Condiții de urgență în pneumologie.

Edem pulmonar

Edemul pulmonar este o afecțiune patologică cauzată de transpirația excesivă a părții lichide a sângelui din capilarele circulației pulmonare, mai întâi în țesutul interstițial al plămânilor și apoi în alveole. Odată cu dezvoltarea edemului alveolar, alveolele se prăbușesc și se prăbușesc.

Edemul pulmonar este o complicație a diferitelor boli și stări patologice:

1. Boli ale sistemului cardiovascular, însoțite de insuficiență ventriculară stângă:

Boală cardiacă ischemică, infarct miocardic; o cardioscleroză aterosclerotică cu leziune predominantă a ventriculului stâng; defecte cardiace aortice și mitrale; cardiomiopatii oidiopatice, miocardite; o boală hipertensivă; aritmii cardiace severe; insuficienta ventriculara dreapta acuta.

2. Boli ale aparatului respirator:

Pneumonie acută de origine bacteriană, virală, radiații, traumatică, traheobronșită severă; obstrucție acută a căilor respiratorii (laringospasm sever, bronhospasm, angioedem al laringelui, corpi străini ai bronhiilor, plămânilor, asfixie mecanică, înec).

3. Înfrângerea sistemului nervos central:

Ostroke; tumori cerebrale, meningită, encefalită; leziuni cerebrale; o status epilepticus; inhibarea funcției centrului respirator în timpul anesteziei, otrăvirea cu hipnotice și medicamente psihotrope.

4. Intoxicații endogene și exogene și leziuni toxice:

uremie, insuficienta hepatica; o expunerea la endotoxine în boli infecțioase severe (tifoid, gripă, difterie etc.); o inhalarea de agenți toxici (clor, fosgen, compuși organofosforici, dioxid de carbon, oxid nitric etc.);

5. Cu ventilație artificială prelungită a plămânilor.

6. În bolile însoțite de tromboză intravasculară diseminată (malarie, insolație, stări postinfecțioase).

7. În cazul reacțiilor hiperergice de tip imediat:

Șocul anafilactic, mai rar - angioedem și boala serului.

8. Când raul de munte.

9. Tromboembolism în sistemul trunchiului pulmonar.

Clinica:

În conformitate cu severitatea edemului pulmonar, indiferent de etiologia bolii de bază, manifestările clinice se dezvoltă într-o anumită secvență. Pacienții cu patologie cardiacă cu edem pulmonar interstițial inițial prezintă dispnee în repaus, agravată de efort fizic ușor, disconfort respirator, slăbiciune generală, tahicardie, de obicei în absența oricăror modificări auscultatorii caracteristice la nivelul plămânilor. Edemul pulmonar interstițial se poate manifesta acut ca un atac de astm cardiac, uneori subacut în câteva ore, iar în prezența insuficienței cardiace congestive, cursul prelungit al acestuia este posibil.

Cu edem pulmonar alveolar, brusc, mai des în timpul somnului sau în timpul stresului fizic, emoțional, pacientul are un atac acut de sufocare - scurtarea respirației de tip inspirator. Pacientul ia o poziție forțată în șezut, semișezând sau chiar se ridică. Frecvența respiratorie este de 30-40 pe minut, pacientul „prinde aer”. Transpirație abundentă, uneori dureri precordiale. Acrocianoza. Caracterizat de entuziasm, frica de moarte. Respirația devine clocotită, audibilă la distanță. Tuse cu spumă spumoasă abundentă, adesea roz. În timpul auscultării pe întreaga suprafață a plămânilor, se determină o masă de rale umede de diferite dimensiuni (în fazele inițiale - crepitus și rale fine cu barbotare). La unii pacienți, la începutul unui atac, din cauza umflării mucoasei bronhiilor mici și, uneori, a spasmului lor reflex, se poate auzi o respirație șuierătoare uscată pe fondul unei expirații oarecum prelungite (se diferențiază de astmul bronșic din cauza pericolului). de administrare de adrenalină!). Zgomotele inimii sunt puternic înăbușite, adesea nu se aud din cauza respirației zgomotoase. Pulsul, inițial tensionat, devine treptat mic și frecvent. Tensiunea arterială, crescută sau normală la început, poate scădea semnificativ cu umflarea prelungită.

Din punct de vedere radiologic, se distinge cel mai adesea întunecarea simetrică omogenă intensivă în părțile centrale ale câmpurilor pulmonare sub formă de „aripi de fluture”, mai rar umbre bilaterale difuze de diferite lungimi și intensitate sau întunecare asemănătoare infiltrativă a lobilor plămânilor. Cu edem pulmonar masiv, este posibilă întunecarea totală a câmpurilor pulmonare.

Edemul pulmonar alergic debutează în același mod ca o reacție alergică imediată. La câteva secunde, la mai puțin de minute după ce antigenul intră în sânge, apare o senzație de furnicături și mâncărime pe pielea feței, a mâinilor, a capului și a limbii. Apoi există o senzație de greutate și senzație de apăsare în piept, durere în regiunea inimii, dificultăți de respirație de diferite grade, dificultăți de respirație șuierătoare din cauza adaosului de bronhospasm; Rale umede apar în părțile inferioare ale plămânilor cu o răspândire rapidă pe întreaga suprafață a câmpurilor pulmonare, se dezvoltă cianoza și insuficiența circulatorie. Sunt posibile dureri în partea inferioară a spatelui și a abdomenului, greață, vărsături, incontinență urinară și fecală, convulsii epileptiforme.

Alocați o formă fulgerătoare de edem pulmonar, care se termină cu moartea în câteva minute; edem pulmonar acut de 2-4 ore; edem pulmonar prelungit (cel mai frecvent) poate dura câteva zile.

Tratament:

1. Tratamentul bolii de bază sau al stării patologice care a dus la edem pulmonar.

2. Terapie patogenetică și simptomatică, constând din următoarele activități:

Restaurarea permeabilității căilor respiratorii;

Reducerea fluxului sanguin venos către ventriculul drept;

Scăderea volumului de sânge circulant;

Deshidratarea plămânilor;

Scăderea presiunii hidrostatice în vasele circulației pulmonare;

Întărirea contractilității miocardice;

Eliminarea sindromului dureros și a aritmiilor cardiace acute;

Corectarea tulburărilor echilibrului acido-bazic și al echilibrului electrolitic.

Pentru a restabili permeabilitatea căilor respiratorii:

Cu spumare abundentă, aspirarea (aspirarea) spumei din tractul respirator superior printr-un cateter din cauciuc moale (sau din trahee după intubare preliminară sau traheostomie);

Reducerea spumei în tractul respirator, folosind inhalarea oxigenului trecut prin 70-90% alcool etilic (la pacienții în comă - prin 30-40% alcool) sau 10% soluție alcoolică de antifomsidan.

Pentru a îmbunătăți permeabilitatea bronșică cu bronhospasm concomitent, este indicată picurarea intravenoasă a 5-10 ml de soluție de eufillin 2,4% (în absența unei amenințări de fibrilație ventriculară).

Pentru a reduce masa de sânge circulant, fluxul de sânge venos către ventriculul drept, deshidratarea plămânilor:

Poziția de odihnă, semișezând a pacientului cu picioarele coborâte (în absența colapsului);

Plasarea garourilor venoase pe patru membre (sub garou trebuie menținută pulsația arterelor). Garourile se relaxează alternativ la fiecare 20-30 de minute, apoi, dacă este necesar, se strâng din nou. În același scop, pot fi folosite cupe circulare și o baie de picioare cu muștar (până la nivelul treimii inferioare ale picioarelor) - „sângerare fără sânge”.

Cu o creștere rapidă a simptomelor edemului pulmonar după o injecție intravenoasă unică preliminară de 5-10 mii de unități. heparina poate fi sângerare (400-500 ml.). Cu edem pulmonar frecvent la pacienții cu stenoză mitrală, sângerarea este contraindicată (pericol de dezvoltare a anemiei hipocrome);

Ov / administrarea prin picurare a vasodilatatoarelor periferice: nitroglicerină (2 ml soluție 1% în 200 ml glucoză 5% cu o rată de 10-20 picături pe minut) sau nitroprusid de sodiu picurare IV în cantitate de 50 mg la 500 ml Soluție 5% ra glucoză la o rată de 6-7 picături pe minut. Efectul terapeutic se realizează încă din primele minute de administrare (controlul tensiunii arteriale, a cărei reducere la 100/70 mm.r.s. necesită oprirea administrării medicamentelor). În cazuri mai puțin severe, nitroglicerina este utilizată în tablete sub limbă, 1 filă. la fiecare 15 minute (pe curs 10-15 comprimate);

Ov / în introducerea diureticelor cu acțiune rapidă: lasix (furosemid) 2-4 ml - 20-40 mg, până la 60-80-120 mg, acid etacrinic (uregit) în doză de până la 200 mg; cu edem pulmonar prelungit rezistent la terapie, este indicat utilizarea diureticelor osmotice: manitol, uree. Ureea se administrează în proporție de 1 g de substanță uscată la 1 kg de greutate corporală a pacientului sub formă de soluție 30% în soluție de glucoză 10% picurare IV 40-60 picături pe minut. Manitol - la o rată de 0,5-1,5 g / kg. Se dizolvă conținutul flaconului (30 mg substanță uscată) în 300 sau 150 ml soluție de glucoză 5%, se injectează 80-100 picături pe minut intravenos.

Pentru a reduce presiunea în capilarele pulmonare, scădeți tensiunea arterială, reduceți agitația psihomotorie:

Analeptice onarcotice, neuroleptice, adrenoblocante, blocante ganglionare.

Analeptice narcotice, care inhibă centrul respirator, reduc dificultățile de respirație, reduc ritmul cardiac, fluxul venos către inimă, tensiunea arterială sistemică, ameliorează anxietatea și frica de moarte, sindromul durerii. Antipsihoticele reduc agitația psihomotorie:

Ov/in, încet, într-o seringă 1 ml de soluție de morfină 1% sau 1-2 ml de soluție de fentanil 0,005% și 2 ml de soluție de droperidol 0,25% (sau 2-3 ml de talamonal) sau 1-2 ml de 0,5 % soluție de haloperidol, de obicei în combinație cu antihistaminice (1-2 ml soluție de difenhidramină 1%, soluție de suprastin 2% sau soluție de pipolfen 2,5%).

Analepticele narcotice sunt contraindicate în scăderea tensiunii arteriale, edem cerebral, obstrucția acută a căilor respiratorii, inima pulmonară cronică, sarcină și neurolepticele în leziunile organice severe ale sistemului nervos central.

Se administrează în mod repetat morfina împreună cu atropină (0,25-0,5 ml soluție 0,1%) și cardiazol (1 ml soluție 10%) sau cordiamină (1-2 ml), aminofilină (5-10 ml soluție 2 4%). Eufillin reduce creșterea tranzitorie a tensiunii arteriale și a tensiunii arteriale, reduce fluxul venos către inimă, reducând astfel presiunea în cercul mic, crește diureza, reduce bronhospasmul (vezi mai sus).

Cu un nivel ridicat al tensiunii arteriale, se folosesc blocante ganglionare: 0,5-1,0-2,0 ml soluție de pentamină 5% în 20 ml soluție izotonică de clorură de sodiu IV încet, 5-7 minute, sub controlul tensiunii arteriale pe de altă parte . Introducerea este oprită cu scăderea tensiunii arteriale sistolice la un nivel de 20-30 mm.r.s. peste presiunea individuală optimă.

Arfonad la o doză medie de 50-150 mg (până la 250 mg) sau higronium la o doză de 50-100 mg în 150-250 ml soluție izotonică de clorură de sodiu picurare IV. Introducerea începe cu o rată de 40-60 de picături pe minut sub control constant al tensiunii arteriale, urmată de o scădere a ratei de administrare la 30 de picături pe minut. După 1-2 minute, tensiunea arterială începe să scadă. Ganglioblocantele sunt contraindicate în anemie, scăderea cantității de sânge circulant, bronșita astmatică, astmul bronșic.

La pacienții cu hipertensiune arterială persistentă, rausedil 0,25-0,5-0,75-1,0 ml (0,3-0,6-0,9-1,2 mg), intramuscular, este utilizat ca medicament "antiserotonină".

Pentru a reduce tensiunea arterială crescută tranzitoriu, se pot administra următoarele: dibazol i.v. (3-4 ml soluție 1%), papaverină i.m. (4-5 ml soluție 2%), talamonal (2-3 ml) IV sau droperidol (2 -3 ml) IV.

Pentru a crește contractilitatea miocardică:

Glicozide cardiace: 0,5 ml soluție de strofantină 0,05% sau 0,5 mg digoxină în 20 ml soluție izotonică de clorură de sodiu. După 4-6 ore, este posibilă readministrarea medicamentului la jumătate de doză. Terapia de întreținere cu glicozide cardiace se efectuează sub control ECG. La pacienții cu edem pulmonar cu stenoză mitrală „pură”, glicozidele cardiace nu sunt indicate; în infarctul miocardic acut, toleranța la acestea este redusă!

Ov / in sau / m gluconat de calciu 10 ml soluție 10% (nu în aceeași seringă cu strofantina !!).

Pentru a reduce permeabilitatea alveolo-capilară:

Este pe fondul șocului anafilactic, al intoxicației severe, al conflictului imunitar acut etc. - IV 90-120 mg prednisolon. In lipsa efectului, introducerea se poate repeta dupa 2-4 ore; hidrocortizon în doză de 150-300 mg IV picurare în soluție izotonă de clorură de sodiu sau soluție de glucoză 5%.

Lupta împotriva hipoxiei:

Inhalarea oxigenului printr-o mască sau cateter introdus în cavitatea nazală la o adâncime de 8-10 cm.

În cazul ritmurilor patologice ale respirației, se indică atacuri convulsive frecvente, hipercapnie, ventilație artificială a plămânilor (AVL) sub presiune pozitivă (cu ajutorul aparatelor respiratorii cu volum controlat).

Cu forme aritmice (tahisistolice) de astm cardiac și edem pulmonar conform indicațiilor vitale - terapie cu impuls electric cu un defibrilator. Introducerea novocainamidei și a altor medicamente antiaritmice nu este prezentată!

La pacientii cu tensiune arteriala normala se respecta in general aceleasi principii de terapie, cu exceptia antihipertensivelor (dibazol, sulfat de magneziu, blocante ganglionare). Dozele altor medicamente antihipertensive sunt reduse (eufilină - până la 3-4-5 ml 2,4%, no-shpy - 1 ml, papaverină - 2 ml soluție 2%); morfină - 0,5 ml soluție 1%; novurita - 0,5-0,7 ml, lasix - 1 ml (20 mg); este indicată introducerea de glicozide cardiace - corglicon (1 ml soluție 0,06%) sau strofantină (0,5-1,0 ml soluție 0,05%); diuretice - uree (30-45 g cu 110 ml soluție de glucoză 10%) sau manitol (30 g cu 150 ml soluție de glucoză 5%). În absența efectului - prednison (30-90 mg) sau hidrocortizon în / în (300-400 mg).

La pacienții cu tensiune arterială scăzută sau cu o combinație de astm cardiac sau edem pulmonar cu semne clinice de șoc cardiogen, terapia se efectuează într-un volum mai limitat sub controlul tensiunii arteriale, tensiunii arteriale și ECG:

Este contraindicată introducerea de antihipertensive, ganglioblocante, morfină, novurit, uree;

Se introduc glicozide cardiace: corglicon (1 ml soluție 0,06%) sau strofantină (0,5-1 ml soluție 0,05%); pe fondul terapiei digitale - isolanidă - 2 ml (0,4 mg) sau digoxină - 1-2 ml (0,25-0,5 mg);

Corticosteroizi - prednisolon (60-90 mg) sau hidrocortizon IV (400-600 mg);

Doze mici de amine presoare: mezaton (0,5-1 ml soluție 1%) sau norepinefrină (0,25-0,75 ml soluție 0,1%) cu 100 ml soluție glucoză 5% picurare IV (administrarea se oprește când tensiunea arterială este de 20-30 mm.r.s. sub nivelul optim pentru acest pacient);

Olazix 0,5-1 ml (10-20 mg) IV, manitol (30 g cu 110 ml glucoză 10%);

Onatria bicarbonat (30-40 ml soluție 7,5%) în/în picurare; gluconat de calciu (10 ml soluție 10%) IV;

Doze mici de antihistaminice - difenhidramină (0,5 ml soluție 1%) sau pipolfen (0,5 ml soluție 2,5%).

Embolie pulmonară.

Tromboembolismul arterei pulmonare este o ocluzie a trunchiului principal al arterei pulmonare sau a ramurilor sale de diferite calibru de către un tromb, care s-a format inițial în venele circulației sistemice sau în cavitățile drepte ale inimii și a fost introdus în sistemul vascular. patul plămânilor prin fluxul sanguin.

Clinica.

În anamneză, se remarcă adesea tromboflebita extremităților inferioare, operații recente pe torace sau cavitățile abdominale, regiunea inghinală, naștere, fracturi osoase, tumori maligne, mai rar - infarct miocardic, tulburări de ritm cardiac. Se disting următoarele forme clinice de embolie pulmonară: 1. fulminantă; 2. acută (decesul survine în câteva minute); 3. subacută (decesul survine în câteva ore sau chiar zile); 4. cronică (când insuficiența ventriculară dreaptă progresează în câteva luni sau ani); 5. recidivante sau cronice recidivante cu remisiune de durată variabilă și recidive multiple; 6. sters. Predominanta este cursul subacut sau recurent al emboliei pulmonare. Clinica pentru blocarea ramurilor mari ale arterei pulmonare și embolia ramurilor mici este diferită.

Cu embolie a ramurilor mari ale arterei pulmonare, o imagine severă a unei catastrofe cardiovasculare acute se dezvoltă brusc fără precursori: durere toracică severă, sufocare, dificultăți de respirație, anxietate, cianoză severă a feței și a întregului corp, tuse cu spută sângeroasă. Percuția dezvăluie tonalitatea sunetului pulmonar, zgomotul de frecare pleurală. Deși toate aceste semne nu sunt constante și nu specifice. În viitor, clinica poate fi dominată de fenomenele fie ale inimii pulmonare acute cu creșterea cianozei, umflarea ascuțită a venelor jugulare, mărirea ficatului sau colaps sever, mascând și netezind semnele stazei venoase acute din cauza unei scăderea fluxului sanguin către inimă. În acest din urmă caz, există o hipotensiune arterială ascuțită (TA poate să nu fie determinată deloc), un puls firav, transpirație rece, extremități reci. În același timp, presiunea venoasă crește semnificativ. Este caracteristică o nuanță gri specială de cianoză. Marginile inimii sunt extinse spre dreapta, uneori pulsația vizibilă (sau palpabilă) a arterei pulmonare în spațiul II intercostal din stânga sternului. La auscultatie - accent si scindarea celui de-al doilea ton peste artera pulmonara, de asemenea, deseori suflu sistolic. Tahicardie severă. Sindromul cardiac poate fi combinat cu simptome cerebrale: pierderea conștienței, fenomene convulsive, hemiplegie, care este asociată cu o scădere bruscă a debitului cardiac și hipoxie cerebrală, în special la persoanele în vârstă cu scleroză vasculară cerebrală anterioară.

Sindroamele abdominale (dureri abdominale ascuțite) și renale (anurie) sunt mai rar observate.

Cu embolia ramurilor mici, tabloul clinic este mai calm: durere în lateral, dificultăți de respirație, anxietate, tahicardie; hemoptizie în continuare, frecare pleurală frecare. Creșterea temperaturii corpului, semne fizice și radiologice de infarct pulmonar sau infarct-pneumonie. Modificările ECG sunt mai puțin pronunțate și tipice.

Este necesar să se țină cont de posibilitatea unei embolii repetate în sistemul arterei pulmonare pe o perioadă scurtă de timp.

Diagnosticare.

Modificările ECG tipice pentru embolia pulmonară sunt întâlnite în 91% din cazuri. Caracterizat printr-o creștere a undei S în derivația I, o undă Q patologică în derivația III, o creștere a PIII, o deplasare a zonei de tranziție spre stânga (la V4-6), divizarea QRS în derivațiile V1-2. , V6R-3R după tipul rSR „(rSr”), segment S-T de deplasare (în sus în derivații III, aVR, V1-2, V6R-3R și în jos în derivații I, II, aVL, V5-6). În următoarele 2-3 săptămâni, unde T negative, care se adâncesc treptat, apar în derivațiile II, III, aVF, V1-3 (uneori până la V5). Undele T negative au o bază largă. O schimbare mai puțin pronunțată a zonei de tranziție și o ușoară creștere a PII-III, dinții aVF rămân. Pot exista încălcări acute ale ritmului și conducerii inimii (aritmie sinusală, ritm joncțional, disociere atrioventriculară, extrasistolă, fibrilație și flutter atrial, tahicardie paroxistică etc.).

Imaginea cu raze X a obstrucției ramurilor mari ale arterei pulmonare fără dezvoltarea infarctului pulmonar constă dintr-un număr de simptome: 1. bombare a conului pulmonar și extinderea umbrei spre dreapta din cauza atriului drept; 2. o expansiune bruscă a rădăcinii plămânului (mai rar bilateral), „tocare”, deformare, fragmentare; 3. amputarea bronhiei la nivelul gurii arterei lobare cu dispariția regională sau slăbirea modelului vascular; 4. iluminarea locală a câmpului pulmonar într-o zonă limitată; 5. apariția atelectaziei discoide în plămâni (uneori singurul semn); 6. poziție înaltă a diafragmei pe partea laterală a leziunii; 7. extinderea umbrei venei cave superioare si vene nepereche.

În diagnosticul de infarct pulmonar este importantă asimetria umbrei, localizată adesea subpleural și într-una dintre proiecții, partea mai îngustă îndreptată spre rădăcina plămânului cu diafragma ridicată pe partea laterală a leziunii. La un infarct-pneumonie, apare o neomogenitate a umbrei cu un nucleu central mai intens si omogen. Se dezvăluie fenomene exudative și adezive la nivelul pleurei.

În diagnosticul emboliei pulmonare se utilizează ecocardiografia, angiografia, scintigrafia de ventilație-perfuzie a plămânilor.

Tratament în etapa prespitalicească.

1. Ameliorarea durerii.

Ov / în flux în 10-15 ml soluție izotonică de clorură de sodiu se introduc: 1-2 ml soluție de fentanil 0,005% cu 2 ml soluție de droperidol 0,25% (efect neuroplegic); cu tensiunea arterială sistolică sub 100 mm.r.s. se injectează 1 ml droperidol;

O1-2 ml soluție 2% de promedol sau 1 ml soluție 1% de morfină sau 3 ml soluție 50% de analgin cu 1 ml soluție 2% de promedol.

Înainte de introducerea analginului, este necesar să aflați toleranța acestuia în trecut.

Anestezia previne dezvoltarea socului durer reflex. Morfina, împreună cu efectul analgezic, provoacă o creștere a adâncimii și o scădere a frecvenței respirației. Droperidolul îmbunătățește microcirculația, reduce spasmul arterelor și arteriolelor pulmonare și calmează.

1. Introducerea heparinei intravenos.

Se administrează 10.000-15.000 de unităţi de heparină în 10 ml soluţie izotonică de clorură de sodiu.

Oferă acțiune anticoagulantă, previne tromboza secundară a arterei pulmonare distal și proximal de embol, ameliorează spasmul arteriolelor și bronhiolelor pulmonare, reduce agregarea trombocitelor, previne formarea fibrinei.

2. Administrarea intravenoasă de aminofilină.

Se injectează 10 ml dintr-o soluție de aminofilină 2,4% în 10-20 ml soluție izotonică de clorură de sodiu IV, foarte încet (în decurs de 5 minute). Cu presiunea sistolica sub 100 mm.r.s. aminofilina nu se administreaza.

Eufillin ameliorează bronhospasmul, reduce hipertensiunea pulmonară, ameliorează spasmul arterei pulmonare.

3. Oprirea prăbușirii.

Ov / în 400 ml reopoliglucină la o rată de 20-25 ml pe minut (o viteză mare de administrare se datorează hipotensiunii arteriale pronunțate). Reopoliglyukin (rheomacrodex) - soluție 10% de dextrină cu greutate moleculară mică, reduce funcția adezivă și agregativă a trombocitelor, crește BCC, crește tensiunea arterială. La pacienţii cu VD mare este contraindicată administrarea.

Ov / în picurare 2 ml soluție de noradrenalină 0,2% în 250 ml soluție izotonă de clorură de sodiu la o rată inițială de 40-50 picături pe minut (ulterior rata scade la 10-20 picături pe minut) sau 0,5 mg angiotensinamidă în 250 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9% (ritmul de administrare este același).

Noradrenalina și angiotensinamida cresc tensiunea arterială, provocând spasme ale arterelor, arteriolelor (adică, creșterea rezistenței periferice). Noradrenalina crește, de asemenea, debitul cardiac.

În cazul hipotensiunii arteriale persistente, se administrează intravenos 60-90 mg de prednisolon.

Dacă condițiile permit (adică, într-un spital!), atunci în loc de noradrenalina, este mai bine să injectați dopamină intravenos. 4 ml (160 mg) de medicament se dizolvă în 400 ml de reopoliklyukin (1 ml din soluția rezultată conține 400 μg de dopamină, iar 1 picătură conține 20 μg). La un pacient cu o greutate de 70 kg, rata de administrare de 10 μg/kg pe minut va corespunde la 700 μg pe minut, adică. 35 de picături pe minut. O viteză de injectare de 70 de picături pe minut ar corespunde la 50 ug/kg pe minut. Prin urmare, prin ajustarea numărului de picături pe minut, puteți seta doza de dopamină care intră în venă, în funcție de nivelul tensiunii arteriale.

La o viteză de perfuzie de 5-15 mcg / kg pe minut, medicamentul are un efect predominant cardiotonic.

1. Asistență de urgență în dezvoltarea sindroamelor care pun viața în pericol.

Cu IRA severă, intubația endotraheală și ventilația mecanică sunt efectuate de orice dispozitiv cu o acționare manuală. Dacă ventilația nu este posibilă - oxigenoterapie prin inhalare.

O în caz de deces clinic - masaj cardiac indirect, ventilație mecanică; in lipsa ventilatiei mecanice se face respiratie artificiala „din gura in gura”.

Odată cu dezvoltarea aritmiilor, se efectuează terapia antiaritmică, în funcție de tipul de tulburare de ritm.

Cu PT pancreatic și extrasistole frecvente, lidocaină în bolus intravenos 80-120 mg (4-6 ml soluție 2%) în 10 ml soluție izotonă de clorură de sodiu, după 30 de minute - încă 40 mg (2 ml soluție 2%) ra) .

Cu tahicardie supraventiculară și extrasistolă, se injectează intravenos 2-4 ml de soluție 0,25% de izoptină (fonoptină) în 10 ml de soluție izotonă de clorură de sodiu. Isoptin se administrează rapid sub controlul tensiunii arteriale.

Cu tahicardie supraventriculară, extrasistolă supraventriculară sau ventriculară, precum și cu PT ventriculară, se poate folosi cordarona - 6 ml soluție 5% în 10-20 ml soluție izotonă de clorură de sodiu IV lent.

După oprirea sindromului de durere, ARF, colaps, pacientul este imediat internat în secția de terapie intensivă și resuscitare.

Tratament într-un spital.

Vena subclavică este cateterizată pentru administrarea intravenoasă a medicamentelor, precum și pentru măsurarea presiunii venoase centrale. În unele cazuri, administrarea intravenoasă se face în vena cubitală prin puncția sa obișnuită.

1. Terapia trombolitică.

Terapia trombolitică este eficientă atunci când este utilizată în primele 4-6 ore de la debutul bolii și este indicată, în primul rând, pentru tromboembolismul masiv, adică. ocluzia ramurilor mari ale arterei pulmonare.

1.1. tratamentul cu streptokinază. În 100-200 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu se dizolvă 1.000.000-1.500.000 de unități de streptokinază și se injectează intravenos timp de 1-2 ore. Pentru prevenirea reacțiilor alergice se administrează 60-120 mg prednisolon intravenos sau împreună cu streptokinaza.

A doua metodă de tratament cu streptokinază este considerată mai rațională. Administrat inițial în/în 250.000 UI. Pentru prevenirea complicațiilor alergice, prednisolonul se administrează în doză de 60-90 mg înainte de administrarea streptokinazei. În absența reacțiilor, administrarea de streptokinaze continuă la o doză de 100.000 UI/h. Durata de administrare depinde de efectul clinic și este de 12-24 ore. Analiza eficacității și ajustarea dozei de streptokinază se efectuează pe baza datelor de laborator (timp tromboplastic parțial activat - APTT, timp de protrombină, timp de trombină, concentrație de fibrinogen, număr de trombocite, eritrocite, hemoglobină, hematocrit, toleranță la streptokinază). Reintroducerea streptokinazei în decurs de 6 luni de la tratament poate fi periculoasă din cauza nivelurilor ridicate de anticorpi streptococi.

1.2. Metoda de tratament cu streptodecaza. Doza totală este de 3.000.000 UI. În mod preliminar, 1.000.000-1.500.000 UI de medicament se diluează în 10 ml soluție izotonă de clorură de sodiu și se injectează intravenos sub formă de volum de 300 000 UI (3 ml soluție), în absența reacțiilor adverse, restul de 2.700.000 UI de medicament se administrează după 1 oră diluat în 20-40 ml soluție izotonică de clorură de sodiu timp de 5-10 minute. Reintroducerea medicamentului este posibilă nu mai devreme de 3 luni.

Medicamentul streptodecase-2 este mai eficient.

1.3. Metoda de tratament cu urokinaza. Medicamentul se injectează intravenos în doză de 2.000.000 UI timp de 10-15 minute (dizolvat în 20 ml soluție izotonică de clorură de sodiu). Puteți introduce 1.500.000 UI ca bolus, apoi 1.000.000 UI ca perfuzie timp de 1 oră.

1.4. Actelise (alteplază). Produs în flacoane care conțin 50 mg de activator de plasminogen în combinație cu un flacon de solvent. Introdus în/în picurare 100 mg timp de 2 ore.

1.5. Prourokinaza se administrează intravenos în doză de 40-70 mg timp de 1-2 ore.

Dacă terapia trombolitică este complicată de sângerare, este necesar să se oprească administrarea tromboliticului și să se transfuzeze în/în plasmă proaspătă congelată, se injectează intravenos inhibitorul de fibrinolizină trasilol la o doză de 50 de mii de unități.

1.6. Introducerea plasminei activate. fibrinolizină (plasmină). Soluția de fibrinolizină se prepară imediat înainte de administrare. Se injectează intravenos 80.000-100.000 de unități în 300-400 ml de soluție izotonă de clorură de sodiu, în timp ce la soluție se adaugă heparină - 10.000 de unități la 20.000 de unități de fibrinolizină. Viteza de perfuzie este de 16-20 de picături pe minut.

2. Terapia anticoagulantă cu heparină.

Este foarte important să se determine momentul începerii terapiei cu heparină după încheierea introducerii tromboliticelor. Administrarea prea devreme a heparinei exacerbează hipocoagularea rezultată din utilizarea tromboliticelor. Întârzierea terapiei cu heparină crește riscul de tromboză recurentă.

Terapia cu heparină poate fi începută dacă, după terminarea terapiei trombolitice, concentrația de fibrinogen nu este mai mică de 1 g / l (norma 2-4 g / l) și TT este extinsă de cel mult 2 ori.

De obicei, tratamentul cu heparină este conectat la 3-4 ore după terminarea terapiei trombolitice. Dacă acesta din urmă nu este efectuat, atunci imediat după stabilirea diagnosticului de embolie pulmonară.

Metoda de terapie cu heparină: 10 mii UI de heparină sunt imediat injectate intravenos, iar apoi începe o perfuzie intravenoasă constantă de 1-2 mii UI de heparină pe oră timp de 7-10 zile. Puteți introduce imediat 5.000-10.000 UI de heparină în/în jet, apoi - o perfuzie constantă de 100-150 UI/kg/min. Se consideră că doza optimă este la care timpul de coagulare și APTT se prelungesc de 2 ori comparativ cu originalul. Dacă APTT este de peste 2-3 ori mai mare decât valoarea inițială, rata de perfuzie cu heparină este redusă cu 25%.

Mai rar, heparina este tratată ca injecții sub pielea abdomenului de 5-10 mii de unități de 4 ori pe zi.

Cu 4-5 zile înainte de retragerea propusă a heparinei, se prescriu anticoagulante indirecte - fenilină până la 0,2 g / zi sau pelentan până la 0,9 g / zi sau warfarină în doză de 10 mg pe zi timp de 2 zile. În viitor, dozele sunt ajustate în funcție de timpul de protrombină. Astfel, în decurs de 4-5 zile, pacienții primesc simultan heparină și anticoagulante indirecte.

Durata minimă a terapiei cu anticoagulante indirecte este de 3 luni, după o recidivă a flebotrombozei sau tromboembolismului pulmonar - 12 luni.

Cu tromboembolismul ramurilor mici ale arterei pulmonare, se poate limita la terapia anticoagulantă cu heparină și anticoagulante. Atribuiți tiklid - 0,2 g de 2-3 ori pe zi, trental - la început 0,2 g de 3 ori pe zi după mese, când efectul este atins (după 1-2 săptămâni) 0,1 g de 3 ori pe zi. Ca agent antiagregant plachetar, se utilizează acid acetilsalicilic - aspirina în doze mici - 150 mg pe zi. Tratamentul cu agenți antiplachetari continuă timp de 3 luni.

3. Ameliorarea durerii și colapsului (vezi mai sus).

4. Reducerea presiunii în circulația pulmonară.

Ov/v clorhidrat de papaverină sau but
etc.................

Departamentul Propedeutică a Bolilor Interne

Șef catedra profesor, d.m.s. Adamchik A.S.

eșec:

Insuficiență respiratorie - stat. în care sistemul respirator nu este capabil să asigure aportul de oxigen și îndepărtarea dioxidului de carbon, dioxid de carbon, necesar pentru menținerea unui organism normal.

Insuficiența respiratorie acută se caracterizează printr-o progresie rapidă: după câteva ore și uneori minute, pacientul poate muri.

Principalele cauze ale insuficienței respiratorii acute:

1. Permeabilitate afectată a căilor respiratorii cu retracția limbii, obstrucție cu corp străin a laringelui sau a traheei, edem laringian, laringospasm sever, hematom sau tumoră, bronhospasm, boală pulmonară obstructivă cronică și astm bronșic.

2. Sindromul de detresă respiratorie sau pneumonie „plămân de șoc”, pneumoscleroză, emfizem, atelectazie, tromboembolism al ramurilor arterei pulmonare, embolie adipoasă, embolism lichid amniotic, sepsis și șoc anafilactic;

3. Unele intoxicații exogene și endogene, leziuni și boli ale creierului și măduvei spinării, sindromul convulsiv de orice origine, miastenia gravis, sindromul Guillain-Bare etc.

4. Leziuni ale pieptului și abdomenului.

DIAGNOSTICĂ:

Principalele semne clinice ale insuficienței respiratorii acute : dificultăți de respirație, tulburări circulatorii și agitație psihomotorie.

În funcție de severitatea insuficienței respiratorii acute, este împărțită în trei etape: Etapa 1:

Primele simptome sunt o schimbare a psihicului. Pacienții sunt emoționați, încordați. se plâng adesea de dureri de cap, insomnie. Frecvența mișcărilor respiratorii este de până la 25-30 pe minut. Pielea este rece, palidă, umedă, cianoză a membranelor mucoase, paturile unghiilor. Tensiunea arterială, în special diastolică, este crescută, se observă tahicardie.

Conștiința este confuză, excitație motorie. Frecvența mișcărilor respiratorii este de până la 35-40 pe minut. Cianoza severă a pielii, mușchii auxiliari participă la respirație. Hipertensiune arterială persistentă, tahicardie. Urinare și defecare involuntare. cu o creștere rapidă a hipoxiei, pot apărea convulsii.

Comă hipoxemică. Conștiința este absentă. Respirația poate fi rară și superficială. Convulsii. Pupilele sunt dilatate. Cutanat

acoperire cianotică. TA este redusă critic, se observă aritmii.

ÎNGRIJIRE DE URGENŢĂ:

1. Asigurarea permeabilității căilor respiratorii:

a) triplă recepție a lui Safar (dacă există suspiciunea unei leziuni la nivelul coloanei vertebrale cervicale, nu trebuie să vă aplecați capul); b) igienizarea arborelui traheobronșic;

c) în prezența unui corp străin - îndepărtarea acestuia sub controlul laringoscopiei; d) utilizarea conductelor de aer;

e) intubaţie traheală sau conicotomie;

2. oxigenoterapie. Inhalarea oxigenului prin canule nazale, mască facială sau tub endotraheal (cu moarte clinică

– 100% oxigen).

3. Cu leziuni toracice, pleurezie - anestezie .

Eliminarea pneumo- și hemotoraxului.

4. Dacă aceste măsuri sunt ineficiente, pacientul este transferat la IVL.

5. Spitalizarea – conform indicațiilor bolii de bază.

Pneumotorax:

caracterizată prin acumularea de aer în cavitatea pleurală cu încălcarea integrității pleurei. Distinge:

1. Spontan:

a) Ruptura idiopatică primară a bulelor subpleurale, defecte congenitale ale structurilor elastice ale țesutului pulmonar. Nu există semne clinice de boală pulmonară, observate de obicei la bărbații înalți și slabi cu vârsta cuprinsă între 10 și 30 de ani (rar la pacienții cu vârsta peste 40 de ani). Riscul de a dezvolta pneumotorax este de 9 ori mai mare la femeile fumătoare și de 22 de ori mai mare la bărbați.

b) Pătrunderea secundară (simptomatică) a focarului patologic în cavitatea pleurală în timpul proceselor distructive în plămâni (abces, gangrenă pulmonară, cavitate tuberculoasă, proces tumoral, echinococoză pulmonară, boală polichistică pulmonară, atac de astm sever, boli pulmonare interstițiale (de exemplu) , sarcoidoza), boli sistemice ale tesutului conjunctiv (artrita reumatoida, sindrom Marfan, malign

neoplasme, sarcom sau cancer bronșic), endometrioză toracică.

2. Traumatic - datorita traumatismelor penetrante sau contondente la nivelul toracelui.

3. Iatrogen:

Pneumotoraxul este împărțit în:

1. Deschis - există o comunicare între cavitatea pleurală și bronhii: la inspirație, volumul de aer pătrunde în cavitatea pleurală, la expirație același volum iese.

2. Închis - aerul a intrat odată în cavitatea pleurală, dar mesajul a dispărut.

3. Valva - prin defect la inhalare, aerul intră în cavitatea pleurală, la expirare defectul se închide - se formulează un pneumotorax încordat.

După timp: acut, cronic, recurent.

După lungime: total (complet) și parțial (parțial).

începe cu durere acută în piept, durere radiantă în gât, umăr, cavitatea abdominală este posibilă. Brusc apare scurtarea respirației, care crește rapid, însoțită de o tuse uscată. Paloarea severă a pielii, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, transpirație rece și umedă. Pacientul este semișezând, orice mișcare crește durerea și respirația scurtă. Jumătatea toracelui afectată este mărită, rămâne în urmă în actul respirației, tremurul vocii este puternic slăbit, percuția asupra zonei

Diagnosticul diferential cu:

1. infarct miocardic;

3. pleurezie exudativă cu nivel ridicat de lichid;

4. atelectazie pulmonară;

5. o criză de astm;

6. pneumonie totală.

Etapa prespitalicească:

1. Odihnă completă.

2. Poziția ridicată a capului.

3. Inhalarea oxigenului.

4. Analgezic - Soluție de analgin 50% 2 ml / m, diclofenac sodic 2% - 3 ml / m.

5. Antitusive (codelac, terpinkod) - cu o tuse uscată pronunțată.

stadiu spitalicesc:

Terapie conservatoare expectantă - cu un pneumotorax mic (dacă aerul ocupă mai puțin de 25% din volumul cavității pleurale).

În stare generală severă și semne indiscutabile de pneumotorax tensional, este necesar să se facă o puncție în 2 și 3

3. Un ac de mărime Y21 este conectat la un adaptor triplu și la o seringă de 60 ml.

4. În poziția semișezând a pacientului, un ac este introdus în cavitatea pleurală. Tragând pistonul seringii spre tine, aerul este eliberat prin adaptorul triplu. O alternativă este drenajul intercostal. Aspirația aerului permite realizarea unei expansiuni satisfăcătoare a plămânului la 70% dintre pacienți.

5. Antibiotice.

6. Pentru calmarea durerii - diclofenac sodic 2% - 3 ml/m sau analgezice narcotice (promedol 2% - 1-2 ml sau morfină 1%-1,0 în 10 -20 ml soluție de glucoză 40% sau clorură de sodiu izotonică, i.v.).

8. Codeină 0,015 sau dionină 0,01 x2 - de 3 ori pe zi (dacă este necesar).

9. Pneumotoraxul recurent trebuie tratat fie prin pleurodeză chimică, fie (de preferință) prin pleurectomie paristală sau abraziune pleurală.

Embolie pulmonară

PE este o ocluzie a trunchiului capului arterei pulmonare sau a ramurilor sale de diferite calibre de către un tromb, formată în primul rând în venele circulației sistemice sau în cavitățile drepte ale inimii și adusă de sânge în patul vascular al plămânilor. curgere.

Etiologia PE:

1. Tromboză acută venoasă profundă a segmentului imofemural (50%).

2. Tromboza venelor profunde ale piciorului (1-5%).

3. Tromboza plexului venos al pelvisului.

4. Trombi parietali în cavitățile inimii drepte (sub rezerva dilatației sale și fibrilației atriale).

5. Trombi din bazinul venei cave superioare datorită plasării cateterelor venoase.

6. În 10-15% nu se poate stabili localizarea primară a trombului.

Factori de risc :

1. Vârsta în vârstă și senilă.

2. Hipodinamie, imobilizare.

3. Operații chirurgicale.

4. Neoplasme maligne.

5. CHF.

6. Flebotromboză și tromboflebită.

7. Sarcina și nașterea.

8. Leziuni.

9. Utilizarea contraceptivelor orale.

10. trombocitopenie indusă de heparină.

11. Obezitatea.

12. Unele boli: boala Crohn, eritremie, sindrom nefrotic, LES, hemoglobinurie paroxistică nocturnă, factori ereditari (homocistinurie, deficit de antitrombină III, proteine ​​C și S, disfibrinogenemie.

Patogenia este asociată cu trei factori principali (triada lui Virchow):

1) deteriorarea peretelui vascular;

2) încălcarea fluxului sanguin (stază);

3) modificări ale proprietăților de coagulare ale sângelui.

Clasificare condiții de urgență în pneumologie(după V.N. Molotkov, 1977)

I. După etiologie:

• Monoetiologice.
• Polietiologice.

Asociat cu traumatisme (rană, leziuni), intoxicații, efecte termice, alergii, compresie a căilor respiratorii, obstrucție a căilor respiratorii, inflamații, tromboze și embolii la nivelul sistemului arterei pulmonare, malformații, operații, alte modificări morfologice și funcționale ale căilor respiratorii sau alte organe și sisteme.

II. După patogeneză: intrauterin, congenital, dobândit.
Primar si secundar.

III. Dupa localizare: plamani, cai aeriene, pleura, diafragma, mediastin, scheletul osos al toracelui, tesuturile moi ale toracelui, localizari combinate.

IV. După prevalența leziunilor: unilaterale, bilaterale, combinate cu leziuni ale altor organe și sisteme, necombinate.

V. După dezvoltarea clinică: fulminant, acut, gradual, șters, recurent, pe fond de șoc, fără semne de șoc.

VI. După gradul insuficienței cardiace pulmonare: primul, al doilea, al treilea.

VIII. După natura asistenței: necesită tratament chirurgical și terapeutic complex urgent, tratament chirurgical, tratament terapeutic, măsuri non-medicale.

Insuficiență respiratorie acută

Insuficiență respiratorie acută (RA)- o tulburare a funcției respiratorii, care duce la o încălcare a saturației cu oxigen a sângelui (hipoxemie) și o excreție insuficientă de dioxid de carbon (hipercapnie).

DN este: primar, asociat cu o încălcare a funcției de respirație externă; secundar, asociat cu o încălcare a transportului gazelor din sânge din cauza anemiei, otrăvirii, bolilor sistemului cardiovascular.

Cauze

1.DNCentrogen este cauzat de o încălcare a funcțiilor centrului respirator ca urmare a:

deprimarea centrului respirator cu medicamente, barbiturice;

Depresia centrului respirator din cauza accidentului vascular cerebral, leziunilor cerebrale, edemului cerebral etc.

2. DN toracodiafragmatic apare din cauza:

patologia toracelui (fractura de coaste);

Compresia plămânului cu revărsat, sânge, aer cu hemo-, pneumotorax.

3. DN bronhopulmonar este cauzat de un proces patologic la nivelul plămânilor și căilor respiratorii:

obstructiv (corp străin, stare astmatică, edem, hipersecreție a glandelor bronșice);

restrictiv (pneumonie acută, pneumotorax);

Difuzie (edem pulmonar toxic, embolie pulmonară).

tablou clinic. Principalul simptom este creșterea dificultății respiratorii. Pielea este difuz cianotică. Se notează tahicardie, creșterea tensiunii arteriale, agitație. Pe măsură ce insuficiența respiratorie progresează, pielea devine violetă, se dezvoltă o injecție a vaselor sclerei și conjunctivei. Apar convulsii, urinare involuntară și defecare. Pacientul devine inhibat, apare bradicardie, scade tensiunea arterială. În stadiul comei hipercapnice, conștiința este absentă, areflexia, midriaza sunt relevate. Tensiunea arterială scade brusc, se observă aritmie. Respirație patologică: Cheyne - Stokes, Biot. Apoi urmează stopul cardiac și moartea.

Îngrijire de urgenţă

1. Așezați confortabil pacientul, oferiți acces la aer proaspăt.

2. Dacă este posibil, aranjați inhalări de oxigen umidificat.

3. Dacă respirația se oprește, începeți imediat respirația artificială folosind metoda gură la gură sau gură la nas.

4. Restabiliți permeabilitatea căilor respiratorii superioare: îndepărtați conținutul din cavitatea bucală cu un șervețel, o batistă, din faringe și laringe - folosind un cateter de cauciuc conectat la o aspirație electrică, iar în absența acestuia - la o pară de cauciuc sau Seringa lui Janet.

5. În caz de bronhospasm sever, se injectează lent intravenos 10 ml 2,4% soluție de aminofilinăîn 10 ml .

6. În cazurile severe se injectează intravenos sau intramuscular 60-90 mg prednisolon.

7. Duceți de urgență pacientul la secția de terapie intensivă, unde boala de bază va fi tratată activ (antibioterapie pentru pneumonia acută, ameliorarea statusului astmatic, terapie trombolitică pentru embolia pulmonară), ventilație mecanică, oxigenare hiperbară.

Criză de astm

Criză de astm- un atac de sufocare cu expirare dificilă a unei geneze imunologice sau neimunologice.

Cauze

1. Contactul cu alergeni (praf, polen, medicamente, alergeni ai insectelor, animalelor etc.).

2. Exacerbarea procesului inflamator al organelor respiratorii (bacterii, virusuri, ciuperci etc.).

3. Factori meteorologici adversi (modificări de temperatură, umiditate, fluctuații ale presiunii barometrice etc.).

Mecanismele fiziopatologice ale unui atac sunt: ​​bronhospasmul, hipersecreția și umflarea mucoasei bronșice.

Tabloul clinic. Un atac de astm apare brusc în orice moment al zilei. Se caracterizează prin dificultăți de expirare, apariția șuierătoarelor, șuierătoare uscate, audibile la distanță. Pacientul ia o poziție forțată - se așează, sprijinindu-și mâinile pe canapea. Există cianoză difuză a pielii feței. În timpul auscultației se determină respirația veziculoasă slăbită, se depistează șuierat uscat și zgomot de bâzâit, mai ales în faza expirativă. La apogeul atacului apare o tuse cu spută vitroasă vâscoasă greu de separat.

Îngrijire de urgenţă

1. Măsurați tensiunea arterială, monitorizați pulsul și frecvența respiratorie.

atac ușor poate fi oprită prin inhalarea simpatomimeticelor din grupa stimulentelor selective b 2 -adrenergice: alupent, astmopent, salbutomol, berotek, ventolin, terbutalină, ditek iar altele de până la 3 ori într-o oră.

Pentru a calma un atac de astm bronșic moderat este necesar să se utilizeze bronhospasmolitice în injecții.

3.Injectați 0,5 ml soluție alupent 0,05%. sau 0,3 ml Soluție de adrenalină 0,1%. intramuscular sau subcutanat (aceste medicamente sunt contraindicate în tahicardie, hipertensiune arterială, precum și la pacienții vârstnici și femeile însărcinate).

4. Folosiți apoi metilxantine: injectați 10 ml 2,4% soluție de aminofilină (aminofilină, teofilină)în 10 ml Soluție de clorură de sodiu 0,9%. intravenos lent.

Bolnav cu un atac sever asigurați-vă că faceți:

Inhalarea oxigenului umidificat.

Injectați glucocorticoizi intravenos în Soluție de clorură de sodiu 0,9%: metilprednisolon (solu-medrol) - 125 mg , prednisolon– 90–120 mg sau succinat de hidrocortizon (solu-cortef)- 200-300 mg.

Dacă nu există efect, duceți imediat pacientul la secția de pneumologie sau terapie intensivă.

starea astmatică

starea astmatică- un atac intens prelungit de sufocare, rezistent la metodele conventionale de tratament, care este insotit de tulburari profunde ale compozitiei gazoase a sangelui, hipoxie, hipercapnie.

Cauze

1. Utilizarea necontrolată a simpatomimeticelor.

2. Retragerea bruscă a glucocorticoizilor după utilizare prelungită.

3. Utilizarea excesivă de sedative, hipnotice.

4.Contact cu alergeni.

5. Boli inflamatorii ale aparatului respirator.

tablou clinic. Există trei etape în dezvoltarea statusului astmatic.

Etapa I - compensare relativă. Comportamentul pacienților este adecvat. Există un atac de sufocare insolubil cu o expirație prelungită, respirație șuierătoare zgomotoasă. Se aud șuierate uscate pe toată suprafața plămânilor. Tensiunea arterială este crescută sau normală, se observă tahicardie.

Stadiul II - decompensare, sau plămânul „tăcut”.. Starea pacientului este gravă, psihicul este schimbat. Excitarea face loc depresiei și dezorientării. Există o dificultăți pronunțată de respirație, respirație șuierătoare zgomotoasă, iar în timpul auscultației, respirația șuierătoare în plămâni nu se aude. Respirația în unele părți ale plămânilor este slăbită brusc până în zonele plămânului „tăcut”. Se scade presiunea arteriala, se defineste tahicardia exprimata.

Stadiul III - coma hipercapnica. Starea pacientului este extrem de gravă. Respirația este superficială, neregulată. Pacientul este inconștient. Auscultarea dezvăluie un plămân tăcut. Tensiunea arterială este redusă, pulsul este firav, aritmic.

Îngrijire de urgenţă

1. Măsurați tensiunea arterială.

2. Oferiți pacientului o poziție confortabilă pe jumătate așezat, oferiți acces la aer proaspăt.

3. Duceți de urgență pacientul la secția de terapie intensivă.

4. Pe parcurs, continuați inhalarea oxigenului umidificat.

La Etapa I:

introduceți 10 ml 2,4% soluție de aminofilinăîn 200 ml Soluție de clorură de sodiu 0,9%. picurare intravenoasă;

injectați intravenos soluții în bolus de glucocorticoizi în Soluție de clorură de sodiu 0,9%: 3–4 ml (90–120 mg) Soluție 3% de prednisolon sau 125 mg metilprednisolon (solu-medrol).

La Etapa II:

Reintroduceți glucocorticoizii la dozele de mai sus;

se administrează o perfuzie intravenoasă prin picurare: 400 ml soluție de glucoză 5%. cu 10 ml penanginași 20.000 de unități heparină;

pentru acidoza respiratorie se injecteaza 200 ml Soluție 4% de carbonat acid de sodiu picurare intravenoasă.

La Etapa a III-a:

· IVL efectuează, începând din primele etape - masaj direct al plămânilor (inhalarea se efectuează de către punga aparatului de anestezie, expirație - strângerea pieptului cu mâinile); continua inhalarea cu oxigen umidificat; stabilirea respirației artificiale; internare de urgenta in RAO;

Se administrează intravenos în dozele de mai sus Soluție de clorură de sodiu 0,9%. cu glucocorticoizi.

PROCESUL DE NURSING

Profesionist autonom de stat

instituție de învățământ din Republica Bashkortostan

„Colegiul Medical Belebeevsky”

Dezvoltarea metodică a unei lecții teoretice

pe tema „Îngrijirea medicală pentru condiții de urgență în pneumologie”

PM.03 Acordarea de îngrijiri premedicale în condiții de urgență și extreme

MDK.03.01. Fundamentele resuscitarii

Specialitatea 34.02.01 Nursing

Belebey

2017

1.

Notă explicativă

Planul lecției

Structura educațională și metodologică a lecției

Dirijare

Progresul lecției:

Etapa de orientare-motivație:

Etapa evaluativ-reflexiva:

Bibliografie

Aplicații

Notă explicativă

Dezvoltarea metodologică este destinată desfășurării unei lecții teoretice pe tema „Îngrijirea asistentei medicale în condiții de urgență în pneumologie”. Materialul metodologic este întocmit în conformitate cu cerințele Standardului Educațional de Stat Federal pentru Învățământul Profesional Secundar și cu programul de lucru al modulului profesional PM 03. Acordarea de îngrijiri medicale prespitalicești în condiții de urgență și extreme pentru specialitatea 34.02.01 Asistenta medicală și contribuie la formarea următoarelor competențe profesionale:

PC 3.1. Acordați primul ajutor în caz de urgență și răni.

PC 3.2. Participați la îngrijiri medicale de urgență.

PC 3.3 Interacționează cu membrii echipei profesionale și voluntarii în situații de urgență.

Îngrijirea de urgență este necesară într-o varietate de situații și nu depinde de specialitatea medicală aleasă. Paramedicul și asistenta sunt considerate veriga principală în sistemul de îngrijire prespitalicească. De regulă, ei sunt primii care intră în contact cu răniții și pacienții care se află în stare critică, atunci când timpul se numără înapoi până la minute și nu numai eficacitatea tratamentului ulterioar, ci de multe ori viața, depinde de lucrătorul medical mediu. În acest caz, ar trebui să se țină cont de condițiile în care este necesar să se acorde îngrijiri de urgență și de urgență - pe stradă, în atelierul de producție, transport, acasă. Toate acestea impun o cerință specială pentru calificarea personalului medical, care trebuie să fie capabil să evalueze rapid starea pacientului, să facă un diagnostic preliminar, să acționeze consecvent și energic și, în orice situație, să rămână calm și calm.

Dezvoltarea metodologică cuprinde etapele de organizare și desfășurare a cursurilor, material de curs, material de control, literatură, aplicații. Dezvoltarea reflectă principalele simptome clinice ale stărilor de urgență în pneumologie și domeniul de aplicare al intervențiilor de asistență medicală independentă și dependentă în acestea.

Material educațional și metodologic poate fi recomandat cadrelor didactice din facultățile de medicină pentru predarea studenților de specialitatea 34.02.01. Afaceri de asistenta medicala.

Planul lecției

Formularul lecției: sesiune de instruire

Tip de lecție: învăţarea de materiale noi.

Tipul clasei: sesiune de prelegeri

Metode de predare: abordare bazată pe competențe, metode de învățare bazată pe probleme, tehnologii informaționale și comunicaționale (TIC).

Durată: 90 de minute

Locație: birou de propedeutică a disciplinelor clinice.

Conexiuni interdisciplinare :

OP. 03 Anatomie și fiziologie umană

OP. 07 Bazele limbii latine cu terminologie medicală.

OP.08 Bazele patologiei

OP.09 Fundamente ale microbiologiei și imunologiei

PM.02 Participarea la tratament medical - procesele de diagnostic și reabilitare

Farmacologie

Conexiuni intradisciplinare :

Subiecte anterioare:

Subiecte ulterioare:

Echipament pentru lecție:

Ajutoare tehnice de instruire: echipamente informatice, instalatii multimedia

Suport educațional și metodologic: dezvoltarea metodică a unei sesiuni de curs pentru un profesor, întrebări de control pentru verificarea nivelului inițial de cunoștințe al elevilor, întrebări de control pentru consolidarea materialului studiat

Suport pentru informații: lista de publicații educaționale, resurse de internet, literatură suplimentară.

Principalele surse:

manuale și materiale didactice:

P. Ramrakha, K. Moore Manual de urgențe - Sankt Petersburg, GEOTAR-Media, 2010 - 772 p.

surse suplimentare:

Cerințe pentru nivelul de asimilare a materialului educațional

Ca urmare a studierii temei, elevii ar trebui:

stiu:

definiția, etiologia, patogeneza unui atac de astm bronșic, starea astmatică, embolie pulmonară;

manifestări clinice ale unui atac de astm bronșic, status astmatic, embolie pulmonară;

algoritmi pentru acordarea primului ajutor în caz de criză de astm bronșic, status astmatic, embolie pulmonară;

medicamentele și metodele de administrare a acestora.

a fi capabil să:

recunoaște condițiile de urgență pe baza simptomelor clinice în condiții de urgență în pneumologie;

acordă primul ajutor de urgență pentru condiții de urgență în pneumologie, conform algoritmului.

Rezultatul stăpânirii programului acestei lecții este stăpânirea competențelor profesionale și generale de către student:

Cod

Numele rezultatului învățării

PC 3.1

Acordarea primului ajutor în caz de urgență și răni

PC 3.2

Participați la îngrijiri medicale de urgență

PC 3.3

Interacționează cu membrii echipei profesionale și voluntarii în situații de urgență.

OK 1.

Înțelegeți esența și semnificația socială a viitoarei dvs. profesii, manifestați un interes constant pentru ea.

OK 2.

Să își organizeze propriile activități, să aleagă metode și metode standard pentru îndeplinirea sarcinilor profesionale, să le evalueze performanța și calitatea.

OK 3.

Luați decizii în situații standard și non-standard și fiți responsabil pentru acestea

OK 4.

Să caute și să utilizeze informațiile necesare pentru implementarea eficientă a sarcinilor profesionale, dezvoltarea profesională și personală.

OK 5.

Utilizarea tehnologiilor informației și comunicării în activități profesionale

OK 6.

Lucrați ca parte a unei echipe și comunicați eficient
cu colegii, conducerea, clientii.

OK 7.

Să-și asume responsabilitatea pentru munca membrilor echipei (subordonați), pentru rezultatul îndeplinirii sarcinilor.

OK 8.

Determinați în mod independent sarcinile de dezvoltare profesională și personală, implicați-vă în auto-educare, planificați și implementați în mod conștient formarea avansată.

OK 9.

Navigați în mediul tehnologic în schimbare
în activități profesionale.

OK 10.

Tratați cu atenție moștenirea istorică și tradițiile culturale ale oamenilor, respectați diferențele sociale, culturale și religioase

OK 11.

Fiți gata să vă asumați obligații morale în raport cu natură, societate și om.

OK 12.

Organizați locul de muncă cu respectarea cerințelor de protecție a muncii, salubritate industrială, securitate infecțioasă și la incendiu.

OK 13.

Conduceți un stil de viață sănătos, angajați-vă în cultura fizică și sport pentru a îmbunătăți sănătatea, a atinge obiectivele de viață și profesionale

Structura educațională și metodologică a lecției:

Etapa orientare-motivaţională (profesorul prezintă elevilor tematica, întrebările prelegerii, sensul competențelor profesionale și generale pentru viitorul asistent medical, aduce elevilor ordinea de lucru, desemnarea anumitor acțiuni, modalități de implementare a acestora).

Etapa procedurală și executivă (profesorul controlează nivelul inițial de cunoștințe al elevilor, prezentarea de material nou).

Etapa evaluativ-reflexiva (profesorul invită elevii să-și exprime părerea despre semnificația acestui material, valoarea practică a cunoștințelor dobândite și importanța aplicării acestora în activități profesionale; profesorul efectuează un sondaj pentru a consolida cunoștințele acumulate și se oferă să noteze teme pentru o lecție practică pe această temă).

Dirijare

Etape

clase

Conţinut

Timp

Metode

Activitati elevilor

Fundamentarea metodologică

1. Etapa aproximativă și motivațională

Salutarea elevilor, verificarea gradului de pregătire a audienței pentru lecție,

familiarizarea cu tema, întrebările prelegerii, importanța competențelor profesionale și generale pentru viitorul asistent medical, cu ordinea de lucru în clasă.

Conversație, învățare bazată pe probleme

Salutați profesorul, verificați pregătirea pentru lecție

Implementarea atitudinii psihologice față de activitățile educaționale, educația organizației, disciplinei, abordarea în afaceri, activarea atenției elevilor

2. Etapa procedurală și executivă

Controlul nivelului inițial de cunoștințe al elevilor, prezentarea de material nou folosind o prezentare multimedia

sondaj frontal,

conversație, învățare bazată pe probleme, TIC

Răspundeți la întrebările de control, evaluați nivelul lor de pregătire pentru lecție, schițați materialul prezentat

Diagnosticarea eficacității formării, crearea unei viziuni holistice a subiectului studiat, formarea competențelor profesionale și generale

3. Etapa evaluativ-reflexiva

Analiza muncii profesorului și studenților pe parcursul procesului de învățământ,

controlul cunoștințelor și aptitudinilor dobândite

conversație, învățare bazată pe probleme, sondaj frontal,

Îmi exprim părerea despre semnificația acestui material, valoarea practică a cunoștințelor acumulate și importanța aplicării lor în activități profesionale, notez temele pentru acasă

Dezvoltarea capacității de activitate analitică, adecvarea autoevaluării elevilor la evaluarea profesorului, obținerea de informații despre rezultatele reale ale învățării

Progresul lecției

1. Etapa de orientare și motivație:

Salutarea, verificarea gradului de pregătire a audienței și a grupului pentru lecție, marcarea absenților, cunoașterea subiectului, întrebările prelegerii, sensul competențelor profesionale și generale, cu ordinea de lucru, numirea anumitor acțiuni, modalități de implementare a acestora.

2. Etapa procedurală și executivă: controlul nivelului inițial de cunoștințe al elevilor, prezentarea de material nou.

Întrebări de control pentru a determina nivelul inițial de cunoștințe:

Care este structura respirației externe? (cai respiratorii, aparat alveolo-capilar, circulatie pulmonara).

Dar căile respiratorii? (cavitatea nazală, laringe, trahee, bronhii)

În ce constă arborele bronșic (constă din 24 de regenerări, bronhiile până la 14 regenerări sunt conductoare de aer, iar 15 până la 24 sunt respiratorii (deoarece după 14 regenerări nu există flux de aer, începe difuzia).

Care este VAN normal? (16-20 pe minut).

Numiți tipurile de dificultăți de respirație? (inspirator, expirator, mixt).

Care sunt tipurile patologice cunoscute de respirație și caracteristicile acestora? (Respirația Cheyne-Stokes - după o pauză lungă de până la un minut, apare respirația superficială, crește rapid în profunzime, devine zgomotoasă, apoi scade în aceeași secvență și se termină cu următoarea pauză; Biota - mișcări ritmice de respirație profundă cu pauze la intervale regulate; Kussmaul - respirație profundă, rară, însoțită de un zgomot puternic).

Care este definiția astmului bronșic? (inflamator cronicboală respiratorie cauzată de spasmul mușchilor netezi ai bronhiilor,persecreţia şi edemul mucoasei bronşice).

Care este definiția statusului astmatic? (asfixie severă asociată cu obstrucție bronșică difuză)

Definiți obstrucția? (încălcarea funcției de trecere a aerului a bronhiilor).

Definiți cor pulmonar? (sindromul se caracterizează prin suprasolicitare și hipertrofie a inimii drepte, rezultată din hipertensiunea în circulația pulmonară din cauza bolilor bronhiilor și plămânilor, afectarea vaselor pulmonare, deformarea toracelui)

Material de curs

Plan de prezentare a materialului teoretic

Definiția, etiologia astmului bronșic, statutul astmatic, embolie pulmonară.

Informații care permit asistentei să suspecteze o criză de astm, stare astmatică, embolie pulmonară (EP).

Tactici de nursing.

Medicamente pentru îngrijiri de urgență.

Astmul bronșic este o inflamație cronică a arborelui bronșic cu rol predominant al eozinofilelor și mastocitelor, ducând la hiperreactivitate bronșică cu spasm tranzitoriu al acestora, edem mucoase, hipersecreție de spută vâscoasă, tulburări obstructive, reversibile spontan sau medicație.

Etiologie:

Factori predispozanți: predispoziție genetică (atopie - hiperproducție de munoglobuline E și ereditate;

Factori cauzali „inductori”: alergeni de uz casnic;

Factori de risc:

Factori de risc interni :

predispozitie genetica;

atopie (hiperproducție de IgE ca răspuns la aportul unui alergen); hiperreactivitatea căilor respiratorii;

sex (mai des la femei);

identitate rasială.

Factori de risc externi:

alergeni de uz casnic;

profesional (sensibilizatori);

fumat;

infecție respiratorie;

poluanții atmosferici;

praf de casă (acarian de casă).

În timpul astmului bronșic, perioadele (fazele) se disting:

Perioada de debut (exacerbare)

Perioada inaccesibilă (remisie)

Structura grafologică a astmului bronșic este reflectată în Anexa nr. 1

Informații care permit asistentei să suspecteze un atac de astm

Există trei perioade în dezvoltarea unui atac de astm:

Perioada vestigiilor: strănut, nas uscat, tuse paroxistică, paloare, urinare frecventă, agitație generală.

perioada de varf : sufocare cu caracter expirator, cu senzatie de constrictie in spatele sternului. Poziție forțată, așezat cu accent pe mâini; inhalarea este scurtă, expirația este lentă, convulsivă (de 2-4 ori mai lungă decât inhalarea), zgomote puternice de șuierat auzite de la distanță (rale (la distanță); participarea mușchilor auxiliari la respirație, tuse uscată, spută nu dispare. Fața este palidă, cu un atac sever - umflat cu o tentă albăstruie, acoperit cu transpirație rece; frică, anxietate. Pacientul are dificultăți în a răspunde la întrebări. Puls de umplere slabă, tahicardie. Într-un curs complicat, se poate transforma în stare astmatică.

Perioada de recidivă:are durată diferită. Sputa se lichefiază, tusește mai bine, scade numărul de râs uscate, apar răpi umede. Sufocarea dispare treptat.

Manifestări clinice după severitate:

severitate uşoară - caracterizată prin atacuri repetate de dificultăți de respirație sau sufocare cu dificultăți de expirare din cauza permeabilității bronșice afectate:

Emoționat, conversația nu este dificilă

Restrângerea activității motorii nr

Respirație șuierătoare la sfârșitul expirației

NPV până la 18-23 pe minut

Ritmul cardiac 80-100 bpm

Tuse uscată, agonizantă

Erupții uscate în plămâni la expirare

Severitate medie:

Pacientul este agitat, vorbește în propoziții scurte

Activitatea motrică este limitată (ia o poziție forțată)

Respirația cu mușchii accesorii

Wheezing in toata faza expiratorie

VPN 23-29 pe minut

Ritmul cardiac 100-120 batai/min.

Respirație mozaică în plămâni, respirație șuierătoare la inhalare și expirare

Grad sever:

Pacientul este entuziasmat

Activitatea motorie este limitată (ia o poziție forțată - ortopnee)

Respirația este pronunțată cu participarea mușchilor auxiliari, fosa jugulară este retrasă

Respirația șuierătoare este puternică la inhalare și expirare

VPN mai mult de 30 pe minut.

Ritmul cardiac mai mult de 120 de bătăi/min.

În plămâni, respirația este slăbită.

Tactica unei asistente într-un atac de astm bronșic:

Acțiuni

Motivație

Apelați la un medic

Nevoia de asistență medicală.

Dacă este posibil, evitați contactul cu alergenul.

Pentru a preveni progresia unui atac de astm

Calmează psihologic pacientul

Reducerea stresului emoțional.

Oferiți pacientului o poziție confortabilă - pe jumătate așezat cu picioarele în jos, desfaceți îmbrăcămintea strânsă.

Pentru a ușura respirațiareducerea hipoxiei.

Oferiți acces la aer proaspăt, oxigen

Reducerea hipoxiei.

Utilizați un inhalator de buzunar dacă pacientul are unul (1-2 respirații)

Pentru a ameliora spasmul mușchilor netezi ai bronhiilor.

Băi fierbinți pentru picioare sau plasturi de muștar pe mușchii gambei

Terapia de distragere a atenției

Furnizați băuturi calde.

Cu efect insuficient:

Berodual 1-2 ml (20-40 picături) în 3 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% inhalat printr-un nebulizator până când medicamentul este complet pulverizat.

Cu efect insuficient:

Aminofilină (eufillin) 2,4% 10 ml IV lent;

Prednisolon 60-120 mg IV pentru kinetoterapie o soluție de 20 ml.

Eliminarea bronhospasmului

Acțiune antiinflamatoare și antiedematoasă

Monitorizați în mod constant starea pacientului, pulsul, tensiunea arterială, frecvența respiratorie, natura sputei.

Pentru a controla eficacitatea asistenței oferite și detectarea în timp util a complicațiilor.

Evaluarea a ceea ce s-a realizat:

reducerea dificultății de respirație;

evacuarea liberă a sputei;

reducerea respirației șuierătoare în plămâni;

dacă starea nu s-a îmbunătățit, implementarea ulterioară a măsurilor prescrise de medic;

în lipsa efectului – internare.

starea astmatică( stareastmatic) - acesta este un sindrom de insuficiență respiratorie acută progresivă, caracterizat printr-o lipsă de sensibilitate la medicamentele utilizate pentru ameliorarea unui atac al bolii și o încălcare progresivă a permeabilității bronșice, detresă respiratorie severă până la comă. Starea astmatică se bazează pe:

Bronhospasm persistent;

Umflarea severă a mucoasei bronșice;

Prezența sputei vâscoase în bronhie, blocând lumenul acesteia.

Cursul statusului astmatic este caracterizat prin etape.
1 etapa(stadiul lipsei de sensibilitate la agoniştii beta-2 (bronhodilatatoare), stadiul absenţei tulburărilor de ventilaţie):

pacientul este anxios, speriat, dar conștient;

creșterea sufocării;

dificultate semnificativă la expirare;

pacienții iau o poziție care facilitează respirația – stând sau stând în picioare cu mâinile sprijinite pe un scaun sau pat, cu corpul înclinat înainte;

tuse dureroasă, neproductivă (nu se produce spută);

respirație șuierătoare în piept, uneori audibilă la distanță (wheezing);

triunghiul nazolabial albastru;

participarea activă la actul de respirație a mușchilor respiratori suplimentari (retragerea spațiilor intercostale);

datorită capacităţilor compensatorii ale organismului, compoziţia gazoasă a sângelui se menţine în valori normale.

2 etapă(stadiul „plămânului tăcut”, stadiul tulburărilor de ventilație în creștere sau stadiul decompensării (obstrucție bronșică totală, hipoxie severă):

o agravare accentuată a simptomelor primei etape;

pacientul este conștient, dar letargic;

pieptul este umflat, se afla in pozitia de inspiratie maxima, miscarile sale sunt rare si aproape invizibile;

retracția foselor supraclaviculare și subclaviere;

albastrul pielii (în special buzele, degetele);

scăderea tensiunii arteriale;

pulsul este frecvent, slab, aritmic;

din cauza blocării lumenului bronhiilor de către spută vâscoasă, unele părți ale plămânului sunt oprite de la actul de respirație („plămân tăcut”), ceea ce duce la deficiență de oxigen și la o creștere a dioxidului de carbon în organism.

3 etapă(stadiul tulburărilor de ventilație pronunțate, stadiul comei hipercapnice):

pierderea contactului cu personalul medical, convulsii, comă;

respirația este rară, superficială sau absentă;

puls slab;

scăderea tensiunii arteriale;

o scădere bruscă a conținutului de oxigen, o creștere pronunțată a conținutului de dioxid de carbon din organism.

Tactica unei asistente cu statut astmatic

Acțiuni

Motivație

Sunați un medic printr-o terță parte

Nevoia de asistență medicală

Pentru a așeza și a calma pacientul, oferiți acces la aer curat, desfaceți hainele strânse, băutură caldă din abundență (dați apă obișnuită de băut), masaj cu percuție a pieptului prin lovirea coastelor palmelor pe spate.

Pentru a facilita respirația, reduceți hipoxia.

Pentru lichefierea sputei și evacuarea mai bună a acesteia.

monitorizarea stării pacientului, puls, tensiune arterială, frecvență respiratorie, caracter de spută.

Monitorizarea stării pacientului.

Inhalarea oxigenului umidificat: la 1. amestec oxigen-aer;

la 2 st. - amestec heliu-oxigen;

Pentru a îmbunătăți ventilația pulmonară (reduce hipoxia).

Conform prescripției medicului: injectați intravenos 10 ml dintr-o soluție 2,4% de aminofilină (eufillin).

Prednisolon fracționat intravenos 60 - 120 mg la intervale de 2-3 ore pe fondul terapiei prin perfuzie:

Soluție de glucoză 5% (400 ml);

Soluție de clorură de sodiu 0,9% (400 ml);

Bicarbonat de sodiu 4% 200 ml.

La 3 st. - starea astmatică nu este susceptibilă de terapie conservatoare este indicată - ventilație mecanică;

Prednisolon 150-300 mg cu un interval de 3-5 ore;

Terapie prin perfuzie (pe zi până la 3-4 litri):

Soluție de glucoză 5%,

Soluție de clorură de sodiu 0,9%;

Reopoliglyukin

Bicarbonat de sodiu 2%-200ml

Heparină 10.000 de unități pentru fiecare 500 ml de lichid

Reducerea hipoxiei.

Eliminarea bronhospasmului.

Până la restabilirea unei tuse eficace, apariția sputei, restabilirea permeabilității bronșice.

Pentru a completa deficiența de lichid, spută subțire.

Cu acidoza

Spitalizarea în secția de terapie intensivă și terapie intensivă (transport cu ambulanța).
Cu amenințarea stopului respirator, intubarea traheală, ventilația mecanică.

Pentru a oferi asistență de specialitate.

Medicamente pentru un atac de astm bronșic și starea astmatică:

Epinefrină (adrenalină) 0,1% -1,0-10 fiole;

Prednisolon 30mg-1,0-10 fiole;

Aminofilină 2,4% - 10,0-10 fiole;

Difenhidramină (difenhidramină) 1% -1,0-10 fiole;

Glucoză 40% -10,0-10 fiole;

Bicarbonat de sodiu 4% -200,0

Heparină 5,0-1 flacon;

Korglikon 0,06% -1,0-10 fiole;

Clorura de sodiu 0,9% -10,0-10 fiole;

Clorura de sodiu 0,9% -200,0 -5 fiole;

Berodual 20ml-1 sticla;

Glucoză 5%-500ml.-2 sticle

Reopoliglyukin 400-2 fiole

Tromboembolismul arterei pulmonare (PE) - blocarea trunchiului pulmonar sau a ramurilor sale ca urmare a separării unui cheag de sânge format în vene, cavitățile inimii

Factori de risc:

intervenții chirurgicale;

trauma;

imobilizare prelungită, tromboflebită a venelor picioarelor, pelvis mic;

fibrilatie atriala;

sarcina, perioada postpartum;

acum frecvent la femeile care iau contraceptive orale;

repaus la pat mai mult de 3 zile;

varsta inaintata;

infarct miocardic;

fibrilatie atriala;

eritremie, mielom multiplu.

Probabilitatea de PE în prezența a 3 sau mai mulți dintre factorii enumerați este mare; 2 factori - moderati; mai puțin de 2 factori scăzut.

Tromboembolia ramurilor mici ale arterei pulmonare este asimptomatică sau însoțită de plângeri vagi.

Tromboembolismul ramurilor mari ale arterei pulmonare duce adesea la moarte subită, deci este foarte dificil să se facă un diagnostic în timpul vieții.

Tromboembolismul ramurilor medii ale arterei pulmonare în aproximativ 24-48 de ore duce la dezvoltarea infarctului pulmonar.

Structura grafologică a TELA este reflectată în Anexa nr. 2

Informații care permit asistentei să suspecteze PE

durere bruscă ascuțită în piept

tuse;

sufocare,

slăbiciune severă,

pierderea conștienței,

umflarea și pulsația venelor cervicale,

cianoză difuză,

hipertermie,

hemoptizie,

tahicardie, hipotensiune arterială.

Manifestările clinice ale emboliei pulmonare sunt reflectate în Anexa nr. 3.

Diagnosticul emboliei pulmonare este reflectat în Anexa nr. 4

Îngrijirea de urgență pentru PE este oferită pacientului în primele minute și ore și ar trebui să vizeze restabilirea alimentării cu sânge a țesuturilor pulmonare, prevenind sepsisul și hipertensiunea pulmonară.

Principiile îngrijirii de urgență

Terapia cu oxigen.

Anestezie.

Anticoagulante, trombolitice.

Terapie antișoc.

Spitalizarea de către o echipă specializată.

Tactica unei asistente în PE

Acțiuni

Motivație

Sunați urgent un medic (SMP).

Acordarea primului ajutor

Întindeți-vă și calmați pacientul, desfaceți hainele strâmte, deschideți fereastra

Reducerea sarcinii asupra sistemului cardiovascular și hipoxie

Oxigenoterapia (măști cu oxigen, cateter nazal)

Reduce hipoxia

Controlul (monitorizarea) hemodinamicii, frecvenței respiratorii, temperaturii

Diagnosticul complicațiilor

Faceți un ECG

Diagnosticul complicațiilor

Cateterizarea venelor periferice

Acces venos - necesitatea administrării de medicamente intravenoase

După prescripția medicului:

heparină 15000-25000 UI în 10 ml -09% clorură de sodiu simultan în/in (sau enoxaparină, nadroparină);

în absența contraindicațiilor, medicamente trombolitice și fibrinolitice: streptokinaza 1.500.000 unități/zi picurare IV timp îndelungat, fibrinolizină 80-100 mii unități. 250 ml. Soluție de clorură de sodiu 0,9% picurare IV;

acid acetilsalicilic 500 mg mestecă și dizolvă în gură;

morfină 1 ml soluție 1% în 20 ml clorură de sodiu 09% intravenos fracționat;

aminofilină 2,4% 10 ml în 20 ml clorură de sodiu 09% IV bolus lent;

dopamină 200 mg în 250 ml clorură de sodiu 09% picurare IV;

reopoliglyukin 10% - 400 ml IV picurare lent;

dopamină 200 mg într-o soluție de reopoliglucină - 400 ml intravenos;

glicozide cardiace (corglicon 0,06%-1ml în 20ml soluție de glucoză 40%)

Scindarea cheagurilor de sânge și prevenirea retrombozei

Terapia antiagregant plachetar

Pentru a elimina durerea, descărcați circulația pulmonară, reduceți scurtarea respirației

Scăderea presiunii în artera pulmonară;

Eliminarea hipotensiunii arteriale

Eliminarea hipotensiunii arteriale

Eliminarea șocurilor

Cu formă tahisistolică de fibrilație atrială (adesea cauza PE)

Spitalizarea in secția de terapie intensivă de către o echipă de specialitate, transport pe targă cu capul ridicat

Pentru a oferi asistență de specialitate

Furnizarea de medicamente:

Heparină 25 mii flacon U-2.

Clorhidrat de morfină 1% - 1ml-2 amp.

Aminofilină 2,4% - 10ml-5amp.

Clorura de sodiu 0,9% -10ml-10 amp.

Clorura de sodiu 0,9%-10ml-400ml-3fl.

Clorhidrat de dopamină 200 mg-5 amperi.

Reopoliglyukin 10% - 400 ml - 2 fiole.

Streptokinază 1500000 unități/zi

Fibrinolizină 80-100 mii de unități.

Korglikon 0,06% -1ml - 10 amperi.

Acid acetilsalicilic 500 mg.

Soluție de glucoză 40% 10 ml. - 10 amperi.

3. Etapa evaluativ-reflexiva

Controlul sarcinilor de testare pentru a consolida cunoștințele dobândite:

1. Perioada timpurie a emboliei pulmonare se caracterizează prin:

1) Dureri în piept

2) Dificultăți de respirație

3) Hemoptizie

4) Tusea

5) Slăbiciune ascuțită

2. Tabloul clinic al insuficienței ventriculare drepte acute se caracterizează prin:

1) Tonul de accent II peste aortă

2) Mărirea ficatului

3) Umflarea venelor gâtului

4) Extinderea granițelor inimii spre dreapta

5) Tonul accent II peste aorta pulmonară

3. În primul rând, trebuie efectuat diagnosticul diferențial pentru embolia pulmonară:

1) Cu pneumotorax spontan

2) Cu pneumonie lobară

3) Cu infarct miocardic acut

4) Cu edem pulmonar

5) Cu cancer pulmonar

4. Un pacient cu embolie pulmonară este transportat:

1) În poziție semi-șezând

2) În poziție strict orizontală

3) În poziție orizontală, cu capătul capului ușor ridicat

4) În poziție orizontală, cu capătul piciorului ridicat

5) În poziție șezând

5. Principalul simptom al astmului bronșic este:

1) Dificultăți de respirație constantă

2) Dificultăți paroxistice de respirație

3) Poziția forțată a pacientului în timpul unui atac

4) Atacuri de dificultăți de respirație cu expirație prelungită

5) Cufăr „buot”.

6. Un semn absolut al unei stări astmatice dezvoltate este:

1) Dificultăți de respirație cu expirație prelungită

2) Rale uscate la distanță

3) Poziția forțată a pacientului

4) Zone ale plămânului tăcut la auscultare

5) Dificultăți de respirație cu inspirație prelungită

7. Când se tratează o afecțiune astmatică, este necesar:

1) Terapia prin perfuzie

2) Inhalarea unui amestec acid-aer

3) Introducerea adrenomimeticii

4) Menținerea aminofilinei

5) Introducerea corticosteroizilor

8. În cazul stării astmatice este necesar:

1) Reintroducerea adrenomimeticelor, aminofilinei, prednisolonului, inhalării de oxigen

2) IV aminofilină 2,4% 10-15 ml, prednisolon 60 mg, terapie prin perfuzie cu glucoză 5%, inhalare de oxigen

3) IV aminofilina 2,4% 10,0 efedrina 5% 1,0, prednisolon 90-120 mg, terapie prin perfuzie

4) Aminofilină IV 2,4% 10-15 ml, terapie prin perfuzie cu glucoză 5%, inhalare de oxigen

5) efedrina 5% 1,0, administrare repetata de adrenomimetice

9. Concentrația de oxigen din amestecul inhalat la un pacient cu stare astmatică ar trebui să fie:

1) 100 %

2) 50-75 %

3) 30-50 %

4) 20-30 %

5) 10-20 %

10. Pacienții cu formă de aspirină de astm bronșic sunt contraindicați:

1) Eufillin

2) Teofedrin

3) Asthmopent

4) Salbutamol

5) Prednisolon

Exemple de răspunsuri la sarcinile de testare pe tema „Îngrijirea asistentei medicale în condiții de urgență în pneumologie”

Teme pentru acasă: studiați materialul de curs și scrieți prescripții pentru îngrijirea de urgență pentru astmul bronșic și statusul astmatic pentru o lecție practică.

Bibliografie

E.V. Smoleva Nursing în terapie cu un curs PHC, R-n-D: Phoenix, 2012.

P. Ramrakha, K. Moore. Manual de condiții de urgență - Sankt Petersburg, GEOTAR-Media, 2010 - 772 p.

Asistență premedicală de urgență: manual. indemnizatie / I.M. Krasilnikova, E.G. Moiseev. – M.: GEOTAR-Media, 2011.

Asistență de urgență: un ghid practic: S.S. Vyalov.- M.: MEDpress-inform, 2012.

Pneumologia în practica ambulatorie: manual. indemnizație pentru studenți / comp.: A.Ya. Kryukov și alții; ed. prof. ȘI EU. Kriukova. – Ufa: Editura GBOU VPO BSMU a Ministerului Sănătății al Rusiei, 2012.

Patologia sindromică, diagnostic diferențial cu farmacoterapie: un manual pentru studenți. prof. manual instituții / editat de V.Ya. Plotkin. - M.: Centrul editorial „Academia”, 2009.

Manual pentru o asistentă medicală într-o sală de tratament: linii directoare / societatea integrală. org. „Conf. univ. Miere. surorile Rusiei „(compilat de: Sarkisova V.A. et al.), Sankt Petersburg: Beresta LLC, 2011.

Cererea nr. 1

Cererea nr. 3

Manifestări clinice ale emboliei pulmonare

Simptome

Frecvența apariției, %

Dispneea

Dureri în piept

Tuse

Tahicardie și tulburări de ritm

Creșterea temperaturii

Hemoptizie

Cererea nr. 4

Diagnosticul emboliei pulmonare

Cercetare suplimentară

Indicatori

Cercetare de laborator

D-dimer

Un nivel ridicat este un indicator al prezenței trombozei în organism

Electrocardiografie

Tahicardie sinusala, inversarea undei T siQîn derivaţiile anterioare ale toracelui indică o creştere a ventriculului drept

ecocardiografie

Semne de hipertensiune pulmonară, dilatație și suprasolicitare a ventriculului drept

Raze x la piept

Infiltrate periferice, dilatarea și ruptura arterei pulmonare

Scintigrafie de perfuzie

Forma caracteristică triunghiulară a defectului de perfuzie

Tomografie computerizată cu contrast

vasele pulmonare

Defect de umplere a vasului cu agent de contrast;

expansiunea vaselor pulmonare proximale de defect;

infiltrate subpleurale în țesutul pulmonar;

mărirea ventriculului drept.

Angiopulmografie

Vă permite să vizualizați locația trombului în vasele plămânului.

Ecografia Doppler

Examinarea vaselor sistemului venei cave inferioare relevă tromboză venoasă profundă (până la 98-100%).