Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

14-12-2012, 19:50

Descriere

Conceptul dominant de hipertensiune oculară

Orice se numește hipertensiune oftalmică creșterea non-glaucomatoasă a IOP. Până în prezent, conceptul de hipertensiune oculară nu a fost pe deplin dezvoltat. Conceptul dominant care a apărut în ultimii 20 de ani este discutat mai jos. Conform acestui concept, sindromul de hipertensiune oculară poate fi diagnosticat în următoarele condiții:

• nivelul oftalmotonusului depășește standardele statistice (IOP adevărată > 20 mm Hg);
• Codul de procedură penală este deschis;
• Discul optic și câmpul vizual nu prezintă modificări caracteristice glaucomului;
• astfel de modificări nu apar cu observarea pe termen lung (pe termen lung).

Deoarece ultimul punct nu poate fi întotdeauna îndeplinit, acesta este de obicei ignorat la diagnosticarea hipertensiunii oculare. De aici rezultă că diagnosticul de glaucom poate fi stabilit numai după apariția modificărilor glaucomatoase în câmpul vizual sau discul optic.

Conceptul prezentat mai sus are atât puncte forte, cât și puncte slabe. Înainte de a le lua în considerare, să ne uităm la rezultatele unor studii specifice.

Rezultatele observației timp de 5-14 ani a 50 de indivizi cu hipertensiune oculară au fost raportate de J. Wilensky și J. Podos (975). În acest timp, modificările glaucomatoase ale câmpului vizual au apărut la 5 (5%) ochi din 100.

Din 152 de persoane cu hipertensiune oculară identificate în timpul unei examinări preventive în Skovde, glaucomul a fost diagnosticat la 14 (9,2%) în decurs de 10 ani.

Natura benignă a hipertensiunii oculare este evidențiată și de faptul că presiunea intraoculară tinde să scadă treptat. De exemplu, E. Linner (1973) a observat o scădere a presiunii intraoculare cu o medie de 2,2 mm Hg. Artă. peste 10 ani la 92 de pacienţi cu hipertensiune oculară.

Critica conceptului dominant

Datele de mai sus indică oportunitatea separării hipertensiunii oculare și glaucomului. În același timp, trebuie menționat că ideile moderne despre hipertensiunea oculară sunt foarte vagi și criteriile de diagnosticare a acestei afecțiuni, precum și diagnosticul diferențial al hipertensiunii oculare și stadiul inițial al glaucomului, sunt neclare. Să ne oprim asupra unor probleme controversate legate de conceptul de hipertensiune oculară.

1. După cum sa menționat deja, hipertensiunea arterială include cazurile în care presiunea intraoculară, măsurată o dată sau în mod repetat, depășește limita superioară a normei statistice. Cu toate acestea, măsurătorile de presiune unice și adesea repetate pot da o eroare semnificativă chiar și cu execuția tehnică impecabilă a procedurii. Acest lucru se explică prin anxietatea subiectului din cauza posibilității de a detecta o boală sau a procedurii neplăcute viitoare. O creștere involuntară a tonusului mușchilor extraoculari ai ochiului și a pleoapelor atunci când tonometrul se apropie de ochi și tensiunea arterială generală din cauza excitării subiectului, în unele cazuri, poate duce la o creștere a presiunii intraoculare.
2. Valoarea maximă a presiunii intraoculare normale este considerată a fi 20-21 mm Hg. Artă. când se măsoară cu un tonometru Goldmann (24 mm Hg conform lui Maklakov). Această cifră a fost obținută prin adăugarea valorii medii a oftalmotonusului (15-16 mm Hg) cu dublul abaterii standard (?) pentru tineri (2,5 mm Hg). Cu această metodă de calcul a limitei superioare, aproximativ 2,5% dintre tinerii sănătoși sunt incluși în mod nejustificat în grupul de pacienți cu hipertensiune oculară.

   Considerăm că este recomandabil să calculăm limita superioară a normei folosind formula: Pmax = M±2,6?. În acest caz, doar 0,5% din ochii sănătoși vor avea o presiune mai mare decât cea normală. În opinia noastră, ar trebui să luăm valorile M și? caracteristice grupei de vârstă 30-38 de ani. Această vârstă este mai aproape de vârsta la care oamenii suferă de glaucom, dar printre persoanele de această vârstă practic nu există pacienți cu glaucom. Cu această metodă de calcul, limita superioară a presiunii intraoculare normale nu va fi de 20, ci de 23,3 mmHg. Artă. (26 mm Hg conform tabelelor vechi pentru tonometrul lui Maklakov). Prin urmare, doar o presiune egală cu 24 mmHg. Artă. si mai mare, poate fi considerata categoric crescuta, ceea ce, de altfel, corespunde standardelor adoptate in tara noastra.

   Modificarea limitei superioare a normalului cu 3 mmHg. Art., ca și în studiile autorilor străini prezentate mai sus, va duce la o scădere a frecvenței hipertensiunii cu mult mai mult decât un factor. În același timp, incidența modificărilor glaucomatoase în capul nervului optic și câmpul vizual în hipertensiune arterială va crește semnificativ.

3. Este dificil să fiți de acord cu ideea glaucomului ca o boală care progresează întotdeauna rapid și duce la modificări ale capului nervului optic și ale câmpului vizual. Experiența noastră arată asta Cursul procesului glaucomatos este foarte divers. În ceea ce privește durata perioadei dintre creșterea presiunii și apariția modificărilor câmpului vizual, aceasta variază în limite largi, ale căror limite nu pot fi precizate. În acest sens, în unele cazuri, hipertensiunea oculară reprezintă aparent stadiul inițial al glaucomului cu un curs ușor, benign.
4. Majoritatea autorilor care au studiat hipertensiunea oculară dintr-un anumit motiv folosesc acest concept numai în legătură cu glaucomul primar cu unghi deschis. Rămâne neclar ce să faci cu alte forme de glaucom. În special, este posibil să se facă un diagnostic de glaucom cu unghi închis în cazurile de blocare a unghiului camerei anterioare când nu există modificări ale capului nervului optic și ale câmpului vizual? Se știe că glaucomul cu unghi închis nu are întotdeauna o evoluție progresivă și boala se limitează la atacuri prodromale cu o creștere moderată a presiunii intraoculare, neînsoțită de modificări nici în câmpul vizual, nici în capul nervului optic pe termen nelimitat, uneori pe tot parcursul întreaga viață a pacientului.

Același lucru se poate spune și despre glaucomul secundar. Ar trebui pus un diagnostic de glaucom în cazul recesiunii traumatice a unghiului camerei anterioare, dacă presiunea intraoculară este constant crescută într-un câmp vizual normal?

Aceste întrebări rămân fără răspuns. Între timp, pentru a fi consecvenți, în cazurile de mai sus ar trebui să se diagnosticheze și hipertensiunea oftalmică, și nu glaucomul [Volkov V.V. și colab., 1985].

Clasificarea hipertensiunii oculare

Toate cazurile de creștere non-glaucomatoasă a PIO pot fi împărțite în trei grupuri principale:

• pseudohipertensiune arterială a ochiului;
• hipertensiune oftalmică esențială;
• hipertensiune oculară simptomatică.

După cum sa menționat deja, la unii oameni sănătoși, PIO depășește standardele statistice. Frecvența unor astfel de cazuri depinde de metodologia de calcul a standardelor. La astfel de oameni, un nivel relativ ridicat de PIO reprezintă norma lor individuală. Pseudohipertensiunea ar trebui să includă și o creștere pe termen scurt a IOP în timpul tonometriei.

Hipertensiunea oftalmică esențială apare fără un motiv aparent. Frecvența sa, ca și OAG primară, crește odată cu vârsta. Diagnosticul diferențial al hipertensiunii oftalmice esențiale și al OAG inițial este plin de mari dificultăți.

LA hipertensiune oculară simptomatică includ creșterea pe termen scurt sau lung a IOP, care apare ca unul dintre simptomele bolilor non-glaucomatoase. Hipertensiunea arterială simptomatică nu trebuie confundată nici cu glaucomul primar, nici cu glaucomul secundar. În glaucomul primar, creșterea IOP nu este doar un simptom al bolii, ci și cea mai importantă legătură în patogeneza acesteia. În glaucomul secundar, creșterea IOP nu este un simptom al bolii, ci o consecință a acesteia: după ce boala de bază a fost vindecată, glaucomul persistă. Glaucomul secundar apare ca urmare a leziunilor organice ale ochiului, provocând o încălcare a scurgerii umorii apoase. Hipertensiunea arterială simptomatică este asociată cel mai adesea cu hipersecreția umorii apoase sau întreruperea temporară a fluxului acesteia (edem trabecular, exudat și sânge în umoarea apoasă).

Hipertensiunea oftalmică esențială

Hipertensiunea oculară esențială se caracterizează prin creștere moderată a IOP, SVC deschis, parametrii de ieșire în limite normale, fără modificări ale ONH și câmpului vizual în timpul urmăririi pe termen lung (pe câțiva ani).

Spre deosebire de glaucom, cauza directă a creșterii PIO în hipertensiunea arterială esențială nu este o blocare patologică în sistemul de evacuare a umorii apoase, ci dezechilibru în modificări legate de vârstă în circulația sa în ochi[Nesterov A.P., 1982]. După cum se știe, la bătrânețe atât producția de umoare apoasă, cât și ușurința curgerii sale scad aproximativ în aceeași măsură. Ambele procese se echilibrează reciproc, iar IOP nu se modifică semnificativ. Hipertensiunea oculară apare în cazurile în care modificările fluxului de lichid nu sunt însoțite de modificări corespunzătoare în producerea acestuia. În unele cazuri, poate fi observată și o hipersecreție fluidă, asociată aparent cu tulburări hormonale în organism [Suprun A.V., Rudinskaya G.M., 1974].

Astfel, apare hipertensiunea oculară ca o consecință hipersecreția relativă sau adevărată a umorii apoase. Se poate presupune că nivelul ridicat de producție de umiditate se datorează circulației sanguine destul de intense în ochi, păstrării epiteliului ciliar și absenței unor tulburări metabolice vizibile. Aceasta explică nivelul ridicat de IOP tolerant și absența modificărilor distrofice pronunțate în partea anterioară a coroidei la persoanele cu hipertensiune arterială. Conform S.N. Basinsky și I.N. Cherkasova (1984), hemodinamica oculară la pacienții cu hipertensiune oculară este mai mare decât la persoanele sănătoase de aceeași vârstă și la pacienții cu OAG inițial.

Schimbări legate de vârstă Spre deosebire de cele patologice, acestea apar de obicei la ambii ochi, astfel încât modificările IOP cu hipertensiune arterială sunt și ele simetrice în majoritatea cazurilor. De asemenea, trebuie remarcat faptul că diferențele dintre schimbările legate de vârstă în sistemele de producție și de evacuare a umidității scad treptat, drept urmare hipertensiunea oculară are un curs stabil sau regresiv. E. Linner (1976) a observat starea ochilor a 92 de persoane cu hipertensiune oculară fără modificări ale câmpului vizual și discului optic, care nu au primit niciun tratament. În timpul observației, IOP a scăzut cu o medie de 2,2 mm Hg. Artă. prin reducerea producției de umiditate cu 25%. Conform datelor noastre (40 persoane, observație de peste 8 ani), hipertensiunea arterială a avut o evoluție stabilă la 28 (35%) ochi din 80 și o evoluție regresivă la 24 (30%), la 14 persoane (28 ochi, 35). %) modificări glaucomatoase au apărut în câmpul vizual și discul optic.

Spre deosebire de hipertensiune arterială, cu glaucom apare adesea o scădere a fluxului de umoare apoasă. Procesul patologic este rareori complet simetric, prin urmare asimetria în starea ambilor ochi este un semn caracteristic al glaucomului. Nivelurile scăzute de producere a umorii apoase sunt asociate cu tulburări circulatorii și metabolice. Indiferent dacă aceste tulburări apar în primul rând sau ca urmare a creșterii PIO, ele provoacă o scădere a nivelului de PIO tolerantă și adesea apariția unor modificări distrofice în iris și corpul ciliar.

Diagnosticul diferențial al hipertensiunii oculare și al glaucomului

Conform conceptului de mai sus, hipertensiunea oculară se caracterizează printr-o creștere moderată a IOP, o scădere ușoară a ușurinței fluxului (nu mai mic de 0,10 mm / min la 1 mm Hg), un nivel normal sau crescut de producție de umiditate și absența modificărilor degenerative vizibile ale irisului și corpului ciliar, starea simetrică a ambilor ochi și un curs stabil sau regresiv.

OAG se caracterizează prin tulburări în fluxul și producerea umorii apoase, modificări distrofice în partea anterioară a coroidei, asimetrie în starea ochilor, evoluția progresivă a bolii. Pigmentarea pronunțată a trabeculei, dimensiunile mari de excavare fiziologică a discului optic (E/D? 0,6), mai ales în combinație cu forma vertical-ovală a excavației și fenomenul de retragere a jumătății temporale a discului optic, sunt nu tipic pentru hipertensiunea oftalmică. Venele apoase și laminare bine definite și răspunsul lor adecvat la compresia oculară indică o stare bună atât a producției, cât și a fluxului de umoare apoasă, care este extrem de rar observată în glaucom.

Pentru a evalua totalitatea factorilor de risc și simptomele inițiale ale bolii au fost propuse metode bazate pe analiză matematică. Utilizare deosebit de promițătoare funcţie discriminantă liniară. Cu ajutorul acestuia, au fost elaborate mai multe tabele de diagnostic, axate pe diferitele echipamente ale instituțiilor medicale cu echipamente de diagnostic [Abakumova L. Ya. et al., 1980]. Pentru cele mai convenabile tabele din practica clinică, au fost compilate programe care pot fi introduse cu ușurință în microcalculatoare cu un dispozitiv de memorie [Cherkasova I. N., Listopadova N. A., 1987]. Utilizarea microcalculatoarelor scutește medicul de calcule și reduce timpul alocat procesării datelor primite la 2-3 minute. Este necesar, totuși, să subliniem că tabelele de diagnostic permit evaluarea doar a gradului de risc de apariție a glaucomului și nu garantează complet împotriva erorilor în cazurile limită. Diagnosticul final este pus de un medic, nu de un calculator.

În munca practică, pare optim să se efectueze un diagnostic diferențial pas cu pas al hipertensiunii arteriale și glaucomului. La prima etapă după detectarea IOP crescută exclude hipertensiunea falsă, care este o consecință a entuziasmului pacientului la momentul tonometriei sau a confuziei tonometristului. Dacă în timpul petrecut efectuând mai multe tonometrii repetate la intervale de câteva minute, IOP se normalizează, atunci hipertensiunea poate fi clasificată ca falsă. În același timp, se notează în cardul de ambulatoriu răspunsul crescut al pacientului la tonometrie. Persoanele cu hipertensiune arterială falsă nu sunt supuse tratamentului sau observării speciale.

Faza a doua vă permite să stabiliți un OAG explicit. În acest caz, sunt detectate excavarea marginală a discului optic sau defecte ale câmpului vizual caracteristic glaucomului sau ambele simptome.

Scopul celei de-a treia etape- diagnosticul de hipertensiune oculară evidentă. Criteriile pentru un astfel de diagnostic includ simetria în starea ambilor ochi, vene apoase și laminare bine definite, valori ale coeficientului de ușurință a fluxului de peste 0,14 mm/min la 1 mm Hg. Art., absența modificărilor distrofice vizibile la nivelul irisului, pigmentarea pronunțată a trabeculelor și pseudoexfolierea, starea normală a câmpului vizual și a discului optic. IOP nu trebuie să depășească 30 mm Hg. Artă. Acești pacienți trebuie monitorizați timp de câțiva ani fără niciun tratament.

Etapa a patra deosebit de dificil. Scopul său este identificarea OAG inițială fără defecte de câmp vizual sau cu defecte minore și nedeterminate. Un astfel de diagnostic poate fi stabilit dacă o creștere a IOP este asociată cu simptome suplimentare: coeficientul de ușurință a ieșirii este sub 0,10 mm / min la 1 mm Hg. Art., răspuns inadecvat al venelor apoase la compresia ochiului, modificări distrofice pronunțate la nivelul irisului, apariția pseudoexfoliărilor, pigmentarea intensă a trabeculelor, microsimptome de la discul optic (platirea jumătății temporale a discului optic, vertical- forma ovală a excavației, E/D? 0,6). Diagnosticul de glaucom devine mai fiabil dacă se detectează o asimetrie vizibilă în starea celorlalți ochi sau se detectează glaucom la rudele de sânge ale pacientului examinat. Factorii de risc includ, de asemenea, diabetul zaharat, ateroscleroza severă și hipotensiunea vasculară. În cazurile care nu sunt clare din punct de vedere diagnostic, este indicat să se stabilească un diagnostic de hipertensiune oculară cu risc crescut. Astfel de pacienți li se prescriu medicamente și uneori tratament cu laser.

Etapa a cincea constă în monitorizarea dinamică a persoanelor cu hipertensiune oculară și hipertensiune oculară cu risc crescut. O creștere progresivă a PIO, apariția sau creșterea severității altor factori de risc și microsimptome ne permit să stabilim un diagnostic de glaucom și, dimpotrivă, o stare oculară stabilă de câțiva ani și mai ales o scădere spontană a PIO la un nivel normal. da motive pentru a exclude glaucomul.

Hipertensiune arterială simptomatică a ochiului

După cum sugerează și numele, creșterea IOP este unul dintre simptomele unei boli generale sau locale. Hipertensiunea arterială simptomatică este de obicei temporară. Creșterea presiunii este cauzată fie de creșterea vitezei de producere a umorii apoase, fie de modificări tranzitorii ale fluxului de lichid (edem trabecular, exudat în colțul camerei anterioare etc.). În unele cazuri, hipertensiunea dispare, în ciuda faptului că boala de bază persistă, în altele - numai după ce este vindecată. În același timp, trecerea hipertensiunii simptomatice la glaucom secundar este posibilă dacă apar modificări ireversibile în aparatul de drenaj al ochiului.

Toate tipurile de hipertensiune arterială simptomatică pot fi combinate în următoarele grupuri principale.

1. Hipertensiunea uveală:
   • iridociclita cu hipertensiune arteriala,
   • crize glaucomociclice,
   • hipertensiune arterială reactivă a ochiului.
2. Hipertensiune arterială toxică.
3. Hipertensiune arterială cu corticosteroizi.
4. Hipertensiune diencefalica si endocrina.

Creșterea presiunii cu uveită asociat fie cu hipersecreția de umoare apoasă, fie cu rezistență crescută la ieșire ca urmare a edemului trabecular și a depunerii de exudat în unghiul camerei anterioare. Dacă deteriorarea fluxului de ieșire devine permanentă din cauza formării de goniosinechie și a leziunii trabeculei, atunci hipertensiunea uveală se dezvoltă în glaucom secundar post-inflamator.

Uveita cu hipertensiune arterială este uneori confundată cu un atac acut de glaucom primar. Pentru diagnostic diferenţial este necesar să se țină cont de întreg tabloul clinic al bolii: istoric medical, plângeri, natura injectării oculare, prezența sau absența precipitatelor pe cornee, adâncimea camerei anterioare, lățimea pupilei.

crize glaucomociclice, sau sindromul Posner-Schlossman, se dezvoltă la persoanele de ambele sexe cu vârsta cuprinsă între 20-60 de ani. Se caracterizează prin crize repetate, constând într-o creștere bruscă a IOP fără niciun motiv specific. De regulă, un ochi este afectat; leziunile bilaterale sunt rare. În timpul unei crize, pacientul experimentează o senzație de ușor disconfort în ochi, vederea devine încețoșată și apar cercuri curcubeu. PIO crește la 40-60 mm Hg. Art., însă, spre deosebire de un atac de HAP, durerea nu apare. Biomicroscopia dezvăluie edem corneean ușor și un număr mic de precipitate corneene mici, care în unele cazuri dispar în câteva zile, ceea ce poate face dificilă stabilirea unui diagnostic corect. Camera anterioară este de adâncime medie, pupila este dilatată, unghiul camerei anterioare este deschis, nu există sinechii posterioare sau goniosinechii. La mulți pacienți sunt relevate semne de disgeneză a UPC și a rădăcinii irisului: atașarea anterioară a irisului, un strat de țesut uveal în golful UPC și pe trabecule, zone de hipoplazie în rădăcina irisului. T. Jerndal şi colab. (1978) au examinat trabecula unui pacient cu sindrom Posner-Schlossmann folosind microscopia electronică cu scanare și au găsit o membrană endotelială slab fenestrată pe suprafața trabeculei dintre inelul Schwalbe și pintenul scleral.

În timpul unei crize, rezistența la scurgerea umorii apoase din ochi crește brusc, în timp ce producția de lichid crește. În perioada de calm, acești indicatori revin la normal.

Etiologia și patogeneza bolii neclar. Există indicii ale posibilului rol al factorilor autoimuni. În timpul unei crize, conținutul de prostaglandine E este crescut în umiditatea camerei anterioare. Acest lucru poate afecta producția de lichid intraocular. T. Jerndal şi colab. (1978) consideră acest sindrom ca un tip de glaucom congenital cauzat de disgeneza UPC.

Durata fiecărei crize variază de la câteva ore până la 2-4 săptămâni. Prognosticul este satisfăcător. În cele mai multe cazuri, după criză nu rămân urme, totuși, în unele cazuri, apar defecte în câmpul vizual și excavarea discului optic. Sindromul Posner-Schlossman poate fi combinat cu OAG primar.

Tratament include utilizarea medicamentelor antihipertensive (pilocarpină, timolol, diacarb) și antiinflamatoare (corticosteroizi, indometacin).

Hipertensiunea reactivă a ochiului apare cu stimularea durerii severe a receptorilor irisului și corneei (leziuni oculare, irită, iridociclită, keratită). Datorită duratei scurte a creșterii presiunii intraoculare, problema diagnosticului diferențial al hipertensiunii reactive și al glaucomului nu se pune de obicei.

S-a stabilit că intoxicația cronică cu sanguinarină, plumb tetraetil și furfural poate duce la perturbarea reglării presiunii intraoculare [Skripnichenko 3. M., 1957; Kasimova M.D., 1966]: se notează instabilitatea oftalmotonului, creșterea periodică sau constantă. Cauza imediată a creșterii presiunii intraoculare în timpul otrăvirii cu plumb tetraetil și furfural este o creștere a ratei de formare a lichidului intraocular. La scurt timp după încetarea factorului toxic, oftalmotonul și hidrodinamica ochiului revin la normal.

Diagnosticul hipertensiunii toxice se bazează în primul rând pe stabilirea faptului că pacientul a fost expus de ceva timp la una dintre otrăvurile enumerate mai sus. La studierea hidrodinamicii ochiului, se stabilește natura hipersecretorie a glaucomului. Pentru a stabili un diagnostic corect, este foarte important să se detecteze simptomele generale de intoxicație a organismului.

Hipertensiune arterială cu cortizon apare la utilizarea prelungită locală sau generală a corticosteroizilor sau a ACTH. Hipertensiunea oculară cauzată de corticosteroizi este ușor de diferențiat de glaucomul primar. După întreruperea administrării medicamentului, oftalmotonul și hidrodinamica ochiului revin rapid la normal.

Hipertensiune arterială diencefalică reprezintă o stare limită între hipertensiunea simptomatică și esențială a ochiului. Este cauzată de secreția crescută de umoare apoasă cu un coeficient normal de ușurință a curgerii. Boala apare cel mai adesea la femeile cu vârsta cuprinsă între 35-65 de ani, care au tulburări hormonale și diencefalice ușoare. Apare ca glaucom cu unghi deschis. Cursul bolii este favorabil. Funcțiile vizuale sunt păstrate mult timp [Vilenkina A. Ya., 1958]. Cu toate acestea, cu o evoluție prelungită a bolii, sistemul de drenaj al ochiului este afectat secundar. În astfel de cazuri, hipertensiunea hipersecretorie a ochiului se transformă în glaucom cu unghi deschis de retenție [Khizhnyakova I.N., 1968].

Hipertensiune arterială simptomatică pot apărea și cu leziuni endocrine: sindromul Itsenko-Cushing [Pantieleva V.M., Bunin A.Ya., 1974], hipotiroidismul [Chentsova O.B. și colab., 1978] și menopauza patologică la femei [Suprun A.V. ., Rudinskaya G.M., 1974]. Hipertensiunea endocrina pare a fi asociata cu disfunctia hipotalamica.

Diagnosticul diferențial al hipertensiunii diencefalice și esențiale și al glaucomului primar se bazează pe aceleași principii. De remarcat, de asemenea, natura tranzitorie a creșterii IOP, combinația dintre o creștere a oftalmotonusului cu o deteriorare a stării generale (dureri de cap, greață, slăbiciune generală, palpitații). Mioticele nu reduc IOP [Khizhnyakova I.N., 1973]. Detectarea altor tulburări hipotalamice și endocrine este esențială pentru stabilirea diagnosticului corect.

Presiunea oculară, sau IOP, nu este o boală independentă, ci un semn al problemelor oftalmologice. Această abatere apare atunci când funcțiile vizuale sunt afectate. Creșterea presiunii oculare este un semnal serios de acțiune. Dacă cauza nu este identificată la timp și tratamentul este întârziat, vă puteți pierde parțial sau complet vederea.

Simptome de presiune ridicată a ochilor

Orice fluctuații ale indicatorilor reprezintă o abatere și necesită intervenție imediată, deoarece acesta este un semnal al apariției unor tulburări periculoase ale funcției vizuale. Odată cu creșterea presiunii oculare, simptomele pot să nu apară deloc, ca și în cazul scăderii tonusului.

De regulă, într-un stadiu incipient, oamenii atribuie semne subtile de abatere surmenajului și lipsei de somn.

Primul simptom al presiunii intraoculare este o deteriorare treptată a funcției vizuale. Fără intervenția unui specialist și tratament, un astfel de simptom devine cauza atrofiei globului ocular.

Simptomele diferă în funcție de cât de mult crește tensiunea arterială în comparație cu nivelurile normale. Cu fluctuații minore se observă următoarele:

• durere în ochi;
• oboseală vizuală constantă;
• durere în zona tâmplei;
• roșeață a sclerei;
• senzație de greutate;
• plâns fără cauza;
• disconfort din cauza oboselii ochilor.

Dacă presiunea intraoculară crescută ajunge la 65–70 mm Hg. Art., vorbim despre un atac acut de glaucom. Următoarele simptome sunt caracteristice oftalmotonului de acest tip:

• deficiență vizuală progresivă;
• durere asemănătoare migrenei;
• durere severă în fundul ochiului;
• vedere slabă la amurg;
• raza de vizualizare redusa;
• apariția petelor în fața ochilor;
• cercuri curcubeu.

Cu glaucom avansat și oftalmoton persistent, poate apărea nu numai deteriorarea vederii, ci și starea generală de bine. Disfuncția în astfel de cazuri este însoțită de greață, vărsături și pierderea coordonării.

Metode de măsurare a presiunii intraoculare

Sunt efectuate mai multe studii pentru a identifica abaterile. Pentru a determina fluctuațiile presiunii oculare, specialiștii cu experiență recurg la palpare. Un oftalmolog poate detecta patologia atingând pleoapa fără a folosi instrumente speciale.

În plus, puteți măsura presiunea ochilor folosind:

• tonometrie fără contact;
• Dispozitivul Maklakov.

În primul caz, ne referim la o tehnică care nu necesită contact direct cu corneea ochiului. Cel mai des este utilizat atunci când se suspectează glaucom. Această metodă este mai puțin invazivă și mai nedureroasă: folosind aer comprimat direcționat, se măsoară modificările fluctuațiilor și rezistenței.

Tonometrul lui Maklakov necesită utilizarea unui anestezic local. După anestezie, pe corneea ochiului se aplică o greutate de metal care cântărește până la 10 grame. Pe ea apare o imprimare, care este ulterior transferată pe hârtie specială. Presiunea este evaluată după dimensiunea amprentei rezultate.

Pentru a înțelege imaginea exactă, studiile se repetă de mai multe ori cu o perioadă scurtă de timp. Acest lucru vă permite să evaluați fluctuațiile și gradul de creștere a presiunii ridicate. Într-o fotografie sau un videoclip de pe Internet puteți vedea cum se desfășoară cercetarea. Echipamentele moderne fac posibilă determinarea sursei problemei fără inconveniente.

Cauzele patologiei

Modificările care apar în cavitatea ochiului și durata lor sunt împărțite în trei tipuri:

• tranzitorie, când tonul este de scurtă durată, iar creșterea este o singură dată și presiunea revine la normal;
• stabil, în acest caz presiunea este crescută constant și este însoțită de apariția treptată a diferitelor complicații;
• labil, când se observă creșteri regulate de presiune, dar apoi revine la normal.

Cauzele apariției unice a oftalmotonului sunt oboseala oculară crescută și creșterea tensiunii arteriale. Tensiunea poate apărea pe fundalul hipertensiunii arteriale, precum și în timpul expunerii prelungite la un computer sau ecranul televizorului. Dezvoltarea patologiei este însoțită de o creștere a presiunii intracraniene.

Motivele fluctuațiilor presiunii în ochi sunt:

• rece;
• hipertensiune;
• hipotensiune;
• migrenă;
• tulburări ale sistemului musculo-scheletic, în special osteocondroza cervicală;
• glaucom;
• cataractă;
• Diabet;
• procese inflamatorii.

Situațiile stresante și diferitele tipuri de tulburări psihologice pot provoca, de asemenea, un salt unic al presiunii intraoculare. Acest lucru se întâmplă deoarece tonusul depinde direct de nivelurile hormonale și este, de asemenea, sub controlul sistemului nervos.

Bolile oculare sunt cauzate de retenția de lichide în organism, iar de vină sunt patologiile renale și tulburările circulatorii.

Creșterea oftalmotonului este tipică pentru persoanele cu boala Graves, sindromul Cushing și hipotiroidism. Tulburările endocrine cauzează adesea fluctuații de presiune și perturbă funcționarea nu numai a organelor interne, ci și a organelor vizuale. Un diabetic este întotdeauna expus riscului de a dezvolta leziuni retiniene.

Important! Diverse substanțe chimice utilizate în uz casnic sau tratament cu medicamente pot crește tonusul ochilor.

Cauza presiunii oculare persistente sau în creștere constantă poate fi:

• formațiuni maligne sau benigne;
• procese inflamatorii;
• leziuni, după care lichidul stagnează și apare umflarea.

De regulă, presiunea crește în perioada procesului inflamator sau până la trecerea consecințelor leziunii. Ulterior, oftalmotonusul revine la normal. Și totuși, nu se poate neglija o afecțiune patologică (chiar dacă este temporară). Dacă nu se face nimic, simptomul se poate transforma în glaucom și poate duce la orbire.

Tratamentul unei probleme oftalmologice

Terapia este selectată în funcție de rezultatele testelor și după măsurătorile tensiunii arteriale. Schema se întocmește în funcție de cauzele creșterii patologice a oftalmotonului. Există mai multe tactici și tehnici pentru suprimarea simptomului periculos al tulburărilor vizuale. Pentru a reduce indicatorii, se prescriu tratament conservator sau chirurgical și chirurgie cu laser fără sânge. Metodele conservatoare includ administrarea de medicamente, tablete și utilizarea picăturilor pentru tratament local. În plus, oamenii apelează adesea la exerciții terapeutice pentru ochi și la rețete de medicină tradițională.

Medicamente orale

Tabletele sunt adesea folosite dacă există probleme nu numai cu presiunea intraoculară, ci și cu presiunea intracraniană sau arterială. Sunt prescrise pentru a elimina patologiile și, cel mai important, cauzele tulburării. De asemenea, este foarte important să se efectueze terapia în timp util dacă există antecedente de hipertensiune arterială sau patologii endocrine.

Unul dintre medicamentele populare și eficiente sub formă de tablete pentru tratamentul bolilor oculare este medicamentul „Acetazolamida”. Are un efect diuretic, antiepileptic, dar și un efect diuretic. Această listă de pastile nu se termină cu un singur medicament, dar fiecare dintre ele este selectat individual.
Picaturi de ochi

Acest grup de medicamente afectează direct ochii, tonusul vascular și țesuturile organelor de vedere. Efectul terapeutic se datorează aprovizionării cu substanțe nutritive care de obicei sunt insuficiente. Picăturile ajută și la drenarea excesului de lichid și, dacă este necesar, hidratează ochii, ameliorând oboseala și tensiunea. Prostaglandinele sunt utilizate în aceste scopuri. Acestea includ:

• „Xalatan”;
• "Tafluprost";
• — Travatan.

Pe lângă proprietățile benefice, din păcate, există și efecte secundare. În cazul utilizării prelungite, picăturile duc la constricția pupilei, ceea ce reduce câmpul vizual. Pe acest fundal, apar adesea durerea și o senzație de plenitudine în tâmple.

Un alt grup de picături este utilizat pentru a trata tulburările oculare. Aceștia sunt inhibitori ai anhidrazei carbonice. Printre acestea se numără Azopt și Trusopt. Nu sunt dăunătoare pentru ochi, dar pot afecta funcția rinichilor.

Rețete de medicină tradițională

Din ce în ce mai mulți pacienți sunt înclinați să utilizeze metode neconvenționale de tratament cu ingrediente naturale.

Mierea ajută la ameliorarea inflamației dacă este dizolvată în apă și aplicată pe pleoape folosind un tampon de bumbac. Produsul în forma sa pură este, de asemenea, frecat în pielea de deasupra ochilor.

Decocturile și tincturile se prepară din plante medicinale pentru comprese sau administrare orală acasă.

Printre rețetele populare se numără:

• decoct de mărar pentru a ameliora umflarea și inflamația;
• iarbă de eyebright preparată;
• amestec de aloe;
• infuzie de vodcă de păduchi.

Consumul de afine și morcovi are un efect pozitiv asupra reducerii presiunii intraoculare. Merele și castraveții zdrobiți sunt aplicați pe ochi, care acționează ca antioxidanți și ameliorează tensiunea.

Utilizarea oricărei metode necesită o consultare prealabilă cu un medic, deoarece tratamentul independent poate fi periculos și poate duce la consecințe grave.

Prevenirea

Sunt luate în considerare două tipuri de prevenire a creșterii presiunii intraoculare. Dacă o persoană s-a confruntat deja cu o problemă similară, toate măsurile preventive au ca scop prevenirea unei recidive. Pentru a preveni apariția din nou a patologiei, este important să urmați o serie de reguli:

• eliminarea stresului psihologic și fizic;
• faceți controale periodice preventive cu un oftalmolog;
• eliminați ceaiul puternic, cafeaua și alcoolul din dietă;
• a refuza de la obiceiurile proaste;
• evitați lumina slabă;
• revizuiți meniul și evitați să consumați alimente grase, picante și prăjite;
• bea cel puțin 2 litri de apă pe zi.

Prevenirea unei boli este întotdeauna mai ușor decât tratarea ei. Prin urmare, pentru cei care nu au întâlnit încă o creștere a oftalmotonusului, este important să-și monitorizeze vederea încă din tinerețe.

Dacă munca ta presupune să petreci mult timp în fața unui monitor de calculator sau a altor echipamente, nu uita de pauzele periodice. Dieta trebuie să includă produse din pește, morcovi bogați în caroten și afine.

Absența simptomelor nu înseamnă că totul este în regulă cu vederea ta. O creștere constantă a presiunii este plină de glaucom și duce la orbire. Pentru a preveni dezvoltarea unor astfel de probleme de sănătate, este important să vizitați în mod regulat medicul oftalmolog.

Ce este hipertensiunea arterială: simptome și semne la bărbați și femei

Hipertensiunea arterială este o boală în care tensiunea arterială este crescută în mod persistent. Semnele acestei boli pot fi prezente la femei și bărbați, dar la cei din urmă hipertensiunea arterială apare mult mai des.

Datorită hormonilor sexuali, hipertonia apare mult mai rar la femei. Cu toate acestea, odată cu debutul menopauzei, protecția este eliminată pe măsură ce secreția hormonală scade. Prin urmare, la persoanele în vârstă, incidența dezvoltării acestei boli devine aproximativ aceeași.

La bărbați, hipertensiunea apare adesea la vârsta de 45 de ani și mai mult. La femei, simptomele bolii apar cel mai adesea după 40 de ani.

O creștere a tensiunii arteriale apare atunci când arterele se îngustează. Motivele acestei afecțiuni sunt spasmele, care conduc la o îngustare a lumenului vaselor de sânge și la îngroșarea pereților acestora. Pentru ca fluxul sanguin să depășească arterele îngustate, miocardul trebuie să lucreze mai intens, drept urmare o cantitate imensă de sânge pătrunde în vase, ceea ce duce la creșterea presiunii - de la 140/90 mm Hg. Artă.

De ce bărbații dezvoltă hipertensiune arterială?

Cauzele bolii pot fi modificabile și nemodificabile, adică sunt împărțite în factori care pot fi eliminați prin urma unui tratament adecvat și cei care pot fi tratați.

Astfel, motivele care fac obiectul corectării sunt următoarele:

1. obezitatea;
2. inactivitate fizică (stil de viață inactiv);
3. obiceiuri proaste (alcool, fumat);
4. o alimentație dezechilibrată, plină cu alimente bogate în calorii saturate cu lipide aterogene, în urma căreia apare excesul de greutate și se poate dezvolta hipertensiune arterială și diabet;
5. abuz de sare (normă zilnică – 4-5 g);
6. stres, în timpul căruia mulți hormoni presori sunt eliberați în organism, provocând vasospasm.
7. Apneea în somn – boala se caracterizează prin sforăit, care provoacă o creștere a presiunii în torace și cavitatea abdominală, ceea ce duce la spasme vasculare.

Motivele de mai sus pot fi corectate dacă se dorește, dar există o serie de factori care nu pot fi eliminați chiar dacă tratamentul este oportun și corect. Astfel de caracteristici includ ereditatea și sexul, deoarece, conform statisticilor, hipertensiunea apare mult mai des la bărbați decât la femei.

Dar este de remarcat faptul că la aproape 90% dintre persoanele care au fost diagnosticate cu hipertonie, cauzele acestei boli sunt necunoscute. În acest caz, hipertensiunea arterială are un caracter primar (esențial). Ca urmare, doar în 10% din cazuri este identificat factorul care contribuie la dezvoltarea hipertensiunii arteriale secundare.

De regulă, cauzele acestei forme de hipotensiune arterială sunt cauzate de boli precum:

• tumori suprarenale;
• stenoză renală arterială;
• tireotoxicoză;
• coarctație aortică;
• leziuni renale, de exemplu, glomerulonefrita.

În plus, motivele principale pentru care bărbații și femeile dezvoltă o boală precum hipertensiunea arterială este utilizarea de contraceptive, medicamente hormonale și antidepresive.

Semne la bărbați

Practic, hipertensiunea arterială nu este însoțită de manifestări caracteristice, astfel încât persoanele cu această boală pot trăi mulți ani fără să știe măcar despre dezvoltarea ei. În consecință, slăbiciunea sau un cap greu sunt adesea percepute ca rezultat al oboselii extreme.

Dar următoarele simptome pot indica faptul că apar modificări patologice în circulația cerebrală:

1. scăderea performanței;
2. durere de cap;
3. zgomot în cap;
4. stare de leșin;
5. tulburări de memorie;
6. ameţeală.

Pe măsură ce boala progresează, apar simptome precum tulburări de vorbire, muschi, vedere dublă, stare de rău și amorțeală la nivelul brațelor și picioarelor. Iar în cazuri avansate pot apărea hemoragie sau infarct cerebral.

Astfel, hipertensiunea la bărbați este însoțită de semne principale:

• Cap greu – disconfortul este adesea localizat în partea din spate a capului. Acest fenomen este adesea însoțit de umflarea pleoapelor și a feței. Cu dureri prelungite, bărbații dezvoltă o sensibilitate crescută la iritanții externi, greață și irascibilitate.
• Durerea cardiacă este localizată în partea superioară a miocardului în partea stângă a toracelui.
• Dificultăți de respirație – când hipertensiunea este inițială, problemele de respirație apar numai după activitatea fizică. Cu toate acestea, pe măsură ce boala progresează, poate apărea dificultăți de respirație chiar și atunci când persoana este în repaus.
• Umflarea brațelor și picioarelor - acest simptom indică insuficiență cardiacă, retenție de sodiu și apă în organism.
• Probleme cu vederea - motivele apariției unui astfel de simptom se află în perturbarea circulației oculare cauzată de creșterea tensiunii arteriale.

Unul dintre semnele principale ale bolii este durerea de cap, care apare neașteptat în orice moment, motiv pentru care simptomul este adesea confundat cu simpla oboseală. Cu toate acestea, în cazul hipertensiunii arteriale, greutatea și pulsația sunt palpabile în partea din spate a capului. Să aruncăm o privire mai atentă la simptomele hipertensiunii arteriale la femei.

De regulă, durerea de cap devine mai puternică dacă schimbați poziția capului - înclinare, întoarcere. Durerea crește și cu mișcări bruște și tuse. Cu toate acestea, medicii observă că hipertensiunea arterială și durerea de cap severă nu sunt semne interdependente ale hipertensiunii arteriale.

În plus, femeile, ca și bărbații, au funcții vizuale afectate. Deci, muștele pot pâlpâi în fața ochilor, poate exista un văl și vederea devine încețoșată.

De asemenea, femeile se confruntă adesea cu umflarea membrelor și a feței. Această condiție este tipică pentru insuficiența cardiacă.

Motivele acestui fenomen sunt reținerea excesului de lichide și săruri de sodiu și abuzul de medicamente. Desigur, astfel de încălcări apar din cauza unei defecțiuni a sistemului genito-urinar.

Mai mult, simptomele caracteristice ale hipertensiunii arteriale pentru femei sunt iritabilitatea, care duce la o creștere bruscă a tensiunii arteriale. În același timp, durerea de cap doare grav și mult timp.

Este de remarcat faptul că tratamentul stadiilor moderate și severe ale hipertensiunii arteriale nu va scăpa complet de boală.

Dar starea pacientului poate fi atenuată, ceea ce îi va îmbunătăți starea de spirit și performanța.

Hipertensiunea arterială la femei și bărbați: caracteristici distinctive

Un simptom specific al hipertensiunii arteriale este o schimbare a culorii pielii. Astfel, la femei poate deveni palid, iar la bărbați, dimpotrivă, poate deveni roșu.

În plus, bărbații sunt mai predispuși decât femeile să experimenteze bătăi rapide ale inimii, dificultăți de respirație și pulsații puternice atunci când își schimbă poziția corpului. Iar pacientele sunt caracterizate de sângerări nazale, care pot apărea împreună cu durerile de cap. Cu toate acestea, după aceasta starea de bine a pacientului se îmbunătățește semnificativ.

De asemenea, la bărbați, vărsăturile și greața apar mult mai des, iar condițiile precum iritabilitatea crescută și umflarea mâinilor sunt mai frecvente la femei.

Diagnosticare

Dacă se detectează creșterea tensiunii arteriale, medicul acordă atenție următorilor factori:

1. motivele pentru care apare această afecțiune;
2. frecvența creșterii tensiunii arteriale;
3. prezența patologiilor organelor interne - rinichi, creier, inimă.

De asemenea, este necesar să se efectueze cel puțin trei măsurători ale tensiunii arteriale într-o lună. Sunt necesare teste de laborator pentru a identifica:

• factori de risc pentru alte boli cardiace și vasculare;
• stabilirea gradului de afectare a organului țintă;
• diagnosticați posibila hipertensiune arterială simptomatică.

Pentru a determina posibilele cauze ale creșterii tensiunii arteriale, se efectuează o examinare amănunțită pentru a exclude prezența hipertensiunii arteriale secundare. Acest lucru este valabil mai ales pentru pacienții tineri și de vârstă mijlocie.

Și pacienții cu hipertensiune arterială suspectată simptomatică sau malignă sunt îndrumați către un nefrolog sau un medic specializat în boli cardiace și vasculare. Astfel, la pacientii peste 40 de ani care au fost diagnosticati cu hipertensiune arteriala, in majoritatea cazurilor, gratie unor tehnici simple, este posibila diagnosticarea hipertensiunii arteriale.

Tratament

În cazul hipertensiunii arteriale labile, este posibilă normalizarea tensiunii arteriale chiar și fără utilizarea medicamentelor. Așadar, tratamentul constă în a duce un stil de viață corect, așa că un pacient hipertensiv va trebui să renunțe la obiceiurile proaste (alcool, fumat), să înceapă să mănânce corect, să se odihnească și să facă activitate fizică moderată.

În același timp, este extrem de important să se mențină stabilitatea emoțională, deoarece stresul și tensiunea nervoasă apar datorită eliberării în sânge a multă adrenalină, în urma căreia tensiunea arterială crește aproape întotdeauna. În plus, astăzi se efectuează din ce în ce mai mult un tratament non-medicament al hipertensiunii ușoare, inclusiv acupunctură, fizioterapie și auto-antrenament.

Dar uneori, în stadiul inițial al bolii, sunt prescrise medicamente care normalizează funcțiile sistemului nervos central și metabolismul în creier. Acest lucru vă permite să preveniți dezvoltarea tulburărilor cronice și să creșteți rezistența sistemului nervos central la stres.

Tratamentul primei etape a hipertensiunii arteriale este inițial non-medicament. Ar trebui să conțină o dietă săracă în grăsimi, fără sare, renunțând la obiceiurile proaste și la kinetoterapie. Dar dacă pacientul are factori agravanți (modificări bruște ale tensiunii arteriale, criză hipertensivă, ateroscleroză etc.), atunci este necesar tratamentul medicamentos.

Astfel, a doua etapă a hipertensiunii arteriale ușoare și moderate1 poate fi tratată cu un singur medicament cu o doză minimă. În acest caz, este adesea prescris un medicament care îndeplinește o serie de cerințe, care nu afectează metabolismul grăsimilor și carbohidraților, nu deprimă sistemul nervos central, nu provoacă creșteri ale tensiunii arteriale etc. În același timp, este foarte important să nu întrerupem tratamentul medicamentos, deoarece chiar și pauzele scurte pot duce la accident vascular cerebral și infarct miocardic.

Cu cât pacientul este mai mult în monoterapie, cu atât mai bine. Dar dacă tratamentul se dovedește a fi ineficient, atunci doza de medicament este crescută sau medicamentele din alt grup sunt prescrise sau medicul combină două medicamente din grupuri diferite.

Astăzi, blocanții receptorilor de angiotensină II, de exemplu, Teveten, sunt considerați cei mai eficienți, cu un număr minim de efecte secundare și o tolerabilitate bună. Nu mai puțin eficient este Physiotens, un medicament de nouă generație.

Antagoniștii de calciu sunt, de asemenea, adesea prescriși - Amlovas, Norvax, Normodipin, Kalchek. Medicul poate prescrie și IAAF, dintre care cele mai bune sunt Monopril și Accupro. Diureticele includ indapamida și hipotiazida.

În plus, blocantele alfa și beta sunt considerate medicamente bune:

1. Cardura;
2. Setegis;
3. tenoric;
4. Egilok;
5. Nebilet;
6. Concor;
7. Betaloxonă.

În a treia etapă a hipertensiunii, medicamentele sunt combinate. Practic, se folosesc următoarele combinații de medicamente:

1. antagonist de potasiu și inhibitor ECA;
2. beta-blocant și antagonist de calciu;
3. diuretic și beta-blocant;
4. inhibitor al ECA și beta-blocant.

Dacă după administrarea unor astfel de medicamente tratamentul se dovedește a fi ineficient, atunci se introduce un al treilea remediu.

Cu hipertensiunea arterială severă și malignă, nu numai că presiunea crește, ci și deteriorarea organelor țintă - vasele fundului de ochi, creierul, inima și rinichii. Tratamentul bolii presupune administrarea a 3-4 medicamente antihipertensive

• inhibitor al ECA, alfa-blocant, antagonist de calciu și diuretic;
• diuretic, inhibitor ECA, beta-blocant;
• alfa-blocant, beta-blocant, antagonist de calciu și diuretic.

Dacă hipertensiunea malignă este combinată cu insuficiență renală, cardiacă, cerebrovasculară și coronariană, atunci tratamentul simptomatic se efectuează împreună cu terapia hipertensivă. Și în unele cazuri, se efectuează o intervenție chirurgicală. Experții vă vor spune mai multe despre hipertensiune în videoclipul din acest articol.

pe

Hipertensiunea malignă se referă la hipertensiunea arterială malignă, manifestată prin umflarea nervilor optici, apariția exsudatelor în fundul ochiului și creșterea disfuncției inimii, creierului și rinichilor. Cu această patologie, tensiunea arterială a pacientului depășește 220/125 mmHg.

Această boală este destul de rară (aproximativ 1% din toți pacienții cu hipertensiune arterială), în principal la acei indivizi al căror tratament a fost efectuat incorect sau deloc. Se manifestă adesea ca hipertensiune arterială secundară.

Bărbații sub patruzeci de ani sunt susceptibili la boală; după șaizeci de ani, riscul bolii este practic absent. În majoritatea cazurilor, pacienții cu hipertensiune arterială malignă sunt indivizi cu sindrom hipertensiv malign, care progresează cu boli renale, glomerulonefrită etc.

• Motive pentru dezvoltare
• Cum se dezvoltă boala?
• Simptomele și semnele bolii
• Diagnosticare
• Tratament
• Complicații

Motive pentru dezvoltare

Hipertensiunea arterială se poate dezvolta într-o formă malignă în timpul dezvoltării sale.

Printre cauzele acestei boli se numără:

• Boli renale parenchimatoase.
• Stenoza arterelor renale.
• Insuficiență renală.
• Hipertensiune arterială în rândul fumătorilor înrăiți.

Uneori, hipertensiunea arterială poate progresa cu disfuncții ale glandelor endocrine (de exemplu, feocromocitom) în timpul sarcinii târzii.

Spre deosebire de alte forme de hipertensiune, această hipertensiune se formează sub influența disfuncției arteriolare odată cu evoluția necrozei fibrinoide. Arteriolele se închid adesea din cauza proliferării intimale și a depozitelor de fibrină în interiorul vaselor. Aceste disfuncții duc la autoreglarea locală a fluxului sanguin, care formează ischemie totală.

Factorii suplimentari care stimulează dezvoltarea distrugerii vasculare sunt stresul hormonal, care duce la combinarea hormonilor și exprimat în:

• Creșterea activă a enzimelor vasoconstrictoare din sânge.
• Miponatremie și gopovolemie.

Hipertensiunea arterială se caracterizează și prin distrugerea globulelor roșii, ducând la formarea anemiei hemolitice.

Cum se dezvoltă boala?

Cursul patologiei se exprimă în dezvoltarea rapidă (se dezvoltă pe parcursul a două până la patru luni) și severă a tensiunii arteriale, care are un caracter brusc în timpul zilei, distrugerea ischemică a organelor (edem papiled, insuficiență cardiacă și renală, disfuncție circulatorie cerebrală, etc.).

În 60% din cazuri, patologia este determinată de insuficiența renală. Boala se poate manifesta, de asemenea, prin viteza accelerată de sedimentare a eritrocitelor și pierderea rapidă în greutate.

Există o încălcare a contactului dintre sistemele presor și depresor, în urma căreia hipovolemia crește și endoteliul este deteriorat. Aceste modificări duc la eliberarea de vasoconstrictori în sânge și la o creștere semnificativă a tensiunii arteriale.

Simptomele și semnele bolii

Inițial, patologia este asimptomatică, după care se dezvoltă în mod activ următoarele simptome:

De asemenea, în patologiile asociate cu dezvoltarea disfuncției renale, nivelul creatininei și ureei din sânge crește. Uremia crește și filtrarea glomerulară scade. Pacienții prezintă insuficiență cardiacă (în unele cazuri, edem pulmonar), aritmii.

Diagnosticare

Diagnosticul bolii se bazează pe o serie de activități desfășurate de medici.

Tratament

Scopul tratării hipertensiunii maligne este de a scădea tensiunea arterială la un anumit nivel pentru fiecare pacient în parte, de a preveni manifestările deosebit de periculoase ale bolii și de complicații (boala coronariană, accident vascular cerebral etc.) și de a reduce mortalitatea. Se pot distinge mai multe metode de tratament: non-medicament, chirurgical, medicinal si de detoxifiere.

Metoda non-medicamentală presupune normalizarea greutății, renunțarea la consumul de alcool și fumat, activitate fizică, consumul de vitamine și minerale sănătoase (Potasiu, Magneziu, Calciu etc.), reducerea aportului alimentar de sare, o dietă care limitează alimentele grase, dulci, sărate, afumate. , stabilizarea somnului nocturn, echilibrul electrolitic.

Metoda de tratament medicamentos este prescrisă ținând cont de gradul de patologie și durata acesteia. Tratamentul trebuie prescris numai de un medic experimentat și calificat. Metoda este un tratament combinat, inclusiv medicamente care afectează diferite stadii de dezvoltare a patologiei.

Cele mai frecvente medicamente prescrise de medici includ simpatoliculele, beta-blocantele, blocantele ganglionare, diureticele etc.

Se iau măsuri pentru eliminarea sensibilității la medicamente, prevenirea disfuncției circulatorii cerebrale, tratarea insuficienței renale și, de asemenea, pot fi prescrise medicamente pe bază de plante.

Scăderea presiunii nu poate fi bruscă, nesistematică și necontrolată, din cauza perturbării mecanismelor fluxului sanguin. Dacă există o scădere bruscă, pacientul poate dezvolta hipoperfuzie cu complicații ulterioare. Pe oră, presiunea ar trebui să fie redusă cu cel mult 15% din nivelul total. Dacă este imposibil să scadă tensiunea arterială, medicii administrează labetalol, trimetafan, nitroglicerină etc.

Un astfel de tratament trebuie efectuat sub supravegherea specială a unui medic, deoarece concentrarea incorectă a medicamentelor și nerespectarea regimului de tratament pot provoca complicații.

Pacientul trebuie să viziteze medicul curant o dată pe trimestru. În cadrul vizitei se desfășoară următoarele activități: măsurarea tensiunii arteriale, donarea de sânge, ECG, examinarea fundului de ochi, consultații cu alți medici. În cazurile în care nu există nicio îmbunătățire a pacientului, se stabilește un regim staționar.

Complicații

Complicațiile hipertensiunii maligne sunt:

• Accident vascular cerebral (o tulburare caracterizată prin blocarea arterei de alimentare cu trombocite și proteine ​​din sânge).
• Hipertensiune arterială (o boală caracterizată prin creșterea tensiunii arteriale și vasospasm frecvent).
• IHD (întreruperea completă sau parțială a alimentării cu sânge a miocardului).

Potrivit statisticilor medicamentelor, rata de supraviețuire a persoanelor cărora tratamentul a fost aplicat necorespunzător sau nu a fost aplicat deloc în decurs de un an este de 20%; cu un tratament atent și corect, în 95% din cazuri pacienții trăiesc până la 5 ani.

Informatie scurta. Diureticele inhibă reabsorbția apei în rinichi; B-blocantele sunt utilizate în tratamentul aritmiei, prevenirea infarctului miocardic recurent și hipertensiunea arterială.

Boala aparține grupului de patologii cronice care prezintă un pericol crescut pentru persoanele cu această boală. Detectarea, diagnosticarea, tratamentul și prevenirea în timp util a hipertensiunii arteriale pot preveni dezvoltarea complicațiilor și recidiva bolii în corpul uman. Ignorarea cursului bolii poate duce la consecințe ireparabile.

Glaucomul este o boală care, în marea majoritate a cazurilor, se manifestă prin creșterea presiunii intraoculare, o îngustare progresivă a câmpului vizual și modificări specifice ale nervului optic, ducând în final la atrofia acestuia.

Hipertensiunea oculară este o creștere a presiunii intraoculare, în care nu există modificări caracteristice glaucomului primar.

Tipuri de hipertensiune oculară

Hipertensiunea oculară este împărțită în esențială și simptomatică.

Hipertensiunea oftalmică esențială se dezvoltă la persoanele de vârstă mijlocie și la persoanele în vârstă. Motivele dezvoltării sale nu au fost pe deplin elucidate. Odată cu vârsta, există atât o scădere a secreției de lichid intraocular, cât și o scădere a ușurinței curgerii acestuia. Ambele procese sunt echilibrate, iar presiunea intraoculară rămâne în limite normale. Hipertensiunea oculară esențială apare în cazurile în care există un dezechilibru între secreția și scurgerea umorii apoase cu predominanța primei, ceea ce duce la creșterea presiunii intraoculare.
Hipertensiunea oftalmică esențială se caracterizează printr-o creștere moderată și de obicei simetrică a presiunii intraoculare (PIO) la ambii ochi și absența modificărilor capului nervului optic și câmpului vizual caracteristic glaucomului. Indicatorii hidrodinamicii și hemodinamicii sunt simetrici la ambii ochi. Ieșirea umorii apoase din ochi rămâne în limite normale. Potrivit unui număr de autori, hipertensiunea oculară are un curs stabil sau regresiv, deoarece odată cu vârsta, diferențele dintre sistemele de producție și de evacuare a lichidului intraocular scad treptat.

Hipertensiunea oculară simptomatică apare ca urmare a oricăror boli ale ochiului sau corpului, precum și sub influența anumitor medicamente și efecte toxice. Aceasta nu este o boală independentă, ci doar o manifestare a unei alte patologii. De asemenea, hipertensiunea oftalmică nu este însoțită de dezvoltarea unor modificări ale discului optic și ale câmpului vizual caracteristic glaucomului, dar pe o perioadă lungă de timp se poate transforma fără probleme în glaucom secundar cu toate semnele sale inerente.

Hipertensiunea oculară simptomatică se caracterizează prin creșteri periodice pe termen scurt sau lung ale presiunii intraoculare.

Există mai multe tipuri de hipertensiune arterială simptomatică:

• Hipertensiunea uveală este observată pe fondul bolilor inflamatorii ale ochiului, cum ar fi irita, iridociclita, keratoiridociclita și în timpul crizelor glaucomociclice.
• Hipertensiunea toxică se dezvoltă sub influența intoxicației cronice cu plumb tetraetil, furfural și alte substanțe.
• Hipertensiunea oftalmică cu corticosteroizi apare la utilizarea locală sau generală pe termen lung a corticosteroizilor.
• Hipertensiunea endocrina si oftalmica simptomatica poate fi observata in anumite afectiuni: sindromul Itsenko-Cushing, hipotiroidism, tireotoxicoza, menopauza patologica la femei.
• Hipertensiunea diencefalică face adesea parte dintr-un complex de simptome de tulburări diencefalice, în special hipotalamice, care apar cu patologia inflamatorie a zonei corespunzătoare a creierului.

Ce este deranjant?

Din punct de vedere clinic, hipertensiunea oculară se manifestă printr-o senzație de plinătate a globului ocular, durere la unul sau ambii ochi și cefalee. Este adesea descoperit accidental ca urmare a măsurării profilactice a presiunii intraoculare și în absența oricăror senzații subiective la pacient.

Diagnosticare

În absența unor cauze evidente, diagnosticul de hipertensiune oculară se stabilește după excluderea glaucomului primar. Este necesar să se efectueze toate testele utilizate în diagnosticul glaucomului:

• Verificarea acuității vizuale și a câmpurilor (vizometrie, perimetrie);
• Măsurarea presiunii intraoculare seara și dimineața (tonometrie zilnică);
• Examinarea fundului de ochi (oftalmoscopie);
• Inspecția unghiului camerei anterioare (gonioscopie);
• Studiul hidrodinamicii ochiului (tonografie);
• Diverse teste de încărcare sau descărcare care provoacă modificări ale presiunii intraoculare;
• Tomografia retiniană (HRT), care vă permite să evaluați starea capului nervului optic.

Dacă se suspectează o patologie extraoculară, pot fi necesare alte teste diagnostice: studiul stării hormonale, ecografie Doppler a vaselor cerebrale etc. Monitorizarea dinamică a stării organului vederii are o importanță decisivă în diagnosticul diferențial al hipertensiunii oculare și al glaucomului inițial cu unghi deschis.

Tratament

Pentru a normaliza presiunea intraoculară, este necesar să se elimine cauza care a cauzat hipertensiunea arterială: tratamentul bolii de bază, identificarea și eliminarea factorului toxic, corectarea nivelului anumitor hormoni etc. Tratamentul se efectuează împreună cu un specialist corespunzător.

Pentru a reduce presiunea intraoculară, se prescrie terapia antihipertensivă - picături de ochi sau tablete pentru administrare orală cu un mecanism diferit de acțiune: reducerea secreției de umoare apoasă, îmbunătățirea fluxului de ieșire sau acțiunea asupra ambelor procese. Alegerea unui anumit medicament este făcută de un oftalmolog, pe baza datelor privind hemodinamica ochiului obținute ca urmare a unei examinări cuprinzătoare de diagnostic.

Sarcina pacientului este să consulte un medic în timp util, chiar dacă simptomele care îl deranjează sunt inconsistente și trec rapid, deoarece În ciuda prognosticului considerat favorabil, în anumite cazuri, hipertensiunea oculară duce la dezvoltarea glaucomului secundar, o boală gravă și greu de tratat.

Hipertensiunea oculară este o creștere a presiunii intraoculare. În același timp, spre deosebire de glaucom, patologia în sine nu are manifestări de tip glaucomotos în fundul ochiului. Toate formele au simptome comune, cum ar fi dureri de cap, vedere încețoșată și disconfort în orbită. Când diagnosticează o boală, medicii verifică mai întâi dacă pacientul are semne de dezvoltare a glaucomului și dacă această afecțiune afectează fundul ochiului.

Câteva statistici

Hipertensiunea oculară este o boală patologică destul de frecventă. Aproximativ 35% din cazuri sunt stabile. În 30%, regresia are loc pe măsură ce corpul îmbătrânește. Restul de 35% apar în cazurile în care boala duce la dezvoltarea semnelor glaucomatoase în zona nervului optic și a retinei.

Potrivit statisticilor, aproximativ 7,5% din populația de peste 40 de ani are această boală. după 50, această cifră crește semnificativ - până la 20%. Toți pacienții cu niveluri crescute sunt expuși riscului de a dezvolta glaucom ca o complicație a stării inițiale. S-a dovedit deja că, în absența tratamentului pentru oftalmotonus crescut în decurs de 10 ani, la 5-9% dintre pacienți apar diverse complicații.

Merită știut! Hipertensiunea oculară este de 10 ori mai frecventă decât glaucomul și, prin urmare, acest sindrom nu este neapărat manifestarea lui. Dar, în același timp, nu trebuie să amânați tratamentul, deoarece în fiecare an crește riscul de a dezvolta patologie a retinei și a cristalinului.

Cauzele hipertensiunii oculare

Cauzele patologiei pot varia în funcție de tip și formă. de exemplu, forma esențială se dezvoltă cel mai adesea din cauza modificărilor legate de vârstă care afectează circulația umorii apoase. În același timp, femeile aflate la menopauză sunt cele mai susceptibile la aceasta. Boala se dezvoltă pe fondul dezechilibrului hormonal. Următoarele duc, de asemenea, la dezvoltarea principalelor simptome:

1. Utilizarea corticosteroizilor. Din cauza lor, hidrodinamica ochilor este perturbată. Poate fi cauzată de utilizarea locală pe termen lung sub formă de picături pentru ochi sau prin administrare orală. Sa observat că presiunea intraoculară crește în câteva săptămâni de la începutul instilațiilor. Dar nivelul sistemic crește la câțiva ani după utilizarea sistematică a picăturilor hormonale. Terapia intensivă potențează o creștere a tonusului ochilor în câteva ore.
2. Leziuni. Adesea, reacția oculară apare din cauza iritației receptorilor durerii din zona corneei și irisului. Manifestările acute ale hipertensiunii oculare se dezvoltă din cauza dislocarii cristalinului.
3. Creșterea presiunii intraoculare este destul de des un răspuns la intervențiile chirurgicale. În special, hipertensiunea oculară este provocată de medicamentele vâscoelastice, care sunt adesea utilizate în timpul diferitelor operații. O creștere a presiunii intraoculare în perioada postoperatorie poate fi explicată și prin prezența focarelor de inflamație sau a blocului ciliar și pupilar. Ca urmare a creșterii oftalmotonusului, rețeaua de drenaj devine obstrucționată cu pigment, fragmente de cristalin și material pseudoexfoliativ.
4. Intoxicaţie. Otrăvirea corpului provoacă adesea hipertensiune oculară. Cel mai adesea, acest simptom se manifestă în timpul intoxicației cu furfural, plumb tetraetil sau medicamente cu sanguinarină.
5. Boli endocrine. După cum a devenit deja clar, oftalmotonusul este direct afectat de fondul hormonal și de nivelurile hormonale. Bolile endocrine destabiliza în mod semnificativ nivelurile normale de hormoni, ceea ce duce adesea la dezvoltarea simptomelor. Cele mai frecvente cauze endocrine sunt hipotiroidismul și hipercortizolismul.
6. sindromul Posner-Schlossman. Această patologie este cauza principală a crizelor de tip glaucomociclic. Odată cu ea, presiunea crește brusc, dar există modificări în unghiul camerei anterioare.
7. . Procesele inflamatorii din tractul uveal provoacă adesea creșterea producției de secreție și umflarea trabeculară cu acumulare ulterioară de exudat în colțul camerei anterioare. Acest lucru duce la hipertensiune oculară.

Se poate concluziona că cauzele pot fi boli interne de tip general și sistemic, modificări ale nivelurilor hormonale (atât naturale, cât și patologice), precum și leziuni ale țesutului ocular și utilizarea anumitor medicamente sau substanțe care conduc la apariția acestui efect secundar.

Dezvoltarea patologiei

Mecanismul de dezvoltare depinde în primul rând de forma patologiei. Hipertensiunea oculară esențială se manifestă cel mai adesea atunci când fluxul de lichid din ochi este afectat. În plus, chiar și secreția moderată poate provoca hipertensiune arterială. Într-o stare normală, la pacienții vârstnici, scurgerea dificilă a lichidelor este combinată cu o scădere a producției sale de către organism. În acest fel, starea este compensată și boala oftalmologică nu se dezvoltă.

Forma simptomatică a hipertensiunii oculare este cauzată de creșterea producției de lichid în interiorul ochiului sau de scurgerea afectată a umorii apoase. Acest lucru provoacă umflarea rețelei trabeculare. Ca rezultat, exudatul sau sângele se acumulează în colțul camerei anterioare a ochiului. Această condiție poate fi totuși inversată dacă consultați un medic pentru ajutor la timp. Persoanele cu această manifestare au o istorie de hiperproducție adevărată sau imaginară a lichidului intraocular. Această afecțiune se dezvoltă din cauza aportului intens de sânge a membranelor ochiului, precum și a funcționalității crescute a corpului ciliar.

În forma de steroizi, efectul principal este inhibarea proteazelor din zona trabeculară și fagocitoza celulelor endoteliale. În același timp, polimerizarea moleculelor de pe suprafața țesutului trabecular provoacă și o creștere a dimensiunii celulei și a nucleului acesteia. Deoarece substanțele hormonale inhibă producția de prostaglandine, care în mod normal îmbunătățesc fluxul de lichid din ochi și reduc presiunea intraoculară.

Clasificare

După ce am înțeles ce este hipertensiunea oculară, merită să înțelegem cum poate fi diferită o formă de alta. În general, patologia are multe opțiuni de dezvoltare. Este împărțit în reactiv, uveal și steroizi. Dacă vorbim despre manifestări clinice, patologia este împărțită în următoarele tipuri:

• Hipertensiunea oculară simptomatică determină o creștere temporară a presiunii în ochi. De obicei, se dezvoltă pe fondul unui proces patologic care nu are legătură cu simptomele glaucomatoase.
• În forma esențială, există o ușoară creștere a oftalmotonului. În acest caz, fluxul de lichid este în limite normale.
• Pseudohipertensiunea oculară se manifestă în exces de IOP. Apare cel mai adesea înainte de vizometrie. Această condiție se explică prin temerile și stresul pe care pacientul le experimentează înainte de procedură. În același timp, o persoană poate fi absolut sănătoasă.

Doar un oftalmolog poate determina exact tipul și forma bolii. Pentru a determina patologia în sine, medicul intervievează mai întâi pacientul, apoi, pe baza datelor obținute despre simptome, alege calea de diagnostic și tratament.

Simptome

Manifestările clinice ale bolii depind de forma patologiei. De exemplu, esențial se caracterizează printr-un curs stabil sau regresia treptată a simptomelor. Acest lucru se datorează modificărilor din organism legate de vârstă, când producția de lichid începe treptat să scadă. În acest caz, simptomele apar simetric la ambii ochi. Pacienții se plâng de o creștere a apariției durerilor de cap și migrenelor.

Excepție este forma simptomatică, care apare în paralel cu criza glaucomociclică. Cu această patologie, doar un ochi este afectat. Mai mult, în timpul unei crize, pacientul se plânge de disconfort, aburire și apariția luminii curcubeului. Nu există sindrom de durere ca atare.

Tipul de steroizi al bolii se dezvoltă treptat. Varianta reactivă (cu tratament hormonal intensiv, precum și cu leziune a țesutului ocular) poate apărea în decurs de 2-6 ore, crescând treptat. Plângerile se referă de obicei la vedere încețoșată, senzația unui corp străin în conjunctivă și durere severă. Destul de rare, dar pot apărea și tulburări dispeptice sub formă de vărsături și greață.

Forma uveală se poate prezenta diferit și în ceea ce privește dezvoltarea simptomelor. Dar imaginea în sine este de obicei aceeași: se observă fotofobie, hiperemie oculară și lacrimare crescută. Este important să înțelegem că acest tip de patologie poate provoca pierderea ireversibilă a vederii.

Important! Diferite boli oculare pot da vizual aceleași simptome. Pentru a determina tipul de patologie și cauza hipertensiunii oculare, trebuie să consultați un medic care va examina ochiul și va determina dacă există modificări interne în structura organului de vedere.

Complicații

În timpul dezvoltării, hipertensiunea oculară poate provoca și complicații. Cele mai frecvente consecințe ale lipsei de tratament sunt:

• (datorită modificărilor ireversibile ale aparatului trabecular);
• Îngroșarea corneei ca urmare a formei de steroizi;
• Formare;
• Defecte ulcerative ale corneei;
• Modificări atrofice ale pleoapelor;
• Forma uveală, împreună cu panuveita, provoacă pierderea ireversibilă a vederii;
• Epitelopatia hipertensivă se dezvoltă din cauza formei reactive a bolii.

Important! Cele mai multe dintre aceste complicații duc în timp la pierderea parțială sau completă a vederii.

Diagnosticare

Diagnosticarea patologiei necesită o abordare mai atentă. Se efectuează pentru a determina diagnosticul exact, forma bolii, precum și stadiul de dezvoltare și cauze. Este necesară diagnosticul diferențial și identificarea patologiilor asociate. Pentru a face acest lucru:

• Biomicroscopie;
• Tonografie;

Pentru realizarea diagnosticului diferențial se utilizează gonioscopia, oftalmoscopia și vizometria. În glaucom, hipertensiunea oculară afectează funcția vizuală prin afectarea unghiului camerei anterioare. Cu oftalmoscopia convențională, toate părțile ochiului funcționează normal.

Important! Nu există măsuri preventive ca atare pentru hipertensiunea oculară. Se recomandă efectuarea unor examinări regulate cu un oftalmolog și tratarea oricăror boli oculare identificate.

Tratamentul hipertensiunii oculare

Tratamentul presupune utilizarea de medicamente. Nivelul țintă de PIO este de 20-13 mm Hg. Pentru a readuce starea la normal, sunt prescrise medicamente antihipertensive din grupul beta-blocantelor. Dacă eficacitatea unui astfel de tratament nu se justifică, atunci este prescrisă terapia combinată. În astfel de cazuri, două medicamente din acest grup sunt luate și aplicate conform unei scheme specifice.

Dacă beta-blocantele nu ajută la reducerea presiunii intraoculare, atunci terapiei se adaugă M-colinomimetice sau inhibitori ai anhidrazei carbonice. Dacă se alege o metodă de tratament combinată, atunci la fiecare 4-6 luni trebuie să schimbați medicamentele și regimul de tratament, astfel încât toleranța la medicamente să nu se dezvolte. În hipertensiunea oculară simptomatică, principalul factor în eliminarea simptomelor este identificarea și îndepărtarea cauzei bolii.

Forma de steroizi dispare de obicei de la sine în câteva săptămâni după oprirea medicamentelor hormonale. Dacă este necesară o schimbare a medicamentelor, atunci este selectat un tip de medicament antiinflamator nesteroidian. Medicamentele antihipertensive sunt prescrise numai atunci când valorile sunt de 60-40 mm Hg.

Dacă patologia se dezvoltă după intervenție chirurgicală ca urmare a acumulării de elemente formate sau viscoelastină în camera anterioară, atunci este necesar să se decomprima lichidul. Dacă în timpul examinării se dezvăluie o obstrucție mecanică la scurgerea lichidului, aceasta este îndepărtată chirurgical. De obicei, nu se face nimic în privința pseudohipertensiunii, deoarece dispare de la sine, fără consecințe, într-un timp scurt.