Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Nume latin: FOSFOLIPIDE ESENTIALE
cod ATX: A05BA
Substanta activa: Fosfolipide esențiale
Producător: Evalar, Rusia
Vacanta de la farmacie: Pe bază de rețetă
Conditii de depozitare: t de la 2 la 8 C
Data maximă înainte: 36 de luni

Fosfolipidele esențiale de la Evalar prezintă un efect hepatoprotector, precum și un efect hipolipidemic pronunțat. Datorită utilizării regulate a medicamentului, este posibilă corectarea funcționării ficatului.

Indicatii de utilizare

Acest supliment alimentar este folosit pentru a menține funcționarea normală a ficatului, ajută la refacerea naturală a celulelor hepatocitelor. La utilizarea capsulelor, se observă formarea unei protecții specifice a ficatului împotriva posibilei obezități, precum și efectele negative ale diferitelor substanțe toxice, în timp ce se observă o scădere a colesterolului.

Forma de dozare a medicamentului este capsule de gelatină de o nuanță maro închis, plasate într-o sticlă care conține 60 de capace.

Compoziție și forme de eliberare

In interiorul unei capsule se gasesc fosfolipide esentiale, in ceea ce priveste fosfatidilcolina - 230 mg. Fosfolipidele esențiale sub formă de capsule sunt, de asemenea, descrise ca conținând:

• Componenta gelificatoare
• Glicerol
• acetat de α-tocoferol
• Ulei vegetal purificat.

Proprietăți medicinale

Preț: de la 681 la 792 de ruble.

Substanța activă a suplimentului este reprezentată de fosfolipidele esențiale, care sunt cel mai important element al structurii celulare, precum și de organele. În patologiile hepatice, se observă adesea leziuni ale hepatocitelor, ceea ce duce la o încălcare a activității enzimelor hepatice, precum și a sistemelor receptorilor. Se înregistrează o deteriorare a funcționării ficatului, ritmul de regenerare naturală scade.

Fosfolipidele din capsule sunt similare ca structură chimică cu fosfolipidele endogene, dar le depășesc semnificativ în ceea ce privește activitatea, deoarece conțin acizi grași polinesaturați. Datorită încorporării moleculelor de fosfolipide în zonele deteriorate ale membranelor hepatice, se observă regenerarea celulelor hepatocitelor, iar procesul de recuperare a acestora este activat. Datorită accelerării metabolismului și formării blocurilor funcționale, este stimulată o creștere rapidă a activității enzimelor hepatice, care sunt fixate direct pe membrane, în timp ce cursul principalelor reacții metabolice este normalizat.

Fosfolipidele esențiale sunt integrate treptat în metabolismul grăsimilor perturbat datorită corectării metabolismului lipoproteinelor în sine. Ulterior, colesterolul, împreună cu grăsimile neutre, este transformat în forme transportabile specifice, acest lucru devine posibil datorită activării lipoproteinelor de înaltă densitate în raport cu colesterolul (leagă-l). Acest mecanism de acțiune face posibilă normalizarea detoxificării ficatului, în timp ce metabolismul lipidic și proteic este corectat, celulele sunt regenerate treptat, iar structura lor este păstrată. Ca urmare, formarea de țesut conjunctiv este redusă, probabilitatea de ciroză sau fibroză este redusă semnificativ. Există o stabilizare a procesului de excreție a fosfolipidelor direct în bilă, indicele litogenic scade.

Legarea fosfatidilcolinei la lipoproteinele de înaltă densitate este înregistrată, iar ulterior intră în hepatocite.

Durata timpului de înjumătățire nu este mai mare de 66 de ore, această cifră pentru acizii grași nesaturați este de 32 de ore.

Instructiuni de folosire

Adulții sunt sfătuiți să ia medicamentul în doză de 2 capsule. de trei ori pe zi direct în timpul mesei principale. Durata de utilizare a capsulelor cu fosfolipide este de cel puțin 1 lună. Dacă este necesar, este posibilă extinderea crus-ului terapeutic.

Contraindicații și precauții

Utilizarea capsulelor hepatoprotectoare nu este recomandată pentru:

• Manifestarea sensibilității individuale la componente
• Perioada de sarcină, alăptare.

Acest medicament nu este destinat utilizării copiilor sub vârsta de 3 ani.

Interacțiuni încrucișate cu medicamente

Până în prezent, nu există informații despre posibila interacțiune medicamentoasă a fosfolipidelor esențiale cu alte medicamente. Înainte de a utiliza orice medicament, merită să determinați fezabilitatea tratamentului.

Reactii adverse

Atunci când se iau doze mari, este posibil să se dezvolte reacții negative din tractul gastrointestinal - indigestie, și anume diaree.

Nu este exclusă apariția reacțiilor alergice, care sunt asociate în primul rând cu dezvoltarea hipersensibilității la componentele capsulelor.

Supradozaj

Nu au fost raportate cazuri de supradozaj cu fosfolipide esențiale. Dar, în ciuda acestui fapt, nu trebuie să depășiți în mod intenționat dozele recomandate, deoarece pot exista încălcări ale tractului gastrointestinal.

Analogii

Sanofi-Aventis, Franța

Preț de la 641 la 2298 de ruble.

Medicamentul este inclus în grupul de medicamente cu acțiune hepatoprotectoare. Datorită prezenței unui număr mare de fosfolipide, este posibilă stabilizarea membranelor hepatocitelor și îmbunătățirea funcționării ficatului. Cu utilizarea regulată a medicamentelor, rezistența ficatului la efectele negative ale toxinelor și medicamentelor crește, iar proprietățile detoxifiante sunt îmbunătățite. Este prescris pentru psoriazis, apariția toxicozei la femeile însărcinate, ciroza hepatică și hepatită. Disponibil sub formă de capsule, soluție injectabilă.

Pro:

• Eficient pentru steatohepatită
• Corectează metabolismul
• Crește absorbția diferiților nutrienți.

Minusuri:

• Nu este recomandat pentru tulburări gastro-intestinale
• Urticaria poate apărea în timpul tratamentului
• Preț mare.

Berlin-Chemie, Germania

Preț de la 891 la 1005 ruble.

Medicament pe bază de extracte din plante. Principalul ingredient activ sunt fosfolipidele obținute din boabele de soia (îmbogățite și, de asemenea, fără grăsimi). Sub influența medicamentelor, funcționarea celulelor hepatice este restabilită, nivelul colesterolului din bilă scade. Folosit pentru hepatoză și hepatită, eficient pentru hipercolesterolemie. Forma de eliberare a medicamentelor - capsule.

Pro:

• Poate fi utilizat în tratamentul persoanelor cu diabet zaharat
• Poate fi folosit în caz de degenerare a ficatului gras
• Se caracterizează prin proprietăți hepatoprotectoare pronunțate.

Minusuri:

• Posibil disconfort epigastric
• Nu este indicat pentru sindromul antifosfolipidic
• În timp ce luați medicamentul, se recomandă să urmați o dietă.

Pentru citare: Topchiy N.V., Toporkov A.S. Fosfolipide esențiale - alegeți cea mai bună opțiune? // RMJ. 2012. Nr. 35. S. 1710

Patologia zonei hepatobiliare ocupă o poziție de lider printre bolile sistemului digestiv și necesită o căutare constantă a modalităților optime de rezolvare a acestei probleme. Potrivit OMS, peste 2 miliarde de oameni din lume suferă de boli hepatice, care este de 100 de ori mai mare decât prevalența infecției cu HIV. În țările CSI, peste 500 de mii de astfel de pacienți sunt înregistrați anual.
Prevalența bolilor zonei hepatobiliare este facilitată de ritmul rapid de viață asociat cu stresul, suprasolicitarea muncii, industrializarea și poluarea mediului, riscurile profesionale și domestice, consumul crescut de droguri și alcool, alimentația dezechilibrată, creșterea numărului de pacienți cu tuberculoză și medicația necontrolată. Toate acestea afectează creșterea și diversitatea formelor nosologice.
Din păcate, nu există caracteristici clinice clare ale diferitelor forme de boli hepatice, ceea ce complică semnificativ diagnosticul. Și conform ecografiei (ultrasunete), unul dintre cele mai frecvente diagnostice (mai ales în asistența medicală ambulatorie) este ficatul gras (FLD). Printre cele mai probabile cauze ale dezvoltării IBD: boli ale tractului gastrointestinal și biliar, obezitate, bypass intestinal, nutriție parenterală de lungă durată, diabet zaharat de tip 2 (DM), sindrom de maldigestie și malabsorbție, enteropatie celiacă, boala Wilson-Konovalov și alte alte boli genetice, inclusiv infecții cu medicamente determinate genetic, bacterii, infecții alcoolice, infecții cronice. acești viruși, în special hepatita C), boli sistemice și o serie de alte boli și afecțiuni (vegetarianism strict etc.). Este firesc ca IDP să apară în alcool cronic și alte intoxicații, diabet decompensat, obezitate, deficit de proteine, inclusiv deficiență nutrițională, în caz de otrăvire cu diferiți compuși toxici (tetraclorura de carbon, fosfor etc.), cu un deficit de substanțe lipotrope, de exemplu, din cauza insuficienței pancreatice exocrine etc.
Una dintre cele mai frecvente tulburări ale metabolismului grăsimilor cu acumulare excesivă de grăsime în ficat este formarea crescută a corpilor cetonici ca urmare a metabolismului afectat și acumularea acestora în țesuturi în diabetul de tip 2 decompensat. IDP este adesea combinată cu dischinezia vezicii biliare, în special în prezența colelitiază. Un exces de grăsimi în dietă poate fi considerat și ca un risc de dezvoltare a ficatului gras (SH), mai ales în combinație cu un deficit de alimente proteice, deoarece. S-a dovedit că o dietă dezechilibrată în combinație cu intoxicația cu alcool este întotdeauna însoțită de dezvoltarea FH, o scădere a glicogenului și a compușilor macroergici ai fosforului din ficat și, în general, o scădere a tuturor funcțiilor hepatice.
De asemenea, se știe că diabetul zaharat non-insulino-dependent, care este strâns asociat cu obezitatea, este adesea însoțit de dezvoltarea FH, deoarece persoanele supraponderale se caracterizează printr-o sensibilitate redusă a receptorilor periferici la insulină în combinație cu niveluri ridicate de insulină în sânge. Factorii care contribuie la dezvoltarea GI includ, de asemenea, sindromul de creștere excesivă bacteriană (colonizare microbiană excesivă) în intestinul subțire. IDP moderat exprimat însoțește multe boli ale organelor interne. De asemenea, nu este exclusă o predispoziție genetică în dezvoltarea IBD.
Alcoolul este clasificat ca agent hepatotoxic direct, au fost determinate dozele sale periculoase și sigure. Cu toate acestea, nu a existat o corelație directă între gradul de afectare a ficatului și cantitatea de alcool consumată. În prezent, majoritatea cercetătorilor consideră că riscul de apariție a bolii alcoolice hepatice (ALD) crește semnificativ atunci când se iau mai mult de 80 g (pentru femei - mai mult de 20 g) de etanol pur pe zi timp de cel puțin 5 ani. Mecanismele exacte ale ALD și, în special, ale steatohepatitei alcoolice (ASH) sunt necunoscute, dar s-a stabilit că acumularea excesivă de grăsime în ficat, stresul oxidativ și afectarea ficatului mediată imun joacă un rol important în dezvoltarea lor.
Consumul cronic de alcool contribuie la scăderea activității enzimelor mitocondriale și la decuplarea oxidării și fosforilării în lanțul de transport de electroni, provoacă distrugerea membranelor celulelor hepatocitelor cu creșterea peroxidării lipidelor și creșterea sintezei de colagen, precum și o deficiență de proteine, minerale și vitamine cu manifestări de polieuropatenie. Activarea citokinelor este o legătură importantă în fibrogeneza hepatică. Se presupune că progresia accelerată a ALD în comparație cu steatohepatita non-alcoolică (NASH) se datorează stresului oxidativ mai pronunțat din cauza formării suplimentare de specii reactive de oxigen în microzomi sub influența etanolului.
Tabloul clinic al ALD este variat, sugerând variante latente, icterice, colestatice și variază de la hepatomegalie asimptomatică până la dezvoltarea insuficienței hepatocelulare.
Patogenic, în stadiul I de formare a ACH, după absorbția alcoolului din tractul gastrointestinal în hepatocite, cu consumul activ al glutationului antioxidant natural, etanolul este oxidat în acetaldehidă (AAD) folosind alcool dehidrogenază hepatică (ADH). AAD, cu participarea următoarei enzime a lanțului, acetaldehida dehidrogenaza (ACDH), este metabolizată în acetat, care este un acid gras (FA) care este un precursor al trigliceridelor (TG). Sistemul ADH-ACDH este determinat genetic să metabolizeze o cantitate strict limitată de etanol. În cazurile de aport regulat de etanol în organism, alte căi alternative ale metabolismului său sunt activate într-o cantitate mai mare, ceea ce duce la acumularea excesivă de acizi grași în hepatocite cu formarea primei etape a bolii - FH.
Situația este agravată de faptul că aportul regulat de AAD duce la o întrerupere a sintezei Apo-lipoproteinelor (Apo-LP) din clasa B, sintetizate în ficat, și a vitaminelor B, în special B12. Vitamina B12, la rândul său, este o coenzimă a sistemului enzimatic responsabilă de asamblarea TG și Apo-LP a formei de transport a acizilor grași - lipoproteine ​​cu densitate foarte mică (VLDL), adică. Inițial, afectarea ficatului este asociată cu efectul dăunător direct al AAD, epuizarea rezervelor de glutation și dezvoltarea FH. Un aspect important al patogenezei ACH este dezvoltarea efectului dăunător al metaboliților etanolului pe fondul tulburărilor microbiocenozei intestinale, care ea însăși este capabilă să inițieze FH. Dezvoltarea ASH în stadiul II este asociată cu activarea sistemelor alternative de metabolizare a etanolului și, în primul rând, a sistemului microzomal de oxidare a acestuia (MEOS) a citocromului P-450, în special izoenzima sa CYP 2E1.
Acest sistem participă în mod normal și la metabolismul activ a aproximativ 10-15% din etanolul primit, totuși, ca rezervă, organismul are capacitatea de a activa acest sistem atunci când capacitatea sa de a procesa etanol crește de 8-10 ori. Ca urmare a activării CYP 2E1, etanolul este metabolizat cu formarea de specii reactive de oxigen (radical anion superoxid, H2O2, oxigen singlet, radical hidroxil, radical alcoxil, radical peroxil, radical nitroxil), ceea ce duce la un consum mare și epuizare a sistemelor hepatice antioxidante, inclusiv glutamuthază, superoxid dioxidatază, glutatază, peroxid dioxid de carbon. Ulterior, superoxizii interacționează cu lipidele, inițiind procesele de peroxidare a acestora (LPO). Rezultatul este sinteza radicalilor liberi (molecule de hidrogen și oxigen cu un electron nepereche), care agravează stresul oxidativ, care corespunde morfologic manifestărilor hepatitei.
Activarea acestui sistem se datorează reacției programate genetic a organismului la oxidarea excesului de grăsime din organism. Absența unei ținte localizate în acest caz provoacă deteriorarea diferitelor componente grase ale celulelor, inclusiv stratul fosfolipidic al membranelor. Lipsa unui bazin liber de fosfolipide în organism cu un consum crescut și oxidare duce la formarea deficienței acestora.
Motivele implicării MEOS în metabolismul etanolului sunt aportul continuu de mai mult etanol decât poate metaboliza sistemul AGD-ACDG, acumularea excesivă de acizi grași în hepatocite, prezența atacului antigenic și toxic asupra ficatului pe fondul disbiozei intestinale. Ca elemente ale hepatotoxicității, se ia în considerare endotoxina intestinală, a cărei absorbție crește semnificativ pe fondul consumului de alcool, factorului de necroză tumorală-α (TNF-α) și a produselor toxice ale metabolismului AAD de către microflora intestinală. De asemenea, este necesar să se ia în considerare capacitatea AAD de a bloca sistemul de purtători pe membranele sinusoidale și canaliculare ale hepatocitelor cu deteriorarea sistemelor de transport intrahepatocitelor și formarea colestazei intracelulare și lobulare mai târziu. În același timp, colestaza în sine este un factor independent în progresia efectului dăunător al AAD și formarea accelerată a fibrozei în țesutul hepatic. Mecanismele patogenetice în această etapă sunt dezvoltarea peroxidării lipidelor, deteriorarea membranelor hepatocitelor, inclusiv pe fondul unei deficiențe a fondului liber de fosfolipide și, cel mai important, o încălcare a sistemelor de excreție a bilei odată cu dezvoltarea colestazei. Metabolizarea ulterioară a AAD are loc sub forma legării sale covalente de proteine ​​cu formarea de substanțe antigenice.
La oamenii și animalele expuse mult timp la etanol, se înregistrează o circulație constantă a anticorpilor la astfel de substanțe cu formarea unui răspuns autoimun. Proteinele AAD modificate acționează ca neoantigene, provocând un răspuns imun umoral și celular, ducând la leziuni hepatice autoimune și reacții sistemice. O creștere a exprimării citokinelor proinflamatorii - TNF-α, factorul de creștere transformant b (TGF-b), interleukinele (IL) 1 și 6 și o scădere a expresiei citokinelor antiinflamatoare precum IL-4 în ASH stimulează celulele stelate hepatice care produc colagen, contribuind la dezvoltarea fibrozei hepatice și a fibrozei hepatice. în acest stadiu, principalele mecanisme dăunătoare în raport cu ficatul sunt reacțiile autoimune și procesele fibrotice din organ.
Pe lângă aspectele biochimice și imunologice reale ale patogenezei ACH, caracteristicile anatomice ale ficatului sunt importante în dezvoltarea leziunilor hepatice. Deoarece acțiunea maximă a ADH este înregistrată în zona a 3-a a acinului, concentrația de AAD este crescută maxim în această zonă. În zona a 3-a, venele terminale se termină și ele, ceea ce o face cea mai sensibilă la hipoxie, care, împreună cu o concentrație mare de AAD, contribuie la formarea deteriorării acestei localizări particulare. Un factor suplimentar care agravează disfuncția hepatică în ALD este depunerea excesivă de fier în hepatocite. Acest lucru se poate datora deficienței de acid folic care crește absorbția fierului, iar stresul oxidativ duce la o creștere a fierului liber în hepatocit.
Astfel, întreaga varietate de mecanisme ale efectelor alcoolului și, în special, metaboliților săi asupra ficatului pot fi reduse la următoarele aspecte:
. efect dăunător al AAD, consum în exces și deficiență de glutation,
. dezvoltarea ZhG,
. prezența fondului și agravarea disbiozei intestinale existente,
. Dezvoltare LPO,
. deteriorarea membranelor hepatocitelor pe fondul deficienței de fosfolipide,
. încălcarea fluxului biliar și formarea colestazei,
. afectarea imunității celulelor hepatice,
. dezvoltarea fibrozei hepatice.
Patogeneza ASG. S.N. Mekhtiyev și colab. a împărțit condiționat cursul bolii în trei etape.
Etapa I - precoce, constă în dezvoltarea ZhG, care în majoritatea cazurilor se formează pe fondul tulburărilor existente ale disbiozei intestinale. Manifestările clinice ale acestui stadiu sunt de obicei nespecifice, cu excepția prezenței sindromului astenovegetativ. Semnele de laborator posibile includ o creștere a volumului mediu de eritrocite și gamaglutamină transpeptidază (GGTP) până la 2 norme. Ecografia relevă hepatomegalie, ficat hiperecogen cu atenuarea distală a semnalului eco, iar hepatobiopsia evidențiază obezitate cu picături mari a hepatocitelor.
Etapa II - formarea ACH în sine pe fundalul CG, când se acumulează o cantitate mare de AAD, în urma căreia rezervele de glutation sunt epuizate, membranele hepatocitelor sunt deteriorate, LPO se manifestă și fluxul biliar este perturbat. Sindroamele clinice ale acestui stadiu sunt intoxicația, colestaza, astenovegetativa, sindroamele dispeptice de severitate diferită și o serie de alte manifestări. Caracteristicile de laborator probabile includ anemie macrocitară, leucocitoză, creșterea imunoglobulinei A, sindroame biochimice de citoliză cu predominanță a aspartat aminotransferazei (AST) față de alanin aminotransferazei (ALT), colestaza. În biopsia hepatică, pe lângă manifestările de FH, sunt detectate leziuni necrotice ale hepatocitelor, corpii Mallory, edem și infiltrație neutrofilă.
Etapa III - dezvoltarea răspunsurilor imune și progresia fibrogenezei țesutului hepatic din cauza întregului complex de motive. Această fază a bolii se manifestă, de regulă, cu o istorie lungă de consum regulat de alcool, de peste 5 ani. Printre manifestările clinice ale acestei etape, încep să predomine semnele de deteriorare a altor organe și sisteme, de exemplu, încălcări ale funcției externe și intrasecretorii ale pancreasului, ceea ce face dificilă, de asemenea, verificarea diagnosticului. Printre modificările parametrilor de laborator, pe lângă cele de mai sus, se poate observa o încălcare a compoziției proteice a sângelui cu predominanța g-globulinelor, apariția sau creșterea semnelor biochimice ale inflamației imune. Din punct de vedere morfologic, în ficat, pe fondul unei scăderi ușoare a activității leziunilor necrotice, se detectează progresia severității infiltrației limfoplasmocitare a lobulilor, fibroza perisinusoidală și perivasculară a vaselor cu păstrarea citoarhitectonicului ficatului.
Steatohepatita non-alcoolică (NASH) este înțeleasă în mod obișnuit ca un grup eterogen de modificări patologice la nivelul ficatului, caracterizate prin infiltrare inflamatorie pe fondul degenerării grase a hepatocitelor la persoanele care nu beau alcool în doze hepatotoxice. Termenul NASH a fost propus în 1980 de J. Ludvig et al., care au publicat date dintr-un studiu al specimenelor de biopsie hepatică cu o imagine morfologică tipică a hepatitei alcoolice la pacienții care nu abuzează de alcool. Frecvența NASH la examenul histologic este de 20-30% în Europa de Vest, 15% în Asia și doar 1,2% în Japonia, ceea ce subliniază importanța factorului nutrițional în geneza bolii.
Conform studiului DIREG_L_01903, în Federația Rusă, la examinarea a 30.787 de pacienți din asistența medicală primară, NAFLD a fost detectată la 26,1% dintre pacienți, printre care ciroza hepatică - în 3%, steatohepatita - în 17,1%, steatoză - în 79,9%. La grupa de vârstă până la 48 de ani, NAFLD a fost găsită la 15% dintre pacienți, la grupa de vârstă peste 48 de ani - la 37,4%.
Cei mai frecventi factori de risc pentru NAFLD au fost prezența hipertensiunii arteriale, dislipidemiei, hipercolesterolemiei și obezității abdominale. În lipsa unui tratament adecvat, NASH în 5-10% din cazuri se transformă în fibroză severă, în 13% - direct în ciroză hepatică. Cu toate acestea, din cauza evoluției subclinice a NASH la majoritatea pacienților, prevalența sa reală în populație este necunoscută. Potrivit diferiților autori, la pacienții cu un indice de masă corporală (IMC) de 30 kg/m² sau mai mult, steatoza hepatică este detectată în 100% din cazuri, iar NASH în 47-16%.
În conformitate cu factorii etiologici care conduc la dezvoltarea NASH, se disting NASH primară și secundară. NASH primară se formează la pacienții cu obezitate viscerală, dislipidemie, rezistență la insulină (IR), diabet de tip 2 sau toleranță redusă la glucoză, de exemplu. sindromul metabolic (SM).
NASH secundar se poate forma în timpul înfometării (în cea mai mare parte proteine), scădere rapidă în greutate, sindrom de malabsorbție, nutriție parenterală, anastomoze interintestinale, expunere la medicamente: antibiotice (de exemplu, tetraciclină), amiodarona, metotrexat, steroizi, estrogeni, tamoxifen, acid acetilsalicilic, acid metabolic, ibudometenhacin etc. proteinemie, hepatosteatoză familială, boli de stocare a glicogenului, boala Wilson-Konovalov, galactozemie etc.), precum și sindromul de supracreștere bacteriană.
Conform ecografiei, se evaluează severitatea hepatomegaliei, prezența eterogenității difuze a parenchimului hepatic, neclaritatea modelului vascular și prezența atenuării semnalului cu ultrasunete. Cu toate acestea, aceste semne nu sunt specifice. Avantajele metodei cu ultrasunete sunt disponibilitatea și costul redus al acesteia, iar dezavantajele sunt scăderea conținutului de informații la pacienții obezi și imposibilitatea punerii unui diagnostic diferențial între steatoză și steatohepatită. Un rol important în evaluarea datelor ecografice este atribuit identificării semnelor de hipertensiune portală. Astfel, diagnosticarea NASH este posibilă doar luând în considerare întregul spectru al metodelor de cercetare clinică, de laborator și instrumentală, în timp ce metoda cu ultrasunete este cel mai adesea prima metodă de diagnosticare a NASH.
Studii recente bazate pe progresele moderne în medicina clinică au demonstrat că NAFLD joacă un rol important în formarea factorilor de risc pentru dezvoltarea bolilor cardiovasculare. Pe de o parte, o încălcare a stării funcționale a ficatului este unul dintre cei mai importanți factori în dezvoltarea dislipoproteinemiei, deoarece modificările metabolismului lipidelor încep la nivelul hepatocitei, pe de altă parte, ficatul este un organ țintă în dislipidemia aterogenă. O serie de studii au confirmat relația dintre grosimea intimei-medie a arterei carotide și gradul modificărilor histologice la nivelul ficatului. În plus, în NAFLD, riscul de tromboză este crescut din cauza creșterii fondului de citokine antiinflamatorii, dislipidemiei proaterogene, hipercoagulare și hipofibrinoliză.
Prezența NAFLD în SM se datorează unei singure patogeneze, principalele roluri în care sunt jucate de obezitatea viscerală (abdominală) și IR. Se știe că țesutul adipos abdominal secretă în mod activ mulți mediatori diferiți, inclusiv acizi grași liberi (FFA), TNF-α, factor de creștere b (TGF-b), rezistină, adiponectină, leptina, interleukina-6 și alții. De exemplu, TNF-α activează inhibitorul kappa kinazei-β (IKK-β) care duce la inhibarea receptorilor adipocitoși, care duce la inhibarea adipocytesului. În plus, țesutul adipos visceral este foarte sensibil la acțiunea lipolitică a catecolaminelor și are o sensibilitate scăzută la acțiunea antilipolitică a insulinei. Spre deosebire de țesutul adipos subcutanat, țesutul adipos visceral este mai bine aprovizionat cu sânge și inervat. Din țesutul adipos visceral, FFA sunt secretate direct în vena portă. Excesul de FFA blochează legarea insulinei de către hepatocite, ceea ce duce la dezvoltarea IR la nivel hepatic.
S-au obținut date că riscul de a dezvolta NASH la pacienții cu SM depinde de gradul de IR. Conform rezultatelor analizei de corelație, s-au evidențiat corelații directe semnificative statistic între gradul de IR, nivelul de insulină, peptida C și markerii de diagnosticare ai NASH (AsAT și ALT); (r=0,26-0,42; p<0,05) .
Prin urmare, există dificultăți în utilizarea medicamentelor hipolipemiante, în special a statinelor, care au un efect hepatotoxic cunoscut și o creștere a dozei poate duce la dezvoltarea hepatitei induse de medicamente pe fondul NAFLD. În cazurile de steatohepatită nerecunoscută, efectele secundare ale medicamentelor pot fi asociate cu o încălcare a metabolismului medicamentului în ficat. Recent, relația patogenetică a stării biocenozei intestinale a fost dovedită nu numai cu bolile tractului gastrointestinal, ci și cu ateroscleroza și hipertensiunea arterială, urolitiaza și pielonefrita, colelitiaza și hepatita, astmul bronșic și eczema.
Statinele sunt considerate în mod tradițional medicamente sigure, având în vedere experiența utilizării la un număr mare de pacienți. Cu toate acestea, unul dintre efectele secundare ale acestui grup de medicamente este creșterea nivelului transaminazelor (efect hepatotoxic), iar în acest sens, statinele sunt contraindicate în bolile hepatice. Având în vedere prevalența bolii hepatice cronice, este de așteptat ca un număr semnificativ de pacienți să nu poată lua statine chiar dacă există o indicație pentru utilizarea lor și un efect preventiv clar. În plus, prezența dislipidemiei aterogene în sine duce și la modificări ale stării funcționale a ficatului. Astfel, terapia cu statine trebuie utilizată luând în considerare nu numai toleranța individuală la medicamente, ci și stadiul NAFLD, precum și sub pretextul terapiei hepatoprotectoare.
Hepatotoxicitatea este cel mai frecvent și mai periculos efect secundar al terapiei medicamentoase și, conform statisticilor mondiale, în structura bolilor hepatice acute și cronice este de la 0,7 la 20%. Se știe că numai ficatul elimină din organism toate substanțele lipofile, inclusiv medicamentele, prin biotransformarea lor în substanțe solubile în apă, care sunt excretate de diferite organe excretoare. Farmacocinetica medicamentelor include 4 etape:
- legarea medicamentului de proteinele plasmatice,
- transport cu fluxul sanguin la ficat,
- absorbție de către hepatocite (clearance hepatic),
- Excreția medicamentului sau a metaboliților săi în urină sau bilă.
Metabolizarea medicamentelor în celula hepatică este un proces complex și consumator de energie. Când medicamentul intră în hepatocit în reticulul endoplasmatic neted, cu participarea monooxigenazelor, a citocromului C-reductază și a sistemului enzimatic al citocromului P450, este hidroxilat sau oxidat cu formarea de metaboliți toxici (faza 1). În continuare, sunt pornite mecanismele de biotransformare a metaboliților, și anume, conjugarea lor cu multe molecule endogene - glutation, glucuronide, sulfați etc., având ca scop reducerea toxicității acestora (faza 2). Următorii pași sunt transportul activ transcitosol și excreția substanțelor formate din celula hepatică cu participarea proteinelor purtătoare, a enzimelor și a pompelor localizate în citoplasmă, la polul bazolateral și canalicular al hepatocitei (faza 3).
Încălcarea cineticii medicamentului în orice etapă a metabolismului său poate duce la dezvoltarea leziunilor organelor și, în primul rând, a ficatului. În timpul metabolizării medicamentelor se formează substanțe hepatotoxice, atât inerente acestui medicament, cât și de tip idiosincratic. În funcție de acțiunea acestor toxine asupra hepatocitelor, se disting 2 grupe de procese patologice:
1) toxic imunitar independent, cauzat de efectele dăunătoare ale metaboliților medicamentelor, care sunt predictibile, dependente de doză și apar în câteva zile de la începerea terapiei;
2) idiosincratice mediate imun, care se dezvoltă imprevizibil în momente diferite (de la o săptămână la un an sau mai mult) de la începutul administrării medicamentelor în doze terapeutice obișnuite. Majoritatea medicamentelor provoacă efecte idiosincratice.
Factorii predispozanți pentru dezvoltarea hepatopatiei induse de medicamente includ: prezența bolilor hepatice cu semne de insuficiență hepatocelulară, scăderea fluxului sanguin hepatic, sexul feminin, polifarmacia (folosirea a trei sau mai multe medicamente în același timp, inclusiv medicina alternativă), bătrânețea, obezitatea, pierderea în greutate, consumul de alcool, sarcina. În prezent, se cunosc peste 1 mie de medicamente care au un efect dăunător asupra ficatului. Medicamente precum metildopa, medicamente antituberculoase (izoniazidă, rifampicină, pirazinamidă, etc.), fenitoina, valproat de sodiu, zidovudină, sulfonamide, nifedipină, halotan, paracetamol, contraceptive hormonale, alopurinol, azatioprină, amiodaronă, leziuni lipatotoxice, etc. după prima doză. De regulă, manifestările clinice ale hepatitei induse de medicamente sunt mascate de simptomele bolii de bază, pentru care medicamentul a fost prescris.
Pe lângă factorii de mai sus, pentru Rusia, factorii critici de mediu care conduc la dezvoltarea căilor ferate sunt poluarea mediului cu metale grele și dioxine. Pătrunderea în corp cu aer și apă, dioxinele sau compușii organici de plumb din evacuarea autovehiculelor sunt incluse în circulația energetică-hepatică și se acumulează în membranele celulare exterioare în organele celulare, distrugându-le fosfolipidele polinesaturate. Starea funcțională a membranelor, sinteza hemului este perturbată, iar activitatea oxidazelor microzomale responsabile de oxidarea substraturilor din mediu și de participarea la oxidarea unui număr mare de medicamente scade. Ca urmare, plumbul provoacă citopatie mitocondrială și o scădere a nivelului activității metabolice a hepatocitelor în toate direcțiile. Sărurile organice de plumb perturbă, de asemenea, direct detoxifierea xenobioticelor, acizilor biliari și a produselor de peroxidare a lipidelor, deoarece epuizează hepatocitele în termeni de glutation peroxidază și sulfotransferază. Rolul special al compușilor de plumb în dezvoltarea NAFLD este capacitatea sa universală de a acumula selectiv colesterolul și lipidele în ficat, provocând astfel formarea de NASH și insuficiență biliară.
Hepatopatia este cauzată nu numai de riscurile profesionale, ci și de introducerea nejustificat de răspândită a substanțelor chimice de uz casnic în viața societății moderne. Se presupune că, pe fondul ritmului continuu de chimizare a industriei și a vieții de zi cu zi în următorii 15-20 de ani, frecvența bolilor hepatice va crește cu încă 30-50%. Prin urmare, este sigur să spunem că afectarea ficatului este probabil mai răspândită decât este detectată în practica reală.
Tratamentul IDP se bazează pe principii tradiționale, luând în considerare dependența de factorul etiologic, prezența bolilor de fond și factorii de risc. Componentele principale ale tratamentului sunt regimul și eliminarea factorilor provocatori, în primul rând alcoolul, o dietă echilibrată, eliminarea medicamentelor potențial hepatotoxice, corectarea tulburărilor metabolice, în primul rând hiperlipidemie și hiperglicemie, utilizarea prebioticelor și hepatoprotectorilor.
În ceea ce privește retragerea alcoolului, pacienții cu abstinență severă ar trebui considerați promițători pentru terapie, deoarece în caz contrar nu pot fi excluse continuarea consumului și posibilitatea interacțiunilor medicamentoase cu etanol.
O dietă echilibrată pentru IDP, împreună cu excluderea grăsimilor refractare și a carbohidraților ușor digerabili, implică saturarea acesteia cu proteine ​​în doză de cel puțin 1-1,5 g la 1 kg de greutate corporală ideală. În plus, sunt recomandate produsele lipotrope care favorizează fluxul biliar (fuli de ovăz și hrișcă, produse din brânză de vaci, soiuri de pește cu conținut scăzut de grăsimi), precum și produse care conțin prebiotice și vitamine naturale. Aportul zilnic de calorii este de asemenea important. În cazurile în care un pacient cu ALD are apetit redus și aportul caloric zilnic nu depășește 1500-2000 kcal, probabilitatea decesului cu creșterea activității bolii crește semnificativ. Prin urmare, ca opțiune pentru tratamentul de bază, în special în cazurile severe, trebuie luate în considerare medicamentele polienzimatice sigure, precum și nutriția enterală și parenterală.
În ceea ce privește eliminarea medicamentelor hepatotoxice, trebuie acordată atenție în primul rând antiinflamatoarelor nesteroidiene, precum și tuturor medicamentelor care se metabolizează lent în ficat. În cele mai multe cazuri, hepatoprotectorii sunt utilizați în prezența FH, activitate hepatită scăzută (fără creștere semnificativă a transaminazelor - mai puțin de 5 norme), cu un coeficient Maddrey scăzut (mai puțin de 32) și fără indicații pentru utilizarea glucocorticoizilor. Acidul ursodeoxicolic, fosfolipidele esențiale (EPL), acidul lipoic, ademetionina, metadoxilul, derivații de silimarină, preparatele de anghinare etc. pot fi atribuite medicamentelor disponibile în arsenalul medicului cu mecanismul de acțiune indicat. În același timp, în literatura de specialitate, nu există un răspuns la întrebarea pe care să folosești primul, pe care al doilea, ce combinații sunt cele mai optime.
Progresul în domeniul hepatologiei în ultimele decenii (apariția unor regimuri moderne și eficiente pentru tratamentul hepatitei virale, noi imunosupresoare, îmbunătățirea tehnicilor chirurgicale, noi posibilități de transplant hepatic) și, în același timp, o creștere constantă a numărului de cazuri de boli ale sistemului hepatobiliar explică interesul tot mai mare în căutarea de noi și ulterioare hepatoprotector. Aceste medicamente, care au o structură și un mecanism de acțiune diferit, sunt unite de o singură proprietate - un efect selectiv asupra ficatului. Mecanismul biochimic al acțiunii de protecție directă a majorității hepatoprotectorilor nu a fost încă pe deplin elucidat, dar se știe că include următoarele efecte:
. stabilizarea membranei (creșterea activității și fluidității membranelor, scăderea densității în modelul mozaic al membranelor elementelor fosfolipide și normalizarea permeabilității acestora, activarea enzimelor dependente de fosfolipide);
. antioxidant (inhibarea peroxidării lipidelor (în special, malondialdehidă și superoxid dismutază), o scădere a accesului la oxigen la celulă și o scădere a ratei de sinteza a radicalilor liberi);
. antifibrotic și regenerativ (sinteza crescută de acid ribonucleic și proteine ​​de către celule);
. hipolipidemic (conversia grăsimilor neutre și a colesterolului în forme ușor metabolizate prin creșterea activității lipoprotein lipazei, îmbunătățirea clivajului intravascular al chilomicronilor și VLDLP, activarea lecitin-colesterol aciltransferazei, enzima esterificării colesterolului lipoproteinelor de înaltă densitate);
. hipoglicemic (normalizarea funcției receptorilor de insulină).
Utilizarea fosfolipidelor esențiale (EPL) ca hepatoprotectori are o istorie lungă. Principala substanță activă este un amestec de fosfolipide izolate din boabe de soia și 30-70% constând din fosfatidilcolină (PC). Alte ingrediente sunt fosfatidiletanolamină, lizofosfatidilcolină, fosfatidilinozitol, trigliceride. Unul dintre principalele mecanisme de acțiune ale PC discutate în literatură este refacerea structurii membranelor celulelor hepatice, care sunt aproximativ 75% (92% din membranele mitocondriale) compuse din PC formând un strat dublu. PC menține fluiditatea și repararea normală a membranei, acționează ca un antioxidant, protejează enzimele mitocondriale și microzomale de deteriorare, încetinește sinteza colagenului și crește activitatea colagenazei.
Încălcarea funcționării biomembranelor poate fi nu numai o cauză, ci și o consecință a dezvoltării proceselor patologice. Fosfolipidele polinesaturate au capacitatea de a reduce modificările grase din ficat, de a elimina radicalii liberi și de a inhiba activarea celulelor stelate hepatice. Se mai numesc si esentiali, ceea ce arata importanta lor pentru organism ca factori indispensabili de crestere si dezvoltare necesari functionarii tuturor celulelor fara exceptie. Scopul lor principal este ca, împreună cu colesterolul, să fie baza structurală a membranelor celulare și a membranelor organite. Fosfolipidele sunt constituenți importanți ai surfactantului în alveolele pulmonare, lipoproteinele plasmatice și bilă. Ei participă la activitatea sistemului nervos - fără ele este imposibil să se îndeplinească funcția de excitabilitate și transmitere a impulsurilor nervoase. Fosfolipidele membranei plachetare sunt esențiale în procesul de coagulare a sângelui pentru a opri sângerarea. Efectul hepatoprotector al EPL se bazează pe inhibarea proceselor LPO, în special pe efectul asupra superoxid dismutazei și malondialdehidei, care sunt considerate drept unul dintre mecanismele patogenetice principale pentru dezvoltarea leziunilor hepatice. Prin restabilirea membranei exterioare a acizilor grași polinesaturați din hepatocite, EPL-urile reduc accesul oxigenului la acestea, reducând astfel rata de formare a radicalilor liberi.
Indicațiile pentru prescrierea EPL sunt: ​​IBD, hepatită (inclusiv de origine virală), ciroză hepatică, leziuni toxice ale tractului hepatobiliar (alcoolice, narcotice, droguri, radiații) și leziuni hepatice cu diferite tulburări metabolice ale organismului, psoriazis. De asemenea, trebuie acordată o atenție deosebită prezenței factorilor care contribuie la progresia proceselor patologice în ficat: rezistența la insulină este principalul factor de risc independent pentru fibroză; vârsta peste 45 de ani; indicele de masă corporală peste 30 de unități; raport AST/ALT>1; persistența virusului hepatitei C.
Utilizarea EPL se începe cât mai devreme, la primele manifestări clinice ale bolii, modificări ale criteriilor de laborator și/sau apariția primelor semne ecografice, combinate cu date anamnestice și subiective. În plus, este necesar să se evalueze lunar eficacitatea terapiei hepatoprotectoare în curs, în funcție de următoarele criterii: intensitatea severității în hipocondrul drept, severitatea asteniei; nivelul de enzime, lipide și proteine ​​din sânge; semne ultrasonice.
Unul dintre medicamentele din acest grup este Essliver Forte (Stada), care conține fosfatidilcolină, fosfatidiletanolamină, fosfatidilserina și fosfatidilinozitol. Compoziția de fosfolipide a medicamentului Essliver Forte oferă un efect hepatoprotector și direcționat către epidermă. Essliver Forte contine si doze terapeutice de vitamine B1, B2, B6, B12, tocoferol si nicotinamida. Vitamina B1 protejează membranele celulare de efectele toxice ale produselor de peroxidare, adică. actioneaza ca un antioxidant si imunomodulator. Vitamina B2 este implicată în reglarea activității nervoase superioare. Vitamina B6 este o coenzimă pentru aminoacizi decarboxilaze și transaminaze care reglează metabolismul proteinelor. Vitamina B12 asigură formarea unei enzime necesare pentru producerea de lipoproteine ​​în țesutul mielin. Tocoferolul este un antioxidant natural care protejează acizii grași polinesaturați și lipidele membranei celulare de peroxidare și deteriorarea radicalilor liberi. Poate îndeplini o funcție structurală prin interacțiunea cu fosfolipidele membranare biologice. Proprietăți similare fac posibilă recomandarea Essliver Forte în tratamentul complex al bolilor tractului biliar.
La studierea efectului Essliver Forte asupra spectrului lipidic și a sistemului glutationului la pacienții cu colecistită cronică necalculoasă (CNC) și sindrom postcolecistectomie (PCES), o scădere semnificativă a colesterolului seric și a nivelurilor de LDL și VLDL, reducerea glutationului și glutationului a evidențiat o creștere a activității reductazei în glutationul sanguin și a activității reductazei în plasmă și a glutationului sanguin. tion peroxidază, cu PCES - concentrația de glutation redus. Se presupune că aceste circumstanțe indică o scădere a permeabilității membranei și o creștere a activității sistemului de apărare antioxidantă al organismului. După tratamentul cu Essliver Forte, pacienții cu CNH au avut un flux sanguin volumetric crescut în vena portă. La administrarea medicamentului, nu au fost găsite reacții adverse.
Literatura de specialitate descrie un studiu comparativ multicentric al eficacității Essliver Forte la pacienții cu ALD în stadiul de IBD și hepatită. O scădere semnificativă statistic și clinic a severității sindromului astenico-vegetativ, normalizarea nivelului de ALT, AST, albumină, GGTP, globuline, proteine ​​totale, protrombină și fosfatază alcalină și o îmbunătățire a imaginii cu ultrasunete (o scădere a dimensiunii ficatului, o scădere a ecogenității sale și atenuarea coloanei au evidențiat înălțimea atenuării). A existat, de asemenea, o tendință pozitivă semnificativă statistic pentru glucoză, bilirubina totală și fracțiunea indirectă a bilirubinei, amilază; s-a remarcat restabilirea funcției proteico-sintetice a ficatului și sinteza factorilor de coagulare a sângelui. S-a observat o îmbunătățire semnificativă a scorurilor calității vieții.
În studiul lui A.O. Chernova (2004) a efectuat o analiză comparativă a severității efectelor secundare ale polichimioterapiei la 150 de pacienți cu diferite forme de tuberculoză respiratorie pe fondul utilizării Essliver Forte, hepatoprotectori ai plantelor cu structură flavonoidă și fără a lua hepatoprotectori. În timpul observării la pacienții din grupa I care au primit Essliver Forte 1 capsulă 3 r./zi. pe parcursul tratamentului într-un spital (de la 2 la 6 luni), în cazuri izolate (în 8%), s-a observat o creștere a nivelului de ALT la un nivel de 1,2-1,4 mkat/l în a doua sau a treia lună de tratament. Această creștere a ALT nu a necesitat eliminarea preparatelor speciale și a fost corectată după creșterea dozei de Essliver Forte la 2 capsule de 3 ori pe zi. În al 2-lea grup, care a primit polichimioterapie standard în combinație cu hepatoprotectori pe bază de plante, a fost observată o creștere a nivelului enzimei ALT la 31 (44%) pacienți, în medie până la 1,6-1,8 mkat/l, cel mai adesea la sfârșitul primei - începutul celei de-a doua luni de tratament. Creșterea dozei de hepatoprotector aplicat a fost ineficientă, în unele cazuri însoțită de durere la nivelul ficatului. Toți pacienții din grupul al 2-lea cu reacții hepatotoxice dezvoltate au necesitat abolirea terapiei antituberculoase și a terapiei prin perfuzie cu un amestec de glucoză-multivitamine timp de 12-14 zile. În al 3-lea grup, la 15 pacienți din 20, s-a observat dezvoltarea reacțiilor adverse fără hepatoprotectori în primele 2-3 săptămâni. polichimioterapie, creșterea nivelului de ALT a fost în medie de 1,4-1,8 mkat/l. Acest lucru a necesitat eliminarea chimioterapiei și a terapiei prin perfuzie timp de 10-14 zile. În viitor, tratamentul pacienților din acest grup s-a limitat la selectarea regimului de tratament cel mai crunt și, în consecință, mai puțin eficient. Analiza datelor obținute a permis autorului să concluzioneze că utilizarea Essliver Forte la pacienții cu tuberculoză pulmonară care primesc terapie antibiotică masivă poate reduce semnificativ numărul și severitatea reacțiilor hepatotoxice, poate optimiza calendarul și schemele de polichimioterapie și poate preveni dezvoltarea rezistenței multiple la Mycobacterium tuberculosis.
Ca parte a unui studiu farmacoeconomic, V.A. Polivanov (2009) a studiat studii clinice publicate privind utilizarea Essliver Forte. Autorul ca metodă de studiu farmacoeconomic într-un studiu deschis multicentric randomizat pentru a studia eficacitatea și siguranța Essliver Forte (capsule) în comparație cu Essentiale Forte N (capsule) la pacienții cu ALD în stadiul de steatoză și hepatită (realizat în 2002 de I.G. Fomina, L.V., I.G. Fomina, L.V. GB Nr. 61 g Moscova, MO „Noul Spital” din Ekaterinburg, Spitalul Orășenesc Nr. 1 din Kazan, MLPU „Spitalul Orășenesc Nr. 33” din Nijni Novgorod) a aplicat metoda analizei cost-eficiență (CEA), care permite nu numai evaluarea nivelului de economisire a costurilor, ci și compararea eficacității fondurilor de tratament alternative atunci când se utilizează metode de investiții alternative. Atunci când se utilizează această metodă de analiză, devine posibilă estimarea directă a costurilor necesare pentru a obține o unitate de efect atunci când se utilizează o anumită tehnologie medicală.
În acest studiu, au fost evaluate costurile medicale directe pentru tratament, care au inclus costurile de tratare a pacienților cu Essliver Forte și Essentiale Forte N pe baza costului acestor medicamente. Cursul terapiei în ambele grupuri din studiul clinic a durat 12 săptămâni. Dozele de medicament studiat și de comparator (1,8 g/zi) au corespuns recomandărilor de utilizare a acestor medicamente. Diferențele dintre grupurile de tratament în ceea ce privește atât efectele clinice generale, cât și cele terapeutice nu au fost semnificative statistic. Essliver Forte a avut cel mai mic raport cost/eficacitate, arătând cea mai avantajoasă tehnologie medicamentoasă din punct de vedere farmacoeconomic, adică tehnologia care necesită cel mai mic cost pentru a realiza o unitate de eficiență.
Astfel, utilizarea acestui medicament ca medicament de elecție în tratamentul ALD, cu eficacitate aproape egală a Essliver Forte în comparație cu Essentiale Forte N, este de preferat din punct de vedere economic atât pentru pacient, cât și pentru asistența medicală în general.
Mod de utilizare Essliver Forte: zilnic, 2 capsule 2-3 ruble/zi. în timpul meselor, înghițit întreg cu multă apă. Durata tratamentului este de cel puțin 3 luni. Dacă este necesar, durata tratamentului este prelungită sau cursul tratamentului se repetă. Essliver Forte este de obicei bine tolerat de către pacienți, dar rareori poate exista o senzație de disconfort în regiunea epigastrică. Indicațiile pentru prescrierea EFL, inclusiv pentru Essliver Forte, nu se limitează la bolile hepatice de origine virală (hepatită virală și ciroză), toxice (alcool, otrăvuri, inclusiv ciuperci) și de origine medicinală, NAFLD și NASH.
EFL sunt, de asemenea, folosite pentru a normaliza tulburările metabolice într-o serie de boli. Astfel, EPL este inclusă în schemele de tratament pentru sindromul de radiații, pentru corectarea tulburărilor metabolismului lipidic la pacienții cu diabet zaharat, boală coronariană, cu regim alimentar necorectat. EPL-urile sunt utilizate pe scară largă pentru tratamentul toxicozei sarcinii, prevenirea afecțiunilor hepatice în timpul sarcinii, în special la femeile supraponderale, în prezența bolilor concomitente, a sarcinilor multiple etc. EPL-urile sunt utilizate ca stabilizatori de membrană în tratamentul complex al pneumoniei. În ultimii ani, EPL a fost folosit pentru a trata psoriazisul ca terapie adjuvantă timp de 2 săptămâni. 2 capsule 3 ruble/zi. . Nu există nicio îndoială că hepatoprotecția este o problemă terapeutică generală în practica nu numai a hepatologilor și gastroenterologilor, ci și a cardiologilor, endocrinologilor, terapeuților, medicilor generaliști, ftiziatricilor, dermatologilor și altor specialiști.
Studiile clinice efectuate cu Essliver Forte în Rusia demonstrează încă o dată eficiența ridicată a EPL în tratamentul diferitelor boli hepatice. EPL au fost utilizate în hepatologie de mai bine de 50 de ani și au un număr mare de observații clinice pozitive. Experiența utilizării medicamentului combinat hepatoprotector Essliver Forte în practica clinică la pacienții cu boli hepatice metabolice cronice a arătat că medicamentul încetinește transformarea hepatitei de orice etiologie în ciroză, normalizează profilul lipidic și carbohidrați, datorită efectului complex asupra diferitelor legături ale patogenezei, poate reduce numărul terapiei medicamentoase și îmbunătățește simultan calitatea vieții.

Literatură
1. Agarkova E.V. Utilizarea Essliver forte în terapia complexă a bolilor zonei hepatobiliare // BC. 2008. Nr 2. S. 68-71.
2. Balukova E.V., Uspensky Yu.P. Fosfolipide esențiale în terapia complexă a bolii hepatice grase non-alcoolice. cancer mamar. 2011. Nr 28. S. 1766-1769.
3. Belokrylova L.V. Efectul fosfolipidelor esențiale asupra organizării structurale și funcționale a membranelor celulare ale trombocitelor la pacienții cu boală coronariană: Rezumat al tezei. insulta. ... cand. Miere. Științe. Tyumen, 1998.
4. Bueverov A.O. Boală hepatică alcoolică // Consilium medicum. 2002. Nr. 4 (9). pp. 23-25.
5. Bueverov A.O. Stresul oxidativ și rolul său în afectarea ficatului // Ros. revistă gastroenterol., hepat., coloproct. 2002. Nr 4. S. 21-25.
6. Vasilenko I.A., Dolgova G.V., Sorokoumova G.M., Khairetdinova M.N., Pomerantseva T.Ya. Studiu comparativ al medicamentelor hepatoprotectoare Essentiale forte N, Phosphogliv, Essliver forte // BC. 2010. Nr 6. S. 352-355.
7. Vovk E.I. Tratamentul bolii hepatice grase non-alcoolice în practica unui terapeut: ce? Unde? Când? // RMJ. Boli ale sistemului digestiv. 2011. V. 19. Nr. 17. S. 1038-1047.
8. Denisenya G. Essliver Forte: protecție atentă. // Farmacie nouă. 2012. Nr 5. P. 138-139.
9. Drapkina O.M., Smirin V.I., Ivashkin V.T. Patogenia, tratamentul și epidemiologia NAFLD - ce este nou? Epidemiologia NAFV în Rusia. // RMJ. 2011. Nr 28. S. 1717-1721.
10. Drapkina O.M., Korneeva O.N., Ivashkin V.T. Terapia steatohepatitei non-alcoolice în sindromul metabolic: focus pe fosfolipidele esențiale // Medic curant. 2010. Nr 2. S. 43-45.
11. Jitnikova L.M. Fosfolipide esențiale în practica unui medic internist // RMJ. 2011. Nr 28. S. 1741-1745.
12. Zvenigorodskaya L.A., Cherkashova E.A., Nilova T.V. Câteva caracteristici ale tratamentului dislipidemiei aterogene la pacienții cu boală hepatică grasă non-alcoolică // Consilium medicum. 2011. Nr 5. P. 110-116.
13. Ilcenko A.A., Dolgasheva G.M. Obezitatea ca factor de risc pentru boala grasă nealcoolică a vezicii biliare (colecistosteatoză, steatocolecistita) // Expert. și pană. gastroenterol. 2009. Nr 8. S. 80-03.
14. Ilcenko L.Yu. Hepatita alcoolică: caracteristici clinice, diagnostic și tratament // Medic curant. 2007. Nr 6. S. 14-19.
15. Kovtun A.V., Yakovenko A.V., Ivanov A.N., Obukhovsky B.I., Soluyanova I.P., Krasnolobova L.P., Yakovenko E.P. Leziuni hepatice induse de medicamente. Diagnostic și tratament // Medic curant. Gastroenterologie. 2011. Nr 2. S. 2-7.
16. Kozlova N.M., Tyuryumin Ya.L. et al. Eficacitatea Essliver forte în bolile sistemului biliar // Perspective clinice de gastroenterologie, hepatologie. 2004. Nr. 5.
17. Korneeva O.N., O.M. Drapkina O.M., A.O. Bueverov A.O., Ivashkin V.T. Boala ficatului gras non-alcoolic ca manifestare a sindromului metabolic // Clinic. promițătoare gastroenterol., hepatol. 2005. Nr 4. S. 24-27.
18. Lapshin A.V. Utilizarea fosfolipidelor esențiale în terapia medicamentoasă a bolii hepatice alcoolice // Boli ale sistemului digestiv. 2009. Nr 2. S. 58-61.
19. Maev I.V., Vyuchnova E.S. Utilizarea hepatoprotectoarelor în tratamentul bolilor hepatice // Buletinul Medical (arhiva ziarului). 2007. Nr. 18.
20. Maev I.V., Dicheva D.T., Lebedeva E.G., Zaitseva E.V. Rolul fosfolipidelor esențiale în regimurile moderne pentru tratamentul steatohepatitei non-alcoolice Consilium medicum (Anexă). 2011. Nr 1. S. 3-6.
21. Maevskaya M.V. Boala alcoolică a ficatului. 2001. Nr 6. S. 256-258.
22. Mekhtiev S.N., Grinevich V.B., Kravchuk Yu.A., Karpov S.V., Shirokikh A.V. Viziune modernă asupra problemei diagnosticului și tratamentului steatohepatitei alcoolice // Consilium medicum. Gastroenterologie. 2008. Nr. 2.
23. Mekhtiyev S.N., Mekhtieva O.A., Zinov'eva E.N. Boala hepatică grasă non-alcoolică în întrebări și răspunsuri. Tutorial. Sankt Petersburg, 2011. 53 p.
24. Nadinskaya M.Yu. Boli hepatice care apar cu sindromul colestazei intrahepatice // Consilium medicum. 2002. Nr. 4 (6).
25. Nikitin I.G., Baikova I.E., Gogova L.M., Storozhakov G.I. Mecanisme imunitare de progresie a bolii hepatice alcoolice // Forumul hepatologic. 2005. Nr. 4.
pp. 8-11.
26. Podymova S.D. Rolul patogenetic al fosfolipidelor esențiale în tratamentul bolii hepatice alcoolice // Consilium medicum. Editie extra. 2001. S. 3-5.
27. Polivanov V.A. Analiza farmacoeconomică a tratamentului bolii alcoolice hepatice în stadiul de steatoză și hepatită cu Essliver Forte și Essentiale Forte N // Farmacoeconomie. 2009. Nr 1. C. 7-11.
28. Sergeeva S.A., Ozerova I.N. Analiza comparativă a compoziției fosfolipidelor Essentiale forte și Essliver forte // Farmacie. 2001. Nr 3. S. 32-33.
29. Sukhareva G.V. Boală hepatică alcoolică // Consilium medicum. Gastroenterologie. 2003. Nr. 5 (3). pp. 26-27.
30. Toporkov A.S. Utilizarea fosfolipidelor esențiale în tratamentul bolii hepatice alcoolice // BC. 2003. Nr 14. S. 836-838.
31. Ushkalova E.A. Locul fosfolipidelor esențiale în medicina modernă // Farmateka. Gastroenterologie. 2003. Nr. 10 (73). pp. 10-15.
32. Khazanov A.I. Boală hepatică alcoolică // Ros. Miere. conduce. 2002. Nr 1. S. 18-23.
33. Khazanov A.I. Steatohepatita alcoolică și nealcoolică: principalele caracteristici și principii de tratament // Ros. Miere. conduce. 2004. Nr 3. S. 4-12.
34. Cernov A.O. Experiență în utilizarea hepatoprotectorului Essliver forte pentru corectarea efectelor secundare ale terapiei antituberculoase // BC. 2004. Nr. 3.
35. Shpagina L.A., Bobrov S.V. Utilizarea fosfolipidelor esențiale la indivizii expuși factorilor chimici de mediu și de producție // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2004. V. 14. Nr. 1.
36. Kaplowitz N. Leziunea ficatului indusă de medicamente // Clin Infect Dis. 2004 Vol. 38 (Supliment 2). R. 44-48.
37 Mudipalli A. Hepatotoxicitatea plumbului și potențiale efecte asupra sănătății. // Indian J. Med. Res. 2007 Vol. 126. P. 518-527.
38. Targer G., Bertolini L., Padovani R. et al. Relații între grosimea peretelui arterei carotide și histologia ficatului la subiecții cu boală hepatică grasă nonalcoolică // Diabetes Care. 2006 Vol. 29. P. 1325-1330.
39. Weinstein W.M., Hawkey C.J., Bosch J. Clinical Gastroenterology and Hepatology // Elsevie. 2005. R. 1191.

Gama de medicamente utilizate în terapia complexă a bolilor sistemului hepato-biliar include mai mult de o mie de articole. Printre o astfel de varietate de medicamente, există un grup relativ mic de medicamente,

Pregătit de Natalia Polishchuk

Gama de medicamente utilizate în terapia complexă a bolilor sistemului hepato-biliar include mai mult de o mie de articole. Printre o astfel de varietate de medicamente, există un grup relativ mic de medicamente care au un efect selectiv asupra ficatului. Acestea sunt hepatoprotectoare. Acțiunea lor vizează restabilirea homeostaziei în ficat, creșterea rezistenței organului la acțiunea factorilor patogeni, normalizarea activității funcționale și stimularea proceselor reparatorii și regenerative din ficat.

Ținând cont de faptul că structurile membranelor sunt deteriorate în toate bolile hepatice, este justificată patogenetic utilizarea agenților care au un efect de restaurare și regenerare asupra structurii și funcțiilor membranelor celulare care inhibă distrugerea celulelor. Preparatele fosfolipide au o astfel de orientare de acțiune.

Fosfolipidele (sau fosfogliceridele) aparțin unei clase de lipide foarte specializate și sunt esteri ai acidului glicerofosforic. Fosfolipidele sunt numite și esențiale, ceea ce reflectă importanța lor pentru organism ca factori indispensabili de creștere și dezvoltare necesari pentru funcționarea tuturor celulelor fără excepție. Scopul lor principal este ca, împreună cu colesterolul, să fie baza structurală a membranelor celulare și a membranelor organite. Fosfolipidele sunt constituenți importanți ai surfactantului în alveolele pulmonare, lipoproteinele plasmatice și bilă. Ei participă la activitatea sistemului nervos - fără ele este imposibil să se îndeplinească funcția de excitabilitate și transmitere a impulsurilor nervoase. Fosfolipidele membranei plachetare sunt esențiale în procesul de coagulare a sângelui pentru a opri sângerarea.

Fosfolipidele ca bază a membranelor biologice Astfel, fosfolipidele îndeplinesc numeroase funcții în organism, dar principala este formarea unui strat dublu lipidic în membranele celulare. Membranele biologice sunt baza pe care au loc cele mai importante procese de viață. Încălcarea funcționării biomembranelor poate fi nu numai o cauză, ci și o consecință a dezvoltării proceselor patologice. Conform modelului fluid-mozaic acceptat în prezent, structura biomembranelor este un strat bimolecular lichid-cristalin de lipide cu grupări hidrofobe la exterior și hidrofile la interior, în care proteinele periferice și integrale se mișcă liber. Cele mai comune lipide membranare aparțin clasei fosfolipidelor, stratul lor dublu este stabilizat de molecule de colesterol, proteine ​​și glicolipide.

Se știe că rolul componentei lipidice în sistem este de a crea o anumită matrice hidrofobă pentru enzime, iar starea lichidă a membranei în sine o face dinamică. Dacă enzima este lipsită de faza lipidică, aceasta devine instabilă, se agregează și își pierde rapid activitatea, care depinde în mare măsură de starea fizico-chimică a fazei lipidice a membranei. Prin urmare, vâscozitatea stratului bimolecular lipidic și compoziția lipidelor sunt cei mai importanți factori de care depinde activitatea enzimelor înglobate în membrane. Membranele celulare sunt asociate cu diferite sisteme enzimatice - adenilat ciclază (membrană celulară), citocrom oxidază (membrană mitocondrială), precum și trigliceride lipaze, lipoprotein lipaze, colesterol aciltransferaza.

Mecanisme de reglare a compoziției fosfolipidelor

Unul dintre cele mai importante mecanisme de reglare a compoziției fosfolipidelor și, prin urmare, a integrității structurii membranelor biologice, este activarea enzimelor lipolitice. Dintre acestea, fosfolipaza A1 și fosfolipaza A2 sunt cele mai frecvente în celulele de mamifere. De asemenea, se presupune că fosfolipazele sunt implicate în degradarea membranei cauzată atât de hidroliza fosfolipidelor, cât și de acțiunea produșilor de hidroliză enzimatică, acizilor grași și lizofosfolipidelor. Produsele fosfolipolizei pot acționa eficient pe cont propriu ca mesageri secundi. În prezent, rolul fosfatidelor în procesele de transfer de informații a fost elucidat: atunci când moleculele de semnalizare (neurotransmițători, hormoni, imunoglobuline) sunt conectate la receptorii localizați pe partea exterioară a membranei, formarea de mediatori intracelulari - trifosfat de inozitol și diacilglicerol - sub influența fosfolipazei C este catalizată în suprafața sa. Astfel, procesele de metabolism și proliferare sunt reglate în celule.

Prin endocitoză, membranele sunt implicate activ în transferul de macromolecule. Pentru funcționarea normală, hepatocitele au nevoie în special de fosfolipide, deoarece aceste celule formează în mod constant vezicule endoplasmatice prin invaginarea plasmolemei și migrarea lor intracelulară. În citoplasmă, veziculele fuzionează cu alte structuri membranare. Majoritatea veziculelor endocitoplasmatice se atașează de lizozomi, care conțin enzime hidrolitice. Macromoleculele din ele sunt descompuse în aminoacizi, oligozaharide și nucleotide și utilizate în citoplasmă. Membranele celulare participă la procesele de exocitoză, cu ajutorul cărora celula secretă macromolecule.

Funcțiile enumerate ale membranelor celulare sunt extrem de importante, în special pentru un astfel de organ precum ficatul, în care apar multe reacții biochimice cu formarea unui număr mare de macromolecule utilizate de alte organe și țesuturi.

Leziunile tisulare, inclusiv ficatul, începe cu membrana. Întâlnește agenți dăunători înaintea altor structuri celulare și protejează mediul intern al celulei de influențele nocive. Studiile au arătat că în toate bolile hepatice, membranele sunt afectate în primul rând și, prin urmare, refacerea membranelor celulare este o parte importantă a tratamentului hepatitei și cirozei hepatice, indiferent de etiologie.

Fosfolipidele esențiale ca sursă de elemente structurale ale membranelor celulare

Utilizarea preparatelor fosfolipide esențiale ca surse de elemente structurale ale membranelor celulare este fundamentată patogenetic și confirmată în numeroase studii. În prezent, lumea a acumulat peste 50 de ani de experiență pozitivă în studiul și utilizarea terapeutică a medicamentelor care conțin fosfolipide esențiale.

Fosfolipidele diferă în funcție de natura substituentului asociat grupării fosfat. Principalul reprezentant, constituind 80-90% din fosfolipidele membranei celulare, este fosfatidilcolina, restul este fosfatidiletanolamina, fosfatidilserina, fosfatidilinozitolul si derivatii acestora.

Pentru obţinerea fosfolipidelor esenţiale prezintă interes sursele care conţin concentraţii mari ale acestora. Dintre produsele de origine animală, ouăle sunt cele mai bogate în fosfolipide (lecitină), dar această sursă este destul de scumpă. Sursele de plante includ semințele oleaginoase - floarea soarelui, arahide, porumb și altele. Cel mai ieftin și popular mod de a extrage fosfolipidele este din boabele de soia (lecitină de soia).

Afectează în mod semnificativ compoziția și proprietățile lecitinei, pe lângă sursa de producție, tehnologia de producție. Metodele pentru separarea și identificarea fosfolipidelor au fost dezvoltate folosind o combinație de metode cromatografice și spectroscopie. Deoarece compoziția preparatelor comerciale de lecitină este destul de complicată, standardizarea fosfolipidelor, pe lângă identificarea și analiza cantitativă a acestora, include și analiza indicatorilor de calitate.

În medicină și farmacie, utilizarea lecitinei ca produs necesită izolarea principiului său activ, un grup de substanțe care contribuie cel mai semnificativ la proprietățile farmacologice și fizico-chimice. Dezvoltarea unor metode eficiente de identificare și separare a amestecurilor de fosfolipide a făcut posibilă afirmarea că, în marea majoritate a cazurilor, utilizarea preparatelor de lecitină în medicină se datorează prezenței fosfatidilcolinei în compoziția sa. Tehnologia de purificare a materiei prime este următoarea. Din lecitina bruta se elimina in primul rand prin degresare lipidele neutre (trigliceride), digliceride si altele. Ulterior, lecitina brută este denumită lecitină pură. Este de obicei o pulbere solidă care curge liber (sau granule) și este disponibilă comercial cu un conținut de fosfatidilcolină de aproximativ 25-30% (în greutate). Purificarea profundă a lecitinei îndepărtează impuritățile naturale ale fosfatidilcolinei (de asemenea, de natură fosfolipidă), de exemplu, fosfatidiletanolamina, unul dintre numeroșii compuși denumiți componente minore. Purificarea lecitinei din componente minore îmbunătățește unele proprietăți tehnologice ale preparatelor comerciale, în special preparatele de lecitină parenterală (proprietăți de emulsionare datorită creșterii conținutului de fosfatidilcolină).

Spre deosebire de fosfatidilcolina, care are o sarcină bipolară a grupului său hidrofil, unele dintre componentele sale de impurități au o sarcină negativă sau nici una la valori ale pH-ului neutru. Diferențele structurale duc la diferențe de hidratare a părților hidrofile ale moleculelor. Hansrani menționează în lucrarea sa că diverse impurități minore ale lecitinei, în special lizofosfolipidele, pot afecta stabilitatea emulsiilor. Componentele minore ale lecitinei nu afectează numai tehnologia de fabricație a medicamentelor dacă sunt utilizate în producția lor, dar provoacă și reacții adverse nedorite în unele cazuri. Deci, de exemplu, fosfatida de soia este parțial transformată în izolecitină și, pe măsură ce se acumulează, își crește toxicitatea. De aceea este atât de important să respectați tehnologiile de purificare a lecitinei.

Efectul de stabilizare a membranei al fosfolipidelor

Efectele de stabilizare a membranei și hepatoprotectoare ale fosfolipidelor esențiale sunt obținute prin încorporarea directă a moleculelor acestora în structura fosfolipidă a celulelor hepatice deteriorate, înlocuirea defectelor și restabilirea funcției de barieră a stratului dublu lipidic al membranelor. Acizii grași nesaturați ai fosfolipidelor contribuie la creșterea activității și fluidității membranelor, drept urmare densitatea structurilor fosfolipidelor scade și permeabilitatea acestora este normalizată. Fosfolipidele exogene activează enzimele dependente de fosfolipide situate în membrană. Aceasta, la rândul său, are un efect de susținere asupra proceselor metabolice din celulele hepatice, crescând potențialul de detoxifiere și excreție al acestuia.

Efectul hepatoprotector al fosfolipidelor esențiale se bazează, de asemenea, pe inhibarea proceselor de peroxidare a lipidelor (LPO), care sunt considerate drept unul dintre principalele mecanisme patogenetice pentru dezvoltarea leziunilor hepatice. Restabilind „ambalarea” acizilor grași polinesaturați în membrana hepatocitelor, fosfolipidele esențiale reduc accesul oxigenului la ei, reducând astfel rata de formare a radicalilor liberi.

S-a stabilit că fosfatidilcolina accelerează semnificativ recuperarea ficatului sub efecte toxice, încetinește fibroza și infiltrarea grasă a țesutului hepatic, crește sinteza de ARN și proteine ​​de către celule și accelerează regenerarea. Fosfatidilcolina este compatibilă cu alte produse farmaceutice și nutrienți. Biodisponibilitatea sa este de aproximativ 90% din cantitatea administrată. În plus, fosfatidilcolina crește biodisponibilitatea nutrienților cu care este co-administrată.

Fosfolipidele esențiale în practica clinică

Potrivit lui K. G. Gurevich (Catedrul UNESCO „Stil de viață sănătos – cheia dezvoltării de succes”, MGMSU, Moscova), cel mai proeminent reprezentant al medicamentelor fosfolipide esențiale, cunoscut pe scară largă de specialiști și pacienți, este Essentiale. De câteva decenii de utilizare în practica medicală în URSS, Rusia și țările CSI, a devenit un medicament clasic inclus în multe manuale medicale și cărți de referință ale fosfolipidelor esențiale. Essentiale este eficient pentru tratamentul steatohepatitei non-alcoolice. Medicamentul a fost utilizat cu succes în tratamentul hepatitei virale B, C și D, encefalopatiei hepatice. Rezultatele a 155 de studii care au implicat 10.049 de pacienți au dovedit eficacitatea Essentiale. Conform studiilor clinice, prin administrarea orală a medicamentului în doză de 1-3 g/zi, pot fi obținute următoarele efecte semnificative clinic:

• reduce nivelul enzimelor hepatice indicator din plasma sanguină;
• slăbește peroxidarea lipidelor;
• reduce severitatea deteriorării membranei;
• accelerează regenerarea hepatocitelor;
• îmbunătățește procesele metabolice care apar în ficat.

În stadiul actual de dezvoltare a medicinei, a fost revizuită importanța care a fost acordată anterior includerii vitaminelor în compoziția medicamentelor hepatoprotectoare. Locul Essentiale Forte a fost luat de medicamentul Essentiale Forte N - un medicament fără complex de vitamine. Numirea vitaminelor și oligoelementelor ar trebui să fie justificată cu atenție în fiecare caz. În acest caz, este necesar să se ia în considerare starea fiziologică a corpului (de exemplu, prezența sarcinii), un istoric alergologic, vârsta, profesia și alți factori. Ar trebui abandonată o abordare generalizată a includerii vitaminelor în compoziția medicamentelor. În plus, în unele situații este necesar să se prescrie doze zilnice mari de fosfolipide esențiale, prezența unui complex de vitamine în Essentiale a limitat brusc doza de medicament. În multe cazuri, cu leziuni hepatice severe, este necesară creșterea duratei tratamentului, creșterea dozelor de vitamine atunci când se utilizează Essentiale ar fi inadecvată. În astfel de cazuri, utilizarea Essentiale N.

K. G. Gurevich observă că rezultatele studiilor preclinice ale medicamentului in vivo și in vitro au fost obținute special pentru substanța EPL pură, fără componente suplimentare. Cu alte cuvinte, efectul medicamentului este asigurat de fosfolipidele esențiale. La pacienţii trataţi cu un medicament care nu conţine vitamine, tratamentul a fost, de asemenea, foarte eficient. De aceea au inceput sa produca preparate Essentiale Forte N (capsule) si Essentiale N (solutie injectabila in fiole), continand doar fosfolipide esentiale, fara vitamine. Capsula medicamentului conține 300 mg fosfolipide esențiale, 5 ml soluție - 250 mg. Compoziția formelor de dozare ale medicamentului face posibilă efectuarea unui tratament țintit și, prin urmare, cel mai eficient al pacienților cu boli hepatice. Indicațiile pentru utilizarea medicamentului sunt bine cunoscute de medici și farmaciști, iar odată cu apariția Essentiale N, acestea nu s-au schimbat. Essentiale N este utilizat pentru tratarea bolilor hepatice, cum ar fi degenerarea grasă de diverse etiologii, hepatita cronică, ciroza, leziunile cauzate de droguri și alcool. În plus, medicamentul este utilizat cu succes pentru a trata otrăvirile, toxicoza femeilor însărcinate și disfuncția hepatică rezultată din complicațiile altor boli. Se recomandă utilizarea medicamentului pentru psoriazis.

Pe lângă Essentiale Forte N, se mai folosesc și alte preparate din fosfolipide esențiale. KG. Gurevich citează date de analiză (31 iulie 2003) ale Essentiale Forte H seria 21711 de la Rhone-Poulenc Rohrer (Germania) și Essliver Forte 121702 de la Nabros Pfarma Pvt. Ltd. (Marketing și distribuție a OAO Nizhpharm, Rusia). În urma studiilor, s-a constatat că cea mai mare parte a fosfolipidelor din Essentiale Forte N, mai mult de 90%, sunt izomeri de fosfatidilcolină cu un ușor amestec de alte fosfolipide. Fracția specificată de fosfolipide este slab exprimată în Essliver Forte, în plus, s-a găsit prezența zonelor cromatografice corespunzătoare fosfatidilinozidei și fosfatidilserinei.

În timpul examinării Essliver Forte (Nabros Pharma Pvt. Ltd. Kheda 387411, comercializarea și distribuția Nizhpharm JSC) în același laborator, la 20 octombrie 2003, a fost dezvăluit că fracția de fosfolipide, reprezentată de izomerii de fosfatidilcolină, este puțin studiată decât preparatul și vitamina este mai puțin studiată decât 190% - impuritate, în proporție de 10 %. caracteristicile altor fosfolipide.

Din rezultatele analizei se poate observa că Essliver Forte este aproape de lecitina brută de soia din punct de vedere al compoziției fosfolipidelor. Potrivit laboratorului de chimie lipidelor Institutului de Chimie Bioorganică. M. M. Shemyakin și Yu. A. Ovchinnikov de la Academia Rusă de Științe, fosfatidilcolina în Essliver Forte este de 1,5-2 ori mai mică decât în ​​Essentiale Forte. Astfel, conținutul de componentă activă - fosfatidilcolină - preparate de lipide esențiale diferă semnificativ, ceea ce la aceeași doză duce la o scădere a componentului activ în forma de dozare.

Realizat la 26.04.2000, un studiu comparativ a două loturi de Essliver Forte în laboratorul A. Nattermann & Cie. GmbH (Köln, Germania) a arătat că calitatea produsului este absolut inacceptabilă, în special principalul ingredient activ Essentielle Phospolipid (EPL), care este clar identificat ca lecitină brută de soia. Acest lucru este complet incomparabil cu calitatea înaltă a substanței EPL Nattermann. Utilizarea preparatelor low-tech din fosfolipide esențiale, conform K.G. Gurevich induce în eroare consumatorii și poate discredita medicamentele originale extrem de eficiente Essentiale Forte N, precum și pune la îndoială eficacitatea și oportunitatea deja dovedite a tratării unui număr de boli cu medicamente EPL.

K. G. Gurevich subliniază că printre numărul mare de medicamente care conțin fosfolipide esențiale, există încă multe medicamente de o calitate îndoielnică și că producția de medicamente în toate etapele necesită o atitudine serioasă față de tehnologiile utilizate - de la substanță la ambalaj, în cele din urmă - aceasta este o chestiune a siguranței și eficacității medicamentului pentru pacient.

Sunt prezentați analogi ai medicamentului fosfolipide esențiale, în conformitate cu terminologia medicală, denumite „sinonime” - medicamente care sunt interschimbabile în ceea ce privește efectele asupra organismului, care conțin una sau mai multe substanțe active identice. Atunci când alegeți sinonime, luați în considerare nu numai costul acestora, ci și țara de origine și reputația producătorului.

Descrierea medicamentului

Fosfolipide esențiale- Are efect hepatoprotector si hipolipidemiant. Fosfatidilcolina (componenta principală a fosfolipidelor) este principalul element structural al membranelor celulare și intracelulare, capabilă să le refacă structura și funcțiile atunci când sunt deteriorate, oferind un efect citoprotector. Normalizează metabolismul proteinelor și lipidelor, previne pierderea enzimelor și a altor substanțe active de către hepatocite, restabilește funcția hepatică, inhibă formarea țesutului conjunctiv, reducând riscul de a dezvolta fibroză și ciroză hepatică.

Lista analogilor

Notă! Lista conține sinonime Fosfolipide esențiale care au o compoziție similară, astfel încât să puteți alege singur un înlocuitor, ținând cont de forma și doza medicamentului prescris de medicul dumneavoastră. Dați preferință producătorilor din SUA, Japonia, Europa de Vest, precum și companiilor cunoscute din Europa de Est: Krka, Gedeon Richter, Actavis, Egis, Lek, Geksal, Teva, Zentiva.

Formular de eliberare(după popularitate)	preț, freacă.
Fosfolipide esențiale
Capsule, 60 buc.	584
Antraliv
Brenciale forte
Lexum Forte
Livenziale
Livolife Forte
Lipoid PPL 400
Lipoid C 100
Lesfall
Rezalut pro
Capsule 300 mg N30 (Berlin - Chemi / Menarini Pharma Gmb (Germania)	510.50
300mg №100 capsule	1361.40
fosfolipide
Fosfolipide (fosfolipide)
Fosfonciale
Nr. 30 de capsule (producție Canonpharma ZAO (Rusia)	353
Esentiale N
P - p pentru in / vene. intrare. 250 mg / 5 ml 5 ml fiole, 5 buc. (Sanofi - Aventis, Franța)	933
Essentiale forte N
300mg №90 capsule (A.Nattermann și Cie.GmbH (Germania)	1315
Esslial forte
Essliver

Recenzii

Mai jos sunt rezultatele sondajelor efectuate de vizitatorii site-ului despre fosfolipidele esențiale ale medicamentului. Ele reflectă sentimentele personale ale respondenților și nu pot fi utilizate ca recomandare oficială pentru tratamentul cu acest medicament. Vă recomandăm insistent să consultați un specialist medical calificat pentru un curs personalizat de tratament.

Rezultatele sondajului vizitatorilor

Raport de performanță a vizitatorilor

Răspunsul tău despre eficacitate »

Patru vizitatori au raportat efecte secundare

Răspunsul dumneavoastră despre estimarea costurilor »

Un vizitator a raportat frecvența consumului pe zi

Cât de des ar trebui să iau fosfolipide esențiale?
Majoritatea respondenților iau cel mai adesea acest medicament o dată pe zi. Raportul arată cât de des iau acest medicament ceilalți participanți la sondaj.

Răspunsul tău despre dozaj »

Raport vizitator privind data expirării

Informații încă nefurnizate

Răspunsul tău despre data de începere »

Trei vizitatori au raportat ora de preluare

Când este cel mai bun moment pentru a lua Fosfolipide Esențiale: pe stomacul gol, înainte sau după masă?
Utilizatorii site-ului raportează cel mai adesea că au luat acest medicament în timpul meselor. Cu toate acestea, medicul dumneavoastră vă poate recomanda o oră diferită. Raportul arată când restul pacienților intervievați își iau medicamentele.

	Membrii		%
În timp ce mănâncă	3		100.0%

Răspunsul dumneavoastră despre ora întâlnirii »

32 de vizitatori au raportat vârsta pacientului

Răspunsul dumneavoastră despre vârsta pacientului »

Recenziile vizitatorilor

Nu există recenzii

Instrucțiuni oficiale de utilizare

Există contraindicații! Înainte de utilizare, citiți instrucțiunile

ESSENTIALE® forte N

(fosfolipide esențiale | Fosfolipide esențiale)
Numărul de înregistrare și data: P Nr 011496/01 din 31 martie 2006.
Nume comercial: Essentiale® forte N.

Forma de dozare:

capsule.
Compus
1 capsula contine:
Ingredient activ– Fosfolipide esențiale din boabe de soia care conțin 76% (3-sn-fosfatidil) colină (sinonime: EPL, Fosfolipide esențiale) - 300 mg.
Ingrediente auxiliare- grăsime solidă, ulei de soia, ulei de ricin hidrogenat, etanol 96%, etilvanilină, 1-(4-metoxifenil)etanonă, α-tocoferol, gelatină, apă purificată, dioxid de titan (E 171), oxid galben de fier (E 172), oxid negru de fier (E172), oxid de fier (E172), oxid roșu de ironil (E172), oxid de sodiu .
Descriere
Capsule opace de gelatină tare, alungite, maro, care conțin o masă păstoasă uleioasă de culoare brun-gălbui.
Grupa farmacoterapeutică
Agent hepatoprotector.
cod ATX: A05C.

Proprietăți farmacologice

Fosfolipidele esențiale sunt elementele principale în structura membranei celulare și a organelelor celulare ale ficatului. Au efect normalizator asupra metabolismului lipidelor, proteinelor si asupra functiei de detoxifiere a ficatului; reface și păstrează structura celulară a ficatului și sistemele enzimatice dependente de fosfolipide; inhibă formarea țesutului conjunctiv în ficat.

Indicatii de utilizare

Hepatită cronică, ciroză hepatică, degenerare grasă a ficatului de diverse etiologii, leziuni hepatice toxice, toxicoză de sarcină, psoriazis (ca terapie adjuvantă, sindrom de radiații.

Contraindicatii

Intoleranță individuală la medicament.

Dozaj si administrare

Durata tratamentului este de cel puțin 3 luni, dacă este necesar, se prelungește perioada sau se repetă cursul tratamentului.
Doza zilnică a câte 2 capsule de 2-3 ori pe zi la mese. Capsulele trebuie înghițite întregi cu o cantitate mică de apă.

Efecte secundare

Essentiale forte H este de obicei bine tolerat de către pacienți, cu toate acestea, rareori poate exista o senzație de disconfort în abdomen, slăbirea scaunului. Sunt posibile reacții alergice.

Interacțiunea cu alte medicamente

Până acum nu se știe.

Formular de eliberare

10 capsule într-un blister din PVC/folie de aluminiu. 3 blistere cu instrucțiuni de utilizare într-o cutie de carton.

Cel mai bun înainte de data

3 ani. După data de expirare, nu utilizați.

Conditii de depozitare

La o temperatură nu mai mare de + 21 ° C, nu la îndemâna copiilor.
Condiții de eliberare din farmacii
Peste masa.
Fabricat de A. Nattermann & Cie. GmbH, Germania.
Nattermannallee 1, D-50829, Köln, Germania.
Reclamațiile consumatorilor trebuie trimise la adresa din Rusia:
115035, Moscova, st. Sadovnicheskaya, d.82, clădirea 2.
Interogări de căutare populare: Essentiale Instrucțiuni de utilizare Essentiale Forte Instrucțiuni Essentiale analoges Analogue Essentiale Forte Essentiale Forte Aplicație Essentiale Forte Instrucțiuni de utilizare

Informațiile de pe pagină au fost verificate de terapeutul Vasilyeva E.I.