Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Astăzi, diferite nevroze ocupă ferm primul loc printre bolile mintale umane. Se poate spune chiar că aproape toată lumea suferă de nevroză într-o formă sau alta. În același timp, majoritatea nevrozelor sunt asociate cu dezvoltarea la pacienți a diferitelor tulburări funcționale în activitatea organelor interne.

Cele mai frecvente tulburări funcționale afectează astfel de sisteme ale organelor umane precum cardiovasculare, respiratorii și digestive. De ce nevroza într-unul lovește în principal sistemul digestiv, iar în celălalt - pe sistemul cardiovascular, cel mai înalt calificat psiholog nu va spune imediat. Moscova, ca orice alt oraș mare, contribuie la dezvoltarea senzațiilor respiratorii la nevrotici.

Încă ar fi! La urma urmei, chiar și o persoană foarte stabilă mental poate începe să se sufoce la orele de vârf în metrou, ce putem spune despre cei care suferă de nevroză. Care este tabloul clinic al senzațiilor respiratorii?

Simptome de scurtare psihogenă a respirației

1. Dificultăți de respirație chiar și la cel mai mic efort fizic.

2. Senzație de lipsă de aer, care poate fi atât permanentă, cât și temporară.

3. Senzația că este imposibil să respiri din plin, adesea combinată cu „prezența unei valve în piept”.

4. Cardialgie.

5. Senzații neplăcute în zona gâtului: arsură, gâdilat, strângere, constricție etc. Pacienții încearcă adesea să tușească, dar acest lucru nu ajută deloc.

6. Eșecuri în ritmul respirației. Destul de des mișcările respiratorii scurte sunt alternate de pacienții cu respirații unice foarte adânci. În același timp, respirațiile excesiv de adânci pot duce la dezvoltarea hiperventilatie, adică o suprasaturare a sângelui cu oxigen, care, la rândul său, devine un declanșator al declanșării unui atac de panică.

Respirațiile mici, superficiale, de regulă, sunt combinate cu o expirație incompletă, ceea ce duce la dezvoltarea așa-numitului " respirație scurtă”, stimulând de asemenea dezvoltarea panicii.

Faptul că toate simptomele enumerate mai sus sunt de natură psihogenă poate fi indicat de ciclicitatea lor. Cineva este mai probabil să „se sufoce” dimineața, cineva - în metrou, cineva în natură (departe de instituțiile medicale care pot oferi îngrijiri de urgență).

Diverse boli psihosomatice, tulburări psihoemoționale, stări anxioase-fobice, disfuncții ale sistemului nervos autonom se manifestă adesea prin tulburări nevrotice ale funcției respiratorii, una dintre soiurile cărora este dificultățile psihogene de respirație care apare într-o situație psihotraumatică reală sau imaginară.

PRETURI SERVICII

Intalnire initiala cu un psihoterapeut

Programare repetata la un psihoterapeut

Consultarea psihiatrică primară

Program repetat la un psihiatru

Sesiune de psihoterapie pentru nevroze (până la 60 de minute)

Sesiune de psihoterapie pentru nevroze (până la 90 de minute)

Sesiune de relaxare

Consiliere pentru copiii de vârstă preșcolară și școlară

Psihoterapie de lungă durată 10 ședințe

Tulburările respiratorii psihogenice pot apărea chiar și în stare de repaus fizic, în diferite poziții ale corpului și în absența bolilor organice ale plămânilor, inimii, vaselor de sânge, care reprezintă principala diferență între dispneea psihogenă și patologia respiratorie în bolile somatice ale organele. În caz contrar, simptomele tulburărilor respiratorii la psihosomatice sunt similare cu semnele unor astfel de tulburări în bolile generale.

Scurtarea respirației de etiologie psihogenă este caracteristică stărilor isterice, tulburărilor de panică, disfuncțiilor somatoforme ale sistemului nervos autonom, patologiilor psihosomatice și sindromului asteno-depresiv.

Rețeaua de clinici NEARMEDIC oferă un ciclu complet de diagnosticare și tratament de înaltă precizie al dispneei psihogene folosind tehnici psihoterapeutice moderne și utilizarea minimă a terapiei medicamentoase.

Simptome de scurtare psihogenă a respirației

Ca și în cazul insuficienței respiratorii de diverse etiologii, dispneea psihogenă se caracterizează prin modificări ale frecvenței, ritmului și adâncimii respirației. Peste 80% dintre pacienții cu tulburări psihogene se plâng de:

• scăderea sau creșterea numărului de respirații;
• nemulțumire cu respirația;
• senzație de strângere în piept;
• conștientizarea procesului de respirație, control asupra acestuia;
• senzație de lipsă de aer;
• senzație de aer „blocat” în trahee, nod în gât;
• tuse nevrotică (uscată, persistentă);
• căscat nevrotic;
• hiperventilație reflexă cu nemulțumire de inspirație;
• durere în mușchii intercostali;
• mișcări forțate de extindere a pieptului (îndreptarea umerilor, mișcări ale brațelor, trunchiului, schimbarea poziției corpului), care nu duc la rezultatul așteptat;
• anxietate crescută, dispoziție depresivă, frica de moarte prin sufocare.

Deoarece respirația nevrotică este superficială, cu o inhalare scurtă și o expirație prelungită, dificultățile de respirație provoacă o dorință naturală de a respira mai adânc, ceea ce duce la hiperventilație și exacerbarea procesului cu apariția unei angine false și/sau dezvoltarea cardionevrozei, atacurilor. de astm nevrotic. În același timp, pacienții se plâng de amețeli, transpirație crescută, gură uscată, slăbiciune, mâini și picioare reci, crampe ale extremităților. Atacurile pseudo-astmatice nevrotice pot fi însoțite de o schimbare a sunetelor respiratorii - apariția de șuierat, gemete.

O trăsătură distinctivă a respirației psihogene poate fi ciclicitatea patologiei, care depinde de condițiile meteorologice (umiditate ridicată, presiune atmosferică scăzută) și exacerbarea sezonieră a tulburării psihogene existente.

În absența bolilor somatice, astfel de simptome sunt un motiv pentru a căuta ajutor psihoterapeutic cât mai curând posibil, deoarece dezvoltarea ulterioară a dificultății psihogene poate duce la apariția sau exacerbarea ipohondriei, tulburărilor isterice, bolilor cardiovasculare generale, pneumologice.

Autotratamentul este periculos, deoarece respirația psihogenă este tratată numai împreună cu boala de bază, a cărei manifestare este. O diferențiere clară de alte patologii este posibilă numai pe baza examinărilor de laborator și hardware, al căror volum poate fi determinat doar de un psihoterapeut sau psihiatru de înaltă calificare.

Programe medicale anuale pentru adulți

Programele anuale pentru adulți „Caring for Yourself” sunt concepute pentru cei care adoptă o abordare responsabilă a sănătății lor. Programele includ: consultații ale unui terapeut, precum și cei mai căutați medici specialiști.

Program de management al sarcinii

Reteaua de clinici NEARMEDIC ofera viitoarei mamici un program de management al sarcinii „Te astept, iubito!”. Programul este dezvoltat ținând cont de standardele internaționale avansate de sănătate.

Tratamentul dispneei psihogene la NEARMEDIC

Psihoterapeuții în tratamentul disfuncției respiratorii folosesc o abordare integrată folosind tehnici și activități psihoterapeutice, de medicație și de fizioterapie. Ori de câte ori este posibil, specialiștii noștri se străduiesc să excludă sau să limiteze terapia medicamentoasă. Cunoașterea temeinică a metodelor moderne de psihoterapie le permite să trateze cu succes disfuncția respiratorie cauzată de afecțiuni psihice patologice fără utilizarea medicamentelor. În acest scop, sunt utilizate atât metode și tehnici clasice, cât și tradiționale și inovatoare:

• psihanaliza clasică;
• hipnoza ericksoniana;
• analiza tranzacțională integrativă;
• psihoterapie cognitiv-comportamentala;
• psihoterapie rațională;
• Tehnici de dialog socratic;
• terapia gestalt;
• terapia centrată pe client de K. Rogers;
• terapie orientată spre corp;
• tehnici de respirație meditativă.

În formele complicate ale tulburării mintale de bază, sunt prescrise medicamente moderne și un regim de administrare, care este proiectat precis pentru farmacocinetica individuală a fiecărui pacient. La prescrierea fiecărui medicament (antidepresiv, tranchilizant), se ia în considerare nu numai diagnosticul, ci și vârsta, tenul, starea generală a pacientului, prezența bolilor somatice însoțitoare și alte date.

Un psihoterapeut este singurul specialist care vă poate ajuta cu dificultăți psihogene de respirație. O prejudecată falsă împotriva medicilor care vizitează această specializare poate duce la complicații grave, inclusiv boli ale organelor și sistemelor interne. Psihoterapeuții rețelei de clinici NEARMEDIC nu numai că îți vor restabili echilibrul mental, ci și previne dezvoltarea unor tulburări mai severe.

Nevroza respiratorie este o tulburare psihologică în care apar disfuncționalități ale sistemului respirator. Această boală are încă concepte precum „sindrom de hiperventilație” și „respirație disfuncțională”. Ce este această patologie și cum se tratează nevroza respiratorie?

De ce apare tulburarea?

Factorii pentru care a apărut o boală de nevroză pot fi fenomene diferite. Încălcări ale procesului respirator apar ca urmare a faptului că o persoană a experimentat orice situații care dăunează psihicului, provocând depresie, stres și alte patologii ale sistemului nervos.

Factorii care pot provoca nevroza respiratorie la copii și adulți sunt următorii:

• Stres;
• Patologia psihicului;
• Eșecuri în activitatea sistemului vegetativ-vascular;
• Boli din domeniul neurologiei;
• Boli ale sistemului respirator;
• Probleme cu inima și vasele de sânge;
• Anumite patologii ale organelor digestive, imitând nevroza respiratorie.

De asemenea, este de remarcat faptul că patologia poate provoca unele substanțe nocive, medicamente ca urmare a utilizării lor excesive.

Dar totuși, în majoritatea cazurilor, patologiile nevralgiilor și ale psihicului duc la nevroza respiratorie. În plus, pentru dezvoltarea nevrozei respiratorii, este necesară o caracteristică a corpului - o sensibilitate crescută la un nivel ridicat de dioxid de carbon în sânge.

Chiar dacă iritantul este eliminat, predispoziția la nevroză rămâne totuși. În viitor, organismul poate răspunde cu o astfel de patologie la orice factori adversi.

Manifestări clinice ale patologiei

Principalele simptome ale nevrozei respiratorii sunt convulsii, în care o persoană are senzația că nu are suficient aer. În procesul lor, respirația devine superficială, devine rapidă, este însoțită de pauze destul de mici.

Când are loc un atac, pacientul experimentează un sentiment puternic sub formă de frică și panică. Acest lucru provoacă doar consolidarea patologiei, deoarece pacientul se teme de fiecare dată că tulburarea îl va depăși din nou.

Medicii disting două forme de nevroză respiratorie:

• Acut. Se caracterizează prin manifestări de atacuri de panică, în care pacientul crede că poate muri de asfixie.
• Cronic. Cu această formă, semnele clinice nu se manifestă atât de imediat, ci cresc treptat. Acest lucru poate dura destul de mult.

Trebuie remarcat faptul că nevroza tractului respirator provoacă manifestări clinice nu numai în regiunea respiratorie, adică din sistemul respirator. Există și alte simptome care indică prezența unei astfel de tulburări la o persoană. Acestea includ:

• Senzație de anxietate;
• Apariția dificultății severe de respirație cu nevroză, respirații frecvente, căscat, tuse uscată;
• schimbare constantă a dispoziției;
• Manifestarea nervozității excesive;
• Dureri de cap frecvente, amețeli, leșin;
• Aritmie cardiacă, însoțită de sindrom de durere de altă natură;
• Dureri în regiunea abdominală, pierderea poftei de mâncare, probleme cu scaunul, gură uscată;
• Tremur și disconfort în țesuturile musculare;
• Insomnie;
• Creșterea temperaturii corpului, slăbiciune, pierderea eficienței, oboseală;
• Sughiț nevrotic.

De asemenea, în timpul unui atac la un copil sau un adult cu nevroză respiratorie, la inhalare și expirare, apar zgomote care au caracter de geamăt. Inhalarea devine ca un sughiț sau un geamăt și se aude chiar și un fluier ușor. Dar nevroza respiratorie nu este însoțită de răgușeală în plămâni, precum și spută.

În cele mai multe cazuri, atacurile sunt aceleași. Pacientul este afectat de o situație traumatică, în urma căreia persoana se simte confuză, este cuprins de anxietate, iritabilitate și anxietate. Toate aceste senzații neplăcute provoacă aritmie, dificultăți de respirație, durere și presiune în zona pieptului. Pacientului i se pare că oxigenul pur și simplu nu trece în organele respiratorii, ceea ce duce la inhalări și expirații rapide.

Stabilirea diagnosticului

Nu este ușor de identificat nevroza respiratorie. Adesea, pacienții trebuie să se supună multor studii diferite pentru a pune un diagnostic precis. Se întâmplă chiar ca pacienții să fie tratați în general pentru alte patologii.

Toate acestea se datorează faptului că există boli în care tabloul clinic este foarte asemănător cu nevroza respiratorie. De exemplu, sufocarea și scurtarea respirației pot fi prezente și în astmul bronșic. De aceea, medicii pun un diagnostic prin excludere, eliminând alte patologii care au simptome similare.

Pentru a identifica boala, medicii pot recomanda diverse teste. Una dintre ele este capnografia. Scopul său este de a determina nivelul de dioxid de carbon din aerul expirat de pacient. Dar această metodă de diagnosticare nu poate fi efectuată în fiecare spital, deoarece necesită echipament special.

Dacă acest studiu a arătat un rezultat normal în repaus, atunci medicul poate sfătui să se supună unui test cu hiperventilație voluntară. Pentru a face acest lucru, o persoană va trebui să respire profund pentru a simula un atac de nevroză. Aceasta va detecta starea când indicatorul de dioxid de carbon scade la marcajul limită.

De asemenea, în diagnostic, se folosește un chestionar special Niimigen, care ajută medicul să determine cu cea mai mare precizie ce simptome deranjează pacientul. Acest studiu conține toate manifestările clinice care se observă în patologia luată în considerare.

O persoană trebuie doar să evalueze cât de puternic este exprimat fiecare dintre ele în puncte. Această metodă face mult mai ușor pentru medici să pună un diagnostic și crește acuratețea acestuia.

Terapia bolii

Poate fi eliminată această boală psihică? Desigur că se poate. Dar numai un specialist care este calificat în domeniul psihiatriei ar trebui să trateze nevroza respiratorie. El va selecta cea mai eficientă metodă de terapie pentru fiecare pacient în parte. În acest caz, medicul va ține cont în mod necesar de severitatea bolii.

Dacă nevroza respiratorie se desfășoară într-o formă ușoară, atunci puteți scăpa de ea cu ajutorul unor exerciții speciale de respirație și cu trecerea unor cursuri psihoterapeutice. Când se efectuează exerciții pentru sistemul respirator, este foarte important ca pacientul să facă totul corect și corect. Acest lucru are un efect semnificativ asupra rezultatului cursului.

Sarcina principală a exercițiilor de respirație este de a reduce adâncimea inhalărilor și expirațiilor, precum și de a crește nivelul de dioxid de carbon din aer pe care o persoană îl expiră. Exercițiile trebuie făcute în mod regulat. Acesta este singurul mod de a obține o ameliorare semnificativă a simptomelor patologiei și de a îmbunătăți starea generală a pacientului.

Dacă o boală severă este detectată la o persoană, metodele de terapie de mai sus pot fi efectuate împreună cu tratamentul medicamentos al nevrozei respiratorii. Medicii prescriu în acest caz beta-blocante, antidepresive, tranchilizante benzodiazepine și terapie cu vitamine.

În procesul de combatere a nevrozei respiratorii, pacientul trebuie să urmeze în mod necesar toate recomandările medicului său curant, să-și monitorizeze cu atenție starea psihicului, să respecte cu strictețe rutina zilnică, regulile dietetice și să nu-și supraîncărceze corpul excesiv.

Topolyansky V. D., Strukovskaya M. V. Tulburări psihosomatice. - M.: Medicină, 1986. 160-168

Topolyansky V.D., Strukovskaya M.V. Dispnee psihogenă

Componenta respiratorie, alaturi de componenta cardiovasculara, ramane cea mai importanta componenta a reactiilor adaptative candva foarte semnificative care necesitau o crestere rapida a potentialului oxidativ al organismului in situatii acute de stres. „Răspunsul” său la toate tipurile de activitate corporală este atât de mare încât modificările pneumotahogramei și caracteristicile funcției respiratorii pot judeca cu exactitate natura și puterea excitației sistemului nervos central [Anokhin P.K., 1956]. În legătură cu aceasta, tulburările respiratorii mai mult sau mai puțin pronunțate se dovedesc a fi una dintre principalele modalități de exprimare a „situației interne cu neliniște puternică sau ascunsă a spiritului”, necesitând sau necesitând o mișcare musculară odată activă sub forma unei coliziuni sau zbor, afecte stenice (accelerarea respiratiei si a ritmului cardiac).abrevieri) si astenic (incetinirea acestor procese); ele apar ca rezultat firesc al traumei psihice în culmea anxietăţii şi fricii sau în durere şi pot fi evocate în hipnoză prin sugerarea unei anumite emoţii. De o importanță deosebită este concentrarea atenției asupra funcției respiratorii. Astfel, în timpul unei prelegeri, V.F.Zelenin le-a cerut elevilor să-și monitorizeze respirația, iar după 1–2 minute le-a oferit să ridice mâinile celor cărora le este greu să respire: mai mult de jumătate dintre ascultători au ridicat mâinile.

Plângeri de dificultăți de respirație (chiar și cu efort fizic obișnuit și adesea în repaus) sunt exprimate de 76% dintre pacienții din clinica de afecțiuni nevrotice [Istamanova T. S., 1958]. O senzație constantă sau periodică de lipsă de aer este experimentată de aproape toți pacienții cu tulburări ipocondriale; nu întâmplător N. Highmore (1651) a considerat dificultățile de respirație aproape principalul simptom al ipohondriei. „Rangă și înjunghiere în respirații, respirație grea în piept” în combinație cu „fâlfâiat sau tremur al inimii și rangă atât în ​​cap, cât și la alți membri” este descrisă la tinerii care sunt prea preocupați de sănătatea lor încă de la început. secolul al XVIII-lea [Chulkov M D., 1790].

Cu o senzație neplăcută de congestie sau constricție în partea superioară a pieptului și o ușoară amețeală „internă”, plângerile pacienților sunt de obicei asociate cu o încălcare a celei mai importante funcții a corpului - respirația, care devine obiectiv din ce în ce mai superficială. , și subiectiv din ce în ce mai constrâns și mai greu („a nu respira așa; fără libertate și ușurință în respirație; ca și cum ceva din piept interferează, se micșorează și nu lasă să plece, nu permite nici inhalarea, nici expirația, strânge și zdrobește plămânilor, împiedică trecerea liberă a aerului. Nemulțumirea cu inhalarea, imposibilitatea unei „respirații pline” și o senzație de lipsă de aer („nu există nimic de respirat, ca și cum ceva blochează inhalarea sau volumul plămânilor este mic”) - „foame de aer”, după A. A. Ostroumov (1895), rigiditatea respirației (simptomele „corsetului respirator „la înălțimea tensiunii afective) obligă pacienții să deschidă ușile și ferestrele larg deschise sau să iasă în stradă” în aer curat.

Senzația de „un fel de amortizor, obstrucție în piept” și fenomenul de „corset de respirație” sunt localizate în principal în gât („de parcă un bulgăre de vată sau altceva ar fi blocat acolo”) și în partea superioară a pieptului. , mai rar - deasupra omoplatului stâng sau în regiunea epigastrică. Ele se bazează cel mai adesea pe tulburări spastice (globus hystericus), uneori agravate după anestezie locală, sau fixare hipocondrială pe senzații neplăcute asociate, de exemplu, cu faringita sau laringita cronică sau bolile inflamatorii acute ale tractului respirator superior din istorie; la unii pacienți, în timpul unei perioade de depresie, chiar și o „senzație de plămân” este posibilă în zona de pneumonie suferită în trecut („ca și cum ceva ar fi atârnat acolo, sau poate doar gândurile sunt înlănțuite de asta loc; respir doar cu apexul drept și nu există aer în trecerile lobului inferior").

Unul dintre factorii care contribuie la dezvoltarea dificultății psihogene de respirație și a „ipocondriei respiratorii” poate fi, de asemenea, sindromul rău de mișcare. Această afecțiune patologică (cunoscută sub numele de mare, aer, lift sau rău de mașină) apare adesea pe fondul hipotensiunii arteriale și al asteniei somatogene. Un complex de senzații neplăcute cauzate de expunerea mai mult sau mai puțin prelungită la accelerații rectilinie, unghiulare sau radiale, cu creșterea pronunțată a respirației și chiar stabilirea acesteia în ritmul balansării (mai ales la călătorii pe apă) apare inițial doar într-un autobuz aglomerat sau lift de mare viteză, apoi sub orice formă de transport și cu orice tip de mișcare (chiar și la mers pe teren accidentat) și, în sfârșit, deja pe treptele scării rulante de metrou, în interior, în mulțime și doar la doar gândul la trebuie să mergi sau să mergi undeva. Aceste senzații sunt uneori ascunse în spatele plângerilor unor astfel de pacienți pentru dificultăți de respirație în timpul mișcării (și în cele din urmă cu cel mai mic efort fizic) cu teama de moarte din „stop cardiac” chiar și în absența completă a oricărui obiectiv respirator și cardiac. modificări, sau cel puțin cardialgie.

Plângerile pacienților cu dispnee psihogenă sunt neobișnuit de variate: uscăciune, arsură, gâdilat, strângere, constricție, senzație de gâdilat sau firimituri lipicioase de pâine, amorțeală sau chiar rigiditate în gât cu o nevoie aproape neîncetată de a tuse. Atacurile de tuse nevrotică - zgomotoase, lătrate sau mai des uscate, necontenite, răgușite, „extrem de monotone și neplăcute de auzit” - apar de obicei sub influența mirosurilor puternice (combustibil, gaz, vopsea), într-o încăpere înfundată, slab ventilată ( adesea în bucătărie), la apogeul tensiunii afective, când adorm și schimbă rapid frontul vremii. Unii dintre acești pacienți urmăresc cu atenție toate rapoartele meteorologice, temându-se de o scădere a presiunii atmosferice și de o creștere a umidității aerului din cauza creșterii tusei și a simptomelor unui „corset de respirație”. „Uneori există astfel de pacienți care tușesc fără încetare, de dimineața până seara: abia au puțin timp să mănânce sau să bea ceva”, notează J. M. Charcot (1888). În forma avansată a bolii, astfel de pacienți scuipă uneori sânge, deși nu suferă de consum. Tusea uscată persistentă provoacă iritarea continuă a membranei mucoase a laringelui și faringelui (până la dezvoltarea laringospasmului în unele cazuri), de obicei nu răspunde la terapia convențională și se oprește complet atunci când starea afectivă a pacientului este normalizată sau sub influența psihoterapiei . Această tuse este adesea combinată cu debut brusc (la apogeul tensiunii afective) și, la fel de bruscă, răgușeală, disfonie spastică („bâlbâială guturală”), când o voce impură, liniștită, „albă” care își schimbă tonul se oprește brusc în mijlocul unei conversații pline de viață sau, mai rar, afonie completă (cu sonoritatea normală a tusei în sine și capacitatea continuă de a râde și uneori chiar de a cânta).

La începutul unei conversații cu un medic, astfel de pacienți rostesc fraze scurte, sacadate, transformându-se uneori într-o șoaptă de neînțeles și, ca și cum s-ar sufoca în aer, se odihnesc mult timp după fiecare propoziție, așa cum ar fi fost stors din ei înșiși, sau chiar fiecare cuvânt. Numai la sfârșitul unei conversații lungi, adesea obositoare, cu medicul, dar mai des cu o comunicare ulterioară, ele prind treptat viață, iar răspunsurile neclare sunt la început înlocuite cu plângeri îndelungate, saturate afectiv.

Aproape constantă sau în creștere bruscă odată cu tensiunea afectivă, la mulți pacienți apare o senzație de lipsă de aer și înfundare în piept la anumite ore (fie dimineața, după trezire, fie seara, cu adormit „dificil” sau noaptea, cu aflux de gânduri cu conținut anxios și depresiv) și adesea în conformitate cu fluctuațiile sezoniere ale stării afective și ale bunăstării generale (pe un fundal de dispoziție depresivă și hipotensiune arterială persistentă cu plângeri de slăbiciune severă, amețeli și instabilitate atunci când mers pe jos, tremurări ale mâinilor, tulburări de somn, vise agitate, somn intermitent etc.). Tulburările ciclice ale stării de bine a unor astfel de pacienți în primăvara și toamna sunt uneori privite drept consecințele unei boli respiratorii acute sau a unei gripe care a fost „în picioare” pe picioarele lor.

Atacurile de dispnee psihogenă sunt adesea însoțite de palpitații obișnuite, care cresc odată cu entuziasmul și mersul pe jos, și cardialgie, transformându-se uneori în atacuri de durere retrosternală care sunt tipice la prima vedere cu o senzație de dor precordială și dificultate evidentă în expirare. Hiperventilația cronică pe fondul tensiunii afective constante și al anxietății severe este, prin urmare, considerată principala cauză a pseudoanginei pectorale. Chiar și în absența cardialgiei, astfel de pacienți își simt mereu inima și sunt de obicei siguri că au un proces patologic grav în miocard și insuficiență cardiacă („nu există nimic de respirat, nu există aer”, spune unul dintre pacienții noștri, „puls 110-120 de bătăi pe minut; ca o broască, temperatură 34 ° C; mint, tremurând peste tot; ei bine, cred că sfârșitul - am o boală coronariană reală; pulsul a devenit 52 de bătăi pe minut, nu există mai mult un puls pe aortă, un gând - să-mi informez rudele, aș avea timp...).

Incapacitatea de a respira plin și adânc, nevoia pe care mulți pacienți o experimentează din când în când (nemulțumire cu respirația lor, percepută de ei ca dovadă a insuficienței cardiace sau pulmonare) și simptomele unui „corset respirator” (destul de frecvente). , în special, cu hipertensiunea juvenilă labilă ) este considerată una dintre cele mai izbitoare manifestări ale depresiei mascate. Este caracteristic faptul că senzațiile de lipsă de aer și imposibilitatea unei respirații complete cu frica de moarte prin sufocare sau stop cardiac sunt adesea combinate cu tulburări psihosomatice cu indiferență totală față de o boală organică cu adevărat existentă (de exemplu, un ulcer de stomac) .

Tulburările respiratorii psihogene se manifestă în primul rând prin respirație superficială forțată cu o creștere nerezonabilă și aprofundare a acesteia până la dezvoltarea „respirației câine-câine” la apogeul tensiunii afective. Mișcările frecvente de respirație scurtă, cum ar fi frecarea sau stropirea cu apă rece, alternează cu respirații profunde arbitrare care nu aduc o senzație de ușurare și o ținere scurtă ulterioară a respirației. O creștere în formă de undă a amplitudinii și frecvenței mișcărilor respiratorii cu scăderea lor ulterioară și apariția unor pauze scurte între aceste unde poate da impresia unei respirații instabile Cheyne-Stokes, care este într-adevăr observată uneori în structura tulburărilor isterice. Această senzație de încetare de scurtă durată a respirației (când „întregul organism devine amorțit și viața se stinge”, pentru că „pentru a trăi, trebuie să respiri!”) provoacă anxietate extremă la pacienți și aproape inevitabil devine obiectul fixării ipocondriale. „Nu există deloc oxigen în sânge”, spune unul dintre acești pacienți (cu antecedente de leșin din cauza hipotensiunii arteriale), „jumătatea stângă a toracelui nu mai respiră, un fel de tremur trece prin tot corpul, brațele și picioarele sunt luate și conștiința se estompează încet - mor!

Cele mai caracteristice, însă, sunt paroxismele de respirație superficială frecventă de tip toracic, cu o tranziție rapidă de la inhalare la expirare și imposibilitatea de a ține respirația pentru o perioadă lungă de timp chiar și cu inhalarea unui amestec de oxigen-aer. Aproximativ 1/3 dintre bărbații diagnosticați cu „nevrastenie” își pot ține în mod arbitrar respirația la inspirație doar 20–40 s în loc de 50–60 s în normă, iar 1/3 dintre femei timp de 15–30 s în loc de 40–50 s. s [Shatrov A. A., 1961; Wood P., 1968]. Caracteristicile clinice ale „respirației nevrotice” includ, de asemenea, adâncirea frecventă a inhalării la acești pacienți cu expirație incompletă (atunci când diafragma, așa cum a stabilit prin studiile cu raze X, nu crește la fel de sus ca normal) sau, dimpotrivă, o inhalare scurtată bruscă. cu o expiraţie prelungită, uneori aproape gemeind.

Se știe că fiecare dintre principalele reacții ale corpului are, conform lui PK Anokhin (1956), propriile caracteristici specifice componentei respiratorii. Natura modificării tulburărilor respiratorii pe măsură ce se dezvoltă starea de anxietate-ipocondriacă indică o reacție inițial de orientare (aproape întotdeauna o respirație profundă inițială, transformându-se în mișcări respiratorii mici și frecvente), iar apoi, la apogeul anxietății, una defensivă ( cu aritmie respiratorie si o predominanta a componentei inspiratorii) . Activarea explicită a mușchilor respiratori auxiliari este însoțită de senzații dureroase în regiunea mușchilor intercostali.

Neregularitatea extremă a ritmului respirator, aritmia funcțională a respirației mai mult sau mai puțin pronunțată (variații infinite ale intensității și profunzimii acesteia din urmă cu pierderea senzației de respirație plină) apare cel mai adesea sporadic (la înălțimea afectului), dar poate persista într-o anumită stare afectivă zile, săptămâni și luni. Activitatea fizică este însoțită în astfel de cazuri de o creștere mai pronunțată decât în ​​mod normal a respirației. Tahipneea și o creștere a volumului minut al respirației nu contribuie la creșterea consumului de oxigen și, prin urmare, nu înlătură senzația de inferioritate a inspirației. Posibilitățile de rezervă ale respirației nu sunt utilizate pe deplin: capacitatea vitală a plămânilor la majoritatea pacienților nu atinge norma sau rămâne la limita sa inferioară.

Tulburările respiratorii psihogene sunt de obicei detectate pe fondul stării de spirit depresive, fricii și anxietății, care deseori provoacă o mobilitate excesivă a pacienților care nu corespunde cu plângeri sau neliniște motrică evidentă. Anxietatea și teama de moarte prin sufocare (convingerea tot mai mare a pacienților că au un proces patologic sever în plămâni și autoobservarea anxioasă cu înregistrarea și analiza constantă a celor mai mici modificări ale ritmului respirator) provoacă hiperventilație artificială persistentă, care uneori devine hipoventilație obsesivă sau, dimpotrivă, cronică, ca urmare a restricției, suprimării mișcărilor respiratorii normale. Pacienții sunt îndeosebi înclinați să stabilească un regim de respirație „conservator”, încrezători în dezvoltarea nu numai a insuficienței pulmonare, ci mai ales a insuficienței cardiace.

Punctul culminant al tulburărilor respiratorii din clinica depresiei latente sunt atacurile de astm nevrotic imaginar - exacerbări paroxistice ale dificultății psihogene ale respirației cu un număr de mișcări respiratorii de până la 40 - 50 (uneori 60) pe 1 minut, ceea ce face să ne gândim la adevăratele respirații. eșec. Statutul psihogen astmatic apare pe fondul tensiunii afective de diverse geneze și nosologii (de la nevrotic la endogen). Cauza imediată a dezvoltării atacurilor pseudo-astmatice poate fi orice „excitare și frustrare” (în timpul unei conversații cu un medic, la intrarea în sala de proceduri, înainte de operație, în timpul unei examinări cu raze X, singur, „când nu cineva poate ajuta”, etc.) . Astfel de paroxisme apar, de regulă, în prezența unui istoric de boli acute sau cronice ale tractului respirator superior sau, mai rar, a intoxicațiilor acute (în special, alcool), obligând pacienții să respire pe gură din cauza senzației de lipsa aerului sau chiar sufocarea. Nu întâmplător apare o senzație persistentă de lipsă de aer la un număr de pacienți după ce au experimentat cel puțin o dată în viață teama de moarte prin sufocare.

Astfel, unul dintre pacienții noștri a experimentat această senzație în interior (nu putea să mănânce în sala de mese din această cauză) după ce a experimentat o teamă acută de moarte prin sufocare în toaletă (a crezut că este închis: a strigat, a chemat ajutor; s-a repezit la podea, respirând frenetic printr-un gol de sub ușă, care, după cum sa dovedit, pur și simplu s-a deschis în altă parte). În timpul perioadei de depresie ipohondrială, același pacient a putut „concentra atenția” asupra faptului că era cald pentru toată lumea din avion și a început imediat să se sufoce; în același timp, în alte împrejurări, a ajuns într-adevăr într-un timp îndelungat în îndoială, iar el însuși a declarat ulterior cu surprindere absența oricăror senzații neplăcute.

Sindromul de hiperventilație este combinat sau intercalat, de regulă, cu plângeri de slăbiciune și stare generală de rău, transpirație severă și gură uscată extremă, amețeli și greață, frig și extremități reci, palpitații (cu tahicardie moderată constatată obiectiv și uneori extrasistolă multiplă); De asemenea, sunt posibile contracții convulsive ale mușchilor gambei și ale degetelor, parestezii și tot felul de senzații neplăcute în diferite părți ale corpului. La apogeul unei astfel de stări, cu un aflux de gânduri cu conținut anxios și depresiv, apar sau cresc brusc senzații neplăcute de compresie și presiune în piept, căldură sau frisoane în tot corpul, amețeli „interne” și întunecare a ochilor. Particularitatea binecunoscută a „ipocondriei respiratorii adecvate” ca una dintre variantele frecvente ale „comportamentului anormal cu propriul corp” este astfel determinată doar de obiectul fixării ipocondriale.

Printre caracteristicile clinice tipice, deși opționale, ale atacurilor psihogenice pseudo-astmatice se numără și designul specific al zgomotului respirației: caracterul ei accentuat de geamăt, suspine, uneori amintind de sughițuri convulsive continue sau un fel de geamăt; un șuierat ușor la inspirație sau doar o expirație foarte sonoră și zgomotoasă prin buzele închise sau strânse și, uneori, sunete inspiratorii complet neobișnuite, care amintesc de respirația șuierătoare cu tuse convulsivă. În același timp, sputa, de regulă, nu este separată (nici în timpul atacului propriu-zis, nici la sfârșitul acestuia) și nu se aude nicio respirație șuierătoare în plămâni (șuierat uscat sau barbotație fină crepitantă). Pacienții individuali (în mare parte persoane cu studii medicale) pot, totuși, să-și țină respirația sau să-și reducă brusc adâncimea în timpul auscultării unei jumătăți a toracelui, care în timpul unei examinări superficiale (și, în special, fără ascultarea simultană a ambilor plămâni). și percuție) pot crea impresia de respirație veziculoasă slăbită și chiar un proces patologic extins în țesutul pulmonar. La sfârșitul unui atac de astm nevrotic, pacienții prezintă slăbiciune extremă, slăbiciune, somnolență; pot exista sughituri dureroase (uneori pentru mai multe zile) sau, mai rar, cascaturi irezistibile.

Sistemul limbic al creierului participă întotdeauna la formarea oricăror tulburări respiratorii [Frankshtein S.I., 1974]. Senzația de lipsă de aer este, prin urmare, inevitabil însoțită de experiențe dureroase, iar frica și anxietatea provoacă la rândul lor dispnee funcțională. Experimentat o dată, indiferent de motiv, sentimentul de insuficiență respiratorie acută poate fi fixat în memoria de lungă durată și ulterior reprodus în mod repetat cu următoarea boală respiratorie sau sub influența stresului emoțional. Cu toate acestea, astfel de pacienți sunt uneori îndrumați către tratament internat cu un diagnostic de „exacerbare a bronșitei obstructive cronice” sau chiar „atac neîntrerupt de astm bronșic”. Includerea categorică a pacienților „cu probleme” în contingentul de persoane care suferă de sindrom de obstrucție bronșică presupune mai devreme sau mai târziu utilizarea glucocorticoizilor, după care acestor pacienți li se atribuie eticheta iatrogenă de astm bronșic pe viață. Celebra teză a lui R. Descartes – cred, deci trăiesc – se transformă de acum încolo într-un motto înțeles la propriu: în timp ce respir, atunci exist; iar pâinea zilnică a pacientului devine în cele din urmă o doză de întreținere a unui medicament hormonal.

De un interes deosebit este hiperestezia ascuțită a membranei mucoase a laringelui, care nu este neobișnuită în practica medicală largă (în special otorinolaringologică), atunci când cel mai mic amestec de praf în aerul inhalat sau chiar doar aerul rece provoacă imediat disconfort în gât în pacienți („gâdilă, gâdilă, interferează cu ceva, nu pot să ies afară”) sau accese de tuse uscată. Astfel de fenomene formează de obicei baza tusei nevrotice și a hiperventilației psihogene; un spasm pe termen scurt al mușchilor glotei este, de asemenea, posibil cu dezvoltarea uneori a cianozei ușoare. Această senzație de sufocare bruscă („un snur de mătase” care trage brusc și strânge complet gâtul) dă naștere unui sentiment de atât de groază încât unul dintre pacienții noștri, la apogeul unui raptus ipohondriac asociat cu laringospasm, a sărit pe fereastra spitalului. la etajul 1 „în aer curat” (în loc să ajungă în camera personalului sau la postul asistentei de serviciu) și s-a întors în secție doar câteva ore mai târziu, „în sfârșit odihnindu-și respirația”.

Apărând pentru prima dată cu o excitare puternică, la apogeul tensiunii afective (ca la copii după excitare excesivă sau frică) sau cu sufocare accidentală în timpul mesei, contracția spastică a mușchilor laringelui poate reapărea ulterior sub influența oricărei emoții negative. și chiar sub influența unor idei strălucitoare colorate afectiv. Stereotipul patologic rezultat se dovedește adesea a fi principala sau chiar singura formă sau modalitate de exprimare somatică a emoțiilor negative pentru un anumit individ chiar și după părăsirea unei stări depresive. Este descris, de exemplu, de un pacient cu schizofrenie cu frică de sufocare, care timp de 7 ani a rămas ca „o insulă purtând o anumită colorare emoțională pe un fundal general de plictisire emoțională” [Ozeretskovsky D.S., 1925].

Senzațiile neplăcute și dureroase la nivelul gâtului (adesea în combinație cu o sensibilitate crescută a mucoasei cavității bucale și a limbii) devin în mod natural obiectul fixării ipocondriacale a pacienților și sunt considerate de către aceștia „dureri în gât fără temperatură” și laringită cronică. . Predispusi la autodiagnosticare și auto-tratament, acești pacienți se protejează în orice mod posibil de cea mai mică adiere (și mai ales de un curent de aer) și intră în conflicte ascuțite cu ceilalți cu privire la orificiile și ferestrele deschise în secția și apartamentul spitalului, la locul de muncă și în transportul public. Cei mai ireconciliabili dușmani ai fumătorilor, ei „se sufocă” de fumul de tutun într-o grădină cu flori; luni sau chiar ani vorbesc aproape în șoaptă, „protejându-și” corzile vocale de tensiune excesivă; „tratează” sistematic faringele și amigdalele palatine cu soluția Lugol în lupta împotriva „infecției” și îi conduce la disperare pe otorinolaringologi, nedetectant nicio modificare patologică în cavitatea bucală, faringe și laringe. Plângându-se constant de „dureri de gât nesfârșite”, astfel de pacienți caută amigdalectomia, ceea ce nu face decât să agraveze disconfortul pe care îl au de obicei. O deteriorare notabilă sau chiar semnificativă a stării acestor pacienți (reluarea sau intensificarea dispneei psihogene, cardialgii, artralgii sau tot felul de senzații dureroase în cavitatea abdominală) pe fondul asteniei postoperatorii este așadar destul de exactă, deși evidența retrospectivă a iraţionalitatea amigdalectomiei efectuate.

Valabilitatea subiectivă a plângerilor aparent nerezonabile ale acestor pacienți cu privire la senzația de lipsă de aer, dificultăți de respirație și sufocare este confirmată, totuși, de datele dintr-un studiu al compoziției gazelor și al stării acido-bazice a sângelui arterial. Hiperventilația artificială provoacă în mod natural hiperoxigenarea sângelui și hipocapnie cu apariția unei ușoare amețeli, transpirație crescută, palpitații, greață și, cel mai important, scăderea nevoii de inhalare (ceea ce determină alternarea respirațiilor profunde care nu dau alinare, cu o scurtă intensitate). -ţinerea respiraţiei la termen). Activitatea electrică a muşchilor respiratori în apneea hipocapnică este absentă. Cu toate acestea, într-un anumit stadiu al hipocapniei de hiperventilație, activitatea inspiratorie continuă a diafragmei este posibilă cu o excitare suplimentară, mai degrabă decât cu depresia respiratorie [Frankshtein S.I., 1974]. Aceasta este explicația cea mai probabilă pentru fenomenul „respirației unui câine condus”.

În același timp, conținutul de oxihemoglobină din sângele arterial, cu teamă și anxietate constantă a acestor pacienți pentru viața și sănătatea lor, scade atunci când efectuează munca fizică, de regulă, mult mai rapid și la un nivel mai scăzut decât la oamenii sănătoși. Cu cât anxietatea și teama pacientului față de starea sa este mai acută, cu atât este mai mare tendința lui la afecțiuni hipoxice, pentru apariția cărora, la apogeul raptusului hipocondriac, este suficient chiar și un ușor stres psihic sau chiar mai mult efort fizic.

Modificările echilibrului acido-bazic asociate cu hiperventilația la apogeul stresului afectiv sau când pacienții sunt convinși că camera este „înfundată” se reduc la dezvoltarea alcalozei respiratorii compensate.

În unele cazuri, este însoțită de acidoză metabolică compensată din cauza creșterii nivelului de lactat din sânge; urina cu bule conține în același timp mult bicarbonat și dobândește o reacție alcalină [Agapov Yu. Ya., 1968; Lie H., 1974]. Schimbarea stării acido-bazice a sângelui către partea acidă la sfârșitul testului cu activitate fizică dozată (veloergometrie), cu toate acestea, nu atinge la acești pacienți valorile caracteristice persoanelor sănătoase [Makolkin V.I. et al. ., 1975].

Formarea alcalozei respiratorii este însoțită de o reducere a fluxului sanguin cerebral (cu amenințarea de confuzie și leșin), o reducere a alimentării cu sânge a pielii (cu o senzație de răceală la extremitățile distale și posibilitatea de acrocianoză ușoară), și o scădere a concentrației de calciu ionizat și fosfați organici în sânge (cu o creștere a excitabilității neuromusculare până la dezvoltarea în unele cazuri de sindrom convulsiv tetanic). Hiperventilația psihogenă duce inevitabil la tulburări ale metabolismului mușchiului inimii, atât din cauza proceselor oxidative crescute în timpul emoțiilor negative, cât și ca urmare a unei deplasări a curbei de disociere a oxihemoglobinei spre stânga cu o deteriorare a livrării de oxigen către țesuturi. Dezvoltarea ginecpniei și alcalozei respiratorii pe fondul tensiunii emoționale severe, cu predominanța tonusului crescut al sistemului simpatico-suprarenal, explică în primul rând deviațiile ECG nespecifice (în principal în derivațiile toracice) în clinica tulburărilor psihosomatice: fluctuații zilnice spontane. în vectorii QRS și T în cadrul parametrilor fiziologici (în funcție de modificările stării afective a pacienților), inversarea undei T pozitive, „înghețarea” prelungită a undei T negative, deprimarea segmentului ST și, în unele cazuri, cardiacă tranzitorie. aritmii (până la fibrilația atrială) la apogeul hiperventilației psihogene. Astfel de modificări ECG sunt de obicei interpretate ca manifestări ale distoniei neurocirculatorii și disfuncției autonome, iar în ultimii ani - ca o consecință a așa-numitei cardiopatii funcționale [Khanina SB, Shirinskaya GI, 1971; Makolkin V.I. şi colab., 1975].

Tulburări ECG similare sunt observate la acești pacienți după efectuarea unui test cu hiperventilație - respirații forțate rapide cu expirații scurte timp de 30-45 s. Rezultatele pozitive ale testului cu hiperventilație și rezultatele negative ale testului cu activitate fizică dozată ne permit să ne gândim la natura psihogenă a deplasărilor ECG. Administrarea prealabilă de tranchilizante previne deplasarea în jos a segmentului ST și negativitatea undei T, care pot fi folosite și pentru diferențierea modificărilor electrocardiografice cauzate de hiperventilație sau afectarea organică a mușchiului cardiac. Natura funcțională a modificărilor ECG asociată cu o creștere clară a tonusului sistemului simpatico-suprarenal este evidențiată și de rezultatele pozitive ale testelor care utilizează alcaloizi din ergot și beta-blocante.

În sfârșit, trebuie subliniat că asemănarea extremă a tabloului electrocardiografic în timpul hiperventilației emoționale, pe de o parte, și insuficiența valvei mitrale compensate sau după miocardită, pe de altă parte, necesită precauție extremă în interpretarea ECG-ului și cu atât mai mult în explicarea aceste modificări la pacient.

Trebuie remarcat, totuși, că acești pacienți au tot dreptul la sindromul de insuficiență coronariană acută, mai ales în prezența unei stenoze cel puțin ușoare a vaselor coronare. Se știe că o perfuzie intravenoasă rapidă de 200 ml de soluție tampon alcalină urmată de hiperventilație timp de 5 minute poate provoca un spasm al arterelor coronare cu dezvoltarea unui atac anginos și apariția semnelor de ischemie miocardică acută pe ECG. Un efect similar poate fi cauzat, evident, de combinarea alcalozei metabolice inițiale la o serie de pacienți „problemă” care sunt predispuși la automedicație cu cele mai bizare diete și abuzul de laxative, cu hiperventilația psihogenă care apare la culmea a afecta.

Paroxismele tulburărilor respiratorii psihogene trebuie diferențiate de insuficiența respiratorie acută datorată edemului pulmonar interstițial sau sindromului de obstrucție bronșică. Adevărata insuficiență respiratorie acută se manifestă prin rafale uscate și umede în plămâni și spută în timpul sau după atac; hipoxemia arterială progresivă contribuie în aceste cazuri la dezvoltarea cianozei în creștere, a tahicardiei severe și a hipertensiunii arteriale.

Paroxismele hiperventilației psihogene se caracterizează prin saturația normală a sângelui arterial cu oxigen, ceea ce permite pacienților să mențină o poziție orizontală cu o tăblie joasă. Plângerile de sufocare sunt adesea combinate cu gesticulație crescută, mobilitate excesivă sau neliniște motorie evidentă, ceea ce nu agravează starea clinică a pacienților. Atacurile de astm imaginar nu sunt însoțite de cianoză sau de modificări vizibile ale undei pulsului. La apogeul paroxismului este posibilă tendința de a modera hipotensiunea arterială. Sputa, de regulă, nu este alocată, iar respirația șuierătoare în plămâni nu se aude.

Originea psihogenă a atacului este confirmată și de labilitatea pronunțată a tulburărilor respiratorii: treceri bruște de la respirația uniformă și calmă la rapid rapid, superficial și aritmic la culmea tulburărilor afective și de la hiperventilația paroxistică la respirația normală cu scăderea tensiunii emoționale. , trecând atenția pacientului, sub influența psihoterapiei. Recunoașterea corectă a astmului nevrotic imaginar este în cele din urmă facilitată de identificarea deteriorării ciclice a stării pacienților în conformitate cu fluctuațiile stării afective și o legătură clară între atacurile de tahipnee și aritmia respiratorie cu influența factorilor psihotraumatici.

Malkina-Pykh I.G. Psihosomatică: Manualul unui psiholog practic. - M .: Editura Eksmo, 2005. - P. 704-709

În cazul tulburărilor respiratorii de natură funcțională, o manifestare a disfuncției autonome poate fi respirația scurtă, provocată de stresul emoțional, care apare adesea în nevroze, în special în nevrozele isterice, precum și în paroxismele vegetativ-vasculare. Pacienții explică de obicei această dificultăți de respirație ca o reacție la senzația de lipsă de aer. Tulburările respiratorii psihogene se manifestă în primul rând prin respirație superficială forțată cu o creștere nerezonabilă și aprofundare a acesteia până la dezvoltarea „respirației câine-câine” la apogeul tensiunii afective. Mișcările frecvente de respirație scurtă pot alterna cu respirații profunde care nu aduc o senzație de ușurare, urmate de o scurtă reținere a respirației. O creștere în formă de undă a frecvenței și amplitudinii mișcărilor respiratorii cu scăderea lor ulterioară și apariția unor scurte pauze între aceste unde poate da impresia unei respirații instabile de tip Cheyne-Stokes. Cele mai caracteristice, însă, sunt paroxismele de respirație superficială frecventă de tip toracic, cu o tranziție rapidă de la inhalare la expirare și imposibilitatea de a ține respirația pentru o perioadă lungă de timp. Atacurile de dificultăți psihogene sunt de obicei însoțite de senzații de palpitații, care cresc cu emoție, cardialgie. Pacienții percep uneori problemele respiratorii ca un semn al unei patologii pulmonare sau cardiace grave. Anxietatea cu privire la starea sănătății somatice poate provoca, de asemenea, unul dintre sindroamele tulburărilor vegetative psihogene cu o tulburare predominantă a funcției respiratorii, observată de obicei la adolescenți și tineri - sindromul „corsetului respirator” sau „inima soldatului”, care se caracterizează prin tulburări vegetativ-nevrotice ale respirației și activității cardiace, manifestate prin paroxisme de hiperventilație, în timp ce se observă dificultăți de respirație, respirație zgomotoasă, gemetă. Sentimentele rezultate de lipsă de aer și imposibilitatea unei respirații complete sunt adesea combinate cu frica de moarte prin sufocare sau stop cardiac și pot fi rezultatul depresiei mascate. Lipsa de aer, aproape constantă sau în creștere bruscă în timpul reacțiilor afective și, uneori, senzația de congestie în piept care o însoțește, se poate manifesta nu numai în prezența unor factori externi psiho-traumatici, ci și cu modificări endogene ale stării sfera emoțională, care sunt de obicei ciclice. Tulburările vegetative, în special respiratorii, devin apoi deosebit de semnificative în stadiul depresiei și se manifestă pe un fundal de dispoziție depresivă, adesea în combinație cu plângeri de slăbiciune generală severă, amețeli, perturbarea schimbării ciclice a somnului și a stării de veghe, intermitența somnului. , cosmaruri etc. Dispneea funcțională prelungită, manifestată mai des prin mișcări respiratorii profunde rapide superficiale, este de obicei însoțită de o creștere a disconfortului respirator și poate duce la dezvoltarea hiperventilației. La pacienţii cu diverse tulburări ale sistemului autonom, disconfortul respirator, inclusiv dificultăţile respiratorii, apare în peste 80% din cazuri (Moldovaiu IV, 1991). Hiperventilația datorată dispneei funcționale trebuie uneori diferențiată de hiperventilația compensatorie, care se poate datora unei patologii primare a sistemului respirator, în special pneumonia. Paroxismele tulburărilor respiratorii psihogene trebuie, de asemenea, diferențiate de insuficiența respiratorie acută cauzată de edem pulmonar interstițial sau de sindromul de obstrucție bronșică. Adevărata insuficiență respiratorie acută este însoțită de rafale uscate și umede în plămâni și spută în timpul sau după atac; hipoxemia arterială progresivă contribuie în aceste cazuri la dezvoltarea cianozei în creștere, a tahicardiei severe și a hipertensiunii arteriale. Paroxismele de hiperventilație psihogenă se caracterizează prin saturația de oxigen aproape de normal în sângele arterial, ceea ce face posibil ca pacientul să își mențină o poziție orizontală într-un pat cu tăblie joasă. Plângerile de sufocare în tulburările respiratorii de natură funcțională sunt adesea combinate cu o gesticulație crescută, mobilitate excesivă sau neliniște motorie evidentă, care nu afectează negativ starea generală a pacientului. Un atac psihogen, de regulă, nu este însoțit de cianoză, modificări semnificative ale pulsului, o creștere a tensiunii arteriale este posibilă, dar este de obicei foarte moderată. Respirația șuierătoare în plămâni nu se aude, nu există spută. Tulburările respiratorii psihogene apar de obicei sub influența unui stimul psihogen și deseori încep cu o tranziție bruscă de la respirația normală la tahipnee severă, adesea cu tulburări de ritm respirator la apogeul paroxismului, care adesea se oprește dintr-o dată, uneori acest lucru se întâmplă atunci când atenția pacientului. este comutat sau cu ajutorul altor trucuri psihoterapeutice. O altă manifestare a unei tulburări respiratorii funcționale este tusea psihogenă (obișnuită). În acest sens, în 1888, J. Charcot (Charcot J., 1825-1893) scria că uneori există astfel de bolnavi care tușesc fără încetare, de dimineața până seara, abia au puțin timp să facă ceva, să mănânce sau să bea. Plângerile cu tuse psihogenă sunt variate: uscăciune, arsură, gâdilat, transpirație în gură și gât, amorțeală, senzație de firimituri lipite de mucoasa din gură și gât, senzație de senzație în gât. Tusea nevrotică este adesea uscată, răgușită, monotonă, uneori zgomotoasă, lătrătoare. Poate fi provocată de mirosuri înțepătoare, o schimbare rapidă a vremii, tensiune afectivă, care se manifestă în orice moment al zilei, apare uneori sub influența unor gânduri tulburătoare, temeri „de parcă s-ar fi întâmplat ceva”. Tusea psihogenă este uneori combinată cu laringospasmul periodic și cu debut brusc și uneori și oprirea bruscă a tulburărilor de voce. Devine răgușit, cu un ton schimbător, în unele cazuri este combinat cu disfonie spastică, uneori transformându-se în afonie, care în astfel de cazuri poate fi combinată cu o sonoritate suficientă a tusei, care, apropo, de obicei nu interferează cu dormi. Când starea de spirit a pacientului se schimbă, vocea acestuia poate dobândi sonoritate, pacientul participă activ la conversația care îl interesează, poate râde și chiar cânta. Tusea psihogenă de obicei nu răspunde la medicamentele care suprimă reflexul tusei. În ciuda absenței semnelor unei patologii organice a sistemului respirator, pacienților li se prescriu adesea inhalații, corticosteroizi, ceea ce întărește adesea convingerea pacienților că au o boală periculoasă. Pacienții cu tulburări respiratorii funcționale sunt adesea anxioși și suspicioși, predispuși la ipocondrie. Unii dintre ei, de exemplu, după ce au prins o anumită dependență a stării lor de vreme, urmăresc cu atenție buletinele meteo, rapoartele de presă despre următoarele zile „rele” din cauza stării de presiune atmosferică etc., așteaptă debutul acestor zile cu frică, în timp ce În acest caz, starea lor se deteriorează de fapt semnificativ în acest moment, chiar dacă prognoza meteorologică care a speriat pacientul nu se adeverește. În timpul efortului fizic la persoanele cu dispnee funcțională, frecvența mișcărilor respiratorii crește într-o măsură mai mare decât la persoanele sănătoase. Uneori, pacienții experimentează o senzație de greutate, presiune în regiunea inimii, tahicardie, extrasistolă. Un atac de hiperventilație este adesea precedat de o senzație de lipsă de aer, durere în inimă. Compoziția chimică și minerală a sângelui este normală. Un atac se manifestă de obicei pe fondul semnelor unui sindrom neurastenic, adesea cu elemente ale unui sindrom obsesiv-fobic. În procesul de tratare a unor astfel de pacienți, este în primul rând de dorit să se elimine factorii psihotraumatici care afectează pacientul și sunt de mare importanță pentru el. Cele mai eficiente metode de psihoterapie, în special psihoterapie rațională, tehnici de relaxare, lucru cu un logoped-psiholog, conversații psihoterapeutice cu membrii familiei pacientului, tratament cu sedative, tranchilizante și antidepresive, conform indicațiilor.

În cazurile de încălcare a permeabilității tractului respirator superior, igienizarea cavității bucale poate fi eficientă. Cu scăderea forței expiratorii și a mișcărilor de tuse, sunt indicate exerciții de respirație și masaj toracic. Dacă este necesar, trebuie folosită o cale respiratorie sau traheostomie, uneori există indicații pentru o traheotomie. În caz de slăbiciune a mușchilor respiratori, poate fi indicată ventilația pulmonară artificială (ALV). Intubația trebuie efectuată pentru a menține căile respiratorii permeabile, după care, dacă este necesar, poate fi conectat un ventilator intermitent cu presiune pozitivă. Conectarea aparatului de respirație artificială se realizează până la dezvoltarea oboselii pronunțate a mușchilor respiratori cu o capacitate vitală a plămânilor (VC) de 12-15 ml/kg. Principalele indicații pentru numirea ventilației mecanice, vezi tabel. 22.2. Diverse grade de ventilație cu presiune pozitivă intermitentă cu o scădere a schimbului de CO2 pot fi înlocuite în timpul ventilației mecanice cu ventilație completă automată, în timp ce VC egal cu 5 ml/kg este de obicei recunoscut ca critic. Pentru a preveni formarea atelectaziei în plămâni și oboseala mușchilor respiratori, sunt necesare inițial 2-3 respirații pe 1 min, dar pe măsură ce insuficiența respiratorie crește, numărul necesar de mișcări respiratorii este de obicei adus la 6-9 pe 1 min. Modul ventilator este considerat favorabil, asigurand mentinerea Pa02 la nivelul de 100 mm Hg. şi PaCO2 la nivelul de 40 mm Hg. Pacientului, care este conștient, i se oferă posibilitatea maximă de a-și folosi propria respirație, dar fără a permite oboseala mușchilor respiratori. Ulterior, este necesară monitorizarea periodică a conținutului de gaze din sânge, menținerea permeabilității tubului endotraheal, umidificarea aerului care intră și monitorizarea temperaturii acestuia, care ar trebui să fie de aproximativ 37 ° C. Oprirea ventilatorului necesită prudență și prudență, mai bine în timpul ventilației obligatorii intermitente sincronizate (PPV), deoarece în această fază a ventilatorului pacientul profită la maximum de propriii mușchi respiratori. Oprirea ventilației mecanice este considerată adecvată dacă capacitatea vitală spontană a plămânilor este mai mare de 15 ml/kg, puterea inspiratorie este de 20 cm de coloană de apă, Rap, mai mare de 100 mm Hg. și tensiunea oxigenului în inhalare Tabelul 22.2. Principalele indicații pentru numirea ventilației mecanice (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Norma indicatoare Numirea ventilației mecanice Frecvența respiratorie, în 1 min 12-20 Mai mult de 35, mai puțin de 10 Capacitatea vitală a plămânilor (VC) , ml / kg 65-75 Sub 12-15 Volum expirator forțat, ml/kg g 50-60 Sub 10 Presiune inspiratorie 75-100 cm g. , sau 7,4-9,8 kPa Mai puțin de 25 cm de coloană de apă, sau 2,5 kPa PaO2 100-75 mmHg sau 13,3-10,07 kPa (când se respiră aer) Mai puțin de 75 mmHg. sau 10 kPa (cu inhalarea lui 02 printr-o mască) PaCO2 35-45 mmHg, sau 4,52-5,98 kPa Mai mult de 55 mmHg, sau 7,3 kPa pH 7,32-7,44 Mai puțin de 7,2 aer 40%. Trecerea la respirația spontană are loc treptat, cu VC peste 18 ml/kg. Hipokaliemia cu alcaloză, malnutriția pacientului și mai ales hipertermia organismului fac dificilă trecerea de la ventilația mecanică la respirația spontană. După extubare, din cauza suprimării reflexului faringian, pacientul nu trebuie hrănit pe gură timp de o zi; ulterior, dacă funcțiile bulbare sunt păstrate, este posibil să se hrănească, folosind alimente bine piureate în acest scop la început. În cazul tulburărilor respiratorii neurogenice cauzate de patologia cerebrală organică, este necesară tratarea bolii de bază (conservatoare sau neurochirurgicală).

Deteriorarea creierului duce adesea la tulburări în ritmul respirației. Caracteristicile ritmului respirator patologic rezultat pot contribui la diagnosticul topic și, uneori, la determinarea naturii procesului patologic de bază în creier. Respirația lui Kussmaul (respirație mare) este o respirație anormală caracterizată prin cicluri respiratorii regulate și rare uniforme: o respirație zgomotoasă profundă și o expirație forțată. Se observă de obicei în acidoza metabolică din cauza diabetului zaharat necontrolat sau a insuficienței renale cronice la pacienții în stare gravă din cauza disfuncției părții hipotalamice a creierului, în special în comă diabetică. Acest tip de respirație a fost descris de medicul german A. Kussmaul (1822-1902). Respirația Cheyne-Stokes este o respirație periodică, în care alternează fazele de hiperventilație (hiperpnee) și apnee. Mișcările respiratorii după următoarele 10-20 de secunde au o amplitudine în creștere, iar după atingerea intervalului maxim, o amplitudine descrescătoare, în timp ce faza de hiperventilație este de obicei mai lungă decât faza de apnee. În timpul respirației Cheyne-Stokes, sensibilitatea centrului respirator la conținutul de CO2 este întotdeauna crescută, răspunsul ventilator mediu la CO2 este de aproximativ 3 ori mai mare decât în ​​mod normal, volumul respirator minim în ansamblu este întotdeauna crescut, hiperventilația și alcaloza gazoasă sunt în mod constant. remarcat. Respirația Cheyne-Stokes este de obicei cauzată de controlul neurogen afectat asupra actului de respirație din cauza patologiei intracraniene. Poate fi cauzată și de hipoxemie, încetinirea fluxului sanguin și congestia plămânilor cu patologie cardiacă. F. Plum şi colab. (1961) au demonstrat originea neurogenă primară a respirației Cheyne-Stokes. Respirația Cheyne-Stokes de scurtă durată poate fi observată și la persoanele sănătoase, dar insurmontabilitatea periodicității respirației este întotdeauna rezultatul unei patologii grave a creierului care duce la o scădere a influenței reglatoare a creierului anterior asupra procesului de respirație. Respirația Cheyne-Stokes este posibilă cu leziuni bilaterale ale părților profunde ale emisferelor cerebrale, cu sindrom pseudobulbar, în special cu infarcte cerebrale bilaterale, cu patologie în regiunea diencefalică, în trunchiul cerebral deasupra nivelului părții superioare a punții. , poate fi rezultatul leziunilor ischemice sau traumatice ale acestor structuri, tulburări metabolice, hipoxie cerebrală datorată insuficienței cardiace, uremie etc. În tumorile supratentoriale, dezvoltarea bruscă a respirației Cheyne-Stokes poate fi unul dintre semnele herniei transtentoriale incipiente. . Respirația periodică, care amintește de respirația Cheyne-Stokes, dar cu cicluri scurtate, poate fi rezultatul hipertensiunii intracraniene severe care se apropie de nivelul presiunii arteriale de perfuzie în creier, cu tumori și alte procese patologice volumetrice în fosa craniană posterioară, precum și cu hemoragii la nivelul cerebelului. Respirația periodică cu hiperventilație alternată cu apnee poate fi, de asemenea, o consecință a leziunii părții pontomedulare a trunchiului cerebral. Acest tip de respirație a fost descris de medicii scoțieni: în 1818 J. Cheyne (1777-1836) și puțin mai târziu - W. Stokes (1804-1878). Sindromul de hiperventilație neurogenă centrală - rapid obișnuit (aproximativ 25 la 1 min) și respirație profundă (hiperpnee), care apare cel mai adesea atunci când tegmentul trunchiului cerebral este afectat, mai precis, formația reticulară paramediană dintre părțile inferioare ale mezencefalului și treimea mijlocie a podului. Respirația de acest tip apare, în special, cu tumori ale mezencefalului, cu compresie a mezencefalului din cauza herniei tentoriale și, în legătură cu aceasta, cu focare hemoragice sau ischemice extinse în emisferele cerebrale. În patogenia ventilației neurogene centrale, factorul de conducere este iritarea chemoreceptorilor centrali din cauza scăderii pH-ului. La determinarea compoziției gazoase a sângelui în cazurile de hiperventilație neurogenă centrală, se detectează alcaloză respiratorie. O scădere a tensiunii de CO2 odată cu dezvoltarea alcalozei poate fi însoțită de teta. Concentrația scăzută de bicarbonați și pH-ul sângelui arterial aproape normal (alcaloză respiratorie compensată) disting hiperventilația cronică de cea acută. Cu hiperventilația cronică, pacientul se poate plânge de sincopă de scurtă durată, tulburări de vedere din cauza tulburărilor de circulație cerebrală și scăderea tensiunii de CO2 în sânge. Hipoventilația neurogenă centrală poate fi observată cu adâncirea comei. Apariția pe EEG a undelor lente cu amplitudine mare indică o stare hipoxică. Respirația apneustică se caracterizează prin inhalare prelungită urmată de ținerea respirației la înălțimea inhalării („spasm inspirator”) - o consecință a contracției convulsive a mușchilor respiratori în faza de inhalare. O astfel de respirație indică deteriorarea părților mijlocii și caudale ale tegmentului pontului implicate în reglarea respirației. Respirația apneustică poate fi una dintre manifestările accidentului vascular cerebral ischemic în sistemul vertebrobazilar, însoțită de formarea unui focar de infarct în regiunea punții cerebrale, precum și în comă hipoglicemică, uneori observată în formele severe de meningită. Poate fi înlocuit cu respirația lui Biot. Respirația lui Biot este o formă de respirație periodică, caracterizată prin alternarea mișcărilor respiratorii ritmice rapide, uniforme, cu pauze lungi (până la 30 s sau mai mult) (apnee). Se observă în leziuni organice ale creierului, tulburări circulatorii, intoxicație severă, șoc și alte afecțiuni patologice însoțite de hipoxie profundă a medulului oblongata, în special centrul respirator situat în acesta. Această formă de respirație a fost descrisă de medicul francez S. Biot (născut în 1878) într-o formă severă de meningită. Respirația haotică sau atactică - aleatorie ca frecvență și profunzime a mișcărilor respiratorii, în timp ce respirațiile superficiale și cele profunde alternează într-o ordine aleatorie. De asemenea, neregulate sunt pauzele respiratorii sub formă de apnee, a căror durată poate fi de până la 30 de secunde sau mai mult. Mișcările respiratorii în cazurile severe tind să încetinească până când se opresc. Respirația atactică se datorează dezorganizării formațiunilor neuronale care generează ritmul respirator. Disfuncția medulei oblongate apare uneori cu mult înainte de scăderea tensiunii arteriale. Poate să apară în timpul proceselor patologice din spațiul subtentorial: cu hemoragii în cerebel, puțuri ale creierului, leziuni cerebrale traumatice severe, hernie a amigdalelor cerebeloase în foramen magnum cu tumori subtentoriale etc., precum și cu leziuni directe ale medular oblongata (patologie vasculară, siringobulbie, boală demielinizantă). În cazurile de ataxie a respirației, este necesar să se ia în considerare problema transferului pacientului la ventilație mecanică. Respirația periodică de grup (respirație în grup) - care decurge din înfrângerea părților inferioare ale podului și a părților superioare ale grupului de mișcări respiratorii medulare oblongate cu pauze neregulate între ele. O posibilă cauză a acestei forme de aritmie respiratorie poate fi boala Shy-Drager. Respirația gaeping (respirația atonală, terminală) este o respirație patologică, în care respirațiile sunt rare, scurte, convulsive, de profunzime maximă, iar ritmul respirator este încetinit. Se observă cu hipoxie cerebrală severă, precum și cu afectarea primară sau secundară a medulului oblongata. Stopul respirator poate fi facilitat de funcțiile depresive ale medulei oblongate, sedative și narcotice. Respirație stridor (din lat. stridor - șuierat, șuierat) - șuierat zgomotos sau răgușit, uneori scârțâit, mai pronunțat la inhalare, care decurge din îngustarea lumenului laringelui și a traheei. Vasul este un semn de laringospasm sau laringostenoză cu spasmofilie, isterie, leziuni cerebrale traumatice, eclampsie, aspirație de particule lichide sau solide, iritație a ramurilor nervului vag cu anevrism aortic, gușă, tumoră sau infiltrat mediastinal, edem alergic al laringelui, leziunile sale traumatice chimice sau oncologice, cu crupă difterice. Respirația severă a stridorului duce la dezvoltarea asfixiei mecanice. Dispneea inspiratorie este un semn de afectare bilaterală a părților inferioare ale trunchiului cerebral, de obicei o manifestare a stadiului terminal al bolii.

Sindromul diafragmei nervului stacojiu (sindromul Coffart) este o paralizie unilaterală a diafragmei din cauza leziunii nervului frenic, care constă în principal din axonii celulelor coarnelor anterioare ale segmentului C^ al măduvei spinării. Se manifestă prin severitatea crescută, inegală, a excursiilor respiratorii ale jumătăților toracice. Pe partea laterală a leziunii, la inhalare, se remarcă tensiunea mușchilor gâtului și retragerea peretelui abdominal (tip paradoxal de respirație). Raze X dezvăluie ridicarea cupolei paralizate a diafragmei în timpul inhalării și coborârea acesteia în timpul expirației. Pe partea laterală a leziunii, este posibilă atelectazia în lobul inferior al plămânului, apoi cupola diafragmei pe partea laterală a leziunii este ridicată în mod constant. Deteriorarea diafragmei duce la dezvoltarea respirației paradoxale (simptom de mobilitate paradoxală a diafragmei sau simptom diafragmatic Duchenne). Odată cu paralizia diafragmei, mișcările respiratorii sunt efectuate în principal de mușchii intercostali. În acest caz, la inhalare, regiunea epigastrică se retrage, iar atunci când expiră, se observă proeminența sa. Sindromul a fost descris de medicul francez G.B. Duchenne (1806-1875). Paralizia diafragmei poate fi cauzată și de afectarea măduvei spinării (segmente Cm—C^)9, în special, în poliomielita, poate fi rezultatul unei tumori intravertebrale, compresie sau lezare traumatică a nervului frenic pe unul sau ambele părți ca urmare a leziunii sau tumorii mediastinului . Paralizia diafragmei, pe de o parte, se manifestă adesea prin dificultăți de respirație, o scădere a capacității vitale a plămânilor. Paralizia bilaterală a diafragmei este mai puțin frecventă: în astfel de cazuri, gradul de severitate al tulburărilor respiratorii este deosebit de ridicat. Odată cu paralizia diafragmei, respirația devine mai frecventă, apare insuficiența respiratorie hipercapnică, iar mișcările paradoxale ale peretelui abdominal anterior sunt caracteristice (la inhalare se retrage). Capacitatea vitală a plămânilor scade într-o măsură mai mare odată cu poziția verticală a pacientului. Radiografia toracică evidențiază înălțarea (relaxarea și poziționarea în picioare) a domului pe partea de paralizie (trebuie ținut cont de faptul că, în mod normal, cupola dreaptă a diafragmei este situată cu aproximativ 4 cm mai sus decât cea stângă), paralizia diafragma apare mai clar la fluoroscopie. Deprimarea centrului respirator este una dintre cauzele adevăratei hipoventilații a plămânilor. Poate fi cauzată de afectarea tegmentului trunchi la nivel pontomedular (encefalită, hemoragie, infarct ischemic, leziune traumatică, tumoră) sau inhibarea funcției acestuia de către derivații de morfină, barbiturice și narcotice. Deprimarea centrului respirator se manifestă prin hipoventilație datorită faptului că efectul de stimulare a respirației al dioxidului de carbon este redus. De obicei este însoțită de inhibarea tusei și a reflexelor faringiene, ceea ce duce la stagnarea secrețiilor bronșice la nivelul căilor respiratorii.În cazul unei leziuni moderate a structurilor centrului respirator, deprimarea acestuia se manifestă în primul rând prin perioade de apnee doar în timpul somnului. Apneea în somn este o afecțiune din timpul somnului caracterizată prin oprirea fluxului de aer prin nas și gură pentru mai mult de 10 secunde. Astfel de episoade (nu mai mult de 10 pe noapte) sunt posibile și la persoanele sănătoase în timpul așa-numitelor perioade REM (somn rapid cu mișcări oculare). Pacienții cu apnee patologică în somn experimentează de obicei mai mult de 10 pauze apneice în timpul somnului de noapte. Apneea în somn poate fi obstructivă (însoțită de obicei de sforăit) și centrală, datorită inhibării activității centrului respirator. Apariția apneei patologice în somn este un pericol pentru viață, în timp ce pacienții mor în somn. Hipoventilația idiomatică (hipoventilația idiopatică primară, sindromul blestemului Ondine) se manifestă pe fondul absenței patologiei pulmonare și toracice. Ultimul dintre nume este generat de mitul zânei malefice Undine, care este înzestrată cu capacitatea de a-i priva pe tineri de posibilitatea respirației involuntare de a se îndrăgosti de ea și sunt forțați să-și controleze fiecare respirație prin voință. eforturi. Suferiți de o astfel de boală (insuficiență funcțională a centrului respirator) mai des decât bărbații în vârstă de 20-60 de ani. Boala se caracterizează prin slăbiciune generală, oboseală crescută, dureri de cap, dificultăți de respirație în timpul efortului fizic. Albăstruirea pielii este tipică, mai pronunțată în timpul somnului, în timp ce hipoxia și policitemia sunt frecvente. Adesea, într-un vis, respirația devine periodică. Pacienții cu hipoventilație idiopatică au de obicei sensibilitate crescută la sedative, anestezice centrale. Uneori, sindromul de hipoventilație idiopatică debutează pe fondul unei infecții respiratorii acute tolerate. În timp, decompensarea inimii drepte (creșterea dimensiunii inimii, hepatomegalie, umflarea venelor jugulare, edem periferic) se alătură hipoventilației idiopatice progresive. În studiul compoziției de gaze a sângelui, se observă o creștere a tensiunii dioxidului de carbon la 55-80 mm Hg. și o scădere a tensiunii de oxigen. Dacă pacientul, prin efort volitiv, realizează o creștere a mișcărilor respiratorii, atunci compoziția gazoasă a sângelui poate reveni practic la normal. Examenul neurologic al pacientului, de obicei, nu evidențiază nicio patologie focală a sistemului nervos central. Cauza presupusă a sindromului este slăbiciunea congenitală, insuficiența funcțională a centrului respirator. Asfixia (sufocarea) este o afecțiune patologică acută sau subacută în curs de dezvoltare și care pune viața în pericol, cauzată de schimbul insuficient de gaze în plămâni, o scădere bruscă a conținutului de oxigen din sânge și acumularea de dioxid de carbon. Asfixia duce la tulburări metabolice severe în țesuturi și organe și poate duce la dezvoltarea unor modificări ireversibile ale acestora. Cauza asfixiei poate fi o tulburare a respirației externe, în special, încălcări ale căilor respiratorii (spasm, ocluzie sau compresie) - asfixie mecanică, precum și paralizia sau pareza mușchilor respiratori (cu poliomielită, scleroză laterală amiotrofică etc. ), o scădere a suprafeței respiratorii a plămânilor (pneumonie, tuberculoză, tumoră pulmonară etc.), rămânere în condiții de conținut scăzut de oxigen în aerul înconjurător (munti înalți, zboruri la mare altitudine). Moartea subită în somn poate apărea la persoanele de orice vârstă, dar este mai frecventă la nou-născuți - moartea subită a sindromului nou-născutului sau „moartea în leagăn”. Acest sindrom este considerat o formă particulară de apnee în somn. Trebuie avut în vedere că la sugari pieptul cade ușor; în acest sens, ei pot experimenta o excursie patologică a toracelui: ea dispare în timpul inspirației. Afecțiunea este agravată de o coordonare insuficientă a contracției mușchilor respiratori din cauza unei încălcări a inervației sale. În plus, cu obstrucția tranzitorie a căilor respiratorii la nou-născuți, spre deosebire de adulți, nu există o creștere corespunzătoare a efortului respirator. În plus, sugarii cu hipoventilație din cauza slăbiciunii centrului respirator au o probabilitate mare de infectare a tractului respirator superior.

Tulburările respiratorii în parezele periferice și paraliziile cauzate de leziuni ale măduvei spinării sau ale sistemului nervos periferic la nivelul coloanei pot apărea atunci când funcțiile neuronilor motori periferici și axonii lor implicați în inervarea mușchilor care asigură actul de respirație sunt afectate, si leziuni primare sunt posibile si acesti muschi. Tulburările respiratorii în astfel de cazuri sunt rezultatul parezei flasce sau paraliziei mușchilor respiratori și, în legătură cu aceasta, slăbirea și, în cazuri severe, încetarea mișcărilor respiratorii. Poliomielita acută epidemică, scleroza laterală amiotrofică, sindromul Guillain-Barré, miastenia gravis, botulismul, traumatismele coloanei cervicotoracice și ale măduvei spinării și alte procese patologice pot provoca paralizia mușchilor respiratori și insuficiența respiratorie secundară care rezultă, hipoxie și hipercapnie. Diagnosticul este confirmat pe baza rezultatelor analizei compoziției de gaze a sângelui arterial, care ajută, în special, la diferențierea insuficienței respiratorii adevărate de dispneea psihogenă. Din insuficiența respiratorie bronhopulmonară observată în pneumonie, insuficiența respiratorie neuromusculară se distinge prin două caracteristici: slăbiciune a mușchilor respiratori și atelectazie. Pe măsură ce slăbiciunea mușchilor respiratori progresează, capacitatea de a inspira activ se pierde. În plus, puterea și eficacitatea tusei sunt reduse, ceea ce împiedică evacuarea adecvată a conținutului căilor respiratorii. Acești factori duc la dezvoltarea atelectaziei miliare progresive în părțile periferice ale plămânilor, care, totuși, nu sunt întotdeauna detectate prin examinarea cu raze X. La începutul dezvoltării atelectaziei, pacientul poate să nu aibă simptome clinice convingătoare, iar nivelul gazelor din sânge poate fi în intervalul normal sau ușor mai scăzut. O creștere suplimentară a slăbiciunii respiratorii la șoareci și o scădere a volumului respirator, duc la faptul că tot mai multe alveole se prăbușesc în timpul perioadelor prelungite ale ciclului respirator. Aceste modificări sunt parțial compensate de creșterea respirației, astfel încât de ceva timp este posibil să nu existe modificări pronunțate ale Pco. Deoarece sângele continuă să spele alveolele prăbușite fără a fi îmbogățit cu oxigen, sângele sărac în oxigen intră în atriul stâng, ceea ce duce la o scădere a tensiunii de oxigen în sângele arterial. Astfel, cel mai precoce semn al unei insuficiențe respiratorii nemusculare goale este hipoxia moderat severă din cauza atelectaziei. În insuficiența respiratorie acută, care se dezvoltă în câteva minute sau ore, hipercapnia și hipoxia apar aproximativ simultan, dar, de regulă, hipoxia moderată este primul semn de laborator al insuficienței neuromusculare. O altă caracteristică foarte semnificativă a insuficienței respiratorii neuromusculare, care nu trebuie subestimată, este oboseala în creștere a mușchilor respiratori. La pacienții cu slăbiciune musculară în curs de dezvoltare, cu o scădere a volumului curent, există tendința de a menține PC02 la același nivel, totuși, mușchii respiratori deja slăbiți nu pot suporta o astfel de tensiune și obosesc rapid (în special diafragma). Prin urmare, indiferent de evoluția ulterioară a procesului principal în sindromul Guillain-Barré, miastenia gravis sau botulism, insuficiența respiratorie se poate dezvolta foarte rapid din cauza oboselii în creștere a mușchilor respiratori. Odată cu oboseala crescută a mușchilor respiratori la pacienții cu respirație crescută, tensiunea provoacă apariția transpirației în sprâncene și tahicardie moderată. Când se dezvoltă slăbiciune diafragmatică, respirația abdominală devine paradoxală și este însoțită de retragerea abdomenului în timpul inspirației. Aceasta este urmată în curând de ținerea respirației. Intubația și ventilația cu presiune pozitivă intermitentă trebuie începute tocmai în această perioadă timpurie, fără a aștepta până când nevoia de ventilație a plămânilor crește treptat și slăbiciunea mișcărilor respiratorii devine pronunțată. Acest moment apare atunci când capacitatea vitală a plămânilor ajunge la 15 ml/kg sau mai devreme. Oboseala musculară crescută poate fi cauza unei scăderi crescânde a capacității pulmonare, dar acest indicator se stabilizează uneori în stadiile ulterioare dacă slăbiciunea musculară, atinsă severitatea maximă, nu crește în continuare. Cauzele hipoventilației pulmonare din cauza insuficienței respiratorii în plămânii intacți sunt diverse. La bolnavii neurologici, acestea pot fi următoarele: 1) deprimarea centrului respirator de către derivaţi de morfină, barbiturice, unele anestezice generale, sau afectarea procesului său patologic în tegmentul trunchiului cerebral la nivel pontomedular; 2) afectarea căilor conductoare ale măduvei spinării, în special la nivelul căilor respiratorii, prin care impulsurile eferente din centrul respirator ajung la neuronii motori periferici care inervează muşchii respiratori; 3) afectarea coarnelor anterioare ale măduvei spinării în poliomielita sau scleroza laterală amiotrofică; 4) încălcarea inervației mușchilor respiratori în difterie, sindromul Guillain-Barré; 5) tulburări în conducerea impulsurilor prin sinapsele neuromusculare în miastenia gravis, intoxicații cu otravă curare, toxine botulinice; 6) afectarea mușchilor respiratori din cauza distrofiei musculare progresive; 7) deformări toracice, cifoscolioză, spondilită anchilozantă; obstrucția tractului respirator superior; 8) sindromul Pickwick; 9) hipoventilatie idiopatica; 10) alcaloză metabolică asociată cu pierderea de potasiu și cloruri din cauza vărsăturilor indomabile, precum și la administrarea de diuretice și glucocorticoizi.

Leziunile bilaterale ale zonelor premotorii ale cortexului cerebral se manifestă de obicei printr-o încălcare a respirației voluntare, pierderea capacității de a-și schimba voluntar ritmul, profunzimea etc., în timp ce se dezvoltă un fenomen cunoscut sub numele de apraxie respiratorie. Daca este prezent la pacienti, actul voluntar de deglutitie este uneori perturbat si. Înfrângerea structurilor mediobazale, în primul rând limbice ale creierului, contribuie la dezinhibarea reacțiilor comportamentale și emoționale cu apariția unor modificări deosebite în mișcările respiratorii în timpul plânsului sau râsului. Stimularea electrică a structurilor limbice la om inhibă respirația și poate duce la întârzierea acesteia în faza de expirație liniștită. Inhibarea respirației este de obicei însoțită de o scădere a nivelului de veghe, somnolență. Utilizarea barbituricelor poate cauza sau crește apneea în somn. Stopul respirator este uneori echivalentul unei crize epileptice. Apneea posthiperventilatorie poate fi unul dintre semnele afectării bilaterale a controlului cortical al respirației. Apneea posthiperventilație este oprirea respirației după o serie de respirații profunde, în urma cărora tensiunea de dioxid de carbon din sângele arterial scade sub nivelul normal, iar respirația se reia numai după ce tensiunea de dioxid de carbon din sângele arterial crește din nou la normal. valorile. Pentru a detecta apneea posthiperventilație, pacientul este rugat să facă 5 respirații adânci și expirații, în timp ce nu primește alte instrucțiuni. La pacienții treji cu leziuni bilaterale ale creierului anterior rezultat din tulburări structurale sau metabolice, apneea durează mai mult de 10 s (12–20 s sau mai mult) după încheierea respirațiilor profunde; În mod normal, apneea nu apare sau durează nu mai mult de 10 s. Hiperventilația în caz de afectare a trunchiului cerebral (de lungă durată, rapidă, destul de profundă și spontană) apare la pacienții cu disfuncție a tegmentului trunchiului cerebral între părțile inferioare ale mezencefalului și treimea mijlocie a punții. Secțiunile paramediane ale formațiunii reticulare sunt afectate ventral de apeduct și de ventriculul IV al creierului. Hiperventilația în cazurile unei astfel de patologii persistă în timpul somnului, ceea ce mărturisește împotriva naturii sale psihogene. O tulburare respiratorie similară apare cu otrăvirea cu cianură. Afectarea bilaterală a tractului cortico-dermic duce la paralizie pseudobulbară, în timp ce, împreună cu o tulburare de fonație și deglutiție, este posibilă o tulburare a permeabilității tractului respirator superior și, în legătură cu aceasta, apariția semnelor de insuficiență respiratorie. Deteriorarea centrului respirator din medula oblongata și disfuncția tractului respirator pot provoca depresie respiratorie și diverse sindroame de hipoventilație. Respirația în același timp devine superficială; mișcări respiratorii - lente și ineficiente, posibile întârzieri ale respirației și încetarea acesteia, care apare de obicei în timpul somnului. Cauza deteriorării centrului respirator și oprirea persistentă a respirației poate fi oprirea circulației sângelui în părțile inferioare ale trunchiului cerebral sau distrugerea acestora. În astfel de cazuri, se dezvoltă comă transcendentală și moartea cerebrală. Funcția centrului respirator poate fi afectată ca urmare a influențelor patologice directe, de exemplu, cu o leziune cerebrală traumatică, cu accidente cerebrovasculare, cu encefalită tulpină, tumori ale tulpinii, precum și cu un efect secundar asupra tulpinii. procese patologice volumetrice situate în apropiere sau la distanță. Suprimarea funcției centrului respirator poate fi, de asemenea, rezultatul unei supradoze de anumite medicamente, în special sedative, tranchilizante și medicamente. Este posibilă și slăbiciunea congenitală a centrului respirator, care poate fi cauza morții subite din cauza încetării persistente a respirației, care apare de obicei în timpul somnului. Slăbiciunea congenitală a centrului respirator este de obicei considerată cauza probabilă a morții subite la nou-născuți. Tulburările respiratorii în sindromul bulbar apar atunci când nucleii motori ai trunchiului caudal și nervii cranieni corespunzători (IX, X, XI, XII) sunt afectați. Vorbirea, deglutiția sunt perturbate, se dezvoltă pareza faringelui, reflexele faringiene și palatine, reflexul tusei dispar. Există tulburări de coordonare a mișcărilor asociate cu actul de respirație. Sunt create condiții prealabile pentru aspirația tractului respirator superior și dezvoltarea pneumoniei de aspirație. În astfel de cazuri, chiar și cu o funcție suficientă a mușchilor respiratori principali, se poate dezvolta asfixie care pune viața în pericol, în timp ce introducerea unui tub gastric gros poate crește aspirația și disfuncția faringelui și a laringelui. În astfel de cazuri, se recomandă utilizarea unei căi respiratorii sau intubarea.

Reglarea respirației este asigurată în primul rând de așa-numitul centru respirator, descris în 1885 de fiziologul rus N.A. Mislavsky (1854-1929), - un generator, un stimulator cardiac respirator, care face parte din formarea reticulară a tegmentului la nivelul medulei oblongate. Cu conexiunile rămase cu măduva spinării, asigură contracții ritmice ale mușchilor respiratori, un act automat de respirație (Fig. 22.1). Activitatea centrului respirator este determinată, în special, de compoziția gazoasă a sângelui, care depinde de caracteristicile mediului extern și de procesele metabolice care au loc în organism. În acest sens, centrul respirator este uneori numit centru metabolic. Două zone de acumulare a celulelor formațiunii reticulare în medula oblongata au o importanță primordială în formarea centrului respirator (Popova L.M., 1983). Unul dintre ele este situat în zona de localizare a porțiunii ventrolaterale a nucleului unui singur fascicul - grupul respirator dorsal (DRG), care asigură inspirația (partea inspiratorie a centrului respirator). Axonii neuronilor acestui grup de celule sunt trimiși către coarnele anterioare ale jumătății opuse a măduvei spinării și se termină aici la neuronii motori care asigură inervație mușchilor implicați în actul de respirație, în special cel principal - cel diafragmă. Al doilea grup de neuroni ai centrului respirator este de asemenea localizat în medula oblongata în zona în care se află nucleul dublu. Acest grup de neuroni implicați în reglarea respirației asigură expirația, este partea expiratorie a centrului respirator și formează grupul respirator ventral (VRG). DRG integrează informații aferente de la receptorii de întindere pulmonară la inspirație, din nazofaringe, din laringe și din chemoreceptorii periferici. Ei controlează, de asemenea, neuronii VRH și, prin urmare, sunt veriga principală în centrul respirator. În centrul respirator al trunchiului cerebral există numeroși chemoreceptori proprii care răspund subtil la modificările compoziției gazoase a sângelui. Sistemul de respirație automată are propriul ritm intern și reglează schimbul de gaze continuu de-a lungul vieții, lucrând pe principiul pilotului automat, în timp ce influența cortexului cerebral și a căilor cortico-nucleare asupra funcționării sistemului de respirație automată este posibilă, dar nu necesară. . În același timp, funcția sistemului respirator automat este influențată de impulsurile pro-irioceptive care apar în mușchii implicați în actul de respirație, precum și de impulsuri aferente de la chemoreceptori localizați în zona carotidă în bifurcația carotidei comune. artera și în pereții arcului aortic și ramurile sale. . Chemoreceptorii și osmoreceptorii din zona carotidei răspund la modificările conținutului de oxigen și dioxid de carbon din sânge, la modificările pH-ului sângelui și trimit imediat impulsuri către centrul respirator (căile acestor impulsuri nu au fost încă studiate). ), care reglează mișcările respiratorii care au un caracter automatizat, reflex. În plus, receptorii zonei carotide răspund la modificări ale tensiunii arteriale și ale nivelurilor sanguine de catecolamine și alți compuși chimici care afectează starea hemodinamicii generale și locale. Receptorii centrului respirator, care primesc impulsuri de la periferie care transportă informații despre compoziția gazelor a sângelui și a tensiunii arteriale, sunt structuri sensibile care determină frecvența și profunzimea mișcărilor respiratorii automate. Pe lângă centrul respirator situat în trunchiul cerebral, starea funcției respiratorii este afectată și de zonele corticale care asigură reglarea sa voluntară. Ele sunt localizate în cortexul regiunilor somatomotorii și structurilor mediobazale ale creierului. Există o părere că zonele motorii și premotorii ale cortexului, la voința unei persoane, facilitează, activează respirația, iar cortexul părților mediobazale ale emisferelor cerebrale încetinește, înfrânează mișcările respiratorii, afectând starea emoțională. sferă, precum și gradul de echilibru al funcțiilor autonome. Aceste părți ale cortexului cerebral influențează, de asemenea, adaptarea funcției respiratorii la mișcările complexe asociate cu răspunsurile comportamentale și adaptează respirația la schimbările metabolice actuale așteptate. Siguranța respirației voluntare poate fi judecată după capacitatea unei persoane trează de a schimba ritmul și profunzimea mișcărilor respiratorii în mod arbitrar sau la sarcină, pentru a efectua teste pulmonare de diferite complexități la comandă. Sistemul de reglare voluntară a respirației poate funcționa numai în timpul stării de veghe. O parte din impulsurile care vin din cortex sunt trimise către centrul respirator al trunchiului, cealaltă parte a impulsurilor care vin din structurile corticale este trimisă de-a lungul căilor cortico-spinală către neuronii coarnelor anterioare ale măduvei spinării și apoi de-a lungul axonilor lor până la muşchii respiratori. Controlul respirației în timpul mișcărilor locomotorii complexe este controlat de cortexul cerebral. Impulsul care merge de la zonele motorii ale cortexului de-a lungul tractului cortical-nuclear și cortical-spinal la neuronii motori și apoi la mușchii faringelui, laringelui, limbii, gâtului și mușchilor respiratori este implicat în coordonarea funcțiile acestor mușchi și adaptarea mișcărilor respiratorii la astfel de acte motorii complexe, cum ar fi vorbirea, cântatul, înghițirea, înotul, scufundările, săriturile și alte acțiuni asociate cu nevoia de a schimba ritmul mișcărilor respiratorii. Actul de respirație este realizat de mușchii respiratori inervați de neuronii motori periferici, ale căror corpuri sunt localizate în nucleii motori ai nivelurilor corespunzătoare ale trunchiului cerebral și în coarnele laterale ale măduvei spinării. Impulsurile eferente de-a lungul axonilor acestor neuroni ajung la mușchii implicați în asigurarea mișcărilor respiratorii. Principalul, cel mai puternic mușchi respirator este diafragma. În timpul respirației liniștite, oferă 90% din volumul curent. Aproximativ 2/3 din capacitatea vitală a plămânilor este determinată de activitatea diafragmei și doar 1/3 - de mușchii intercostali și mușchii auxiliari (gât, abdomen) care contribuie la actul de respirație, a căror valoare poate crește cu unele tipuri de tulburări respiratorii. Mușchii respiratori lucrează continuu, în timp ce în cea mai mare parte a zilei, respirația poate fi sub dublu control (din centrul respirator al trunchiului și din cortexul cerebral). Dacă respirația reflexă asigurată de centrul respirator este perturbată, vitalitatea poate fi menținută doar prin respirație voluntară, totuși, în acest caz, se dezvoltă așa-numitul sindrom al blestemului Ondine (vezi mai jos). Astfel, actul automat de respirație este asigurat în principal de centrul respirator, care face parte din formarea reticulară a medulei oblongate. Mușchii respiratori, ca și centrul respirator, au conexiuni cu cortexul cerebral, ceea ce permite, dacă se dorește, trecerea respirației automate la conștientă, controlată voluntar. Uneori, realizarea unei astfel de posibilități este necesară din diverse motive, totuși, în majoritatea cazurilor, acordând atenție respirației, adică. trecerea de la respirația automată la respirația controlată nu contribuie la îmbunătățirea acesteia. Așadar, celebrul terapeut V.F. Zelenin, în timpul uneia dintre prelegerile sale, le-a cerut studenților să-și supravegheze respirația, iar după 1-2 minute s-a oferit să ridice mâinile celor dintre ei care au dificultăți de respirație. În același timp, mai mult de jumătate dintre ascultători au ridicat de obicei mâna. Funcția centrului respirator poate fi afectată ca urmare a deteriorării sale directe, de exemplu, cu o leziune cerebrală traumatică, accident vascular cerebral acut în trunchi etc. Disfuncția centrului respirator este posibilă sub influența dozelor excesive de sedative. sau tranchilizante, neuroleptice, precum și medicamente. Este posibilă și slăbiciunea congenitală a centrului respirator, care se poate manifesta prin stop respirator (apnee) în timpul somnului. Poliomielita acută, scleroza laterală amiotrofică, sindromul Guillain-Barré, miastenia gravis, botulismul, traumatismele coloanei cervicotoracice și ale măduvei spinării pot provoca pareza sau paralizia mușchilor respiratori și insuficiența respiratorie secundară care rezultă, hipoxie, hipercapnie. Dacă insuficiența respiratorie se manifestă acut sau subacut, atunci se dezvoltă forma corespunzătoare de encefalopatie respiratorie. Hipoxia poate provoca o scădere a nivelului de conștiență, o creștere a tensiunii arteriale, tahicardie, accelerare compensatorie și adâncire a respirației. Creșterea hipoxiei și hipercapniei duc de obicei la pierderea conștienței. Diagnosticul de hipoxie și hipercapnie este confirmat pe baza rezultatelor analizei compoziției de gaze a sângelui arterial; acest lucru ajută, în special, la diferențierea insuficienței respiratorii adevărate de dispneea psihogenă. O tulburare funcțională și cu atât mai mult afectarea anatomică a centrilor respiratori ai căilor care leagă acești centri cu măduva spinării și, în sfârșit, părțile periferice ale sistemului nervos și ale mușchilor respiratori, pot duce la dezvoltarea insuficienței respiratorii, în timp ce sunt posibile diferite forme de tulburări respiratorii, a căror natură este în mare măsură determinată de nivelul de deteriorare a sistemului nervos central și periferic. În cazul tulburărilor respiratorii neurogenice, determinarea nivelului de afectare a sistemului nervos ajută adesea la clarificarea diagnosticului nosologic, la alegerea tacticilor medicale adecvate și la optimizarea măsurilor de ajutorare a pacientului.

O aprovizionare adecvată cu oxigen a creierului depinde de patru factori principali care se află într-o stare de interacțiune. 1. Schimb complet de gaze în plămâni, nivel suficient de ventilație pulmonară (respirație externă). Încălcarea respirației externe duce la insuficiență respiratorie acută și la hipoxie hipoxică rezultată. 2. Flux sanguin optim către țesutul cerebral. Consecința afectării hemodinamicii cerebrale este hipoxia circulatorie. 3. Suficiența funcției de transport a sângelui (concentrația normală și conținutul volumetric de oxigen). O scădere a capacității sângelui de a transporta oxigen poate fi cauza hipoxiei hemice (anemice). 4. Capacitatea păstrată a creierului de a utiliza oxigenul furnizat cu sângele arterial (respirația tisulară). Încălcarea respirației tisulare duce la hipoxie histotoxică (țesut). Oricare dintre formele de hipoxie enumerate duce la perturbarea proceselor metabolice în țesutul cerebral, la tulburarea funcțiilor acestuia; în același timp, natura modificărilor din creier și caracteristicile manifestărilor clinice cauzate de aceste modificări depind de severitatea, prevalența și durata hipoxiei. Hipoxia locală sau generalizată a creierului poate provoca dezvoltarea de sincope, atacuri ischemice tranzitorii, encefalopatie hipoxică, accident vascular cerebral ischemic, comă ischemică și, astfel, poate duce la o afecțiune incompatibilă cu viața. În același timp, leziunile cerebrale locale sau generalizate, din diverse motive, duc adesea la diferite tipuri de tulburări respiratorii și hemodinamice generală, care pot fi amenințătoare, perturbând viabilitatea organismului (Fig. 22.1). Rezumând cele de mai sus, putem observa interdependența stării creierului și a sistemului respirator. Acest capitol se concentrează în principal asupra modificărilor funcției creierului care duc la tulburări respiratorii și diverse tulburări respiratorii care apar atunci când sunt afectate diferite niveluri ale sistemului nervos central și periferic. Principalii indicatori fiziologici care caracterizează condițiile de glicoliză aerobă în țesutul cerebral normal sunt prezentați în tabel. 22.1. Orez. 22.1. Centrul respirator, structurile nervoase implicate în respirație. K - Kora; Ht - hipotalamus; Pm - medulla oblongata; Vezi - mezencefalul. Tabelul 22.1. Principalii indicatori fiziologici care caracterizează condițiile de glicoliză aerobă în țesutul cerebral (Vilensky B.S., 1986) Indicator Valori normale Unități tradiționale Unități SI Hemoglobină 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Concentrația ionilor de hidrogen în sânge (pH ): - arterială - venoasă 7,36-7,44 7,32-7,42 Presiunea parțială a dioxidului de carbon în sânge: - arterială (PaCO2) - venoasă (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mmHg 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Presiunea parțială a oxigenului în sânge: - arterială (PaO2) - venoasă (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mmHg 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Bicarbonat de sânge standard (SB): - arterial - venos 6 meq/l 24-28 meq/l 13 mmol/l 12-14 mmol/ l Saturația hemoglobinei sanguine cu oxigen (Hb0r) - arterială - venoasă 92-98% 70-76% Conținut de oxigen în sânge: - arterială - venoasă - total 19-21 vol.% 13-15 vol.% 20,3 vol.% 8 ,7-9,7 mmol/l 6,0-6,9 mmol /l 9,3 mmol/l Glicemia 60-120 mg/100 ml 3,3-6 mmol/l Acid lactic din sânge 5 -15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Flux sanguin cerebral 55 ml/100 g/min Consum de oxigen de către țesuturi cerebrale 3,5 ml/100 g/min Consumul de glucoză de către țesuturile creierului 5,3 ml/100 g/min Excreția dioxidului de carbon de către țesuturile cerebrale 3,7 ml/100 g/min Excreția acidului lactic de către țesuturile creierului 0,42 ml/100 g/min