Orientarea caracteristică a vectorilor patologici care „dau naștere” acestor trei modificări:

vectorii de afectare care apar în momentul formării segmentului ST sunt orientați spre zona de infarct;

„scăpând” din zona de infarct în zona sănătoasă, se orientează vectorii de „necroză”, care apar în momentul formării undei Q, provocând unde Q negative profunde și vectorii de „ischemie” care apar la sfârșitul ECG, în timpul formării undei T, provocând dinți T negativi.

3. Evoluția în timp a acestor trei tipuri de modificări, printre care Q (-) și ST (+) apar în prima oră de la debutul necrozei, iar o modificare a undei T are loc aproximativ 24 de ore mai târziu.

De obicei, apariția valului Pardie - Q (-), ST (+) și T (-) în timpul primei zile. În viitor, treptat (4-5 săptămâni), segmentul ST revine la linia izoelectrică, se formează o undă Q patologică și se păstrează o undă T negativă.

ECG cu segment ST ridicat, undă anormală dar undă T normală corespunde unui infarct miocardic foarte recent (mai puțin de 24 de ore). Dacă există și un T negativ, atunci infarctul există mai mult de 24 de ore, dar mai puțin de 5-6 săptămâni. Dacă ST este izoelectric și sunt prezente doar Q anormal și T negativ, infarctul s-a vindecat deja și are mai mult de 6 săptămâni.

De asemenea, nu trebuie să uităm că într-un număr relativ mare de cazuri de infarct miocardic (până la 30%), ECG-ul nu lasă semne patologice.

Localizarea electrocardiografică a infarctului nu diferă de localizarea focarului patologic în miocard.

Infarctele localizate doar în regiunea ventriculară stângă vor fi înregistrate pe ECG în cazul infarctului anterior-lateral („anterior”) cu modificări tipice (Q anormal, ST crescut și T negativ) în derivațiile I, aVL și V6, iar în cazurile de infarct diafragmatic („posterior”) vor fi observate modificări tipice în derivațiile III, II și aVF. Există multe localizări posibile, care sunt variante ale principalelor două tipuri. Principalul lucru pentru analiza topografică este identificarea relației dintre vectorii patologici și derivații cu orientare optimă. Toate tipurile sunt descrise pe larg în manuale specifice.

Cu toate acestea, este necesar să discutăm despre punctul care va reduce dificultățile întâmpinate în diagnosticul electrocardiografic al infarctului miocardic, și anume combinația dintre infarct și blocarea piciorului (fascicul nervos).

Septul interventricular are o orientare aproximativ sagitală, în timp ce cele două ramuri ale fasciculului de His sunt situate: cea dreaptă - în față (cranial), cea stângă cu două ramuri - în spate (caudal).

Astfel, infarctul „anterior” poate fi combinat cu blocarea piciorului drept, iar „posterior” - cu blocarea piciorului stâng, care este mai rar, deoarece este dificil de imaginat o încălcare simultană a conducerii din cauza unei proces necrotic la nivelul miocardului datorită faptului că fiecare dintre ramurile care formează piciorul stâng este sângerată din surse diferite.

Deoarece deformațiile complexului QRS și ale segmentului ST-T sunt de obicei foarte semnificative cu blocuri ale picioarelor fasciculului His, ele pot masca semnele unui atac de cord. Există patru combinații posibile:

blocarea piciorului drept cu infarct „anterior” sau „spate”;

Blocarea piciorului stâng cu infarct „anterior” sau „spate”.

Blocarea piciorului drept se caracterizează prin apariția în derivații cu orientare dreapta-stânga (I, aVL, Ve) a unui complex QRS extins în partea negativă terminală (S), o undă T pozitivă.

Infarctul „anterior” este detectat în aceleași derivații și este exprimat prin apariția Q patologic, o modificare a RS-T și T negativ. Cu o combinație de blocare a piciorului drept al fasciculului His și un infarct „anterior” împotriva pe fondul blocării piciorului apar semne de infarct în derivațiile I, aVL și V6: undă Q, scădere a amplitudinii R sau dispariția undei 5, unde T negative.

Infarctul „posterior” este mai pronunțat în derivații cu orientare cranio-caudală (III, aVF, II), unde blocul piciorului drept modifică imaginea complexului QRS și unde T mai puțin.

Prin urmare, este mai ușor să se stabilească prezența semnelor de infarct în cazul unei combinații de blocare a piciorului drept și infarct „posterior”.

Blocarea piciorului stâng este mai rar combinată cu un atac de cord. În derivațiile cu orientare spre dreapta - spre stânga (I, aVL, V6), se caracterizează printr-o expansiune a complexului QRS în partea centrală pozitivă (R aplatizat); undă T negativă.

Cu un infarct anterior (combinat), unde Q sau o scădere a amplitudinii lui R, în aceste derivații poate apărea o deplasare în sus a segmentului ST.

Când blocarea piciorului stâng al fasciculului de His este combinată cu un infarct „posterior” în derivații cu orientare cranio-caudală (III, aVF, II), ST crescut este netezit, apar unde T negative (foarte pronunțate). , deoarece în aceste conduce undele T cu blocarea piciorului stâng pozitiv).

Diagnosticul de laborator

Diagnosticul de laborator. Diagnosticul clinic este confirmat de o serie de teste bioumorale. Leucocitoza cu polinucleoza apare precoce (in primele 6 ore) si persista 3-6 zile, rar 2-3 saptamani.

Există o relație clară între amploarea leucocitozei și prevalența infarctului. Leucocitoza prelungită ar trebui să ridice suspiciunea de dezvoltare a complicațiilor (atac de cord repetat, embolie a ramurilor arterei pulmonare, bronhopneumonie).

VSH crește în paralel cu procesul necrotic și cicatricile la nivelul miocardului. Crește lent în primele 2 zile și atinge cele mai înalte niveluri în prima săptămână, iar apoi scade în 5-6 săptămâni.

Hiperfibrinogenemie: fibrinogenul crește de la 2-4 g% la 6-8 g% în primele 3 zile, apoi revine la normal după 2-3 săptămâni. Ca și leucocitoza, nivelul hiperfibrinogenemiei crește în paralel cu dimensiunea infarctului. Hipercoagulabilitatea și hiperglicemia sunt mai puțin indicative de infarct deoarece aceste teste nu sunt consistente. O creștere a nivelului unor enzime este un factor relativ specific.

Există două grupuri de enzime care sunt crescute în timpul unui atac de cord:

1. enzime cu o creștere rapidă a nivelului - TGO (transaminaza glutamoxalacet și CPK (creatin fosfokinaza). Nivelul lor începe să crească în primele ore și este restabilit în 3-5 zile.

2. enzime, al căror nivel crește, mai lent - LDH (lactat dehidrogenază). Crește de la primele ore și revine la normal cu 10-14 zile.

Cel mai fiabil test enzimatic este TGO, observat în 95% din infarctele miocardice.

Acest test are avantajul de a nu fi văzut în patologiile care necesită decizii de diagnostic diferenţial privind infarctul miocardic (sindrom intermediar, pericardită). Dacă creșterea nivelului acestei enzime într-o altă patologie este încă semnificativă, atunci este mai mică decât în ​​infarctul miocardic.

Cu toate acestea, nu trebuie uitat că cifrele TGO pot crește și cu infarctele splinei, intestinelor, rinichilor, pancreatită acută, crize hemolitice, leziuni și arsuri severe, leziuni musculare, după utilizarea salicilaților și a medicamentelor anticoagulante cumarinice, cu stază venoasă. din cauza patologiei hepatice . Prin urmare, practic din testele bioumorale trebuie luate în considerare:

leucocitoza, care apare precoce și permite unele concluzii despre prevalența infarctului;

· THO, care apare foarte devreme dar dispare rapid și este mai mult sau mai puțin un test specific;

· VSH, a cărui accelerare are loc concomitent cu dezvoltarea unui atac de cord și apare mai târziu decât cele două teste anterioare.

Odată cu analiza simultană a elementelor clinice, electrocardiografice și bioumorale enumerate, problema diagnosticului diferențial al infarctului miocardic este mult simplificată. Cu toate acestea, în unele cazuri, pot apărea îndoieli de diagnostic, așa că trebuie să aveți în vedere o serie de boli care sunt uneori confundate cu infarctul miocardic.

Un simptom comun al bolilor care ar trebui să fie distins de infarctul miocardic este durerea în piept. Durerea în infarctul miocardic are o serie de trăsături distinctive privind localizarea, intensitatea și durata, care îi conferă în general un caracter deosebit.

Infarct miocardic. Diagnostic diferentiat

diagnostic diferentiat. Cu toate acestea, există dificultăți în a distinge infarctul miocardic de o serie de alte boli.

1. Forme mai ușoare de cardiopatie ischemică, când simptomul durerii este îndoielnic. În astfel de cazuri, absența altor simptome clinice care sunt prezente în timpul unui atac de cord (tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, febră, dispnee), absența modificărilor parametrilor bioumorali și a datelor electrocardiografice (Q patologic, ST crescut și T negativ), și toate acestea sunt observate pe fondul unei stări semnificativ mai bune decât în ​​cazul unui atac de cord. În acest caz, pot apărea semne bioumorale ale unui atac de cord, cu excepția unei creșteri a TGO.

2. Embolie a ramurilor arterei pulmonare (cu infarct pulmonar). Cu această patologie, simptome precum durerea și colapsul pot fi comune cu infarctul miocardic. Pot fi prezente și alte simptome clinice de infarct, dar dispneea mai intensă (asfixie, cianoză) trebuie remarcată în cazul emboliei pulmonare. Semnele bioumorale sunt aceleași ca în cazul unui atac de cord, cu excepția THO, a cărui activitate este absentă în embolia ramurilor arterei pulmonare. Într-un studiu electrocardiografic, pot apărea și îndoieli. În cazul emboliei pulmonare, există posibilitatea ca aceleași trei simptome tipice ale infarctului să apară pe ECG: Q este patologic, ST este crescut și T negativ.

Orientarea vectorilor patologici și viteza (ore - zile) manifestărilor electrocardiografice în embolia pulmonară permit uneori diagnosticul diferențial, care este în general dificil. Semnele valoroase care indică embolie pulmonară sunt sputa sângeroasă, hiderbilirubinemia, creșterea nivelului LDH împreună cu păstrarea numerelor normale de TGO și, cel mai important, modificări radiografice - detectarea unui infiltrat pulmonar cu o reacție pleurală.

O anamneză poate ajuta, de asemenea, la clarificarea uneia sau alteia patologii. Deci, embolia ramurilor arterei pulmonare este indicată de patologia embolică în sistemul venos (membre inferioare etc.).

Embolia pulmonară larg răspândită poate contribui în sine la dezvoltarea infarctului miocardic. În acest caz, natura modificărilor ECG este practic singurul semn pentru diagnosticarea unei patologii nou apărute.

3. Pericardita acută poate începe, de asemenea, cu durere în regiunea inimii și alte semne clinice, electrocardiografice și biochimice ale infarctului miocardic, cu excepția nivelurilor crescute de enzime din sânge, hipotensiunea arterială și semnele electrocardiografice de necroză (Q). Anamneza este importantă în diagnosticul diferenţial.

Dezvoltarea procesului în timp elimină îndoielile dacă problema diagnosticului diferenţial a fost iniţial insolubilă.

4. Pancreatita acută cu debut acut, durerea intensă, uneori cu localizare atipică, poate simula în unele cazuri infarctul miocardic. Suspiciunea acesteia poate crește din cauza prezenței unor modificări electrocardiografice mai mult sau mai puțin caracteristice unui infarct (ST crescut, T negativ și chiar Q patologic), precum și prezența unui număr de semne de laborator comune ambelor patologii (creștere). VSH, leucocitoză crescută).

Trăsăturile distinctive de diagnostic diferențial, pe lângă indicațiile bolilor tractului gastrointestinal caracteristice pancreatitei, sunt câteva teste de laborator caracteristice acestei patologii: amilazemie crescută (între ora 8 și 48), uneori hipoglicemie și subicterie tranzitorie, hipocalcemie în cazuri severe.

Dificultățile de diagnostic diferențial apar de obicei la debutul bolii.

5. Infarctul vascular mezenteric este o altă boală acută a cavităţii abdominale, care poate duce la îndoieli diagnostice diferenţiale cu cât datele anamnestice sunt mai asemănătoare (ateroscleroză generalizată cu manifestări patologice atât la nivelul vaselor coronare cât şi mezenterice). Durerea atipică însoțită de colaps și leziune-ischemie (ST-T) caracteristici electrocardiografice (posibil preexistente și uneori fără legătură cu patologia mezenterică acută) poate duce la un diagnostic greșit de infarct miocardic în loc de infarct vascular mezenteric. Prezența sângelui în scaune, depistarea lichidului sângeros în cavitatea abdominală și evoluția semnelor existente pot face posibilă stabilirea acestui diagnostic, foarte greu de recunoscut în primul moment.

6. Anevrismul de aortă disectivă are un tablou pronunțat, în care predomină durerea retrosternală. Sunt posibile mari dificultăți de diagnostic. Cu această patologie, de obicei nu există semne de laborator caracteristice unui atac de cord: febră și semne electrocardiografice ale unui focar necrotic la nivelul miocardului.

Semnele caracteristice, pe lângă durere, sunt suflu diastolic al insuficienței aortice, diferența de puls și tensiune arterială între membrele corespunzătoare (efecte diferite asupra gurii arterelor), dilatarea progresivă a aortei (radiologic).

O tendință observată frecvent de a menține sau crește tensiunea arterială poate fi patognomonică. Dificultatea diagnosticului diferențial este exacerbată de posibilitatea coexistenței infarctului miocardic, a semnelor electrocardiografice de cardiopatie ischemică, care este destul de posibilă la un pacient cu o patologie vasculară de lungă durată, precum și de posibilitatea unei creșteri ușoare a temperaturii, VSH. și leucocite în sânge în cazurile în care distrugerea peretelui aortic este mai frecventă.

7. Colica abdominală, renală, biliară și gastrointestinală se disting ușor de infarctul miocardic chiar și atunci când natura durerii este atipică. Absența datelor biochimice, electrocardiografice și anamnestice caracteristice în prezența semnelor specifice și a anamnezei caracteristice diferitelor tipuri de colici permite diagnosticul diferențial în majoritatea cazurilor fără dificultate.

8. Infarct nedureros. Insuficiența cardiacă (edem pulmonar acut) care a apărut sau s-a agravat fără motiv, mai ales în prezența antecedentelor de angină pectorală, ar trebui să crească suspiciunea unui atac de cord. Tabloul clinic, în care trebuie notate hipotensiunea și febra, crește această suspiciune. Apariția semnelor electrocardiografice confirmă diagnosticul. Dacă boala începe cu un colaps, atunci apar aceleași probleme.

Cu toate acestea, chiar și aici datele studiilor de laborator și electrocardiografice decid problema.

În cele din urmă, nu trebuie să uităm că patologia cerebrovasculară poate provoca și apariția semnelor de infarct miocardic pe ECG. Datele clinice și biochimice complet diferite facilitează respingerea diagnosticului de infarct miocardic.

Infarct miocardic. Tratament. Anestezie

Prima problemă care apare în tratamentul infarctului miocardic este calmarea durerii. Pentru a elimina durerea, medicamentul clasic este morfina în cantitate de 10-20 mg sub piele. Dacă durerea rămâne foarte intensă, această doză de medicament poate fi reintrodusă după 10-12 ore.Tratamentul cu morfină este însă asociat cu unele riscuri.

Expansiunea vaselor periferice (capilare) și bradicardia pot fi fatale la pacienții cu colaps. Acest lucru se aplică și hipoxemiei cauzate de deprimarea centrului respirator, care este deosebit de periculoasă în cazul unui atac de cord. De asemenea, nu trebuie uitat că în combinație cu efectele hipotensive ale inhibitorilor MAO, care persistă până la 3 săptămâni după întreruperea tratamentului, morfina în infarct poate provoca colaps. Antipsihoticele (clorpromazină), tranchilizante minore (meprobamat, diazepam) și/sau somnifere (fenobarbital) trebuie încercate în plus față de morfină și de obicei înainte de a începe utilizarea acesteia.

Trebuie avut în vedere faptul că fenobarbitalul îmbunătățește distrugerea substanțelor anticoagulante din seria cumarină, prin urmare, dacă este utilizat concomitent cu aceste medicamente, atunci acestea din urmă trebuie administrate în doze crescute.

Durerea dispare de obicei în primele 24 de ore.

Tratament medical

Medicamente anticoagulante. Eficacitatea terapiei anticoagulante în reducerea mortalității și a complicațiilor infarctului miocardic este încă o chestiune de dezbatere. În tratamentul complicațiilor tromboembolice ale infarctului miocardic, necesitatea utilizării medicamentelor anticoagulante este fără îndoială, deoarece pentru prevenirea altor complicații ale infarctului miocardic și dezvoltarea infarctului în sine, statisticile nu au stabilit un mare beneficiu al acestei terapii. .

În plus, există contraindicații și riscuri formale, precum sângerare în hepatopatie, sângerare din tractul digestiv (ulcer), hemoragie cerebrală (sângerare, hipertensiune arterială cu presiune diastolică peste 120 mm Hg. Art.)

Spre deosebire de cele de mai sus, și mai ales din cauza lipsei de justificare statistică, terapia anticoagulantă pentru infarctul miocardic în majoritatea cazurilor se efectuează ținând cont de premise teoretice cunoscute. Această terapie este indicată pentru toate infarctele de lungă durată (imobilizare prelungită, necroză subendocardică cu tromboză), pentru infarctele cu insuficiență cardiacă (congestie, embolie pulmonară) și, bineînțeles, pentru complicații tromboembolice. Am remarcat particularitățile utilizării medicamentelor anticoagulante atunci când discutăm problema „sindromului precursor” al infarctului miocardic. Pe baza celor de mai sus, considerăm că terapia anticoagulantă este indicată:

în sindromul precursorilor și crizele dureroase, frecvent și brusc recurente, cu intensitate crescândă a durerii, și în cazurile de deteriorare accentuată, în ciuda terapiei specifice. În toate aceste cazuri, vorbim despre situații „care amenință riscul de a dezvolta un infarct”, prin urmare, hipocoagulolabilitatea poate întârzia, reduce sau eventual preveni formarea unui cheag de sânge care înfundă lumenul vasului;

în cazul infarctelor de lungă durată sau însoțite de complicații (tromboembolice, insuficiență cardiacă);

În atacurile de cord necomplicate, când medicamentele anticoagulante sunt utilizate pentru a limita prevalența trombozei vasculare. Cu toate acestea, acest aspect al utilizării anticoagulantelor este discutabil.

Durata terapiei anticoagulante variază. Se recomandă efectuarea terapiei de urgență timp de 3-4 săptămâni, continuată cu un curs de doze de întreținere a medicamentului timp de 6-12 luni. Implementarea celei de-a doua părți a acestei terapii, urmărind un scop preventiv, este de obicei dificilă, deoarece pacientul este deja acasă.

Tratament cu medicamente trombolitice (fibrinolitice). Medicamentele trombolitice sunt printre medicamentele promițătoare în tratamentul ocluziilor vasculare proaspete. Metoda de introducere în organism, oportunitatea aplicării și eficacitatea tratamentului nu au fost încă stabilite în cele din urmă, dar în prezent există suficiente puncte indicative care permit tratamentul rațional al bolii. După cum știți, fibrinoliza este un proces care limitează procesul de coagulare.

În principiu, plasminogenul, care circulă inert în plasmă, este activat de o serie de substanțe endo- sau exogene (trombina, anumite enzime bacteriene etc.) și este transformat într-o enzimă proteolitică, plasmină. Acesta din urmă există sub două forme: circulant în plasmă (distrus rapid de antiplasmine) și legat de fibrină (mai puțin distrus). În forma legată, plasmina prezintă activitate proteolitică, adică fibrinoliză. În formă liberă, plasmina, dacă circulă în sânge în cantități mari, atunci distruge alte proteine ​​care circulă în sânge (factorii de coagulare II, V, VIII), dând naștere la proteoliză patologică, urmată de inhibarea procesului de coagulare. Streptokinaza și urokinaza sunt utilizate ca activatori artificiali ai plasminogenului.

Dacă tromboza vaselor coronare determină ocluzia lumenului vascular, atunci în 25-30 de minute apare necroza miocardică ireversibilă; ocluzia incompletă determină o dezvoltare mai lentă a procesului necrotic. Un tromb de vas coronarian de 5-10 mm în dimensiune este suficient de sensibil pentru activitatea fibrinolitică a plasminei și streptokinazei în primele 12 ore de la formarea trombului, ceea ce în sine determină prima cerință a acestui tratament - o dată timpurie.

Nu este întotdeauna posibil să se stabilească în timp util începerea tratamentului cu medicamente trombolitice.

Un tromb mai vechi, din care o placă sclerotică este parte integrantă, nu este supus tratamentului trombolitic. Ca urmare a terapiei trombolitice, nu numai trombul principal este dizolvat, dar uneori rezervele de fibrină depuse în capilarele zonelor adiacente infarctului sunt dizolvate, ceea ce îmbunătățește aportul de oxigen în aceste zone. Pentru a obține efectul terapeutic optim, este necesar să se determine activitatea fibrinolitică a plasmei, deoarece produsele de descompunere a fibrinogenului au un efect anticoagulant (antitrombină), iar o scădere cantitativă a factorilor I, II, V, VIII sporește acest efect.

Este indicat să se efectueze tratamentul precoce într-un timp scurt (24 ore) cu doze mari și repetate la intervale scurte (4 ore): a) în primele 20 de minute: 500.000 de unități de streptokinază în 20 ml de clorură de sodiu 0,9%; b) după 4 ore: 750.000 de unităţi de streptokinază în 250 ml de clorură de sodiu 0,9%; c) după 8 ore: 750.000 unităţi de streptokinază în 250 ml de clorură de sodiu 0,9%; d) după 16 ore: 750.000 de unităţi de streptokinază în 250 ml de clorură de sodiu 0,9%.

Dozele mici (până la 50.000 de unități de streptokinază) sunt inactivate de antistreptokinază, dozele medii (sub 100.000 de unități) predispun (paradoxal) la sângerare. Acest fapt se explică prin faptul că dozele de mai sus provoacă plasminemie crescută și prelungită cu prezența persistentă a produselor de degradare a fibrinogenului în sânge, având ca rezultat, împreună cu fibrinoliză, distrugerea factorilor II, V și VIII, coagularea sângelui, urmată de hipocoagulabilitate semnificativă. La doze mari (mai mult de 150.000 UI), activitatea streptokinazei în raport cu sistemul fibrinolitic plasmatic și cu factorii de coagulare a sângelui este semnificativ redusă, dar efectul asupra fibrinei de tromb (tromboliza) este mai intens. În primele ore de tratament, se constată o scădere rapidă și semnificativă a fibrinogenemiei cu hipocoagulolabilitate semnificativă. După 24 de ore, nivelul de fibrinogen începe să crească.

Terapia anticoagulantă este începută în a doua fază a tratamentului trombolitic.

Există practic două posibilități:

1. utilizarea preparatelor cumarinice din primul moment al terapiei trombolitice pornește din faptul că acțiunea lor începe să se manifeste la 24-48 de ore de la introducerea în organism, prin urmare, după încetarea acțiunii medicamentelor trombolitice;

2. introducerea heparinei după 24 de ore, adică până la sfârșitul terapiei trombolitice (efectul heparinei este aproape instantaneu).

Nu trebuie uitat că activitatea antitrombină și antifibrină a heparinei este suprapusă procesului de acțiune anticoagulantă a substanțelor fibrinolitice, prin urmare, terapia cu heparină în aceste condiții trebuie efectuată cu o atenție deosebită. Riscul terapiei trombolitice este scăzut dacă tratamentul este efectuat cu atenție.

Cazurile de sângerare, al căror mecanism a fost discutat mai sus, pot deveni periculoase dacă este nevoie de o intervenție sângeroasă (masaj cardiac) cu utilizarea combinată a medicamentelor trombolitice și anticoagulante. În astfel de cazuri, este necesar să se utilizeze inhibitori ai medicamentelor anticoagulante, sulfat de protamină, vitamina K și acid e-aminocaproic, un inhibitor de fibrinoliză (3-5 g intravenos sau pe cale orală, apoi 0,5-1 g la fiecare oră până la oprirea sângerării).

Diateza hemoragică și sângerarea din organele interne sunt contraindicații ale tratamentului trombolitic, care, în plus, se asociază cu riscul de rupere a elementelor musculare ale inimii (mușchii papilari, sept, miocard parietal).

Cazurile de șoc anafilactic asociate cu introducerea streptokinazei în organism necesită, odată cu utilizarea acestui medicament, administrarea concomitentă cu prima doză de 100-150 mg de hidrocortizon.

Dacă se respectă regimul de tratament, dacă terapia este efectuată în timp util și dacă contraindicațiile nu sunt uitate, atunci avantajele terapiei trombolitice sunt incontestabile. Datorită efectuării pe termen scurt a acestei terapii pentru infarctul miocardic, nu este nevoie de studii speciale de laborator. Majoritatea statisticilor arată o reducere clară a mortalității prin infarct miocardic în cazul utilizării țintite a medicamentelor trombolitice. O scădere a numărului de aritmii, o îmbunătățire rapidă a imaginii ECG și o absență aproape completă a cazurilor de sângerare sunt, de asemenea, descrise dacă durata tratamentului nu depășește 24 de ore.

Tratament cu soluții ionice. Tratamentul fundamentat teoretic și experimental cu soluții ionice nu a dat rezultatele dorite în clinică. Administrarea intravenoasă a soluțiilor de potasiu și magneziu cu glucoză și insulină este justificată de faptul că fibrele miocardice din zona de infarct pierd ioni de potasiu și magneziu, acumulând ioni de sodiu. Rezultatul unei încălcări a relației dintre concentrațiile ionice intra și extracelulare este o creștere a batmotropismului, care are ca rezultat aritmii: extrasistole, tahicardie ectopică, tahiaritmii. În plus, s-a demonstrat că potasiul și magneziul prezintă un efect protector împotriva dezvoltării necrozei miocardice.

Insulina facilitează pătrunderea în celule a glucozei, al cărei rol în metabolismul muscular și în polarizarea potasiu-sodiu este cunoscut.

Tratament cu vasodilatatoare. Terapia convențională, care se efectuează cu crize anginoase dureroase, este inadecvată în stadiul acut al infarctului miocardic. Derivații nitro pot crește starea de colaps din cauza expansiunii tuturor vaselor de sânge din organism.

Acțiunea b-blocantelor în infarctul miocardic poate fi dublă: datorită efectului lor batmotrop și cronotrop negativ, reduc încărcătura cardiacă și riscul de aritmii, totuși, ca urmare a efectului lor negativ, inotrop și dromotrop, tendința de a decompensarea şi blocajul creşte. În plus, b-blocantele provoacă o scădere a tensiunii arteriale prin reducerea rezistenței periferice; s-a mai menționat și așa-numitul efect coronarian vasoconstrictiv (reducerea vasoconstrictoarelor datorită scăderii necesarului de oxigen). Această combinație de efecte pozitive și negative în faza acută a infarctului miocardic pare să fie dominată de factori negativi și, prin urmare, nu ar trebui să recurgă la utilizarea medicamentelor de mai sus. Posibilitatea de a utiliza medicamente vasodilatatoare precum carbocromenul (Intensain), dipiridamolul (Persantin), hexabendinul (Ustimon) este de asemenea discutabilă.

Infarct miocardic. oxigenoterapie

Datorită mecanismului său de acțiune, oxigenoterapia este un instrument eficient în tratamentul ischemiei prelungite de origine coronariană și infarctului miocardic. Acțiunea sa este justificată de relația cauzală dintre anoxie și durerea anginoasă, mai ales având în vedere scăderea des observată a presiunii parțiale a oxigenului arterial (pO2 din sângele arterial) în infarctul miocardic. Odată cu introducerea oxigenului, este posibil să se realizeze o creștere a concentrației (deci, presiunea parțială) a acestui gaz în aerul alveolar de la 16%, care este o valoare normală, până la valori care se apropie de 100%. presiunea alveolo-arterială duce la o creștere corespunzătoare a pătrunderii oxigenului în sânge. Hemoglobina din sângele arterial, saturată în condiții normale complet cu oxigen (97,5%), este doar puțin afectată atunci când acest indicator se îmbunătățește (98-99%), cu toate acestea, cantitatea de oxigen dizolvată în plasmă și pO2 crește semnificativ. O creștere a pO2 din sângele arterial duce, la rândul său, la o îmbunătățire a difuziei oxigenului din sânge către țesuturile din jurul zonei de infarct, de unde gazul pătrunde în continuare în zonele ischemice.

Oxigenul provoacă o oarecare creștere a frecvenței cardiace, a rezistenței periferice, a debitului cardiac și a volumului vascular cerebral, care este uneori un efect nedorit al tratamentului.

Introducerea oxigenului în organism poate fi efectuată în mai multe moduri:

metode de injectare: prin introducere; printr-o sondă nazală sau într-o cameră de oxigen (furnizare 8-12 litri pe minut) - modalități prin care puteți obține o concentrație de oxigen în aerul alveolar de până la 30-50%;

inhalare de mască (cu un mecanism de supapă care reglează fluxul de gaz și realizează concentrația de oxigen în aerul alveolar în 50-100%).

Infarct miocardic. Activitati terapeutice

Una dintre primele măsuri terapeutice este încetarea durerii. În acest scop, se folosesc injecții de analgezice (morfină, pantopon), de preferință intravenos, droperidol 0,25% soluție de 1-4 ml intravenos sau bolus, în funcție de tensiunea arterială. Înainte de administrare, cu toleranță bună, nitroglicerina se prescrie în doză de 0,5 mg sub limbă, apoi din nou după 3-5 minute (până la 3-4 comprimate în total).

Hipotensiunea arterială și bradicardia care apar la unii pacienți sunt de obicei eliminate prin atropină, depresia respiratorie prin naloxonă. Ca măsuri suplimentare în caz de eficacitate insuficientă cu administrarea repetată de opiacee, sunt luate în considerare beta-blocantele intravenoase sau utilizarea nitraților.

O serie de prescripții au ca scop prevenirea complicațiilor și reducerea probabilității unor rezultate adverse. Acestea trebuie efectuate la toți pacienții care nu au contraindicații.

infarct miocardic

Infarctul miocardic - necroza miocardică ischemică datorată nepotrivirii acute a fluxului sanguin coronarian cu nevoile miocardice asociate cu ocluzia arterei coronare, cel mai adesea din cauza trombozei.

Etiologie

La 97-98% dintre pacienți, ateroscleroza arterelor coronare are o importanță primordială în dezvoltarea infarctului miocardic (IM). În cazuri rare, infarctul miocardic apare din cauza emboliei vaselor coronare, a inflamației în acestea, a spasmului coronarian pronunțat și prelungit. Cauza unei încălcări acute a circulației coronare cu dezvoltarea ischemiei și necrozei unei porțiuni a miocardului, de regulă, este tromboza arterei coronare (CA).

Patogeneza

Apariția trombozei CA este facilitată de modificările locale ale intimei vaselor (ruperea unei plăci aterosclerotice sau o fisură a capsulei care o acoperă, mai rar hemoragie în placă), precum și o creștere a activității coagulării. sistem și o scădere a activității sistemului anticoagulant. Când o placă este deteriorată, fibrele de colagen sunt expuse, aderența și agregarea trombocitelor au loc la locul leziunii, eliberarea factorilor de coagulare a trombocitelor și activarea factorilor de coagulare ai plasmei. Se formează un tromb, închizând lumenul arterei. Tromboza CA, de regulă, este combinată cu spasmul său. Ocluzia acută a arterei coronare care rezultă determină ischemie miocardică și, dacă nu are loc reperfuzia, necroză miocardică. Acumularea de produse metabolice suboxidate în timpul ischemiei miocardice duce la iritarea interoreceptorilor miocardici sau a vaselor de sânge, care se realizează sub forma unui atac de durere ascuțit. Factorii care determină mărimea IM includ: 1. Caracteristicile anatomice ale arterei coronare și tipul de alimentare cu sânge miocardic. 2. Efectul protector al colateralelor coronariene. Ele încep să funcționeze atunci când lumenul navei spațiale scade cu 75%. O rețea pronunțată de garanții poate încetini ritmul și poate limita dimensiunea necrozei. Colateralele sunt mai bine dezvoltate la pacienții cu IM inferior. Prin urmare, MI anterioare afectează o zonă mare a miocardului și se termină cel mai adesea cu moartea. 3. Reperfuzia CA ocluzivă. Restabilirea fluxului sanguin în primele 6 ore îmbunătățește hemodinamica intracardiacă și limitează dimensiunea IM. Totuși, este posibil și efectul advers al reperfuziei: aritmii de reperfuzie, IM hemoragic, edem miocardic. 4. Dezvoltarea „asomirii” miocardului (miocardului asomat), în care restabilirea funcției contractile a miocardului este întârziată pentru un anumit timp. 5. Alți factori, incl. influența medicamentelor care reglează necesarul de oxigen al miocardului. Localizarea infarctului miocardic și unele dintre manifestările sale clinice sunt determinate de localizarea tulburărilor de circulație coronariană și de caracteristicile anatomice individuale ale alimentării cu sânge a inimii. Ocluzia totală sau subtotală a ramurii descendente anterioare a arterei coronare stângi duce de obicei la infarct al peretelui anterior și al vârfului ventriculului stâng, al părții anterioare a septului interventricular și uneori al mușchilor papilari. Datorită prevalenței mari a necrozei, apare adesea ischemia picioarelor fasciculului His și blocul atrioventricular distal.Tulburările hemodinamice sunt mai pronunțate decât în ​​cazul infarctului miocardic posterior. Înfrângerea ramurii circumflexe a arterei coronare stângi determină în cele mai multe cazuri necroza peretelui lateral al ventriculului stâng și (sau) secțiunilor posterolaterale ale acestuia. În prezența unui bazin mai extins al acestei artere, ocluzia ei proximală duce și la infarct al regiunii diafragmatice posterioare a ventriculului stâng, parțial drept și a părții posterioare a septului interventricular, ceea ce duce la blocarea atrioventriculară. Încălcarea alimentării cu sânge a nodului sinusal contribuie la apariția aritmiilor. Ocluzia arterei coronare drepte este însoțită de infarct al regiunii diafragmatice posterioare a ventriculului stâng și destul de des de infarct al peretelui posterior al ventriculului drept. Mai rar, există o leziune a septului interventricular.Adesea, se dezvoltă ischemia nodului atrioventricular și a trunchiului fasciculului His, oarecum mai rar - nodul sinusal cu tulburări de conducere corespunzătoare.

Există și variante de infarct miocardic: după profunzimea leziunii: transmural, intramural, subepicardic, subendocardic; după localizare: pereții anteriori, laterali, posteriori ai ventriculului stâng, sept interventricular, ventriculului drept; pe perioade: stare preinfarct (perioada prodromală), perioadă acută, perioadă acută, perioadă subacută, perioadă cicatricială. Infarct miocardic acut cu prezența unei unde Q patologice (transmural, macrofocal) Clinică și diagnosticare. Din punct de vedere clinic, există 5 perioade în timpul IM: 1.

Prodromal (pre-infarct), care durează de la câteva ore, zile până la o lună, poate fi adesea absent. 2.

Perioada cea mai acută este de la debutul ischemiei miocardice acute până la apariția semnelor de necroză (de la 30 de minute la 2 ore). 3.

Perioada acută (formarea de necroză și miomalacie, reacție inflamatorie perifocală) - de la 2 la 10 zile. 4.

Perioada subacută (finalizarea proceselor inițiale de organizare a cicatricilor, înlocuirea țesutului necrotic cu țesut de granulație) - până la 4-8 săptămâni de la debutul bolii. 5.

Stadiul cicatricii - creșterea densității cicatricilor și adaptarea maximă a miocardului la noile condiții de funcționare (perioada post-infarct) - mai mult de 2 luni de la debutul IM. Un diagnostic de încredere al infarctului miocardic necesită o combinație a ambelor | cel puțin două dintre următoarele trei criterii: 1) criză prelungită de durere în piept; 2) Modificări ECG caracteristice ischemiei și necrozei; 3) activitate crescută a enzimelor sanguine.

O manifestare clinică tipică este un atac de cord sever și prelungit. Durerea nu este ameliorată prin administrarea de nitrați, necesită utilizarea de medicamente sau neuroleptanalgezie (status anginos).

Este intensa, poate fi presanta, arsura compresiva, uneori acuta, "pumnal", mai des localizata in spatele sternului cu diferite iradieri. Durerea este ondulată (se intensifică, apoi slăbește), durează mai mult de 30 de minute, uneori timp de câteva ore este însoțită de un sentiment de teamă, agitație, greață, slăbiciune severă, transpirație.

Pot apărea dificultăți de respirație, aritmie cardiacă și tulburări de conducere, cianoză. În anamneză, o proporție semnificativă dintre acești pacienți prezintă indicii de crize de angină pectorală și factori de risc pentru boala coronariană.Pacienții care suferă de dureri intense sunt adesea agitați, neliniștiți, grăbiți, spre deosebire de pacienții cu angină pectorală, care „îngheață” în timpul unei atac dureros.

La examinarea unui pacient, se observă paloarea pielii, cianoza buzelor, transpirația crescută, slăbirea tonului I, apariția unui ritm de galop și uneori o frecare pericardică. TA scade adesea.

În prima zi, se observă adesea tahicardie, diferite aritmii cardiace, până la sfârșitul primei zile - o creștere a temperaturii corpului până la cifre subfebrile, care persistă timp de 3-5 zile. În 30% din cazuri, pot exista forme atipice de IM: gastralgice, aritmice, astmatice, cerebrovasculare, asimptomatice, colaptoide, asemănătoare crizelor de angină recurente, în localizare ventriculară dreaptă.

Varianta gastralgică (1-5% din cazuri) se caracterizează prin dureri în regiunea epigastrică, pot apărea eructații, vărsături care nu aduc alinare, balonare, pareze intestinale. Durerea poate radia în zona omoplaților, spațiul interscapular.

Ulcerele gastrice acute se dezvoltă adesea cu sângerare gastrointestinală. Varianta gastralgică se observă mai des cu localizarea diafragmatică posterioară a infarctului miocardic.

În varianta astmatică, care se observă în proporție de 10-20%, dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi acute elimină sindromul de durere. Se caracterizează printr-un atac de astm cardiac sau edem pulmonar.

Se observă mai des cu IM repetat sau la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică deja existentă. Varianta aritmică se manifestă prin apariția unor tulburări acute de ritm și conducere, adesea pacienți care pun viața în pericol.

Acestea includ extrasistole ventriculare politopice, de grup, precoce, tahicardie ventriculară paroxistică. Infarctul miocardic recurent se caracterizează printr-un curs lung și prelungit de 3-4 săptămâni sau mai mult, cu dezvoltarea unui atac de durere repetat de intensitate variabilă, care poate fi însoțit de apariția tulburărilor acute de ritm, șoc cardiogen.

După ECG se disting stadiile: ischemic, acut (leziune), acut (stadiul de necroză), subacut, cicatrici. Stadiul ischemic este asociat cu formarea unui focar ischemic, durează 15-30 de minute.

Deasupra leziunii, amplitudinea undei T crește, devine mare, ascuțită (ischemie subendocardică). În această etapă nu este întotdeauna posibilă înregistrarea.

Stadiul de deteriorare (etapa cea mai acută) durează de la câteva ore până la 3 zile. În zonele de ischemie, se dezvoltă leziuni subcardiace, care se manifestă printr-o deplasare inițială a intervalului ST în jos de la izolină.

Leziunile și ischemia se răspândesc rapid transmural în zona subepicardică. Intervalul ST se deplasează) în formă de cupolă în sus, unda T se contopește cu intervalul ST (curba monofazică).

Stadiul acut (stadiul necrozei) este asociat cu formarea necrozei în centrul leziunii și a unei zone semnificative de ischemie în jurul leziunii, care durează 2-3 săptămâni. Semne ECG: apariția unei unde Q patologice (mai lată de 0,03 s și mai adâncă de 1/4 undă R); reducerea sau dispariția completă a undei R (infarct transmural);) deplasarea sub formă de cupolă a segmentului ST în sus de la izolină - unda Purdy, formarea unei unde T negative.

Stadiul subacut reflectă modificări ECG asociate cu prezența unei zone de necroză, în care au loc procesele de resorbție, reparare și ischemie. Zona afectată a dispărut.

Segmentul ST coboară la izolinie. Unda T este negativă, sub forma unui triunghi isoscel, apoi scade treptat, poate deveni izoelectric.

Stadiul cicatricial se caracterizează prin dispariția semnelor ECG de ischemie cu modificări cicatriciale persistente, care se manifestă prin prezența unei unde patologice Q. Segmentul ST se află pe linia izoelectrică.

Unda T este pozitivă, izoelectrică sau negativă, nu există o dinamică a modificărilor sale. Dacă unda T este negativă, aceasta nu trebuie să depășească 5 mm și să fie mai mică de 1/2 din amplitudinea undelor Q sau R în derivațiile corespunzătoare.

Dacă amplitudinea undei T negative este mai mare, atunci aceasta indică ischemie miocardică concomitentă în aceeași zonă. Astfel, perioada acută și subacută a IM cu focal mare este caracterizată prin: formarea unei unde Q patologice persistente sau a unui complex QS, o scădere a tensiunii undei R cu elevarea segmentului ST și inversarea undei T și pot exista tulburări de conducere. .

DIFERITE LOCALIZARI ALE ELOR PE ECG Septal V1,V2, V1-V2 Psredne V3,V4 Anterior-septal V1-V4 Lateral I, aVL, V5-V6 Anterolateral I, aVL, V3-V 6 Posterior diafragmatic II, III, aVF Posterior- bazal V7 - V9. o creștere a undei R, o scădere a segmentului ST și o creștere a undei T în derivații V1 V2 Complicațiile perioadei acute a infarctului miocardic (în primele 7-10 zile) includ tulburări de ritm și conducere, șoc cardiogen; insuficiență ventriculară stângă acută (edem pulmonar); anevrism acut al inimii și ruptura acestuia; rupturi interne: a) ruptura septului interventricular, b) ruptura muschiului papilar; tromboembolism. În plus, pot exista eroziuni acute de stres și ulcere ale tractului gastrointestinal, care sunt adesea complicate de sângerare, insuficiență renală acută, psihoze acute.

Tulburările de ritm și de conducere sunt observate la 90% dintre pacienți în perioada acută a infarctului miocardic. Forma tulburărilor de ritm și de conducere depinde uneori de localizarea MI.

Deci, cu infarct miocardic inferior (diafragmatic), bradiaritmiile asociate cu disfuncția tranzitorie a nodului sinusal și a conducerii atrioventriculare, aritmia sinusală, bradicardia sinusală și blocul atrioventricular de diferite grade sunt mai frecvente. Cu MI anterior, se observă mai des tahicardia sinusală, tulburările de conducere intraventriculară și blocarea AV de gradul III.

Bloc AV distal de tip Mobitz-2 și complet. Aproape în 100% din cazuri există extrasistole supraventriculare și ventriculare, inclusiv politopice, de grup, precoce.

Tulburarea de ritm nefavorabilă din punct de vedere prognostic este tahicardia ventriculară paroxistică. Cea mai frecventă cauză directă de deces la pacienții cu IM acut este fibrilația ventriculară.

Șocul cardiogen este un sindrom care se dezvoltă ca urmare a unei scăderi accentuate a funcției de pompare a ventriculului stâng, caracterizată prin alimentarea inadecvată cu sânge a organelor vitale, urmată de o încălcare a funcției acestora. Șocul în IM apare ca urmare a lezării a mai mult de 30% din cardiomiocite ale ventriculului stâng și a umplerii sale inadecvate.

O deteriorare bruscă a alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor se datorează: scăderii debitului cardiac, îngustarea arterelor periferice, scăderea volumului sanguin circulant, deschiderea șunturilor arteriovenoase, coagularea intravasculară și tulburarea fluxului sanguin capilar („nămol). sindrom”). Principalele criterii de șoc cardiogen includ: - semnele periferice (paloare, transpirație rece, vene colapsate) și disfuncția sistemului nervos central (excitație sau letargie, confuzie sau pierderea temporară a cunoștinței); - o scădere bruscă a tensiunii arteriale (sub: 90 mm Hg.

Art.) și o scădere a presiunii pulsului sub 25 mm Hg.

Artă.; - oligoanurie cu dezvoltarea insuficienței renale acute; - „blocare” presiunii în artera pulmonară mai mare de 15 mm Hg.

Artă.; - indice cardiac mai mic de 2,2 l/(min-m2).

În infarctul miocardic se disting următoarele tipuri de șoc cardiogen: reflex, cardiogen adevărat, aritmic și asociat cu ruptură miocardică. În șocul cardiogen sever, refractar la terapia în curs, se vorbește de șoc areactiv.

Șocul reflex se dezvoltă pe fondul stării anginoase. Mecanismul principal al dezvoltării sale este reacțiile hemodinamice reflexe la durere.

Această variantă de șoc este mai frecvent întâlnită în infarctul miocardic posterior. Acesta este de obicei șoc cu vasodilatație, cu scăderea tensiunii arteriale atât sistolice, cât și diastolice și cu conservare relativă (în limita a 20-25 mm Hg).

Art.) puls tensiunea arterială.

După o anestezie oportună și adecvată, se restabilește o singură administrare de adrenomimetice, hemodinamică, de regulă. În șocul cardiogen adevărat, mecanismul patogenetic principal este o scădere bruscă a funcției contractile a miocardului cu afectare ischemică extinsă (mai mult de 40% din miocard), o scădere a debitului cardiac.

Pe măsură ce șocul progresează, se dezvoltă un sindrom de coagulare intravasculară diseminată, tulburări de microcirculație cu formarea de microtromboză în patul de microcirculație. În șocul aritmic, rolul principal îl au tulburările hemodinamice cauzate de tulburările de ritm și conducere cardiacă: tahicardie paroxistică sau un grad ridicat de blocaj atrioventricular.

Șocul cardiogen areactiv este un șoc: într-un stadiu ireversibil ca rezultat posibil al formelor sale anterioare, mai adesea adevărat. Se manifestă printr-o scădere rapidă a hemodinamicii, insuficiență multiplă severă de organe, coagulare intravasculară diseminată severă și se termină cu moartea.

Principalele mecanisme de dezvoltare a insuficienței ventriculare stângi acute includ tulburările segmentare ale contractilității miocardice, disfuncția sa sistolica și/sau diastolică. Conform clasificării Killip, există 4 clase de insuficiență ventriculară stângă acută.

Clasificarea insuficienței ventriculare stângi acute la pacienții cu infarct miocardic acut conform Killip Caracteristicile clasei I Fără semne de insuficiență cardiacă II Raluri umede, în principal în părțile inferioare ale plămânilor, ritm tripartit (ritm de galop), creșterea presiunii venoase centrale III Pulmonare edem IV Socul cardiogen, adesea în combinație cu edem pulmonar De regulă, dezvoltarea edemului pulmonar este asociată cu leziuni miocardice extinse care implică mai mult de 40% din masa miocardului VS, apariția anevrismului acut VS sau a insuficienței mitrale acute din cauza la detașarea sau disfuncția mușchilor papilari. Edemul pulmonar interstițial acut, care se manifestă ca un atac tipic de astm cardiac, este asociat cu acumularea masivă de lichid în spațiul interstițial al plămânilor, infiltrarea semnificativă a lichidului seros în septurile interalveolare, spațiile perivasculare și peribronșice și o creștere semnificativă. in rezistenta vasculara.

O legătură patogenetică importantă în edemul pulmonar alveolar este pătrunderea transudatului în cavitatea alveolelor și stabilirea prețului. Respirația devine clocotită, spumoasă, uneori sputa roz este eliberată în cantități mari - „înecându-se în propria spută”.

Presiunea de pană în capilarele plămânilor crește brusc (până la 20 mm Hg sau mai mult).

), debitul cardiac scade (mai puțin de 2,2 l/min/m2). Ruptura inimii apare de obicei în zilele 2-14 ale bolii.

Factorul provocator este aderarea insuficientă la repaus la pat de către pacienți. Se caracterizează prin durere ascuțită urmată de pierderea cunoștinței, paloare, cianoză feței, gât cu umflarea venelor jugulare; pulsul dispare, tensiunea arterială.

Un simptom caracteristic al disocierii electromecanice este încetarea activității mecanice a inimii menținând în același timp potențialele electrice ale inimii pentru o perioadă scurtă, care se manifestă pe ECG prin prezența ritmului sinusal sau idioventricular. Moartea apare în câteva secunde până la 3-5 minute.

O ruptură a septului interventricular se caracterizează printr-o durere ascuțită în inimă, o scădere a tensiunii arteriale, dezvoltarea rapidă a insuficienței ventriculare drepte (umflarea venelor cervicale, mărirea și sensibilitatea ficatului, creșterea presiunii venoase); suflu sistolic aspru pe întreaga regiune a inimii, mai bine auzit peste treimea mijlocie a sternului și în spațiul 4-5 intercostal din stânga acestuia. Când mușchiul papilar se rupe, există dureri ascuțite în regiunea inimii, colaps, insuficiența ventriculară stângă acută se dezvoltă rapid, apare un suflu sistolic grosier, care este condus în regiunea axilară stângă, din cauza regurgității sângelui în atriul stâng, uneori un scârțâit.

Anevrismul inimii se poate forma în perioada acută și mai rar subacută. Criterii pentru anevrism: insuficiență circulatorie progresivă, pulsație precordială în spațiul intercostal III-IV din stânga, suflu sistolic sau (mai rar) sistolico-diastolic în zona pulsației, ECG prezintă o curbă monofazică „înghețată” tipică infarctului miocardic transmural.

O examinare cu raze X arată o pulsație paradoxală a anevrismului; o kimogramă cu raze X sau o scanare cu ultrasunete a inimii dezvăluie zone de akinezie. Adesea, anevrismul inimii este complicat de trombendocardită parietală, care se manifestă printr-o stare febrilă prelungită, leucocitoză, o creștere a VSH, angina pectorală stabilă, apariția sindromului trogleboembolic - în vasele creierului, principalele vase ale creierului. extremitati, vase mezenterice, cu localizare septala - in sistemul arterei pulmonare.

În perioada subacută se dezvoltă sindromul Dressler postinfarct, care se bazează pe procese autoimune. Se manifestă prin pericardită, pleurezie, pulmonită, febră.

Pot exista poliartralgie, leucocitoză, o creștere a VSH, eozinofilie, hipergammaglobulinemie, o creștere a titrului de autoanticorpi anticardiaci. Complicațiile tardive ale IM includ, de asemenea, dezvoltarea insuficienței cardiace cronice.

Insuficiența circulatorie postinfarct are loc în principal în funcție de tipul ventricularului stâng, dar mai târziu se poate alătura și insuficiența ventriculară dreaptă. CARDIOSCLEROZA POSTINFARCT Diagnosticul.

Diagnosticul se pune nu mai devreme de 2 luni de la debutul infarctului miocardic. Cardioscleroza postinfarct este diagnosticată pe baza modificărilor patologice ECG în absența semnelor clinice și biochimice (activitate crescută a enzimelor) ale infarctului miocardic acut.

Dacă nu există semne de infarct miocardic pe ECG în trecut, diagnosticul de cardioscleroză postinfarct poate fi pus pe baza dosarelor medicale (modificări ECG și o creștere a activității enzimatice în istorie). Severitatea stării unui pacient cu boală coronariană cu cardioscleroză postinfarct este determinată de prezența și natura aritmiei, prezența și severitatea insuficienței cardiace.

Insuficiența cardiacă se caracterizează printr-o evoluție în etape: la început se desfășoară în funcție de tipul ventricularului stâng și numai în etapele ulterioare devine biventriculară. Este adesea însoțită de fibrilație atrială, inițial paroxistică, apoi permanentă, precum și de insuficiență cerebrovasculară.

Rezultatele examenului fizic nu sunt specifice. În cazuri severe, poate apărea ortopnee, sunt posibile crize de astm cardiac și edem pulmonar, mai ales cu hipertensiune arterială concomitentă, puls alternant.

Semnele insuficienței ventriculare drepte se unesc relativ târziu. Bataia apexului se schimba treptat spre stanga si in jos.

La auscultatie se aude o slabire a 1 ton la apex, se aude un ritm de galop, un suflu sistolic scurt in proiectia valvei mitrale. Pe ECG, modificările focale sunt determinate după un infarct miocardic, precum și modificări difuze în diferite grade de severitate.

Pot exista semne de anevrism cronic al inimii, dar valoarea diagnostică a ECG în acest caz este mai mică decât valoarea informativă a ecocardiografiei. Adesea există hipertrofie a ventriculului stâng, blocarea picioarelor fasciculului de His.

În unele cazuri, semnele de ischemie subendocardică nedureroasă pot fi detectate sub formă de deprimare a segmentului ST mai mare de 1 mm, uneori în combinație cu o undă T negativă. Interpretarea acestor modificări poate fi ambiguă din cauza nespecificității lor.

Mai informativă este înregistrarea ischemiei tranzitorii (nedureroase sau dureroase) în timpul testelor de efort sau monitorizării Holter. La examinarea cu raze X, inima este moderat mărită, în principal din cauza secțiunilor din stânga.

O ecocardiogramă arată dilatarea ventriculului stâng, adesea cu hipertrofie moderată. Caracterizat prin încălcări locale ale contractilității segmentare, inclusiv semne ale unui anevrism.

În cazurile avansate, hipokinezia este difuză în natură și este de obicei însoțită de dilatarea tuturor camerelor inimii. Ca o manifestare a disfuncției mușchilor papilari, poate exista o ușoară încălcare a mișcării cuspidelor valvei mitrale.

Modificări similare se observă în ventriculografie. Scintigrafia miocardică ajută la identificarea focarelor de hipoperfuzie persistentă de diferite dimensiuni, adesea multiple, și hipoperfuzie focală tranzitorie în timpul testelor de stres din cauza ischemiei miocardice crescute.

După dimensiunea cicatricei, este imposibil să se evalueze cu exactitate starea pacientului. De o importanță decisivă este starea funcțională a circulației coronare în zonele miocardului din afara cicatricei.

Aceasta afectiune este determinata de prezenta sau absenta crizelor de angina la pacient, de toleranta la activitatea fizica. Angiografia coronariană arată că starea arterelor coronare la pacienții cu cardioscleroză postinfarct poate varia semnificativ (de la o leziune cu trei vase până la artere coronare nemodificate).

La pacienții cu cardioscleroză postinfarct nu pot exista modificări stenozante ale arterelor coronare dacă a existat o recanalizare completă a vasului în zonă, a cărui leziune a dus la infarct miocardic. De obicei, acești pacienți nu au angină pectorală.

Pe lângă o leziune ocluzivă în vasul zonei cicatrice, pot fi afectate una sau două artere coronare principale. Acești pacienți prezintă angină pectorală și scăderea toleranței la efort.

Prezența anginei pectorale, care este unul dintre cele mai importante criterii clinice pentru starea unui pacient cu cardioscleroză postinfarct, afectează semnificativ evoluția și prognosticul bolii.Se știe că ischemia miocardică tranzitorie duce la disfuncție în zona afectată. Cu un atac anginos cauzat de exerciții fizice, încălcările funcției contractile a miocardului pot fi atât de pronunțate încât se dezvoltă un atac de astm cardiac sau edem pulmonar.

Un atac de astm similar la pacienții cu cardioscleroză postinfarct se poate dezvolta ca răspuns la un atac sever de angină pectorală spontană. Progresia aterosclerozei coronariene este însoțită de o deteriorare în creștere a miocardului - dilatarea acestuia, o scădere a contractilității, ducând la insuficiență cardiacă.

Odată cu progresia ulterioară, vine o perioadă în care pacientul reacționează întotdeauna la activitatea fizică cu dificultăți de respirație și nu cu un atac de angină. Manifestările clinice ale atacurilor de ischemie miocardică sunt transformate.

De obicei, în această perioadă, pacienții prezintă semne clinice de insuficiență cardiacă congestivă severă. Angina pectorală stabilă care persistă după IM agravează și prognosticul de viață.

Daca angina pectorala persista dupa IM, este necesara determinarea indicatiilor pentru angiografia coronariana pentru a determina posibilitatea interventiei radicale - CABG sau angioplastie transluminala, eventual folosind agentia vasa. Femeile cu angină postinfarct au un prognostic mai rău după infarct miocardic decât bărbații.

Diagnosticare

Studiile de laborator în perioada acută a IM reflectă dezvoltarea sindromului de resorbție-necrotic. Până la sfârșitul primelor cicluri sanguine, se observă leucocitoză, care ajunge la maximum cu 3 zile, aneozinofilie, o schimbare la stânga, de la 4-5 zile - o creștere a VSH cu debutul unei scăderi a leucocitozei - un simptom de crossover. Din prima zi există o creștere a activității creatin fosfokinazei (CPK), a fracțiunii MB a CPK, LDH-1, aspartat aminotransferazei (AsAT), o creștere a conținutului de mioglobină în urină și sânge. Titrul anticorpilor monoclonali la miozină și troponină crește. O creștere a conținutului de troponine T și I este detectată în primele 2-3 ore de la debutul IM și persistă până la 7-8 zile. Caracteristic este sindromul hipercoagulabil - o creștere a nivelului sanguin de fibrinogen și a produselor de degradare a acestuia, o scădere a nivelului de plasminogen și a activatorilor săi. Ischemia și afectarea miocardică provoacă modificări ale structurilor proteice ale cardiomiocitelor, în legătură cu care acestea dobândesc proprietățile unui autoantigen. Ca răspuns la apariția autoantigenelor, autoanticorpii anticardiaci încep să se acumuleze în organism și crește conținutul de complexe imune circulante. Un studiu cu radionuclizi relevă acumularea de pirofosfat de tehnețiu în focarul necrozei, care este deosebit de importantă în stadiile târzii (până la 14-20 de zile) ale bolii. În același timp, izotopul de taliu 2C1 TI se acumulează numai în regiunile miocardice cu aport de sânge păstrat în mod direct proporțional cu intensitatea perfuziei. Prin urmare, zona de necroză se caracterizează printr-o scădere a acumulării izotopului („focalizare rece”). Un studiu ecocardiografic evidențiază semne de afectare focală a miocardului - mișcare paradoxală pasivă a septului interventricular și o scădere a excursiei sistolice a acestuia cu mai puțin de 0,3 cm, o scădere a amplitudinii mișcării peretelui posterior și achinezie sau hipokinezie a unuia dintre pereții ventriculului stâng. Angiografia cu radionuclizi mărturisește contractilitatea totală a ventriculului stâng, prezența anevrismului acestuia și tulburările segmentare. În ultimii ani, tomografia cu emisie de pozitroni și rezonanța magnetică nucleară au fost folosite pentru a diagnostica ischemia miocardică și IM.

Infarctul miocardic este o afecțiune clinică urgentă care necesită spitalizare urgentă în secția de terapie intensivă. Mortalitatea este maximă în primele 2 ore de IM; spitalizarea de urgență și tratamentul aritmiilor ventriculare contribuie la o reducere semnificativă. Principala cauză de deces prin infarct miocardic în stadiul prespitalicesc este o scădere pronunțată a contractilității ventriculare stângi, șocul și fibrilația ventriculară.

Sarcina principală a medicului în etapa prespitalicească este să efectueze măsuri urgente, inclusiv resuscitare, ameliorarea durerii, eliminarea aritmiilor severe, insuficiență circulatorie acută, transportul corect și blând al pacienților la spital. În stadiul spitalicesc, este necesar să se elimine disfuncțiile care pun viața în pericol ale diferitelor sisteme ale corpului, să se activeze pacientul, extinzând constant regimul motor și să se pregătească pacientul pentru reabilitarea post-spital.

În faza acută, este necesară repaus strict la pat. Ameliorarea unui atac dureros se realizează prin administrarea intravenoasă de analgezice narcotice, în principal morfină, mai rar - omnopon, promedol; neuroleptoanalgezia, efectuată cu ajutorul injectării intravenoase a 1-2 ml dintr-o soluție 0,005% de fentanil analgezic și 2-4 ml dintr-o soluție 0,25% de droperidol antipsihotic.

Puteți utiliza un amestec gata preparat de fentanil și droperidol - talamonal, din care 1 ml conține 0,05 mg fentanil și 2,5 mg droperidol. Utilizarea analgezicelor non-narcotice nu este foarte eficientă.

Relativ rar, se folosește anestezia prin inhalare cu protoxid de azot cu oxigen. Inhalarea de oxigen cu ajutorul cateterului nazal este recomandata tuturor pacientilor cu infarct miocardic, in special cu dureri severe, insuficienta ventriculara stang, soc cardiogen.

Pentru a preveni fibrilația ventriculară, p-blocantele și preparatele de potasiu (clorura de potasiu ca parte a amestecului polarizant, panangin) se administrează chiar și în stadiul prespital. În prezența aritmiilor se folosesc medicamente antiaritmice adecvate (lidocaină, cordarone etc.).

) (vezi „Aritmii”).

În ultimii ani, s-au folosit tactici terapeutice active, inclusiv terapia de reperfuzie (trombolitice, angioplastie cu balon sau CABG), care este considerată cea mai eficientă metodă de limitare a mărimii IM, ameliorând prognosticul imediat și pe termen lung. Utilizarea timpurie (până la 4-6 ore de la debutul bolii) a trombolizei intravenoase prin administrarea de streptokinaza (kabikinaza), activatorul de plasminogen tisular recombinant (Actilyse) și alte medicamente similare reduce mortalitatea spitalicească cu 50%.

Streptokinaza (cabikinaza) se administrează intravenos într-o doză de 1-2 milioane (în medie 1,5 milioane per doză).

) ME timp de 30-60 min. Streptokinaza este medicamentul de elecție la vârstnici (peste 75 de ani) și la hipertensiunea arterială severă.

Odată cu utilizarea sa, se observă cel mai mic număr de hemoragii intracraniene. Conform unui număr de studii multicentrice, cel mai eficient agent trombolitic este activatorul de plasminogen tisular (actiliza).

Actilyse, spre deosebire de streptokinaza, nu are proprietăți antigenice, nu provoacă reacții pirogene și alergice. O schemă aproximativă pentru utilizarea tPA: 60 mg în prima oră (din care 10 mg sub formă de bolus și 50 mg intravenos), apoi 20 mg/h în timpul a doua și a treia oră, de exemplu.

e. doar 100 mg în 3 ore.

În ultimii ani, s-au folosit și regimuri accelerate de tPA: 15 mg în bolus, 50 mg sub formă de perfuzie timp de 30 de minute și 35 mg în următoarele 60 de minute. Înainte de începerea tratamentului, se administrează intravenos 5000 de unități.

heparină, apoi se efectuează o perfuzie de heparină de 1000 de unități / oră timp de 24-48 de ore sub controlul APTT (timp de tromboplastină parțială activată), care nu trebuie să fie de mai mult de 1,5-2,5 ori mai lung decât valoarea inițială (până la 60). -85 sec la viteza de 27-35 sec). În ultimii ani, trombolitice de generația a treia au fost create pe baza modificării prin inginerie genetică a moleculei activatoare a plasminogenului din țesut uman: reteplază, lanoteplază, tenecteplază.

Principalele indicații pentru terapia trombolitică sunt: ​​1. IAM cu undă Q în perioada de la 30 minute până la 12 ore și cu supradenivelare a segmentului ST > 1 mm în două: sau mai multe derivații adiacente 2.

IAM cu undă Q care durează mai mult de 12 ore și mai puțin de 24, cu condiția ca pacientul să aibă dureri ischemice în continuare. 3.

Dureri toracice și deprimarea segmentului ST în derivațiile toracice anterioare, combinate cu contractilitatea segmentară afectată a peretelui posterior al ventriculului stâng (semne de infarct miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng, cu condiția să fi trecut mai puțin de 24 de ore de la debut). de durere). 4.

Fără contraindicații majore. Contraindicațiile pentru tromboliza includ diateza hemoragică, sângerări gastrointestinale sau urogenitale în ultima lună, tensiunea arterială > 200/120 mm Hg.

istoric de accident cerebrovascular, traumatism cranian recent, intervenție chirurgicală cu cel puțin 2 săptămâni înainte de IM, resuscitare prelungită, sarcină, anevrism de aortă disecție, retinopatie hemoragică diabetică. Cu ineficiența evidentă a trombolizei (sindrom de durere persistentă, supradenivelare a segmentului ST), este indicată angioplastia cu balon coronarian, care permite nu numai restabilirea fluxului sanguin coronarian, ci și stabilirea stenozei arterei care alimentează zona de infarct.

În perioada acută a IM, intervenția chirurgicală de bypass coronarian de urgență este efectuată cu succes. Dezvoltarea complicațiilor tromboembolice, creșterea proprietăților de coagulare ale sângelui și scăderea activității fibrinolitice sunt baza pentru numirea precoce a anticoagulantelor și antiagregantelor.

In infarctul miocardic se folosesc anticoagulante directe (heparina) si indirecte. Se recomandă administrarea heparinei sub formă de perfuzie intravenoasă constantă prin picurare cu o viteză de aproximativ 1000-1500 U/h după o injecție preliminară cu jet sub formă de bolus de 5000-10000 UI (100 UI/kg).

Doza este ajustată inițial la fiecare 4 ore după determinarea APTT sau a timpului de coagulare a sângelui, apoi, după stabilizare, heparina se administrează mai rar. Administrarea intravenoasă cu jet în doză de 10-15 mii de unități, apoi subcutanat la 5 mii de unități după 4-6 ore sub controlul timpului de coagulare a sângelui este asociată cu o frecvență ridicată a complicațiilor hemoragice.

Terapia cu heparină se continuă în medie 5-7 zile, rar mai mult, urmată de retragere treptată sau, în cazuri izolate, în prezența unor indicații speciale, cu trecerea la anticoagulante orale cu acțiune indirectă. Dozele de anticoagulante indirecte (syncumar, fenilina) sunt selectate astfel încât să se mențină constant indicele de protrombină la nivelul de 40-50%.

Acidul acetilsalicilic are un efect pozitiv în IMA, care este asociat cu efectul său antiplachetar și antiagregant (inhibarea sintezei trsmboxanului A2). Cea mai frecvent utilizată doză zilnică de acid acetilsalicilic este de 325-160 mg, prima doză fiind prescrisă imediat după debutul infarctului miocardic.

Restricționarea zonei peri-infarctului se realizează prin administrarea nitroglicerinei sub limbă după 15 minute timp de 1-2 ore sau prin administrarea picurată de nitropreparate urmată de trecerea la nitrați cu acțiune prelungită (vezi Tratamentul anginei pectorale).

În ultimii ani, blocantele β-adrenergice au fost utilizate pe scară largă pentru a trata pacienții cu IM. Efectul lor pozitiv asupra

IM este cauzat de următoarele efecte: acțiune antianginoasă datorită încetinirii frecvenței cardiace și scăderii necesarului miocardic de oxigen, prevenirea efectelor aritmogene și a altor efecte toxice ale catecolaminelor; eventual prin cresterea pragului de fibrilatie.Terapia cu b-blocante ajuta la reducerea mortalitatii spitalicesti si imbunatateste prognosticul pe termen lung, in special in cazul IM cu unda Q. Este indicat sa se trateze cu b-blocante cel putin 1 an dupa IM, si eventual pe viata.

Numirea de b-blocante intravenos în perioada acută a IM cu o tranziție ulterioară la forme de comprimat este recomandată pentru pacienții cu IM fără simptome severe de insuficiență cardiacă, șoc sau bradicardie (mai puțin de 50 min-1). O contraindicație relativă pentru beta-blocante este o scădere bruscă a fracției de ejecție - mai puțin de 30%.

În disfuncția VS, este prescris un b-blocant cu acțiune scurtă, esmolol, a cărui acțiune încetează rapid după administrare. Cele mai eficiente b-blocante fără activitate simlatomimetică internă: metoprolol (vasocordin, egilok, corvitol) 50-100 mg de 2 ori pe zi.

atenolol 50-100 mg o dată pe zi. bisoprolol 5 mg/zi.

propranolol (obzidan, anaprilin) ​​-180-240 mg pe zi. în 3-4 prize.

Remodelarea și dilatarea ventriculului stâng care apare cu IM pot fi reduse sau chiar eliminate prin numirea de inhibitori ai enzimei de reversare a angiotensinei (inhibitori ECA). O schemă aproximativă pentru utilizarea captoprilului: imediat după spitalizarea pacientului - 6,25 mg, după 2 ore - 12,5 mg, după alte 12 ore - 25 mg și zgghem - 50 mg de 2 ori pe zi timp de o lună sau mai mult.

Prima doză de znavalapril sau lizinopril a fost de 5 mg. În plus, medicamentul este prescris 10 mg o dată pe zi.

Contraindicațiile absolute la numirea inhibitorilor ECA sunt hipotensiunea arterială și șocul cardiogen. Rezultatele studiilor clinice indică absența unui efect pozitiv al antagoniștilor de calciu asupra mărimii necrozei, a incidenței recăderilor și a mortalității la pacienții cu IAM cu undă Q și, prin urmare, utilizarea lor în perioada acută a IM este inadecvată.

Pentru a îmbunătăți starea funcțională a miocardului, este posibilă utilizarea terapiei metabolice. În primele trei zile, se recomandă utilizarea citocromului C - 40-60 mg de medicament în 400 ml soluție de glucoză 5% intravenos la o rată de 20-30 cal pe minut, neoton (fosfat de creatină) - la prima zi până la 10 g (2 g intravenos într-un flux și 8 g picurare), apoi, de la a doua până la a șasea zi, 2 g de 2 ori pe zi intravenos, pentru un curs de tratament - 30 g.

Ulterior, se utilizează trimetazidină (preductal) 80 mg pe zi în trei doze divizate. Dacă este necesar, se prescriu sedative.

Dieta în primele zile după IM ar trebui să fie hipocalorică (1200-1800 kcal pe zi), fără adaos de sare, săracă în colesterol, ușor de digerat. Băuturile nu trebuie să conțină cofeină și să fie prea calde sau reci.

Majoritatea pacienților cu infarct miocardic de mare focalizare rămân în secția de terapie intensivă în primele 24-48 de ore.În cazurile necomplicate, pacientul se poate ridica din pat până la începutul celei de-a doua zile și are voie să mănânce și să se îngrijească de sine. , in zilele 3-4 se poate ridica din pat si merge pe o suprafata plana 100-200 m.

Pacienții a căror evoluție a infarctului miocardic este complicat de insuficiență cardiacă sau aritmii grave ar trebui să rămână în pat pentru un timp semnificativ mai lung, iar activitatea lor fizică ulterioară crește treptat. La ieșirea din spital, pacientul trebuie să atingă un astfel de nivel de activitate fizică încât să poată avea grijă de sine, să urce scările până la primul etaj, să meargă până la 2 km în doi pași în timpul zilei fără reacții hemodinamice negative. .

După stadiul spitalicesc de tratament, se recomandă reabilitarea în sanatorie locale specializate. Tratamentul principalelor complicatii ale infarctului miocardic In socul cardiogen reflex, principala masura terapeutica este calmarea rapida si completa a durerii in combinatie cu medicamente care cresc tensiunea arteriala: mezaton, norepinefrina.

În caz de șoc aritmic, conform indicațiilor vitale, se efectuează terapia cu electropuls. În tratamentul șocului cardiogen adevărat, tacticile terapeutice includ anestezia completă, oxigenoterapie, terapia trombolitică precoce, creșterea contractilității miocardice și reducerea rezistenței vasculare periferice.

Hipovolemia trebuie exclusă - la rate scăzute de CVP (mai puțin de 100 mm de coloană de apă), este necesară infuzia de dextrani cu greutate moleculară mică - reopoliglucină, dextran-40. La tensiune arterială scăzută, se introduc agenți inotropi pentru a crește tensiunea arterială.

Medicamentul de alegere este dopamina. Dacă tensiunea arterială nu se normalizează cu perfuzia de dopamină, trebuie administrată norepinefrină.

În alte cazuri, este de preferat administrarea de dobutamina (dobutrex). Pot fi utilizate doze mari de corticosteroizi.

Pentru prevenirea microtrombozei la nivelul capilarelor este indicată introducerea heparinei. Pentru a îmbunătăți microcirculația, se utilizează reopoliglyukin.

Pentru a corecta starea acido-bazică, se prescrie o soluție de bicarbonat de sodiu 4%. Într-o variantă activă a șocului cardiogen adevărat, se folosește contrapulsarea cu balon.

Angioplastia cu balon transluminal sau bypass-ul ortocoronar întreprinse în stadiile incipiente ale bolii pot îmbunătăți supraviețuirea pacienților. În cazul rupturii miocardice, singura măsură care poate salva viața pacientului este intervenția chirurgicală.

Tulburările de ritm cardiac și de conducere sunt tratate conform principiilor generale ale tratamentului aritmiilor (vezi cap.

aritmii). Tratamentul insuficienței ventriculare stângi acute se efectuează ținând cont de clasificarea Killip.

La. este necesar un tratament specific de grad. La gradul II, este necesar să se reducă preîncărcarea cu ajutorul nitroglicerinei și diureticelor, care ajută la reducerea presiunii în pană în artera pulmonară (PWP).

Diureticele și nitroglicerina sunt folosite pentru a reduce PAWP, iar nitroprusiatul de sodiu este folosit pentru a crește SI, care crește SI, reducând postsarcina. Trebuie evitată utilizarea agenților inotropi care cresc necesarul miocardic de oxigen.

Tratamentul insuficienței cardiace acute de gradul IV este tratamentul șocului cardiogen adevărat. În paralel, se iau măsuri de reducere a spumei la nivelul căilor respiratorii - inhalarea oxigenului prin alcool, antifomsilan; oxigenoterapie.

Pentru a reduce extravazarea în țesutul interstițial al plămânilor și în alveole, se prescriu glucocorticoizi (prednisolon - 60-90 mg) intravenos, cu hipertensiune arterială, se folosesc antihistaminice: difenhidramină, piprfen, suprastin, tavegil etc.

Pentru tratamentul sindromului Dressler, se prescriu corticosteroizi (prednisolon) în doze medii - 30-40 mg / zi, AINS - diclofenac sodic până la 100 mg / zi, se poate utiliza acid epsilon-aminocaproic. Terapia pentru un anevrism cardiac implică o intervenție chirurgicală.

Anevrismectomia se efectuează nu mai devreme de 3 luni mai târziu. după infarct miocardic.

În primele zile de IM pot apărea ulcere acute de „stres” ale tractului gastrointestinal, care sunt adesea complicate de sângerare gastrointestinală. Tratamentul sângerării gastroduodenale constă în administrarea intravenoasă a 400 ml plasmă proaspătă congelată (sub controlul CVP), 150 ml soluție 5% de acid aminocaproic.

De asemenea, se recomandă administrarea de antiacide, în absența contraindicațiilor - blocante ale receptorilor H2-histaminic și/sau anticolinergice selective (gastrocepină).În caz de pareză a tractului gastro-intestinal, foame, îndepărtarea conținutului stomacului și spălarea acestuia. cu o solutie solida de bicarbonat de sodiu se recomanda terapia prin perfuzie. Cu un lanț de stimulare a motilității gastrice și intestinale, se administrează intravenos 20 ml dintr-o soluție 10% de clorură de sodiu, 0,5-0,75 ml dintr-o soluție 0,05% de prozerin sau 1 ml dintr-o soluție 0,01% de carbocolină, metoclopramidă oral la 0,01 de 4 ori pe zi.zi sau intramuscular, cisapridă 0,01 de 3 ori pe zi.

Cu sughițuri chinuitoare, clorpromazina se administrează intramuscular: (sub controlul tensiunii arteriale) sau se efectuează o blocare a nervului frenic. Pentru ameliorarea psihozei acute se recomanda administrarea intravenoasa a 1-2 ml seduxen, 1-2 ml solutie droperidol 0,25%.

Infarctul miocardic acut fără undă Q patologică (infarct miocardic focal mic) se caracterizează prin dezvoltarea unor focare mici de necroză în miocard. Clinică și diagnosticare.

Tabloul clinic al unui infarct miocardic cu focală mică seamănă cu o imagine a unui IM extins. Diferența este durata mai scurtă a atacului de durere, dezvoltarea rară a șocului cardiogen și gradul mai scăzut al tulburărilor hemodinamice.

Cursul este relativ favorabil comparativ cu MI macrofocal. Mic-focal IM, de regulă, nu este complicat de insuficiență circulatorie, cu toate acestea, apar adesea diverse tulburări de ritm și conducere, inclusiv cele fatale.

Deși aria de necroză la pacienții cu infarct miocardic fără undă Q este de obicei mai mică decât la cei cu undă Q, este mai probabil să dezvolte infarcte recurente, iar prognosticul pe termen lung este același în ambele grupuri. Pe ECG: complexul QIRS de obicei nu se modifică, în unele cazuri amplitudinea undei R scade, segmentul ST se poate deplasa în jos de la izolină (infarct subendocardic), unda T devine negativă, „coronară”, uneori bifazică și rămâne negativ timp de 1-2 luni.

O creștere a temperaturii corpului până la numerele subfebrile persistă timp de 1-2 zile, datele de laborator se caracterizează prin aceleași manifestări ale sindromului de resorbție-necrotic ca și în infarctul miocardic cu focal mare, dar sunt mai puțin pronunțate și mai puțin prelungite. Tratamentul se efectuează după aceleași principii ca și în infarctul miocardic cu focal mare.

Eficacitatea trombolizei în infarctul miocardic mic focal nu a fost dovedită.

Atenţie! Tratamentul descris nu garantează un rezultat pozitiv. Pentru informații mai fiabile, consultați ÎNTOTDEAUNA un specialist.