Diagnosticul sclerozei multiple începe cu un test de sânge, care ajută la diferențierea bolii de cei cu simptome similare. Ca și în toate cazurile de leziuni autoimune ale corpului, locul principal în diagnosticul sclerozei multiple aparține femeilor. Din cauza nivelurilor hormonale instabile la bătrânețe, depistarea bolilor precum scleroza multiplă, diagnosticarea acesteia și identificarea ei într-un stadiu incipient devine dificilă. Adesea, diagnosticarea tardivă duce la faptul că nu există nicio modalitate de a încetini procesul.

Scleroza multiplă este o boală care nu ține cont de vârstă, dar premisele patologiei, dacă se manifestă într-o perioadă târzie, sunt determinate cu mulți ani înainte de apariția primelor semne de simptome severe.

La întocmirea unui istoric medical, reiese că pacientul a suferit anterior de tulburări neurologice minore, cum ar fi ticuri, vedere încețoșată, amorțeală sau tremur al membrelor.

Datorită cursului remisiv al sclerozei, atunci când pauzele în remisie (îmbunătățirea stării pacientului până la absența completă a simptomelor) sunt mult mai lungi decât recidivele (exacerbarea bolii), pacienții amână vizita la neurolog. Când situația se schimbă și pauzele de bunăstare satisfăcătoare sunt scurtate, devine dificil să încetinești progresul bolii și să atenuezi starea pacientului.

Patogenia sclerozei multiple poate fi urmărită până la tulburările observate inițial, dar cauzele bolii sunt de obicei reduse la o combinație de factori existenți, printre care se numără:

• leziuni repetate ale organismului prin infecții și viruși;
• expunerea la radiații cu doze mari, intoxicații toxice;
• leziuni cerebrale;
• depresie, expunere la stres;
• malnutriție;
• lipsa vitaminei D în cantități suficiente;
• transmiterea ereditară a codului genetic distorsionat;
• o consecință a unei mutații genetice;
• sistemul imunitar slăbit și boli autoimune.

Virusul NTU-1 este considerat a fi provocatorul procesului, dar nu poate fi exclusă acțiunea altor virusuri cu o etiologie neclară de dezvoltare și origine.

Semnele de recunoaștere a bolii pot fi dezvăluite în timpul unei examinări preventive de către un neurolog sau a unei examinări care vizează studierea unei alte patologii. Fenomenele alarmante observate în anamneză sunt luate în considerare:

• tulburări de coordonare și abilități motorii fine;
• slăbirea forței musculare, pierderea parțială a performanței;
• senzație de furnicături la degetele extremităților inferioare și superioare, pierderea sensibilității în vârful degetelor;
• tulburări de urinare și defecare, impulsuri false, impotență sexuală la bărbați;
• deteriorarea vederii, îngustarea vizibilității laterale, pierderea focalizării privirii, afectarea sensibilității la culoare;
• o scădere bruscă a capacității de învățare, a percepției informațiilor și a funcțiilor de memorie.

În timpul recăderilor, durerile musculare în regiunea lombară, durerile de cap se agravează, iar manifestările simptomelor însoțitoare se intensifică. Apoi există o ameliorare, dar după următoarea fază de remisie, simptomele SM revin cu povara unor noi afecțiuni.

Teste pentru scleroză

O examinare fizică a pacientului de către un medic are loc după colectarea inițială a datelor, în timpul căreia va fi conturat tabloul clinic al bolii. Trebuie să pregătiți în prealabil răspunsuri detaliate la următoarele întrebări, într-o atmosferă calmă:

• dacă există boli cronice și ce tipuri de boli infecțioase au existat anterior;
• ce tratament corespundea diagnosticelor;
• dacă au existat rude cu leziuni ale sistemului nervos central (SNC);
• ce obiceiuri proaste ar fi dezvoltat pacientul.

Examinarea de contact se efectuează la fața locului și include testarea funcțiilor reflexe, motorii, musculare și vizuale. Imediat după diagnosticul primar, sunt prescrise măsuri de cercetare generală și diferențială.

Analize de sange

O analiză clinică de sânge nu are scopul de a găsi o tulburare în domeniul psihoneurologic, ci prin descifrarea rezultatelor, se dezvăluie un curs ascuns de boli sau patologii concomitente care au căpătat masca sclerozei multiple. Lupusul eritematos sistemic, osteomielita, sarcoidoza și encefalomielita sunt diferențiate de SM folosind un test de sânge de rutină de laborator. Suspiciunea uneia dintre aceste boli schimbă radical strategia măsurilor de diagnostic

RMN

RMN-ul este considerat o metodă de cercetare crucială, cu o rată de eroare de 1 până la 5%. Modificările vizibile produse de SM pe cortexul cerebral sunt vizualizate pe ecran și permit evaluarea tulburărilor în funcție de stadiile și amploarea bolii.

Când este examinat pe un tomograf, pacientului i se injectează gadoliniu, ca substanță care sporește semnalul transmis din zona examinată. Concentrația substanței indică focarul inflamației.

Încrederea medicilor în indicatorii imagisticii prin rezonanță magnetică este atât de mare încât, dacă rezultatul modificărilor patologice din creier este negativ, diagnosticul schimbă complet direcția pentru a găsi un alt motiv pentru deteriorarea bunăstării pacientului.

Studiu de potențial evocat

Studiul potențialelor evocate este o determinare a vitezei de reacție a creierului la stimulare, care vizează la rândul său: funcțiile auditive, vizuale și somatosenzoriale ale unei persoane. În acest test al criteriilor funcționale de bază, la capul pacientului este atașată o rețea de electrozi a unui electroencefalograf, care, pe baza vitezei de primire a unui impuls de răspuns, determină capacitatea creierului de a analiza și procesa informații.

O scădere a reacției în timpul procedurii EEG relevă o întrerupere a funcționării creierului.

PMRS

Spectroscopia de rezonanță magnetică de protoni (PMRS) ajută la recunoașterea bolii într-un stadiu incipient și, dacă există un diagnostic RMN confirmat de scleroză multiplă, stabilește semnul la care este localizată în prezent patologia. Evaluarea are loc din cauza acumulării anumitor tipuri de metaboliți în MG. Markerul N-acetilaspartat, ca indicator al sindromului, este analizat cantitativ în țesuturile cerebrale sănătoase și afectate.

SPEMS

Tehnica de cercetare care utilizează un scaner electromagnetic prin suprapunere este un nou instrument de diagnosticare care determină activitatea creierului.

Lista datelor obținute folosind SPELS:

• nivelul de demielinizare și dezvoltarea procesului;
• activitatea enzimatică;
• structura canalelor ionice.

SPEMS este utilizat doar într-un studiu cuprinzător de hardware, ca una dintre modalitățile de confirmare a diagnosticului și de a evalua extinderea bolii.

Examinarea lichidului cefalorahidian

Puncția provoacă adesea frică la pacienți prin chiar descrierea procedurii. Dar, de fapt, nu prezintă un pericol mai mare pentru sănătate decât un test obișnuit de laborator.

Materialul este colectat în sfera diagnosticului, ceea ce presupune internare, deoarece după procedură pacientul a arătat zilnic întins. Procesul de puncție și îndepărtarea lichidului durează mai puțin de 10 minute și se efectuează sub anestezie locală.

Lichidul cefalorahidian (LCR) este prelevat din zona spatelui dintre a 4-a și a 5-a vertebre. În acest caz, pacientul stă întins sau stă aplecat pentru a asigura întinderea coloanei vertebrale. După analiză, este posibil un efect secundar sub forma unei dureri de cap, care poate fi ameliorat cu o tabletă obișnuită de analgezic.

Procedura este interzisă dacă sunt identificați următorii factori:

• leziuni ale pielii, răni, erupții cutanate la locul de puncție;
• cifoză sau scolioză;
• presiune intracraniană crescută.

Un răspuns pozitiv la test oferă informații despre prezența unui răspuns imun anormal, care este un indicator important în diagnosticarea SM.

Prevenirea

Scleroza multiplă confirmată nu oferă o șansă de vindecare. Procesul este considerat ireversibil, prin urmare scopul tratamentului și prevenirii este de a prelungi etapele de remisiune și de a netezi fenomenele negative în timpul exacerbărilor bolii.

Este necesar să se protejeze pacientul de contactul cu pacienții infecțioși, deoarece mediul microbian, localizat într-un corp slăbit, declanșează procese accelerate de distrugere. Dacă apare infecția, pacientului i se prescrie odihnă completă și se efectuează o terapie medicamentoasă blândă ținând cont de starea pacientului.

Când o femeie însărcinată este diagnosticată cu SM, este necesară monitorizarea constantă a nivelurilor hormonale ale viitoarei mame. Instabilitatea nivelurilor hormonale provoacă recăderi ale sclerozei, iar efectul măsurilor terapeutice care sunt sigure pentru mamă și făt nu atinge întotdeauna rezultatul dorit.

Progresia bolii implică invariabil o pierdere a funcționalității obișnuite, iar procesul poate fi realizat progresiv sau spasmod. Pierderea capacităților fiziologice simple, menținând în același timp sănătatea mintală, observarea neputincioasă a modului în care propriul corp încetează să se supună, scufundă oamenii bolnavi într-o depresie profundă. Orice șoc nervos poate accelera dezvoltarea SM. Suferința pacientului poate fi contracarată doar prin grija și răbdarea celor dragi.

Cel mai adesea, leziunea este localizată la nivelul substanței albe a emisferelor cerebrale, dar poate fi observată și în cerebel, trunchiul cerebral și măduva spinării. Leziunile au o consistență mai densă, se numesc plăci de scleroză multiplă. La tomografia computerizată ele apar ca leziuni mai ușoare în substanța creierului sau a măduvei spinării. Simptomele leziunii depind în mare măsură de zona afectată de inflamația autoimună.

Simptomele și semnele sclerozei multiple

• Oboseala cronica. Se poate manifesta ca somnolență constantă și performanță scăzută. Simptomele de oboseală apar cel mai adesea după-amiaza. În acest caz, pacientul simte semne de astenie - o scădere a forței contracției musculare, oboseală rapidă în timpul activității fizice. Stresul mental este, de asemenea, dificil pentru astfel de pacienți; acuitatea mentală, atenția și capacitatea de a asimila informații noi se pierd.
• Sensibilitate crescută la creșterea temperaturii corpului - a face o baie sau un duș fierbinte, a fi într-o baie sau într-o cameră încălzită poate provoca o exacerbare a simptomelor bolii, o deteriorare bruscă a sănătății generale.
• Spasmele musculare pot apărea ca complicații ale procesului inflamator al căilor sistemului nervos central. În acest caz, se dezvoltă o tendință la spasm a anumitor grupe musculare.
• Amețelile apar pe fondul aportului normal de sânge a creierului și al nivelurilor normale de glucoză din sânge. De obicei, pacienții se plâng că le este dificil să mențină echilibrul din cauza faptului că mediul este în mișcare.
• Inteligență și abilități cognitive afectate. Oboseala crescuta duce la faptul ca pacientului devine dificil sa perceapa informatii noi, dar in acelasi timp, chiar si odata percepute informatiile pot fi pierdute de pacient dupa o perioada scurta de timp. Această manifestare a sclerozei multiple, împreună cu tulburările de mișcare, este principalul motiv pentru pierderea capacității de muncă a pacientului.
• Deficiența vizuală este de obicei resimțită acut de pacient. Cel mai adesea, doar un ochi este afectat. În primul rând, pacientul pierde culoarea imaginii și spune că obiectele din jur s-au estompat. De asemenea, se plânge că vederea în ochiul afectat este încețoșată și lipsită de claritate. De regulă, după un curs de tratament, acuitatea vizuală este restabilită, dar afectarea culorii poate rămâne la același nivel.
• Tremor la nivelul membrelor - tremurături involuntare ale mâinilor. Desigur, nu este la fel de pronunțată ca în boala Parkinson și diferă de aceasta prin faptul că are o amplitudine mică. Pacientului îi este greu să facă o muncă delicată - înfiletați un ac în ochi, desenați, schimbați scrisul de mână, desenați etc.
• Tulburări de mers – din exterior, astfel de pacienți merg ca și cum ar fi foarte obosiți. Acest lucru este asociat cu o senzație pronunțată de oboseală, deși pacientul nu a făcut nicio activitate fizică în timpul zilei.

Diagnosticul sclerozei multiple, diagnosticul RMN, puncția coloanei vertebrale, analiza lichidului cefalorahidian, potențialele evocate

Rezonanța magnetică nucleară în diagnosticul sclerozei multiple

Această metodă de cercetare vă permite să obțineți imagini strat cu strat ale secțiunilor anumitor părți ale corpului. Pentru a diagnostica topografia leziunilor în scleroza multiplă, MNR-urile sunt efectuate în regiunea capului sau în anumite zone ale coloanei vertebrale.

Tomografia evidențiază focare de densitate crescută cu margini clar definite, de formă rotunjită, de aproximativ 5 mm. , nu mai mult de 25 mm. Leziunile sunt de obicei localizate în apropierea ventriculilor creierului în zona în care se află medularul alb.

În prezent, la efectuarea RMN, se preferă o tehnică în care contrastarea preliminară a leziunilor se realizează prin introducerea unui agent de contrast special (gadoliniu), care dezvăluie leziuni apărute ca urmare a ruperii barierei hemato-encefalice. Când bariera hemato-encefalică este întreruptă, plasma sanguină, care în mod normal nu ar trebui să pătrundă în țesutul cerebral, părăsește patul vascular și pătrunde în țesutul cerebral. Încălcarea acestei bariere este semnul principal al procesului inflamator din țesutul cerebral. Prin urmare, este posibil să se detecteze activitatea procesului inflamator.

Examinarea lichidului cefalorahidian

Pentru a confirma diagnosticul de scleroză multiplă, în unele cazuri, pe fondul unei exacerbări a bolii, este necesară o puncție spinală, prelevarea de probe de lichid cefalorahidian și examinarea biochimică și microscopică a acestuia.

Ce este un tapion spinal?

Puncția coloanei vertebrale este o manipulare efectuată de un neurolog. În timpul unei puncție a coloanei vertebrale, se face o puncție cu un ac lung special în regiunea lombară a coloanei vertebrale între vertebre. Când un ac intră în canalul rahidian, fluidul cerebral curge din canal, care spală măduva spinării și creierul.

Ce dezvăluie microscopia lichidului cefalorahidian?

După ce lichidul cefalorahidian este colectat, acesta este trimis la laborator pentru analize speciale.

Examinarea microscopică a lichidului cefalorahidian determină culoarea și compoziția celulară a lichidului.

În scleroza multiplă, de regulă, numărul de globule roșii din lichid este normal, dar se observă o creștere moderată a nivelului de limfocite.

Ce dezvăluie o analiză biochimică a lichidului cefalorahidian?

Conținutul de proteine ​​în scleroza multiplă în faza acută poate fi ușor crescut. Cu toate acestea, creșterea nivelului de proteine ​​​​depășește rar 1,0 grame/litru

Determinarea proteinei bazice a mielinei este un indicator cheie în diagnosticarea sclerozei multiple și evaluarea activității acesteia în momentul examinării. Faptul este că, în cazul sclerozei multiple, teaca de mielină este deteriorată de sistemul imunitar. În consecință, în timpul unui proces activ, primul lucru care are loc este descompunerea țesutului mielinei cu eliberarea proteinei mielinei libere în lichidul cefalorahidian. Prin urmare, în primele două săptămâni din momentul exacerbării procesului autoimun în scleroza multiplă, proteina bazică a mielinei se găsește în cantități mari în lichidul cefalorahidian. Acest indicator este cel mai de încredere criteriu în diagnosticul sclerozei multiple.

Studiul activității bioelectrice a creierului (potențialele evocate)

La examinarea potențialelor evocate vizuale, somatosenzoriale sau auditive, pot fi observate semne care indică acest lucru. Că există o încălcare în conducerea informațiilor tactile, auditive sau vizuale de-a lungul căilor.

Tratamentul sclerozei multiple, medicamente utilizate în tratament

Din păcate, vindecarea sclerozei multiple este în prezent o sarcină imposibilă. Chestia este că deteriorarea țesutului nervos care a dus la distrugerea anumitor zone durează mult pentru a se recupera și, în unele cazuri, nu poate fi restabilită deloc. Prin urmare, consecințele sclerozei multiple pot duce la consecințe ireversibile. Tot ceea ce poate face un neurolog pentru această boală este să reducă probabilitatea de re-exacerbare a sclerozei multiple, să minimizeze consecințele deteriorării căilor cerebrale și să stimuleze proprietățile regenerative ale țesutului nervos.

Tacticile de tratament pentru diferite forme și stadii ale bolii sunt diferite și sunt determinate individual de medicul neurolog curant, în funcție de dinamica procesului și de starea generală a pacientului.

Prevenirea exacerbărilor sclerozei multiple

Este produs folosind medicamente care suprimă activitatea sistemului imunitar.

Medicamentele din acest grup sunt variate: hormoni steroizi, medicamente care încetinesc procesele de diviziune celulară (citostatice), anumite tipuri de interferoni.

Medicamente steroizi(prednisolon, Kenalog, dexametazonă) au un efect imunosupresor. Aceste medicamente reduc activitatea întregului sistem imunitar, suprimă procesele de diviziune a celulelor imune, activitatea de sinteză a anticorpilor și reduc permeabilitatea peretelui vascular. Dar, împreună cu toate proprietățile pozitive, medicamentele steroizi au o serie de efecte secundare care nu permit utilizarea acestui grup de medicamente pentru tratament pe termen lung. Efecte secundare ale medicamentelor steroizi: gastrită, creșterea tensiunii intraoculare și arteriale, creșterea greutății corporale, psihoză etc.

Medicamente din grupa citostaticelor(azatioprină, ciclofosfamidă și ciclosporină, metotrexat și cladribină). Am un efect imunosupresor, dar nivelul ridicat al efectelor secundare similare cu cele la utilizarea medicamentelor steroizi face ca această clasă de medicamente să nu fie adecvată pentru utilizare pe termen lung.

interferon-r(IFN-p) Acest medicament are un efect imunomodulator, influențând activitatea sistemului imunitar. Lista efectelor secundare este acceptabilă pentru a recomanda acest medicament ca tratament preventiv pentru scleroza multiplă.

Specialisti de frunte in domeniul neurochirurgiei:

Balyazin Viktor Alexandrovici

Balyazin Viktor Alexandrovici, profesor, doctor în științe medicale, doctor onorat al Federației Ruse, excelent student la asistența medicală din Federația Rusă, neurochirurg, șef al Departamentului de boli nervoase și neurochirurgie

Moldovanov Vladimir Arhipovici

Moldovanov Vladimir Arhipovici, Candidat în Științe Medicale, Doctor în categoria cea mai înaltă de calificare, 35 experiență clinică

Savcenko Alexandru Fedorovich

Savcenko Alexandru Fedorovich, Candidat în Științe Medicale, Doctor în categoria cea mai înaltă calificare, Șef secție neurochirurgie a Spitalului de Urgență Nr.2

Deoarece nu există nicio îndoială că modificările lichidului cefalorahidian în scleroza multiplă depind de clinica, faza și caracteristicile evoluției bolii, ați folosit studiile lichidului cefalorahidian ca indicator al activității procesului patologic.

Acordăm o atenție deosebită faptului că la unul dintre pacienții care au suferit puncție lombară nu am observat nu numai exacerbări ale bolii, ci și orice creștere a simptomelor neurologice.

La 60% dintre pacienți, conținutul de proteine ​​din lichidul cefalorahidian a depășit norma. Pleocitoza a fost observată la 24,7% dintre pacienți și uneori a atins un număr mare de 102/3, 83/3, 74/3. Reacțiile Pandi și Nonne-Apelt au fost pozitive în 95,5 și, respectiv, 81,1% din cazuri. Reacția cu aurul coloidal a fost modificată la 41,7% dintre pacienți. Reacția Wasserman a fost negativă la toți pacienții examinați.

Astfel, conform datelor noastre, cel mai adesea reacții pozitive ale globulinei sunt observate în lichidul cefalorahidian în scleroza multiplă, urmate de o creștere a proteinei, o modificare a reacției cu aur coloidal și pleocitoză.

Schimbările semnificative ale lichidului cefalorahidian au corespuns întotdeauna cu evoluția severă a sclerozei multiple, exacerbările acesteia și debutul acut al bolii. Semnele severe de inflamație în lichidul cefalorahidian în scleroza multiplă sunt un semn de prognostic slab, mai ales dacă sunt înregistrate la debutul bolii.

Sistemul sanguin. În bolile alergice demielinizante și, în special, în scleroza multiplă, sistemul sanguin nu a fost suficient studiat. În monografiile dedicate sclerozei multiple, nu există date despre starea sistemului sanguin în această boală. Doar câteva lucrări sunt dedicate modificărilor hematologice. Astfel, Bagni şi Andreani (1950), la analizarea hematotramelor pacienţilor cu scleroză multiplă, au observat o creştere a numărului de reticulocite. Schmidt (1955) a constatat, de asemenea, o creștere a numărului de elemente celulare din sângele periferic și măduva osoasă (puakhat sternal). Aceste modificări au coincis cu o creștere a conținutului de gammaglobuline din sânge și au fost considerate de către autor drept manifestări imunologice.Totuși, Gordie (1957) nu a detectat modificări ale numărului de reticulocite.

Abb, Schaltenbrandt (1956) a remarcat limfocite în 62,9% din cazuri, leucocitoză - în 5,4%, eozinofilie - în 0,98%.Acești autori oferă date care indică faptul că în scleroza multiplă, limfocitele sunt posibile în 22%, iar eozinofilia în 12% din cazuri. .

(Birkmayer, Neumayer (1957), studiind punctele sternale ale pacienților cu scleroză multiplă, a evidențiat inhibarea maturării elementelor din seria leucopoietică, adesea observată în infecțiile cronice. Autorii au stabilit o corelație a acestor indicatori cu conținutul de gammaglobuline. în ser şi lichidul cefalorahidian.M. S. Margulis şi colab., 1959;M. Sh. Korin (1960) au observat o uşoară limfocitoză.

Sistemul sanguin a fost studiat mai detaliat în lucrarea lui Plum, Fog (1959). Autorii au observat o creștere clară a diametrului granulocitelor și eritrocitelor neutrofile și o scădere a activității eritronoezei. Aceasta din urmă este confirmată de cercetările lui Swank (1961). În plus, Plum și Fog (1959) au studiat creșterea culturilor de țesut de măduvă osoasă pe diferite medii nutritive. S-a constatat că serul sanguin al pacienților cu scleroză multiplă are un efect inhibitor asupra funcției hematopoietice a măduvei osoase normale.

Halasy-Lechoszky (1962) a observat că leucopenia este semnul inițial și caracteristic al alergiei în scleroza multiplă.

Conform observațiilor noastre, modificările în scleroza multiplă se referă în principal la modelul sângelui leucocitar. Compoziția morfologică a sângelui alb în această boală este caracterizată de următoarele caracteristici. Leucopenia moderată a apărut la 50,7% dintre pacienți și a rămas ferm la limitele inferioare ale normalului la 11% dintre pacienți. Numărul total de leucocite a crescut la doar 4,5% dintre pacienți. Eozinofilia a fost observată la 41,5%. O tendință mai pronunțată la neutropenie a fost observată la 76,1% dintre pacienți. La 52,3% a existat o schimbare a formulei leucocitelor cu o creștere a numărului de celule de bandă

trofile până la 14-15%. În consecință, în scleroza multiplă, apare adesea neutropenie cu o schimbare simultană a formulei leucocitelor spre stânga. Limfocite au fost observate la 60% dintre pacienți. Numărul de monocite a crescut la 11,2% și a scăzut la 30,5% dintre pacienți.

Eozinofilia, neutropenia și limfocitele sunt mai caracteristice formei spinale a sclerozei multiple. O creștere a numărului de neutrofile de bandă a fost observată mai des în forma cerebrală a bolii. Formele mai puțin generalizate de scleroză multiplă se caracterizează printr-o eozinofilie mai pronunțată. Cursul recidivant-remisiv al bolii a fost caracterizat prin leucopenie și limfocitoză mai frecvente, iar evoluția progresivă a fost caracterizată prin eozinofilie.

Astfel, tabloul hematologic în scleroza multiplă are, deși nu specific acestei boli, trăsături destul de certe.

În observațiile noastre, uneori leucopenia a căpătat un caracter paroxistic și a fost adesea combinată cu eozinofilie, însoțind atacuri de scleroză multiplă. Mai rar, în perioadele de exacerbare a bolii, au fost observate limfocitoză moderată, o schimbare a numărului de leucocite la stânga, neutropenie și reticulocitoză.

Timp de 14 ani, am observat un pacient la care fiecare atac de scleroză multiplă a fost însoțit de modificări hematologice clare. Diagnosticul de scleroză multiplă a fost verificat la autopsie.

Pacientul B., 39 de ani. Primele semne ale bolii sub formă de slăbiciune a mușchilor faciali au apărut la vârsta de 23 de ani, la scurt timp după gripă. O lună mai târziu, pareza nervului facial a dispărut complet. Un an mai târziu, tot în primăvară, pacienta a dezvoltat o senzație de „trecere a curentului electric” pe față, slăbiciune și stângăcie la mișcarea mâinii drepte, vorbire neclară și scăderea auzului la stânga. După 2 luni, toate fenomenele dureroase au dispărut. În toamnă, 4 ani mai târziu, a apărut o stare febrilă cu creșterea temperaturii la 38°, stare generală de rău și ulterior febră prelungită de grad scăzut. Concomitent cu creșterea temperaturii, s-a dezvoltat slăbiciune la extremitățile stângi și o senzație de amorțeală la picioare. După 3 luni, starea s-a îmbunătățit, dar nu a existat o remisiune completă, iar afectarea senzorială a extremităților inferioare a persistat. După răcirea accidentală, temperatura a crescut din nou la 38,8° și în aceeași zi a apărut slăbiciune la yoga, dureri de spate, incontinență urinară și fecală. După 2 luni aceste fenomene au scăzut. 3 luni mai târziu, după ce temperatura a crescut din nou, slăbiciunea picioarelor a crescut, a apărut o senzație de amorțeală la nivelul brațului și a apărut retenția de fecale.

Testul de sânge în timpul perioadei de remisie nu a diferit semnificativ de normă. Un an mai târziu, a apărut din nou o stare febrilă cu o temperatură de 38,8°. Pacienta a încetat să se miște independent, iar mâinile ei au început să tremure în timpul mișcărilor intenționate. În perioada de dezvoltare a simptomelor neurologice persistente și pronunțate, afecțiunile febrile cu o temperatură de 38-39° au apărut de 3-4 ori pe an. Pe acest fond, s-au intensificat simptomele piramidale, cerebeloase și tulburările funcționale ale organelor pelvine existente și au apărut altele noi - o tulburare de sensibilitate profundă a mâinilor, astereognoză, nistagmus trunchiului cerebral și fenomene de nevrite retrobulbare. În perioada de creștere a simptomelor neurologice, a existat o scădere critică a numărului de leucocite la 1500-1250, o scădere a numărului de neutrofile, o creștere a numărului de limfocite, reticulocite până la 29%.

Pacientul a suferit o puncție sternală, care nu a evidențiat nicio patologie. S-a pus un diagnostic: reacții granulocitare de origine alergică.

În anii următori, condiții similare au apărut de mai multe ori și au coincis întotdeauna cu o creștere a simptomelor neurologice. Astfel, dezvoltarea amețelii sistemice a avut loc pe fondul creșterii temperaturii, stării de rău generală și a fost însoțită de modificări hematologice (Tabelul 1).

După 5 ani, tremurul mâinilor s-a intensificat, schimbările mentale au devenit clar exprimate (scăderea inteligenței, euforie). Moartea a rezultat din tulburări bulbare. Diagnostic patologic: scleroză multiplă, formă cefalorahidiană.

Din istoria generală, trebuie remarcate dureri frecvente în gât, gripă, diateză exudativă în copilărie, urticarie la vârsta de 15 ani. In timpul bolii a aparut intoleranta la anumite medicamente (penicilina, medicamente sulfonamide). După utilizarea lor, a apărut urticarie.

Astfel, am stabilit că la 79,5-80,9% dintre pacienții examinați sunt modificări ale parametrilor hematologici. Pacienți cu scleroză multiplă

caracteristică într-un procent semnificativ de cazuri este leucopenia, neutropenia, limfocitele și eozinofilia. Modificările în compoziția sângelui nu sunt constante. Uneori apar paroxistic, însoțind atacuri de scleroză multiplă. Există motive să credem că modificările hematologice sunt asociate cu boala de bază. Modificări hematologice au fost observate la pacienți chiar și în absența completă a oricărui focar de inflamație.

Modificări hematologice similare au fost descrise în alergiile la medicamente. O serie de autori au observat agranulocitoză și leucopenie care au apărut ca urmare a sensibilizării alergice a organismului. Moesehlin și Wagner (1952) au descoperit că sângele unui pacient cu agranulocitoză, care a apărut după utilizarea amidopirinei, are activitate leucolitică. Un astfel de sânge, administrat unei persoane sănătoase, a provocat leucopenie severă și agranulocitoză după 3 ore. Adăugarea unui astfel de sânge la leucocite in vitro a determinat aglutinarea. Dausset și colab. (1952) au observat pacienți cu leucopenie severă, iar serul sanguin al acestor pacienți a avut un efect leucoaglutinant, crescând în special în perioada crizei agranulocitare.

Informațiile obținute de imunohematologia modernă permit, în opinia noastră, să explicăm în mod convingător modificările hematologice observate în unele cazuri de scleroză multiplă. Se știe că în procesul de sensibilizare a organismului la orice alergen, elementele formate din sângele alb sunt modificate sub influența proceselor alergice. Leucocitele sensibilizate la un anumit alergen la contactul cu acesta din urmă suferă o deformare și liză semnificativă.

T. M. Tsaregorodtseva (1966) a arătat că, în encefalomielita alergică experimentală, leucocitele din sânge sensibilizate au loc în prezența unui antigen, care se manifestă printr-o modificare a formei lor, inhibarea activității de granulație citoplasmatică și mișcarea ameboidului, perturbarea integrității celulelor etc. .

Lucrările lui N.V. Medushchin (1963) au arătat că liza granulocitelor sub acțiunea antigenului poate avea loc într-o oră. Probabil, mecanisme similare pot explica crizele leucopenice agranulocitare în curs de dezvoltare acută la pacienții cu scleroză multiplă, care au coincis cu o intensificare a simptomelor neurologice.

Ulterior, au fost obținute date experimentale privind participarea leucocitelor polimorfonucleare la implementarea procesului neuroalergic în scleroza multiplă. Cercetările lui G. F. Pirogova, A. Yu. Zvirgzda (1965) și R. O. Shvarts, G. F. Pirogova (1965) au stabilit modificări în structura nucleară a leucocitelor și limfocitelor neutrofile la pacienții cu scleroză multiplă. Nu mai puțin interesante sunt studiile lui O. M. Nevskaya (1958) și A. L. Leonovich (1968), care au evidențiat alterarea in vitro a leucocitelor în serul pacienților cu scleroză multiplă la introducerea în el a unui antigen obținut din țesutul cerebral al pacienților care au murit din cauza scleroza multipla scleroza.

O. M. Nevskoy (1973) a stabilit că sindromul imunohematologic specificat depinde de natura procesului, crescând odată cu exacerbările sale. Tulburările enzimologice ale leucocitelor din sânge au fost raportate de I.K. Zhovnir (1973).

Și, în sfârșit, studiile lui Frick și Sticko (1957) au stabilit modificări în cultura limfocitelor prelevate de la un pacient cu scleroză multiplă sub influența proteinei encefalitogene și a imunoglobulinei. Autorii explică efectul specific al lichidului cefalorahidian al pacienților cu scleroză multiplă asupra culturii limfocitelor prin cantitatea crescută a acestei imunoglobuline în lichidul cefalorahidian.

Analiza modificărilor sistemului sanguin la pacienții cu scleroză multiplă, în comparație cu datele altor autori, sugerează natura alergică a acestora.

Modificările hematologice caracteristice sclerozei multiple nu pot fi considerate specifice acesteia. Uneori ele însoțesc și alte boli cronice progresive ale sistemului nervos central. S-ar putea crede că astfel de modificări hematologice, care reflectă reacțiile alergice ale organismului, sunt oarecum mai frecvente în scleroza multiplă decât în ​​alte boli ale sistemului nervos. Ele par a fi de scurtă durată, cel mai probabil de natură tranzitorie și, prin urmare, nu sunt întotdeauna detectate. Din același motiv, literatura de specialitate privind modificările sanguine în scleroza multiplă este contradictorie. Pe baza surselor date și observate

„Despre modificările hematologice, putem presupune că acestea din urmă joacă un rol cunoscut în activarea procesului patologic în scleroza multiplă. Modificările hematologice la pacienții cu scleroză multiplă în unele cazuri pot servi ca un criteriu suplimentar de diagnostic diferențial pentru această boală.

Proprietățile de coagulare ale sângelui. De la lucrările lui Putnam (1937), teoria vasculară a patogenezei sclerozei multiple a căpătat o anumită semnificație. Puthnam credea că dezvoltarea trombozei venoase este leziunea primară în scleroza multiplă, iar demielinizarea ar trebui considerată un proces secundar. El a arătat că tendința de formare a trombilor este mai caracteristică capilarelor substanței albe a creierului. El a remarcat, de asemenea, o creștere a conținutului de fibrinogen în scleroza multiplă.

Dacă faptul că modificările proprietăților de coagulare ale sângelui în scleroza multiplă nu a fost pusă la îndoială printre autorii care l-au studiat, atunci au existat idei despre dacă acestea sunt primare sau secundare care diferă de concluziile făcute de Putnam. Astfel, Dow și Barglund (1942) au raportat că tromboza venoasă a fost descoperită de ei doar în 2/3 din focarele de scleroză multiplă, iar în unele dintre ele au existat doar o cantitate mică. Autorii concluzionează că tromboza venoasă nu este cauza principală care determină apariția focarelor de demielinizare. Huszak și Szak (1950) au stabilit că activitatea tromboplastică a substanței cenușii și albe nu este aceeași, a doua a fost semnificativ mai mare. Potrivit autorilor, acest lucru se datorează modificărilor conținutului de heparină. Substanța albă conține, de asemenea, o cantitate mare de activatori de coagulare nespecifici (lipide). Ca urmare a creșterii permeabilității vasculare, componentele țesutului cerebral distrus (substanță tromboplastică) intră în sângele venos. Autorii au studiat, de asemenea, rata de inactivare a trombinei în scleroza multiplă, care a scăzut semnificativ în perioada de exacerbare a procesului, ceea ce a contribuit la formarea trombului. Tromboza venoasă este un fenomen secundar și apariția lui poate identifica noi leziuni la nivelul sistemului nervos.

Hathamson, Savitsky (1952), Wright și colab. (1956), Caspery (1965), Sharp (1955) au observat o creștere a proprietăților de coagulare ale sângelui în timpul unei exacerbări a sclerozei multiple.

Mshas (1967) a explicat acest fenomen prin descompunerea țesutului nervos și eliberarea anumitor fracții fosfolipide care activează reacția de aglutinare a trombocitelor. Cu toate acestea, lucrările lui Lemoine (1956) au arătat că numărul de trombocite s-a modificat ușor. Date similare au fost prezentate de S. Feldman şi colab.(1957).

Namerow (1967) a arătat că reactivitatea sistemului de coagulare a sângelui; atunci când este expus la factori externi și interni la pacienții cu scleroză multiplă este mai mare decât la alți pacienți. Printre astfel de factori sunt luate în considerare leziunile, administrarea vaccinului tifoid, adrenalina etc.

Odată cu creșterea conținutului de fibrinogen, s-a observat o activare clară a fibrinolizei în toate grupurile și nu a fost găsită nicio interdependență între acești doi indicatori. De exemplu, o valoare zero pentru indicatorii de activitate fibrinolitică corespundea unui conținut ridicat de fibrinogen, nivelul său normal sau nivelul redus. Activitate fibrinolitică ridicată (100%) a fost observată atât la niveluri normale, cât și la niveluri scăzute și crescute de fibrinogen.

Valoarea indicelui de trombină și numărul de trombocite la toate cele trei grupe de pacienți nu diferă de normă, în timp ce timpul de sângerare a fost scurtat, iar coagularea sângelui corespundea limitei superioare a normei. Valoarea integrală - coagularea sângelui, determinată de o serie de indicatori (timp de coagulare, timp de recalcificare, trombotest, test de toleranță la heparină etc.) nu a fost afectată în mod semnificativ la pacienții cu scleroză multiplă. Indicele de protrombină la pacienți corespundea valorilor normale, prin urmare, procesul de formare a protrombinei are loc în ficat.

Nu a fost încălcat. Același lucru se poate spune, aparent, în ceea ce privește formarea fibrinogenului. Ni se pare mai dificil să interpretăm motivele creșterii activității fibrinolitice. Este posibil ca activarea sistemului fibrinolitic să se datoreze intrării crescute în sânge a activatorilor de fibrinoliză ca răspuns la niveluri crescute de fibrinogen sau alți iritanți nespecifici care apar în timpul bolilor infecțioase și alergice. Cu toate acestea, o altă geneză nu poate fi exclusă: inhibitorii fibrinolizei sunt produși în principal de ficat; Este posibil ca în ficat în scleroza multiplă, secreția inhibitorilor de fibrinoliză să fie afectată selectiv. Ambele ipoteze necesită dovezi justificate suplimentare.

Scurtarea observată a timpului de sângerare indică o reacție contractilă satisfăcătoare a peretelui vascular și indirect utilitatea unor funcții ale trombocitelor (retractivitatea acestora). Numai la pacientii grav bolnavi exista tendinta spre alterarea coagularii sangelui (scaderea timpului de coagulare, scaderea activitatii fibrinolitice, prelungirea timpului de sangerare, cresterea numarului de trombocite si a nivelului de fibrinogen) spre hipercoagulare. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că numai conținutul de fibrinogen depășește semnificativ statistic valorile normale.

Astfel, în scleroza multiplă, indicatorii care caracterizează coagularea generală a sângelui sunt puțin modificați. Există o tendință de creștere a conținutului de fibrinogen, mai ales pronunțată în forma coloanei vertebrale. Odată cu conținutul crescut de fibrinogen, se remarcă activarea sistemului fibrinolitic. Cu toate acestea, nu există o corelație între acești doi indicatori. Natura bolii (remisivă și progresivă) nu afectează sistemul de coagulare a sângelui. Pe măsură ce severitatea bolii crește, se dezvăluie o tendință de hipercoagulare. Proprietățile de coagulare a sângelui sunt cele mai crescute la pacienții în timpul exacerbărilor sclerozei multiple, care sunt însoțite de generalizarea semnificativă a procesului patologic (Tabelul 2, 3, 4). Modificările pe care le-am identificat în proprietățile de coagulare ale sângelui în scleroza multiplă nu au o importanță principală în tabloul clinic al bolii. Însoțite de exacerbări, acestea sunt incluse în mecanismul patogenetic complex al sclerozei multiple ca o componentă a reacției alergice.

Studiile electrocardiografice au ocupat un anumit loc în complexul de studii clinice. Dacă ne întoarcem la literatura de specialitate dedicată studiului tabloului clinic al sclerozei multiple, putem fi convinși că studiile electrocardiografice sistematice în această boală sunt extrem de rare. Am studiat pacienți tineri. Unele modificări ECG au fost detectate la 59,4% dintre pacienți. Au avut modificări ale ritmului cardiac (tahicardie, bradicardie, aritmie sinusală), extrasistolă ventriculară. Nu am observat niciun alt tip de aritmii asociate cu modificări ale excitabilității. Într-un alt grup de pacienți, s-a observat o încetinire a conducerii atrioventriculare (extinderea intervalului P-Q la 0,22 s).

La 30% dintre pacienți s-au observat modificări ale ECG, aparent asociate cu unul sau altul grad de afectare miocardică (netezirea undelor T în mai multe derivații standard și toracice), care uneori s-a combinat cu o scădere a intervalului S-T în același Oportunitati. La 9% dintre pacienți s-au observat modificări relativ pronunțate în partea finală a complexului ventricular cu prezența undelor T negative (de obicei în derivațiile precordiale drepte) (Fig. 4).

Trebuie remarcat faptul că vârsta pacienților examinați nu a influențat natura și gradul modificărilor ECG. Nu a fost posibil să se constate diferențe notabile în modelul ECG pentru diferite manifestări clinice ale bolii de bază. Excepție este gradul de activitate a bolii în momentul examinării.

În timpul exacerbărilor bolii, ECG-uri alterate au fost găsite la 88,3%, iar ECG-uri fără modificări semnificative au fost observate doar la 1 din 11,7% dintre pacienți. În cursul cronic al bolii, dimpotrivă, nu au existat modificări ECG la majoritatea pacienților (68,5%).

Când discutăm despre datele obținute, trebuie să țineți cont în principal de două opțiuni pentru explicarea modificărilor ECG pe care le-am observat la pacienții cu scleroză multiplă. Prima este posibila influență a unei anumite localizări a leziunilor sistemului nervos asupra trofismului mușchiului inimii și modificări ale circulației coronariene. O astfel de explicație poate avea dreptul să existe în legătură cu experimente interesante

4. ECG al pacientului T. (scleroza multipla).

studii (M. G. Zaikina, 1948), care au stabilit modificări pronunțate ECG cu afectarea rădăcinilor spinale toracice. Totuși, ni se pare mai puțin probabil din cauza lipsei de corelare cu datele din clinica neurologică. A doua explicație rezultă din asemănarea vizibilă a modificărilor ECG din scleroza multiplă cu cele din alte boli infecțio-alergice (A. A. Kedrov, 1963). Este firesc să presupunem pe această bază că în scleroza multiplă pot apărea leziuni ale mușchiului cardiac de natură infecțioasă-alergică.

Trebuie menționat că patologia cardiacă la pacienții pe care i-am examinat nu a fost, de regulă, determinată în timpul examinării de către un terapeut. Datele noastre sunt în concordanță în acest sens cu rezultatele obținute de alți autori.

Având în vedere lipsa datelor care indică leziuni semnificative ale mușchiului inimii (o creștere vizibilă a limitelor totușii cardiace relative, o schimbare semnificativă a zgomotelor cardiace, precum și semne pronunțate de insuficiență cardiacă), se poate crede că, cu scleroza multiplă, moderată apare afectarea miocardică, care nu are un efect semnificativ asupra funcției sale. Corelațiile rezultatelor studiilor electrocardiografice cu gradul de activitate al bolii de bază confirmă presupunerea unei geneze infecțio-alergice a modificărilor mușchiului cardiac.

Fă o întâlnire cu un neurochirurg

Dragi pacienți, Vă oferim posibilitatea de a vă înscrie direct pentru a vedea medicul pe care vrei să-l vezi pentru o consultație. Sună la numărul afișat în partea de sus a site-ului, vei primi răspunsuri la toate întrebările tale. În primul rând, vă recomandăm să studiați secțiunea.

Cum să faci o programare la medic?

1) Sună la numărul 8-863-322-03-16 .

1.1) Sau folosiți apelul de pe site:

Solicitați un apel

Suna doctorul

1.2) Sau folosiți formularul de contact.

Scleroza multiplă este o boală în care sistemul imunitar uman distruge membrana specială a proceselor celulelor nervoase. Acest lucru perturbă conducerea impulsurilor nervoase în creier și măduva spinării, provocând slăbirea brațelor și picioarelor, deteriorarea vederii, amețeli etc.

Boala se dezvoltă de 2 ori mai des la femei decât la bărbați. Primele semne ale bolii apar între 20 și 40 de ani. Simptomele sclerozei multiple se intensifică treptat, ducând la dizabilitate profundă. În același timp, alternează perioade de îmbunătățire și deteriorare a stării pacientului. Scleroza multiplă poate fi uneori dificil de diagnosticat, mai ales în stadiile incipiente. Tratamentul are ca scop reducerea severității bolii. Nu există metode de tratament pentru a obține o recuperare completă.

Sinonime rusă

Scleroză multiplă.

Sinonime în engleză

Scleroza multiplă, scleroza diseminată, encefalomielita diseminată.

Simptome

• Scăderea acuității vizuale, vedere dublă. Uneori există durere atunci când mișcați ochii.
• Scăderea forței musculare. Poate apărea la un braț sau picior și apoi se poate răspândi pe partea opusă.
• Amorțeală, furnicături în trunchi, brațe, picioare.
• Pierderea coordonării, echilibrul, amețeli.
• Incontinență sau retenție de urină și scaun.
• Tremur în brațe sau picioare.
• Oboseală generală, slăbiciune.
• Scăderea memoriei și a atenției.

Informații generale despre boală

Scleroza multiplă este una dintre cauzele dizabilității profunde la persoanele tinere și de vârstă mijlocie. Apare ca urmare a distrugerii membranei proceselor celulare nervoase, care se numește mielină. Mielina ajută la izolarea fibrelor nervoase. Dacă structura sa este deteriorată, transmiterea impulsurilor nervoase în creier și măduva spinării este blocată sau perturbată semnificativ, provocând manifestări ale bolii. Distrugerea acestei membrane are loc atunci când este expusă la celulele sistemului imunitar al organismului. Există teorii conform cărora boala se dezvoltă în principal la persoanele care au defecte în funcționarea sistemului imunitar. Când corpul uman este expus la anumite infecții, celulele imune nu numai că încep să distrugă agentul cauzal al acestei infecții, dar au și un efect dăunător asupra propriilor celule nervoase, distrugându-le membrana. Leziunile de scleroză multiplă se formează în creier și măduva spinării. Astfel de zone ale creierului nu pot funcționa normal, ceea ce duce la boală.

În cursul bolii, apar episoade de îmbunătățire semnificativă, așa-numitele remisiuni. Simptomele bolii slăbesc sau dispar cu totul, iar acest lucru permite pacienților să revină la un stil de viață normal pentru o perioadă. Se observă și exacerbări ale sclerozei multiple, când manifestările bolii se pot intensifica semnificativ.

Unul dintre factorii care afectează negativ starea pacienților este creșterea temperaturii corpului. Cu scleroza multiplă, chiar și o baie fierbinte poate provoca slăbiciune crescută la un braț sau un picior. Acest lucru se întâmplă deoarece conducerea impulsurilor nervoase de-a lungul proceselor celulelor nervoase deteriorate se deteriorează pe măsură ce temperatura crește.

În timp, boala progresează.

Printre factorii care cauzează scleroza multiplă se numără:

• factori genetici – predispoziția la boală este moștenită;
• infectii ale creierului si maduvei spinarii.

Oamenii de știință au descoperit că scleroza multiplă este mai frecventă în țările cu climă temperată și rece; în țările cu climă caldă, incidența este mai mică.

Cine este în pericol?

• Persoane ale căror rude apropiate suferă de scleroză multiplă.
• Femei.
• Persoane cu vârsta cuprinsă între 20 și 40 de ani.
• Pacienți cu boli infecțioase.
• Trăiește în țări cu climă temperată și rece.

Diagnosticare

Diagnosticul sclerozei multiple se bazează pe identificarea manifestărilor caracteristice ale bolii și excluderea bolilor care au simptome similare. Un rol important îl joacă imagistica prin rezonanță magnetică a creierului și a măduvei spinării, care permite obținerea de imagini ale structurilor interne ale corpului. În scleroza multiplă, scanările creierului arată mai multe zone de leziuni ale creierului (deși pot fi cauzate și de alte boli).

Pentru a clarifica diagnosticul, efectuați cercetare de laborator.

Diagnosticul sclerozei multiple (focalizarea izoelectrică a IgG oligoclonale în lichidul cefalorahidian și ser). Lichiorul spală creierul și măduva spinării. În scleroza multiplă, în ea este detectată imunoglobulina G oligoclonală, ceea ce indică efectul sistemului imunitar asupra creierului. Imunoglobulinele apar ca răspuns la expunerea la infecții. În consecință, detectarea acestui tip de imunoglobuline în serul sanguin indică acțiunea sistemului imunitar împotriva propriilor celule.

• Hemoleucograma completă (fără formulă de leucocite și VSH). O creștere a numărului de leucocite din sânge și a vitezei de sedimentare a eritrocitelor indică un proces inflamator (scleroza multiplă se poate dezvolta atunci când organismul este expus la infecții).
• Analiza lichidului cefalorahidian pentru proteine, glucoză - modificări ale acestor indicatori sunt observate în bolile creierului și ale măduvei spinării.

Cercetare suplimentară

• Metoda potențialului evocat se bazează pe studiul reacțiilor electrice ale creierului și ale măduvei spinării ca răspuns la iritarea mușchilor brațelor, picioarelor, trunchiului, ochilor și organelor auditive. Acest lucru face posibilă măsurarea vitezei de propagare a impulsurilor nervoase și evaluarea siguranței transmiterii semnalului de-a lungul terminațiilor nervoase.

Tratament

Tratamentul sclerozei multiple constă în reducerea severității simptomelor existente și realizarea unei stări stabile a pacienților în perioadele dintre exacerbările bolii.

Nu există metode pentru a obține o vindecare completă.

Se folosesc hormoni suprarenaliali (corticosteroizi). Ele ajută la reducerea inflamației în leziunile creierului și ale măduvei spinării. De asemenea, sunt utilizate diferite medicamente care reduc activitatea sistemului imunitar uman - acest lucru încetinește distrugerea membranei terminațiilor nervoase.

În plus, există multe medicamente disponibile pentru a trata simptomele specifice ale sclerozei multiple.

Prevenirea

Nu există prevenție pentru scleroza multiplă. Dacă boala a apărut deja, este necesar să se prevină exacerbarea bolii. Pentru a face acest lucru, ar trebui să evitați suprasolicitarea, stresul și băile fierbinți, deoarece creșterea temperaturii corpului duce la creșterea simptomelor. În unele cazuri, se utilizează prevenirea exacerbărilor cu medicamente.

• Diagnosticul sclerozei multiple (focalizarea izoelectrică a IgG oligoclonale în lichidul cefalorahidian și ser)
• Analize generale de sânge
• Proteine ​​totale în lichior
• Glucoza în lichidul cefalorahidian

Scleroza multiplă este o boală cronică autoimună care se manifestă prin deteriorarea tecii de mielină a terminațiilor nervoase ale măduvei spinării și creierului pacientului. În practica medicală, în prezent nu există cazuri de recuperare completă a pacienților care suferă de această boală, dar există modalități de a obține o remisiune suficient de lungă. Țesuturile deteriorate sunt greu de restaurat. Aceasta explică necesitatea de a diagnostica scleroza multiplă în stadiile incipiente ale bolii. Pentru a suspecta boala și a contacta un neurolog, trebuie să cunoașteți principalele semne ale sclerozei multiple.

De regulă, vârsta de debut a primelor simptome ale sclerozei multiple este de 16-20 de ani. În faza inițială de dezvoltare a bolii tratamentul va avea cel mai benefic efect, cu toate acestea, majoritatea pacienților se prezintă la medic prea târziu.

Principala problemă a diagnosticului precoce este că pacienții observă târziu modificări ale comportamentului propriului corp. Simptomele precoce ale sclerozei multiple sunt destul de vagi, astfel încât individul este capabil să le atribuie unei banale lipse de somn sau oboseală.

Primele semne ale dezvoltării bolii

Pentru a putea diagnostica SM la timp, este necesar să se cunoască primele semne ale sclerozei multiple. Este de remarcat faptul că SM se manifestă la femei și la bărbați în mod egal, deși femeile sunt afectate statistic mai des.

Simptomele sclerozei multiple în stadiul inițial includ următoarele:

• Oboseala cronică este cel mai frecvent semn al modului în care scleroza multiplă se manifestă la pacienții în stadiile incipiente. Oboseala devine mai vizibilă după-amiaza. Pacientul simte adesea oboseală mentală, slăbiciune în tot corpul, dorință de a dormi și letargie generală;
• Slăbiciune musculară - pacientului îi este mai dificil să efectueze activități fizice obișnuite, îi este mai dificil să îndeplinească sarcinile de zi cu zi asociate cu încărcăturile musculare;
• Amețeala este unul dintre cele mai frecvente simptome ale sclerozei multiple.
• Spasme musculare - de obicei vizibile în mușchii brațelor și picioarelor. acest simptom duce la dezvoltarea dizabilității la pacienți în timpul progresiei bolii.

Simptomele primare ale sclerozei multiple apar ca urmare a demielinizării, un proces de deteriorare a tecii de mielină a fibrelor nervoase din creier și măduva spinării. Procesul distructiv duce la o deteriorare a transmiterii semnalelor cerebrale către mușchi, precum și către organele interne ale pacientului.

De asemenea, primele simptome ale sclerozei multiple includ tremurături, furnicături ușoare în mușchii brațelor și picioarelor, pierderea parțială a vederii, afectarea funcției intestinale și a vezicii urinare și pierderea coordonării. Astfel de simptome timpurii ale sclerozei multiple progresive sunt corectate cu medicamente.

Probleme în diagnosticarea SM în stadiile incipiente

Cum să recunoști scleroza multiplă și să ceri ajutor? După cum se poate observa din semnele de mai sus ale dezvoltării bolii, simptomele sunt destul de vagi. Este aproape imposibil să determinați singur un diagnostic precis; în plus, există diverse boli similare cu scleroza multiplă. Ele încep exact în același mod în care începe SM; pentru a le exclude, neurologul prescrie teste speciale (biopsie, analiză de sânge, RMN). Doar un specialist calificat poate determina dacă o persoană are sau nu scleroză multiplă.

Lista bolilor similare cu scleroza multiplă este uriașă. Boli similare cu scleroza multiplă:
Infecții care afectează sistemul nervos central. Acestea includ:

• Boala Lyme.
• virusul SIDA.
• Sifilis.
• Leucoencefalopatie

Procese inflamatorii care afectează sistemul nervos central:

• sindromul Sjögren.
• Vasculita.
• lupus.
• boala lui Behçet.
• Sarcoidoza.

Tulburări genetice:

• Mielopatie.
• Arteriopatia cerebrală este autosomal dominantă.
• Leucodistrofie.
• Boala mitocondrială.

Tumori cerebrale:

• Metastaze.
• Limfom.

Deficit de microelemente vitale:

• Deficit de cupru.
• Deficit de vitamina B12.

Leziuni ale structurii tisulare:

• Spondiloza cervicala.
• Hernie de disc.

Tulburări demielinizante:

• boala lui Devic.
• Encefalomielita diseminată.

Pe lângă aceste boli, primele manifestări ale bolii pot fi similare cu simptomele distoniei vegetativ-vasculare și, spre deosebire de SM, este complet inofensivă pentru corpul uman. VSD nu este fatal. Ca și scleroza multiplă, se caracterizează și prin amețeli, pierderea coordonării, spasme și slăbiciune. Ce problemă a atacat pacientul - VSD sau scleroza multiplă - va fi stabilită de un neurolog calificat. Principalul lucru este să nu amânați vizitarea clinicii.

Motive pentru a merge la medic cât mai curând posibil

Semnele SM variază de la persoană la persoană. Dacă observați creșterea oboselii care apare după-amiaza, o reacție prea sensibilă la căldură (de exemplu, durerile de cap pot apărea după un duș fierbinte), amețeli, amorțeală la nivelul membrelor, deteriorarea acuității vizuale, mergeți imediat la medic.

Amintiți-vă că este important să începeți procesul de tratament înainte de a începe atacurile de SM. Chiar dacă SM este diagnosticată, medicul dumneavoastră vă va ajuta la determinarea adevăratelor cauze ale simptomelor dumneavoastră și vă va prescrie tratamentul potrivit care vă poate salva viața.

Cum se manifestă și cum progresează boala?

Manifestările sclerozei multiple depind de forma și evoluția bolii. Cursul bolii este:

• remiterea;
• curs progresiv-remitent;
• progresiv primar;
• curs secundar progresiv.

În cazul unui curs primar progresiv, manifestările sclerozei multiple sunt treptate. Ele cresc cu o frecvență moderată. Astfel, amețelile în scleroza multiplă sunt completate de o slabă coordonare, apoi dezactivarea spasmelor. Există atât perioade de stabilizare a organismului (remisie), cât și perioade de exacerbări.
O creștere treptată a simptomelor este, de asemenea, caracteristică evoluției secundare progresive a bolii. Atacurile de scleroză multiplă apar de obicei după stres acut sau boli infecțioase.

Debutul bolii

De regulă, debutul bolii este prima manifestare clinică a bolii. Până în acel moment, atacurile de scleroză multiplă în sine ar fi putut fi prezente de câțiva ani. Aproape debutul sclerozei multiple se observă în primii 5 ani ai procesului autoimun. Această perioadă este destul de târzie, reduce șansele de îmbunătățire a stării pacientului, dar asta nu înseamnă că obținerea remisiunii pe termen lung devine imposibilă.

Unul dintre cele mai tipice debuturi ale SM este considerat a fi afectarea totală sau parțială a nervului optic. Manifestările unui astfel de debut sunt:

• deteriorarea bruscă a vederii;
• apariția bruscă a daltonismului;
• tulburare sau vedere încețoșată;
• un punct negru clipind în fața ochiului;
• senzație constantă a prezenței unui corp străin;
• durere în globul ocular, crescând atunci când pupila se mișcă;
• reacție afectată la lumină (fotosensibilitate crescută);
• obiecte intermitente în fața ochilor;
• contururi neclare ale obiectelor vizibile.

De regulă, deficiența vizuală apare foarte brusc. În acest caz, simptomele pot apărea timp de aproximativ o săptămână, apoi trec. Restabilirea completă a vederii are loc în 70% din cazuri.

Cum este diagnosticată scleroza multiplă?

Deci, întrebarea principală: cum să identifici scleroza multiplă? După ce au fost analizate toate manifestările și au fost eliminate boli similare, medicul trebuie să treacă la o analiză mai precisă, care cu aproape 100% probabilitate confirmă sau infirmă diagnosticul de SM.

Primul pas este un examen neurologic. Datorită examinării, medicul are posibilitatea de a determina nivelul de afectare a sensibilității și de a determina dacă pacientul este cu handicap.

După un examen neurologic, pacientului i se prescrie un RMN. Acest studiu este considerat cea mai eficientă metodă de diagnostic. Datorită rezultatelor unui RMN, personalul medical este capabil să determine prezența inflamației focale în creier, caracteristică acestei boli, provocând tulburări în transmiterea impulsurilor nervoase. Metoda de operare RMN se bazează pe un câmp magnetic care provoacă rezonanță în țesuturile examinate, permițând obținerea unei imagini precise și de înaltă calitate a tuturor structurilor organelor examinate.

La debutul SM, imagistica prin rezonanță magnetică este efectuată exclusiv cu utilizarea unui agent de contrast. Contrastul injectat se acumulează în zonele de inflamație sau zonele de demielinizare. Astfel, medicul este capabil să stabilească un diagnostic precis și să înregistreze nivelul actual de deteriorare a fibrelor terminațiilor nervoase. Aceste date sunt ulterior utilizate pentru a studia dinamica bolii.

Testarea imunologică este, de asemenea, utilizată ca una dintre metodele de determinare a bolii.

Amintiți-vă că această boală este o boală autoimună foarte gravă, care are o rată de progresie extrem de ridicată fără tratament adecvat. Dacă aveți simptome chiar minore, consultați-vă medicul.

Fii sănătos, petrece suficient timp pe corpul tău și nu ignora simptomele care te deranjează.