Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

În prima zi a infarctului miocardic, tulburările de ritm sunt prezente la aproape toți pacienții. Pericolul lor pentru sănătate și viață nu este același. Gradul tulburărilor circulatorii depinde de tipul de aritmie, prevalența, profunzimea și localizarea focarului de distrugere a miocardului. Pentru tratament se folosesc medicamente antiaritmice, în unele cazuri este necesară defibrilarea.

Citiți în acest articol

Cauzele aritmiei după un atac de cord, stenting

Primele ore după o încălcare acută a circulației coronariene sunt însoțite de tot felul de încălcări ale formării impulsurilor și conducerii lor prin miocard. Un tip de aritmie îl înlocuiește pe altul, acestea dispar și se reiau. Acest lucru se datorează unor astfel de factori:

• scăderea fluxului sanguin către celulele inimii - ischemie, hipoxie, tulburări metabolice;
• distrugerea miocardiocitelor cu pierderea lor de potasiu și creșterea conținutului acestuia în spațiul extracelular;
• modificarea raportului electroliților bazici, echilibrul acido-bazic;
• excesul de hormoni de stres în sânge;
• efect dăunător al radicalilor liberi.

O varietate de tulburări de ritm este cauzată de faptul că diferite părți ale miocardului experimentează influențe patologice diferite. Prin urmare, chiar și zonele învecinate au proprietăți diferite - unele celule sunt deja în afara stadiului de refractare (incapacitatea de a răspunde la un semnal), în timp ce altele nu pot schimba încă polaritatea membranei.

Ca urmare, miocardul devine mozaic, se formează focare de-a lungul cărora impulsurile se mișcă în cerc, neputând merge mai departe. Așa se formează tahicardiile ventriculare și.

Un grup separat sunt (reperfuzie - reluarea aportului de sânge) tulburările de ritm. Ele apar atunci când un cheag de sânge se dizolvă sau. În acest caz, aritmiile apar ca urmare a unui aflux puternic de sânge în zona ischemică și a miocardului uluit din jurul acesteia.

Spasmul arteriolelor mici și o perturbare larg răspândită a microcirculației provoacă o defecțiune a excitabilității și conducției, suprimă procesele de restabilire a polarității celulare și stimulează formarea multor bucle de recirculare a semnalului. Disfuncția miocardică paradoxală apare cu o nutriție îmbunătățită a celulelor, ceea ce reduce eficacitatea operației. Reperfuzia poate ajuta:

• extinderea zonei de distrugere a mușchiului inimii;
• scăderea contractilității miocardului ventriculului stâng;
• instabilitate electrică ducând la diferite variante de aritmii ventriculare.

Tipuri de tulburări de ritm

Aritmiile, care au un efect semnificativ asupra circulației sanguine, pot apărea sub formă de fibrilație atrială, tahicardie paroxistică și fibrilație.

Fibrilatie atriala

Cel mai adesea apare în astfel de condiții patologice:

Se caracterizează printr-un ritm atrial foarte frecvent (250 - 350 pe minut), dar nu toate impulsurile trec către ventriculi prin nodul atrioventricular.

Dacă ritmul lor este aproape de normal, atunci poate fi bine tolerat de către pacienți. Cu contracții rare, ajută la reducerea fluxului sanguin către aortă, apariția șocului cardiogen.

O creștere excesivă a vitezei exacerbează insuficiența cardiacă, deoarece umplerea ventriculilor este perturbată din cauza unei diastole scurte, fluxul sanguin coronarian scade și mai mult, iar o rată mare de contracții crește nevoia de oxigen a inimii. Consecințele fibrilației atriale sunt:

• extinderea zonei de infarct;
• scădere severă a tensiunii arteriale;
• insuficiență ventriculară stângă acută, edem pulmonar.

Apariția acestui tip de aritmie este considerată o complicație care pune viața în pericol.

ventriculară

Cea mai frecventă extrasistolă de origine ventriculară. Nu este detectat la mai puțin de 5% dintre pacienți, prin urmare este perceput ca un semn al unui atac de cord, și nu o complicație a acestuia. În sine, această tulburare de ritm nu este atât de periculoasă, mai ales cu un focar de excitare în nodul sinusal.

Dar dacă o contracție extraordinară este suprapusă undei T a complexului normal anterior, atunci probabilitatea transformării extrasistolei în fibrilație ventriculară și moarte subită crește.

Pe lângă extrasistolele R la T (forma precoce), opțiunile nefavorabile includ:

• din mai multe focare (polimorfe);
• dubla;
• salva (mai multe la rând).

La jumătate dintre pacienți se transformă în cea mai nefavorabilă variantă de aritmie - fibrilația ventriculară. Cu acesta, fibrele musculare se contractă într-o manieră necoordonată, ceea ce împiedică efectuarea debitului cardiac eficient. Această condiție pune viața în pericol, deoarece fără restabilirea imediată a ritmului duce la moarte.

Fibrilația este primară, secundară și tardivă. Primarul este observat în primele ore sau zile ale unui atac de cord înainte de alte complicații. Este o manifestare a instabilității mușchiului inimii, o încetare acută a fluxului sanguin în zona de distrugere. Adesea duce la.

Secundarul este asociat cu edem pulmonar sau șoc. Timpul de detectare a bolii este de 1-3 zile. Forma tardivă apare în a 15-a - a 45-a zi sau chiar la sfârșitul celei de-a doua luni, mai des cu localizarea anterioară a necrozei sau pe fondul unei alte tulburări de ritm.

Fibrilația ventriculară se caracterizează prin apariția constantă a următoarelor simptome:

• slăbiciune severă, amețeli;
• pierderea rapidă a conștienței;
• contracție musculară convulsivă;
• excreția involuntară de urină și fecale;
• dilatarea pupilelor;
• respirație șuierătoare;
• respirații rare și neregulate;
• moarte clinică - lipsă de conștiință, respirație, puls pe artera carotidă, pupilele nu reacționează la lumină.

Manifestări de aritmie pe ECG

Cu fibrilația atrială, nu există unde atriale tipice, iar complexele ventriculare sunt localizate haotic. Cu extrasistole ventriculare, contracțiile extraordinare sunt deformate și extinse, nu există P în fața lor, iar pauza ulterioară este completă. Complexele arată la fel și cu tahicardia paroxistică, dar frecvența lor ajunge la 140 de bătăi pe minut.

În timpul fibrilației, sunt detectate unde neritmice, situate aleatoriu, de formă deformată, cu lățimi diferite. La început, amplitudinea undelor este sculptată, de data aceasta fiind optimă pentru defibrilare. În stadiul ireversibil, undele sunt rare, joase și largi, apoi se transformă într-o linie solidă odată cu apariția asistolei.

Ameliorarea aritmiilor după un atac de cord

Cu fibrilație atrială și circulație normală a sângelui, o rată de contracție de 60 până la 90 de bătăi pe minut, nu este prescrisă terapia antiaritmică specială. La niveluri mai mari, se administrează intravenos Digoxin, Isoptin, Soritmik. De asemenea, este posibil să utilizați Kordaron. Acestea sunt de obicei combinate cu injecții cu heparină pentru a preveni complicațiile tromboembolice.

Tratamentul medicamentos al extrasistolelor este indicat pentru variantele precoce, frecvente, de grup si polimorfe, precum si recidiva dupa tahicardie sau fibrilatie. Pe fondul unui atac de cord, lidocaina este utilizată pentru aritmii de origine ventriculară. Esmolol prescris mai puțin frecvent. Dacă aceste medicamente nu au eliminat tulburările de ritm, atunci ele trec la sau Kordaron.

Urmăriți videoclipul despre cum să tratați aritmia cardiacă:

Tratamentul tahicardiei ventriculare presupune oprirea atacului cu medicatie in cazul episoadelor scurte sau lungi care nu sunt insotite de tulburari circulatorii severe. Pentru a face acest lucru, lidocaina și (Ritmilen) sunt prescrise mai întâi, iar în absența unui rezultat, Kordaron.

Dacă există sufocare, simptome de astm cardiac sau edem pulmonar, tulburări de conștiență sau o scădere bruscă a presiunii, atunci este indicată defibrilarea. De asemenea, este utilizat atunci când produsele farmaceutice sunt ineficiente.

Dacă nu există puls pe artera carotidă, atunci se aplică o lovitură precordială, se începe un masaj extern al inimii și se conectează un defibrilator. Apoi se verifică starea circulației sângelui și se injectează secvențial în venă Adrenalină, Lidocaină, Bretilat. După injectarea fiecărui medicament, se efectuează defibrilarea.

Aritmiile în infarctul miocardic apar din cauza tulburărilor circulatorii în mușchiul inimii și a leziunilor inegale ale acestuia. Dintre variantele atriale, fibrilația atrială se dezvoltă mai des. Consecințele sale depind de frecvența pulsului, o scădere a debitului cardiac.

Cu extrasistolă și tahicardie paroxistică cu accent în miocardul ventriculilor, există pericolul transformării lor într-o stare critică - fibrilație. Cu o terapie ineficientă, se termină cu moartea clinică.

Pentru restabilirea unui ritm normal se administrează intravenos Lidocaină, Kordaron, iar în caz de ineficiență se efectuează defibrilarea.

Citeste si

Nu glumi cu inima. Dacă apare un atac de fibrilație atrială, atunci este necesar nu numai să-l opriți, să îl îndepărtați acasă, ci și să îl recunoașteți în timp util. Pentru a face acest lucru, trebuie să cunoașteți semnele și simptomele. Care este tratamentul și prevenirea?

Tulburările de ritm și de conducere în infarctul miocardic acut pot fi împărțite în trei grupe în funcție de momentul apariției lor și de organizarea îngrijirilor medicale.

ÎN faza inainte de spitalizare ambulanţe cardiace coronare

În prima săptămână și mai ales în primele trei zile - unitati de terapie intensiva pentru pacientii coronarieni

Aritmii tardive - adesea după 3-6 săptămâni de la debutul bolii - secții specializate pentru pacienți coronarieni, examen clinic, secții de reabilitare

Aproximativ 1/2 dintre cei care mor în urma unui infarct miocardic proaspăt mor înainte de internarea în spital, cel mai adesea din cauza tulburărilor de ritm și de conducere. Durata perioadei înainte de spitalizare pentru infarct miocardic acut variază foarte mult în funcție de diverși factori. În medie, în orașele mari unde îngrijirea de urgență este bine organizată, această perioadă durează de la 4 la 8 ore. Dotarea cu echipamentul necesar ambulanțelor specializate pentru asistența bolnavilor de inimă și dotarea acestora cu o echipă special instruită creează premisele pentru tratarea precoce a tulburărilor de ritm și conducere și pentru reducerea mortalității în perioada prespitalicească cu infarct miocardic. Următorul tabel arată frecvența aritmii cardiace în primele patru ore de spitalizare a pacienților(de Panteidge u Adgey).

bradiaritmii 44%

Extrasistole ventriculare 57,4%

Tahicardie ventriculară 30,6%

Fibrilatie ventriculara 19%

Fibrilație/flutter atrială 9,1%

Tahicardie atrială 3,9%

Pentru a preveni moartea subită asociată cu tulburările de ritm și de conducere în timpul fazei prespitalicești a infarctului miocardic acut, este justificată utilizarea urgentă a medicamentelor înainte sau în timpul transportului pacientului. Dacă ritmul cardiac este sub 60 pe minut, introduceți atropină intravenoasă în doză de 0,5-1 mg,și cu o frecvență normală sau cu activitate cardiacă rapidă - Se injectează intramuscular 300 mg de lidocaină în mușchiul deltoid.

Spitalizarea urgentă a pacienților cu infarct miocardic acut, prevenirea și tratamentul tulburărilor de ritm și conducere creează o oportunitate reală de reducere a mortalității din cauza acestei boli. Doar la 44% dintre cei care au murit în stadiile acute ale infarctului miocardic, decesul a fost cauzat de șoc sau insuficiență cardiacă congestivă. Restul pacienților au murit din cauza aritmiilor acute și a conducerii inimii. Aproximativ 2/3 din deces a fost cauzată de fibrilația ventriculară, iar 1/3 - dezvoltarea blocului cardiac și a asistolei. Este important de subliniat că o astfel de moarte „electrică” nu este întotdeauna asociată cu necroză miocardică extinsă, iar tratamentul intensiv rapid poate restabili ritmul sinusal.

Aproximativ 65% dintre decesele cauzate de aritmii apar în primele trei zile după debutul infarctului miocardic și în 85% în prima săptămână. Aproximativ 80% din cazurile de fibrilație ventriculară în infarctul miocardic acut se dezvoltă în primele 24 de ore.

Una dintre realizările cardiologiei din ultimii zece ani este organizarea departamentelor de specialitate pentru monitorizarea continuă și tratamentul pacienților cu infarct miocardic acut în primele zile de boală. Experiența acestor secții a dovedit că mortalitatea pacienților prin infarct miocardic acut poate fi redusă de la 30-35% la 20-25% datorită depistarii precoce și tratamentului activ al tulburărilor de ritm. Principala cerință în secțiile de terapie intensivă este monitorizarea electrocardiografică și hemodinamică continuă. Acest lucru se realizează prin echipamente de monitorizare, care poate da automat o alarma cand apar tahicardie, bradicardie, fibrilatie ventriculara si asistola ventriculara. Electrocardiograma este observată în mod continuu pe un osciloscop și înregistrată pe o bandă, ceea ce îi permite să fie reprodusă de mai multe ori. În secțiile de terapie intensivă, trebuie să fii mereu pregătit pentru defibrilarea electrică și stimularea electrică externă transtoracică și transvenoasă a inimii. Efectuarea masajului cardiac extern și a respirației artificiale, apoi tratamentul cu electropuls a salvat viața multor pacienți. Principala condiție prealabilă pentru succesul unităților de terapie intensivă este disponibilitatea unui personal medical și de îngrijire bine pregătit, capabil să efectueze monitorizare electrocardiografică competentă, să efectueze eficient și rapid masaj cardiac extern, respirație artificială, tratament cu impuls electric și stimulare.

Sarcina acestor departamente este nu numai de a trata, ci, cel mai important, de a preveni apariția fibrilației ventriculare și a asistolei ventriculare. În esență, reducerea mortalității prin infarctul miocardic acut se datorează în primul rând recunoașterii și tratamentului cu succes al tulburărilor de ritm și conducere, conducând adesea la fibrilație ventriculară și asistolă ventriculară. Identificarea și tratarea tulburărilor de ritm în infarctul miocardic este importantă nu numai pentru prevenirea acestor complicații severe. Atât tahicardiile atriale, cât și cele ventriculare, precum și tahiaritmiile pot determina o scădere bruscă a accidentului vascular cerebral și a volumului minutelor, insuficiență cardiacă congestivă, șoc și adâncirea insuficienței coronariene. Aceasta crește indirect mortalitatea din cauza tulburărilor de ritm în infarctul miocardic.

Frecvența tulburărilor de ritm și de conducere în infarctul miocardic acut, conform diferitelor unități de terapie intensivă, variază de la 75 la 95%. Înregistrarea continuă a electrocardiogramei pe bandă magnetică arată că aproape toți pacienții (95-100%) prezintă tulburări de ritm și de conducere. Aproape toate tipurile de aritmii cardiace pot fi observate. Foarte des există mai multe, uneori 3-5 sau mai multe tipuri de aritmii în diverse combinații și în diverse secvențe. Frecvența aritmiilor individuale, stabilită în timpul monitorizării electrocardiografice cu ajutorul unui monitor în diferite unități de terapie intensivă, este prezentată în următorul tabel:

Patogeneza aritmiilor cardiace în infarctul miocardic acut este următoarea:

Baza anatomica - necroza și ischemia miocardului atriilor și (sau) ventriculilor și (sau) nodulului sinoauricular și (sau) atrioventricular, pericardită epistenocardică

mecanisme electrofiziologice.

Automatism crescut - amplificarea de faza 4 a potențialului transmembranar al celulelor Purkinje

Mecanism de micro- și macro-reintrare din cauza întârzierii conducerii locale, a perioadei refractare scurte, a neomogenității, a duratei perioadei refractare, a vitezei de conducere și a repolarizării

Potențial de frontieră - apariția unei diferențe de potențial în curentul de deteriorare la granița dintre focarul ischemic și miocardul sănătos din jur.

Factori hemodinamici

Slăbiciune ventriculară stângă, creșterea presiunii și volumului diastolic al ventriculului stâng, presiune medie atrială stângă crescută, distensie și supraîncărcare miocardică

Factori neuro-reflexi- intracardiacă și (sau) viscerocardică

Tulburări metabolice - locale și generale

Creșterea cantității și activității catecolaminelor, acetilcolinei, o scădere puternică a ionilor de potasiu în zona ischemică, o cantitate crescută de acizi grași liberi, acidoză metabolică, hipoxemie

Amploarea necrozei și a ischemiei miocardice, precum şi ischemia nodurilor sinoauriculare şi atrioventriculare sunt într-o anumită proporţie directă cu frecvenţa aritmiilor supraventriculare şi ventriculare şi a conducerii. Desigur, astfel de cazuri nu sunt excluse, când infarcturile relativ mici pot duce la aritmii severe, uneori fatale. Multe tulburări de ritm se datorează unei combinații a mecanismelor electrofiziologice de mai sus. Tulburări hemodinamice predispun la apariția tulburărilor de ritm, iar acestea din urmă, la rândul lor, exacerbează și mai mult tulburările hemodinamice. De o importanță incontestabilă în apariția și întârzierea aritmiilor cauzate de un atac de cord sunt non-reflexȘi factori metabolici, cu toate acestea, cunoștințele în acest domeniu sunt încă destul de limitate.

Richard K. Pasternak, Evgeny Braunwald, Joseph S. Alpert ( Richard C. Pasternak , Eugene Braunwald , Joseph S . Alpert)

Progresele în corectarea aritmiilor reprezintă cea mai semnificativă realizare în tratamentul pacienţilor cu infarct miocardic.

Contractii ventriculare premature (extrasistole ventriculare). Extrasistole ventriculare sporadice rare apar la majoritatea pacienților cu infarct miocardic acut și nu necesită tratament special. În general, se crede că terapia antiaritmică pentru extrasistole ventriculare trebuie prescrisă în următoarele cazuri: 1) prezența a mai mult de 5 extrasistole ventriculare simple într-un minut; 2) apariția extrasistolelor ventriculare de grup sau politopice; 3) apariția extrasistolelor ventriculare în faza diastolei precoce, adică suprapuse pe dinte T complex anterior (adică fenomen R pe T).

Administrarea intravenoasă a lidocainei a devenit tratamentul de elecție pentru extrasistolei ventriculare și aritmiile ventriculare, deoarece medicamentul începe să acționeze rapid și efectele secundare dispar la fel de repede (în 15-20 de minute după oprirea injectării). Pentru a atinge rapid nivelurile sanguine terapeutice, lidocaina este administrată în bolus de 1 mg/kg intravenos. Această doză inițială poate elimina activitatea ectopică, iar apoi se efectuează o perfuzie constantă cu o rată de 2-4 mg / min pentru a menține efectul. Dacă aritmia persistă, la 10 minute după primul bolus, se administrează un al doilea bolus în doză de 0,5 mg/kg. La pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă, boală hepatică, șoc, doza de lidocaină se reduce la jumătate. De regulă, extrasistola ventriculară dispare spontan după 72-96 ore.În cazul în care aritmia ventriculară semnificativă persistă după aceea, se prescrie terapia antiaritmică pe termen lung.

Pentru tratamentul pacienților cu aritmii ventriculare persistente, novocainamidă, tocainidă ( tocainidă ), chinidină. BAB și disopiramida elimină, de asemenea, aritmiile ventriculare la pacienții cu infarct miocardic acut. La pacienții cu insuficiență ventriculară stângă, disopiramida este prescrisă cu mare precauție, deoarece are un efect inotrop negativ semnificativ. Dacă aceste medicamente, utilizate ca monoterapie sau în combinație, sunt ineficiente la dozele obișnuite, trebuie determinată concentrația lor în sânge. Atunci când se prescriu doze mari din aceste medicamente, este necesară monitorizarea clinică și ECG regulată pentru a identifica posibilele semne de intoxicație.

Tahicardie ventriculară și fibrilație ventriculară. În primele 24 de ore de IMA, tahicardia ventriculară (TV) și fibrilația ventriculară (FV) apar adesea fără amenințări de aritmii care le precedă. Riscul de a dezvolta astfel de aritmii primare poate fi redus substanțial cu lidocaină profilactică intravenoasă. Prescripția profilactică a medicamentelor antiaritmice este indicată în special pentru pacienții care nu pot fi internați în clinică, sau se află în clinică, unde prezența constantă a medicului nu este asigurată la UTI. Cu tahicardie ventriculară prelungită, lidocaina este prescrisă în primul rând. Dacă, după una sau două injecții ale medicamentului în doză de 50-100 mg, aritmia persistă, se efectuează terapia cu impuls electric (electrocardioversie). Defibrilarea electrică se efectuează imediat cu fibrilație ventriculară, precum și în cazurile în care tahicardia ventriculară provoacă tulburări hemodinamice. Dacă fibrilația ventriculară durează câteva secunde sau mai mult, prima descărcare a defibrilatorului poate fi nereușită, în aceste cazuri este de dorit să se efectueze un masaj cardiac indirect, ventilație artificială a plămânilor „de la gură la gură” și să se injecteze intravenos bicarbonat de sodiu (40-90 mEq) înainte de recardioversie. Oxigenarea și perfuzia îmbunătățită a țesuturilor și corectarea acidozei cresc probabilitatea de defibrilare reușită. Pentru fibrilația ventriculară refractară la tratament sau tahicardia ventriculară, administrarea de bretilium (ornidă) poate fi eficientă. În fibrilația ventriculară, bretilium se administrează în bolus de 5 mg/kg, urmat de defibrilare repetată. Dacă acesta din urmă eșuează, se administrează un alt bolus de bretiliu (10 mg/kg) pentru a facilita defibrilarea. Tahicardia ventriculară poate fi eliminată prin administrarea lentă de bretilium în doză de 10 mg/kg timp de 10 minute. Cu reapariția aritmiilor după introducerea primei doze de bretilium, acesta poate fi perfuzat continuu în doză de 2 mg / min. După administrarea intravenoasă de bretilium, poate apărea hipotensiune arterială ortostatică severă. Prin urmare, în timpul și după administrarea medicamentului, pacienții trebuie să fie în decubit dorsal, în plus, trebuie să fie pregătiți pentru fluide intravenoase.

Cu fibrilația ventriculară primară, prognosticul pe termen lung este favorabil. Aceasta înseamnă că fibrilația ventriculară primară este o consecință a ischemiei acute și nu este asociată cu prezența factorilor care predispun la aceasta, cum ar fi insuficiența cardiacă congestivă, blocul de ramură, anevrismul ventricular stâng. Potrivit unui studiu, 87% dintre pacienții cu fibrilație ventriculară primară au supraviețuit și au fost externați din spital. Prognosticul pentru pacienții cu fibrilație ventriculară secundară, care s-a dezvoltat ca urmare a funcției insuficiente de pompare a inimii, este mult mai puțin favorabil. Doar 29% dintre ei rămân în viață.

În grupul de pacienți la care tahicardia ventriculară se dezvoltă în perioadele ulterioare de spitalizare, mortalitatea într-un an ajunge la 85%. Astfel de pacienți au nevoie de un studiu electrofiziologic.

Ritm idioventricular accelerat. Ritmul idioventricular accelerat („tahicardie ventriculară lentă”) este un ritm ventricular cu o frecvență de 60 până la 100 pe minut. Apare la 25% dintre pacienții cu infarct miocardic. Cel mai adesea, este înregistrată la pacienții cu infarct miocardic al spatelui inferior și, de regulă, în combinație cu bradicardie sinusală. Ritmul cardiac în ritmul idioventricular accelerat este similar cu cel din ritmul sinusal care îl precede sau îl urmează. Ritmul idioventricular accelerat este dificil de diagnosticat clinic, este detectat doar cu ajutorul monitorizării ECG. Acest lucru se datorează faptului că frecvența contracțiilor ventriculare diferă puțin de cea din ritmul sinusal, iar tulburările hemodinamice sunt minime. Ritmul idioventricular accelerat vine și pleacă spontan, deoarece fluctuațiile ritmului sinusal fac ca frecvența atrială să scadă sub nivelul accelerat de evacuare. În general, ritmul idioventricular accelerat este o tulburare benignă de ritm și nu marchează debutul tahicardiei ventriculare clasice. Cu toate acestea, au fost înregistrate o serie de cazuri când un ritm idioventricular accelerat a fost combinat cu forme mai periculoase de aritmii ventriculare sau transformat în aritmii ventriculare care pun viața în pericol. Majoritatea pacienților cu ritm idioventricular accelerat nu necesită tratament. Monitorizarea atentă a ECG este suficientă, deoarece un ritm idioventricular accelerat se transformă rareori în aritmii mai grave. Dacă acesta din urmă se întâmplă totuși, ritmul idioventricular accelerat poate fi ușor eliminat cu. utilizarea de medicamente care reduc rata de evadare a ritmului ventricular, cum ar fi tocainida și/sau medicamente care cresc ritmul sinusal (atropină).

Aritmie supraventriculară. La acest grup de pacienți apar cel mai adesea aritmii supraventriculare, cum ar fi ritmul și tahicardia joncțională, tahicardia atrială, flutterul și fibrilația atrială. Aceste tulburări de ritm sunt cel mai adesea secundare insuficienței ventriculare stângi. Pentru tratamentul pacienților, se utilizează de obicei digoxina. Dacă ritmul patologic persistă mai mult de două ore și frecvența ventriculară depășește 120 la 1 min, sau dacă tahicardia este însoțită de apariția insuficienței cardiace, șoc sau ischemie (după cum se evidențiază prin dureri repetate sau modificări ECG), atunci este indicată terapia cu impuls electric.

Aritmiile ganglionare au o etiologie diferită, nu indică prezența vreunei patologii specifice, astfel încât atitudinea medicului față de astfel de pacienți ar trebui individualizată. Este necesar să se excludă o supradoză de digitalică ca cauză a aritmiilor ganglionare. La unii pacienți cu afectare semnificativă a funcției ventriculare stângi, pierderea duratei normale a sistolei atriale duce la o scădere semnificativă a debitului cardiac. În astfel de cazuri, este indicată stimularea atrială sau stimularea sinusului coronar (coronar). Efectul hemodinamic al stimulării acestor două tipuri este identic, totuși, avantajul stimulării sinusului coronar (coronar) este că realizează o poziție mai stabilă a cateterului.

bradicardie sinusală. Opiniile despre semnificația bradicardiei ca factor predispozitiv la dezvoltarea fibrilației ventriculare sunt contradictorii. Pe de o parte, se știe că frecvența tahicardiei ventriculare la pacienții cu bradicardie sinusală prelungită este de 2 ori mai mare decât la pacienții cu o frecvență cardiacă normală. Pe de altă parte, bradicardia sinusală la pacienții internați este considerată un indicator al unui prognostic favorabil. Experiența cu utilizarea unităților mobile de terapie intensivă sugerează că bradicardia sinusală care apare în primele ore ale infarctului miocardic acut este mai clar asociată cu apariția ritmurilor ventriculare ectopice ulterioare decât bradicardia sinusală care apare în etapele ulterioare ale infarctului miocardic acut. Tratamentul bradicardiei sinusale trebuie efectuat în cazurile în care (pe fundalul său) există o activitate ectopică pronunțată a ventriculilor sau când provoacă tulburări hemodinamice. Este posibil să se elimine bradicardia sinusală ridicând ușor picioarele pacientului sau capătul piciorului patului. Pentru a accelera ritmul sinusal, cel mai bine este să folosiți atropină, administrând-o intravenos în doză de 0,4 - 0,6 mg. Dacă după aceea pulsul rămâne mai mic de 60 de bătăi pe 1 minut, este posibilă administrarea suplimentară fracționată de atropină la 0,2 mg până când doza totală de medicament este de 2 mg. Bradicardia persistentă (mai puțin de 40 de bătăi pe minut) care persistă în ciuda administrării de atropină poate fi corectată cu stimulare electrică.

Când apare un blocaj în zona nodului atrioventricular, de regulă, apare un ritm de înlocuire ( evadare ?) conexiune atrioventriculară, în timp ce complexe QRS durata normala. Dacă blocajul are loc distal față de nodul atrioventricular, ritmul de înlocuire are loc în regiunea ventriculară, în timp ce complexele QRSschimba configurația lor, durata lor crește. Tulburările de conducere pot apărea în toate cele trei fascicule periferice ale sistemului de conducere, iar recunoașterea unor astfel de tulburări este importantă pentru identificarea pacienților cu risc de a dezvolta un bloc transversal complet. În acele cazuri când există o blocare a oricăror două dintre cele trei grinzi, se vorbește despre prezența unei blocaje cu două fascicule. Astfel de pacienți dezvoltă adesea bloc atrioventricular complet (bloc transversal complet). Astfel, pacienții cu o combinație de bloc de ramură drept și hemibloc stâng anterior sau posterior stâng, sau pacienții cu bloc nou de ramură stângă, prezintă un risc deosebit de mare de a dezvolta un bloc complet (transvers).

Rata mortalității la pacienții cu bloc atrioventricular complet asociat cu infarct miocardic anterior este de 80-90% și este de aproape 3 ori mai mare decât mortalitatea pacienților cu bloc atrioventricular complet asociat cu infarct miocardic inferior (30%). Riscul de deces în viitor în rândul pacienților care au supraviețuit stadiului acut al infarctului miocardic este, de asemenea, semnificativ mai mare la primii. Diferența de mortalitate se explică prin faptul că blocul cardiac în infarctul miocardic inferior este de obicei cauzat de ischemia nodulului atrioventricular. Nodul atrioventricular este o structură mică și discretă și chiar ischemia ușoară sau necroza poate provoca disfuncție. Cu infarctul miocardic al peretelui anterior, apariția blocului cardiac este asociată cu o disfuncție a tuturor celor trei fascicule ale sistemului de conducere și, prin urmare, este doar o consecință a necrozei miocardice extinse.

Stimularea electrică este un mijloc eficient de creștere a frecvenței cardiace la pacienții cu bradicardie care s-a dezvoltat ca urmare a blocului atrioventricular, dar nu este sigur că o astfel de creștere a frecvenței cardiace este întotdeauna favorabilă. De exemplu, la pacienții cu infarct miocardic anterior și bloc transversal complet, prognosticul este determinat în principal de dimensiunea infarctului, iar corectarea defectului de conducere poate să nu îmbunătățească neapărat rezultatul. Stimularea electrică, totuși, poate fi utilă la pacienții cu infarct miocardic inferior-posterior, la care blocul transvers complet este asociat cu dezvoltarea insuficienței cardiace, hipotensiune arterială, bradicardie severă sau activitate ventriculară ectopică semnificativă. Acești pacienți cu infarct ventricular drept răspund adesea slab la stimularea ventriculară din cauza pierderii „bătăii” atriale și pot necesita stimularea atrioventriculară secvențială biventriculară.

Unii cardiologi consideră că este necesară plasarea profilactică a unui cateter pentru stimulare la pacienții cu tulburări de conducere cunoscute ca precursori ai blocării complete (transversale). Nu există un consens în această chestiune. Stimularea continuă este recomandată pacienților care au bloc bifascicular permanent și bloc tranzitoriu de gradul trei în timpul fazei acute a infarctului miocardic. Studiile retrospective pe grupuri mici de astfel de pacienți arată că probabilitatea morții subite este redusă în cazurile în care se efectuează stimularea permanentă.

Insuficienta cardiaca.Disfuncția tranzitorie a ventriculului stâng de un grad sau altul apare la aproximativ 50% dintre pacienții cu infarct miocardic. Cele mai frecvente semne clinice ale insuficienței cardiace sunt respirația șuierătoare și S3 pe B 4 - ritm de galop. Razele X arată adesea semne de congestie pulmonară. Cu toate acestea, apariția semnelor radiografice de congestie pulmonară nu coincide în timp cu apariția unor astfel de semne clinice precum respirația șuierătoare în plămâni și dificultăți de respirație. Semnele hemodinamice caracteristice ale insuficienței cardiace sunt creșterea presiunii de umplere a ventriculului stâng și a presiunii în trunchiul pulmonar. Trebuie amintit că aceste semne se pot datora unei deteriorări a funcției diastolice a ventriculului stâng (insuficiență diastolică) și/sau unei scăderi a volumului vascular cu dilatare secundară a inimii (insuficiență sistolică). Cu câteva excepții, terapia pentru insuficiența cardiacă asociată cu infarctul miocardic acut nu diferă de cea pentru alte boli cardiace. Principala diferență constă în utilizarea glicozidelor cardiace. Efectul benefic al acestuia din urmă în infarctul miocardic acut nu este convingător. Acest lucru nu este surprinzător deoarece funcția zonelor neinfarctate ale miocardului poate fi normală, în timp ce este dificil de așteptat ca digitala să poată îmbunătăți funcția sistolica și diastolică a zonelor miocardului care sunt implicate în infarct sau ischemie. Pe de altă parte, diureticele au un efect foarte bun în tratamentul pacienților cu insuficiență cardiacă cu infarct miocardic, deoarece reduc congestia pulmonară în prezența insuficienței cardiace sistolice și/sau diastolice. Administrarea intravenoasă de furosemid reduce presiunea de umplere a ventriculului stâng și reduce ortopneea și dispneea. Furosemidul, totuși, trebuie utilizat cu prudență deoarece poate provoca diureză masivă și poate scădea volumul plasmatic, debitul cardiac și presiunea arterială sistemică și, în consecință, poate reduce perfuzia coronariană. Diverse formulări de nitrați au fost utilizate cu succes pentru a reduce simptomele de preîncărcare și congestie. Dinitratul oral de izosorbid sau unguentul obișnuit cu nitroglicerină sunt superioare diureticelor deoarece reduc preîncărcarea prin venodilatație fără a determina o scădere a volumului total al plasmei. În plus, nitrații pot îmbunătăți funcția ventriculară stângă prin efectul lor asupra ischemiei miocardice, deoarece aceasta din urmă determină o creștere a presiunii de umplere a ventriculului stâng. Studiul vasodilatatoarelor care reduc postsarcina cardiacă a arătat că reducerea acesteia duce la o scădere a activității cardiace și, ca urmare, poate îmbunătăți semnificativ funcția ventriculului stâng, poate reduce presiunea de umplere a ventriculului stâng, reduce severitatea congestiei pulmonare și, ca urmare, poate provoca o creștere a debitului cardiac.

Monitorizarea hemodinamicii.Disfuncția ventriculului stâng devine hemodinamic semnificativă atunci când există o încălcare a contractilității de 20-25% din miocardul ventriculului stâng. Un infarct care implică 40% sau mai mult din suprafața ventriculară stângă are ca rezultat, de obicei, sindromul de șoc cardiogen. Presiunea capilară pulmonară și presiunea diastolică a arterei pulmonare se corelează bine cu presiunea diastolică a ventriculului stâng și sunt adesea folosite ca indicatori ai presiunii de umplere a ventriculului stâng. Plasarea unui cateter cu balon plutitor în trunchiul pulmonar permite clinicianului să monitorizeze constant presiunea de umplere a ventriculului stâng. Această tehnică trebuie utilizată la pacienții care prezintă semne clinice de tulburări hemodinamice sau instabilitate. Un cateter instalat în trunchiul pulmonar vă permite, de asemenea, să determinați cantitatea de debit cardiac. Dacă, în plus, se efectuează monitorizarea presiunii intra-arteriale, devine posibilă calcularea rezistenței vasculare periferice, ceea ce ajută la controlul administrării de medicamente vasoconstrictoare și vasodilatatoare. Unii pacienți cu infarct miocardic acut au o creștere semnificativă a presiunii de umplere a ventriculului stâng (> 22 mm Hg) și a debitului cardiac normal (în intervalul 2,6-3,6 l/min la 1 m 2), în timp ce alții au o presiune de umplere a ventriculului stâng relativ scăzută (< 15 мм рт. ст.) и сниженный сердечный выброс. У больных 1-й группы эффективным было назначение диуретиков, в то время как больные 2-й группы хорошо реагировали на увеличение объема циркулирующей жидкости, что достигалось внутривенным введением коллоидосодержащих растворов.

T.P. Harrison.principiile medicinei interne.Traducere d.m.s. A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky

Principalele mecanisme de dezvoltare a aritmiilor la pacienții cu infarct miocardic sunt:

Modificări ale proprietăților electrofiziologice ale miocardului în zona afectată;

Modificări ale metabolismului în zona peri-infarctului, pierderea stabilității electrice a miocardului;

Dezechilibru electrolitic la nivelul miocardului (pierderea de potasiu și magneziu de către cardiomiocite, niveluri crescute de potasiu în mediul extracelular);

· hipercatecolaminemie;

dezvoltarea fenomenului de reintrare și repolarizare diastolică spontană ridicată.

Extrasistola ventriculară - atât de frecventă la pacienții cu infarct miocardic (în 90-95%) încât mulți cardiologi consideră această tulburare a ritmului cardiac nu o complicație, ci o manifestare a infarctului miocardic. În primele ore și zile de infarct miocardic, extrasistola ventriculară este înregistrată la mai mult de 2/3 dintre pacienți, iar în perioada subacută - la mai mult de jumătate dintre pacienți. Bătăile premature ventriculare pot preceda fibrilația ventriculară, mai ales în cazurile în care complexul QRS prematur apare simultan cu vârful T al complexului anterior (Bătăi premature ventriculare „R pe T”).

Probabilitatea morții subite din fibrilație ventriculară la pacienții cu infarct miocardic cu focal mare pe fondul extrasistolei ventriculare este de 2 ori mai mare decât la pacienții cu infarct miocardic fără extrasistolă ventriculară.

Tahicardia ventriculară este înregistrată la 3,5-12% dintre pacienți. În unele cazuri, vorbim de episoade scurte și rare de tahicardie ventriculară (cel puțin 3 complexe ectopice), care nu agravează semnificativ starea pacienților. Atacurile mai lungi de tahicardie ventriculară agravează hemodinamica, deoarece frecvența contracției ventriculare este de 160-220 pe minut, iar atacurile pot provoca, de asemenea, dezvoltarea insuficienței circulatorii ventriculare stângi, șoc cardiogen. Trebuie amintit că tahicardia ventriculară paroxistică poate fi un precursor al dezvoltării fibrilației ventriculare (la aproape 52% dintre pacienți).

Fibrilația ventriculară se caracterizează printr-o contracție haotică a fibrelor miocardice, lipsă de coordonare

contracția indusă a ventriculilor, în esență, stop cardiac cu oprirea funcțiilor vitale ale corpului. Fibrilația ventriculară complică de obicei cursul infarctului miocardic transmural extins. Se obișnuiește să se facă distincția între fibrilația ventriculară primară, secundară și tardivă.

Fibrilația ventriculară primară se dezvoltă în primele 24-48 de ore de infarct miocardic (înainte de apariția insuficienței ventriculare stângi și a altor complicații) și reflectă instabilitatea electrică a miocardului din cauza ischemiei acute. Fibrilația ventriculară primară este principala cauză a morții subite la pacienții cu infarct miocardic. 60% din toate episoadele de fibrilație ventriculară primară se dezvoltă în primele 4 ore și 80% - în decurs de 12 ore de la debutul infarctului miocardic.

Fibrilația ventriculară secundară se dezvoltă pe fondul insuficienței circulatorii ventriculare stângi și al șocului cardiogen la pacienții cu infarct miocardic.

Fibrilația ventriculară tardivă apare după 48 de ore de la debutul infarctului miocardic, de obicei la 2-6 săptămâni de boală. Se dezvoltă adesea la pacienții cu infarct miocardic al peretelui anterior. Mortalitatea prin fibrilație ventriculară tardivă este de 40-60%.

Criteriile pentru tratamentul extrasistolelor ventriculare în infarctul miocardic sunt:

frecvența extrasistolei ventriculare este mai mare de 5 pe minut,

apariția extrasistolei ventriculare de tip „R la T”,

extrasistole ventriculare politopice (polimorfe),

episoade de extrasistolă ventriculară pereche sau de grup,

reluarea extrasistolelor ventriculare după fibrilație ventriculară și tahicardie ventriculară.

Lidocaina este considerată medicamentul de elecție pentru extrasistolei ventriculare pe fondul infarctului miocardic. Un pacient de înălțime și greutate medie i se injectează 200 mg de lidocaină intravenos timp de 10-20 de minute și se trece la perfuzie intravenoasă cu o rată de 2-4 mg/min. Doza de saturare și întreținere se reduce la jumătate la pacienții cu vârsta peste 70 de ani, cu șoc cardiogen, insuficiență circulatorie și insuficiență hepatică. Dacă extrasistola ventriculară nu este suprimată, atunci după o injecție suplimentară cu jet de 50 mg de lidocaină, viteza de perfuzie crește la 4 mg / min.

În unele cazuri, extrasistolele ventriculare sunt blocate cu succes de b-blocante. În plus, aceste medicamente limitează zona de necroză. Ele aparțin grupului II de medicamente antiaritmice. Conduceți (cel mai adesea) propranolol intravenos în doză de 0,1 mg/kg (5-7 ml soluție 0,1% în 10 ml soluție izotonă de clorură de sodiu timp de 5 minute. Ulterior, se utilizează oral în doză de 20-40 mg de 4 ori pe zi. Se recomandă utilizarea esmololului (are o durată foarte scurtă de administrare a medicamentului (are 35 mg în jumătate de minut). , în continuare timp de 4 minute 3,5 mg / min, în continuare 7-14 mg / min sub controlul tensiunii arteriale și al ritmului cardiac.

Dacă extrasistolele ventriculare nu sunt suprimate, novocainamida se administrează în doză de 10-12 mg/kg IV timp de 30-40 minute. Dacă introducerea este ineficientă, se stabilește o perfuzie intravenoasă cu o viteză de 1-2 mg / min. Novocainamida aparține grupului I A de medicamente antiaritmice (blocante ale canalelor de sodiu). Încetinește conducerea intraventriculară și atrioventriculară la concentrații mari, crește durata intervalului QT și potențialul de acțiune, crește perioada refractară.

Kordaron (aparține grupului III de medicamente antiaritmice) a fost utilizat cu succes pentru a trata extrasistolele ventriculare. La început, se injectează intravenos lent timp de 3 minute la o doză de 300-450 mg, apoi intravenos 300 mg timp de 2 ore. Nu reduce contractilitatea miocardică, dar trebuie să fim conștienți de posibila încetinire a conducerii atrioventriculare și inhibarea funcției nodului sinusal. În viitor, trec la doze de întreținere - 600-1200 mg / zi pe cale orală.

Tratamentul TV și fibrilația ventriculară

Din punct de vedere al tacticii terapeutice, se disting 3 tipuri de tahicardie ventriculară paroxistică:

Tip 1: pe termen scurt (salu de 3-6 extrasistole ventriculare),

Tip 2: pe termen lung, fără tulburări hemodinamice,

Tip 3: prelungit cu semne de insuficiență ventriculară stângă sau formă aritmică de șoc cardiogen.

Ameliorarea medicală a TV este efectuată pentru tipurile 1 și 2.

Se administrează intravenos 100 mg de lidocaină (5 ml soluție 2%) în flux de lidocaină timp de 1 min. Efectul de oprire nu depășește 30%, totuși, avantajul lidocainei este viteza mare și durata scurtă de acțiune, toxicitatea scăzută.

Dacă lidocaina nu are efect, 1 g de novocainamidă (10 ml soluție 10% în 10 ml soluție izotonică de clorură de sodiu) se injectează lent intravenos timp de 5-6 minute sub monitorizarea atentă a tensiunii arteriale.

În loc de novocainamidă, medicamentele de linia a doua pot fi:

rhythmylen in/in la o doză de 150 mg timp de 3 minute,

etmozină IV în doză de 150 mg timp de 3 minute (6 ml de 2,55 p-ra),

aymalin în doză de 50 mg timp de 3 minute (2 ml soluție 2,5%)

Dacă nu există efect, trebuie utilizat cordarone - 150-300 mg.

În unele cazuri, puteți introduce obkidan (în / în încet 5-10 mg la o rată de 1 mg / min). Poate fi eficient în/în introducerea Rimonorm timp de 5-6 minute.

În absența efectului terapiei medicamentoase, precum și a dezvoltării unor tulburări hemodinamice severe (astm cardiac, edem pulmonar, angină pectorală, scădere bruscă a tensiunii arteriale sau pierdere a conștienței), se efectuează terapia cu electropuls (defibillare electrică).

Pacienții cu infarct miocardic acut dezvoltă adesea aritmii și tulburări de conducere, care se pot rezolva în câteva ore până la zile, pe măsură ce miocardul se stabilizează.

Cel mai adesea, sunt detectate ritm ventricular accelerat, extrasistole și tahicardii ventriculare, fibrilație atrială, precum și disfuncția nodului sinusal și blocarea AV.

Printre factorii de risc pentru aritmii cardiace și tulburări de conducere se numără următorii:

■ Necroză/ischemie miocardică.

■ Disfuncţia ventriculului stâng.

■ Stres, hipercatecolaminemie.

■ Vagotonia.

■ Tulburări electrolitice.

Tulburările de ritm cardiac și de conducere în condiții de aport de sânge coronarian redus se caracterizează prin creșterea frecventă a ischemiei miocardice, creșterea disfuncției ventriculare stângi și a insuficienței cardiace, hipotensiunea arterială, precum și apariția stresului psiho-emoțional și a fricii de moarte.

În acest sens, normalizarea ritmului sinusal sau realizarea unui control acceptabil al ratei este de obicei foarte de dorit, în ciuda posibilelor dificultăți.

Trebuie remarcat faptul că tahiaritmiile și bradiaritmiile pot fi asociate cu o creștere a biomarkerilor cardiaci (troponine), care trebuie luate în considerare la diagnosticarea sindromului coronarian acut.

Tabelul 100

Diagnosticul și tratamentul aritmiilor cardiace în infarctul miocardic (ACC/AHA, 2004; ESC, 2008)