Blocul atrioventricular. Bloc cardiac: complet și parțial, diverse localizări - cauze, semne, tratament Utilizați cu prudență

Aritmie sinusală - ritm sinusal, în care diferența dintre intervale RR pe ECG depășește 0,1 s. De obicei asociat cu respirația. Aritmia sinusală respiratorie, când intervalul RR se modifică treptat pe parcursul ciclului respirator, scăzând în timpul inspirației, este normală. Este mai vizibilă (prin puls sau ECG) la fețele tinere și cu respirație lentă, dar profundă. Factorii care cresc ritmul sinusal (stresul fizic și emoțional, adrenomimetice) reduc sau elimină aritmia sinusală respiratorie. Această aritmie nu are semnificație patologică și nu necesită tratament.

Aritmiile sinusale care nu au legătură cu respirația sunt rare. Poate fi una dintre manifestările sindromului de slăbiciune a nodului sinusal, intoxicație cu glicozide cardiace.

Blocaj sinoatrial

Blocaj sinoatrial - o încălcare a impulsului dintre nodul sinusal și atrială, de obicei tranzitorie. În practică, este diagnosticat doar blocul sinoatrial de gradul II. În același timp, pe ECG pe fondul ritmului sinusal, este detectată pierderea complexelor individuale. PQRST cu prelungirea corespunzătoare (de două ori, rareori de trei ori sau mai mult) a pauzei diastolice.

Aceste pauze corespund pierderii pulsului și a tonurilor inimii. În timpul unei pauze diastolice prelungite, sunt posibile contracții ectopice de înlocuire individuale sau un ritm ectopic de înlocuire (de obicei din atrii). O imagine similară se observă cu o încetare pe termen scurt a activității nodului sinusal (cu sindromul de slăbiciune al nodului sinusal), cu toate acestea, pauzele alungite nu conțin un multiplu al numărului de pauze normale. Blocajul sinoatrial complet nu se distinge pe ECG de încetarea persistentă a activității nodului sinusal; ambele încălcări provoacă apariția unui ritm de înlocuire, de obicei atrial. Blocajul sinoatrial, precum și încetarea activității nodului sinusal, apare uneori cu intoxicație cu glicozide cardiace, chinidină, procainamidă, cu infarct miocardic acut (în special localizarea diafragmatică posterioară), diferite boli miocardice, hipersensibilitate a sinusului carotidian, sinusuri sindromul de slăbiciune nodulală.

Abordările de tratament sunt în general aceleași. , ca în bradicardia sinusală.

Blocuri atrioventriculare

Blocarea atrioventriculară - tulburare de conducere la nivelul joncțiunii atrioventriculare, adică nodul atrioventricular și structurile adiacente, inclusiv fasciculul atrioventricular.

Diagnostic. Blocarea atrioventriculară de gradul I poate fi diagnosticată doar prin ECG. Blocul atrioventricular de gradul doi poate fi suspectat dacă există o pierdere regulată a sistolei așteptate la fiecare treime, a patra etc. sau pierderea neregulată a undelor de puls și a zgomotelor cardiace. Uneori, pacientul simte o inimă care se scufundă în timpul precipitațiilor. Dacă, cu o blocare incompletă, se efectuează fiecare al doilea impuls, atunci imaginea rezultată nu se poate distinge de bradicardia de altă natură. Cu blocarea gradului III, bradicardia severă (uneori bradiaritmii) este combinată cu o sonoritate neuniformă de 1 ton. Blocajele cu bradicardie severă sau pauze diastolice alungite separate se pot manifesta ca semne de afectare a alimentării cu sânge a organelor, în principal a creierului și a inimii. Uneori hipoxia cerebrală se manifestă prin convulsii care apar brusc în orice poziție cu pierderea cunoștinței, insuficiență respiratorie și convulsii (crize Morgagni-Adams-Stokes), care se pot opri spontan sau se pot termina cu decesul pacientului.

Pe ECG cu blocarea intervalului de gradul I (încetinirea conducerii atrioventriculare) PQ extins la 0,21 s sau mai mult, dar toate impulsurile atriale ajung la ventriculi.

Cu blocarea de gradul II (bloc atrioventricular incomplet), impulsurile atriale individuale nu sunt conduse către ventriculi, complexul ventricular corespunzător scade, pe ECG apare o undă în timp util, dar izolată. R. Alocați blocaj de tip proximal la nivelul nodului atrioventricular (tip Wenkenbach, Mobitz tip I) și blocare de tip distal la nivelul fasciculului atrioventricular sau distal (Mobitz tip P). În blocul de tip proximal, prolapsul complexului ventricular este precedat de prelungirea progresivă a intervalului PQîntr-o serie de 2 - 8 (mai des de 3 - 4) cicluri, aceste perioade sunt uneori repetate în mod regulat (perioade Samoilov-Wenckebach). Cu o blocare de tip distal, o prelungire treptată a intervalului OCînainte ca caderea să fie absentă, caderea poate fi regulată sau neregulată. Dacă pe ECG este înregistrat un bloc atrioventricular incomplet cu o conducere 2:1, atunci este imposibil să-l atribuiți tipului proximal sau distal pe baza acestor semne. Această problemă poate fi rezolvată dacă se știe ce tulburare a precedat blocarea incompletă: blocarea de tip proximal este de obicei precedată de o încetinire a conducerii atrioventriculare, blocarea de tip distal este precedată de blocarea intraventriculară. În plus, unele boli se caracterizează printr-un anumit nivel de blocaj.

Cu blocarea de gradul III (blocadă atrioventriculară completă), impulsurile atriale nu sunt conduse către ventriculi, activitatea cardiacă este susținută de un ritm ventricular de înlocuire. Atriile și ventriculii se declanșează într-un ritm regulat, dar independent. În același timp, blocarea proximală (complex QRS îngust, frecvență ventriculară de 40-50 bătăi pe minut; este precedată de o blocare incompletă de tip proximal) și distal (complex QRS larg, frecvență ventriculară de 18-40 bătăi). pe minut; precedat de acesta, - uneori foarte scurt, tip blocaj distal incomplet).

Toate tulburările de conducere atrioventriculară pot fi persistente, dar mai des sunt tranzitorii. Severitatea (gradul) blocajului este de obicei foarte labil: adesea pe o curbă electrocardiografică se pot observa tranzițiile blocadei de la un grad la altul. Uneori, tulburările repetate de conducere sunt de foarte scurtă durată și pot fi observate doar în timpul monitorizării cardiace. Dacă trecerea unui blocaj distal incomplet la unul complet este înregistrată pe ECG, atunci o pauză neobișnuit de mare înainte de stabilirea unui ritm ventricular de înlocuire atrage atenția. Această pauză poate ajunge la câteva secunde (de fapt, acesta este un stop cardiac de scurtă durată) și poate fi însoțită de semne de hipoxie de organ, atacuri Morgagni-Adams-Stokes sau chiar o imagine a morții clinice.

Determinarea nivelului de blocare pe baza ECG în mod condiționat. Aceeași prelungire a intervalului PQ, datorată în cele mai multe cazuri conducerii afectate prin nodul atrioventricular, la unii pacienți poate fi asociată cu o încetinire a conducerii în ramurile fasciculului atrioventricular. O determinare mai precisă a nivelului de blocare este posibilă cu electrografia fasciculului atrioventricular: cu blocarea de tip proximal, semnalul fasciculului (H) precede depolarizarea ventriculară (V), intervalul HV este normal (aproximativ 0,05 s); cu o blocare de tip distal, depolarizarea fasciculului atrioventricular și a ventriculilor are loc independent unul de celălalt.

semnificație clinică. Valoarea blocajelor de tip proximal și distal este diferită. În general, cu cât blocada este mai distală și mai pronunțată, cu atât semnificația clinică a acesteia este mai gravă.

Încetinirea conducerii atrioventriculare și (rar) blocarea incompletă de tip proximal pot fi observate la indivizi aparent sănătoși, chiar și la sportivi. Această blocare dispare de obicei după exercițiu. Blocajele de tip proximal apar la persoanele cu distonie neurocirculatoare cu un ton ridicat al nervului vag. Se pot dezvolta în timpul intoxicației cu glicozide cardiace, precum și sub acțiunea beta-blocantelor, verapamil. Destul de des, tulburări scurte (în câteva zile) ale conducerii atrioventriculare apar la un infarct diafragmatic posterior. Blocarea atrioventriculară poate fi însoțită de miocardită, într-o formă stabilă - cardioscleroză. Ocazional există un bloc transversal complet congenital la acest nivel. În general, blocajele de tip proximal afectează de obicei ușor hemodinamica, rareori duc la o deteriorare vizibilă a alimentării cu sânge a organelor și astfel, de regulă, sunt favorabile din punct de vedere prognostic. Apariția unui blocaj poate avea valoare diagnostică, de exemplu, în miocardită, care este asimptomatică.

Blocajul de tip distal este caracteristic mai ales celui extensiv. infarctul miocardic septal anterior, în care poate apărea și progresează rapid (în decurs de ore, zile) până la dezvoltarea unui blocaj complet. Apariția unei blocaje de tip distal indică vastitatea focarului patologic.

Poate fi unul dintre motivele (împreună cu dimensiunea mare a infarctului) ale cursului sever al bolii și decesului pacientului în perioada acută a infarctului. Blocarea de tip distal apare și cu alte modificări sclerotice, inflamatorii, degenerative ale mănunchiului His și al acestuia. ramuri, fiind un semn de prognostic prost. De regulă, afectează negativ hemodinamica, adesea însoțită de semne de hipoxie a organelor (atacurile Morgan-Adams-Stokes sunt tipice pentru blocadele de acest nivel), insuficiență cardiacă; intratable și predispus la progresie rapidă.

Tratament. Tratamentul rațional al bolii de bază (infarct miocardic, miocardită etc.) poate duce la dispariția blocajului. Ar trebui să fie anulate medicamente care contribuie la încălcarea conducerii atrioventriculare - glicozide cardiace, -blocante, verapamil și alte medicamente antiaritmice, preparate de potasiu. Cu blocarea transversală incompletă și completă de tip proximal, se folosesc uneori atropină, belladona, belloid, izoproterenol, aminofilină, dar efectul utilizării acestor medicamente nu este permanent, în cel mai bun caz au un efect temporar. În cazul blocajelor de tip distal, acești agenți sunt contraindicați, deoarece pot crește gradul de blocare. Toate blocajele care au dus la tulburări circulatorii periferice, atacuri Morgagni-Adams-Stokes, insuficiență cardiacă, precum și blocaje incomplete și complete de tip distal sunt indicații pentru utilizarea unui stimulator cardiac ventricular permanent sau temporar.

Blocarea picioarelor fasciculului atrioventricular (fascicul lui Gus

Blocarea picioarelor fasciculului atrioventricular - tulburări de conducere la un nivel sub bifurcația fasciculului atrioventricular. Ele pot avea legătură cu una, două sau toate cele trei ramuri ale sistemului de conducere intraventriculară - blocuri mono-, bi- și, respectiv, trei fasciculare.

Diagnostic. Blocurile picioarelor sunt de fapt diagnosticate doar prin modificarea complexului QRS al electrocardiogramei.

Cu blocarea ramurii anterioare a piciorului stâng, care este cea mai frecventă încălcare a conducerii intraventriculare, ECG arată o abatere a axei electrice a inimii în plan frontal spre stânga până la -30 și spre stânga, o undă S II pronunțată

Blocarea ramurii posterioare a piciorului stâng este o încălcare rară a conducerii intraventriculare cu semne electrocardiografice nespecifice: abaterea axei electrice a inimii spre dreapta (până la +90 și mai mult spre dreapta). În acest caz, ar trebui excluse alte cauze mai frecvente și obișnuite ale tipului corect de ECG. Diagnosticul electrocardiografic al acestei blocaje este ceva mai convingător dacă se poate urmări rotația bruscă a axei spre dreapta.

Odată cu blocarea piciorului drept, partea inițială a complexului QRS este păstrată, partea finală este extinsă și crestă, durata (lățimea) complexului QRS este de obicei crescută; în plumbul V 1, dintele este mărit și zimțat R, Segmentul S T omis, prong T negativ. Unda R este crestă în cablurile din stânga pieptului; axa electrică este slab proiectată în plan frontal - ECG de tip S în derivații standard.

Combinația de blocare a piciorului drept cu blocarea uneia dintre ramurile piciorului stâng se caracterizează prin prezența semnelor electrocardiografice de blocare a piciorului drept, dar cu o abatere semnificativă a axei electrice în plan frontal, caracteristică pentru blocarea ramurii corespunzătoare a piciorului stâng.

Cu blocarea piciorului stâng, axa electrică este normală sau deviată spre stânga, complexul QRS este extins la 0,12 s sau mai mult, crestat; dintele din piept stâng conduce R absent, predomină prong R, segment SF adesea omis, prong T negativ.

Blocarea trifasciculară corespunde blocării atrioventriculare de gradul III de tip distal. Combinația de bloc bifascicular cu prelungirea intervalului PQ este de obicei considerată, de asemenea, ca afectare a tuturor celor trei fascicule.

Se disting blocaje incomplete ale picioarelor drepte și stângi, ținând cont de modificările ECG de mai sus caracteristice acestor locații, dar numai cu o ușoară extindere a complexului QRS - până la 0,12 s.

Toate aceste tulburări pot fi persistente sau tranzitorii.

semnificație clinică. Blocarea persistentă a piciorului drept, blocarea ramurii anterioare a piciorului stâng sunt ocazional observate la persoanele sănătoase. Blocarea piciorului drept este uneori funcțională în perioada de tahicardie, fibrilație atrială sau flutter cu un ritm ventricular frecvent. Blocarea piciorului drept se poate forma treptat cu suprasolicitare și mărire a ventriculului drept (cu stenoză mitrală, multe malformații congenitale, boli pulmonare cronice, obezitate semnificativă cu ventilație pulmonară afectată). Toate tulburările de conducere intraventriculară pot fi rezultatul unor modificări ischemice, sclerotice, inflamatorii, degenerative care afectează sistemul de conducere intraventriculară. Apariția bruscă și instabilitatea blocajului intraventricular indică de obicei o exacerbare a bolii, care coincide adesea cu infarctul miocardic. Cu infarctul miocardic anterior larg răspândit, blocarea bifasciculară apare adesea cu o tranziție apoi la o blocare atrioventriculară incompletă de tip distal. Această combinație este nefavorabilă din punct de vedere prognostic, deoarece crește probabilitatea unei tranziții la un bloc atrioventricular complet de tip distal sau stop cardiac brusc. Dacă un infarct miocardic are loc pe fundalul unei blocări preexistente a piciorului stâng, atunci modificările ECG tipice pentru un atac de cord sunt puține sau complet invizibile, ceea ce face diagnosticul electrocardiografic al unui atac de cord în aceste condiții deosebit de dificil.

Sindromul sinusului bolnav

Sindromul de slăbiciune (disfuncție) a nodului sinusal este un sindrom clinic cauzat de scăderea sau încetarea automatismului nodului sinusal (nu o încălcare a reglementării activității acestuia), manifestat în principal prin bradicardie sinusală severă și, de obicei, tahiaritmii atriale, conducând la ischemia de organ.

Disfuncția nodului sinusal poate fi persistentă sau tranzitorie. Sindromul.În unele cazuri, se asociază cu ischemie la nivelul nodului sinusal, care apare adesea cu infarctul peretelui diafragmatic posterior ca complicație tranzitorie sau persistentă, cu cardioscleroză (ateroscleroză, postmiocardită, mai ales după difterie, uneori după mulți ani), miocardite, cardiomiopatii. Dar, în majoritatea cazurilor, în special la persoanele în vârstă, sindromul este cauzat, aparent, de creșterea treptată a modificărilor degenerative în zona nodului sinusal. În astfel de cazuri, sindromul sinusului bolnav poate fi singura manifestare izolată a leziunilor cardiace. Procesul care a cauzat disfuncția nodului sinusal se extinde uneori la atrii și la alte segmente ale sistemului de conducere, ducând în plus la scăderea automatismului și a conducerii la diferite niveluri.

Sindromul de slăbiciune a nodului sinusal reflectă o scădere a automatismului nodului sinusal afectat direct de procesul patologic. Acest sindrom nu include modificările de ritm datorate efectelor reglatoare (vegetative, metabolice) și medicinale asupra nodului sinusal.

Diagnostic. La mulți pacienți cu sindrom de sinus bolnav, dacă nu este asociat cu o boală cardiacă acută, rămâne o stare satisfăcătoare de sănătate. Unii dintre ei merg la medic în legătură cu crize de palpitații. La unii pacienți, plângerile sunt asociate cu insuficiența alimentării cu sânge a creierului (amețeli, leșin), a inimii (angina pectorală), poate o creștere sau o dezvoltare treptată a insuficienței cardiace. Lipsa alimentării cu sânge a organelor se datorează unei scăderi a debitului cardiac și poate fi observată cu bradicardie excesivă și (sau) în timpul tahicardiei. Caracterizat prin indicații anamnestice de slabă toleranță la efectele vagotrope și medicamentele antiaritmice (propranolol, verapamil etc.), prescrise anterior pentru crizele de tahicardie.

Cea mai constantă, deși nespecifică, manifestare a sindromului de sinus bolnav este o frecvență cardiacă rară, accelerarea sa insuficientă în timpul efortului, după administrarea de atropină, izoproterenol. Alternarea bradicardiei cu atacuri de aritmii tahisistolice și plângerile de mai sus fac posibilă suspectarea acestui sindrom.

Nu există caracteristici electrocardiografice specifice ale sindromului și, de obicei, diagnosticul nu poate fi făcut dintr-un singur ECG. Cu studii repetate sau monitorizare ECG sunt depistate diverse aritmii care alterneaza: bradicardie sinusala, migrarea stimulatorului cardiac prin atri, blocaj sinoatrial, inlocuirea contractiilor si ritmurilor ectopice, extrasistole si tahicardii, mai des supraventriculare, flutter atrial si fibrilatie cu un ventricular normal sau rar. ritm, dacă nodul atrioventricular este implicat și în proces. Un simptom specific pentru sindrom este o creștere la 1 1/2 s sau mai mult imediat după tahicardia primei pauze diastolice. Uneori, după o extrasistolă se poate observa o prelungire neobișnuită a pauzei diastolice. Dacă sfârșitul paroxismului tahicardiei nu este înregistrat pe ECG, atunci este necesar să se efectueze un studiu special cu stimulare atrială frecventă programată (100 - 160 bătăi pe minut) timp de 1 minut și măsurarea pauzei ulterioare.

semnificație clinică. Cu bradicardie excesivă, precum și cu tahicardie, volumul minute al inimii scade, ceea ce poate duce la aprovizionarea slabă cu sânge a organelor, insuficiență cardiacă. Consecințele sunt mai vizibile cu o boală coronariană deja existentă sau alte boli de inimă, ateroscleroza severă a vaselor cerebrale. Ritmul instabil caracteristic sindromului afectează negativ circulația sângelui și provoacă complicații tromboembolice.

Tratament. Are ca scop eliminarea bolii de bază, dacă există. Mulți pacienți, în absența semnelor vizibile de afectare a alimentării cu sânge a organelor, nu au nevoie de tratament suplimentar. În prezența unor astfel de semne și a schimbărilor frecvente de ritm, este indicat un stimulator cardiac temporar sau permanent. Dacă conducerea atrioventriculară este păstrată, atunci se realizează îmbunătățirea hemodinamică prin stimularea atrială. Mimeticele adrenergice și medicamentele antiaritmice sunt contraindicate deoarece pot exacerba componentele tahicardice sau, respectiv, bradicardice ale sindromului. De asemenea, EIT nu este indicat deoarece poate duce la bradicardie periculoasă sau asistolie completă imediat după procedură. Pe fondul ECS, se pot utiliza suplimentar medicamentele împotriva aritmiilor tahisistolice (chinidină, verapamil, beta-blocante, digoxină etc.).

Prognosticul depinde în mare măsură de boala de bază care a dus la disfuncția nodului sinusal. În caz de infarct miocardic, miocardită, în cazul ameliorării stării pacientului ca urmare a tratamentului țintit, manifestările sindromului dispar treptat. Dacă sindromul este asociat cu cardioscleroză sau modificări degenerative în zona nodului sinusal, atunci este de obicei predispus la încetinirea, de-a lungul anilor, a progresiei.

Încălcări ale trecerii impulsului între nodul sinoatrial și începutul ramificării fasciculului His, care se numește bloc cardiac, provoacă insuficiențe ale ritmului cardiac și o scădere a alimentării cu sânge a creierului.

Blocul cardiac, în care există o încetinire a permeabilității impulsului de excitație, este considerat parțial. Dacă impulsul încetează să fie transmis complet, atunci se formează un bloc cardiac complet.

Când apare o blocare parțială, majoritatea pacienților se simt destul de sănătoși, atribuind o ușoară stare de rău oboselii după o zi plină, stresului etc., deoarece nu resimt tulburări semnificative ale activității cardiace. În multe cazuri, este detectat în timpul următoarei examinări de rutină sau când se solicită ajutor medical. În același timp, cuvântul „blocadă” provoacă panică în mulți. Deci, ce este această boală și ce pericol prezintă pentru oameni? Să încercăm să explicăm.

Ce este un bloc cardiac?

Să începem cu faptul că funcționarea normală a inimii este facilitată de impulsurile electrice generate în nodul sinoatrial. Din aceasta, ele sunt distribuite prin atrii, ale căror contracții contribuie la transmiterea impulsului în continuare, prin nodul atrioventricular către fasciculul His atrioventricular. Din aceasta, se distribuie pe secțiuni prin ramuri mai mici. Cu o scădere a automatismului nodului sinusal trecerea impulsului încetinește, are loc o creștere (prelungire) a intervaluluiîntre bătăile atrioventriculare.

Uneori impulsul nu trece deloc prin sistemul conductor. În acest caz, nu există contracție a atriilor sau a ventriculilor. Urmează o pauză lungă (atrială), care se numește perioada Wenckebach. Când apare, conductivitatea este restabilită, datorită ritmului ectopic, care se numește „salvare”. Și următorul interval atrioventricular este deja de lungime normală. Simptomele cu bloc cardiac incomplet (parțial) sunt aproape complet absente, deoarece nu interferează cu alimentarea cu sânge a creierului. Mai des blocul cardiac parțial este însoțit de amețeli ușoare și stare de rău ușoară.

Blocul cardiac complet se caracterizează prin apariția bradisistolei - o scădere bruscă a numărului de contracții ventriculare (până la 30-40), atunci când numărul de contracții atriale rămâne normal. Acest lucru provoacă aproape întotdeauna tulburări circulatorii semnificative. Pacienții se plâng de dificultăți de respirație, amețeli, se întunecă brusc în ochi.

Uneori, o scădere a activității cardiace (o scădere bruscă a contracțiilor ventriculare la 15 pe minut) cauzează. În acest caz, apare: se dezvoltă convulsii epileptiforme, iar persoana își pierde cunoștința timp de câteva minute. Înainte să apară, el dezvoltă slăbiciune, o senzație de căldură intensă apare în capul său, apoi devine puternic palid și își pierde cunoștința. Această condiție se numește blocare instantanee.. Se dezvoltă atunci când o încălcare a ritmului sinusal se transformă în automatism ventricular. Atacurile recurente de MAS cauzează adesea moartea.

Video: bloc cardiac pe ECG

Videoclipul arată o blocare intermitentă (intermitentă) fie a piciorului drept, fie a celui stâng al pachetului His.

Blocaje cardiace - pe scurt despre soiuri

De unde sunt localizate obstacolele care apar, provocând o încălcare a permeabilității impulsului, se disting următoarele tipuri de blocaj.

Blocaj sinoatrial

De obicei cauze excitarea excesivă a nervului vag sau deteriorarea organică a nodului sinusal. Este tipic pentru aceasta în zona dintre atrii și nodul sinoatrial, însoțită de o pierdere a contracției cardiace complete, care este detectată prin auscultare (ascultare). Natura precipitațiilor este neregulată.

Blocajele sinoatriale se dezvoltă și sub influența medicamentelor cu potasiu și chinidină prescrise pentru tratamentul bolilor de inimă. Apare și la persoanele cu sănătate excelentă, implicate în diverse sporturi, în momentul creșterii activității fizice.
Blocarea parțială (incompletă), asociată cu o scădere a activității nodului sinoatrial, este asimptomatică. Tratamentul pentru acest tip de blocaj nu este necesar. Cu o intensitate semnificativă, cauzată de excitabilitatea crescută a nervului vag, se efectuează un curs de terapie cu atropină administrată subcutanat, pot fi utilizate simpatomimetice.

Bloc intra-atrial

Atunci când apare permeabilitatea excitatiei este perturbata in interiorul atriilor.

Bloc atrioventricular

Cauza apariției este patologia trecerii impulsului care excită ventriculii simultan de-a lungul tuturor celor trei ramuri ale mănunchiului His. Ele sunt împărțite în funcție de gradele care determină severitatea evoluției bolii.

1 grad

Blocul cardiac de gradul I apare atunci când există o întârziere în trecerea unui impuls electric prin regiunea atrioventriculară. Este detectat numai prin intermediul unui ECG. Dacă activitatea cardiacă este normală, durata intervalului de trecere a impulsului de la atrii la ventricule (P - Q) este de 0,18 s. Când se dezvoltă blocul de gradul 1, intervalul de conducere a pulsului (P-Q) crește la 0,3 s sau mai mult.

2 grade

Blocarea de gradul 2 se caracterizează printr-o creștere suplimentară a tulburărilor de conducere în nodul atrioventricular. Această încălcare are trei tipuri (Mobitz).

3 grade

La 3 grade de blocare, transmiterea impulsurilor la nodul atrioventricular se oprește complet. Și încep să se micșoreze spontan, indiferent unul de celălalt. Patologiile miocardice, intoxicația cu medicamente și alți factori duc la dezvoltarea unei blocaje complete.

Blocul intraventricular

Asociat cu formarea patologiei căilor situate sub nodul atrioventricular: în unul sau mai multe dintre picioarele sale. Impulsul excitator in acest tip de blocare, indreptat catre ventriculi, este intarziat sau nu se transmite deloc.

tipuri de blocuri intraventriculare

Video: lecție despre blocurile cardiace

Etiologie

Practic, cauzele blocajului cardiac se află în progresia bolilor, cum ar fi:
1. miocardită de tip tirotoxic, difteric sau autoimun;
2. boli difuze ale țesutului conjunctiv;
3. si tumori cardiace
4. sarcodiaza și amiloidoza;
5. mixedem;
6. sifilisul care a afectat inima și defecte miocardice cauzate;
7. infarct miocardic sau.
Cauzele nu mai puțin frecvente sunt intoxicațiile medicamentoase cauzate de un exces al dozei anumitor medicamente: chinidină (împotriva aritmiei), corinfar, verapamil, digitalică și o serie de altele. Preparatele digitalice sunt deosebit de periculoase pentru blocajele cardiace de orice fel.
Blocarea incompletă apare adesea la persoanele complet sănătoase. Cel mai adesea, este cauzată de supraexcitarea nervului vag, care este cauzată de stresul crescut în timpul exercițiilor fizice sau muncii fizice.
Au fost observate cazuri de blocaj congenital rezultat din patologia dezvoltării intrauterine. În acest caz, nou-născuții sunt diagnosticați cu boli de inimă etc.
Blocarea poate fi cauzată și de unele tipuri de intervenții chirurgicale utilizate pentru eliminarea diferitelor defecte cardiace și alte anomalii.

Blocarea localizării intraventriculare

Cel mai frecvent este blocul cardiac intraventricular. Are mai multe varietăți, care sunt clasificate în funcție de care dintre ramurile pachetului de patologie Lui a apărut. Mecanismul prin care impulsul excitator este transmis către ventriculi din atrii include trei segmente de ramificare. Ele sunt numite picioare ale Lui. În primul rând, există o ramură către pancreas (ventriculul drept). Se numește mănunchiul mănunchiului Său (dreapta). Urmează segmentul stâng (piciorul), care este îndreptat în jos. Fiind o continuare a trunchiului principal, are o grosime mai mare decât restul. Chiar sub segmentul ramificat până la pancreas, segmentul stâng se împarte în ramurile posterioară și anterioară. De-a lungul ramurii posterioare, excitația se transmite la sept, iar de-a lungul ramurii anterioare, direct la ventriculul situat pe partea stângă.

Deteriorarea oricărei ramuri a fasciculului His contribuie la formarea unei singure blocaje a fasciculului. Dacă conducerea este afectată în două ramuri, atunci vorbim despre o blocare cu două fascicule. Dacă patologia se dezvoltă în toate cele trei picioare (leziune completă a fasciculului), aceasta înseamnă apariția unui blocaj transversal complet cu trei fascicule de tip atrioventricular (distal).

În funcție de localizarea patologiei de conducere, există o divizare în blocaje ventriculare drepte și ventriculare stângi. Dacă o patologie de conducere apare de-a lungul părții anterioare sau posterioare a segmentului stâng al fasciculului His, se formează o blocare a ventriculului stâng al inimii.

Patologia conducerii piciorului stâng superior anterior progresează în principal odată cu dezvoltarea bolilor care duc la. Aceasta poate fi miocardită, anomalii ale septului interatrial, boală cardiacă aortică, atac de cord etc. Există o încălcare a permeabilității excitației de-a lungul secțiunii anterioare a peretelui său lateral. Se distribuie anormal, începând din zonele inferioare și urcând treptat. Adică, septul dintre ventriculi este mai întâi excitat, apoi impulsul este transmis în secțiunea inferioară a peretelui posterior. La sfârșitul perioadei, de-a lungul anastomozelor, excitația ajunge în partea anterioară a peretelui lateral. Cardiograma arată că intervalul QRS este mai larg decât la trecerea normală a impulsului cu 0,02 s. Dintele R este de înălțime mai mare, iar dintele S este de adâncime mai mare. În același timp, se formează unde Q anormale.
Când excitația încetează complet să fie transmisă prin fascicul His (de-a lungul piciorului său stâng), apare un bloc ventricular stâng complet. Dar de-a lungul segmentului din partea dreaptă, impulsul trece în ritmul obișnuit. Și numai după ce există excitare în partea dreaptă a septului și a pancreasului, impulsul este trimis către ventriculul stâng. Acest tip de tulburări de conducere sunt cauzate de boli cardiace severe, dând complicații sub formă de diferite defecte ale miocardului și ale sistemului de conducere a impulsurilor.
Odată cu blocarea ventriculului stâng trecerea incompletă a impulsului electric la ramificare încetinește. Se aduce transseptal spre ventriculul stâng, în sens retrograd (de la stânga la dreapta) de-a lungul ramurii drepte a fasciculului His, începând din ventriculul drept.

Dezvoltarea blocării ventriculului drept în cele mai multe cazuri este cauzată de boli care duc la suprasolicitarea acestuia și formarea de îngroșare a peretelui. Anomaliile de acest tip sunt adesea cauzate de intoxicația organismului cu medicamente prescrise pentru a elimina tulburările în activitatea inimii (beta-blocante, chinidină etc.). Blocarea pancreasului se dezvoltă foarte des la persoanele a căror inimă este destul de sănătoasă. Permeabilitatea anormală a impulsului în acest caz constă în faptul că septul și ventriculul stâng sunt mai întâi excitate și abia apoi impulsul este transmis ventriculului drept.

Concluzia de mai sus este urmatoare: patologia trecerii impulsului de excitație pe oricare dintre ramurile ramului fascicul His este o blocare parțială a unuia dintre ventriculi, pe partea căreia a avut loc o întrerupere patologică a ramului. În acest caz, excitația către ventriculul blocat este transmisă printr-o rută anormală de „bypass”: prin sept și ventriculul corespunzător ramului de lucru normal.

Este posibilă identificarea blocajelor intraventriculare în principal prin metode de cercetare electrocardiografică. Cardiograma arată o abatere a axei electrice spre stânga cu un unghi de până la 90 ° cu valoare negativă în cazul blocării ventriculare stângi cauzate de afectarea conducerii segmentului anterior. Abaterea axei electrice spre dreapta la un unghi de până la 90 ° cu o valoare pozitivă indică o blocare a zonei din spate stânga. Complexul QRS rămâne neschimbat. Pentru a clarifica diagnosticul, se efectuează (luând citiri în timpul zilei sau mai mult).

Video: o lecție despre blocarea picioarelor mănunchiului Lui

De ce este periculos blocul cardiac?

Cel mai periculos este considerat un bloc atrioventricular complet, întrucât are consecințe grave, manifestate în următoarele:

Apariția insuficienței cardiace cronice, însoțită de leșin și colaps. În timp, va progresa, provocând exacerbări ale bolilor cardiovasculare (în special), bolilor cronice de rinichi etc.
Pe fondul unui ritm lent, se dezvoltă, inclusiv tahicardie ventriculară.
O complicație frecventă duce la hipoxie (înfometarea de oxigen) a creierului și atacuri de MAS, a căror apariție frecventă la persoanele în vârstă este cauza.
Uneori, un atac de MAS provoacă, ducând la moarte subită. Prin urmare, este important să acordați asistență de urgență în timp util: să efectuați, dacă este necesar, sau să ventilați plămânii cu forța.
În atacurile de cord sau afecțiunile post-infarct, blocul cardiac complet poate provoca.

Diagnostic

Odată cu pierderea unei părți din contracțiile ventriculilor, numărul acestora scade. Acest lucru se întâmplă atât cu blocarea completă, cât și parțială, inclusiv funcțională. Pentru a dezvălui natura apariției sale, se folosește așa-numitul test cu atropină. Pacientului i se administrează atropină. Blocarea incompletă, a cărei apariție nu este asociată cu modificări patologice, dispare apoi în doar o jumătate de oră.

Pe electrocardiogramă, doar dinții sunt modificați, arătând că impulsul de contracție excitatoare trece din atriu în ventricul foarte lent. Cu un bloc cardiac parțial de gradul doi, cardiograma arată că impulsul trece cu o încetinire. Este înregistrată o undă de contracție atrială, dar nu există nicio undă care să arate contracția ventriculară. Blocarea parțială a piciorului drept este înregistrată pe cardiogramă cu ușoare modificări ale derivațiilor toracice pe partea dreaptă și apariția unor mici crestături pe unda S.

Metoda de tratament a patologiei

Tratamentul blocului cardiac (antrioventricular) este prescris în funcție de tipul și cauza apariției acestuia. Pentru blocarea antrioventriculară de gradul I, este suficientă observarea constantă la dispensar a pacientului. Terapia medicamentosă se efectuează în caz de deteriorare a stării sale. Dacă blocajul se dezvoltă pe fondul unei boli de inimă (sau acute), atunci boala de bază este mai întâi eliminată. Metoda de tratare a blocajului de gradul 2 și 3 este aleasă ținând cont de localizarea tulburării de conducere.

Dacă blocarea este de tip paroxistic, atunci tratamentul se efectuează cu agenți simpatomimetici (izadrin) sau introducerea subcutanată de atropină.
Cu o blocare de tip distal, terapia medicamentoasă nu dă efectul dorit. Singurul tratament este stimularea electrică a inimii. Dacă blocarea este acută și a apărut ca urmare a infarctului miocardic, atunci se efectuează o stimulare electrică temporară. Cu blocarea persistentă, stimularea electrică ar trebui efectuată în mod constant.
Cu o blocare completă bruscă, dacă nu este posibil să se efectueze stimularea electrică, o tabletă este plasată sub limba pacientului Izuprel sau Euspirana(sau o jumătate de tabletă). Pentru administrare intravenoasă, aceste medicamente sunt diluate în soluție de glucoză (5%).
Blocarea completă a inimii care se dezvoltă pe fondul intoxicației cu digitalică este eliminată prin eliminarea glicozidelor. Dacă blocarea, al cărei ritm nu depășește 40 de bătăi pe minut, persistă chiar și după retragerea glicozidelor, administrate intravenos Atropină. În plus, se fac injecții intramusculare Unitola(de până la patru ori pe zi). Dacă este necesar (din motive medicale), se efectuează o stimulare electrică temporară.

Sub influența medicamentelor asupra nervului vag, nu este neobișnuit ca blocul cardiac complet să devină parțial.

ajută-te

Cu blocarea incompletă, nu este necesar un tratament medicamentos specific. Dar trebuie avută grijă pentru a reduce probabilitatea tranziției sale la forme mai severe. Și nici simptomele care apar, precum amețeli, greutate în piept, nu pot fi ignorate. Prin urmare, este recomandat să vă reconsiderați stilul de viață și alimentația, să renunțați la obiceiurile proaste. Dacă aveți disconfort cauzat de blocaj, ar trebui să faceți următoarele:

Blocuri cardiace complete

Să luăm în considerare cum arată blocarea intraventriculară completă, cauzată de modificări patologice, pe ECG. Cantitatea de deteriorare a fiecărei ramificații a piciorului stâng al lui His este afișată prin deviația izolinei în direcția valorilor negative sau pozitive. Este situat neutru (poziție zero) atunci când excitația către ventriculi este transmisă într-un ritm normal. Dacă propagarea pulsului este perturbată, se înregistrează o lărgire QRS complex, care în unele cazuri ajunge la mai mult de 0,18 s.

Cu o creștere semnificativă a depolarizării cauzată de o încălcare a conducerii în fascicul His, apare una precoce. Pe electrocardiogramă, acest proces este înregistrat după cum urmează:

Segment SFîn părțile stângi ale pieptului este deplasat sub izolinie; prong T ia forma unui triunghi inegal negativ.
Segment SFîn părțile drepte ale pieptului - deasupra izolinei, un dinte T cu valoare pozitivă.

În cazul blocajului ventricular drept, apar următoarele:

Se formează un dinte jos S lățime mai mare;
Prong R, dimpotrivă, îngust, dar înalt;
QRS Complexul are forma litera M.
Repolarizarea secundară (devreme) este afișată în cablurile toracice din dreapta cu un segment convex în sus SF, care are o ușoară părtinire descendentă. În același timp, dintele T- cu inversare (inversată).

Blocarea atrioventriculară completă, care apare ca urmare a modificărilor patologice ale miocardului sau pe fondul unei supradoze de anumite tipuri de medicamente, se poate dezvolta în funcție de tipul distal sau proximal.

Blocul de tip proximal apare atunci când stimulatorul cardiac ventricular este situat în nodul atrioventricular. Pe ECG, acest tip de blocare este notat de complexul obișnuit (nu lărgit). QRS, frecvența contracțiilor ventriculilor este destul de mare (până la 50 pe minut).
În tipul distal, stimulatorul cardiac ventricular are o localizare idioventriculară inferioară. Este mănunchiul Lui cu toate ramurile. Se numește centrul automat de ordinul al treilea. Electrocardiograma arată că numărul de contracții ventriculare este redus, nu depășește 30 pe minut. Acest lucru este indicat de lărgirea complexului QRS mai mult de 0,12 s și stratificare pe ventricular QRS complex prong R. Poate avea o formă modificată (dacă apare un impuls automat sub punctul de plecare al ramificării mănunchiului His). Complexul ventricular păstrează o formă neschimbată dacă punctul de plecare al localizării impulsului automat este situat în fascicul însuși.

Cu blocarea atrioventriculară, are loc contracția simultană a ventriculilor și atriilor. Acest lucru dă un sunet crescut al primului ton, care se numește „tun”. Se aude bine la ascultare. Simptomatologia acestui tip de blocare depinde de gradul tulburărilor circulatorii și de cauzele care o provoacă. Dacă frecvența contracțiilor ventriculare este suficient de mare (nu mai puțin de 36 pe minut) și nu există boli concomitente, atunci pacienții nu experimentează disconfort și disconfort. În unele cazuri, când fluxul sanguin cerebral scade, apar amețeli, conștiința începe să se confuze periodic.

Odată cu creșterea duratei intervalului dintre contracțiile ventriculare, blocarea AV parțială poate deveni completă, provocând o tulburare circulatorie acută în creier. Este adesea însoțită de o ușoară eclipsă de conștiință, dureri de inimă. În cazurile mai severe, apar atacuri de MAC, însoțite de convulsii, pentru o perioadă scurtă de timp persoana își pierde cunoștința. Stopul ventricular prelungit poate provoca moartea instantanee din cauza fibrilației ventriculare.

Terapia medicamentoasă a blocajului complet

Terapia unei blocaje complete de orice tip se efectuează pe baza etiologiei și patogenezei.

Metodele radicale includ implantarea. Indicațiile pentru utilizarea sa sunt:

frecvența scăzută a contracțiilor ventriculare;
creșterea perioadei de asistolă (mai mult de 3 s);
apariția atacurilor MAS;
blocare completă, complicată de insuficiență cardiacă stabilă, angina pectorală și alte boli ale sistemului cardiovascular.

Prognoza

Un prognostic favorabil este dat numai cu blocaje parțiale. Dezvoltarea unei blocaje complete de gradul al treilea duce la invaliditate completă, mai ales dacă este complicată de insuficiență cardiacă sau apare pe fondul infarctului miocardic. Implantarea unui stimulator cardiac va permite realizarea unui prognostic mai favorabil. Odată cu utilizarea lor la unii pacienți, este posibilă recuperarea parțială.

Caracteristici de localizare a blocului cardiac

Bunul lui și blocada lui

Blocarea mănunchiului Lui are trăsături distinctive. Poate fi constantă sau poate apărea periodic. Uneori, apariția sa este asociată cu o anumită frecvență cardiacă. Dar cel mai important lucru este că acest tip de bloc cardiac nu este agravat de o evoluție severă. Și, deși această blocare în sine nu reprezintă o amenințare pentru sănătatea umană, poate servi ca un precursor al unei boli de inimă mai grave (în special, infarctul miocardic). Prin urmare, este necesar să se efectueze periodic o examinare a inimii prin intermediul unui ECG.

O tulburare patologică de conducere, a cărei localizare devine ramura mănunchiului lui His, poate reprezenta o amenințare pentru viață. Acest lucru se explică prin faptul că este un stimulator cardiac de ordinul al patrulea. Regenerează impulsurile de joasă frecvență (nu mai mult de 30 pe minut). Trebuie remarcat faptul că impulsul cu cea mai mare frecvență (până la 80 pe minut) se formează în nodul sinoatrial. Următorul nod atrioventricular de ordinul doi generează impulsuri cu o scădere a frecvenței la 50 pe minut. Pachetul lui (stimulator cardiac de ordinul trei) generează impulsuri cu o frecvență de 40 pe minut. Prin urmare, în caz de obstrucție a impulsului excitator de-a lungul stimulatoarelor cardiace de toate nivelurile, acestea se formează automat în fibrele Purkinje. Dar frecvența lor scade la 20 pe minut. Și acest lucru duce la o scădere semnificativă a alimentării cu sânge a creierului, provoacă hipoxia acestuia și duce la tulburări patologice ireversibile în activitatea sa.

Blocul cardiac sinoatrial

încălcarea generării sau conducerii impulsurilor la nivelul nodului sinusal

O caracteristică distinctivă a blocului sinoatrial (SB) este că poate apărea simultan cu alte tipuri de aritmii cardiace și patologii de conducere. Blocajul sinoatrial este uneori cauzat de slăbiciunea nodului sinusal. Poate fi permanent, tranzitoriu sau latent.

În același timp, se disting trei etape ale manifestării sale.

În prima etapă, trecerea impulsului prin regiunea sinoatrială este întârziată. Poate fi detectat doar prin studii electrofiziologice.
În a doua etapă, ar trebui luate în considerare două tipuri de SB. Odată cu dezvoltarea primului tip, există o blocare periodică a unui impuls la ieșirea din atrii. Uneori, mai multe impulsuri la rând sunt blocate deodată, cu periodicitatea lui Weckenbach. Intervalul RR corespunzător pauzei este extins. Dar valoarea sa este mai mică de două ori intervalul R-R care precede pauză. Treptat, intervalele care urmează pauzei lungi devin mai scurte. Este detectat în timpul unui ECG standard, pe care frecvența pulsului este afișată fără modificare.
Al doilea tip este caracterizat de o încălcare bruscă a conducerii pulsului, în care nu există perioade Weckenbach. Pe cardiogramă se înregistrează o pauză sub formă de dublare, triplare etc. face pauze R-R.
A treia etapă este o încălcare completă a conducerii impulsului către atrii.

Blocaj interatrial

Una dintre micile încălcări rare ale ritmului cardiac este blocarea interatrială. Ca toate celelalte specii, are trei etape de curgere.

Impulsul de excitație este întârziat.
Blocarea periodică a impulsului excitant care vine în atriul stâng.
Decuplarea activității atriale sau o încălcare completă a conducerii.

A treia etapă se caracterizează prin automatitatea formării impulsurilor din două surse simultan: nodulii sinus-atriali și gastro-atriali. Acest lucru se datorează faptului că, din cauza patologiei emergente a nodului sinusal, numărul de impulsuri formate în acesta scade brusc. În același timp, există o formare accelerată a numărului de impulsuri în nodul AV. Acest lucru duce la contracția simultană a ventriculilor și atriilor, independent unul de celălalt. Acest tip de blocare are o altă denumire - „Disociare preventriculară” sau disociere cu interferență. Pe electrocardiogramă se înregistrează împreună cu contracțiile obișnuite. La ascultare se aude din când în când un ton de „tun” mai sonor.

Blocul cardiac în copilărie

În copilărie și adolescență se formează aceleași tipuri de blocaj ca și la adulți, care diferă doar prin cauza apariției: etiologie dobândită (din cauza bolii) sau congenitală. Formele dobândite la copii și adolescenți sunt secundare și se dezvoltă ca o complicație după intervenția chirurgicală pentru eliminarea diferitelor patologii cardiace, sau pe fondul unor boli cu etiologie inflamatorie sau infecțioasă.

Blocarea congenitală poate fi cauzată din următoarele motive:

Leziuni difuze ale țesutului conjunctiv al mamei.
Prezența diabetului zaharat de tip II (insulino-dependent) la mamă. Acest sindrom se numește boala Legerne.
Piciorul drept nu este complet format al pachetului His.
Anomalie în dezvoltarea septurilor interatriale și interventriculare.
boala M.Lev.

Cea mai periculoasă este blocarea atrioventriculară de gradul III sau transversală completă, cauzată de înfrângerea tuturor celor trei picioare ale fasciculului His. Când apar, conducerea impulsului către ventriculi din atrii este complet absentă. Nu are întotdeauna simptome pronunțate. Singura sa manifestare este bradicardia.

Dar, pe măsură ce progresează, există o întindere treptată a camerelor inimii, o încălcare a hemodinamicii cu o încetinire a fluxului sanguin general. Acest lucru duce la o deteriorare a aprovizionării cu oxigen a creierului și a miocardului. Ca urmare a hipoxiei, tulburările neuropsihiatrice sunt observate la copii. Ei își amintesc și asimilează prost materialul educațional, rămân în urmă față de semenii lor în dezvoltarea fizică. Copilul are adesea amețeli, slăbiciune, leșin ușor. Orice situație stresantă și creșterea activității fizice pot duce la leșin.

În tratamentul blocajului complet la copii, se folosesc medicamente antiinflamatoare și hormonale, antioxidanți, nootropice și complexe de vitamine. Formele severe, în care terapia medicamentoasă este ineficientă, se recomandă eliminarea prin stimulare. Stimulatoarele cardiace sunt, de asemenea, utilizate în tratamentul formelor congenitale de bloc cardiac, însoțite de bradicardie. Asistența de urgență în caz de pierdere a cunoștinței (atac MAS) constă în efectuarea unui masaj cardiac închis (indirect), introducerea de atropină sau adrenalină. Se recomandă monitorizarea continuă a conducerii prin ECG.

Blocurile cardiace congenitale provoacă adesea moartea unui copil în primul an de viață. La un nou-născut, acestea se manifestă prin următoarele simptome:

Cianoza sau cianoza pielii, buzelor;
Anxietate crescută sau, dimpotrivă, letargie excesivă;
Bebelușul refuză să alăpteze
A crescut transpirația și.

În formele ușoare de tratament medicamentos nu este necesar. Dar copilul are nevoie de monitorizare constantă de către un cardiolog. În unele cazuri, se recomandă intervenția chirurgicală, care poate salva viața bebelușului.

Blocarea atrioventriculară - tulburare de conducere la nivelul joncțiunii atrioventriculare, adică nodul atrioventricular și structurile adiacente, inclusiv fasciculul atrioventricular.

Blocarea atrioventriculară de gradul I poate fi diagnosticată doar prin ECG. Blocul atrioventricular de gradul doi poate fi suspectat dacă există o pierdere regulată a sistolei așteptate la fiecare treime, a patra etc. sau pierderea neregulată a undelor de puls și a zgomotelor cardiace. Uneori, pacientul simte o inimă care se scufundă în timpul precipitațiilor. Dacă, cu o blocare incompletă, se efectuează fiecare al doilea impuls, atunci imaginea rezultată nu se poate distinge de bradicardia de altă natură. Cu blocarea gradului III, bradicardia severă (uneori bradiaritmie) este combinată cu o sonoritate neuniformă de 1 ton. Blocajele cu bradicardie severă sau pauze diastolice alungite separate se pot manifesta ca semne de afectare a alimentării cu sânge a organelor, în principal a creierului și a inimii. Uneori hipoxia cerebrală se manifestă prin convulsii care apar brusc în orice poziție cu pierderea cunoștinței, insuficiență respiratorie și convulsii (crize Morgagni-Adams-Stokes), care se pot opri spontan sau se pot termina cu decesul pacientului.

Pe ECG cu blocare de gradul I (încetinirea conducerii atrioventriculare), intervalul PQ este extins la 0,21 s sau mai mult, dar toate impulsurile atriale ajung la ventricule.

Cu o blocare de gradul II (blocare atrioventriculară incompletă), impulsurile atriale individuale nu sunt conduse către ventriculi, complexul ventricular corespunzător scade, pe ECG apare o undă P în timp util, dar izolată. Blocarea de tip proximal este izolată la nivel. a nodului atrioventricular (tip Wenkenbach, Mobitz tip I) și blocare de tip distal la nivelul fasciculului atrioventricular sau distal (Mobitz tip P). Cu blocarea proximală, prolapsul complexului ventricular este precedat de o prelungire progresivă a intervalului PQ într-o serie de 2-8 (de obicei 3-4) cicluri, aceste perioade fiind uneori repetate în mod regulat (perioade Samoilov-Wenckebach). Cu o blocare de tip distal, nu există o prelungire treptată a intervalului OC înainte de prolaps, prolapsul poate fi regulat sau neregulat. Dacă pe ECG este înregistrat un bloc atrioventricular incomplet cu o conducere 2:1, atunci este imposibil să-l atribuiți tipului proximal sau distal pe baza acestor semne. Această problemă poate fi rezolvată dacă se știe ce tulburare a precedat blocarea incompletă: blocarea de tip proximal este de obicei precedată de o încetinire a conducerii atrioventriculare, blocarea de tip distal este precedată de blocarea intraventriculară. În plus, unele boli se caracterizează printr-un anumit nivel de blocaj.

Determinarea nivelului de blocare pe baza ECG în mod condiționat. Aceeași prelungire a intervalului PQ, datorată în cele mai multe cazuri conducerii afectate prin nodul atrioventricular, la unii pacienți poate fi asociată cu o încetinire a conducerii în ramurile fasciculului atrioventricular. O determinare mai precisă a nivelului de blocare este posibilă cu electrografia fasciculului atrioventricular: cu blocarea proximală, semnalul fasciculului (H) precede depolarizarea ventriculară (V), intervalul HV este normal (aproximativ 0,05 s); cu o blocare de tip distal, depolarizarea fasciculului atrioventricular și a ventriculilor are loc independent unul de celălalt.

Semnificație clinică

Valoarea blocajelor de tip proximal și distal este diferită. În general, cu cât blocada este mai distală și mai pronunțată, cu atât semnificația clinică a acesteia este mai gravă.

Încetinirea conducerii atrioventriculare și (rar) blocarea incompletă de tip proximal pot fi observate la indivizi aparent sănătoși, chiar și la sportivi. Această blocare dispare de obicei după exercițiu. Blocajele de tip proximal apar la persoanele cu distonie neurocirculatoare cu un ton ridicat al nervului vag. Se pot dezvolta cu intoxicație cu glicozide cardiace, precum și sub acțiunea b-blocantelor, verapamil. Destul de des, tulburări scurte (în câteva zile) ale conducerii atrioventriculare apar la un infarct diafragmatic posterior. Blocarea atrioventriculară poate fi însoțită de miocardită, într-o formă stabilă - cardioscleroză. Ocazional există un bloc transversal complet congenital la acest nivel. În general, blocajele de tip proximal afectează de obicei ușor hemodinamica, rareori duc la o deteriorare marcată a alimentării cu sânge a organelor și, astfel, de regulă, prognostic favorabil. Apariția unui blocaj poate avea valoare diagnostică, de exemplu, în miocardită, care este asimptomatică.

Blocarea de tip distal este caracteristică în special infarctului miocardic septal anterior extins, în care poate apărea și progresează rapid (în câteva ore, zile) până la dezvoltarea unui blocaj complet. Apariția unei blocaje de tip distal indică vastitatea focarului patologic.

Poate fi unul dintre motivele (împreună cu dimensiunea mare a infarctului) ale cursului sever al bolii și decesului pacientului în perioada acută a infarctului. Blocarea de tip distal apare și cu alte modificări sclerotice, inflamatorii, degenerative ale fasciculului His și ramurilor sale, fiind un semn de prognostic slab. De regulă, afectează negativ hemodinamica, adesea însoțită de semne de hipoxie a organelor (atacurile Morgan-Adams-Stokes sunt tipice pentru blocadele de acest nivel), insuficiență cardiacă; dificil de reversibil și predispus la progresie rapidă.

Tratamentul rațional al bolii de bază (infarct miocardic, miocardită etc.) poate duce la dispariția blocajului. Este necesar să se anuleze medicamentele care contribuie la încălcarea conducerii atrioventriculare - glicozide cardiace, b-blocante, verapamil și alte medicamente antiaritmice, preparate cu potasiu. Cu blocarea transversală incompletă și completă de tip proximal, se folosesc uneori atropină, belladona, belloid, izoproterenol, aminofilină, dar efectul utilizării acestor medicamente nu este permanent, în cel mai bun caz au un efect temporar. În cazul blocajelor de tip distal, acești agenți sunt contraindicați, deoarece pot crește gradul de blocare. Toate blocajele care au dus la tulburări circulatorii periferice, atacuri Morgagni-Adams-Stokes, insuficiență cardiacă, precum și blocaje incomplete și complete de tip distal sunt indicații pentru utilizarea unui stimulator cardiac ventricular permanent sau temporar.

Blocarea atrioventriculară (atrioventriculară).(blocadă AV) - o încălcare a funcției de conducere, exprimată prin încetinirea sau oprirea trecerii unui impuls electric între atrii și ventriculi și care duce la o tulburare a ritmului cardiac și a hemodinamicii. Blocul AV poate fi asimptomatic sau însoțit de bradicardie, slăbiciune, amețeli, angină pectorală și pierderea conștienței. Blocajul atrioventricular este confirmat prin electrocardiografie, monitorizare Holter ECG, EFI. Tratamentul blocajului atrioventricular poate fi chirurgical sau chirurgical (implantarea unui stimulator cardiac).

Informații generale

Blocul atrioventricular se bazează pe încetinirea sau încetarea completă a trecerii impulsului de la atrii la ventriculi din cauza leziunii nodului AV însuși, a fasciculului His sau a picioarelor fasciculului His. În același timp, cu cât nivelul de deteriorare este mai scăzut, cu atât manifestările blocadei sunt mai severe și prognosticul este mai nesatisfăcător. Prevalența blocului atrioventricular este mai mare în rândul pacienților care suferă de cardiopatologie concomitentă. În rândul persoanelor cu boli de inimă, blocul AV de gradul I apare în 5% din cazuri, gradul II - în 2% din cazuri, blocul AV de gradul III se dezvoltă de obicei la pacienții cu vârsta peste 70 de ani. Moartea subită cardiacă, conform statisticilor, apare la 17% dintre pacienții cu bloc AV complet.

Nodul atrioventricular (nodul AV) face parte din sistemul de conducere al inimii, oferind contracția constantă a atriilor și a ventriculilor. Mișcarea impulsurilor electrice care vin din nodul sinusal încetinește în nodul AV, permițând contracția atrială și pomparea sângelui în ventriculi. După o scurtă întârziere, impulsurile se propagă de-a lungul mănunchiului lui His și picioarelor acestuia către ventriculii drept și stâng, contribuind la excitarea și contracția acestora. Acest mecanism asigură contracția alternativă a miocardului atrial și ventricular și menține o hemodinamică stabilă.

Clasificarea blocurilor AV

În funcție de nivelul la care se dezvoltă o încălcare a conducerii unui impuls electric, se disting blocaje atrioventriculare proximale, distale și combinate. Cu blocarea AV proximală, conducerea impulsurilor poate fi afectată la nivelul atriilor, nodul AV, trunchiul fasciculului His; cu distal - la nivelul ramurilor mănunchiului de His; cu combinate - există tulburări de conducere pe mai multe niveluri.

Luând în considerare durata de dezvoltare a blocajului atrioventricular, se disting formele acute (cu infarct miocardic, supradozaj de medicamente etc.), intermitente (intermitente - cu boală coronariană, însoțită de insuficiență coronariană tranzitorie) și cronice. În funcție de criteriile electrocardiografice (încetinire, periodicitate sau absența completă a conducerii impulsurilor către ventriculi), se disting trei grade de blocaj atrioventricular:

am grad- conducerea atrioventriculară prin nodul AV este lentă, dar toate impulsurile din atrii ajung în ventriculi. Nerecunoscut clinic; pe ECG, intervalul P-Q este prelungit > 0,20 secunde.
gradul II- blocaj atrioventricular incomplet; nu toate impulsurile atriale ajung la ventricule. Pe ECG - pierderea periodică a complexelor ventriculare. Există trei tipuri de bloc AV de gradul Mobitz II:

Tipul I Mobitz - întârzierea fiecărui impuls ulterior în nodul AV duce la o întârziere completă a unuia dintre ele și la prolapsul complexului ventricular (perioada Samoilov-Wenckebach).

Tip II Mobitz - întârzierea impulsului critic se dezvoltă brusc, fără o prelungire prealabilă a perioadei de întârziere. În același timp, există o lipsă de conducere a fiecărei secunde (2:1) sau a treia (3:1) impuls.

gradul III- (bloc atrioventricular complet) - încetarea completă a trecerii impulsurilor din atrii către ventriculi. Atriile se contractă sub influența nodului sinusal, ventriculii - în ritm propriu, mai rar de 40 de ori pe minut, ceea ce nu este suficient pentru a asigura o circulație adecvată a sângelui.

Blocurile atrioventriculare de gradele I și II sunt parțiale (incomplete), blocarea de gradul III este completă.

Motive pentru dezvoltarea blocurilor AV

După etiologie, se disting blocurile atrioventriculare funcționale și organice. Blocarea AV funcțională se datorează creșterii tonusului sistemului nervos parasimpatic. Bloc atrioventricular de gradul I și II în cazuri izolate observate la indivizi tineri sănătoși fizic, sportivi antrenați, piloți. De obicei se dezvoltă în timpul somnului și dispare în timpul activității fizice, ceea ce se explică prin creșterea activității nervului vag și este considerată o variantă a normei.

Blocarea AV de origine organică (cardiacă) se dezvoltă ca urmare a fibrozei idiopatice și a sclerozei sistemului de conducere al inimii în diferite boli. Cauzele blocării AV cardiace pot fi procese reumatice la nivelul miocardului, cardioscleroza, cardiopatia sifilitică, infarctul septului ventricular, defecte cardiace, cardiomiopatie, mixedem, boli difuze ale țesutului conjunctiv, miocardite de diverse origini (autoimună, difterie, tirotoxice), amiloidosis. sarcoidoză, hemocromatoză, tumori ale inimii etc. Cu blocarea AV cardiacă, poate fi observată inițial o blocare parțială, totuși, pe măsură ce cardiopatologia progresează, se dezvoltă un blocaj de gradul III.

Diverse proceduri chirurgicale pot duce la dezvoltarea blocajelor atrioventriculare: înlocuirea valvei aortice, chirurgia plastică a malformațiilor cardiace congenitale, RFA atrioventriculară a inimii, cateterizarea inimii drepte etc.

Cu blocarea atrioventriculară de gradul II, pacienții simt pierderea undei de puls ca întreruperi în regiunea inimii. Cu blocarea AV de tip III, apar atacuri Morgagni-Adams-Stokes: o încetinire a pulsului la 40 sau mai puțin de bătăi pe minut, amețeli, slăbiciune, întrerupere, pierderea pe termen scurt a conștienței, durere în inimă, cianoză a feței, eventual convulsii. Blocul AV congenital la copii și adolescenți poate fi asimptomatic.

Complicațiile blocurilor AV

Complicațiile blocării atrioventriculare se datorează în principal unei încetiniri pronunțate a ritmului care se dezvoltă pe fondul leziunilor organice ale inimii. Cel mai adesea, evoluția blocării AV este însoțită de apariția sau agravarea insuficienței cardiace cronice și de dezvoltarea aritmiilor ectopice, inclusiv a tahicardiei ventriculare.

Cursul unui bloc atrioventricular complet poate fi complicat de dezvoltarea atacurilor Morgagni-Adams-Stokes asociate cu hipoxie cerebrală ca urmare a bradicardiei. Debutul unui atac poate fi precedat de o senzație de căldură la cap, atacuri de slăbiciune și amețeli; în timpul unui atac, pacientul devine palid, apoi se dezvoltă cianoză și pierderea conștienței. În acest moment, pacientul poate avea nevoie de compresii toracice și ventilație mecanică, deoarece asistolia prelungită sau adăugarea de aritmii ventriculare crește probabilitatea morții cardiace subite.

Episoadele multiple de pierdere a conștienței la pacienții vârstnici pot duce la dezvoltarea sau agravarea tulburărilor intelectual-mnestice. Mai rar, cu blocarea AV, se poate dezvolta șoc cardiogen aritmogen, mai des la pacienții cu infarct miocardic.

În condiții de aprovizionare cu sânge insuficientă cu blocare AV, se observă uneori fenomene de insuficiență cardiovasculară (colaps, leșin), exacerbare a bolii coronariene și boli de rinichi.

Diagnosticul blocurilor AV

La evaluarea istoricului pacientului în cazul suspectării blocajului atrioventricular, se constată faptul că au trecut infarct miocardic, miocardită, alte cardiopatologii, administrarea de medicamente care perturbă conducerea atrioventriculară (digitalis, beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu etc.).

În timpul auscultării ritmului cardiac, se aude ritmul corect, întrerupt de pauze lungi, indicând pierderea contracțiilor ventriculare, bradicardie, apariția tonului de tun Strazhesko I. O creștere a pulsației venelor cervicale este determinată în comparație cu arterele carotide și radiale.

Pe ECG, blocarea AV de gradul I se manifestă printr-o prelungire a intervalului P-Q> 0,20 sec.; Gradul II - ritm sinusal cu pauze, ca urmare a prolapsului complexelor ventriculare după unda P, apariția complexelor Samoilov-Wenckebach; Gradul III - o scădere a numărului de complexe ventriculare de 2-3 ori în comparație cu cele atriale (de la 20 la 50 pe minut).

Efectuarea unor studii de laborator suplimentare în blocarea AV este indicată în prezența unor afecțiuni și boli concomitente (determinarea nivelului de electroliți din sânge în hiperkaliemie, conținutul de antiaritmice în supradozajul acestora, activitatea enzimatică în infarctul miocardic).

Tratamentul blocurilor AV

Cu blocarea atrioventriculară de gradul I, care apare fără manifestări clinice, este posibilă doar observarea dinamică. Dacă blocarea AV este cauzată de administrarea de medicamente (glicozide cardiace, medicamente antiaritmice, beta-blocante), este necesară ajustarea dozei sau anularea lor completă.

În cazul blocării AV de origine cardiacă (cu infarct miocardic, miocardită, cardioscleroză etc.), se efectuează un curs de tratament cu stimulente β-adrenergice (izoprenalină, orciprenalină) și este indicată în continuare implantarea unui stimulator cardiac.

Medicamentele de prim ajutor pentru stoparea atacurilor Morgagni-Adams-Stokes sunt izoprenalina (sublingual), atropina (intravenos sau subcutanat). Cu simptome de insuficiență cardiacă congestivă, diuretice, glicozide cardiace (cu precauție), vasodilatatoare sunt prescrise. Ca terapie simptomatică pentru forma cronică de blocare AV, se tratează teofilina, extractul de belladonă și nifedipina.

O metodă radicală de tratare a blocajului AV este instalarea unui stimulator cardiac electric (EX), care restabilește ritmul și ritmul cardiac normal. Indicațiile pentru implantarea unui stimulator cardiac endocardic sunt un istoric de atacuri Morgagni-Adams-Stokes (chiar și unul singur); frecvență ventriculară mai mică de 40 pe minut și perioade de asistolă de 3 sau mai multe secunde; Bloc AV grad II (tip II conform Mobitz) sau grad III; bloc AV complet, însoțit de angină pectorală, insuficiență cardiacă congestivă, hipertensiune arterială mare etc. Pentru a decide asupra operației, este necesar un consult cu un chirurg cardiac.

Predicția și prevenirea blocului AV

Impactul blocajului atrioventricular dezvoltat asupra vieții ulterioare și a capacității de muncă a pacientului este determinat de o serie de factori și, mai ales, de nivelul și gradul de blocare, boala de bază. Cel mai grav prognostic este în gradul III de blocare AV: pacienții nu pot lucra, se observă dezvoltarea insuficienței cardiace.

Dezvoltarea blocajelor AV distale din cauza amenințării blocării complete și a ritmului ventricular rar, precum și apariția lor pe fondul infarctului miocardic acut complică prognosticul. Implantarea precoce a unui stimulator cardiac poate crește speranța de viață a pacienților cu bloc AV și poate îmbunătăți calitatea vieții acestora. Blocul atrioventricular congenital complet este mai favorabil prognostic decât dobândit.

De regulă, blocarea atrioventriculară este cauzată de o boală de bază sau de o afecțiune patologică, prin urmare, prevenirea acesteia este eliminarea factorilor etiologici (tratamentul patologiei cardiace, excluderea aportului necontrolat de medicamente care afectează conducerea impulsurilor etc.). Pentru prevenirea agravării gradului de blocare AV, este indicată implantarea unui stimulator cardiac.

Blocaj precardioventricular. Dacă acest tip de conducere este perturbat, impulsul este blocat la limita atriilor și ventriculilor. Anterior, se credea că acest lucru a perturbat conducerea impulsului prin nodul atrioventricular. Cu toate acestea, după cum sa arătat în ultimii ani, conducerea impulsului, atât în condiții normale, cât și în blocade, este întârziată în două locuri:

1) la joncțiunea atriilor cu nodul atrioventricular (mai puțin semnificativ)
2) la joncțiunea nodului atrioventricular și fascicul de His (mai semnificativ). Astfel, vorbind de blocarea atrioventriculară, trebuie avută în vedere încetinirea conducerii impulsurilor sau blocarea acestora în joncțiunea atrioventriculară.

Etiologie și patogeneză. Una dintre cele mai frecvente cauze ale tulburărilor de conducere atrioventriculară este ischemia boala inimile. Blocarea atrioventriculară de diferite grade este detectată în 10-15% bolnav infarct miocardic. Cauza încetinirii conducerii atrioventriculare poate fi și boala reumatică a inimii, miocardita de diverse etiologii, cardioscleroza miocardică, aterosclerotică și post-infarct, hiperkaliemia. Există raportări privind dezvoltarea în 10% din cazurile de blocaj atrioventricular după intervenții chirurgicale pe inimă. Uneori, blocarea atrioventriculară de diferite grade apare cu intoxicația cu glicozide cardiace, luând diferite medicamente antiaritmice (chinidină, beta-blocante, procainamidă etc.). Au fost descrise cazuri de bloc cardiac atrioventricular complet congenital. În acest caz, blocarea nu este uneori o boală izolată, ci este combinată cu defecte cardiace congenitale. Foarte rar, cauza blocajului atrioventricular este o tumoare a inimii.

Uneori, blocarea atrioventriculară (adesea incompletă) se poate datora creșterii tonusului vagal. Stimularea vagului (presiune asupra sinusului carotidian, globilor oculari) poate provoca tulburări tranzitorii de conducere atrioventriculară. Rolul nervului vag în dezvoltarea blocajului atrioventricular este confirmat și de studii experimentale. Acest factor, aparent, este de mare importanță în apariția blocajului atrioventricular la persoanele aparent sănătoase și la sportivi.

Mecanismul blocajului atrioventricular nu este complet clar. Pentru a explica patogeneza blocajului atrioventricular au fost înaintate diverse teorii: conducerea decrementală, conducerea „ascunsă”, căi multiple de conducere etc.

I. A. Chernogorov (1948, 1962) și I. I. Isakov (1953) asociază încălcarea conducerii atrioventriculare cu o scădere a labilității funcționale a miocardului. În același timp, undele de excitație care ajung în centrul de labilitate redusă își adâncesc starea parabiotică.

Există 3 grade de blocaj atrioventricular.

Bloc atrioventricular gradul I- este o blocare incompletă, caracterizată printr-o prelungire persistentă a intervalului P-Q pe electrocardiogramă peste 0,2 s. În cazul unei prelungiri accentuate a intervalului PQ sau când blocarea este combinată cu tahicardie, unda P se contopește cu unda T a complexului anterior, care uneori este confundată cu ritmul conexiunii atrioventriculare.

Bloc atrioventricular grad II- aceasta este o blocare incompletă, caracterizată prin prolaps periodic al complexelor ventriculare. Este de doua feluri:

1) Samoilov-Wenckebach tip sau tip I (Mobitz-I); caracterizată printr-o prelungire treptată a intervalului P-Q pe electrocardiogramă și ulterior prolaps mai mult sau mai puțin regulat al complexului ventricular;
2) tip 2 (Mobitz-P); caracterizată printr-un interval PQ normal sau permanent prelungit și prolaps periodic al complexului ventricular.

Blocarea atrioventriculară de gradul II de tip Mobitz-1 se observă cu afectarea fasciculului proximal de His, tip Mobitz-II - cu afectare a sistemului de conducere distal inimile la nivelul de ramificare al mănunchiului lui. Prin urmare, în acest din urmă caz, complexele de pe electrocardiogramă sunt de obicei lărgite și deformate.

gradul III- blocarea atrioventriculară completă, în care nu este condus un singur impuls sinusal către ventriculi, există două ritmuri autonome - sinus, sau atrial și ventricular; complexele atriale și ventriculare urmează independent unul de celălalt în ritmul corect.

Blocul atrioventricular complet se poate dezvolta la trei niveluri: cu afectarea nodului sau a joncțiunii atrioventriculare (bloc nodal, bloc de tip proximal), lezarea trunchiului fasciculului His (blocul stem) și afectarea tuturor celor trei ramuri ale fasciculului His ( blocarea trifasciculară sau trifasciculară de tip distal).

Cu blocaj ganglionar, stimulatorul cardiac este situat sus, în joncțiunea atrioventriculară și, prin urmare, bradicardia este mai puțin pronunțată; cu blocarea tulpinii, bradicardia este mai pronunțată, deoarece sursa ritmului este mai scăzută; in sfarsit, cu blocare cu trei fascicule, ritmul este ventricular, cel mai jos situat cu bradicardia cea mai pronuntata.

Blocul atrioventricular complet poate fi, de asemenea, persistent sau permanent, tranzitoriu și intermitent (intermitent).

Clinica de blocaj atrioventricular determinată de natura bolii de bază și de gradul de blocare. Simptomele subiective sunt de obicei absente atâta timp cât nu există aritmii cardiace. Cu bloc atrioventricular grad II bolnav se plâng de întreruperi în activitatea inimii, uneori ușoare amețeli. Cu blocarea atrioventriculară de gradul III (completă), în cazul unei scăderi a contracțiilor ventriculare cu mai puțin de 40 pe 1 minut, sunt posibile amețeli, întrerupere, atacuri de scurtă durată de pierdere a conștienței. Pe fondul unei scăderi accentuate a ritmului, se poate dezvolta sindromul Morgagni-Edems-Stokes. Uneori din cauza cronic hipoxie cerebrală, tulburările psihice sunt observate sub forma unei combinații de dispoziție inadecvat crescută cu retard motor.

Cu percuție inimile dimensiuni cardiac matitatea sunt determinate și în funcție de boala de bază. La auscultatie inimile la bolnav cu blocarea atrioventriculară de gradul I, se aude uneori un ritm presistolic tri-membri (un ton suplimentar plictisitor de contracție atrială) din cauza unei prelungiri semnificative a intervalului PQ. Auscultator cu blocare de gradul II, ritmul corect este intrerupt de pauze lungi (pierderea contractiilor ventriculilor). Cu blocarea atrioventriculară completă (gradul III), se aude un ritm regulat rar inimileşi modificarea sonorităţii primului ton. De obicei, primul ton de deasupra vârfului este surd, dar din când în când sonoritatea sa se intensifică și apoi apare așa-numitul ton de tun Strazhesko. N. D. Strazhesko (1908) a explicat acest fenomen prin contracția simultană a atriilor și ventriculilor. Cu toate acestea, VF Zelenin (1956) și JI. I. Fogelson (1958), pe baza studiilor electrofonocardiografice, a arătat că „tonul de tun” apare atunci când contracția atrială precede oarecum contracția ventriculară și se abordează fazele de închidere ale valvelor atrioventriculare. Uneori, tonurile atriale împreună cu cele ventriculare formează un ritm tranzitoriu cu trei membri.

Este practic imposibil să se distingă clinic blocarea atrioventriculară a ganglionului (proxismal sau înalt), tulpină și t (5-beam (distal sau scăzut)), adică proximal, cu bradicardie pronunțată - scăzut, adică distal.

În practica clinică, se poate observa trecerea unui bloc atrioventricular incomplet la unul complet și invers. Această alternanță de diferite grade de blocare poate dura o anumită perioadă de timp și se poate termina cu instituirea unui blocaj atrioventricular complet persistent.

Un rol important în evoluția clinică a blocajului atrioventricular îl joacă adăugarea altor aritmii. Cel mai adesea, există o combinație de blocare atrioventriculară cu extrasistolă ventriculară, mai rar cu fibrilație atrială sau flutter (sindromul Frederick).

Bloc atrioventricular complet, alăturându-se bolii de bază, poate provoca decompensare sau intensificarea acesteia.

Sindromul Morgagni-Edems-Stokes. Blocul atrioventricular complet este cea mai frecventă cauză a sindromului Morgagni-Edems-Stokes. Se observă la 35-70% dintre internați bolnav Cu cronic bloc atrioventricular complet.

Atacurile Morgagni-Edems-Stokes pot fi cauzate de asistolia ventriculară în timpul tranziției unui bloc atrioventricular incomplet la unul complet, când are loc o așa-numită pauză pre-automată lungă (activitatea unui nou stimulator cardiac nu are loc imediat, dar după un timp). Cu blocarea atrioventriculară completă, aritmia extrasistolică poate determina deprimarea post-extrasistolică a ritmului ventricular până la atacuri de asistolă ventriculară. Crizele Morgagni-Edems-Stokes pot fi promovate printr-o scădere treptată a activității automatismului sistemului de conducere ventriculară, când frecvența contracțiilor ventriculare încetinește la mai puțin de 20 de bătăi pe minut și apar convulsii. Formarea impulsurilor în ventriculi poate fi inhibată de acidoză, hiperkaliemie, tulburări metabolice la nivelul miocardului și alte cauze.

Sindromul Morgagni-Edems-Stokes apare adesea cu bloc atrioventricular complet în cazurile de fibrilație ventriculară. Astfel de bolnav adesea spontan sau după un masaj inimile fara defibrilare electrica, atacul se opreste, care in bolnav fără blocaj atrioventricular se observă destul de rar.

Uneori, atacurile Morgagni-Edems-Stokes sunt cauzate de sindromul sinusului bolnav, forma ventriculară de tahicardie paroxistică etc.

Adesea, perioadele de asistolă ventriculară alternează cu perioade de tahicardie ventriculară sau fibrilație ventriculară la același pacient (forma mixtă a sindromului Morgagni-Edems-Stokes).

Astfel, există trei forme patogenetice ale sindromului Morgagni-Edems-Stokes:

1) oligo-, sau asistolic (bradi-cardiac, adinamic);
2) tahisistolic (tahicardic, dinamic);
3) mixt.

Sindromul Morgagni-Edems-Stokes are un tablou clinic caracteristic.În mijlocul unei stări de bine deplină, apar brusc amețeli mari, neliniște generală și apoi pierderea cunoștinței. Odată cu aceasta, apar mai întâi convulsii clonice și apoi tonice ale membrelor și trunchiului, urinarea involuntară sau defecarea. Pe parcursul atac pulsul nu este palpabil, tonuri inimile nu sunt auzite arterial presiune nedefinit, fața este inițial palidă, apoi devine treptat cianotică, respirația este zgomotoasă, neuniformă. De obicei atac se rezolvă de la sine sau după măsuri terapeutice adecvate, dar uneori se termină cu moartea.

În cazurile ușoare, este posibil să nu existe o pierdere completă a conștienței, convulsiile sunt absente. Aceste atacuri au loc ca o sincopă nu deosebit de gravă, cu albire bruscă, slăbiciune, întrerupere a gândirii, amețeli și ușoară tulburare a conștienței.

Numărul și gravitatea atacurilor variază foarte mult, uneori există până la 100 de atacuri pe zi.

În toate cazurile de blocaj atrioventricular, un studiu electrocardiografic este de mare importanță în recunoașterea, clarificarea naturii și gradului acestora.

Cu blocarea atrioventriculară de gradul I, toate complexele electrocardiogramei pot fi normale, doar intervalul P-Q este crescut peste 0,2 s.

Cu blocarea atrioventriculară de gradul II de tip Mo-bitz-I, intervalul P-Q se prelungește treptat, apoi după 3-4 complexe P rămâne, iar QRST cade, apoi totul se repetă din nou.

Cu blocarea atrioventriculară de gradul II de tip Mobitz-II, intervalul P-Q este normal sau prelungit, complexele QRST cad periodic, unda P rămâne.

Cu blocaj atrioventricular complet (gradul III). Complexele P se înregistrează în ritmul lor mai frecvent, iar complexele QRST și în ritm propriu, dar rar. Unda P de pe aceeași curbă fie precede complexele QRST la intervale diferite, fie le urmează, fie este stratificată în diferite părți ale complexului ventricular, deformându-l.

Blocul atrioventricular complet nodal (proximal) se caracterizează prin bradicardie ușoară și fără modificări ale complexelor QRS. Cu bloc stem, precis diagnostic poate fi stabilit pe baza electrogramei fasciculului His, deoarece nu există modificări clare la electrocardiogramă. Blocarea atrioventriculară completă de tip distal (trifascicular) se caracterizează prin extinderea complexului QRS (0,12 s sau mai mult) și deformarea acestuia, precum și bradicardie semnificativ pronunțată.

Diagnosticare. A pune diagnostic blocul atrioventricular incomplet pe baza datelor auscultatorii este rar. Blocarea atrioventriculară de gradul I poate fi presupusă pe baza unui ritm tripartit. Totuși, un astfel de ritm se găsește și în blocarea picioarelor și poate fi absent în blocarea atrioventriculară de gradul I. Corect diagnostic pe baza unui studiu electrocardiografic. Cu blocarea sinoauriculară, ECG-ului îi lipsește unda P și complexul QRST asociat cu aceasta, iar cu blocarea atrioventriculară de gradul II, există un prolaps al complexului QRST (cu sau fără prelungire graduală a PQ). Unda R rămâne.

Este necesar să se facă diferența între blocul atrioventricular complet și bradicardia sinusală. Blocarea completă este diagnosticată pe baza sonorității variabile a primului ton, apariția periodică a „tonului de tun” al lui Strazhesko, un puls rar, a cărui frecvență nu se modifică sub influența injectării cu atropină. Adevărat, trebuie amintit că pulsul poate rămâne rar după injectarea de atropină în sindromul sinusului bolnav. Prin urmare, pentru stabilirea diagnosticului final, este necesar să se efectueze un studiu electrocardiografic.

Sunt cazuri când, cu bloc atrioventricular complet, există câte un complex QRST la fiecare 2-3 unde P. Se pare că acesta este bloc atrioventricular) gradul I, adică incomplet, cu ritm atrial și ventricular 2:1 sau 3:1. Aceste două blocaje pot fi distinse prin înregistrarea unei electrocardiograme cu un ritm atrial accelerat artificial (exercițiu, injecție cu atropină). Odată cu blocarea atrioventriculară completă, alternanța corectă a dinților P și QRST va dispărea, adică unda P va ocupa o poziție diferită în raport cu QRST (în fața acestuia, contopindu-se cu acesta, în spatele ei). Cu blocarea atrioventriculară incompletă, undele P și QRST vor rămâne în același fascicul, dar cu un ritm rapid.

Tratamentul blocului atrioventricular trebuie îndreptată în primul rând spre eliminarea factorului etiologic. Deci, în caz de intoxicație cu medicamente (glicozide cardiace, beta-blocante etc.), este indicată anularea acestora. Cu reumatism, miocardită infecțios-alergică sau ischemică boala inimile- corespunzatoare tratament boala de baza.

Atropina și agenții simpatomimetici sunt utilizați pentru a restabili conducerea atrioventriculară afectată. facilităţi- stimulente ale receptorilor beta-adrenergici. Atropina se administrează intravenos sau subcutanat în 0,75-1 ml soluție 0,1%. Sub influența atropinei, în 25-30% din cazurile cu blocare atrioventriculară de gradul II de tip Mobitz-1 și blocare completă (gradul III), se observă o restabilire temporară a conducerii. În blocarea de gradul Mobitz-II de tip II, administrarea de atropină poate duce chiar la o scădere a frecvenței ventriculare din cauza creșterii frecvenței atriale și a creșterii gradului de blocare, astfel încât atropina nu trebuie utilizată în această formă de blocadă.

Datorită faptului că acțiunea atropinei este de scurtă durată, fiecare efedrină, adrenalină. Aceste droguriîmbunătățește conductibilitatea datorită creșterii tonusului sistemului nervos simpatic, crește excitabilitatea miocardului și crește automatitatea ventriculilor.

Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că adrenalina și efedrina au efecte secundare: cresc arterial presiune, provoacă durere în inimă, crește excitabilitatea focarelor ectopice cu posibila dezvoltare a fibrilației ventriculare, care limitează semnificativ utilizarea blocajului atrioventricular. Prin urmare, ele sunt mai des folosite droguri grupări izopropilioradrenaline (izadrin, sauciprenalină etc.).

Isadrin numiți sub limbă 1/2-1 comprimat de 3-4 ori sau mai mult pe zi. Sulfatul de orciprenalină poate fi administrat cu atenție intravenos (0,5-1 ml soluție 0,05%), intramuscular sau subcutanat (1-2 ml din aceeași soluție), oral (1 comprimat de 0,02 g de 5-10 ori pe zi).

Trebuie amintit că aminele simpatomimetice (stimulantele beta-adrenergice) cresc necesarul miocardic de oxigen, pe fondul administrării lor pot apărea sau deveni mai frecvente aritmii extrasistolice, tahicardie ventriculară.

Există rapoarte privind utilizarea cu succes a medicamentelor corticosteroizilor cu încălcarea conducerii atrioventriculare.

Alocați prednisolon pe cale orală la 0,04-0,06-0,08 g pe zi, intravenos - la 0,06-0,12 g cu blocare atrioventriculară acută.

Pozitiv Efect prednisolon cu blocaje care s-au dezvoltat pe fondul diferitelor miocardite și atac de cord miocardului, poate fi explicat prin acțiunea sa antiinflamatoare și antiedematoasă. Până la un punct Efect corticosteroizii se datorează pierderii de potasiu intracelular.

Pentru tratament bloc atrioventricular la un moment dat, eliminarea potasiului droguri(diclotiazidă sau hipotiazidă). Acțiunea lor este asociată cu o scădere a concentrației ionilor de potasiu și o creștere corespunzătoare a potențialului membranei de repaus. Medicamentul este prescris într-o doză de 0,025-0,2 g pe zi.

În unele cazuri, îmbunătățește ritmul și conductivitatea lactatului de sodiu (intravenos, 150-200 ml soluție 5-10%), mecanismul actiuni care este de a reduce hiperkaliemia și acidoza (vezi și „Medicamente antiaritmice”).

În ciuda terapiei în curs pentru blocarea atrioventriculară (în special completă), nu este întotdeauna posibil să se evite atacurile Morgagni-Edems-Stokes. Prin urmare, în unele cazuri se recurge la stimularea electrică temporară sau permanentă a inimii sau la stimulare. Stimularea temporară se efectuează cu tulburări tranzitorii de ritm și conducere, permanente - cu formele sale persistente.

Indicații pentru stimularea electrică temporară la pacienții cu bloc atrioventricular bolnav infarct miocardic acut: atacuri Morgagni-Edems-Stokes, insuficiență circulatorie progresivă, frecvență de contracție ventriculară mai mică de 40 pe 1 min, o combinație de blocare atrioventriculară cu alte tulburări de ritm.

In unele cazuri atac Morgagni-Edems-Stokes se oprește după un pumn pe stern în regiunea inimii. Dacă nu există efect, se începe un masaj închis. inimileși ventilație artificială. Daca pacientul este sub monitorizare si asistolia este inregistrata pe electrocardiograma se foloseste cel mai eficient electrostimul endocardic.trebuie repetata 1-2 ore de injectare. În plus, atropina este contraindicată în glaucom, poate provoca tulburări psihice și retenție urinară.

Din medicamentele simpatomimetice aplica isadrin (izoproterenol, novodrin, euspiran, isuprel), orciprenalina (alupent), linia inimii; dacă cauza atac este fibrilația ventriculară – terapia cu impuls electric.

Prognosticul blocului atrioventricular Am un grad favorabil. Cu blocarea de gradul II, precum și cu blocarea completă (111 grade), prognosticul depinde de boala de bază, de frecvența contracției ventriculare și de starea miocardului. În cazul blocajului atrioventricular complet, prognosticul este întotdeauna nefavorabil. Cu toate acestea, în prezent, odată cu implantarea unui stimulator cardiac artificial, prognosticul se îmbunătățește.

Prevenirea este, în primul rând, un activ, adecvat și cuprinzător tratament boala de baza. Prevederea apariției unei anumite blocade este aproape imposibilă. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că blocarea atrioventriculară de gradul 1 poate trece într-o blocare de gradul 2, iar blocarea de gradul 2 - la o blocare de gradul 3. Pentru prevenirea blocului atrioventricular complet care pune viața în pericol, este important să se realizeze eliminarea blocării de gradul doi de tip Mobitz-1 și chiar mai mult a blocării de gradul doi de tip Mobitz-II. Deoarece acest lucru este adesea imposibil de realizat prin medicație, este necesar să se introducă un electrod în scop profilactic și, în cazul unui blocaj complet, să se înceapă imediat ritmul temporar.

Ghtlcthltxyj-;tkeljxyrjdfz ,kjrflf. Ghb yfheitybb ghjdjlbvjctb "tjuj dblf bvgekmc ,kjrbhettcz yf uhfybwt ghtlcthlbq b ;tkeljxrjd. Hfytt cxbtfkb, xtj ghb "tjv yfheiftttcly xdpth kmtghtcz xdpth kmghtcz; tkeljxrjdsq eptk. Jlyfrj, rfr gjrfpfyj d gjcktlybt ujls, ghjdtltybt bvgekmcf b d yjhvt, b ghb ,kjrflf[ pflth;bdfttcz d lde[ vtctf[: 1) yf ctsrt ghtlx-thltlkth ghtlcthldkth; jv (vtytt pyfxbttkmyfz) 2) yf ctsrt ghtlcthlyj-; tkeljxrjdjuj epkf b gexrf Ubcf (,jktt pyfxbttkmyfz). Tfrbv j,hfpjv, ujdjhz j ghtlcthlyj-;tkeljxrjds[ ,kjrflf[, cktlett bvttm d dble pfvtlktybt ghjdtltybz bvgekmcjd bkb ,kjrfle b[ d ghtlktybt; "tbjkjubz b gftjutytp. Jlyjq bp xfcts[ ghbxby yfheitybz ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjq ghjdjlbvjctb zdkzttcz bitvbxtcrfz ,jktpym cthlcthlyfz, hjrjdjqlf. f pkbxys[ cttgtytq dszdkzttcz e 10-15% ,jkmys[ byafhrtjv vbjrfhlf. vjuet ,stm tfr;t htdvjrfhlbt, vbjrfhlbt hfpkbxyjq "tbjkjubb, vbjrfhlbxtcrbq, ftthjcrkthjtbxtcrbq b gjctbyafhrtysq rfhlbjcrkthjp, ubgthrfkbtv. Bvt.t

Toate informațiile de pe site, inclusiv rețetele, sunt postate și distribuite „ca atare” și nu vă încurajează să luați nicio măsură. Administrația site-ului nu este responsabilă pentru corectitudinea descrierii medicamentelor și rețetelor, un simptom incorect definit poate duce la o eroare. Vă recomandăm insistent să vă consultați cu medicul dumneavoastră.