Întrebarea 21. Condiții de urgență pentru tuberculoză Clasificarea hemoragiilor pulmonare Toate hemoptizii și hemoragiile pulmonare se împart în: 1) adevărate, în care sângele este eliberat din plămâni; 2) fals (pseudohemoptizie), când sursa lor poate fi gingiile, nazale.

Întrebarea 22. Condiții de urgență pentru tuberculoză 1. Terapia hemostatică trebuie să vizeze în primul rând cauza principală și legătura patogenetică principală a hemoragiilor pulmonare și hemoptiziei emergente. Cauzele lor imediate sunt rupturile

Întrebarea 23. Urgențe în tuberculoză Tabloul clinic al pneumotoraxului spontan Manifestările clinice pot varia foarte mult. Într-un caz, pneumotoraxul spontan este diagnosticat doar prin examinare cu raze X, în altul simptomele sunt foarte

Infarctul miocardic este o discrepanță între nevoia miocardică de oxigen și livrarea acestuia, care are ca rezultat formarea unei necroze limitate a mușchiului inimii. Cea mai frecventă cauză este un cheag de sânge, mai rar un embol, mai rar un spasm al arterelor coronare. Tromboza este observată cel mai adesea pe fondul leziunilor aterosclerotice ale arterelor coronare. În prezența plăcilor ateromatoase, apar turbulențe în fluxul sanguin. Leziunea aterosclerotică se dezvoltă ca urmare a metabolismului lipidic afectat, crește coagularea sângelui, ceea ce este asociat cu o scădere a activității mastocitelor care produc heparină. Coagularea crescută a sângelui și turbulența favorizează formarea de cheaguri de sânge. Formarea cheagurilor de sânge poate fi cauzată de dezintegrarea plăcilor ateromatoase și a hemoragiilor din acestea. Factorii predispozanți sunt sexul masculin, vârsta peste 50 de ani, obezitatea, ereditatea, stresul psiho-emoțional, munca grea.

Clinică și diagnosticare

În mod clasic, infarctul miocardic începe cu o durere crescândă în spatele sternului, care este arzătoare și presantă în natură. Caracterizat prin iradierea extinsă a durerii în brațe (de obicei în stânga), spate, abdomen, cap, sub omoplatul stâng, în maxilarul inferior stâng, etc. moarte. Există semne de insuficiență cardiacă și vasculară - extremități reci, transpirație lipicioasă etc. Sindromul dureros este de lungă durată și nu este ameliorat de nitroglicerină timp de 30 de minute sau mai mult. Apar diverse tulburări ale ritmului cardiac, o scădere a tensiunii arteriale sau o creștere a tensiunii arteriale. Pacienții raportează subiectiv o senzație de lipsă de aer. Simptomele de mai sus sunt caracteristice primei perioade - dureroase sau ischemice, a cărei durată variază de la câteva ore până la 2 zile. Obiectiv, tensiunea arterială crește (apoi scade); creșterea frecvenței cardiace sau tulburări de ritm; la auscultare se aude un ton IV patologic; zgomotele inimii sunt înfundate; pe aortă există un accent de tonul II; Practic nu există modificări biochimice în sânge, semne caracteristice pe ECG.

A doua perioadă este acută (febrilă, inflamatorie), caracterizată prin apariția necrozei mușchiului inimii la locul ischemiei. Durerea dispare de obicei.

Durata perioadei acute este de până la 2 săptămâni. Starea de bine a pacientului se îmbunătățește treptat, dar slăbiciunea generală, starea de rău și tahicardia persistă. Zgomotele inimii sunt înăbușite. Creșterea temperaturii corpului cauzată de procesul inflamator la nivelul miocardului, de obicei mică, până la 38 ° C, apare de obicei în a 3-a zi a bolii. Până la sfârșitul primei săptămâni, temperatura revine de obicei la normal. La examinarea sângelui, ei găsesc: leucocitoză, moderată, neutrofilă (10-15 mii) cu o schimbare la tije: fără eozinofile sau eozinopenie; accelerarea treptată a VSH; Apare proteina C-reactivă; activitatea transaminazelor crește; activitatea lactat dehidrogenazei, creatin fosfokinazei și a altor markeri ai infarctului crește. Fracția CPK-MB și troponina cardiacă sunt specifice cardiace.

A treia perioadă (subacută sau perioada cicatricială) durează 4-6 săptămâni.

Se caracterizează prin normalizarea parametrilor sanguini (enzime), temperatura corpului se normalizează, toate celelalte semne ale unui proces acut dispar: ECG se modifică, se dezvoltă o cicatrice de țesut conjunctiv la locul necrozei.

A patra perioadă (perioada de reabilitare, recuperare) durează de la 6 luni la 1 an. Clinic nu există semne. În această perioadă, apare hipertrofia compensatorie a fibrelor musculare miocardice intacte și se dezvoltă alte mecanisme compensatorii. Există o restabilire treptată a funcției miocardice. Dar unda Q patologică rămâne pe ECG.

Dar nu trebuie să uităm de prezența formelor atipice de infarct miocardic, care sunt adesea întâlnite în practica clinică. Acestea includ următoarele.

1. Forma abdominală apare după tipul de patologie a tractului gastrointestinal cu durere în regiunea epigastrică, sub procesul xifoid, în abdomen, însoțită de greață și vărsături. Mai des, această formă (abdominală) de infarct miocardic apare cu un infarct al peretelui posterior al ventriculului stâng. În general, aceasta este o opțiune rară. derivațiile ECG II, III și VL.

2. Forma astmatică se caracterizează prin semne de astm cardiac și provoacă edem pulmonar ca rezultat. Poate să nu existe durere. Forma astmatică este mai frecventă la persoanele în vârstă cu cardioscleroză sau cu infarcte repetate, sau cu infarcte foarte mari. Apar scurtarea respirației, sufocarea și tusea. Auscultarea în plămâni dezvăluie rafale umede cu barbotare fine.

3. Forma creierului, sau cerebrală. În același timp, în prim plan se află simptomele accidentului cerebrovascular precum un accident vascular cerebral cu pierderea conștienței, care apare mai des la persoanele în vârstă cu scleroză vasculară cerebrală. Apar amețeli, greață, vărsături și simptome neurologice focale.

4. Forma silentioasa, sau nedureroasa, este o constatare accidentala in timpul examenului medical. Din manifestările clinice: brusc am simțit „senzație”, a existat slăbiciune severă, transpirație lipicioasă, apoi totul, cu excepția slăbiciunii, a dispărut. Această situație este tipică pentru atacurile de cord la bătrânețe și cu infarctele miocardice repetate. Se dezvoltă o scădere nemotivată a toleranței la activitatea fizică.

5. Forma aritmică: simptomul principal este paroxistic - tahicardie, sindromul dureros poate fi absent. Începe cu un semn de tahicardie ventriculară sau supraventriculară, bloc AV de gradul II–III, blocare acută a picioarelor fasciculului atrioventricular. Atacurile Morgagni-Adams-Stokes apar adesea la debut. În cele mai multe cazuri, aritmia cardiacă este complicată de hipotensiune arterială, șoc aritmogen și insuficiență cardiacă acută.

Semnele infarctului miocardic pe ECG sunt următoarele:

1) cu infarct miocardic penetrant sau transmural (adică, zona de necroză se extinde de la pericard la endocard): deplasarea segmentului ST deasupra izolinei, forma este convexă în sus - ca „spatele pisicii”; fuziunea undei T cu segmentele ST în zilele 1–3; Unda Q adâncă și largă este semnul principal; scăderea mărimii undei R, uneori forma QS; modificări caracteristice discordante - deplasări opuse ale ST și T (de exemplu, în prima și a doua deriva standard comparativ cu a treia deriva standard); în medie, din a 3-a zi, se observă o dinamică inversă caracteristică a modificărilor ECG: segmentul ST se apropie de izolinie, apare un T profund uniform. Unda Q suferă și o dinamică inversă, dar Q alterat și T profund pot persista toată viața. ; 2) cu infarct miocardic intramural sau non-transmural: nu există undă Q profundă, deplasarea segmentului ST poate fi nu numai în sus, ci și în jos.

Principalele criterii de diagnosticare a infarctului miocardic:

1) semne clinice;

2) semne electrocardiografice;

3) semne biochimice.

Complicații: aritmii cardiace, tulburări de conducere atrioventriculară, insuficiență ventriculară stângă acută: edem pulmonar, astm cardiac, șoc cardiogen, tulburări gastro-intestinale (pareză gastrică și intestinală, sângerare gastrică), pericardită, tromboendocardită parietală, rupturi miocardice, sindrom neuroneurism acut și cronic, sindrom cardiac Dressler, complicații tromboembolice, angină post-infarct.

Tratament

Tratamentul are ca scop prevenirea complicațiilor, limitarea zonei de infarct, ameliorarea durerii și corectarea hipoxiei.

Ameliorarea durerii: începeți cu luarea de nitrați. În caz de hipotensiune arterială severă se administrează neuroleptanalgezie - fentanil 1-2 ml intravenos pe glucoză, droperidol 0,25% 2 ml la 40 ml soluție de glucoză 5%. Dacă efectul este incomplet, morfina 1% 1,0 este reintrodusă după o oră subcutanat sau intravenos sub formă de bolus; omnopon 2% – 1,0 subcutanat sau intravenos; promedol 1% – 1,0 subcutanat.

Pentru a spori efectul analgezic, a ameliora anxietatea, neliniștea și agitația, utilizați: analgin 50% - 2,0 intramuscular sau intravenos; difenhidramină 1% – 1,0 intramuscular (efect sedativ) + aminazină 2,5% – 1,0 intramuscular, intravenos (potencare medicamentoasă).

Pentru a limita aria necrozei, se folosesc anticoagulante (heparină 5 mii unități - 1 ml bolus urmată de administrarea intravenoasă a unei pompe de perfuzie 1 mii unități pe oră), trombolitice (fibrinolizină 6 mii unități picurare intravenos; streptaza 250 mii în ser fiziologic). picurare intravenoasă) și agenți antiplachetari (aspirina, cardiomagnyl, trombo-ACC, Plavix).

Prevenirea și tratamentul aritmiilor.

1. Un amestec polarizant care favorizează pătrunderea potasiului în celule.

2. Lidocaina este medicamentul de elecție, mai eficient pentru aritmiile ventriculare 80-100 mg bolus.

3. Cordarona sau amiodarona 450 mg intravenos in solutie salina.

Având în vedere că funcția de pompare a inimii are de suferit, prescrierea de b-blocante (Egilok 12,5-25 mg) este indicată pentru creșterea contractilității miocardice. Dacă există umflături la extremitățile inferioare sau rafale umede în plămâni, se folosesc diuretice (Lasix în doză de 40-80 mg).

Se pune mult accent pe tensiunea arterială, care trebuie fie crescută cu hipotensiune arterială (dopamină), fie scăzută (picurare intravenoasă isoket, medicamente antihipertensive - enalapril). Pentru a elimina hipoxia, oxigenoterapia se efectuează folosind oxigen umidificat printr-o mască sau catetere nazale.

Șocul cardiogen este o tulburare circulatorie critică cu hipotensiune arterială și semne de deteriorare acută a circulației sanguine a organelor și țesuturilor.

Clinică și diagnosticare

Principalul semn de diagnostic este o scădere semnificativă a tensiunii arteriale sistolice, care este sub 90 mmHg. Artă. În acest caz, diferența dintre presiunea sistolică și cea diastolică (presiune pulsului) este de 20 mm Hg. Artă. sau devine chiar mai mic. În plus, se dezvoltă o imagine clinică a unei deteriorări accentuate a perfuziei organelor și țesuturilor:

1) tulburări de conștiență de la letargie ușoară până la psihoză sau comă, posibil apariția unor simptome neurologice focale;

2) diureză mai mică de 20 ml/oră.

Simptome de deteriorare a circulației periferice: cianotic palid, marmorat, cărămidă, piele umedă; vene periferice prăbușite, o scădere bruscă a temperaturii pielii mâinilor și picioarelor; scăderea vitezei fluxului sanguin.

Mărimea presiunii venoase centrale poate fi diferită. Valorile normale ale presiunii venoase centrale sunt 5-8 cm de apă. Artă.; indicator sub 5 cm apă. Artă. indică hipovolemie și tensiune arterială scăzută și peste 8 cm de apă. Artă. indică insuficiență ventriculară dreaptă.

Diagnosticul șocului cardiogen este de obicei simplu. Este mai dificil de determinat tipul său și mecanismele fiziopatologice principale. În primul rând, este necesar să se distingă șocul cardiogen adevărat (contractil) de șocul aritmic, reflex (durere), medicament, datorat insuficienței ventriculare drepte sau rupturii miocardice care apar lent. Atunci când se efectuează terapie intensivă pentru un pacient cu șoc, este important să se excludă cauzele scăderii tensiunii arteriale, cum ar fi hipovolemia, tamponada cardiacă, pneumotoraxul tensionat, complicațiile tromboembolice și să nu ratezi sângerarea internă, de exemplu, cu eroziuni de stres sau ulcere ale tractului gastrointestinal.

Tratament

Este indicata oxigenoterapia cu oxigen umidificat prin masca sau catetere nazale. Anticoagulantele se administrează în bolus în doză de 10.000 de unități, urmată de administrare intravenoasă cu o pompă de perfuzie în doză de 1.000 de unități pe oră. Este necesar să se administreze analgezice: morfină 1% 1,0 ml subcutanat sau intravenos în bolus; analgin 50% 2 ml intramuscular, intravenos.

Agenți vasodonici: cordiamină 1–4 ml intravenos; mezaton 1% 1,0 g subcutanat, intravenos, în ser fiziologic; norepinefrină 0,2% 1,0 intravenos. Adevăratul șoc cardiogen este tratat după cum urmează.

Pentru a crește activitatea contractilă a miocardului se utilizează: strofantină 0,05% 0,5–0,75 g intravenos lent într-o soluție izotonă 20,0, corglucon 0,01 g intravenos, de asemenea în soluție izotonă sau în amestec polarizant, glucagon 2–4 mg intravenos intr-o solutie polarizanta.

Normalizarea tensiunii arteriale: norepinefrină 0,2% 2–4 ml la 1 litru de soluție de glucoză 5% sau soluție izotonă. Tensiunea arterială este menținută la 100 mmHg. Art., mezaton 1% 1,0 g intravenos; cordiamină 2–4 ml, dopamină 200 mg în 400 ml reopoliglucină sau glucoză 5%. Dacă efectul medicamentelor de mai sus este instabil, utilizați hidrocortizon 200 mg, prednisolon 90-120 mg.

Normalizarea proprietăților reologice ale sângelui (deoarece se formează în mod necesar cheaguri de sânge microvasculare și microcirculația este perturbată). Eliminarea hipovolemiei, deoarece partea lichidă a sângelui transpiră: reopoliglucină, poliglucină - într-un volum de până la 100 ml la o rată de 50,0 ml pe minut.

Corectarea echilibrului acido-bazic (combate acidoza): bicarbonat de sodiu 5% pana la 200,0 ml. Administrarea repetată de analgezice. Restabilirea tulburărilor de ritm și conducere. Dar este întotdeauna necesar să se monitorizeze presiunea venoasă centrală, ceea ce permite resuscitatorului să determine terapia de perfuzie acceptabilă. Pacienții cu șoc cardiogen nu trebuie încărcați cu apă. Cu cât presiunea venoasă centrală este mai mare, cu atât mai puțină terapie prin perfuzie.

O criză hipertensivă este o creștere bruscă a tensiunii arteriale la un nivel de obicei neobișnuit pentru un anumit pacient, care duce la tulburări circulatorii regionale acute și la afectarea organelor țintă (inima, creierul, rinichii, intestinele). Factorii externi care provoacă o criză pot fi:

1) stres psiho-emoțional;

2) influenţe meteorologice;

3) consumul excesiv de sare de masă.

Primăvara și toamna, crizele apar mai des decât iarna și vara. Crizele pot apărea și pe fondul exacerbării unui număr de boli cronice. M. S. Kushakovsky (1982) identifică următoarele variante de crize hipertensive: neurovegetative, apă-sare, convulsivă (encefalopatie).

Clinica

Simptomele clinice ale unei crize se manifestă prin tinitus, pete intermitente în fața ochilor, o durere de cap explozivă în regiunea occipitală, agravată de aplecare, încordare, tuse, greață, vărsături și tulburări ale ritmului cardiac. În timpul unei crize, apar tulburări periculoase ale circulației coronariene cerebrale și, mai rar, ale circulației renale și abdominale, ceea ce duce la accident vascular cerebral, infarct miocardic și alte complicații grave. ECG evidențiază hipertrofie ventriculară stângă. Radiografia toracică indică o inimă mărită, deformarea aortei sub forma unei figuri „3” și anomalii ale coastelor ca urmare a creșterii fluxului sanguin colateral prin arterele intercostale. Aortografia confirmă diagnosticul.

Forma neurovegetativă de criză se caracterizează printr-un debut brusc, agitație, hiperemie și umiditate a pielii, tahicardie, urinare frecventă și copioasă, o creștere predominantă a presiunii sistolice cu creșterea amplitudinii pulsului. Astfel de crize sunt altfel numite suprarenale sau crize de tip I. Crizele de tip I au de obicei o evoluție relativ benignă, deși pot duce la tulburări paroxistice ale ritmului cardiac sau angină pectorală, iar în cazurile severe, infarct miocardic.

În forma de criză apă-sare, deteriorarea stării crește treptat, se remarcă somnolență, adinamie, letargie, dezorientare, paloare și umflare a feței și umflături. Presiunile sistolice si diastolice cresc uniform sau cu o predominanta a acesteia din urma si o scadere a presiunii pulsului. Astfel de crize se numesc crize de tip II. Crizele de tip II, de regulă, sunt severe și pot fi complicate de infarct miocardic, accident vascular cerebral sau insuficiență ventriculară stângă acută.

Este necesar să se distingă crizele hipertensive care se dezvoltă ca urmare a întreruperii bruște a terapiei antihipertensive constante, în special utilizarea b-blocantelor, a nifedipinei, a simpatoliticelor și în special a clonidinei.

Tratament

Tratamentul unei crize hipertensive constă în scăderea de urgență a tensiunii arteriale la un nivel normal necesar pentru a preveni sau limita afectarea organelor țintă în hipertensiunea arterială, pentru a preveni complicațiile inclusiv decesul în cazurile cele mai severe sau invaliditatea permanentă în dezvoltarea accidentului vascular cerebral sau a infarctului miocardic.

În forma neurovegetativă de criză, se utilizează de obicei jet intravenos, administrarea lentă a 0,1 mg clonidină sau perfuzii intravenoase repetate de 50 mg labetalol. Efectul hipotensiv al clonidinei poate fi sporit prin prescrierea a 10 mg de nifedipină sublingual. În cazuri extrem de severe, nitroprusiatul de sodiu se administrează intravenos, iar în absența acestuia, picurare intravenoasă sau foarte lent în fracțiuni - până la 50 mg pentamină.

Principalele pericole și complicații ale terapiei antihipertensive:

1) hipotensiune arterială;

2) accident cerebrovascular (accident vascular cerebral hemoragic sau ischemic, encefalopatie);

3) edem pulmonar;

4) angina pectorală, infarct miocardic;

5) tahicardie.

Crizele hipertensive care pun viața în pericol necesită terapie intensivă imediată.

Tipuri de crize hipertensive.

1. Forma convulsivă a crizei hipertensive (encefalopatie hipertensivă acută severă).

2. Criza cu feocromocitom.

3. Hipertensiunea arterială acută în boli și afecțiuni care pun viața în pericol (sindrom coronarian acut, infarct miocardic acut, anevrism de aortă disectivă, sângerare internă).

4. Criza hipertensivă complicată de edem pulmonar sau accident vascular cerebral hemoragic.

Forma convulsivă a crizei hipertensive (encefalopatie hipertensivă acută severă) se dezvoltă cu o formă malignă de hipertensiune arterială sau hipertensiune arterială secundară, de exemplu, cu toxicoză tardivă a sarcinii sau glomerulonefrită acută. Crizele încep cu o durere de cap puternic pulsată, explozivă, agitație psihomotorie, vărsături repetate care nu aduc alinare, tulburări de vedere; se produce rapid pierderea conștienței și apar convulsii clonico-tonice. La pacienții cu hipertensiune arterială recentă (cu glomerulonefrită acută, toxicoză a sarcinii), se poate dezvolta o criză hipertensivă convulsivă cu o creștere relativ mică a tensiunii arteriale.

În cazul unei forme convulsive de criză, îngrijirea de urgență vizează eliminarea sindromului convulsiv și scăderea urgentă a tensiunii arteriale. Sindromul convulsiv este eliminat prin administrarea intravenoasă de diazepam. În plus, 10 ml dintr-o soluție de sulfat de magneziu 25% pot fi prescrise intravenos prin picurare sau jet lent, sau intramuscular. Pentru scăderea de urgență a tensiunii arteriale, se folosesc nitroprusiatul de sodiu, labetalolul și diazoxidul. Pentru combaterea edemului cerebral, este indicată injectarea intravenoasă în bolus de Lasix.

Pentru eclampsie, mai ales atunci când este administrat intravenos, este încă utilizat pe scară largă sulfatul de magneziu, care se administrează în doză de 4 g la 100 ml soluție de glucoză 5%. Apoi, dacă este necesar, se efectuează o administrare prin picurare a medicamentului sau, în loc de administrarea ulterioară prin picurare a sulfatului de magneziu, se pot administra 20 ml dintr-o soluție de sulfat de magneziu 25% profund intramuscular. Administrarea intravenoasă a sulfatului de magneziu trebuie evitată dacă gravida este tratată cu antagonişti de calciu (o scădere bruscă a tensiunii arteriale este periculoasă). Administrarea intravenoasă de aminazină (100–250 mg) și diazoxid (300 mg) este, de asemenea, posibilă pentru eclampsie. Seduxen (diazepam) se administrează intravenos lent (20-30 mg), apoi picurat (300 mg în 500 ml soluție de glucoză 5%).

O criză cu feocromocitom se manifestă printr-o creștere bruscă, foarte rapidă și bruscă a tensiunii arteriale, în principal sistolică, și o creștere a presiunii pulsului, însoțită de piele palidă, transpirație rece, palpitații, dureri la nivelul inimii și a regiunii epigastrice, greață, vărsături. , cefalee pulsatilă, amețeli. În timpul unei crize, sunt posibile o creștere a temperaturii corpului, tulburări de vedere și auz. O scădere a tensiunii arteriale este caracteristică după trecerea într-o poziție verticală.

Asistența de urgență în cazurile de criză cu feocromocitom începe cu ridicarea capului patului la un unghi de 45°, ceea ce determină scăderea tensiunii arteriale. Pentru terapia antihipertensivă de urgență, medicamentul de elecție este fentolamina, care se administrează intravenos într-un flux de 5 ml la fiecare 5 minute. În același scop, se utilizează injecție intravenoasă cu jet de labetalol 50 ml la fiecare 5 minute sau infuzie prin picurare de 30 ml nitroprusid de sodiu în 300 ml soluție de glucoză 5%. Droperidolul (5-10 ml intravenos) poate fi util ca medicament suplimentar. Pentru a suprima tahicardia, propranololul este prescris într-o doză de 20-40 mg.

În cazul infarctului miocardic acut (observat mai ales în localizarea anterioară), când în timpul unei crize sarcina asupra miocardului crește, nevoia miocardică de oxigen crește, în primul rând este necesar să opriți un atac de durere sever cu ajutorul analgezice moderne (inclusiv analgezice narcotice) și se administrează sedative, care pot reduce semnificativ tensiunea arterială. Dacă hipertensiunea arterială semnificativă persistă și tonusul sistemului nervos simpatic este crescut, atunci se administrează intravenos beta-blocante (propranolol, metoprolol, esmolol), care, împreună cu efectul hipotensiv, pot limita zona de ischemie miocardică peri-infarct. . Nitroglicerina intravenoasă este adesea folosită pentru a induce o reducere a pre- și postsarcină. Acest lucru vă permite să controlați nivelul tensiunii arteriale. Cu toate acestea, ar trebui evitată prescrierea nitroprusiatului de sodiu, care în aceste cazuri poate crește ischemia miocardică, aparent din cauza fenomenului de „furt coronarian” (o scădere a fluxului sanguin colateral coronarian în zona ischemică). Dacă hipertensiunea persistă după stadiul acut al infarctului miocardic, se începe tratamentul cu medicamente antihipertensive de bază, ținând cont de indicații și contraindicații. Cu toate acestea, în ultimii ani, datorită datelor privind prevenția secundară, se preferă cel mai adesea b-blocantele și inhibitorii ECA, care, în absența contraindicațiilor, se încearcă să fie prescrise încă de la început.

Odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace acute, o criză hipertensivă este oprită prin administrarea intravenoasă de nitroglicerină (contraindicată în cazurile de stenoză mitrală severă); Sunt prescrise vasodilatatoare (deși toleranța se dezvoltă adesea la ele), IFCA.

În caz de hipertensiune arterială persistentă în cazuri de insuficiență cardiacă severă, aceștia recurg la o combinație cu diuretice și chiar și doze mici de diuretic tiazidic împreună cu un diuretic economisitor de potasiu (triamteren sau amilorid) pot nu numai să normalizeze tensiunea arterială, ci și să prevină. apariția aritmiilor cauzate de deficitul de potasiu și magneziu la astfel de pacienți. (Metelitsa V.I., 1996).

În caz de accident vascular cerebral hemoragic sau hemoragie subarahnoidiană, tensiunea arterială trebuie redusă cu deosebită atenție, utilizând medicamente al căror efect hipotensiv poate fi ușor controlat (nitroprusiatul de sodiu), și până la un nivel care depășește nivelul obișnuit (de lucru). Orice scădere a tensiunii arteriale însoțită de o deteriorare a stării neurologice trebuie considerată excesivă.

În caz de edem pulmonar, nitroglicerina sau nitroprusiatul de sodiu sau pentamină, precum și Lasix, sunt prescrise intravenos pentru a scădea urgent tensiunea arterială.

Pentru disecția anevrismului de aortă sau a rupturii acestuia, următoarele medicamente sunt utilizate intravenos pentru reglarea tensiunii arteriale și pregătirea pentru tratamentul chirurgical: nitroprusiat de sodiu, diuretice de ansă (furosemid), nifedipină, propranolol (împreună cu nitroprusiat de sodiu), metildopa, reserpină (ca o sumă suplimentară). agent).

În timpul crizelor cauzate de creșterea debitului cardiac, se observă adesea tahicardie și o creștere predominantă a presiunii sistolice și a pulsului; în aceste cazuri, administrarea intravenoasă de anaprilină și apoi, dacă este necesar, furosemidul are un efect bun.

Aritmie

Aritmia este un alt ritm cardiac decât sinusul.

Un ritm cardiac normal are următoarele caracteristici:

1) ritmul cardiac de la 60 la 120 pe minut;

2) stimulatorul cardiac este nodul sinusal, evidenţiat printr-o undă P pozitivă precedând complexul QRS în derivaţia II standard şi negativă în AVR;

3) Intervalele R-R diferă cu cel mult 0,01 s;

4) indicatorii efectivi care reflectă valorile normale ale intervalelor și dinților.

Toate modificările ECG sunt efectuate în derivația standard II.

Clasificarea aritmiilor

1. Încălcarea formării impulsurilor:

1) în nodul sinusal:

a) tahicardie sinusala;

b) bradicardie sinusala;

c) aritmie sinusală;

d) sindromul sinusului bolnav (SSNS);

2) aritmii ectopice:

a) extrasistolă;

b) tahicardie paroxistica;

c) fibrilaţie atrială şi flutter;

d) fibrilaţie ventriculară şi flutter.

2. Deteriorarea conducerii impulsurilor:

1) căi suplimentare (mănunchiuri de Kent);

2) bloc cardiac:

a) atrial (intra-atrial);

b) atrioventricular;

c) intraventriculară.

Mecanismele aritmiilor

O scădere a potențialului de repaus și a pragului de excitabilitate are loc numai pe baza unui deficit de potasiu celular, a raportului plasma-celule (în mod normal, 80 meq de potasiu sunt în celulă și 5 meq în plasmă).

Asimetria focarului electrofiziologic-metabolic al miocardului din cauza ischemiei, inflamației, reperfuziei în timpul trombolizei. Slăbiciune electrofiziologică a stimulatorului cardiac din amonte. Căi de conducere suplimentare congenitale.

Tahicardie paroxistica supraventriculară

Tahicardia paroxistica supraventriculară este un debut brusc al palpitațiilor cu o frecvență de 150-250 de bătăi pe minut. Există 3 forme:

1) atrială;

2) nodal;

3) ventriculară.

Etiologie tahicardia paroxistica supraventriculară este adesea asociată cu o activitate crescută a sistemului nervos simpatic. Manifestat clinic printr-un atac brusc de palpitații, vasele gâtului pulsează, activitatea cardiacă trece la un ritm diferit. Durata atacului este de la câteva minute la câteva zile. Numărul de contracții ale inimii în forma ventriculară este de obicei în intervalul 150–180 de bătăi pe minut, în formele supraventriculare – 180–240 de bătăi pe minut.

În timpul unui atac, auscultarea este caracterizată printr-un ritm asemănător pendulului; nu există nicio diferență între sunetele I și II. Crește necesarul miocardic de oxigen și poate provoca un atac de insuficiență coronariană acută.

semne ECG

1. Complexele QRS nu sunt modificate.

2. În forma supraventriculară, unda P se contopește cu T.

Tratament se începe cu administrarea intravenoasă de cordarone în doză de 300 mg sau procainamidă până la 1 g, iar apoi adenozină 1 ml - 1% (10 mg) bolus. Antagoniştii de calciu verapamil (izoptin) sunt utilizaţi intravenos sub formă de bolus în doză de 2,5–5 mg timp de 2–4 minute. Dar este folosit pentru complexe QRS înguste, iar pentru cele largi poate provoca fibrilație. Este posibil să luați beta-blocante (propranolol 20-40 mg sublingual).

Paroxismul fibrilației atriale

Paroxismul fibrilației atriale se caracterizează prin absența complexelor atriale și, în locul unei izoline, sunt detectate unde de flutter atrial din dinți de ferăstrău, care sunt cele mai distincte în derivațiile II, III, aVF cu o frecvență de 250-400 de bătăi pe minut. Sau complexele atriale sunt absente, sunt detectate unde pâlpâitoare, fluctuații ale izolinei cu unde mari sau mici, frecvența undelor atriale este de 350-600 de bătăi pe minut.

Clinica. Pulsul este aritmic cu valuri de conținut diferit, prezența unui deficit de puls (diferența dintre ritmul cardiac și puls); intervale diferite și intensitate diferită a zgomotelor cardiace în timpul auscultării.

Tratament. În caz de paroxism, se începe cu administrarea intravenoasă de digoxină 0,25 mg (1 ml de 0,025%) la 20 ml de ser fiziologic sub formă de bolus. Pentru a obține efectul dorit de saturație cu glicozide, se recomandă o doză de 1,5 mg de digoxină pe zi sau 3 zile.

Pentru paroxismul necomplicat, medicamentul de elecție este procainamida, administrată intravenos lent într-o doză de până la 2000 ml timp de 30 de minute (10 ml dintr-o soluție 10%) cu monitorizarea constantă a tensiunii arteriale, frecvenței cardiace și ECG. Flutterul atrial este tratat cu terapie cu impulsuri electrice.

Tahicardie ventriculară paroxistică

Tahicardia ventriculară paroxistică se caracterizează prin identificarea a 3 sau mai multe complexe QRS consecutive largi (mai mult de 0,12 s) cu o frecvență de 100-250 bătăi pe minut cu o deplasare discordantă a segmentului ST și a undei T în direcția opusă principalei val al complexului QRS.

Torsade de pointes sau tahicardia ventriculară bidirecțională, în formă de fus, apare atunci când intervalul QT este prelungit.În acest caz, se înregistrează un ritm anormal cu o frecvență cardiacă de 150–250 de bătăi pe minut cu complexe QRS deformate polimorfe largi.

Tratament. În condiții de inactivitate circulatorie este necesară terapia cu puls electric, urmată de terapia de întreținere cu picături de lidocaină. În condiții de hemodinamică stabilă, medicamentul de elecție este lidocaina, un bolus intravenos de 1-2 mg/kg (80-100 mg) timp de 3-5 minute, urmat de o perfuzie prin picurare în timpul zilei la 4 mg/min.

Extrasistolă ventriculară

Extrasistola ventriculară este apariția unui complex QRS extraordinar de larg deformat, o deplasare discordantă a ST și T, o pauză compensatorie completă (intervalul dintre unda P pre- și post-extrasistolică este egal cu dublul intervalului RR normal). Medicamentul de alegere este lidocaina, care se administrează conform schemei de mai sus. Este posibil să se utilizeze cordarone într-o doză de 300-450 mg intravenos.

Conducție AV afectată cu dezvoltarea leșinului (sindrom Morganni-Adams-Stokes)

Când conducerea este întreruptă, apar diferite tipuri de blocaj cardiac, iar conducerea impulsurilor prin sistemul de conducere al inimii încetinește sau se oprește complet. Blocul sinoauricular este caracterizat prin afectarea funcției celulelor T și defectarea conducerii impulsurilor de la nodul sinusal către atrii.

Sunt 3 grade.

Gradul I – încetinirea conducerii impulsurilor. ECG arată o prelungire a intervalului PQ cu mai mult de 0,20 s. Pierderea complexului QRS. Intervalul RR este stabil.

Gradul II – pierderea unor impulsuri, conducere incompletă. Mobitz tip I - pe măsură ce impulsurile sunt efectuate, intervalul PQ se prelungește treptat până când unda pulsului dispare complet. QRS nu este schimbat. În punctul în care QRS cade, distanța RR este cea mai mare. Din punct de vedere prognostic, acest tip este relativ favorabil.

Mobitz tip II cu un interval PQ constant și un complex QRS neschimbat. În același timp, nu toate impulsurile ajung la ventricule - în unele cazuri se efectuează fiecare al doilea impuls, în altele - la fiecare treime etc., adică există o pierdere periodică a complexului QRS 3: 2, 4: 3, 5: 6 etc. d.

gradul III – blocarea completă a conducerii. În acest caz, conducerea impulsurilor către ventriculi se oprește complet, iar ventriculii își dezvoltă propriul focus heterotopic de ritm idioventricular, iar cu cât automatismul este mai scăzut, cu atât tabloul clinic este mai sever. Există o disociere completă: ritmul atrial este aproape de normal, iar ventriculii au propria frecvență - 40 de bătăi pe minut sau mai puțin. Acesta din urmă depinde de nivelul de deteriorare: dacă nodul AV este afectat, 40-50 de bătăi pe 1 minut; dacă ramura fasciculului este afectată, 20 de bătăi pe 1 minut sau mai puțin.

Nivelul de deteriorare este indicat și de gradul de deformare a complexului QRS. Zgomotele inimii sunt slăbite și un prim sunet de „ghiule de tun” apare periodic când sistola atriilor și ventriculilor aproape coincid în timp. Este posibil să existe un al treilea ton suplimentar. La baza inimii pot apărea sufluri de ejecție sistolice. Pulsația venoasă asociată cu contracția atrială este adesea detectată, mai ales distinctă cu tonul de pistol al lui Strazhesko.

Clinica. Înghețarea inimii dacă un puls scade. Amețeală dacă cad mai multe pulsuri. Sindromul Morgagni-Adams-Stokes (pierderea cunoștinței), dacă cad 6-8 complexe.

Tratament. Pentru a restabili un ritm adecvat, atropina este administrată într-o doză de 0,5-1 mg până la 3 mg. La fiecare 3 minute, 1 mg până la o doză totală de 0,4 mg/kg. Antagonisti de calciu – izoptin 0,04 mg/kg. Dacă există o pierdere frecventă a conștienței, pacientul este transferat la terapie continuă cu electropuls. Dar, mai des, ritmul trebuie efectuat „la cerere”.

Anul emiterii: 2007

Gen: Cardiologie

Format: DjVu

Calitate: Pagini scanate

Descriere: Bolile sistemului cardiovascular rămân una dintre principalele cauze de mortalitate în rândul adulților din Rusia, iar cuvintele lui A.S. „Vârsta teribilă, inimile groaznice” a lui Pușkin reflectă pe deplin esența problemelor discutate în carte. Dintre aceste probleme, cele mai importante două sunt prevenirea bolilor cardiovasculare și acordarea de îngrijiri cardiace de urgență. Prin urmare, nu întâmplător acordăm o atenție deosebită metodelor moderne de prevenire primară, secundară și de urgență a bolilor cardiovasculare. În acest caz, prevenirea urgențelor este înțeleasă ca un set de măsuri de urgență pentru a preveni apariția unei urgențe cardiace sau a complicațiilor acesteia. Din aceleași motive, sunt furnizate informații despre diagnosticul diferențial și prevenirea leșinului.
Tratamentul afecțiunilor cardiace de urgență este, de asemenea, departe de a fi o sarcină ușoară, deoarece acestea se dezvoltă brusc, pot fi severe și amenință direct viața pacientului. În marea majoritate a cazurilor, afecțiunile urgente apar în afara spitalelor cardiace, astfel încât medicii din aproape toate specialitățile medicale trebuie să ofere îngrijiri de urgență.
Se știe că rezultatele imediate și pe termen lung ale îngrijirii cardiace de urgență sunt influențate semnificativ de factorul timp. Măsurile de tratament de bază în timp util, accesibile chiar și pacientului însuși, sunt adesea capabile să prevină dezvoltarea complicațiilor periculoase și să ofere un efect mai semnificativ decât terapia intensivă tardivă. Din păcate, atât din motive obiective, cât și subiective, îngrijirea medicală de urgență nu este întotdeauna acordată la timp. Prin urmare, cartea începe cu întrebări despre organizarea sa. Așadar, cartea prezintă recomandări pentru pacienții cu boli cardiovasculare, folosindu-se de care medicului îi va fi mai ușor să creeze un program de prim ajutor pentru fiecare pacient specific.
Când apar condiții de urgență, medicul nu are în primul rând informații. Adesea nu mai este timp pentru a obține sau înțelege aceste informații. Încercând să respectăm preceptul lui Socrate „să știi nu prea multe, dar ce este necesar”, am inclus în carte doar cele mai semnificative informații necesare pentru prevenirea și tratamentul afecțiunilor cardiace de urgență.
Pe lângă cele tradiționale, sunt propuse noi metode de diagnostic și tratament de urgență. Sunt descrise caracteristicile utilizării medicamentelor pentru prevenirea și tratamentul afecțiunilor cardiace de urgență.
Ținând cont de capacitățile reale ale medicilor din ambulatoriile și ale pacienților cu boli cardiovasculare înșiși, a fost propus un concept unificat pentru acordarea de îngrijiri cardiace de urgență în stadiul prespitalicesc.
Dându-și seama că prejudecățile în general, și în special în medicină, sunt incredibil de tenace, am încercat totuși să le risipim cel puțin pe acelea dintre ele pentru care pacientul le poate plăti cu viața („nevoia de a converti fibrilația ventriculară cu unde mici în mare -fibrilație ondulatorie”, „astm mixt” etc. . P.). Pentru majoritatea pacienților cu boli cardiovasculare, o altă prejudecată nu este inofensivă - așa-numitul tratament de curs. Printre cele mai răspândite concepții medicale greșite se numără evaluarea rezultatelor tratamentului folosind „markeri surogat”, când scopul principal al terapiei este dorința de a normaliza conținutul de protrombină, colesterol, de a obține apariția unei unde G pozitive pe ECG etc. Prin urmare, cartea discută în detaliu metodele moderne de evaluare a eficacității și siguranței tratamentului, semnificația acestora pentru practica medicală. Sunt prezentate date din cele mai mari studii multicentre controlate și rezultatele meta-analizei acestora.
Deși erorile medicale individuale sunt discutate în capitolele relevante, un capitol special este dedicat modalităților de prevenire a acestora.
Fiecare capitol se încheie cu recomandări pentru acordarea de îngrijiri cardiace de urgență, care iau în considerare nu doar experiența străină, ci, mai ales, internă și realitățile moderne.
Scopul publicației este de a ajuta medicii (și, prin urmare, pacienții) să profite la maximum de toate oportunitățile disponibile atât pentru furnizarea de îngrijiri de urgență, cât și pentru prevenirea urgențelor cardiace.
Motivul imediat pentru scrierea cărții a fost marele interes al medicilor practicanți în lucrarea anterioară „Fundamentals of Emergency Cardiology”, care a fost retipărită de mai multe ori. Desigur, cu cât cunoștințele noastre sunt mai profunde, cu atât apar mai multe întrebări care încă nu au răspuns. În acest sens, materialul prezentat în noua carte este, de asemenea, doar baza pentru a naviga într-una dintre cele mai incitante domenii ale medicinei - cardiologia de urgență.

În cea de-a șasea ediție a cărții, majoritatea capitolelor au fost completate cu informații apărute în ultimii 4 ani.
Sunt trecute în revistă cele mai semnificative rezultate ale unor studii majore controlate multicentrice, finalizate recent.
Sunt descrise în detaliu medicamente noi: inhibitorul specific I t ivabradină (Coraxan), sensibilizatorul de calciu levosimendan (Simdax), agonistul receptorului I t) imidazolinei moxonidină (Physiotens), un medicament dintr-o combinație de omega-3-polinesaturați vitali purificați. acizi grași - omacor, analgezic eficient non-narcotic nalbufină etc.
Capitolul „Urgențe în cardiologie” a fost completat cu informații despre cele mai indispensabile și costisitoare dispozitive pentru furnizarea de îngrijiri cardiace de urgență - defibrilatoare (inclusiv dispozitive noi cu formă de puls bifazic).
Majoritatea capitolelor sunt completate cu secțiuni scurte pe baza tuturor elementelor de bază ale îngrijirii medicale de urgență - tactici.
Întrucât în ​​tulburările acute de circulație coronariană se poate diagnostica definitiv angina instabilă, infarctul miocardic subendocardic sau transmural numai în timpul observării dinamice, iar măsurile de urgență trebuie diferențiate de primele minute ale bolii, capitolele „Urgențe în angina pectorală” și „Urgențe”. în infarct” au fost revizuite în capitolele „Angina pectorală”, „Sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment ST” și „Sindromul coronarian acut cu supradenivelare de segment ST”.
Capitolul „Urgențe în hipertensiunea arterială” a fost revizuit semnificativ.
Datorită faptului că „Recomandările pentru furnizarea de îngrijiri cardiace de urgență” prezentate în ediția a 5-a a cărții au fost aprobate ca standarde pentru furnizarea de asistență medicală de urgență în afecțiuni cardiace de urgență de către organizația publică din toată Rusia „Societatea Rusă de Asistență Medicală de Urgență”, li s-au făcut precizări corespunzătoare.
Rămâne de sperat că completările făcute vor face cartea nu numai mai interesantă, ci și mai utilă.

Krasnoyarsk, 2011

KGBOU DPO „Centrul regional Krasnoyarsk pentru formarea avansată a specialiștilor cu studii medii secundare”

URGENȚE ÎN CARDIOLOGIE

Asistență cardiacă de urgență pentru tulburări circulatorii acute în etapa prespitalicească

(un manual de instruire pentru specialiști în ambulanță și asistență de urgență)

Krasnoyarsk, 2011

Referent: Doctor în Științe Medicale, Profesor al Departamentului de Instruire în Mobilizare a Sănătății, Medicină de Dezastre și Medicină de Urgență cu curs la Instituția de Învățământ de Stat de Învățământ Profesional Superior „KrasSMU numit după. prof. V. F. Voino-Yasenetsky" E. A. Popov

Manualul este destinat specialiștilor cu studii medii medicale cu specialitatea „Asistență de urgență” ca literatură educațională suplimentară. Manualul contine informatii educative: etiologie, patogeneza, tabloul clinic al principalelor afectiuni ale sistemului cardiovascular intalnite in practica de ambulanta si asistenta medicala de urgenta. Manualul reflectă în detaliu problemele acordării asistenței medicale prespitalicești în condiții de urgență asociate cu tulburări circulatorii acute în stadiul prespitalicesc sub formă de algoritmi de acțiune.

NOTĂ EXPLICATIVE.. 5

BAZELE ELECTROCARDIOGRAFII.. 6

BOALA CORONARĂ.. 8

Clasificarea IHD (1983) 8

Sindromul coronarian acut (SCA) 9

Angină pectorală. 10

Infarctul miocardic (IM) 12

Testul „Cardio BSJK”. 15

Asistență de urgență pentru SCA.. 17

Terapia trombolitică pentru IAM cu supradenivelare ST în stadiul prespital. 17

Algoritm de acțiuni pentru acordarea de îngrijiri cardiace de urgență pentru SCA în etapa prespitalicească. 20

ARITMII.. 23

Tulburări ale ritmului cardiac. 23

Forme clinice de aritmie cardiacă și tulburări de conducere. 27

Terapia cu puls electric (EPT) cardioversie-defibrilare. 28

Tratamentul chirurgical al aritmiilor. 33

Șoc aritmogen. 35

Sindromul Morgagni-Adams-Stokes (MAS) 36

Forme clinice de aritmie cardiacă și tulburări de conducere. 37

Tahicardie paroxistică (PT) 37

Tahicardie paroxistică supraventriculară (tahicardie paroxistică cu QRS îngust) 37

Tahicardie paroxistică ventriculară. 39

Extrasistolă. 43

Fibrilație atrială (FA) 50

Embolie pulmonară (EP) 55

Tulburări de conducere cardiacă. 56

Algoritm pentru furnizarea de îngrijiri cardiace de urgență pentru aritmia cardiacă și tulburările de conducere în stadiul prespitalicesc. 61

COMPLICAȚIILE INFARCTULUI MIOCARDICII.. 69

Astmul cardiac. Edem pulmonar. 70

Șoc cardiogen. 71

Anevrism cardiac. 72

Inima se rupe. 72

Complicații tromboembolice. 73

Pericardită. 73

Sindromul post-infarct... 73

Insuficiență cardiacă cronică (CHF) 74

Algoritm pentru furnizarea de îngrijiri cardiace de urgență pentru complicațiile IAM în stadiul prespital. 75

CRIZA DE HIPERTENSIUNE (HK) 78

Algoritm de îngrijire de urgență pentru GC complicată în etapa prespitalicească. 81

LITERATURA: 83

NOTĂ EXPLICATIVĂ

Una dintre sarcinile importante ale implementării proiectului național „Sănătate” este reducerea incidenței morbidității și mortalității populației, în primul rând din bolile netransmisibile, printre care primul loc îl ocupă bolile sistemului circulator.

Crearea unei rețele largi de unități de terapie intensivă și îmbunătățirea tehnologiilor utilizate au făcut posibilă reducerea semnificativă a mortalității spitalicești în această patologie. Dar, trebuie remarcat faptul că o etapă importantă în rezolvarea acestei probleme este diagnosticarea în timp util, tratarea viguroasă a stărilor de urgență în tulburările circulatorii acute deja în stadiu prespitalicesc, urmată de internarea în spitale specializate, unde terapia poate fi efectuată cu ajutorul înaltelor moderne. metode tehnologice și metode de tratament.

Actualitatea și calitatea asistenței medicale în etapa prespitalicească depind în mod direct de competența profesională a lucrătorilor medicali de urgență. Scopul elaborării acestui manual este dezvoltarea competențelor necesare paramedicilor de ambulanță în realizarea măsurilor de urgență în situații de urgență cauzate de boli cardiovasculare.

îngrijire cardiacă de urgență - Acesta este un set de măsuri de urgență, inclusiv diagnosticul, tratamentul și prevenirea tulburărilor circulatorii acute în bolile sistemului cardiovascular. În unele cazuri, îngrijirea cardiacă de urgență implică înlocuirea temporară a funcțiilor vitale ale corpului și este de natură sindromică.

BAZELE ELECTROCARDIOGRAFII

electrocardiografie - Aceasta este o înregistrare a potențialelor electrice ale inimii pe bandă de hârtie.

Viteza standard de înregistrare ECG este de 50 mm/sec, în timp ce lățimea celulei minime de pe ECG corespunde cu 0,02 sec (5 celule este de 0,1 sec.), iar înălțimea este de 1 mm. Amplitudinea standard a tensiunii ECG este de 10 mm.

Se disting următoarele derivații ECG:

1. Standard:

primul standard: mâna stângă și mâna dreaptă

al doilea standard: piciorul stâng și brațul drept

al treilea standard: piciorul stâng și brațul stâng

2. Conducte întărite ale membrelor:

AVR-mâna dreaptă

AVL-mâna stângă

FAV-de la piciorul stâng

3. Cabluri pentru piept:

V 1 - al patrulea spațiu intercostal la marginea sternului din dreapta.

V 2 - al patrulea spațiu intercostal de-a lungul marginii stângi a sternului.

V 3 - la mijloc între derivațiile V2 și V4.

V 4 - al cincilea spațiu intercostal în stânga de-a lungul liniei medioclaviculare.

V 5 - al cincilea spațiu intercostal în stânga de-a lungul liniei axilare anterioare.

V 6 - al cincilea spațiu intercostal din stânga de-a lungul liniei axilare mijlocie .

derivații ECG suplimentare:

1. Potrivit lui Nab:

electrod roșu- în al doilea spațiu intercostal din dreapta la marginea sternului ( conduce D).

electrod verde- al cincilea spațiu intercostal pe stânga de-a lungul liniei media-claviculare ( conduce o)

electrod galben- al cincilea spațiu intercostal în stânga de-a lungul liniei axilare posterioare ( conduc eu).

Comutatorul principal este plasat alternativ în pozițiile 1, 2, 3.

Folosit pentru a diagnostica infarctul miocardic anterior și inferior.

2. Potrivit lui Slopak:

electrod galben- al cincilea spațiu intercostal în stânga de-a lungul liniei axilare posterioare

electrod roșu plasate alternativ în 4 puncte în al doilea spațiu intercostal din stânga.

Cabanele Slopak sunt desemnate S 1 -S 4:

S 1 - la marginea stângă a sternului.

S 2 - la mijlocul distanței dintre cablurile S 1 și S 3.

S 3 - al doilea spațiu intercostal pe stânga de-a lungul liniei medioclaviculare.

S 4 - al doilea spațiu intercostal în stânga de-a lungul liniei axilare anterioare.

În timpul înregistrării, comutatorul derivației se află în poziția primei derivații ECG standard (1).

Sunt utilizate pentru diagnosticarea infarctului miocardic localizat în regiunile bazale (când nu există semne directe de IAM - supradenivelare de segment ST și apariția Q patologic în derivațiile ECG standard).

La înregistrarea unui ECG, un gel special sau șervețele umede cu soluție salină sunt folosite pentru a trata pielea în locurile în care sunt aplicați electrozii.

ORICE MODIFICARE A ECG TREBUIE LEGATĂ DE UN PACIENT SPECIFIT SAU DE IMAGINEA CLINICĂ A BOLII!

ISCHEMIE CARDIACA

Boala ischemică (coronariană) a inimii (CHD) este cea mai răspândită boală a sistemului cardiovascular. Aceasta este afectarea miocardică cauzată de întreruperea fluxului sanguin coronarian. În patogeneza bolii coronariene, rolul principal este jucat de tromboza coronariană sau spasmul unui vas coronarian mare.

Zona mușchiului inimii care nu primește nutriție din acest vas începe să experimenteze modificări atrofice din cauza lipsei de oxigen și glucoză. În cele din urmă, dacă vasul rămâne blocat, o secțiune a mușchiului inimii suferă necroză și își pierde capacitatea de a se contracta la fel de eficient ca înainte. Întregul proces, până la a provoca leziuni ireversibile țesutului muscular, durează o perioadă de timp de la câteva minute până la o oră. Uneori, dacă blocajul vasului nu este absolut și o anumită cantitate de sânge continuă să curgă prin el, intervalul de timp dintre debutul modificărilor atrofice și moartea finală a țesutului muscular se poate extinde până la câteva ore.

Clasificarea IHD (1983)

1. Moarte coronariană subită (stop cardiac primar)

2. Angina pectorală

2.1 Angina pectorală de efort pentru prima dată (până la 30 de zile)

2.2 Angina pectorală stabilă (de la 1 la 4 f.k.)

2.3 Angina pectorală progresivă

2.4 Angina pectorală spontană (Prinzmetal)

2.5 Angina post-infarct precoce (primele 14 zile de IAM)

3. Infarct miocardic acut

3.1 Focal mare (transmural) - cu undă Q

3.2 Focal fin (non-transmural) - fără undă Q

4. Cardioscleroza post-infarct

5. Tulburări ale ritmului cardiac (indicând forma)

6. Insuficiență cardiacă (indicând forma și stadiul)

Angină pectorală

Angină pectorală sau „angina pectorală” se caracterizează prin apăsare paroxistică sau durere de strângere în spatele sternului care apare în timpul activității fizice de intensitate variabilă. Durerea poate radia către omoplat, brațul stâng, maxilarul inferior și apare la înălțimea activității fizice. Durata sindromului de durere nu depășește 20 de minute, timp în care durerea scade sau dispare complet după administrarea de nitroglicerină (tablete sau spray).

Angina pectorală stabilă Angina pectorală poate fi luată în considerare la un pacient ale cărui atacuri au loc de cel puțin o lună. La mulți pacienți, angina este stabilă de mulți ani. Angina stabilă se caracterizează prin atacuri care apar în timpul aproximativ aceleiași activități fizice și dispar atunci când este eliminată. Nitrații (cardiquet, monocinque, monomac etc.), administrați înainte de efort, previn sau întârzie apariția unui atac de angină. Natura durerii, durata, intensitatea, localizarea și iradierea acesteia rămân întotdeauna aproximativ aceleași.

Angina instabilă include următoarele afecțiuni:

1. Angina pectorală cu debut nou, nu mai mult de o lună.

2. Angina pectorală progresivă– o creștere bruscă a frecvenței, severității sau duratei atacurilor de durere în piept ca răspuns la efort (scăderea toleranței la activitatea fizică); reducerea sau dispariția completă a efectului luării de nitroglicerină; apariția de noi zone de iradiere periferică a durerii care nu erau prezente anterior; apariția atacurilor nocturne de sufocare, însoțite de transpirație rece și slăbiciune generală; dinamica negativă pe ECG în timpul unui atac (deprimarea segmentului ST, apariția undelor T negative)

Modificări ECG în angina pectorală (diagramă). A– ECG în afara atacului: segmentul ST nu este deplasat. B– ECG în timpul unui atac de angină: există o scădere a segmentului ST

3. Angina Prinzmetal, în care nu există nicio legătură cu activitatea fizică. Se crede că se bazează pe spasmul unui vas coronarian mare neschimbat. Crizele dureroase apar concomitent, adesea noaptea (de la 2 la 5-6 dimineata), cu durata de pana la 15-20 de minute, efectul administrarii de nitroglicerina nu este suficient, dar efectul administrarii de antagonisti de calciu este bun. Semnul clasic este supradenivelarea segmentului ST pe ECG în timpul unui atac, care se rezolvă (spre deosebire de infarctul miocardic) după încetarea acestuia.

4. Angina post-infarct precoce - apariția atacurilor de angină în 24 de ore și până la 2 săptămâni (conform criteriilor New York Heart Association, NYHA) de la debutul infarctului miocardic. Conform ideilor domestice tradiționale, se vorbește despre NS post-infarct precoce în cazurile în care reluarea sindromului anginos corespunde unui interval de timp de la 3 zile până la sfârșitul săptămânii a 4-a de la debutul infarctului miocardic.

Știi! La pacientii cu angină instabilă riscul de infarct miocardic sau moarte subită este mult mai mare decât la pacienții cu angină stabilă. Prin urmare, toți pacienții cu semne clinice de NS sunt supuși spitalizării de urgență în secții specializate sau centre de patologie cardiovasculară.

infarctul miocardic (IM)

De obicei, este considerată cea mai dramatică boală din cardiologia de urgență infarct miocardic.

Picant infarctul miocardic (IMA) este necroza ischemică acută a unei secțiuni a mușchiului inimii, rezultată dintr-o discrepanță între necesarul miocardic de oxigen și capacitatea de a-l livra prin arterele coronare. Principala cauză a dezvoltării IAM este jucată de tromboza unui vas coronarian mare (80%), mai rar, spasmul vascular (20%).

Odată cu dezvoltarea MI cu supradenivelarea ST (STEMI), de regulă, cheag de sânge „roșu”., constând din fire de fibrină care lipesc celulele sanguine împreună, ceea ce provoacă ocluzia (blocarea) vasului coronar. Astfel de pacienți necesită terapie trombolitică de urgență sau intervenții endovasculare (angioplastie primară cu balon, stentarea unui vas în centre cardiovasculare specializate) pentru a restabili permeabilitatea vasului („infarct avortat”), pentru a restabili circulația sângelui și a preveni dezvoltarea focalei mari. (transmural) MI - cu o undă Q .

În timpul dezvoltării IM fără supradenivelare ST (STEMI) se formează tromb neocluziv „alb”., constând din leucocite lipite între ele fără fire de fibrină. Un astfel de tromb poate fi o sursă de microtromboembolism datorită separării părților sale și mișcării, aceasta din urmă în vase mai mici cu formarea de focare mici de necroză de MI-focal mic (non-transmural) - fără undă Q. În astfel de cazuri terapia trombolitică nu este indicată din cauza absenței firelor de fibrină la baza cheagului de sânge propriu-zis, asupra căruia acționează.

Există perioade de AMI

1. Prodromal– durata de la câteva ore până la 30 de zile. Clinic apare ca angină progresivă.

2. Acut– durata de la 20 de minute la 2 ore de la debutul unui infarct. ECG arată elevarea monofazică a segmentului ST (curba Pardee monofazică).

3. Picant– durata de până la 10 zile de la debutul unui infarct. Pe ECG se formează o undă patologică Q, începutul unei scăderi a segmentului ST.

4. Subacută– din a 10-a până în a 30-a zi a bolii. Pe ECG, segmentul ST este pe izolinie, se formează unde T coronare negative.

5. Cicatrici– din a 30-a până în a 60-a zi. În zona infarctului miocardic, are loc formarea de cicatrici (înlocuirea țesutului miocardic cu țesut fibros). La 2 luni de la IMA se pune diagnosticul: cardioscleroza post-infarct" Se numește apariția IAM repetat la o dată anterioară recidiva infarctului miocardic.

Clasificarea IMA

Forme clinice de IMA

1. Dureros– un curs clinic tipic, a cărui manifestare principală este durere anginoasă, independent de poziția corpului, mișcare și respirație, rezistent la aportul repetat de nitrați. Durerea este de natură apăsătoare, arzătoare sau lacrimală, localizată în spatele sternului cu posibilă iradiere către umeri, gât, brațe, spate, regiunea epigastrică; însoțită de transpirație rece , slăbiciune generală severă, paloare a pielii, agitație și senzație de frică de moarte.

2. Abdominale – manifestata printr-o combinatie dureri epigastrice cu simptome dispeptice- greață care nu aduce alinare cu vărsături, sughiț, eructații, balonare severă; Posibilă iradiere a durerii de spate, tensiune în peretele abdominal și durere la palpare în epigastru.

3. Astmatic- singurul semn este atac de sufocare cu dificultăți de respirație (dispnee inspiratorie), care este o manifestare a insuficienței cardiace congestive acute (astm cardiac sau edem pulmonar). Cel mai adesea se dezvoltă cu IAM repetat, precum și la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă.

4. Aritmic - la care tulburări de ritm servesc ca unica manifestare clinica sau predomina in tabloul clinic. Cel mai adesea, se dezvoltă tahicardie ventriculară sau fibrilație ventriculară.

5. Cerebral - tabloul clinic este dominat de semne accidente cerebrovasculare(mai des dinamic): leșin, amețeli, greață, vărsături; simptomele neurologice focale sunt posibile, trecând rapid în 24 de ore

6. Nedureroasă– fără plângeri de durere în piept, pacientul poate fi deranjat de slăbiciune generală bruscă, dificultăți de respirație cu efort fizic minim, apariția edemului periferic și ficatul mărit.

Diagnosticul IMA

Testul „Cardio BSJK”

A fost dezvoltat un test rapid pentru diagnosticarea IMA " Cardio BSJK„, dezvăluind un nivel crescut de timpuriu marker cardiac al necrozei miocardice– proteină care leagă acizii grași cardiaci . Viteza și simplitatea analizei permit ca testul rapid să fie utilizat pe scară largă în etapa prespitalicească, inclusiv în ambulanță. Fereastra terapeutică a testului rapid variază de la 2 la 24 de ore de la debutul simptomelor clinice ale IMA.

Indicații pentru utilizarea testului:

1. Tabloul atipic al bolii

2. Absența supradenivelării segmentului ST pe ECG, bloc de ramură stângă

3. Modificări de cicatrice la nivelul miocardului

4. Recidive precoce ale necrozei miocardice

5. Depistarea complicaţiilor coronariene în chirurgia cardiacă în perioada postoperatorie precoce.

Configurarea testului.

În fereastra ovală a tabletei se adaugă 100-150 μl de sânge venos integral heparinizat.

Evaluarea rezultatelor

Rezultatul testului este evaluat vizual într-o fereastră dreptunghiulară a tabletei după 20-25 de minute ca pozitiv(două benzi) sau negativ(o bandă):

Asistență de urgență pentru SCA

Să ne amintim!!!

Volumul și adecvarea îngrijirilor de urgență în primele minute și ore ale bolii, i.e. în stadiul prespitalicesc determină în mare măsură prognosticul bolii. Se face o distincție între SCA cu supradenivelare a segmentului ST sau bloc complet acut al ramurului stâng și fără supradenivelare a segmentului ST. Un risc ridicat însoțește SCA cu supradenivelare de segment ST. Acești pacienți sunt indicați pentru terapia trombolitică și, în unele cazuri, internarea într-un spital cu posibilitate de intervenție chirurgicală cardiacă. Cu cât se efectuează mai devreme terapia de reperfuzie cu medicamente trombolitice, cu atât sunt mai mari șansele unui rezultat favorabil al bolii. Tromboliza efectuată în primele 2 ore de infarct miocardic acut (și în mod ideal în primele 60 de minute - „ora de aur”) permite „avort”, adică. întrerupe dezvoltarea infarctului miocardic acut, previne dezvoltarea necrozei mușchiului inimii și previne dezvoltarea complicațiilor.

ARITMII

Tulburări ale ritmului cardiac

Inima omului funcționează pe tot parcursul vieții. Se contractă și se relaxează de 50 până la 150 de ori pe minut. În timpul fazei de sistolă, inima se contractă, asigurând fluxul sanguin și livrarea de oxigen și nutrienți în întregul corp. În timpul fazei de diastolă se odihnește. Prin urmare, este foarte important ca inima să se contracte la intervale regulate. Dacă perioada de sistolă este scurtată, inima nu are timp să furnizeze pe deplin organismului mișcarea sângelui și oxigen. Dacă perioada de diastolă este scurtată, inima nu are timp să se odihnească.

Tulburări ale ritmului cardiac- aceasta este o încălcare frecvență, ritmȘi succesiune de contracții ale mușchiului inimii.

Mușchiul inimii (miocard) este format din fibre musculare. Există două tipuri de aceste fibre:

miocardul de lucru sau contractilă, oferind reducere

miocard conductiv, creând impuls la contracția miocardului de lucru și asigurarea conduitei acest impuls.

Sunt asigurate contractii ale muschiului inimii impulsuri electrice, care apar în nodul sinusal (nodul SA), situat în atriul drept, de unde impulsurile se propagă prin sistemul de conducere al inimii, care stabilește frecvența necesară, uniformitatea și sincronia contracțiilor atriilor și ventriculilor în conformitate cu nevoile organismului.

În primul rând, un impuls din nodul sinusal ( nodul SA) se răspândește peste tot fibre conductoare ale atriului drept și stâng, determinându-i să se contracte, apoi ajunge nodul atrioventricular(Nodul AV), situat în partea inferioară a atriului drept, de la care începe Pachetul lui. Acesta din urmă trece în septul interventricular și este împărțit în două ramuri - ramuri de mănunchi drept și stâng, care la rândul lor sunt împărțite în fibre mici - Fibre Purkinje. Prin fibrele Purkinje, impulsul electric ajunge în cele din urmă la fibrele musculare ale ventriculului drept și stâng, determinându-le să se contracte. După aceasta, inima se odihnește până la următorul impuls, care începe un nou ciclu. Astfel, se stabilește ritmul activității cardiace, iar contracțiile ritmice mișcă sângele prin sistemele de circulație sistemică și pulmonară.

Frecvența ritmului normal (sinusal) este de la 50 de contracții (în timpul somnului, în repaus), la 150-160 (în timpul stresului fizic, psiho-emoțional, temperaturii ridicate). Sistemul endocrin, prin hormonii continuti in sange, si sistemul nervos autonom, prin intermediul acestuia diviziunile simpatice și parasimpatice. Un impuls electric în nodul sinusal are loc din cauza diferenței de concentrații de electroliți în interiorul și în afara celulei și mișcarea acestora prin membrana celulară. Principalii participanți la acest proces sunt potasiul, calciul, clorul și, într-o măsură mai mică, sodiul.

Cauzele tulburărilor de ritm cardiac servesc modificări ale reglării nervoase și endocrine sau tulburări funcționale, precum și anomalii în dezvoltarea inimii, structura sa anatomică, boli de inimă însoțite de tulburări organice. Adesea există combinații ale acestor cauze subiacente.

Creșterea ritmului cardiac mai mult de 100 pe minut numit tahicardie sinusală. În același timp, contracțiile mușchiului inimii - complexe cu drepturi depline și cardiace pe electrocardiogramă nu se modifică, pur și simplu se înregistrează un ritm crescut. Aceasta poate fi o reacție a unei persoane sănătoase la stres sau la activitatea fizică, dar poate fi și un simptom al insuficienței cardiace, diverse intoxicații, boli tiroidiene etc.

Scăderea ritmului cardiac mai puțin de 60 pe minut numit bradicardie sinusală. În același timp, complexele cardiace de pe ECG nu se modifică. Această afecțiune poate apărea la persoane bine antrenate fizic (sportivi). Bradicardia poate fi însoțită de boli ale glandei tiroide, tumori cerebrale, intoxicații cu ciuperci, hipotermie, supradozaj cu anumite medicamente etc.

Tulburările de conducere și de ritm cardiac sunt complicații foarte frecvente ale bolilor cardiovasculare. . Cele mai frecvente tulburări ale ritmului cardiac sunt:

· extrasistolă (reducere extraordinară)

· fibrilatie atriala (ritm total greșit)

· tahicardie paroxistica (creștere bruscă a ritmului cardiac de la 150 la 250 de bătăi pe minut)

· tulburări de conducere (SA-, AV-blocade)

Aritmiile și blocajele pot apărea oriunde în sistemul de conducere al inimii. Tipul lor depinde de localizarea aritmiilor sau a blocajelor.

Extrasistolele sau fibrilația atrială sunt resimțite de pacient ca palpitații, inima bate mai repede decât de obicei sau există întreruperi ale inimii.

Dacă pacientul simte că se estompează, stop cardiac și, în același timp, se confruntă cu amețeli și pierderea conștienței, cel mai probabil pacientul are un bloc de ritm cardiac sau bradicardie.

Principala metodă de diagnosticare a tulburărilor de ritm cardiac este electrocardiograma. ECG ajută la determinarea tipului de aritmie .

EXTRASISTOLIE

1.1. supraventricular

1.2. ventriculară

TAHICARDIA PAROXISMALA

2.1. Supraventricular (supraventricular) cu complexe QRS înguste

2.2. Ventricular cu complexe QRS largi

ARITMIE AFIBLIRATORIE

3.1 Fibrilatie atriala

3.2 Flutter atrial

Soc aritmogen

Soc aritmogen este un tip de tulburare circulatorie în care alimentarea adecvată cu sânge a organelor și țesuturilor este afectată din cauza unui dezechilibru al ritmului cardiac. Cel mai adesea, șocul aritmogen se poate dezvolta pe fondul tahicardiei ventriculare, bradiaritmiei (bloc SA sau AV complet).

Semne clinice ale șocului aritmogen:

· scaderea tensiunii arteriale (tensiunea sistolica - GRĂDINĂ de mai jos 90 mmHg Artă.) care durează cel puțin 30 de minute

· piele rece umedă, transpirație rece - (cauzată de un spasm ascuțit al vaselor cutanate, un simptom pozitiv al unui „punct palid” mai mult de 2 secunde)

· letargie, letargie (din cauza hipoxiei cerebrale)

· oligurie (diureză scăzută) – mai puțin de 20 ml/h (asociată cu afectarea fluxului sanguin renal)

Asistență de urgență pentru PT

Aritmiile care nu sunt resimțite subiectiv adesea nu necesită tratament de urgență. Absența senzațiilor, dimpotrivă, face dificilă determinarea duratei aritmiei. Clarificarea naturii bătăilor inimii vă permite să evaluați aproximativ tipul de tulburări de ritm - extrasistolă, fibrilație atrială etc. - înainte de a efectua un ECG. Adesea, pacienții înșiși știu ce medicament antiaritmic îi ajută mai eficient. În plus, uneori tipul de tulburare de ritm poate fi determinat de eficacitatea medicamentului antiaritmic - de exemplu, adenozina (ATP) este eficientă numai pentru tahicardia supraventriculară, lidocaina - pentru tahicardia ventriculară.

Acțiuni când

Este curios că tahicardia paroxistica supraventriculară este una dintre puținele aritmii în care pacientul se poate ajuta singur folosind așa-numitele teste vagale. Testele vagale sunt acțiuni care vizează iritația reflexă a nervului vag (nerv vag).

La tahicardie paroxistica supraventriculară (SVPT) sunt folosite următoarele teste vagale:

· Manevra Valsalva: încordare bruscă după o respirație adâncă

· scufundându-ți fața în apă cu gheață

· inducerea artificială a unui reflex de gag prin apăsarea cu 2 degete pe rădăcina limbii sau iritarea peretelui din spate al faringelui

Masajul sinusului carotidian și presiunea asupra globilor oculari nu sunt recomandate în acest moment.

Dacă nu există niciun efect din utilizarea tehnicilor mecanice, utilizați medicamente:

· adenozin trifosfat (ATP) Flux IV în cantitate de 1-2 ml

· verapamil (izoptin, finoptin) Bolus IV în cantitate de 4 ml soluție 0,25% (10 mg).

· procainamidă intravenos în flux (lent) într-o cantitate de soluție de 10%.

10 ml la 10 ml ser fiziologic. r-ra. Acest medicament poate reduce tensiunea arterială, prin urmare, în timpul atacurilor de tahicardie însoțite de hipotensiune arterială, este mai bine să utilizați novocainamidă în doza indicată în combinație cu 0,3 ml de soluție de mezatonă 1%.

· amiodarona (cordarona) - 6 ml soluție 5% (300 mg)

· digoxină - 1 ml soluție 0,025% (0,25 mg)

Știi!

· Toate medicamentele trebuie utilizate ținând cont de contraindicații și posibile efecte secundare. Unele tipuri de tahicardie supraventriculară au caracteristici atunci când alegeți tactica de tratament. Asa de, pentru tahicardiile asociate intoxicației cu digitalice, utilizarea glicozidelor cardiace este strict contraindicată.

· În etapa prespitalicească nu se recomandă utilizarea a mai mult de două medicamente antiaritmice

· La ineficacitatea terapiei medicamentoase poate fi folosit pentru a opri un atac terapie cu electropuls - EIT(cardioversie).

Tahicardie ventriculară

(diagrama de îngrijire de urgență)

Știi!

În timpul atacurilor de tahicardie ventriculară nu trebuie folosit tehnici de stimulare a nervului vag ( teste vagale), utilizați verapamil, ATP și glicozide cardiace din cauza ineficienței.

Tine minte!!! La ineficacitatea terapiei medicamentoase , și dacă apare colaps, șoc, astm cardiac sau edem pulmonar ar trebui aplicat cardioversie electrică - EIT.

Extrasistolă

Extrasistole – asta este extraordinar în raport cu ritmul cardiac normal contractii ale muschiului inimii .

De obicei, extrasistolele sunt resimțite de pacient ca un impuls cardiac puternic cu o scădere. La palparea pulsului în acest moment, poate exista o pierdere a undei pulsului. Pacienții de multe ori nu prezintă nicio plângere, dar uneori simt „întreruperi”, „inima care se estompează” și alte senzații neplăcute. Auscultarea inimii relevă contracții premature, însoțite de pauze (nu întotdeauna).

Extrasistolăapare atunci când un impuls electric are loc în afara nodului sinusal (nodul SA). Un astfel de impuls se răspândește prin mușchiul inimii în perioada dintre impulsurile normale și provoacă o contracție extraordinară a inimii. Sursa de excitație în care apare un impuls extraordinar (ectopic) poate apărea oriunde în sistemul de conducere al inimii. Extrasistole poate apărea cu boli ale tractului gastrointestinal, osteocondroză spinală, boli endocrine, hipertensiune arterială. Adesea, contracțiile extraordinare sunt cauzate de alcoolism, consumul excesiv de cafea, supraalimentare și fumat. Apariția extrasistolelor este unul dintre semnele unei supradoze de glicozide cardiace. Bolile sistemului nervos pot contribui, de asemenea, la apariția acestor tulburări de ritm cardiac. Extrasistolele pot apărea și la o persoană sănătoasă în timpul stresului fizic și psihic excesiv.

După frecvență se disting:

· extrasistole rare (mai puțin de 5 extrasistole pe minut)

· extrasistole de frecventa medie (de la 6 la 15 pe minut)

· extrasistole frecvente (mai mult de 15 pe minut).

În funcție de locul de apariție a extrasistolei, există:

· supraventriculară apărute în atrium

· nodul AV, care apar în zona nodului AV

· ventricular, a cărei sursă este sistemul de conducere al ventriculilor sau septului interventricular

Semne ECG ale extrasistolei supraventriculare:Complexul QRS este îngust (lățimea sa este mai mică de 0,12 secunde), nu există undă P în fața complexului.

ECG-semne de extrasistole nodale AV : un complex QRS extraordinar cu undă P retrogradă (negativă în derivațiile II, III, aVF), care poate fi înregistrată înainte sau după complexul QRS sau suprapusă cu acesta. Forma complexului QRS este normală; atunci când este efectuat în mod aberant, poate să semene cu o extrasistolă ventriculară.

ECG - cu h sfaturi pentru extrasistola ventriculară: complex QRS extraordinar - larg (mai mult de 0,12 sec.), deformat; unda T este deplasată în jos în raport cu complexul ventricular principal, negativ.

Extrasistolele pot fi singur sau grup .

grup Acestea se numesc extrasistole care apar la rând fără o altă contracție a inimii între ele.

Extrasistolele pot fi localizate în raport cu principalele complexe de ritm într-o anumită ordine, adică. aloritmie .

Alternarea extrasistolelor printr-un complex al ritmului principal (fiecare a doua extrasistolă) se numește bigeminie , se numeste alternanta prin doua complexe ale ritmului de baza (fiecare a treia extrasistola). trigemie ; fiecare al patrulea - quadromyny etc.

ECG pentru bigeminie

ECG pentru trigeminiu

Gradația extrasistolelor ventriculare conform Lown:

1. Extrasistole rare monomorfe (care decurg dintr-o singură sursă de excitație) - mai puțin de 30 pe oră

1 A - mai puțin de 1 pe minut

1 V – mai mult de unul pe minut

2. Extrasistole unice frecvente - mai mult de 30 pe oră

3. Extrasistole polimorfe (politopice, adică care decurg din mai multe focare de excitație)

4. Extrasistole complexe

4 A – extrasistole pereche („cuple”)

4B – extrasistole de grup, inclusiv cicluri de tahicardie ventriculară („salvo”)

5. Extrasistole precoce tip R pe T

Extrasistole ventriculare din clasele 3-5 conform lui Lown sunt considerate cele mai nefavorabile.

ECG: extrasistole politopice

ECG: extrasistole de grup

ECG: extrasistolă ventriculară R pe T