Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Conținutul articolului:

Atrofia musculară este un proces organic patologic în care are loc o necroză treptată a fibrelor nervoase. În primul rând, devin mai subțiri, contractilitatea scade și tonusul scade. Apoi structura organică fibroasă este înlocuită cu țesut conjunctiv, ceea ce duce la tulburări de mișcare.

Descrierea bolii atrofie musculară

Procesele hipotrofe încep cu malnutriția țesutului muscular. Se dezvoltă tulburări disfuncționale: aportul de oxigen și substanțe nutritive care asigură activitatea vitală a structurii organice nu corespunde volumului de utilizare. Țesuturile proteice care alcătuiesc mușchii, fără hrană sau din cauza intoxicației, sunt distruse, înlocuite cu fibre de fibrină.

Sub influența factorilor externi sau interni, procesele distrofice se dezvoltă la nivel celular. Fibrele musculare care nu primesc nutrienți sau acumulează toxine se atrofiază încet, adică mor. Mai întâi sunt afectate fibrele musculare albe, apoi cele roșii.

Fibrele musculare albe au a doua denumire „rapide”, sunt primele care se contractă sub influența impulsurilor și se pornesc atunci când este necesar să dezvolte viteza maximă sau să răspundă la pericol.

Fibrele roșii sunt numite „lent”. Pentru a se contracta, au nevoie de mai multa energie, respectiv, au un numar mai mare de capilare. De aceea își îndeplinesc funcțiile mai mult timp.

Semne ale dezvoltării atrofiei musculare: în primul rând, viteza încetinește și amplitudinea mișcărilor scade, apoi devine imposibil să se schimbe poziția membrului. Datorită scăderii volumului țesutului muscular, denumirea populară a bolii este „uscăciune”. Membrele afectate devin mult mai subțiri decât cele sănătoase.

Principalele cauze ale atrofiei musculare

Factorii care cauzează atrofia musculară sunt clasificați în două tipuri. Prima este predispoziția genetică. Tulburările neurologice agravează starea, dar nu sunt un factor provocator. Tipul secundar al bolii în majoritatea cazurilor este cauzat de cauze externe: boală și vătămare. La adulți, procesele atrofice încep cu extremitățile superioare; copiii sunt caracterizați prin răspândirea bolilor de la extremitățile inferioare.

Cauzele atrofiei musculare la copii

Atrofia musculară la copii este genetică, dar poate apărea mai târziu sau poate fi cauzată de cauze externe. Se observă că au adesea leziuni ale fibrelor nervoase, din cauza cărora este perturbată conducerea impulsurilor și nutriția țesutului muscular.

Cauzele bolii la copii:

• Tulburări neurologice, inclusiv sindromul Guillain-Barré (o boală autoimună care provoacă pareza musculară);
• Miopatia Becker (așternută genetic) se manifestă la adolescenții de 14-15 ani și tinerii de 20-30 de ani, această formă ușoară de atrofie se extinde la mușchii gambei;
• Sarcina severă, traumatisme la naștere;
• Poliomielita este o paralizie spinală de etiologie infecțioasă;
• Accident vascular cerebral la copii - o încălcare a alimentării cu sânge în vasele cerebrale sau o oprire a fluxului sanguin din cauza trombozei;
• Leziuni ale spatelui cu leziuni ale măduvei spinării;
• Încălcări ale formării pancreasului, care afectează starea corpului;
• Procese inflamatorii cronice ale țesutului muscular, miozită.

Miopatia (o boală degenerativă ereditară) poate fi provocată de pareza nervilor extremităților, anomalii în formarea vaselor mari și periferice.

Cauzele atrofiei musculare la adulți

Atrofia musculară la adulți se poate dezvolta pe fondul modificărilor degenerative-distrofice care au apărut în copilărie și apar pe fondul patologiilor coloanei vertebrale și cerebrale, odată cu introducerea infecțiilor.

Cauzele bolii la adulți pot fi:

1. Activitate profesională care necesită stres fizic crescut constant.
2. Antrenament analfabet, dacă activitatea fizică nu este concepută pentru masa musculară.
3. Leziuni de altă natură cu leziuni ale fibrelor nervoase, țesutului muscular și coloanei vertebrale cu afectarea măduvei spinării.
4. Boli ale sistemului endocrin, cum ar fi diabetul și disfuncția hormonală. Aceste condiții perturbă procesele metabolice. Diabetul zaharat provoacă polineuropatie, care duce la limitarea mișcării.
5. Poliomielita și alte procese infecțioase inflamatorii în care funcțiile motorii sunt afectate.
6. Neoplasme ale coloanei vertebrale și ale măduvei spinării, provocând compresie. Există o inervație de trofism și conductivitate.
7. Paralizie după leziune sau infarct cerebral.
8. Încălcarea funcției sistemului circulator și nervos periferic, în urma căreia se dezvoltă înfometarea de oxigen a fibrelor musculare.
9. Intoxicație cronică cauzată de pericole profesionale (contact cu substanțe toxice, substanțe chimice), abuzul de alcool și consumul de droguri.
10. Modificări legate de vârstă - odată cu îmbătrânirea corpului, subțierea țesutului muscular este un proces natural.

Adulții pot provoca atrofie musculară cu diete analfabete. Postul prelungit, în care organismul nu primește substanțe utile care refac structurile proteice, provoacă defalcarea fibrelor musculare.

La copii și adulți, modificările degenerative-distrofice ale mușchilor se pot dezvolta după operații chirurgicale cu un proces prelungit de reabilitare și în timpul unei boli severe pe fondul imobilității forțate.

Simptome de atrofie musculară

Primele semne ale dezvoltării bolii sunt slăbiciune și durere ușoară care nu corespunde efortului fizic. Apoi disconfortul se intensifică, apar periodic spasme sau tremor. Atrofia mușchilor membrelor poate fi unilaterală sau simetrică.

Simptome de atrofie a mușchilor picioarelor

Leziunea începe cu grupele musculare proximale ale extremităților inferioare.

Simptomele se dezvoltă treptat:

• Este dificil să continui mișcarea după o oprire forțată, ai senzația că „picioarele sunt din fontă”.
• Dificultate la ridicarea dintr-o poziție orizontală.
• Mersul se schimbă, picioarele încep să amorțeze și să se lasă la mers. Trebuie să ridici picioarele mai sus, „marș”. Lăsarea piciorului este un simptom caracteristic de deteriorare a nervului tibial (trece de-a lungul suprafeței exterioare a piciorului inferior).
• Pentru a compensa hipotrofia, mușchii gleznei cresc mai întâi brusc în dimensiune, iar apoi, când leziunea începe să se răspândească mai sus, vițelul pierde în greutate. Pielea își pierde turgența și se lasă.

Dacă tratamentul nu este început la timp, atunci leziunea se extinde la mușchii femurali.

Simptome de atrofie a mușchilor coapsei

Atrofia mușchilor coapsei poate apărea fără afectarea mușchilor gambei. Cele mai periculoase simptome sunt cauzate de miopatia Duchenne.

Simptomatologia este caracteristică: mușchii coapsei sunt înlocuiți cu țesut adipos, slăbiciunea crește, posibilitatea de mișcare este limitată, există o pierdere a reflexelor genunchiului. Leziunea se extinde pe tot corpul, in cazuri severe provoaca suferinta psihica. Cel mai des sunt afectați băieții cu vârsta cuprinsă între 1-2 ani.

Dacă atrofia șoldului apare pe fondul modificărilor distrofice generale ale mușchilor membrelor, atunci simptomele se dezvoltă treptat:

1. Există senzații că pielea de găină curge sub piele.
2. După imobilitate prelungită apar spasme, iar la mișcare apar senzații dureroase.
3. Există o senzație de greutate în membru, durere.
4. Volumul coapsei este redus.

În viitor, durerile severe sunt deja simțite în timpul mersului, acestea sunt date în fese și în partea inferioară a spatelui, în partea inferioară a spatelui.

Simptome de atrofie a mușchilor fesieri

Tabloul clinic cu acest tip de leziune depinde de cauza bolii.

Dacă cauza sunt factori ereditari, atunci se observă aceleași simptome caracteristice ca și în cazul miopatiilor extremităților inferioare:

• slabiciune musculara;
• Dificultăți în necesitatea de a trece de la o poziție orizontală la una verticală și invers;
• Schimbarea mersului la waddling, rață;
• Pierderea tonusului, paloarea pielii;
• Amorțeală sau apariția pielii de găină în fese cu imobilitate forțată.

Atrofia se dezvoltă treptat, durează câțiva ani pentru ca starea să se agraveze.

Dacă cauza bolii este afectarea nervului fesier sau a coloanei vertebrale, atunci simptomul principal este durerea care se extinde în partea superioară a fesei și iradiază spre coapsă. Tabloul clinic din stadiul inițial al miopatiei seamănă cu sciatica. Slăbiciunea musculară și mișcarea limitată sunt pronunțate, boala progresează rapid și poate duce la invaliditatea pacientului în 1-2 ani.

Simptome de atrofie a mușchilor mâinilor

Cu atrofia musculară a membrelor superioare, tabloul clinic depinde de tipul de fibre afectate.

Pot apărea următoarele simptome:

1. Slăbiciune musculară, scăderea amplitudinii de mișcare;
2. Senzație de „pielea de găină” sub piele, amorțeală, furnicături, mai des în mâini, mai rar în mușchii umerilor;
3. Sensibilitatea tactilă crește și sensibilitatea dureroasă scade, iritația mecanică provoacă disconfort;
4. Culoarea pielii se schimbă: apare paloarea țesuturilor, transformându-se în cianoză, din cauza unei încălcări a trofismului tisular.

În primul rând, apare atrofia mușchilor mâinii, apoi sunt afectați antebrațele, umerii, modificările patologice se extind la omoplați. Există un nume medical pentru atrofia mușchilor mâinii - „mâna de maimuță”. Când aspectul articulației se modifică, reflexele tendinoase dispar.

Caracteristicile tratamentului atrofiei musculare

Tratamentul atrofiei musculare a membrelor este complex. Pentru a aduce boala în remisie, se folosesc produse farmaceutice, dieteterapie, masaj, exerciții de fizioterapie, fizioterapie. Este posibil să conectați fonduri din arsenalul medicinei tradiționale.

Medicamente pentru tratamentul atrofiei musculare

Scopul prescrierii medicamentelor este de a restabili trofismul țesutului muscular.

Pentru aceasta se folosesc:

• Preparate vasculare care îmbunătățesc circulația sângelui și accelerează fluxul sanguin al vaselor periferice. Acest grup include: angioprotectori (Pentoxifilină, Trental, Curantil), preparate de prostaglandine E1 (Vazaprostan), Dextran pe bază de dextran cu greutate moleculară mică.
• Antispastice pentru vasodilatație: No-shpa, Papaverină.
• Vitamine B care normalizează procesele metabolice și conducerea impulsurilor: tiamină, piridoxină, cianocobalamină.
• Biostimulanti care stimuleaza regenerarea fibrelor musculare pentru refacerea volumului muscular: Aloe, Plasmol, Actovegin.
• Medicamente pentru restabilirea conductivității musculare: Prozerin, Armin, Oksazil.

Toate produsele farmaceutice sunt prescrise de un medic pe baza tabloului clinic și a severității bolii. Auto-medicația poate agrava starea.

Dieta în tratamentul atrofiei musculare

Pentru a restabili volumul țesutului muscular, trebuie să urmați o dietă specială. Dieta trebuie să includă alimente cu vitaminele B, A și D, cu proteine ​​și alimente care alcalinizează fluidele corporale.

In meniu introduceti:

1. Legume proaspete: ardei gras, broccoli, morcovi, castraveti;
2. Fructe proaspete și fructe de pădure: rodie, cătină, mere, viburnum, cireșe, portocale, banane, struguri, pepeni galbeni;
3. Ouă, carne slabă de toate felurile, cu excepția porcului, peștelui, de preferință de mare;
4. Kashi (neapărat fiert în apă) din cereale: hrișcă, cușcuș, fulgi de ovăz, orz;
5. leguminoase;
6. Nuci de toate felurile si seminte de in;
7. Verdeturi si condimente: patrunjel, telina, salata verde, ceapa si usturoi.

O cerință separată pentru produsele lactate: totul este proaspăt. Laptele nu este pasteurizat, branza are cel putin 45% grasime, branza de vaci si smantana sunt rustice, facute din lapte natural.

Frecvența de a mânca nu contează. Pacienții slăbiți cu vitalitate scăzută sunt sfătuiți să mănânce mese mici de până la 5 ori pe zi pentru a evita obezitatea.

Când introduceți shake-uri proteice în meniul zilnic, ar trebui să vă consultați medicul. Nutriția sportivă nu poate fi combinată cu medicamente.

Masaj pentru a restabili trofismul țesuturilor membrelor

Efectele masajului în atrofia membrelor ajută la restabilirea conductivității și la creșterea fluxului sanguin.

Tehnica masajului:

• Ele pornesc din zonele periferice (de la mână și picior) și se ridică spre corp.
• Ei folosesc tehnici de frământare, în special transversale, și tehnica vibrației mecanice.
• Asigurați-vă că capturați zona feselor și a centurii scapulare.
• Poate fi necesară stimularea selectivă suplimentară a mușchilor gastrocnemius și cvadriceps.
• Articulațiile mari sunt masate cu un vibrator sferic de cauciuc.

În majoritatea cazurilor, deja la debutul malnutriției, se prescrie un masaj al întregului corp, indiferent de zona afectată.

Exercițiu terapeutic împotriva atrofiei musculare

O limitare bruscă a funcției motorii duce la atrofia mușchilor membrelor, prin urmare, fără antrenament regulat, este imposibil să restabiliți gama de mișcare și să creșteți volumul masei musculare.

Principiile gimnasticii terapeutice:

1. Exercițiile se efectuează mai întâi în decubit dorsal, apoi în șezut.
2. Sarcina crește treptat.
3. Complexul de antrenament trebuie să includă în mod necesar exerciții cardio.
4. După antrenament, pacientul ar trebui să simtă oboseală musculară.
5. Când apar senzații dureroase, sarcina este redusă.

Complexul medical este alcătuit individual pentru fiecare pacient. Terapia cu exerciții fizice trebuie combinată cu o dietă special concepută. Dacă organismului îi lipsesc substanțele nutritive, țesutul muscular nu se formează.

Kinetoterapie în tratamentul atrofiei musculare

Procedurile de fizioterapie pentru hipotrofia musculară sunt prescrise pacienților în mod individual.

Se folosesc următoarele proceduri:

• Expunerea la un flux direcționat de unde ultrasonice;
• Magnetoterapia;
• Tratament cu curenti de joasa tensiune;
• Electroforeza cu biostimulatoare.

Atrofia musculară poate necesita terapie cu laser.

Toate procedurile sunt efectuate în ambulatoriu. Dacă intenționați să utilizați aparate electrocasnice, de exemplu, Viton și altele asemenea, trebuie să anunțați medicul.

Remedii populare pentru atrofia musculară

Medicina tradițională oferă propriile modalități de a trata atrofia musculară.

Rețete de acasă:

1. tinctura de calciu. Ouăle domestice albe (3 bucăți) se spală de murdărie, se șterg cu un prosop și se pun într-un borcan de sticlă, turnând suc de 5 lămâi proaspete. Recipientul se scoate la întuneric și se păstrează la temperatura camerei timp de o săptămână. Coaja de ou ar trebui să se dizolve complet. După o săptămână, resturile de ouă sunt îndepărtate, iar în borcan se toarnă 150 g miere termică și 100 g coniac. Se amestecă, se bea o lingură după masă. Se păstrează la frigider. Cursul tratamentului este de 3 săptămâni.
2. infuzie de plante. Se amestecă în cantități egale: semințe de in, calamus, stigmate de porumb și salvie. Insistați într-un termos: 3 linguri se toarnă 3 căni de apă clocotită. Dimineața se filtrează și se bea infuzia după mese în porții egale pe parcursul zilei. Durata tratamentului - 2 luni.
3. Cvas de ovăz. 0,5 l de seminte de ovaz spalate in coaja fara coaja se toarna in 3 l de apa rece fiarta. Adăugați 3 linguri de zahăr și o linguriță de acid citric. O zi mai târziu poți deja să bei. Cursul tratamentului nu este limitat.
4. Băi calde pentru picioare și mâini. Se fierb cojile de morcovi, sfecla, cojile de cartofi, cojile de ceapa. La abur, pentru fiecare litru de apă adăugați o linguriță de iod și sare de masă. Sub apă, mâinile și picioarele se masează energic timp de 10 minute. Tratament - 2 săptămâni.

Metodele de medicină tradițională trebuie combinate cu terapia medicamentoasă.

Cum să tratați atrofia musculară - uitați-vă la videoclip:

Atrofia musculara cauzata de boli cronice sau leziuni poate fi eliminata cu ajutorul terapiei complexe. Miopatia ereditară nu poate fi complet vindecată. Boala este periculoasă pentru că nu apare imediat. Cu cât începe tratamentul mai devreme, cu atât este mai mare șansa de a aduce boala în remisie și de a opri afectarea mușchilor.

TROFEU NERVUL ÎN PATOLOGIE

trofic(Troful grecesc - hrană, nutriție) - un set de procese de nutriție pentru celule și elemente necelulare ale diferitelor țesuturi, asigurând creșterea, maturarea, păstrarea structurii și funcției organelor și țesuturilor și a întregului organism. Nutriția, sau trofismul, este o proprietate indispensabilă a animalelor, plantelor și microorganismelor, fără de care existența lor este de neconceput.

Troficele se manifestă prin livrarea de nutrienți către celule și elemente tisulare, utilizarea acestor substanțe, echilibrul optim al proceselor de asimilare și disimilare a moleculelor care alcătuiesc mediul intern al celulei.

În funcție de aportul trofic al organismului, organele, țesuturile și celulele pot experimenta o stare trofică diferită, căreia îi sunt aplicate anumite denumiri în conformitate cu terminologia general acceptată. Se disting următoarele stări.

eutrofie– nutriție optimă, adică o astfel de relație între nivelul de utilizare a nutrienților care curg către celule și rata de îndepărtare a produselor de degradare, precum și între procesele de asimilare și disimilare a substanțelor, în care nu există abateri de la structura morfologică normală, proprietățile fizico-chimice și funcția celulelor și capacitatea normală de creștere, dezvoltare și diferențiere. Hipertrofie- nutriție îmbunătățită, exprimată printr-o creștere a masei celulare (hipertrofie adevărată) sau a numărului acestora (hiperplazie), de obicei cu o creștere a funcției lor (de exemplu, hipertrofie fiziologică a mușchilor scheletici în timpul antrenamentului, hipertrofie compensatorie a unei părți a unei perechi). organ după îndepărtarea unei alte părți). Hipotrofie- nutriție redusă, exprimată printr-o scădere a masei celulelor (malnutriție adevărată) sau a numărului acestora (hipoplazie), de obicei cu o scădere a funcției lor (de exemplu, malnutriție fiziologică a mușchilor scheletici în timpul inactivității lor). Atrofie- lipsa de nutriție - o scădere treptată a masei celulelor și dispariția acestora. Distrofie- alterate calitativ, malnutriție, care duc la modificări patologice ale structurii morfologice, proprietăților și funcțiilor fizico-chimice ale celulelor, țesuturilor și organelor, creșterii, dezvoltării și diferențierii acestora.

Există distrofii, cu alte cuvinte, tulburări trofice, locale, sistemice și generale, congenitale și dobândite ca urmare a efectelor nocive asupra organismului a factorilor de mediu externi și interni.

Bolile oamenilor și animalelor, însoțite de tulburări trofice ale organelor și țesuturilor lor, în special, modificări de volum, consistență, creștere excesivă sau insuficientă, edem, eroziune, ulcerație, necroză etc., sunt cunoscute de mult timp și s-au făcut de mult timp încercări de elucidare a mecanismelor de origine a modificărilor trofice, în special distrofice. S-a observat, de asemenea, o legătură între modificările trofice ale organelor individuale și ale părților corpului. Chiar și Hipocrate a subliniat o astfel de conexiune, observând că „organele simpatizează unele cu altele în raport cu alimentația lor”. Multă vreme, conform direcției umorale dominante în medicină, s-a crezut că tulburările trofice tisulare sunt rezultatul unei deplasări incorecte a sucurilor naturale ale organismului. Și numai din secolul al XIX-lea. formarea bazelor ideilor moderne a început că mecanismul patogenetic inițial al multor tulburări care alcătuiesc o clasă extinsă de patologie celulară, organică și sistemică nu sunt afectarea directă a structurilor - funcția executivă (celulă, organ etc.), ci modificări ale aparatului de reglare nervoasă a acestora.

Așadar, în 1824, F. Magendie, în condiții experimentale, după transecția intracraniană a primei ramuri a nervului trigemen la un iepure, au fost observate o serie de tulburări trofice la nivelul ochiului (așa-numita cheratită ulcerativă neuroparalitică), la nivelul nazului. și cavitățile bucale. Pe baza rezultatelor experimentului său, Magendie a ajuns la concluzia că, pe lângă nervii senzoriali, motorii și secretori, există nervi care reglează nutriția și metabolismul țesuturilor în ei. În opinia sa, nervii trofici merg la organele și țesuturile corespunzătoare împreună cu nervul trigemen. Transecția nervului implică o ruptură a fibrelor trofice și o încetare a fluxului de stimuli trofici din sistemul nervos central necesar pentru funcționarea normală a corneei. Concluzia despre existența nervilor trofici a condus la ideea trofismului nervos, iar rezultatele transecției acestor nervi au condus la ideea distrofiilor neurogenice (denervare).

Cu toate acestea, punctul de vedere al lui Magendie asupra mecanismului de dezvoltare a keratitei neuroparalitice nu a primit sprijin și distribuție, deoarece la acea vreme nimeni nu putea găsi nervi speciali care îndeplinesc o funcție trofică. Acest lucru a pus la îndoială afirmarea existenței funcției neurotrofice în sine și a condus la identificarea altor mecanisme pentru originea tulburărilor care au apărut atunci când nervul trigemen a fost afectat. Au fost exprimate diverse opinii în legătură cu aceasta, dar nu au avut nimic în comun cu conceptul de funcție trofică a sistemului nervos.

Într-una dintre explicații, mecanismul de dezvoltare a keratitei paralitice nervoase a fost redus la o încălcare a sensibilității ochiului ca urmare a secțiunii fibrelor aferente ale nervului trigemen. Această teorie a captivat prin simplitatea și evidenta aparentă a elementelor mecanismului de origine a keratitei și a altor tulburări găsite în țesuturile care sunt situate în regiunea ramificației trigemenului. Deoarece atunci când nervul este tăiat, are loc o anestezie completă, un astfel de dispozitiv de protecție precum clipirea cade. Acest lucru duce la uscarea corneei, deteriorarea ei mecanică, adăugarea de infecție și apariția keratitei. Astfel, a luat naștere o teorie traumatică a dezvoltării keratitei, înlocuind-o pe cea neurotrofică, care, din lipsă de dovezi, s-a retras în plan secund și a fost uitată multă vreme.

În 1860, S. Samuel, iritând nodul gazer al nervului trigemen cu un curent electric, a arătat că dezvoltarea keratitei poate fi observată atât cu o sensibilitate redusă, cât și cu o sensibilitate crescută a corneei ochiului. El a prezentat teoria existenței nervilor trofici speciali: „Efectul trofic al nervilor este că aceștia excită activitatea nutrițională a celulelor și țesuturilor. Baza nutriției se află în celulele în sine, măsura sa se află în nervii trofici.

Astfel, deja la acel moment se credea pe bună dreptate că influențele nervoase asigură o restructurare protector-adaptativă și compensatorie în ceea ce privește metabolismul care are loc independent, reînnoirea structurilor și funcțiilor celulelor organelor și țesuturilor, ceea ce este deosebit de important în restructurarea adaptativă a metabolismului în cadrul întreg organismul.

Mai târziu, opinia despre existența unei funcții trofice a nervilor a fost confirmată în lucrările lui I.P.Pavlov (1883, 1888) și V. Gaskel (1883). Când au studiat inervația centrifugă a inimii la câini (I.P. Pavlov) și au studiat efectele stimulării nervilor cardiaci ai inimii la amfibieni (V. Gaskel), oamenii de știință au ajuns la concluzia că nervii studiați afectează miocardul prin modificarea acestuia. metabolism. Nervii simpatici au fost numiți de Gaskell catabolici, deoarece, în opinia sa, cresc aportul de nutrienți, iar nervii de origine vagală sunt anabolici, adică. intensificarea proceselor de asimilare.

Studiind mecanismele fiziologice ale activității tractului gastrointestinal pe animalele operate special, I.P. Pavlov a întâlnit în mod repetat dezvoltarea diferitelor tulburări trofice la ele. Aceste tulburări au fost observate în timpul operațiilor conducând la deplasarea și tensiunea semnificativă a organelor, și s-au manifestat prin eroziuni și ulcerații ale pielii și mucoasei bucale, pierderea rezultatelor efectelor trofice reflexe patologice asupra organelor și țesuturilor. Pe baza acestor date, a venit cu afirmația că, alături de nervii centrifugali, fibrele care provoacă activitatea funcțională a organelor, și nervii vascular-motori, care asigură livrarea nutrienților către țesuturi, există și fibre nervoase care reglează în mod specific cursul proceselor metabolice. În același timp, a avut în vedere fibrele simpatice și parasimpatice, acționând asupra schimbului într-o direcție reciproc opusă. De asemenea, este important că a considerat funcția trofică normală a sistemului nervos ca un mijloc de menținere și reglare a structurii țesuturilor și organelor, iar încălcarea acestei funcții ca fiind cauza modificărilor distructive ale formațiunilor tisulare. IP Pavlov a fost primul care a sugerat că funcția trofică ar trebui înțeleasă ca influența sistemului nervos asupra proceselor metabolice din țesuturi, care determină nivelul de funcționare a unui organ. În acest sens, tulburările trofice nu trebuie neapărat să se manifeste sub formă de modificări morfologice grosolane (chelie, eroziune, ulcere, necroză etc.). Mai devreme, stadiile lor pot fi detectate atât prin tulburări fizico-chimice, cât și prin tulburări funcționale.

Marele merit al lui I.P.Pavlov este că a extins doctrina activității reflexe a sistemului nervos la procesele neurotrofice, propunând și dezvoltând problema reflexelor trofice. În opinia sa, activitatea reflexă a sistemului nervos asigură integritatea corpului și caracteristicile interacțiunii acestuia cu mediul în legătură nu numai cu integrarea optimă a diferitelor funcții, ci și cu modificările corespunzătoare ale metabolismului în diferite organe.

Conceptul funcției trofice a sistemului nervos și al distrofiilor nervoase a fost dezvoltat în continuare în lucrările lui L.A. Orbeli și A.D. Speransky.

Opinia despre trofismul nervos ca mecanism fundamental de reglare adaptativă fină a curentului „indiferent” de sistemul nervos al metabolismului în celule este piatra de temelie în învățăturile lui L.A. Orbeli privind funcția adaptiv-trofică a sistemului nervos simpatic (1983). ). L.A. Orbeli și colaboratorii săi, pe baza factorilor obținuți (fenomenul lui Orbeli-Ginetsinsky, Orbeli-Kunstman), au susținut prezența unei influențe trofice a fibrelor nervoase corespunzătoare asupra diferitelor structuri. Potrivit lui L.A. Orbeli, influențele simpatice asigură o schimbare adaptativă a metabolismului în organe și țesuturi, în conformitate cu activitatea lor funcțională. În același timp, influențele neurotrofice determină proprietățile funcționale și furnizarea ultrastructurală nu numai a celulelor și organelor-executoare, ci și a neuronilor sensibili și a neuronilor din părțile superioare ale creierului. Aceasta înseamnă că aceste influențe determină caracteristicile percepției semnalelor din mediul intern și extern, precum și procesarea lor de către creier. Potrivit lui L.A. Orbeli, în condiții patologice, de exemplu, în cazul hipoxiei severe, pot cădea influențe funcționale care stimulează activitatea unui organ și provoacă o creștere a consumului de energie, totuși rămân influențe neurotrofice mai vechi, contribuind la conservarea metabolismului în țesuturi pentru un nivel relativ stabil, deși redus, precum și structura celulară. Astfel, în condiții de patologie, este posibil să se limiteze influențele nervoase la sfera proceselor metabolice în țesuturi sau, după cum a scris L.A. Orbeli, „tranziția reglementării în zona metabolismului”.

Studiile ulterioare ale lui K.M. Bykov (1954) și A.D. Speransky (1955) au aprofundat și extins înțelegerea tulburărilor trofice și a relației lor cu sistemul nervos.

Deci, K.M.Bykov (1954) a obținut date care indică legătura funcțională a cortexului cerebral și a organelor interne, asigurând constanța mediului intern și cursul normal al proceselor trofice din organism. În aceste studii, el a stabilit existența a două tipuri de influență a neuronilor cortexului cerebral asupra organelor interne - pornirea și corectarea. Bykov K.M. s-a demonstrat că influențele de start asigură trecerea organului de la o stare de repaus relativ la activitate, iar influențele corective modifică activitatea curentă a organului în concordanță cu nevoile organismului în condiții schimbătoare. Atât influențele de pornire, cât și cele de corectare sunt activate pe baza conexiunilor reflexe condiționate interoceptive ale creierului, asigurând cursul normal al metabolismului în țesuturi. Tulburările controlului cortical al funcțiilor viscerale de diferite origini pot duce la procese neurodistrofice în țesuturi, de exemplu, la apariția ulcerelor în tractul gastrointestinal.

A.D. Speransky (1955) a descoperit că o încălcare a proceselor neurotrofice din organism poate apărea sub acțiunea unor stimuli de altă natură și deteriorarea oricărei părți a sistemului nervos periferic sau central. Procesele distrofice în diferite organe apar, de asemenea, cu iritarea nervilor periferici și a ganglionilor nervoși și a creierului însuși. Localizarea leziunii primare a sistemului nervos a făcut doar diferențe în imaginea distrofiilor neurogenice, dar mecanismele dezvoltării lor s-au dovedit a fi aceleași. Prin urmare, procesul care se dezvoltă după deteriorarea oricărei părți a sistemului nervos, A.D. Speransky a numit procesul neurodistrofic standard. Aceste fapte au servit drept bază pentru formarea unei poziții importante pentru patologie despre existența unei forme stereotipe de tulburări trofice neurogenice - neurodistrofia.

O astfel de legătură între starea sistemului nervos și trofismul țesuturilor, împreună cu datele experimentale, a fost evidențiată în mod convingător de rezultatele multor observații clinice. Că o sută de modificări în structura și metabolismul în țesuturi, organe și în întregul organism uman pot apărea din cauza disfuncției sistemului nervos pentru medici nu a fost o descoperire. Clinicienii au descris atrofia neurogenă în timpul denervației organelor, în special a mușchilor striați, ulcere trofice neurogenice care apar cu diferite tipuri de leziuni ale sistemului nervos. S-a stabilit o legătură cu sistemul nervos a tulburărilor trofice ale pielii sub formă de cheratinizare alterată, creșterea părului, regenerarea epidermei, depigmentare, nevroze, precum și tulburări în depunerea grăsimilor - lipomatoză locală asimetrică. IV Davydovsky (1969) a considerat tulburările neurotrofice responsabile pentru apariția distrofiei, necrozei și inflamației în beriberi, lepră, ulcere ale picioarelor, boala Raynaud, escare, degerături și multe alte procese și boli patologice. Tulburările trofice de origine nervoasă au fost identificate și în boli precum sclerodermia, siringomielia, tabelele dorsale, semiatrofia feței etc. Tulburările trofice au fost găsite nu numai în încălcări ale integrității nervilor, plexurilor sau leziunilor cerebrale, dar de asemenea, în așa-numitele tulburări funcționale ale activității nervoase, de exemplu, cu nevroze.

S-a stabilit că nevrozele sunt adesea însoțite de tulburări trofice ale pielii și ale organelor interne sub formă de inflamații, eczeme și iritații tisulare. Cu toate acestea, explicațiile pentru aceste fenomene au fost găsite, de regulă, în slăbirea funcției organelor (atrofie din inactivitate), o scădere a rezistenței țesuturilor la acțiunea factorilor dăunători, precum și factori care provoacă distrofie și inflamație, și circulația organelor și microcirculatorii afectate.

În același timp, era evident că o astfel de explicație nu este suficientă pentru a înțelege patogeneza tulburărilor trofice, deoarece nu a fost posibil să se reducă întreaga varietate de tulburări neurogenice în țesuturi la o modificare numai a reacțiilor vasomotorii sau la apariția atrofie din cauza inactivitatii.

În prezent, nu există dovezi pentru existența unei inervații trofice speciale, adică. astfel de neuroni specializați care reglează doar metabolismul în țesuturi și dezvoltarea celulelor, fără a-și modifica activitatea în condiții normale. Alături de aceasta, s-a constatat că atât în ​​condiții normale, cât și în cele patologice, există o conjugare a influențelor reglatoare funcționale și metabolice, care se reflectă în modificări ultrastructurale ale celulelor. Schimbările de funcționare și furnizarea metabolică adecvate noii stări sunt însoțite de o restructurare a biogenezei structurilor intracelulare, la care participă de obicei aparatul genetic al celulei. În același timp, legătura dintre neuron și celula executivă, care este de natură impulsivă și se datorează eliberării și acțiunii neurotransmițătorului, nu este singura. S-a dezvăluit că, alături de reglarea nervoasă bazată pe procese extrem de rapide de apariție și oprire, și anume impulsurile nervoase și reacțiile sinaptice, există o altă formă de reglare nervoasă, dimpotrivă, bazată pe procese care au loc lent asociate cu mișcarea substanțelor sintetizate în neuroni. prin curentul neuroplasmatic și fluxul de date.compuși în celula inervată, ceea ce asigură maturarea, diferențierea acesteia, menținerea structurii și metabolismului caracteristic unei celule mature. O astfel de activitate neimpulsivă a unui neuron asigură transmiterea de informații pe termen lung de către celulele țintă și, prin reconstruirea metabolismului și ultrastructurii acestora, determină proprietățile funcționale.

Concepte moderne de funcție neurotrofică.

Trofismul nervos este înțeles ca influențele trofice ale unui neuron, care asigură funcționarea normală a structurilor inervate de acesta - alți neuroni și țesuturi. Influenta neurotrofica – este un caz special de interactiuni trofice intre celule si tesuturi, celule din aceeasi populatie (neuron – neuron) si populatii diferite (neuron – celula executiva).

Semnificația interacțiunii celulelor dintr-o populație este de a menține numărul lor optim pentru organism într-o regiune determinată, de a coordona funcția și de a distribui sarcina în conformitate cu principiul eterogenității funcționale și structurale, pentru a păstra funcționalitatea organului. și suportul structural optim al acestora. Semnificația interacțiunii celulelor diferitelor populații este asigurarea nutriției și maturării acestora, corespondența între ele în ceea ce privește nivelul de diferențiere, capacitățile funcționale și structurale, reglarea reciprocă care determină integritatea organului pe baza interacțiunii diferitelor țesuturi etc.

Interacțiunea intercelulară de natură neuro-trofică se realizează cu ajutorul curentului neuroplasmatic, adică. mișcarea neuroplasmei de la nucleu la periferia neuronului și în sens invers. Curentul neuroplasmatic este un fenomen universal caracteristic animalelor din toate speciile care au sistem nervos: apare atât în ​​neuronii centrali, cât și periferici.

Este general acceptat că unitatea și integritatea organismului sunt determinate în primul rând de activitatea sistemului nervos, impulsul (semnalul) și activitatea reflexă a acestuia, care asigură conexiuni funcționale între celule, organe și sistemele anatomice și fiziologice.

În prezent, punctul de vedere predominant în literatura de specialitate este că fiecare neuron și celulele inervate de acesta, precum și celulele satelit (glia, celulele Schwann, celulele țesutului conjunctiv) constituie un microsistem trofic regional. Structurile inervate, la rândul lor, exercită influențe trofice asupra neuronului care le inervează. Acest sistem funcționează ca o singură formațiune, iar această unitate este asigurată de interacțiunea intercelulară cu ajutorul unor factori trofici numiți „trofogeni” sau „trofine”. Deteriorarea circuitului trofic specificat sub forma unei încălcări sau blocare a curentului axoplasmatic care curge în ambele direcții, transportând factori trofici, duce la apariția unui proces distrofic nu numai în structura inervată (mușchi, piele, alți neuroni), dar şi în neuronul inervant.

Trofogenii sunt substanțe de natură proteică și eventual nucleică sau de altă natură care sunt eliberate de la terminațiile axonului și intră în fanta sinaptică, din care se deplasează către celula inervată. Factorii trofici, în special, includ substanțe de natură proteică care promovează creșterea și diferențierea neuronilor, de exemplu, factorul de creștere a nervilor (Levi-Montalcini), factorul de creștere a fibroblastelor și alte proteine ​​cu diverse compoziții și proprietăți.

Acești compuși se găsesc în cantități mari în sistemul nervos în curs de dezvoltare în perioada embrionară, precum și în timpul regenerării nervilor după lezarea acestora. Când sunt adăugate la o cultură de neuroni, ei previn moartea unor celule (un fenomen similar cu așa-numita moarte „programată” a neuronilor). Creșterea axonului regenerant are loc cu participarea obligatorie a factorilor trofici, a căror sinteză este îmbunătățită de leziunile țesutului nervos. Biosinteza trofogenilor este reglată de agenți care sunt eliberați la deteriorarea membranelor neuronale sau la stimularea lor naturală, precum și în cazul inhibării activității neuronale. Membrana plasmatică a neuronilor conține gangliozide (sialoglycolipide), cum ar fi GM-I, care sporesc creșterea și regenerarea nervilor, cresc rezistența neuronilor la deteriorare și provoacă hipertrofia celulelor nervoase conservate. Se presupune că gangliozidele activează formarea de trofogeni și mesageri secundi. Reglatorii acestui proces includ și neurotransmițători clasici care modifică nivelul mesagerilor intracelulari secundari; cAMP și, în consecință, protein kinazele dependente de cAMP pot afecta aparatul nuclear și pot modifica activitatea genelor care determină formarea factorilor trofici.

Se știe că o creștere a nivelului de cAMP în mediul intra- sau extracelular inhibă activitatea mitotică a celulelor, iar o scădere a nivelului său favorizează diviziunea celulară. cAMP are un efect invers asupra proliferării celulare. Împreună cu aceasta, cAMP și activatorii adenilat-ciclazei, care determină sinteza cAMP, stimulează diferențierea celulară. Probabil, trofogenii de diferite clase, care asigură proliferarea și maturarea celulelor țintă, își exercită influența în mare măsură prin diverse nucleotide ciclice. O funcție similară poate fi îndeplinită de peptidele active (encefaline, -endorfine, substanță P etc.), care joacă rolul de modulatori ai neurotransmisiei. De asemenea, sunt de mare importanță ca inductori ai trofogenilor sau chiar îndeplinesc direct funcția trofogenilor. Datele despre rolul important al neurotransmițătorilor și peptidelor active în funcția neurotrofică indică o relație strânsă între influențele funcționale și trofice.

S-a stabilit că influența trofică a unui neuron asupra unei celule țintă se realizează prin aparatul său genetic (vezi Schema 1). S-au obținut multe dovezi că influențele neurotrofice determină gradul de diferențiere a țesuturilor și denervarea duce la o pierdere a diferențierii. În ceea ce privește metabolismul, structura și proprietățile sale funcționale, țesutul denervat se apropie de cel embrionar. Intrând în celula țintă prin endocitoză, trofogenii sunt implicați direct în procesele structurale și metabolice sau afectează aparatul genetic, determinând fie expresia, fie reprimarea anumitor gene. Cu includerea directă, se formează modificări pe termen relativ scurt în metabolismul și ultrastructura celulei, iar cu includerea indirectă, prin intermediul aparatului genetic, se formează modificări pe termen lung și stabile ale proprietăților celulei țintă. În special, în procesul de dezvoltare embrionară și în timpul regenerării axonilor tăiați, fibrele nervoase care cresc în țesut secretă trofogeni care asigură maturarea și diferențierea ridicată a celulelor reglate. Dimpotrivă, aceste celule ele însele își secretă trofogenii, orientând și stimulând creșterea fibrelor nervoase, precum și asigurând stabilirea conexiunilor lor sinaptice.

Trofogenii determină proprietățile funcționale ale celulelor inervate, caracteristicile metabolismului și ultrastructurii, precum și gradul de diferențiere a acestora. Odată cu denervarea postganglionară, sensibilitatea acestor celule țintă la neurotransmițători crește dramatic.

Se știe că, până la naștere, întreaga suprafață a fibrelor musculare scheletice animale este sensibilă la neurotransmițătorul acetilcolină, iar în procesul dezvoltării postnatale, zona colinergică se extinde din nou, răspândindu-se pe întreaga suprafață a fibrei musculare, dar se îngustează în timpul reinervației. S-a stabilit că, în procesul de creștere a fibrelor nervoase în mușchi, trofogenii, care trec în acesta pe cale transsinaptică, provoacă reprimarea sintezei receptorilor colinergici la nivel transcripțional, deoarece în condiții de derenvare, formarea crescută a acestora este inhibată. prin inhibitori ai sintezei proteinelor si ARN.

Cu derenvare (transecția sau extirparea elementelor nervoase, imunosimpatectomie), este posibilă dezinhibarea potenței proliferative, de exemplu, epiteliul corneei și țesutul cristalinului ocular, celulele țesutului hematopoietic. În acest din urmă caz, cu denervarea mixtă (aferent-eferentă) a unei părți a măduvei osoase crește numărul de celule cu aberații cromozomiale. Probabil, în acest caz, în zona derenviată apare nu numai o tulburare metabolică, ci și o tulburare în eliminarea celulelor mutante.

Funcțiile trofice sunt caracteristice nu numai neuronilor terminali care reglează activitatea celulelor organelor executive, ci și neuronilor centrali și aferenti. Se știe că tranșacția nervilor aferenți provoacă modificări distrofice în țesuturi, în timp ce, în același timp, substanțele formate în acest țesut pot pătrunde în neuronii senzoriali și chiar în neuronii SNC prin intermediul nervilor aferenți. O serie de autori au arătat că secțiunea atât a neuronilor, cât și a dendritelor neuronilor senzoriali ai nodului trigemen (Gasser) duce la aceleași modificări degenerative în corneea șobolanilor albi.

N.I. Grishchenkov și alți autori au identificat și descris sindromul neurodistrofic general care apare după suferința de encefalită, leziuni cerebrale traumatice, leziuni vasculare și alte leziuni cerebrale. Acest sindrom se manifestă prin lipodistrofie larg răspândită, hemiatrofie facială, distrofie pigmentară Leshke, alopecie totală, trofism afectat al țesutului osos, edem al pielii și grăsimii subcutanate.

Modificări metabolice extrem de severe odată cu dezvoltarea atrofiei sau distrofiei sunt detectate în leziunile nervilor eferenți de diverse origini care oferă influențe trofice membranelor mucoase, pielii, mușchilor, oaselor și organelor interne. Tulburările în funcția trofică a neuronilor eferenți pot apărea nu numai ca urmare a deteriorării lor directe, ci și ca urmare a unei încălcări a activității neuronilor centrali, inclusiv intercalari sau aferenti.

În același timp, țesuturile țintă pot exercita retrograd influențe trofice asupra neuronilor efectori și prin intermediul acestora asupra neuronilor intercalari, centrali și aferenti. În acest sens, pare corect ca fiecare nerv, indiferent de funcția pe care o îndeplinește, este în același timp un nerv trofic.

Potrivit lui G.N. Kryzhanovsky (1989), sistemul nervos este o singură rețea neurotrofică în care neuronii vecini și separați schimbă nu numai impulsuri, ci și semnale trofice, precum și materialul lor plastic.

Încălcări ale trofismului nervos.

)

un ansamblu de procese de nutriție celulară care asigură păstrarea structurii și funcției unui țesut sau organ.

Cea mai mare parte a țesuturilor vertebratelor este înzestrată cu inervație autonomă indirectă, în care influențele trofice ale diviziunii simpatice a sistemului nervos autonom se realizează umoral - datorită mediatorului care pătrunde în celulele efectoare cu fluxul sanguin sau prin difuzie.

Există țesuturi al căror trofism este asigurat de inervația simpatică directă (cardiacă, uterului și alte formațiuni musculare netede). Se realizează prin mediatori (, norepinefrină) secretați de terminațiile nervoase. Mulți cercetători consideră influențele trofice ale sistemului nervos ca fiind lipsite de impulsuri, constante, asociate cu procese asemănătoare neurosecreției (Neurosecreția) . Se crede că diverse substanțe: , oligopeptide și , enzime, precum și particule de mitocondrie, microzomi, nuclei și microtubuli formați în celula nervoasă, ajung la celulele executive cu ajutorul axotok, adică. curent continuu proximal-distal al axoplasmei de-a lungul fibrei nervoase.

Sistemele hormonale simpatoadrenale și hipofizar-suprarenale participă la implementarea influențelor trofice. Primul este capabil să elibereze o cantitate crescută de adrenalină, care stimulează mobilizarea glicogenului și a grăsimilor din depozitul lor, producerea de ciclic etc.

Tulburări trofice- încălcări ale proceselor de nutriție celulară responsabile de menținerea structurii și funcției unui țesut sau organ de origine neurogenă.

Majoritatea cercetătorilor asociază tulburările trofice cu modificări funcționale în formațiunile sistemului nervos autonom, în principal departamentul său simpatic; creier interstițial, trunchi simpatic limită, nervi periferici bogați în fibre simpatice etc.

Legătura strânsă a sistemului nervos autonom, a centrilor autonomi superiori cu sistemul endocrin și a centrelor de reglare a activității umorale a făcut posibilă considerarea tulburării trofice ca un complex de tulburări autonomo-endocrin-umorale.

Există tulburări trofice în leziunile primare ale sistemului nervos autonom; tulburări trofice în leziunile primare ale aparatului vegetativ-endocrin: tulburări trofice în leziuni complexe ale aparatului vegetativ-umoral. În plus, se disting distrofiile infecțioase (cu sepsis, tuberculoză, dizenterie cronică, bruceloză etc.); distrofie toxică în caz de otrăvire exogene (, otrăvuri industriale); distrofii endogene-trofice (cu beriberi, tulburări ale metabolismului proteic, neoplasme maligne).

Tulburările trofice apar și la stimularea aproape oricărei părți a sistemului nervos central, ceea ce se poate datora diverselor conexiuni ale complexului limbico-reticular cu diferite structuri ale sistemului nervos central. Reprezentarea largă a formațiunilor nespecifice ale creierului, răspândirea funcției lor de reglare nu numai la structurile vegetative, ci și la structurile somatice ale sistemului nervos central, precum și la structura endocrino-umorală, ne permit să luăm în considerare limbic. -complex reticular ca veriga centrală de coordonare într-un singur sistem trofic.

O modificare a inervației trofice a unui organ nu implică o funcție completă, ci perturbă procesele de conformare a acestuia cu cerințele întregului organism și ale mediului.

Dintre multele forme specifice de tulburări T., angiotrofoneuroza este cea mai frecventă. - un grup de boli care se dezvoltă ca urmare a unor tulburări dinamice ale inervației vasomotorii și trofice a organelor și țesuturilor și se manifestă prin tulburări vasomotorii, fenomene distrofice și disfuncții viscerale. Acest grup de boli include hemiatrofia (reducerea unilaterală a trunchiului, membrelor sau feței, combinată cu tulburări de trofism și procese metabolice în țesuturi), hemihipertrofie (o creștere a dimensiunii unei jumătăți a trunchiului, membrelor sau feței), sindromul Raynaud , eritromelalgie (eritromelalgie) , Edemul lui Quincke (edemul lui Quincke) , trofedemul etc. Tulburările frecvente ale T. includ, de asemenea, neurotrofice (necroza țesuturilor moi cauzată de modificări grosolane ale centrilor trofici, mai des cu leziuni ale măduvei spinării), ulcere neurotrofice (vezi ulcere trofice) , modificări distrofice ale pielii și anexelor acesteia, sărace

TROFIKA (trof greacă alimentară, nutriție) - un set de procese de nutriție a celulelor și elementelor necelulare ale diferitelor țesuturi, asigurând creșterea, maturarea, păstrarea structurii și funcției organelor și țesuturilor și a întregului organism în ansamblu.

T. se manifestă prin livrarea de nutrienți către celule și elemente tisulare, utilizarea acestor substanțe, echilibrul optim al proceselor de asimilare a moleculelor simple și disimilarea moleculelor care alcătuiesc mediul intern al celulei (vezi Asimilarea, Dissimilarea), în îndepărtarea în timp util a produselor de degradare și refacerea macromoleculelor organice (vezi .Metabolism și energie) .

Terminologia general acceptată pentru determinarea stării trofice a corpului, organelor, țesuturilor și celulelor: eutrofia este o nutriție optimă, adică o astfel de relație între nivelul de utilizare a nutrienților care intră în celulă, țesut și organ și rata de eliminare a cariilor. produse, precum și între procesele de asimilare și de disimilare a substanțelor, la care nu există abateri de la structura lor normală, fizică și chimică. proprietăți și funcții, capacitatea de a crește, dezvolta și diferenția; hipertrofie - nutriție crescută, exprimată printr-o creștere a masei (vezi Hipertrofie) sau a numărului (vezi Hiperplazie) unui anumit grup de celule, sau ambele, de obicei cu o creștere a funcției lor (de exemplu, hipertrofia fiziologică a mușchilor scheletici în timpul antrenamentul lor, hipertrofia compensatorie a unei părți a unui organ pereche după îndepărtarea unei alte părți); malnutriție - nutriție redusă, exprimată printr-o scădere a masei (vezi Hipotrofie) sau a numărului (vezi Hipoplazia) unui anumit grup de celule, sau ambele, de obicei cu o scădere a funcției lor (de exemplu, malnutriția fiziologică a mușchilor scheletici în timpul inactivitatea acestora, malnutriție fiziologică diferite țesuturi și organe cu hipokinezie generală); atrofie - lipsa de nutriție - o scădere treptată a masei celulelor și dispariția lor (vezi Atrofie); distrofie - o schimbare calitativ, malnutriție, care duce la patol. modificări ale structurii, fizice și chimice. proprietățile și funcțiile celulelor, țesuturilor și organelor, creșterea, dezvoltarea și diferențierea acestora (vezi Degenerarea celulelor și țesuturilor). Există distrofii regionale, sistemice și generale.

Bolile oamenilor și animalelor, însoțite de tulburări trofice ale organelor și țesuturilor acestora, în special, modificări de volum, consistență, creștere excesivă sau insuficientă, edem, eroziune, ulcerație, necroză etc., sunt cunoscute de mult timp. S-a observat, de asemenea, o legătură între modificările trofice ale organelor individuale și ale părților corpului. Chiar și Hipocrate a subliniat o astfel de conexiune, observând că „organele simpatizează unele cu altele în raport cu alimentația lor”. Multă vreme, conform direcției umoraliste dominante în medicină, s-a crezut că tulburările trofice ale țesuturilor sunt rezultatul amestecării necorespunzătoare a sucurilor naturale ale organismului. Presupunerea că influența reciprocă ("simpatie - simpatie") a organelor interne, cu o boală a unuia dintre ele provocând implicarea altor organe în procesul dureros, este efectuată de nervul "simpatic" sau simpatic pentru primul timp de S. Winslow.

În 1824, în condiții experimentale, F. Magendie a observat tulburări trofice ale corneei ochiului (așa-numita cheratită ulcerativă neuroparalitică) la un iepure după transecția intracraniană a primei ramuri a nervului trigemen. El a explicat dezvoltarea keratitei ulcerative după tăierea ramurii nervului trigemen prin încetarea fluxului impulsurilor nervoase trofice de la c. n. N de pagină, necesar pentru funcționarea normală a unei cornee. Cu toate acestea, Snellen (N. Snellen, 1857) credea că secțiunea transversală a nervului trigemen duce la o pierdere a sensibilității corneei și la pierderea reacțiilor sale de protecție, ceea ce duce la dezvoltarea procesului inflamator. Pe de altă parte, Schiff (M. Schiff, 1867) a considerat cauza principală a keratitei ca fiind tulburările circulatorii din partea anterioară a ochiului, rezultate din oprirea fibrelor vasoconstrictoare care merg ca parte a nervului trigemen.

În 1860, S. Samuel, iritând nodul Gasser al nervului trigemen cu un curent electric, a arătat că dezvoltarea keratitei poate fi observată atât cu o sensibilitate redusă, cât și cu o sensibilitate crescută a corneei ochiului. El a prezentat teoria existenței nervilor trofici speciali: „Efectul trofic al nervilor constă în faptul că aceștia excită activitatea nutritivă a celulelor și țesuturilor. Baza nutriției se află în celulele în sine, măsura sa se află în nervii trofici. În ciuda lipsei de date anatomice privind existența nervilor trofici, această teorie a fost acceptată pe scară largă pentru o lungă perioadă de timp, deși Samuel însuși credea doar că nu există „o altă cale de ieșire decât să admită” sau „stabilirea prin eliminare” a existenței acestora. nervi. Adepții acestei teorii au fost mulți oameni de știință cunoscuți (C. Brown-Sequard, J. Charcot, I. P. Pavlov, I. Muller etc.). În același timp, teoria celulară a lui R. Virchow și a adepților săi, care a respins rolul sistemului nervos în tulburările tisulare, învățăturile lui Yu. Kongeym cu privire la semnificația nivelului de alimentare cu sânge în mecanismele acestor tulburări, precum precum şi descoperiri în domeniul microbiologiei şi endocrinologiei din a doua jumătate a secolului al XIX-lea. a făcut posibilă explicarea etiologiei și patogenezei bolilor însoțite de tulburări trofice, fără a implica idei despre nervii trofici ipotetici.

Totuși, în 1878, R. Heidenhain a descoperit că stimularea electrică a unei coarde de tobe sau a unui nerv simpatic care inervează glanda salivară determină secreția de salivă de compoziție inegală (lichid, cu o cantitate mică de compuși organici în primul caz, și vâscoasă). , bogat in substante organice - in secunda). Ca urmare a acestui fapt, Heidenhain a numit coarda tobei nervul secretor al glandei salivare, iar nervul simpatic nervul trofic, stipulând, totuși, că folosește acest termen doar condiționat.

Curând, opinia despre existența nervilor trofici a fost confirmată datorită lucrărilor lui I. P. Pavlov (1883, 1888) și Gaskell (W. H. Gaskell, 1883). Când a studiat inervația centrifugă a inimii la câini, IP Pavlov, analizând influența diverșilor nervi asupra inimii, a identificat două tipuri de nervi - întărirea și slăbirea. Acești nervi au modificat puterea contracțiilor inimii fără a le afecta ritmul și, astfel, s-au diferit de nervii funcționali care reglează ritmul activității cardiace. Iritația nervului, pe care l-a numit nervul accelerator al inimii, a fost însoțită de o creștere a excitabilității, conductivității și contractilității miocardului, care a fost observată chiar și în condiții de încetare a circulației sanguine (pe o inimă izolată a unei inimi calde). -animal cu sânge).oprirea completă a organului, întărirea nervului îi restabilește activitatea. Gaskell, investigând efectele stimulării nervilor cardiaci ai inimii amfibiene, care nu are circulație coronariană, a ajuns și el la concluzia că aceștia afectează miocardul prin modificarea metabolismului acestuia. Nervii simpatici au fost numiți de el catabolici, deoarece, în opinia sa, cresc aportul de nutrienți, iar nervii de origine vagală - anabolizanți, adică intensificând procesele de asimilare. Gaskell l-a clasificat pe acesta din urmă drept trofic. Analizând datele obținute, I.P.Pavlov a ajuns la concluzia că nervul de întărire al inimii trebuie recunoscut ca fiind trofic, deși mai devreme a fost înclinat să creadă că fenomenul pe care l-a descris este rezultatul efectului vasodilatator al nervului asupra vaselor coronare. . P. G. Zagradin (1894), un angajat al laboratorului lui I. P. Pavlov, a arătat că stimularea nervului de amplificare a reușit să restabilească metabolismul în miocard, care a fost perturbat ca urmare a expunerii la hidratul de cloral, așa cum a demonstrat restabilirea puterea și frecvența contracțiilor inimii. În opinia sa, nervii acceleratori sunt asociați cu aparatul nervos care reglează ritmul contracțiilor inimii, iar nervii amplificatori sunt legați de miocardul însuși. Stimularea nervilor de întărire a crescut stabilitatea funcțională a inimii, în timp ce stimularea nervilor debilitanti a produs rezultatul opus.

Mai departe (1922), studiind fiziol. mecanismele de activitate au mers.- kish. o cale pe animalele operate special, IP Pavlov s-a confruntat în mod repetat cu dezvoltarea la ei a diferitelor tulburări trofice. Aceste încălcări au fost observate în timpul operațiilor ducând la o deplasare și tensiune semnificativă a organelor și s-au manifestat prin eroziuni și ulcerații ale pielii și mucoasei bucale, tetanie, pareză etc. IP Pavlov le-a considerat ca urmare a patolului. efecte trofice reflexe asupra organelor și țesuturilor. Pe baza acestor date, el a venit cu afirmația că, alături de fibrele nervoase centrifuge care provoacă activitatea funcțională a organelor și nervii vasomotori, care asigură livrarea nutrienților către țesuturi, există și fibre nervoase care reglează în mod specific cursul proceselor metabolice. În același timp, se referea la fibre simpatice și parasimpatice care acționează asupra metabolismului într-o direcție reciproc opusă (vezi Sistemul nervos autonom). Ei, conform lui I. P. Pavlov, determină dimensiunea exactă a utilizării finale a materialului chimic eliberat de sânge. Astfel, IP Pavlov a reînviat ideea inervației trofice, uitată de multe decenii.

J.I. A. Orbeli în 1932-1949 a primit material experimental, care i-a permis să formuleze doctrina influenței adaptiv-trofice a sistemului nervos simpatic. În influența adaptiv-trofică, el a evidențiat două componente care sunt indisolubil legate: influențele de adaptare și influențele trofice care stau la baza adaptării. Înțelegeți astfel de influențe ale nervilor simpatici ca influențe adaptative, secara duce la modificări ale proprietăților funcționale ale corpului datorită adaptării lor la îndeplinirea acestor sau acelor cerințe funcționale (vezi. Adaptare). Astfel de schimbări apar datorită faptului că nervii simpatici au un efect trofic asupra organelor, care se exprimă printr-o modificare a vitezei de curgere a reacțiilor biochimice. reactii.

Conceptul de influențe adaptiv-trofice, conform JI. A. Orbeli, „există o idee despre totalitatea acelor modificări care apar în țesutul muscular sub influența inervației simpatice și care se exprimă, pe de o parte, în anumite schimbări fizice și chimice, pe de altă parte, în modificări ale proprietăților funcționale, abilităților funcționale ale organului.” Aceste influențe, care nu sunt asociate cu o modificare a alimentării cu sânge, se aplică tuturor tipurilor de mușchi striați (a se vedea fenomenul Orbeli - Ginetsinsky), nervilor periferici, receptorilor, sinapselor, diferitelor departamente ale c. n. N de pagină, glande de secreție internă. Toate efectele influenței adaptiv-trofice, obținute mai întâi cu stimularea nervilor simpatici, sunt pe deplin reproduse prin stimularea regiunii hipotalamice a creierului - centrii săi ergotropi și trofotropi, de unde provin diviziunile simpatic și parasimpatic. n. Cu. (vezi hipotalamus). Astfel, în întregul organism, influențele adaptiv-trofice pot fi efectuate atât în ​​mod reflex (de la receptorii nervilor aferenți), cât și prin stimularea directă a centrilor hipotalamici, neuronii to-rykh participă la formarea nervilor periferici autonomi și to-rye. poate fi excitat de chimie. substanțe produse local sau transportate în sânge.

Fenomenul Orbeli-Ginetsinsky se exprimă prin faptul că mușchiul scheletic, obosit până la incapacitatea completă de a se contracta, a început să răspundă la stimularea nervilor motori după stimularea nervilor săi simpatici, mai întâi cu slabi, apoi cu tot mai puternici. contractii. Se observă că atunci când nervii simpatici sunt activați, mușchiul dobândește capacitatea de a dezvolta o tensiune mai puternică și de a o menține mai mult timp în timpul excitației tetanice (vezi Tetanus). J.I. A. Orbeli a văzut în toate acestea o analogie cu ceea ce se întâmplă în inimă când nervul de întărire al inimii este stimulat în experimentele lui IP Pavlov. Lucrări ulterioare efectuate în laboratorul JI. A. Orbeli, a arătat că în mușchiul scheletic, atunci când nervul simpatic este stimulat, cronaxia acestuia este scurtată (vezi. Cronaximetrie), facilitând tranziția excitației de la nerv la mușchi, crescând sensibilitatea mușchiului scheletic la acetilcolină ( vezi), modificarea proprietăților elastic-vâscoase și conductivitatea electrică a mușchiului, o creștere moderată a consumului său de oxigen și un grad mai mare de utilizare a acestuia, o modificare a proceselor redox, un consum economic de ATP și o creștere a resintezei acestuia (vezi Bioenergetică). În miocard, sub influența iritației sau a secțiunii nervilor simpatici și parasimpatici, modificări ale conductivității electrice, consumul de oxigen, conținutul de glicogen (vezi), fosfat de creatină (vezi Creatina), ATP, actomiozină (vezi Țesutul muscular, biochimia), fosfor (vezi. ), ARN, ADN, fosfolipide (vezi Fosfatide), nucleotide de guanină, adenină și uracil (vezi Acizi nucleici), modificări ale activității unui număr de enzime (vezi), etc.

S-a stabilit influența adaptiv-trofică a nervilor simpatici asupra receptorilor, asupra cursului de restabilire a nervilor aferenți, a perioadei latente și a naturii cursului reflexelor spinale, vasomotorii și respiratorii necondiționate, precum și asupra activității reflexe condiționate. confirmă ipoteza făcută de L. A. Orbeli (1935) despre semnificația universală a influenței adaptiv-trofice a sistemului nervos simpatic, deoarece afectează nu numai toate tipurile de țesut muscular, ci și formațiuni de țesut de altă origine, în timp ce inervația funcțională este o „caz special” (suprastructură), înlocuind rolul unui iritant chimic local. Influența adaptiv-trofică a sistemului nervos simpatic, nefiind un declanșator, modulează actul funcțional (recepție, conducere, transformare, mediere, excitare, contracție, sinteza specifică, secreție etc.) al unuia sau altui organ și îl adaptează la nevoile organismului.,

Pentru a înțelege mecanismele influenței adaptiv-trofice a nervilor simpatici asupra mușchilor scheletici, sunt de mare importanță datele despre metodele de transmitere a stimulilor simpatici la celulele musculare. În miocardul vertebratelor superioare, aparatul adrenergic este reprezentat de o rețea tridimensională formată din secțiunile terminale ale fibrelor simpatice, care asigură contactele directe ale acestor fibre cu celulele musculare (inervația simpatică directă) și realizarea rapidă a unei concentrații eficiente. de norepinefrină în zona lor (vezi). Aparatul adrenergic al mușchilor scheletici nu este direct legat de contracția acestora, îndeplinește o funcție adaptativă și este construit după un alt principiu. Structurile sale terminale nu sunt în contact cu fibrele musculare și sunt situate aproape exclusiv în stratul adventițial al vaselor, de unde nor-adrenalina difuzează prin despicaturi intercelulare, precum și prin rețeaua capilară, așa cum se arată.

V. A. Govyrin (vezi v. 10, materiale suplimentare), intră în fibrele musculare. Cea mai mare parte a mușchilor netezi ai peretelui stomacal al mamiferelor, păsărilor și reptilelor, o serie de glande endocrine, de asemenea, nu au inervație simpatică directă. Aparatul lor adrenergic este situat în stratul adventițial al vaselor de sânge. Numai pe măsură ce adventiția și straturile musculare devin mai subțiri spre zona precapilară, se stabilesc contacte mai strânse ale terminațiilor cu fibrele musculare netede și inervația indirectă devine directă. Astfel, se creează o bază materială pentru ca fibrele adrenergice să îndeplinească nu numai funcții adaptiv-trofice, ci și vasomotorii. Nervii simpatici au un efect adaptiv-trofic asupra multor organe prin terminalele lor pericelulare și libere (vezi Terminațiile nervoase), care, totuși, nu au contacte strânse cu celulele parenchimatoase ale organelor (adică nu pot fi clasificate ca sinapse tipice) și nu sunt capabile să creeze o concentrație eficientă de radrenalină în zona lor.

Influența adaptiv-trofică directă a sistemului nervos simpatic este completată de una indirectă. Rezultatele multor studii au arătat că în timpul perioadei de repaus relativ în mediul lichid al organismului în stare de veghe există o anumită cantitate de norepinefrină, care intră în sânge, lichidul cefalorahidian, limfă și în spațiul intercelular din sinele central și periferic. . Conținutul său crește semnificativ cu fiziol. sarcini și efecte extreme asupra organismului. Această norepinefrină care circulă în mediile lichide ale corpului este un factor important în menținerea T. a organelor și țesuturilor la un nivel optim sau un factor de încălcare a acesteia. Dovada posibilului efect patogen al norepinefrinei este distrofia miocardului, ficatului, rinichilor și altor organe, cauzată în experimente pe animale prin administrarea de doze mari de norepinefrină sau rezerpină (S. V. Anichkov it et al., 1969). A doua cale de influență indirectă adaptiv-trofică a nervilor simpatici este efectuată prin medula suprarenală, inervată de fibre simpatice pre-ganglionare ale nervului celiac mare și eliberând adrenalină și norepinefrină în sânge. Aceste substanțe de origine suprarenală, care, atunci când sunt în contact direct cu organele și țesuturile, provoacă aceleași efecte ca și nervii simpatici, afectează diferite tipuri de metabolism și, în special, metabolismul carbohidraților (vezi). Acestea cresc descompunerea glicogenului în ficat, ceea ce duce la acumularea excesivă de glucoză în sânge și la excreția acesteia în urină. Glicemia crescută este un stimul natural pentru biosinteza și secreția de insulină. În același timp, tonusul și excitabilitatea sistemului colinergic crește, iar concentrația de acetilcolină în fluidele corpului crește.

A treia cale de influență adaptiv-trofică a nervilor simpatici este că norepinefrina, eliberată în fluidele corpului de la terminalele acestor nervi și din medula suprarenală, precum și adrenalina, intră prin bariera hemato-encefalică (vezi) în regiunea hipotalamică creierul, unde, datorită prezenței unor receptori specifici, aceștia afectează secțiunile anterioare și posterioare ale hipotalamusului și zona sa adenohipofizotropă și, prin urmare, includ aproape toate glandele endocrine în proces, hormonii to-rykh au un biol ridicat. activitate și sunt capabili să influențeze toate tipurile de metabolism (vezi Metabolism și energie).

A patra cale de influență adaptiv-trofică este aceea că stimulii simpatici care vin în organ prin nervi sau cu sânge care conține norepinefrină și adrenalină, modificând starea trofică a formării țesutului, modifică simultan nivelul de sensibilitate a organului la hormoni. Prin urmare, sensibilitatea unui organ la hormoni este o măsură a aportului trofic al substratului și o metodă care reglează acțiunea acestor substanțe.

S. V. Anichkov și colaboratorii săi (1969) în experimente pe animale, iritând zonele reflexogene ale corpului și diferite părți ale hipotalamusului, au ajuns la concluzia că distrofia reflexă a peretelui stomacului, ficatului și miocardului care se dezvoltă în aceste condiții este din cauza stimulilor nervosi care vin la organe prin nervii simpatici. cauza imediata

dezvoltarea distrofiilor este eliberarea unei cantități mari de norepinefrină de către terminalele nervoase sub influența unui flux intens de impulsuri simpatice și epuizarea ulterioară a neurotransmițătorului. Factori hormonali

în dezvoltarea acestor distrofii, conform lui S. V. Anichkov, ele joacă un rol secundar. S. V. Anichkov a obținut și date despre posibilitatea prevenirii distrofiilor neurogenice ale stomacului, inimii și ficatului de către anumiți agenți neurotropi.

A. D. Speransky și colaboratorii săi.

(1935) într-un experiment pentru obținerea distrofiilor neurogenice utilizate, împreună cu afectarea hipotalamusului, tăierea nervilor sciatic, trigemen și alți nervi și iritarea ulterioară a segmentelor lor centrale și periferice cu formol, ulei de croton și alte substanțe chimice. substante. Cel mai clar, imaginea distrofiilor neurogenice s-a manifestat atunci când nervul sciatic a fost afectat. Dacă iritația acestui nerv a fost slabă, atunci încălcările detectate macroscopic ale T. s-au limitat la apariția ulcerelor pe talpa membrului deteriorat. O imagine mai vie dezvoltată cu iritare puternică a segmentului central al nervului sciatic. Ulcerele au apărut pe membrul posterior opus, membrele anterioare, pe membrana mucoasă a vezicii biliare. tract. Odată cu aceasta, s-au dezvoltat distrofia miocardică, pneumonie, nefrită, modificări distrofice ale glandelor endocrine, precum și măduva spinării, hipotalamusul, ganglionii para- și prevertebrali ai sistemului nervos simpatic. Aceste schimbari

AD Speransky a explicat patol. influențe reflexe, a căror natură patogenă a fost determinată nu numai de puterea iritației, ci și de distrofiile din sistemul nervos însuși (distrofii nervoase). Distribuția distrofiilor nervoase în c. n. Cu. în afara segmentului avariat iniţial a dus la generalizarea procesului. Localizarea leziunii primare a sistemului nervos a făcut diferențe în imaginea distrofiilor neurogenice, dar mecanismele dezvoltării lor s-au dovedit a fi aceleași. Prin urmare, procesul care se dezvoltă după deteriorarea oricărei părți a sistemului nervos, AD Speransky a numit procesul neurodistrofic standard. Observând latura standard a procesului și neținând cont de trăsăturile specifice ale manifestării acestuia, a vrut să găsească ceea ce unește, ceea ce face ca diferite boli să se aseamănă între ele. El credea că starea de furnizare neuro-trofică a organelor și țesuturilor este fundalul general pe care se dezvoltă caracteristicile specifice ale bolii. A înțelege o boală înseamnă a-i studia componenta trofică. Există exagerări în aceste afirmații, dar timpul a arătat că au o anumită semnificație pentru teorie și practică.

AD Speransky a rezolvat și problema existenței unor nervi trofici speciali. El a scris: „În legătură cu procesele de natură neurotrofică, doctrina localizării poate fi aplicată numai condiționat... Funcția nervoasă trofică ca atare nu are o localizare exactă.” Acest lucru a fost înțeles în sensul că fiecare nerv este trofic (fiecare impuls nervos este și trofic). Prin analogie cu A. D. Speransky, H. N. Zaiko (1966) credea că nervii netrofici nu există, dar diferiți nervi și diferiți centri nu au aceeași capacitate de a influența T.

Componentele funcționale și trofice ale activității nervoase sunt greu de distins. A. V. Kibyakov (1950) a presupus că activitatea funcțională a organului este cauzată de descărcări electrice rapide care emană din nerv, în timp ce T. este susținut de mediatori (acetilcolina, noradrenalina) secretați de terminațiile nervoase. A. K. Podshibyakin (1964) a făcut distincția între faza modificărilor rapide ale potențialului electric din nerv, care induce organul la acțiune, și faza potențialelor electrice lente care vizează restabilirea substanței chimice. proprietățile nervului însuși și, probabil, organul inervat de acesta. P. O. Makarov (1947) a evidențiat semnalizarea nervoasă intermitentă (discretă), care provoacă funcția unui organ (contracție, secreție) și tonica continuă (indiscretă), regland organul la un nou nivel de activitate, adică. care afectează T. Mulți cercetători consideră influențele trofice ca fiind lipsite de puls și constante, asociate cu procese asemănătoare neurosecreției (vezi). În același timp, se crede că diverse substanțe (mediatori corespunzători anumitor nervi, particule de mitocondrii, microzomi, nuclei și microtubuli, peptide și aminoacizi, ADN, ARN, enzime etc.) formate în celula nervoasă ajung la executiv. celulele cu ajutorul axotok ( vezi Celula nervoasă), afectând metabolismul acestora. Activitatea specifică a corpului se numește așa-numita. impulsuri urgente.

Majoritatea cercetătorilor sunt înclinați să creadă că orice nerv are o funcție trofică, același lucru este valabil și pentru mediatorii excitației nervoase care circulă în sânge. Funcția trofică a adrenalinei și norepinefrinei a fost dovedită. S-a stabilit că serotonina (vezi) este capabilă să restabilească funcția mușchilor obosiți și să producă alte influențe trofice. Se sugerează că acetilcolina (vezi) și histamina (vezi) au, de asemenea, capacitatea de a modifica trofismul celular.

Se știe că hipotalamusul este conectat cu toate departamentele c. n. Cu. Căile aferente îl conectează cu coloana vertebrală, medula oblongata și mesenencefalul, talamusul, ganglionii bazali, hipocampul, creierul olfactiv, câmpurile individuale ale cortexului cerebral și alte structuri ale creierului. Datorită unor astfel de conexiuni, aceste părți ale creierului prin hipotalamus provoacă toată varietatea de efecte ale acțiunii în. n. Cu. și hormoni în conformitate cu semnalizarea evenimentelor vegetative din organism (inclusiv cele trofice), marginea pătrunde în creier prin căile nervoase aferente, precum și calea umorală (sub formă de produse metabolice finale sau intermediare). Existența unor comunicații eferente ale unui hipotalamus cu diferite departamente ale c. n. Cu. face posibilă exercitarea influențelor trofice hipotalamice nervoase și umorale (neurosecretorii) asupra diferitelor părți ale creierului și măduvei spinării. Comunicațiile bilaterale ale unui hipotalamus cu diferite departamente ale c. n. Cu. explică influența cortexului cerebral și a celorlalte departamente ale sale asupra proceselor trofice din țesuturi, organe și în organism în ansamblu.

Ideea mecanismelor reflexe de reglare a T. (reflexelor trofice) ale organismului, exprimată pentru prima dată de I. P. Pavlov, a devenit practic general acceptată. O caracteristică a reflexului trofic este implementarea sa mai lentă decât reflexele funcționale. Prin urmare, într-un număr de cazuri, o suprasolicitare a unei funcții poate fi însoțită de epuizarea rezervelor sale, deoarece materialul metabolic uzat nu are timp să fie completat cu unul nou. Astfel, implementarea funcției nu este susținută de furnizarea trofică imediată.

Reflexul trofic, ca și cel funcțional, este format din partea aferentă a arcului reflex, centrii nervoși și partea eferentă. Partea aferentă (prima verigă a reflexului trofic) oferă informații despre aspectele calitative și cantitative ale metabolismului tisular în așa-numiții nervi senzoriali. centru nervos trofic. Ca răspuns la aceste informații, centrul nervos trofic trimite stimuli către periferie prin căi eferente care reglează intensitatea metabolismului în organ în conformitate cu cerințele pentru acest organ în orice moment dat.

Într-o pană, practică se observă că frustrarea trofică apare mai des la deteriorarea nervilor sensibili. AD Speransky a dat o fundamentare teoretică și experimentală acestor observații. El a scris că orice factor care contribuie la iritarea crescută a nervului senzorial contribuie, de asemenea, la apariția distrofiei. A. V. Vishnevsky (1928), E. K. Plechkova (1961), au scris despre marele rol al nervilor senzoriali în patogeneza distrofiilor neurogenice,

A. V. Lebedinsky (1963) și alții.

Se presupune că patogeneza tulburărilor trofice în caz de afectare a nervilor senzoriali se datorează mai multor factori:

1) oprirea inervației aferente atrage după sine pierderea de informații care intră în centrul nervos trofic în condiții normale, despre biochimic. modificări care se dezvoltă în țesuturi; 2) iritația părții proximale a nervului tăiat, care apare în acesta ca urmare a inflamației și a degenerării retrograde a unei părți a fibrelor sale. Generat în același timp patol inadecvat. stimulii intră în centrul nervos trofic, care include cortexul cerebral și anumite structuri subcorticale (talamus, hipotalamus, formațiune reticulară etc.), apoi sunt transferați de-a lungul nervilor eferenți la periferie, provocând încălcări și mai mari ale T.; 3) conducerea antidromică a impulsurilor de degenerare a acestui segment de-a lungul segmentului periferic al nervului senzitiv, agravând distrofia la periferie; 4) pierderea sensibilității organului aferent, ceea ce îi reduce capacitățile de protecție; 5) apariția în țesutul aferent de proteine ​​care nu îi sunt caracteristice, datorită cărora țesutul capătă proprietăți autoantigenice. Anticorpii care se formează în același timp, conform H. N. Zayko (1952), pot participa la patogenia distrofiilor și le pot da hron. caracter. Ulterior, au fost identificați o serie de factori care constituie mecanismele tulburărilor trofice.

1) După degenerarea segmentului periferic al nervului senzitiv, țesutul deaferent pierde toate influențele antidromice, care sunt furnizate de obicei de curentul proximodistal al axoplasmei;

2) receptorii sunt simultan distruși, încetează percepția stimulilor obișnuiți care susțin direct metabolismul local în receptorii înșiși; și celulele care le înconjoară, care pot spori distrofia țesutului aferent; 3) deoarece deaferentarea completă a țesuturilor este imposibilă, modificările distrofice rezultate la periferie acționează ca o sursă de iritare neobișnuită prelungită a extero- și (sau) interoceptori ai fibrelor aferente rămase, ceea ce este o cauză suplimentară a răspunsurilor inadecvate ale țesuturilor; 4) transecția nervului aferent duce la modificări distrofice în celulele ganglionilor senzoriali și centrii măduvei spinării și creierului, care reglează T. țesuturilor corespunzătoare. Degenerarea celulelor nervoase perturbă procesele de transformare a semnalelor care trec prin centre către țesutul aferent de-a lungul nervilor eferenți și, prin urmare, contribuie la deteriorarea și mai mare a structurii și funcției sale; 5) combinația factorilor de mai sus, încălcând țesutul T., duce la o modificare a sensibilității sale la influențele nervoase și umorale directe; 6) deaferentarea rupe brusc tonul vaselor de sânge ale țesăturii și prin aceasta îi înrăutățește alimentarea cu sânge, schimbarea în rogo favorizează nu numai întărirea distrofiei celulelor, ci și moartea acestora; 7) impulsurile anormale care emană din ciotul proximal al nervului senzitiv ajung în hipotalamusul anterior și posterior, precum și în zona sa adenohipofizotropă, perturbând activitatea funcțională a glandelor endocrine și concentrația de hormoni din organism care au capacitatea de a schimba țesutul nutriție; 8) afectarea nervului aferent duce la o modificare a concentrației mediatorilor excitației nervoase care circulă în mediile lichide ale corpului, afectând direct sau indirect țesutul T. aferent.

Existența acestor factori care alcătuiesc mecanismele patogenetice ale distrofiilor neurogenice este confirmată de numeroase studii. Această schemă a patogenezei tulburărilor trofice poate să nu reflecte toată complexitatea sa, dar indică faptul că teoriile bazate pe unul dintre factorii enumerați ai mecanismelor patogenetice ale distrofiilor neurogenice nu vor putea oferi metode eficiente de tratare a distrofiilor rezultate din deaferentarea tisulară.

Trebuie avut în vedere că în condiții de deaferentare, țesutul pierde doar influențele trofice normale, în timp ce în timpul deaferentării patol. consecintele sunt mult mai semnificative. Cu denervarea mixtă a țesuturilor, factorul pierderii influențelor nervilor eferenti se adaugă celor de mai sus - țesutul este lipsit de stimularea nervoasă directă a celulelor parenchimului și stromei sale de-a lungul fibrelor accesorii, precum și de influențele nervoase mediate de modificările locale. circulația sângelui, deoarece denervarea mixtă este întotdeauna însoțită de deteriorarea fibrelor nervoase vasomotorii, o tăietură provoacă pareza vaselor de sânge, formarea de cheaguri de sânge, hemostază, modificări ale permeabilității peretelui vascular, edem și infiltrarea țesuturilor de către leucocite.

Centrul trofic nervos (a doua verigă a reflexului trofic) este un sistem de diferite, dar strâns interconectate prin căi aferente și eferente, secțiuni ale măduvei spinării și ale creierului, inclusiv hipotalamusul. Efecte directe asupra acestor părți ale creierului, de exemplu, o injecție de zahăr propusă de C. Bernard, o operație cu minge efectuată de A. D. Speransky, îndepărtarea cortexului cerebral efectuată de B. I. Bayandurov, slăbirea funcțională a cortexului cerebral ca urmare a unei suprasolicitarea funcției sale și altele, duc la încălcarea T. la periferie.

A treia verigă a reflexului trofic este reprezentată de nervii eferenți, hormoni și mediatorii excitației nervoase. Nervii trofici eferenți includ atât nervii somatici, cât și cei autonomi. Deși funcția trofică a nervului simpatic a fost dovedită, iritația sau transecția acestuia nu duce întotdeauna la schimbări distrofice. În absența sau deficiența stimulilor nervoși, acest lucru se datorează efectului compensator al catecolaminelor (vezi) fluide corporale (așa-numitul lichid simpatic). Cu toate acestea, cu un efect intens asupra sistemului nervos simpatic (de exemplu, din cauza leziunii hipotalamusului, strivirii nodului simpatic cervical superior, afectarea nodurilor plexului solar etc.), apare distrofia. Fenomenul de proke și axotoc modistal în fibrele senzoriale este considerat unul dintre mecanismele influenței eferente a nervilor aferenți asupra T.

Hormonii (vezi) și mediatorii (vezi) ai excitației nervoase secretați de sistemul nervos în mediile lichide ale corpului și care constituie a treia verigă a reflexului trofic afectează metabolismul țesuturilor, în special a celor care suferă denervare și distrofii reflexe, deoarece schimbări în țesuturi de orice origine, sensibilitatea substratului tisular la acțiunea hormonilor și a unui număr de mediatori non-sinaptici (norepinefrină, acetilcolină, serotonină, GABA, histamina) este brusc modificată. Acest fenomen în raport cu structurile denervate a fost stabilit de W. Kennon și Rosenblueth (A. S. Rosenblueth, 1951). Pe țesuturile care suferă de distrofii reflexe, a fost studiat de Ya. I. Azhipa (1970, 1981) și colaboratorii săi. În special, s-a demonstrat că schimbările în sensibilitatea la hormoni și mediatorii țesuturilor și organelor în timpul distrofiei reflexe sau hipertrofiei compensatorii sunt asociate atât cu deteriorarea dispozitivelor specifice receptorului, cât și cu o încălcare a metabolismului nespecific intracelular. În același timp, se pare, patol. începutul poate fi slăbirea recepţiei specifice şi întărirea ei. Deficiența influențelor neurotrofice poate duce la relații patogene între hormoni și țesut, însoțite de modificări ale structurii țesutului până la transformarea lui malignă. Un exemplu, așa cum arată Biskind și Biskind (M. S. în insulă,

G. R. Biskind, 1944), Lee și Gardner (M. S. Li, W. U. Gardner, 1947), etc., pot servi ca un chistic, iar apoi o degenerare tumorală a unui ovar complet denervat, care se caracterizează printr-o sensibilitate redusă brusc la hormonii gonadotropi. (vezi) în condiții de creștere a conținutului lor în organism, cauzat de îndepărtarea unui alt ovar. S-a ajuns la concluzia că o încălcare a influenței adaptiv-trofice a sistemului nervos asupra țesuturilor afectează negativ reacțiile adaptative care permit țesuturilor să reziste la expunerea prelungită la exces sau lipsă de hormoni și, prin urmare, contribuie la transformarea unuia sau altuia hormon dăunător. factor.

Terminațiile nervilor autonomi sunt situate în diferite organe în raport cu celulele parenchimoase și alte elemente de țesut în moduri diferite. În miocard, de exemplu, unele terminații nervoase ale nervilor adrenergici și colinergici se apropie direct de endoteliul capilarelor sau de pericitele acestora, altele de miocitele organului, încă altele inervează atât capilarele, cât și celulele parenchimatoase, iar al patrulea sunt situat liber în spațiul intercelular. Într-un număr de organe, terminațiile nervilor autonomi sunt localizate în adventiția vaselor de sânge sau în spațiile intercelulare. Țesăturile Nek-ry nu sunt deloc prevăzute cu nervi. În ciuda unei asemenea varietăți de localizare a terminațiilor nervoase ale nervilor autonomi, toate celulele din toate țesuturile experimentează influență neurotrofică. Acest lucru se datorează faptului că principala modalitate de reglare nervoasă a unor astfel de formațiuni tisulare este livrarea neurotransmițătorilor către celule (în funcție de tipul non-sinaptic) și difuzarea lor ulterioară în direcția patului microvascular și a spațiului intercelular, adică la acele structuri care alcătuiesc morfol. baza microcirculației (vezi). În acest caz, distanța de la terminația nervoasă până la celula parenchimoasă este de mare importanță. Determină reglarea nervoasă directă (imediată) sau indirectă (lentă) a celulelor T..

În 1975, A. M. Chernukh a prezentat o ipoteză că reglarea nervoasă a țesuturilor T., microcirculația și metabolismul transcapilar sunt un singur proces integral al oricărui element funcțional al unui organ.

Alături de sistemul de microcirculație, în mecanismele de implementare a funcției adaptiv-trofice a sistemului nervos, un rol important îl au aparent contactele intercelulare ale celulelor parenchimatoase între ele și cu elementele structurale ale țesutului conjunctiv. În multe cazuri, aceste contacte se realizează cu ajutorul unor substanțe active fiziologic, care sunt eliberate din celulele învecinate sub influența neurotransmițătorilor și hormonilor. Ca atare pot acționa substanțe, produși finali și intermediari ai metabolismului nespecific, mediatori, sau modulatori, nucleotide ciclice, prostaglandine etc.. S-a dovedit legătura dintre celule cu ajutorul unor contacte complexe, a căror structură se corelează adecvat cu caracteristicile. a organizării funcţionale a ţesutului. Proprietățile fizico-chimice, supramoleculare și subcelulare ale contactelor intercelulare sunt studiate pe larg. Au fost găsite substanțe implicate în mecanismele de aderență, difuzie și funcții de barieră, dar nu sunt încă identificate chimic în detaliu. Este prezentată variabilitatea cu mai multe fațete a structurilor care determină contactele intercelulare sub influența factorilor de mediu și interni ai corpului. În același timp, influența substanțelor active fiziologic asupra acestor contacte nu a fost încă studiată suficient. Există doar informații despre efectul concanavalinei, salicilaților, ionilor de calciu, lantanului, anumitor complexoni, auratinei, prednisolonului, factorilor de agregare și aderență (pro-teoglicani, glicoproteine), tiroxina asupra acestora. Faptul că contactele intercelulare joacă un rol important în procesele de embriogeneză, regenerare, creștere a tumorii și altele indică participarea lor în celulele T. în sine. Faptele care vorbesc despre schimbarea puterii contactelor intercelulare și aderența celulelor sub influența anumitor hormoni, acetilcolina, carbacolină și despre deteriorarea structurii lor sub efecte stresante asupra organismului, însoțite de formarea de ulcere în mucoasa intestinală, indică faptul că sistemul nervos folosește interacțiunile intercelulare dintre celulele omogene și eterogene pentru a-și exercita influența adaptativă și trofică asupra organelor și țesuturilor. Dacă luăm în considerare efectul mediatorilor excitației nervoase care circulă în sânge asupra celulelor care nu intră în contact cu terminațiile nervoase și importanța pentru T. a contactelor acestor celule cu celulele asociate cu fibrele nervoase prin sinapsele clasice. , atunci mecanismul influenței adaptative și trofice a sistemului nervos asupra populațiilor de celule devine mai de înțeles.având nervi.

În interiorul celulei, transmițătorii influenței adaptiv-trofice a mediatorilor excitației nervoase sunt receptori mediatori speciali încorporați în membrana celulară, adenilat ciclază, 3,5-a denozin monofosfat ciclic, 3,5-guanozin monofosfat ciclic (vezi Receptori, celule receptori). Fiecare mediator activează individual sistemul de adenil ciclază - AMP ciclic sau GMF ciclic prin contactul primar cu receptorul său specific (vezi). Astfel, catecolaminele activează adenilat ciclaza prin receptorii P-adrenergici. Noradrenalina administrată in vitro la glanda pituitară de șobolan determină o creștere a concentrației de AMP ciclic de câteva ori. Glanda pituitară, anterior lipsită de simpatic

inervația cal, și apoi izolată de organism, are o sensibilitate crescută la norepinefrină de același indicator de 5 ori. Deoarece norepinefrina activează

în glanda pituitară simpatică a animalelor adenilat ciclaza într-o măsură mai mare decât în ​​organul intact, fără a afecta fosfodiesteraza, se poate presupune că o astfel de creștere a sensibilității glandei pituitare este o consecință a creșterii sintezei AMP ciclic. , și nu o scădere a defalcării sale. Este posibil ca astfel de modificări ale concentrației de cAMP după denervare să joace un rol compensator.

A fost identificat un grup special de substanțe fiziologic active, oligopeptide. Acestea includ fragmente de ACTH identificate în momente diferite, analogi ai vasopresinei și oxitocinei, liberine, somatostatina, encefaline, endorfine, substanță P, angiotensină II, bradikinină, p-lipotropină, neurotensină, gastrină, colecistochinină, derivații acestora și alte peptide (vezi) . Aceste substanțe sunt numite neuropeptide (vezi Neurochimie), deoarece sunt capabile să moduleze efectele mediatorilor la nivel presinaptic și postsinaptic, să le influențeze sinteza, excreția și degradarea și interacțiunea între ele. În plus, nek-ry din ei îndeplinesc funcția de mediatori în sinapsele peptpdergice. Unele oligopeptide au o capacitate mare de a pătrunde în celula nervoasă - până la nucleu și de-a lungul axonului - până la terminația sinaptică. Există dovezi că efectele intracelulare ale unui număr de peptide sunt legate de sistemul adenil-at-ciclază și prostaglandine. Biol. Efectele neuropeptidelor sunt extrem de diverse. Acţionează asupra mecanismelor memoriei, învăţării, comportamentului, emoţiilor, sensibilităţii la durere, asupra funcţiei glandelor endocrine şi exocrine, asupra activităţii inimii, a rinichilor, a mers - kish. tractului etc. Încă nu există date impecabile cu privire la participarea neuropeptidelor la implementarea funcției trofice a sistemului nervos, dar faptele enumerate mai sus sugerează că aceste substanțe joacă un rol semnificativ în implementarea funcției neurotrofice și ca mediatori. a neuronilor peptidergici și modulatori ai neurotransmițătorilor de acțiune și substanțe care reglează funcția glandelor endocrine și factori care asigură atât integrarea interneuroală, cât și intraneuronală a stimulilor calitativ diferiți care vin la un singur neuron (vezi Celula nervoasă).

Tulburări trofice - fiz.-chim patologice. și morfol. modificări ale celulelor și țesuturilor, care sunt rezultatul perturbării livrării de nutrienți către celule și elemente tisulare, utilizarea acestor substanțe, procesele de asimilare și disimilare a acestora, precum și procesele de îndepărtare a produselor metabolice finale și intermediare. din celule și țesuturi.

Există tulburări trofice generale, sistemice, regionale, dobândite și congenitale. Mai des sunt un simptom al bolii, mai rar - nozol independent. formă. Există tulburări trofice, a căror cauză este foametea completă, incompletă și de înaltă calitate (vezi), tulburări circulatorii (vezi) și reactivitatea imunoalergică a organismului (vezi Imunopatologie), intoxicație (vezi), infecții (vezi), ionizante și Radiații UV (vezi Radiații ionizante, Radiații ultraviolete), ultrasunete (vezi), vibrații (vezi), imponderabilitate (vezi), boli ale glandelor endocrine și ale sistemului nervos, tulburări ale dezvoltării intrauterine, pre și postnatale asociate cu defecte ale aparat ereditar (vezi Boli ereditare).

Foametea completă este însoțită de disfuncția tuturor celulelor și țesuturilor corpului. Țesutul adipos dispare complet. Mușchii, pierzând mai întâi carbohidrați, apoi grăsimi și proteine, scad în masă. Greutatea splinei, pancreasului, ficatului, inimii, glandelor suprarenale scade și ea, structurile creierului și ale măduvei spinării suferă într-o măsură mai mică. Scăderea greutății organelor se datorează nu numai consumului de nutrienți, ci și morții celulare.

Foametea incompletă, de regulă, „se întinde” în timp, în urma căreia modificările distrofice se dezvoltă treptat și sunt mai diverse (vezi Degenerarea celulelor și țesuturilor). La început ies la iveală doar cu ajutorul fiz.-chim. indicatori, iar apoi sunt detectați macroscopic.

La pacienții cu distrofie alimentară, termoreglarea, bazică, azotată, carbohidrați, grăsimi, apă-sare, vitamine și alte tipuri de metabolism sunt perturbate și apare edem. Susceptibilitatea la inf crește. boli. Creșterea și dezvoltarea psihică sunt întârziate la copii, apar edeme, dermatoze, anemie, sinteza proteinelor este perturbată și activitatea enzimatică scade, masa și numărul de celule din organe scad, se observă degenerarea grasă a ficatului și malabsorbția nutrienților a trecut. - kish. tract.

Inaniția completă sau parțială de vitamine (avitaminoză, hipovitaminoză) se caracterizează prin tulburări ale diferitelor legături metabolice. Hipovitaminoza se manifestă sub forma unei scăderi accentuate a rezistenței organismului la inf. boli, scăderea semnificativă a capacității de lucru, greutatea corporală. Copiii au o întârziere de creștere. La nek-ry pshovitaminoses se dezvoltă distrofii locale (ssh. Insuficiență vitaminică).

Tulburările trofice pot rezulta din aportul insuficient de aminoacizi esențiali (vezi Aminoacizi). De exemplu, excluderea alimentară a triptofanului duce la vascularizarea corneei și la cataractă la șobolani. Absența argininei în alimente inhibă spermatogeneza (vezi), iar lipsa histidinei este însoțită de o scădere a concentrației de hemoglobină. Excluderea metioninei din alimente este însoțită de degenerarea grasă a ficatului. Lipsa va-linei duce la întârzierea creșterii la animale, scăderea greutății corporale (masă), dezvoltarea keratozelor. Lipsa aminoacizilor nec-ry înlocuibili poate fi urmată și de tulburări T. Deci, deficiența de cistină duce la inhibarea creșterii celulare chiar și în prezența tuturor celorlalți aminoacizi. La pisici, lipsa de taurină duce la moartea celulelor fotoreceptoare din retină.

Deoarece funcția și trofismul sistemelor nervos și endocrin suferă în timpul foametei complete, incomplete și de înaltă calitate (primar sau secundar), se poate presupune că componentele neurodistrofice și hormonale sunt implicate în patogeneza tulburărilor trofice în timpul înfometării.

O cauză comună a modificărilor distrofice sunt tulburările circulatorii generale, sistemice și locale (vezi). Oprirea completă a alimentării cu sânge a țesuturilor duce la necroza acestora (vezi). Chron. o scădere a fluxului sanguin (adică o aprovizionare insuficientă pe termen lung de nutrienți a organului, inclusiv oxigen) este însoțită de o încălcare a metabolismului intracelular, o scădere a dimensiunii celulelor, schimbări necrotice ale acestora și moartea lor. Ca urmare, se dezvoltă astfel de afecțiuni precum distrofia miocardului, ficatului, rinichilor, dezintegrarea anumitor secțiuni ale țesutului nervos, hipotrofia glandelor endocrine, atrofia țesutului muscular, subțierea pielii sau hiperkeratoză, eroziune, ulcere, gangrena extremitatile (cu ateroscleroza generalizata sau regionala, endarterita, compresia arterelor). Dificultatea de scurgere a sângelui venos este însoțită de o schimbare a culorii organului (cianoză, cianoză), edem, moartea parenchimului organului, proliferarea țesutului conjunctiv și inducerea organelor. În clinică, angioneurozele - angiotrofoneuroza (vezi), sunt izolate, cu care există o încălcare a metabolismului și a nutriției tisulare. Acestea includ acroparestezie, acrocianoză (vezi), eritromegalie, boala Raynaud (vezi boala Raynaud), angioedem - boala Quincke (vezi edem Quincke), etc.

Tulburările trofice însoțesc reacțiile alergice nek-ry ale unui organism. Cu boala serului, se observă hiperplazia ganglionilor limfatici, ganglionilor, urticarie, erupții cutanate eritematoase cu mâncărime, adesea umflarea feței și a articulațiilor. Polinoza (febra fânului) este însoțită de rinită, conjunctivită, iritație și mâncărime ale pleoapelor, iar în cazurile severe, astm bronșic. În astmul bronșic clasic se dezvoltă edem al mucoasei bronșice, se observă hipersecreția glandelor mucoase ale bronhiilor.

Diverse tulburări trofice cu expunere generală și locală la radiații ionizante (vezi Radiații ionizante, Iradiere). Sunt reprezentate de eritem, vezicule și ulcere, edem, necroză, hemoragii multiple la nivelul pielii, în mucoasa gurii, esofag, stomac, intestine etc. (vezi Boala de radiații).

Chron. intoxicația cu alcool etilic duce la modificări sclerotice ale ficatului, inimii și altor organe (vezi Alcoolismul cronic). Alcoolul metilic (vezi) determină degenerarea țesutului nervos, în special a analizorului vizual, tetraclorura de carbon (vezi) - necroza celulelor hepatice; tulburările trofice provoacă și alte substanțe chimice. substanțe (vezi Intoxicare).

O creștere sau scădere a concentrației de hormoni în organism, cauzată de boli ale glandelor endocrine sau modificări ale funcției lor în timpul expunerii de urgență, este adesea însoțită de o încălcare a T. de natură generală, sistemică sau locală. Insuficiența funcțională a glandei pituitare sau îndepărtarea acesteia duce la atrofia glandei tiroide, a cortexului suprarenal și a gonadelor, care, la rândul său, provoacă modificări dramatice în toate tipurile de metabolism în țesuturi și organe (vezi Hipofiza). Secreția insuficientă de hormon de creștere (vezi. Hormonul somatotrop) este principala cauză a nanismului hipofizar (vezi). Scăderea secreției de hormon de stimulare a tiroidei (vezi) duce la dezvoltarea hipotiroidismului și a unui amestec de dema, cu care se observă modificări pronunțate ale T. al organismului (vezi Hipotiroidism). Lipsa hormonilor gonadotropi (vezi) provoacă tulburări în secreția hormonilor sexuali, în legătură cu care se poate dezvolta eunuchoidism prepubertal, infantilism cu întârziere de creștere și distrofie adipozogenitală, a cărui cauză este considerată a fi o leziune primară a hipotalamusului etc. .

Bolile tiroidiene se caracterizează și prin tulburări trofice semnificative. Aplazia congenitală a glandei duce la cretinism (vezi). Insuficiența tiroidiană dobândită în copilărie sau adolescență este însoțită de mixedem (vezi). Creșterea funcției tiroidiene și în special tireotoxicoza (vezi) conduc, de asemenea, la tulburări trofice. Ele sunt observate

in acelasi l.-kish. tract, ficat, glande endocrine și alte țesuturi și organe. Schimbările trofice în întregul organism și în organele și țesuturile sale individuale apar, de asemenea, în boli ale gonadelor, cortexului suprarenal, pancreasului endocrin, glandelor paratiroide, epifizei, afectarea celulelor C ale glandei tiroide (vezi Sistemul endocrin).

Experimentele pe animale au arătat că o creștere pe termen lung a conținutului de mediatori ai excitației nervoase în fluidele corpului, precum și în organe și țesuturi, poate fi cauza directă a tulburărilor trofice. Deci, la o rană a nervului sciatic. ulcerele de pe membrele posterioare conțin o cantitate mare de acetilcolină (vezi). Introducerea la animale de adrenalină (vezi), norepinefrină (vezi), dopamină (vezi. Catecolamine) și reserpine (vezi) în doze mari provoacă distrofie a miocardului, ficatului, rinichilor și a altor organe. Doze mari de serotonină la animale au provocat formarea de ulcere gastrice. Creșterea permeabilității capilarelor, serotonina (vezi) este implicată în dezvoltarea edemelor, inclusiv alergice. În acest sens, este mult mai activ decât histamina (vezi). Blocanții receptorilor monoaminergici au prevenit sau au limitat dezvoltarea distrofiilor.

Tulburările trofice sunt diverse atunci când diferite părți ale sistemului nervos sunt afectate, în special cu leziuni extinse sau iritații ale nervilor mari mixți. În astfel de cazuri, tulburările trofice sunt observate în toate țesuturile, organele și sistemele, inclusiv în sistemul nervos și endocrin. Leziunile limitate ale părților centrale și periferice ale sistemului nervos sunt însoțite de tulburări trofice regionale, a căror natură este determinată de specificul zonei deteriorate a sistemului nervos și a organului sau țesutului inervat.

Diagnosticul diferențial al tulburărilor trofice în sistemul nervos însuși și terapia țintită a acestora se bazează pe două tipuri de clasificare.

Unul dintre ele se bazează pe principiul localizării (sistemice) și identifică tulburările trofice ale cortexului cerebral și structurilor subcorticale, sistemele piramidal și extrapiramidal, trunchiul cerebral, medula oblongata și nervii cranieni, diencefalul, trunchiul cerebral etc. cunoscut St. 2000 de reflexe, reacții, simptome, sindroame, probe, tehnici, cu ajutorul lui to-rykh, determină localizarea leziunilor organice ale sistemului nervos. Clasificarea după principiul localizării este completată de clasificarea distrofiilor nervoase după etiol. semn. Cauzele tulburărilor trofice ale țesutului nervos includ: infecții, exo-

II intoxicații endogene; tulburări vasculare (accidente vasculare cerebrale, hemoragii, ischemie etc.); tumori de diferite origini, localizare și curs; deteriorare mecanică; expunerea la radiații ionizante; hipokinezie; afectarea primară a oaselor, articulațiilor, ligamentelor craniului, coloanei vertebrale și pelvisului; tulburări ale dezvoltării intrauterine și postnatale asociate cu defecte ale aparatului ereditar (paralizie spastică a coloanei vertebrale, ataxie cronică progresivă, coree Huntington, degenerare hepatolenticulară, atrofie a nervilor optici, idioție amaurotică, aplazie a substanței albe subcorticale a emisferelor cerebrale, unele forme). a modificărilor degenerative ale cerebelului ) și etc.

Multe încălcări ale țesutului nervos T. ale creierului și măduvei spinării, precum și ale sistemului nervos periferic duc la încălcarea numai a funcției organelor periferice, altele sunt însoțite de distrofii neurogenice. Aceste distrofii se manifestă sub formă de încălcări ale metabolismului proteic, nucleic, grăsimilor, carbohidraților și a altor tipuri de metabolism; distrofie musculară, amiotonie, miastenia gravis, atrofie, îngroșare, peeling, edem, hiperpigmentare, fisuri și abraziuni nevindecătoare, eroziuni, escare, eczeme, ulcere cutanate; atrofie sau unghii casante; flegmon, piodermie, furunculoză; atrofie ligamentară, perversiuni ale creșterii osoase, osteomalacie, spondiloză, spondilartroză, scleroză și anchiloză articulațiilor; contracturi ale aponevrozei; gastrită, eroziuni, ulcere ale stomacului, esofagului și intestinelor; defecte cardiace congenitale, malnutriție a glandelor endocrine etc. În cazul leziunilor organice extinse la nivelul diencefalului și sistemului hipotalamo-hipofizar se dezvoltă diverse tulburări trofice în organele și țesuturile periferice.

Distrofiile congenitale care se formează în perioada prenatală sub influența factorilor exogeni și endogeni nefavorabili (toxicoze ale gravidelor, medicamente, riscuri profesionale, reumatism, pneumonie cronică, pielonefrită, anemie etc.) sunt împărțite în patru pene, forme: neuropatice, neurodistrofice, neuroendocrine și encefalopatice. Aceiași factori de origine exogenă și endogenă pot duce la încălcări limitate ale dezvoltării embrionare cu defecte locale în țesuturi, organe și sisteme individuale.

În unele cazuri, distrofiile congenitale sunt greu de distins de tulburările ereditare ale T., care se pot manifesta în toate etapele ontogenezei, inclusiv în perioada embrionară și, prin urmare, imediat după naștere (vezi Boli ereditare). Unele boli ereditare apar în copilărie, în timp ce altele - la vârsta adultă sau la bătrânețe (de exemplu, guta se dezvoltă după 35-50 de ani). Sunt cunoscute distrofiile ereditare, care sunt asociate cu o încălcare a unui anumit tip de metabolism sau cu o modificare a activității unei anumite enzime: distrofii musculare de tip Duchenne, sferocitoză, sindrom adiposogenital, boala Andersen (ciroză hepatică), Boala lui Pompe (glicogenoză cardiacă), cretinism, boala Gercke (glicogenoză generalizată), etc. Bolile ereditare ale sângelui, asociate cu metabolismul afectat al hemoglobinei, enzimelor și proteinelor plasmatice, pot fi, de asemenea, atribuite tulburărilor trofice. O serie de tulburări trofice ereditare sunt clasificate ca tulburări secundare care rezultă din boli ereditare primare ale sistemului nervos și endocrin.

Modificările trofice la vârstnici și senile captează sistemele nervos, endocrin, digestiv, muscular, cardiovascular, respirator, pielea și anexele sale, scheletul, rinichii, organele senzoriale (vezi Bătrânețe, îmbătrânire). Comun tuturor țesuturilor și organelor este moartea celulară fără recuperare (celule postmitotice care și-au pierdut capacitatea de a se diviza) sau o scădere a ratei diviziunii celulare, încetinirea reînnoirii lor, o creștere a duratei ciclului celular, o creștere a numărul de celule vechi din organ (celule premitotice care păstrează capacitatea de a se diviza). ). În ambele cazuri, distrofia structurilor tisulare crește și activitatea lor funcțională scade. Intensitatea tuturor tipurilor de metabolism se modifică.

Bibliografie: And and p and Ya. I. Nerves of glands of internal secretion and mediators in regulation of endocrine functions, M., 1981; Anichkov S. V., Zavodskaya I. S. și Moreva E. V. Modificări ale metabolismului energetic al țesuturilor în timpul dezvoltării ulcerelor gastrice experimentale, Pat. fiziol. și experimentează. ter., în. 4, p. 25, 1977; Anichkov SV, etc. Distrofiile neurogenice și farmacologia lor, L., 1969; B a i n d u-

r despre în B. I. Trophic function of a brain, M., 1949; Bekhtere

va NP şi alţii.Fiziologia şi fiziopatologia structurilor profunde ale creierului uman, JI.- M., 1967; Vad

cerul V. Ya. Trofismul celular, M., 1966; Bykov K. M. Cortexul cerebral și organele interne, M. - JI., 1947; În e y N de A. M. Prelegeri despre patologia sistemului nervos autonom, M., 1971;

În ey N A. M. și Solovyova A. D., Limbiko-reticular complex and autonomic regulation, p. 162, M., 1973;

În e n A. M., Solovyov A. D., și Kolosova O. A. Vegeto-vascular dystonia, M., 1981; Patologia viscerală în leziunile sistemului nervos central, ed. V. M. Ugryumova, L., 1975; Gellhorn E. Funcțiile de reglare ale sistemului nervos autonom, trad. din engleză, M., 1948; B. M. şi Ilyin N. A. Neuromuscular diseases, M., 1982;

Glebov R. N. și Kryzhanov-sky G. N. Curentul axonal al substanțelor în diferite stări fiziologice și patologice ale sistemului nervos, Usp. modern biol., v. 82, c. 3, p. 417, 1976; Govyrin V. A. Funcția trofică a nervilor simpatici ai inimii și mușchilor scheletici, L., 1967, bibliogr.; r şi căţei N. I. Hipotalamus, rolul său în fiziologie şi patologie, M., 1964; Guba G. P. Simptome neurologice, sindroame și teste funcționale, Kiev, 1969; Kanungo M.S. Biochimia îmbătrânirii* transl. din engleză, M., 1982; Ken

non V. și Rosenbluth A. Sensibilizarea structurilor denervate, Legea denervației, trad. din engleză, M., 1951; tulburări miastenice,

Fiziologie, fiziopatologie, clinică, ed. Editat de N. I. Grashchenkova, Moscova, 1965. Ghid în mai multe volume de dermato-venerologie, ed. S. T. Pavlova, vol. 3, p. 388, M., 1964; Ghid în mai multe volume de neurologie, ed. S. N. Davidenkova, vol. 1-8, M.-L., 1955-1963; Ghid în mai multe volume de fiziologie patologică, ed. H. N. Sirotinina, vol. 1-4, M., 1966; NikiforovaA. F. Neuron aferent şi procese neurodistrofice, M., 1973; Despre r e l şi L. A. Prelegeri despre fiziologia sistemului nervos, M. - L., 1938; aka Adaptive

rolul trofic al sistemului nervos simpatic și al cerebelului și activitate nervoasă superioară, Fiziol. revistă URSS, vol. 35, nr. 5, p. 594, 1949; Pavlov I.P.

Despre inervația trofică, Sat. științific lucrează în cinstea L-aniversarii doctorului științific, activ., șef. Doctor Obukhovsk. prof.,

A. A. Nechaeva, Sat. 1 sec. 1, p. 1, pg., 1922; Fiziologie patologică, ed.

A. D. Ado și L. M. Ishimova, Moscova, 1980. Petrova M. K. Boli de piele la câinii de experiment, Mecanismul originii și terapia lor, Trudy fiziol. laborator, im. I. P. Pavlova, vol. 12, c. 1, p. 33, M.-L., 1945; Platonov K. I. Cuvântul ca fiziologic

factor terapeutic, Întrebări de teorie și practică a psihoterapiei bazate pe învățăturile lui IP Pavlov, M., 1962; Umăr

VA EK Reacția sistemului nervos al corpului la afectarea cronică a nervului periferic, M., 1961; P despre d sh and-byakin AK Despre funcția trofică a sistemului nervos, Kiev, 1964, bibliogr.; Popelyansky Ya. Yu. Bolile vertebrogene ale sistemului nervos, v. 2, Kazan, 1983; Problema trofismului nervos în teoria și practica medicinei, ed. V. V. Larina, Moscova, 1963. Pro

problemele inervației trofice, sub conducerea lui D. E. Alpern și A. M. Grinshtein, p. 11, Harkov, 1935; P u l a t o v

A. M. și Nikiforov A. S. Carte de referință despre semiotica bolilor nervoase, Tașkent, 1983; Rusetsky I. I. Tulburări nervoase autonome, M., 1958; Sepp E. K., Zucker M. B. și Schmidt E. V. Nervous diseases, M., 1950; Cu to r şi p to şi N Yu. K. Neurodermit, M., 1967; Speransky AD Elemente de construcție a teoriei medicinei, M. - JI., 1935; T despre N to și x AV Zona gipotalamo-hipofizară și reglarea funcțiilor fiziologice ale unui organism, JI., 1968; Fiziologia sistemului nervos autonom, ed. O. G. Baklavadzhyan şi colab., JI., 1981; Chetverikov N. S. Bolile sistemului nervos autonom, M., 1968; Appenzeller O. Sistemul nervos autonom, p. 72, Amsterdam a. o., 1970; Biskind M. S. a. Biskind G. R. Dezvoltarea tumorilor în ovarul de șobolan după transplant în splină, Proc. soc. exp. Biol. (N. Y.), v. 55, p. 176, 1944; Gaskell W. H. Despre inervația inimii, cu referire specială la inima țestoasei, J. Physiol. (Land.), v. 4, p. 43, 1883; Hei-d e n h a i n R. t)ber secretorische und trophische Driisennerven, Arch. ges. Physiol., Bd 17, S. 1, 1878; Klinische Patho-logie des vegetative Nervensystems, hrsg. v., A. Sturm u. W. Birkmayer, Bd 1,

S. 538, Jena, 1976; M a g e n d i e, De l'influence de la cinquieme paire de nerfs sur la nutrition et les fonctions de l'oeil, J. Physiol. (Paris), or. 4, p. 176, 1824;

Muller L. R. Lebensnerven und Lebens-triebe, B., 1931; Samuel S. Die tro-

phischen Nerven, Lpz., 1860; S c h i f f M. Legons sur la physiologie de la digestion, t. 1, Torino, 1867; Virchow R. Allge-meine Formen der Storung und ihrer Aus-gleichung, ortlielie Storungen des Kreislaufs, allgemeine Storungen der Ernahrung und Bildung, Handb. spez. Cale. u. Ther., hrsg. v. R. Virchow, Bd 1, S. 1, Erlangen 1854. Ya. I. Azhipa

• TROFIKA în dicționarul enciclopedic:
  și, pl. nu, w. În combinație: nervos trofic și canar...
• TROFIKA în paradigma Full accentuată conform lui Zaliznyak:
  tro"fika, tro"fiki, tro"fiki, tro"fik, tro"fika, tro"fikam, tro"fiku, tro"fiki, tro"fikoy, tro"fikoyu, tro"fikami, tro"fike, .. .
• TROFIKA în Dicționarul de ortografie complet al limbii ruse:
  trofeu...
• TROFIKA în dicționarul de ortografie:
  tr'ofika,...
• TROFIKA în Marele Dicționar explicativ modern al limbii ruse:
  și. Influența sistemului nervos asupra metabolismului, asupra nutriției organelor și țesuturilor individuale (în medicină) ...
• TROFEU NERVOS in termeni medicali:
  reglarea trofismului tisular, efectuată de nervii...
• TROFEU NERVOS
  nervos (din trofeul grecesc - hrană, nutriție), influența reglatoare a sistemului nervos asupra organizării structurale și chimice a organelor și țesuturilor, creșterea lor și ...
• TROFEU NERVOS în noul dicționar al cuvintelor străine:
  (gr. trophi nutrition) fiziol. efectele sistemului nervos care afectează direct metabolismul în țesuturile și organele animalului...
• TROFEU NERVOS în dicționarul expresiilor străine:
  [fiziol. efectele sistemului nervos care afectează direct metabolismul în țesuturile și organele animalului...
• TEORIA BALINT in termeni medicali:
  (istoric; balint) teoria patogenezei ulcerului peptic, conform căreia apare un ulcer peptic al stomacului ca urmare a dezvoltării acidozei, în urma căreia trofismul este perturbat ...
• CITOFOTOMETRIE în Marea Enciclopedie Sovietică, TSB:
  (din cito..., foto... și... metrie), una dintre metodele de citochimie cantitativă care vă permite să determinați compoziția chimică a celulelor din ...
• TRATAMENT TERMIC în Marea Enciclopedie Sovietică, TSB:
  termoterapie, un set de metode fizioterapeutice care folosesc căldura surselor naturale și artificiale. Acasă, plăcuțe de încălzire cu apă și electricitate, cataplasme și...
• SPERANSKY ALEXEY DMITRIEVICH în Marea Enciclopedie Sovietică, TSB:
  Alexey Dmitrievich, patolog sovietic, academician al Academiei de Științe a URSS (1939) și al Academiei de Științe Medicale a URSS (1944). …
• Siringomielie în Marea Enciclopedie Sovietică, TSB:
  (din greacă syrinx, genitiv syringos - tub, canal și myelos - măduva spinării), o boală cronică progresivă a sistemului nervos uman, ...
• SECREŢIE în Marea Enciclopedie Sovietică, TSB:
  (din lat. secretio - separare), producerea și secreția de secreții de către celulele glandulare. De fapt, în fiecare celulă a corpului în timpul...
• REGLARE NERVOSĂ în Marea Enciclopedie Sovietică, TSB:
  reglare, coordonând influența sistemului nervos (SN) asupra celulelor, țesuturilor și organelor, aducând activitatea acestora în concordanță cu nevoile organismului și...
• CELULA în Marea Enciclopedie Sovietică, TSB:
  un sistem de viață elementar capabil de existență independentă, auto-reproducere și dezvoltare; baza structurii și vieții tuturor animalelor și plantelor. K. exista...
• DARSONVALIZAREA în Marea Enciclopedie Sovietică, TSB.
• HISTOLOGIE în Marea Enciclopedie Sovietică, TSB:
  (din grecescul histos - țesut și ... ologie), știința țesuturilor animalelor pluricelulare și oamenilor. Anatomia este studiul țesutului vegetal...