Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Există mai multe tipuri diferite de șoc pe care fiecare medic le poate întâlni în practica sa.

Soc hemoragic

Deoarece șocul hemoragic este foarte frecvent și necesită utilizarea componentelor sanguine de la donator, acesta este discutat separat în capitolul b.

Socul cardiovascular

Șocul cardiogen este cauzat de o încălcare a funcției de pompare a inimii. Cauza este infarctul miocardic sau miocardita severă. BCC de obicei nu se schimbă. Incapacitatea inimii de a pompa sânge duce la creșterea presiunii hidrostatice în artera pulmonară (PAWP crescută) și venele mari (CVP crescută). Transfuzia de soluții perfuzabile poate agrava severitatea afecțiunii prin reducerea debitului cardiac sau prin cauzarea edemului pulmonar.

Medicamente inotrope (adrenalina, dobutamina).

Vasodilatatoarele, prin reducerea rezistenței vasculare periferice, cresc debitul cardiac. În plus, vasodilatatoarele, prin creșterea capacității patului vascular, reduc volumul sanguin efectiv

Diureticele elimina excesul de sodiu si apa.

Eliminarea aritmiilor.

Măsuri standard luate pentru infarctul miocardic (de exemplu, prescrierea de aspirină).

Șoc septic

Șocul septic se dezvoltă ca urmare a vasodilatației cauzate de eliberarea în sânge a mediatorilor inflamatori (endotoxine, factor de necroză tumorală, interleukina-6 etc.) - Acești mediatori acționează asupra pereților vaselor de sânge indirect prin oxid nitric. În cazurile severe, vasodilatația este combinată cu funcția de pompare afectată a inimii. Tratamentul șocului septic constă într-o utilizare echilibrată a vasoconstrictoarelor și a soluțiilor perfuzabile sub controlul monitorizării circulatorii invazive. Alte aspecte ale managementului șocului septic:

Este necesar să se identifice sursa și agentul cauzal al infecției. Sângele, urina, scurgerile plăgii, pansamentele folosite etc. sunt trimise la laboratorul de microbiologie pentru cultură. etc.

Se prescriu antibiotice și se drenează abcesele.

Datorită vasodilatației și creșterii permeabilității capilare, se dezvoltă adesea hipovolemie.

Eliberarea de toxine poate duce la depresie miocardică care necesită administrarea de inotropi (ca și în tratamentul șocului cardiogen, vezi mai sus).

Există riscul de insuficiență suprarenală acută, în cazul în care hidrocortizonul este indicat în doză de 25 mg la fiecare 6 ore.

Șoc anafilactic

Șocul anafilactic este cauzat de o proteină sau un medicament străin, a cărui intrare în organism duce la o eliberare bruscă și bruscă a mediatorilor inflamatori. Permeabilitatea capilarelor crește brusc, ceea ce implică o mișcare masivă a fluidului din fluxul sanguin în spațiul extracelular, ceea ce duce la hipovolemie. În plus, se dezvoltă vasodilatație totală. Aceste schimbări pot progresa foarte repede, punând în pericol viața. Unele simptome ale șocului anafilactic sunt prezentate în Tabelul 11.

Trebuie să administrați imediat 0,5 mg de adrenalină IM. Dacă este necesar, se reintroduce adrenalina. De obicei, există o pierdere mare de lichid în piele și alte țesuturi, cuplată cu vasodilatație totală, care poate necesita volume mari de soluții perfuzabile.

Alte masuri:

Hidrocortizon (100 mg) și antihistaminice (clorfeniramină 10 mg) pentru a reduce anafilaxia, deși eficacitatea acestor medicamente nu a fost dovedită.

Pentru edem laringian este indicata intubarea traheala sau traheostomia.

Pentru respirația șuierătoare în plămâni - agonişti β-adrenergici.

Intubarea traheală precoce pentru bronhospasm rezistent la agoniştii β-adrenergici.

Tabelul 11. Unele simptome de anafilaxie

În viață se pot întâmpla sute de situații care pot provoca șoc. Majoritatea oamenilor îl asociază doar cu șoc nervos sever, dar acest lucru este doar parțial adevărat. În medicină, există o clasificare a șocului care determină patogeneza acestuia, severitatea, natura modificărilor organelor și metodele de eliminare a acestora. Această afecțiune a fost descrisă pentru prima dată de celebrul Hipocrate cu mai bine de 2 mii de ani în urmă, iar termenul de „șoc” a fost introdus în practica medicală în 1737 de către chirurgul parizian Henri Ledran. Acest articol discută în detaliu cauzele șocului, clasificarea, tabloul clinic, îngrijirea de urgență în cazul acestei afecțiuni grave și prognosticul.

Conceptul de șoc

Din engleză șocul poate fi tradus ca cel mai mare șoc, adică nu o boală, nu un simptom sau un diagnostic. În practica mondială, acest termen este înțeles ca răspunsul organismului și al sistemelor sale la un stimul puternic (extern sau intern), care perturbă funcționarea sistemului nervos, metabolismul, respirația și circulația sângelui. Aici este pe acest moment are definiție de șoc. Clasificarea acestei afecțiuni este necesară pentru a identifica cauzele șocului, gradul de severitate a acestuia și pentru a începe un tratament eficient. Prognosticul va fi favorabil doar cu diagnosticul corect și inițierea imediată a măsurilor de resuscitare.

Clasificări

Patologul canadian Selye a identificat trei etape, aproximativ aceleași pentru toate tipurile de șoc:

1. Reversibil (compensat), în care alimentarea cu sânge a creierului, inimii, plămânilor și a altor organe este întreruptă, dar nu oprită. Prognosticul în acest stadiu este de obicei favorabil.

2. Parțial reversibil (decompensat). În acest caz, întreruperea alimentării cu sânge (perfuzie) este semnificativă, dar cu o intervenție medicală urgentă și corectă există șansa de restabilire a funcțiilor.

3.Ireversibil (terminal). Aceasta este etapa cea mai severă, în care tulburările din organism nu sunt restaurate chiar și cu cea mai puternică influență medicală. Prognosticul aici este 95% nefavorabil.

O altă clasificare împarte stadiul parțial reversibil în 2 - subcompensator și decompensator. Drept urmare, sunt 4 dintre ele:

• 1 compensat (cel mai ușor, cu prognostic favorabil).
• 2 subcompensat (moderat, necesitând măsuri imediate de resuscitare. Prognosticul este controversat).
• A 3-a decompensare (foarte severă, chiar și cu aplicarea imediată a tuturor măsurilor necesare, prognosticul este foarte dificil).
• 4 ireversibil (prognostic nefavorabil).

Faimosul nostru Pirogov a identificat două faze în starea de șoc:

Torpid (pacientul este amețit sau extrem de letargic, nu răspunde la stimuli de luptă, nu răspunde la întrebări);

Erectil (pacientul este extrem de entuziasmat, țipă, face multe mișcări inconștiente necontrolate).

Tipuri de șoc

În funcție de motivele care au dus la dezechilibrul în funcționarea sistemelor organismului, există diferite tipuri de șoc. Clasificarea în funcție de indicatorii tulburărilor circulatorii este următoarea:

hipovolemic;

Distributiv;

Cardiogen;

Obstructiv;

Disociativ.

Clasificarea șocului după patogeneză este următoarea:

hipovolemic;

Traumatic;

Cardiogen;

Septic;

Anafilactic;

Infecțios-toxic;

Neurogen;

Combinate.

Șoc hipovolemic

Termenul complex este ușor de înțeles, știind că hipovolemia este o afecțiune în care sângele circulă prin vase într-un volum mai mic decât este necesar. Cauze:

Deshidratare;

Arsuri extinse (se pierde multă plasmă);

Reacții adverse la medicamente, cum ar fi vasodilatatoarele;

Simptome

Ne-am uitat la ce clasificare există care caracterizează șocul hipovolemic. Tabloul clinic al acestei afecțiuni, indiferent de motivele care au determinat-o, este aproximativ același. În stadiul reversibil, un pacient care se află în decubit dorsal poate să nu aibă simptome pronunțate. Semnele apariției unei probleme sunt:

Cardiopalmus;

Scăderea ușoară a tensiunii arteriale;

Piele rece, umedă de pe extremități (datorită scăderii perfuziei);

Cu deshidratare, se observă buzele uscate și mucoasele din gură și absența lacrimilor.

În timpul celei de-a treia etape de șoc, simptomele inițiale devin mai pronunțate.

Experienta pacientilor:

tahicardie;

Reducerea valorilor tensiunii arteriale sub valorile critice;

Tulburări de respirație;

Oliguria;

Piele rece la atingere (nu doar extremitățile);

Marmurarea pielii și/sau schimbarea culorii de la normal la cianotic pal;

Când se aplică presiune pe vârful degetelor, acestea devin palide, iar după ce sarcina este îndepărtată, culoarea este restabilită în mai mult de 2 secunde, după cum este necesar. Șocul hemoragic are același tablou clinic. Clasificarea etapelor sale în funcție de volumul de sânge care circulă în vase include în plus următoarele caracteristici:

În stadiul reversibil, tahicardie de până la 110 bătăi pe minut;

În parțial reversibil - tahicardie până la 140 bătăi/min;

Ireversibil - frecvența cardiacă 160 sau mai mare bătăi/min. Într-o situație critică, pulsul nu poate fi auzit, iar presiunea sistolica scade la 60 mm Hg sau mai puțin. coloană.

Când deshidratarea apare într-o stare de șoc hipovolemic, se adaugă următoarele simptome:

Membrane mucoase uscate;

Scăderea tonusului globilor oculari;

La sugari, prolapsul fontanelei mari.

Toate acestea sunt semne externe, dar pentru a determina cu exactitate amploarea problemei, se efectuează teste de laborator. Pacientul este supus urgent unui test de sânge biochimic, stabilește nivelul hematocritului, acidoză și, în cazuri dificile, examinează densitatea plasmatică. În plus, medicii monitorizează nivelul de potasiu, electroliți de bază, creatinine și uree din sânge. Dacă condițiile permit, se examinează volumul minutelor cardiace și stroke, precum și presiunea venoasă centrală.

Soc traumatic

Acest tip de șoc este asemănător din multe puncte de vedere cu șocul hemoragic, dar cauza sa nu poate fi decât rănile externe (răni înjunghiate, împușcături, arsuri) sau cele interne (ruperea țesuturilor și organelor, de exemplu, de la o lovitură puternică). Șocul traumatic este aproape întotdeauna însoțit de un sindrom dureros greu de suportat, agravând și mai mult situația victimei. În unele surse, acest lucru se numește șoc dureros, care duce adesea la moarte. Severitatea șocului traumatic este determinată nu atât de cantitatea de sânge pierdută, cât de viteza acestei pierderi. Adică, dacă sângele părăsește încet corpul, victima are șanse mai mari de a fi salvată. De asemenea, agravează poziția și gradul de importanță a organului afectat pentru organism. Adică va fi mai ușor să supraviețuiești dacă ești rănit la braț decât dacă ești rănit la cap. Acestea sunt caracteristicile șocului traumatic. Clasificarea acestei afecțiuni după severitate este următoarea:

Șoc primar (apare aproape instantaneu după accidentare);

Șoc secundar (apare după intervenție chirurgicală, îndepărtarea garourilor, cu încărcări suplimentare asupra victimei, de exemplu, transport).

În plus, cu șoc traumatic, se observă două faze - erectilă și torpidă.

Simptome erectile:

Durere puternică;

Comportament neadecvat (țipete, supraexcitare, anxietate, uneori agresivitate);

Transpirație rece;

Pupile dilatate;

tahicardie;

tahipnee.

Simptome torpide:

Pacientul devine indiferent;

Durerea este resimțită, dar persoana nu reacționează la ea;

Tensiunea arterială scade brusc;

Ochii se estompează;

Apare paloarea pielii și cianoza buzelor;

Oliguria;

Limbă acoperită;

Tipic (se observă roșeață la locul mușcăturii (injecție) sau durere în abdomen și gât atunci când alergenul este ingerat, scăderea tensiunii arteriale, compresie sub coaste, posibilă diaree sau vărsături);

Hemodinamic (tulburările cardiovasculare sunt pe primul loc);

Asfixie (insuficiență respiratorie, sufocare);

Cerebrale (tulburări în funcționarea sistemului nervos central, convulsii, pierderea cunoștinței, stop respirator);

Abdominale (abdomen acut).

Tratament

Clasificarea corectă a șocurilor este esențială pentru răspunsul în caz de urgență. În fiecare caz, îngrijirea de resuscitare de urgență are propriile sale specificități, dar cu cât începe să fie furnizată mai devreme, cu atât șansele pacientului sunt mai mari. În stadiul ireversibil, moartea este observată în peste 90% din cazuri. În caz de șoc traumatic, este important să blocați imediat pierderea de sânge (aplicați un garou) și să duceți victima la spital. Acolo efectuează administrarea intravenoasă de soluții saline și coloide, transfuzii de sânge și plasmă, ameliorarea durerii și, dacă este necesar, se conectează la un aparat de respirație artificială.

In caz de soc anafilactic se administreaza urgent adrenalina, in caz de asfixie pacientul este intubat. Ulterior, se administrează glucocorticoizi și antihistaminice.

În caz de șoc toxic, terapia cu perfuzie masivă se efectuează folosind antibiotice puternice, imunomodulatoare, glucocorticoizi și plasmă.

În șocul hipovolemic, principalele sarcini sunt restabilirea alimentării cu sânge a tuturor organelor, eliminarea hipoxiei și normalizarea tensiunii arteriale și a funcției inimii. În caz de șoc cauzat de deshidratare, este necesară restabilirea volumului pierdut de lichid și a tuturor electroliților.

Poveste

Starea de șoc a fost descrisă pentru prima dată de Hipocrate. Termenul „șoc” a fost folosit pentru prima dată în Le Dran. La sfârșitul secolului al XIX-lea, au început să fie propuse mecanisme posibile pentru dezvoltarea patogenezei șocului, printre care următoarele concepte au devenit cele mai populare:

• paralizia nervilor care inervează vasele;
• epuizarea centrului vasomotor;
• tulburări neurocinetice;
• disfuncție a glandelor endocrine;
• scăderea volumului sanguin circulant (CBV);
• stază capilară cu permeabilitate vasculară afectată.

Patogenia șocului

Din punct de vedere modern, șocul se dezvoltă în conformitate cu teoria stresului a lui G. Selye. Conform acestei teorii, expunerea excesivă la organism provoacă în acesta reacții specifice și nespecifice. Primele depind de natura efectului asupra organismului. Al doilea - numai din forța de influență. Reacțiile nespecifice atunci când sunt expuse la un stimul super-puternic sunt numite sindrom de adaptare generală. Sindromul general de adaptare apare întotdeauna în același mod, în trei etape:

1. etapă compensată (reversibilă)
2. stadiu decompensat (parțial reversibil, caracterizat printr-o scădere generală a rezistenței organismului și chiar moartea corpului)
3. stadiu terminal (ireversibil, când nicio intervenție terapeutică nu poate preveni moartea)

Astfel, șocul, potrivit lui Selye, este o manifestare reacție nespecifică organism la supraexpunere.

Șoc hipovolemic

Acest tip de șoc apare ca urmare a unei scăderi rapide a volumului sanguin circulant, ceea ce duce la o scădere a presiunii de umplere a sistemului circulator și la o scădere a întoarcerii venoase a sângelui către inimă. Ca urmare, se dezvoltă o încălcare a alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor și ischemia acestora.

Cauze

Volumul sanguin circulant poate scădea rapid din următoarele motive:

• pierderi de sange;
• pierderi de plasmă (de exemplu, din cauza arsurilor, peritonitei);
• pierderi de lichide (de exemplu, cu diaree, vărsături, transpirații abundente, diabet zaharat și diabet insipid).

Etape

În funcție de severitatea șocului hipovolemic, în cursul acestuia se disting trei etape care se înlocuiesc succesiv. Acest

• Prima etapă este neprogresivă (compensată). În această etapă nu există cercuri vicioase.
• A doua etapă este progresivă.
• A treia etapă este etapa modificărilor ireversibile. În această etapă, niciun medicament antișoc modern nu poate scoate pacientul din această stare. În această etapă, intervenția medicală poate readuce tensiunea arterială și debitul cardiac la normal pentru o perioadă scurtă de timp, dar acest lucru nu oprește procesele distructive din organism. Printre motivele ireversibilității șocului în această etapă, se observă o încălcare a homeostaziei, care este însoțită de leziuni severe ale tuturor organelor, în special afectarea inimii.

Cercuri vicioase

Cu șoc hipovolemic, se formează multe cercuri vicioase. Dintre acestea, cel mai important este cercul vicios care favorizează afectarea miocardică și cercul vicios care favorizează insuficiența centrului vasomotor.

Cercul vicios care favorizează leziuni miocardice

O scădere a volumului sanguin circulant duce la o scădere a debitului cardiac și o scădere a tensiunii arteriale. O scădere a tensiunii arteriale duce la o scădere a circulației sângelui în arterele coronare ale inimii, ceea ce duce la o scădere a contractilității miocardice. O scădere a contractilității miocardice duce la o scădere și mai mare a debitului cardiac, precum și la o scădere suplimentară a tensiunii arteriale. Cercul vicios se închide.

Cercul vicios care favorizează insuficiența centrului vasomotor

Hipovolemia este cauzată de o scădere a debitului cardiac (adică o scădere a volumului de sânge expulzat din inimă într-un minut) și de o scădere a tensiunii arteriale. Acest lucru duce la o scădere a fluxului sanguin în creier, precum și la perturbarea centrului vasomotor (vasomotor). Acesta din urmă este situat în medula oblongata. Una dintre consecințele unei tulburări în centrul vasomotor este considerată a fi o scădere a tonusului sistemului nervos simpatic. Ca urmare, mecanismele de centralizare a circulației sanguine sunt perturbate, tensiunea arterială scade, iar aceasta, la rândul său, declanșează o încălcare a circulației cerebrale, care este însoțită de o deprimare și mai mare a centrului vasomotor.

Organe de șoc

Recent, termenul „organ de șoc” („plămân de șoc” și „rinichi de șoc”) a fost adesea folosit. Aceasta înseamnă că expunerea la un stimul de șoc perturbă funcția acestor organe, iar alte tulburări ale stării corpului pacientului sunt strâns legate de modificările „organelor de șoc”.

„Șoc pulmonar”

Poveste

Termenul a fost inventat pentru prima dată de Ashbaugh pentru a descrie sindromul insuficienței respiratorii acute progresive. Cu toate acestea, în timpul anului BurfordȘi Burbank a descris un sindrom clinic și anatomic similar, numindu-l „plămân umed (umed)”. După ceva timp, s-a descoperit că tabloul „plămânului de șoc” apare nu numai cu șoc, ci și cu leziuni cranio-cerebrale, toracice, abdominale, pierderi de sânge, hipotensiune prelungită, aspirație de conținut gastric acid, terapie cu transfuzii masive, creșterea decompensarii cardiace. , embolie pulmonară. În prezent, nu a fost găsită nicio relație între durata șocului și severitatea patologiei pulmonare.

Etiologie și patogeneză

Cea mai frecventă cauză a dezvoltării „plămânului de șoc” este șocul hipovolemic. Ischemia multor țesuturi, precum și eliberarea masivă de catecolamine, duc la intrarea în sânge a colagenului, grăsimilor și a altor substanțe care provoacă formarea masivă de trombi. Din această cauză, microcirculația este întreruptă. Un număr mare de cheaguri de sânge se instalează pe suprafața vaselor pulmonare, ceea ce se datorează caracteristicilor structurale ale acestora din urmă (capilare lungi contorte, dublă alimentare cu sânge, șuntare). Sub influența mediatorilor inflamatori (peptide vasoactive, serotonina, histamină, kinine, prostaglandine), permeabilitatea vasculară în plămâni crește, se dezvoltă bronhospasmul, eliberarea de mediatori duce la vasoconstricție și deteriorare.

Tabloul clinic

Sindromul pulmonar de șoc se dezvoltă treptat, de obicei atingând apogeul după 24-48 de ore, ducând adesea la deteriorarea masivă (adesea bilaterală) a țesutului pulmonar. Procesul este împărțit clinic în trei etape.

1. Prima etapă (inițială). Predomină hipoxemia arterială (lipsa oxigenului în sânge); imaginea cu raze X a plămânului nu este de obicei modificată (cu rare excepții, când examenul cu raze X arată o creștere a modelului pulmonar). Nu există cianoză (decolorarea albastră a pielii). Presiunea parțială a oxigenului este redusă brusc. Auscultația dezvăluie râuri uscate împrăștiate.
2. A doua faza. În a doua etapă, tahicardia crește, adică ritmul cardiac crește, apare tahipneea (ritmul respirator), presiunea parțială a oxigenului scade și mai mult, tulburările psihice se intensifică, iar presiunea parțială a dioxidului de carbon crește ușor. Auscultatia scoate la iveala raluri uscate si uneori fine. Cianoza nu este exprimată. Raze X relevă o scădere a transparenței țesutului pulmonar, apar infiltrate bilaterale și umbre neclare.
3. A treia etapă. În a treia etapă, organismul nu este viabil fără un sprijin special. Se dezvoltă cianoza. Raze X relevă o creștere a numărului și mărimii umbrelor focale cu trecerea lor la formațiuni confluente și întunecarea totală a plămânilor. Presiunea parțială a oxigenului scade la niveluri critice.

„Rinichi de șoc”

Probă patologică de rinichi de la un pacient care a murit din cauza insuficienței renale acute.

Conceptul de „rinichi de șoc” reflectă disfuncția renală acută. În patogeneză, rolul principal este jucat de faptul că, în timpul șocului, are loc o șuntare compensatorie a fluxului sanguin arterial în venele directe ale piramidelor, cu o scădere bruscă a volumului hemodinamicii în zona cortexului renal. Acest lucru este confirmat de rezultatele studiilor fiziopatologice moderne.

Anatomie patologică

Rinichii sunt oarecum măriți în dimensiune, umflați, stratul lor cortical este anemic, de culoare gri pal, zona peri-cerebrală și piramidele, dimpotrivă, sunt roșu închis. Microscopic, în primele ore, se determină anemie a vaselor stratului cortical și o hiperemie ascuțită a zonei peri-cerebrale și vene directe ale piramidelor. Microtromboza capilarelor glomerulilor și capilarelor aferente este rară.

Ulterior, se observă modificări distrofice crescânde ale nefroteliului, acoperind mai întâi părțile proximale și apoi distale ale nefronului.

Tabloul clinic

Tabloul unui rinichi „șoc” este caracterizat de un tablou clinic de insuficiență renală acută progresivă. În dezvoltarea sa, insuficiența renală acută în timpul șocului trece prin patru etape:

Prima etapă are loc în timp ce cauza care a cauzat insuficiența renală acută este în vigoare. Clinic, există o scădere a diurezei.

Etapa a doua (oligoanuric). Cele mai importante semne clinice ale stadiului oligoanuric al insuficienței renale acute includ:

• oligoanurie (cu dezvoltarea edemului);
• azotemie (miros de amoniac din gură, mâncărime);
• o creștere a dimensiunii rinichilor, dureri de spate inferioare, un semn Pasternatsky pozitiv (apariția globulelor roșii în urină după atingerea în zona de proiecție a rinichilor);
• slăbiciune, dureri de cap, spasme musculare;
• tahicardie, extinderea granițelor inimii, pericardită;
• dispnee, respirație șuierătoare congestivă în plămâni până la edem pulmonar interstițial;
• gură uscată, anorexie, greață, vărsături, diaree, crăpături în mucoasa gurii și a limbii, dureri abdominale, pareză intestinală;

Etapa a treia (refacerea diurezei). Diureza se poate normaliza treptat sau rapid. Tabloul clinic al acestei etape este asociat cu deshidratarea rezultată și diselectrolithemia. Se dezvoltă următoarele simptome:

• scădere în greutate, astenie, letargie, letargie, posibilă infecție;
• normalizarea funcției de excreție a azotului.

Etapa a patra (recuperare). Indicatorii homeostaziei, precum și funcția rinichilor revin la normal.

Literatură

• Ado A. D. Fiziologie patologică. - M., „Triada-X”, 2000. P. 54-60
• Klimiașvili A.D. Chadayev A.P. Sângerare. Transfuzie de sange. Înlocuitori de sânge. Șoc și resuscitare. - M., „Universitatea Medicală de Stat Rusă”, 2006. P. 38-60
• Meerson F.Z., Pshennikova M.G. Adaptarea la situații stresante și activitate fizică. - M., „Triada-X”, 2000. P. 54-60
• Poryadin G.V. Stres și patologie. - M., „Miniprint”, 2002. P. 3-22
• Struchkov V.I. Chirurgie generală. - M., „Medicina”, 1978. P. 144-157
• Sergeev S.T.. Chirurgia proceselor de șoc. - M., „Triada-X”, 2001. P. 234-338

Note