Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Cea mai recunoscută este teoria retenției patogenezei mamelonului congestiv, conform căreia boala este cauzată de o întârziere a fluxului de lichid tisular de-a lungul nervului optic în cavitatea cranienă. Datorită creșterii ICP, apare un blocaj în zona intrării în cavitatea craniană, deoarece pliurile durei mater sunt apăsate împotriva părții intracraniene a nervului optic.

Există discuri optice congestive unilaterale și bilaterale, simetrice și asimetrice, simple și complicate. Atunci când se evaluează edem unilateral de disc optic, trebuie să se țină seama de posibilitatea de pseudoedem de disc.
După gradul de severitate se disting cinci etape succesive: inițial, pronunțat, pronunțat, mamelon congestiv în stadiul de atrofie și atrofia nervului optic.

Trebuie remarcat că uneori este posibil să se detecteze edem marginal al discului optic - discul optic este oarecum hiperemic, marginile sunt neclare, există umflături la marginile discului optic cu proeminență în corpul vitros. Venele sunt ușor dilatate, arterele nu sunt modificate.

În stadiul mamelonului congestiv inițial, umflarea crește și se extinde de la marginile discului optic spre centru, captând pâlnia vasculară, mărimea și gradul de proeminență al discului disc în vitros crește; venele sunt dilatate si sinuoase, arterele sunt oarecum ingustate.

Cu mamelonul congestiv pronunțat, discul optic este hiperemic, a crescut semnificativ în diametru, iese în corpul vitros, iar limitele sale sunt neclare. Vasele sunt schimbate brusc și acoperite cu țesut edematos al discului optic. Pot apărea hemoragii în țesutul discului și în retina din jur. Apar leziuni albicioase - zone de fibre nervoase degenerate.

În stadiul de stagnare pronunțată a mamelonului, simptomele de mai sus cresc brusc.

În timpul trecerii la stadiul de atrofie, apare mai întâi o nuanță deschisă și apoi o nuanță cenușie mai pronunțată a discului optic. Fenomenele de edem și hemoragie dispar treptat.

Cu mameloanele stagnate, acuitatea vizuală rămâne normală timp de câteva luni, apoi începe să scadă treptat. Pe măsură ce procesul intră în stadiul de atrofie, pierderea vederii progresează rapid. Modificările în câmpul vizual se dezvoltă, de asemenea, lent. Odată cu atrofie, se dezvoltă o îngustare concentrică uniformă a câmpului vizual. Trebuie remarcat faptul că, cu un mamelon congestiv complicat, care apare la creșterea presiunii intracraniene, sunt posibile alte modificări ale câmpului vizual - hemianopsie, scotoame centrale.

În plus, acest tip de mamelon congestiv se caracterizează prin:

• acuitate vizuală ridicată cu o modificare pronunțată a câmpului vizual;
• asimetria tabloului oftalmoscopic și gradul de scădere a acuității vizuale;
• scăderea mai pronunțată a vederii înainte de dezvoltarea atrofiei nervului optic.

Mielinizarea fibrelor nervoase

În mod normal, fibrele nervoase optice din interiorul globului ocular sunt lipsite de mielină. În timpul mielinizării lor, în fundul ochiului se formează pete albe poroase, care acoperă adesea vasele retinei și nervului optic și creând o imagine a edemului acestuia din urmă.

Druse de disc optic în ambii ochi

Drusele se formează prin depunerea de hialine sub retină; creează impresia de edem de disc (disc pseudocongestiv). Dacă pulsația spontană a venelor retiniene este vizibilă, acest lucru aproape exclude edemul papilar.

Un disc optic congestionat (ON) se caracterizează prin edem papilar din cauza creșterii ICP.

Edemul care nu este asociat cu creșterea ICP nu este congestia discului. Nu există simptome precoce și deficiența vizuală poate apărea doar pentru câteva secunde. Dacă discul stagnează, este necesar să se diagnosticheze imediat etiologia acestuia.

Un disc congestionat este un semn de creștere a ICP și este aproape întotdeauna de natură bilaterală. Printre motive se numără următoarele:

• tumoare sau abces MG,
• traumatisme cerebrale sau sângerări,
• meningita,
• procesul adeziv al membranei arahnoide,
• tromboza sinusului cavernos,
• encefalită,
• hipertensiunea intracraniană idiopatică (pseudotumoră GM) este o stare de creștere a presiunii lichidului cefalorahidian în absența leziunilor focale.

Etapele dezvoltării discului optic congestiv

În procesul apariției și cursului unui disc congestiv, în dinamica dezvoltării sale, sunt determinate clinic mai multe etape. Cu toate acestea, opiniile unui număr de autori despre numărul de stadii de dezvoltare a unui disc congestiv și caracteristicile manifestărilor sale clinice în fiecare etapă diferă. E. Zh. Tron distinge cinci etape: stadiul inițial al edemului, stadiul pronunțat al edemului, stadiul pronunțat al edemului, edem cu trecere la atrofie și stadiul atrofiei după edem. O. N. Sokolova, pe baza datelor angiografice cu fluoresceină, distinge trei etape de dezvoltare a unui disc congestiv: stadiul inițial, stadiul modificărilor pronunțate și stadiul de tranziție la atrofia nervului optic.
De obicei, în practica oftalmologică și neuro-oftalmologică, în funcție de natura severității modificărilor la nivelul fundului de ochi, se folosesc cinci stadii succesive de dezvoltare a discului optic congestiv.

În funcție de cauzele caracteristicilor de dezvoltare și, în principal, de rata de dezvoltare a unui disc congestiv în cursul clinic al procesului, se disting în mod convențional cinci etape:

• stadiul inițial;
• etapă pronunțată;
• pronunțat (stadiul avansat);
• stadiul preterminal;
• stadiu terminal.

Stadiul inițial se caracterizează prin apariția unui ușor edem marginal al discului, ușoară estompare a marginilor acestuia și ușoară proeminență a discului către corpul vitros. Umflarea apare inițial la marginile superioare și inferioare ale discului, apoi se extinde pe partea nazală. Marginea înaltă a discului rămâne liberă de edem mai mult timp, apoi edemul afectează și partea temporală a discului. Treptat, umflarea se extinde pe întreaga suprafață a discului, inclusiv în zona pâlniei vasculare. Ca urmare a răspândirii edemului la stratul de fibre nervoase retiniene, retina din jurul discului capătă o slabă striare radială. Arterele din zona discului nu sunt modificate, venele sunt ușor dilatate, dar nu se observă tortuozitatea venelor.

Etapa pronunțată se manifestă printr-o creștere suplimentară a dimensiunii discului de-a lungul planului fundului de ochi, proeminența acestuia și estomparea mai pronunțată a limitelor. Există o oarecare îngustare a arterelor și o expansiune mai mare a venelor. Apare tortuozitatea venelor. În unele locuri, vasele sunt blocate de țesut edematos. Mici hemoragii încep să apară în zona marginală a discului, precum și în jurul discului, ca urmare a stagnării venoase, a compresiei venelor și a perturbării integrității pereților vaselor mici. Formarea focarelor albe de extravazare se observă în zona țesutului discului edematos.

Într-o etapă pronunțată, fenomenele de stagnare continuă să crească. Distanța discului continuă să crească, ajungând uneori la 2-2,5 mm (ceea ce corespunde unei refracții hipermetrope de 6,0-7,0 dioptrii, determinată refractometric). Diametrul discului crește semnificativ, iar hiperemia pronunțată a discului este observată ca urmare a deteriorării în continuare a fluxului de sânge venos. Vasele de pe disc sunt slab vizibile ca urmare a scufundării în țesut edematos. Pe suprafața discului și în zona acestuia apar hemoragii de diferite dimensiuni și, mai rar, pete albicioase. Leziunile albicioase sunt o manifestare a degenerării incipiente a fibrelor nervoase (axonii celulelor ganglionare retiniene). Destul de rar, aceste leziuni apar în zona peripapilară a discului și chiar în zona maculară a retinei, având o orientare radială ca o figură de stea, ca în retinopatia renală. Apare o așa-numită neuroretinită pseudoalbuminurică.

Stadiul preterminal (edem cu trecere la atrofie) cu existență pe termen lung a edemului se caracterizează prin apariția primelor semne de atrofie a nervului optic, vizibile oftalmoscopic. O nuanță cenușie a discului apare pe fondul scăderii umflăturii. Calibrul venelor devine mai mic, tortuozitatea lor scade. Hemoragiile se rezolvă, petele albe dispar aproape complet. Limitele discului scad, capătă o nuanță albă murdară, iar limitele discului rămân neclare. Se determină atrofia nervului optic cu umflarea parțial conservată de-a lungul granițelor sale.

Stadiul terminal este stadiul atrofiei secundare a nervului optic. Discul optic devine de culoare gri pal, cu limite neclare. Arterele de pe disc sunt îngustate, numărul lor este redus (comparativ cu norma), rețeaua venoasă tinde să se apropie de starea normală. Gradul de paloare a discului optic depinde de scăderea numărului de vase de sânge de pe disc, precum și de proliferarea țesutului glial și conjunctiv.

Simptomele discului optic congestiv

Inițial, deficiența de vedere poate să nu se manifeste, dar este posibilă vederea încețoșată pe termen scurt, strălucirea, siluetele încețoșate, diplopie sau pierderea vederii culorilor pentru câteva secunde. Pacientul poate prezenta alte simptome ale ICP crescute.

Cu oftalmoscopie se pot observa discuri optice îngroșate, hiperemice și edematoase și hemoragii la nivelul retinei din jurul discului, dar nu și la periferie. Pur și simplu umflarea discului, care nu este însoțită de modificări ale retinei caracteristice creșterii ICP, nu poate fi considerată un fenomen congestiv.

În stadiile incipiente ale bolii, acuitatea vizuală și reacția pupilei la lumină nu suferă, așa că modificările lor indică faptul că starea este avansată. Testarea câmpului vizual poate dezvălui anomalii larg răspândite sub formă de puncte oarbe (scotoame). În etapele ulterioare, perimetria poate evidenția defecte tipice asociate cu deteriorarea fibrelor nervoase (pierderea sectoarelor câmpurilor vizuale) și pierderea vederii periferice.

Diagnosticul discului optic congestiv

• Examinare clinică.
• Vizualizarea imediată a GM.

Gradul de umflare a discului poate fi determinat prin compararea puterii optice a lentilelor necesare focalizării oftalmoscopului pe zona cea mai ridicată a discului și pe zonele intacte ale retinei.

Un examen oftalmologic amănunțit este necesar pentru a diferenția congestia de alte cauze de umflare a discului, cum ar fi nevrita optică, neuropatia ischemică, hipotonie, uveită sau pseudoedem de disc (de exemplu, drusa de disc). Dacă rezultatele clinice sugerează prezența congestiei, trebuie efectuată prompt RMN cu gadoliniu sau CT cu substanță de contrast pentru a exclude leziunile care ocupă spațiul intracranian. Puncția lombară și măsurarea presiunii CVJ se pot face numai dacă nu au fost depistate formațiuni care ocupă spațiul intracranian, altfel există un risc mare de hernie a trunchiului cerebral. Metoda de elecție pentru diagnosticarea pseudoedemului de disc datorat MN drusen este ultrasunetele în (3-mode.

Tratamentul discului optic congestiv

Tratamentul urgent care vizează cauza principală a bolii va ajuta la reducerea ICP. Dacă nu scade, sunt posibile atrofia secundară a nervului optic și afectarea vizuală, precum și alte tulburări neurologice grave.

Puncte cheie

• Un disc MN congestionat indică creșterea presiunii intracraniene.
• Pe lângă un disc hiperemic, edematos, pacientul va avea de obicei hemoragii retiniene în jurul discului, dar nu la periferie.
• O imagine patologică a fundului retinei precede de obicei deficiența vizuală. Este urgent să vizualizați structurile creierului.

Dacă nu se găsesc leziuni care ocupă spațiu, se poate efectua o puncție lombară pentru a măsura presiunea LCR.

• Terapia vizează cauza principală a bolii.

Un mamelon stagnant este adesea bilateral; cu tumorile lobului frontal al creierului poate fi detectat pe o parte. Discul optic este hiperemic, mărit în diametru, se află deasupra nivelului retinei și are limite încețoșate (vezi. orez. la articolul Fundul ocular ). Există o expansiune ascuțită și o tortuozitate a venelor în zona discului, îngustarea arterelor retiniene, iar hemoragiile sunt adesea vizibile atât pe disc, cât și în retina adiacentă acestuia. În ciuda congestiei pronunțate, vederea (centrală și periferică), de regulă, nu este afectată. Scăderea acuității vizuale,

precum şi o îngustare a câmpului vizual se observă numai cu deficienţe vizuale pe termen lung. pe măsură ce se dezvoltă atrofia nervului optic secundar, care este un rezultat comun (în absența intervenției în timp util) al unui mamelon congestiv.

Un mamelon congestiv este detectat prin examen oftalmoscopic. Refractometrie (vezi Refracția ochiului ) și campimetria (vezi. linia de vedere ) vă permit să determinați gradul de bombare a discului și extinderea limitelor acestuia. De mare importanță în clarificarea diagnosticului și mecanismului de dezvoltare a Z. s. are o metodă de angiografie fluoresceină a retinei. La detectarea Z. s. pacientul trebuie îndrumat către un neurolog.

Mamelon congestiv, în special în stadiile incipiente,

ar trebui să fie diferențiat de modificările nervului optic, care este susținut de tulburări vizuale care apar deja la debutul bolii, precum și de dimensiunea normală a punctului orb. Z.s. poate fi uneori confundat cu un mamelon pseudocongestiv, care se observă cu anomalii în dezvoltarea capului nervului optic și a vaselor care trec de-a lungul suprafeței sale. Anomaliile de dezvoltare sunt indicate de forma atipică a vaselor de sânge, aspectul nodul și marginile decopate ale discului și absența modificărilor vaselor retiniene. La persoanele în vârstă și senile Z. s. diferențiat de edemul ischemic al discului optic, dovadă a căruia este absența unui arc reflex în apropierea discului. Modificări ale capului nervului optic, similare cu nervii optici, pot fi observate și cu tumori ale orbitei, răni penetrante ale globului ocular, însoțite de o scădere bruscă a presiune intraoculară.

Măsurile terapeutice ar trebui să vizeze eliminarea cauzelor bolii. După normalizarea presiunii intracraniene, proeminența discului scade rapid, dar diametrul acestuia rămâne crescut pentru o lungă perioadă de timp. Odată cu existența pe termen lung a lui Z. s. tulburările vizuale cauzate de atrofia secundară a fibrelor nervoase ale nervului optic pot deveni ireversibile.

Papiledemul este o boală oculară care apare ca urmare a presiunii intracraniene. Acest lucru se poate întâmpla oricui: această condiție nu depinde de sex, vârstă sau locul de reședință. Anomaliile pot apărea pe una sau ambele părți ale ochiului. Declanșatorul dezvoltării edemului papilar este creșterea presiunii lichidului (LCR). Se acumulează în spațiile goale dintre formațiunile osoase ale craniului și materia creierului.

Uneori, motivele acestei circumstanțe constă în fuziunea necorespunzătoare a oaselor craniene. În unele cazuri, un astfel de edem se dezvoltă după o leziune cerebrală traumatică în stadiul inițial ca o complicație.

Nervul optic începe de la disc, care este format din fibrele senzoriale ale retinei. Aceste fibre sunt cele care primesc informații despre percepția culorii și a luminii.

După aceasta, această informație procesată călătorește prin nervul optic către regiunea subcorticală și apoi către cortexul lobului occipital. Acolo semnalele de vizualizare sunt codificate, recunoscute și trimise către alte părți ale creierului, unde deja apare percepția conștientă a datelor.

Nervul însuși are 4 secțiuni:

• intraocular;
• intraorbital;
• intratubular;
• intracranienă.

Discul optic măsoară 1 mm în diametru. Dacă o persoană este sănătoasă, culoarea nervului optic are o nuanță roz pal. Lungimea părții orbitale a discului este de 3 cm.

Nervul intră în creier prin canalul osos. Acolo se formează următoarea secțiune a nervului optic, de 3,5-5,5 cm lungime, până la chiasma nervilor optici.

Manifestări simptomatice

Papiledemul în stadiile inițiale are următoarele simptome:

1. Apariția de vărsături și greață.
2. Durere în cap care apare la tuse, strănut, ținerea respirației, activitatea fizică și alte acțiuni care pot crește presiunea intracraniană.
3. Vederea se deteriorează: vedere estompată sau încețoșată, pâlpâire.

Când lichidul cefalorahidian (LCR) apasă pe fundul ochiului, apare umflarea nervului optic. Se formează în spațiul dintre oasele craniului și materia creierului.

Este posibilă atrofia discului optic. Cel mai adesea apare atunci când nu se asigură intervenția medicală adecvată. În acest caz, această circumstanță amenință pierderea completă a vederii.

Presiunea în craniu poate crește ca urmare a mai multor circumstanțe:

• boli ale creierului;
• boli ale măduvei spinării;
• procesele intracraniene.

Pentru ca vederea să fie restabilită și nervul optic să revină la cursul normal, trebuie să urmați toate recomandările medicului.

Etiologia fenomenului

De regulă, edemul apare pe fondul diferitelor patologii care trebuie tratate. Cel mai adesea, motivele se află în următoarele:

1. Sângerare care apare.
2. Abcesul (aspectul de puroi care se acumulează în spații mici ale craniului) și apariția unui proces tumoral în creier, măduva spinării și regiunea vertebrală. Cel mai adesea, în acest caz, se stabilește afectarea bilaterală a nervului optic.
3. Hidrocefalie - acumulare de lichid cefalorahidian în cavitățile craniului.
4. Leziuni cerebrale traumatice.
5. Infecții intracraniene.
6. Dificultăți de respirație.
7. Scăderea tensiunii arteriale.
8. O cantitate mare de vitamina A în organism.
9. Anemie.
10. leucemie.
11. Emfizem pulmonar.
12. . În acest moment, boli precum papilita și. Ca urmare, apar diverse anomalii în ochi.
13. Neuropatie - apare din cauza tulburărilor circulatorii, de exemplu, din cauza aterosclerozei. Și acest lucru, la rândul său, duce la deteriorarea fibrelor nervoase.
14. Intoxicatii - afecteaza si terminatiile nervoase. Intoxicația cu metanol este foarte gravă. Acest lucru se poate întâmpla dacă o persoană îl confundă cu alcoolul etilic. În plus, unele medicamente pot provoca, de asemenea, umflarea nervului optic, cum ar fi medicamentele care conțin chinină.

Dar cel mai adesea, umflarea nervului optic apare ca urmare a diferitelor formațiuni ale craniului însuși. Dintre pacienții examinați cu această problemă, 67% dintre pacienți s-au dovedit a avea neoplasme la nivelul craniului, atât benigne, cât și maligne. Cu detectarea precoce și tratamentul în timp util, activitatea normală a nervului optic este restabilită treptat. Prin urmare, merită să luptați împotriva unei tumori la creier.

Metode de diagnosticare a edemului papilar

Inițial, pacientul este examinat cu ajutorul unui oftalmoscop. Este folosit pentru a examina retina și fundul ochiului. Oftalmologul poate administra picături speciale pentru ochi care provoacă dilatarea pupilelor. Acest lucru vă permite să studiați fundul în detaliu.

Uneori, boala este dificil de diagnosticat. În acest caz, se face o puncție în măduva spinării. După aceasta, lichidul cefalorahidian obținut de acolo este examinat cu atenție.

Dacă apar simptome, pacientul este trimis pentru examinare la un neurolog sau neurochirurg. În acest caz, boala va fi depistată mai repede și tratamentul va fi mai eficient.

Hiperplazia intracraniană este diagnosticată pe baza RMN sau CT. Merită să știți că inflamația nervului optic are loc pe fundalul unei boli de bază, așa că trebuie să o diagnosticați mai întâi. În acest caz, metodele de cercetare vor fi diferite în funcție de tipul de patologie.

Principii de tratament

H Pentru a restabili funcționarea nervului optic, este necesar să se trateze boala primară. Nu trebuie să ignorați simptomele patologiei: la primele manifestări, trebuie să mergeți imediat la medic pentru diagnostic. Dacă boala de bază este eliminată, atunci umflarea nervului va dispărea mai repede, fără a provoca complicații grave.

Discul optic este tratat cu medicamente diuretice. Cel mai adesea se iau înainte de micul dejun sau după picături cu soluții medicinale. Astfel de remedii au ca scop eliminarea lichidului acumulat în organism. Acest lucru, la rândul său, va ușura umflarea capului nervului optic.

Dacă umflarea apare din cauza inflamației, sunt prescrise următoarele grupuri de medicamente:

1. Corticosteroizi.
2. Antibiotice.
3. Antihistaminice.
4. În unele cazuri, este indicată intervenția chirurgicală.

Medicul vă va spune cât timp va dura pentru a restabili funcția nervoasă. Totul va depinde de severitatea și durata acestei afecțiuni.

Când tratamentul a fost efectuat și activitatea nervului optic a revenit la normal, medicul va sfătui pacientul să nu lase totul așa cum este. Este necesar să se supună unei examinări constante.

Trebuie să vedeți un medic o dată la 4-6 luni. Toate acestea nu vor duce la modificări în funcționarea nervului optic. În plus, va dura timp pentru a normaliza percepția luminii și a restabili acuitatea vizuală.

Nu ar trebui să permiteți umflarea să se dezvolte din nou. În acest caz, boala va începe să progreseze rapid, iar scăparea de ea va fi mult mai dificilă.

Măsuri preventive

În prezent, nu există măsuri preventive specifice pentru a evita dezvoltarea edemului ocular. Dar dacă vă protejați capul de diverse răni și eliminați infecțiile și inflamațiile în timp util, această problemă nu va apărea.

Dacă medicul a prescris tratament pentru o boală, nu vă opriți la jumătate, continuați până la capăt, chiar dacă vi se pare că boala s-a diminuat. Cursul terapiei este conceput pentru un anumit timp.

Dacă aveți probleme cu vederea sau presiunea intracraniană, atunci treceți la controale anuale la un oftalmolog și un oftalmolog, chiar dacă vederea a revenit la normal.

Odată cu umflarea nervului optic, orbirea parțială se dezvoltă foarte repede, astfel încât tratamentul bolii trebuie început cât mai curând posibil. În caz contrar, persoana poate deveni complet oarbă.

Video

3652 0

Mamelon congestiv este o umflare neinflamatoare a nervului optic, cel mai adesea asociată cu creșterea presiunii intracraniene. În prezent, termenul „mamelon congestiv” este înlocuit cu termenul mai general și mai relevant „edem papilar”. Umflarea nu se limitează la un singur disc, ci se extinde și la trunchiul nervului optic. De regulă, un mamelon congestiv este o leziune bilaterală, adesea exprimată în mod egal la ambii ochi. În cazuri rare, poate fi unilateral.

Se observă în bolile generale ale corpului- boli ale rinichilor, sângelui (limfogranulomatoză, leucemie, hematii, etc.), hipertensiune arterială, infestare helmintică, edem Quincke. Bolile ochilor și ale orbitei sunt cauza dezvoltării unui mamelon congestiv la 1,2-4,6% dintre pacienți. La copii, apariția unui mamelon congestiv al nervului optic este cel mai adesea asociată cu deformări ale craniului de diferite origini (craniul „turn”), hidrocefalie, neuroinfecții, traumatisme la naștere și tumori cerebrale.

Un disc edematos la copii poate apărea destul de devreme (în decurs de 2-8 săptămâni de la debutul bolii de bază). Acest lucru infirmă punctul de vedere al unor cercetători, conform căruia, din cauza nefuziunii suturilor craniene la o vârstă fragedă, procesul intracranian poate apărea fără discuri edematoase.

Patogenia edemului papilar nu a fost stabilită definitiv. Cea mai recunoscută în prezent este teoria retenției propusă în 1912 de K. Behr, conform căreia un mamelon congestiv este o consecință a reținerii lichidului tisular care curge în mod normal în cavitatea craniană. Conform conceptelor moderne, edemul cu presiune intracraniană crescută este rezultatul unei microcirculații afectate în nervul optic și al modificărilor circulației țesuturilor fluide în fisurile perineurale. Când presiunea intraoculară scade (de exemplu, din cauza leziunilor oculare etc.), umflarea este cauzată de o modificare a fluxului de fluid în nervul optic (în loc de centropetal la centrifugal), adică în direcția creierului.

Odată cu existența pe termen lung a edemului, are loc proliferarea elementelor gliale și se dezvoltă fenomene inflamatorii din cauza iritației elementelor tisulare de către lichidul edematos. Ulterior, pe măsură ce procesul progresează, se observă moartea treptată a fibrelor nervoase și înlocuirea lor cu țesut glial și se dezvoltă atrofia nervului optic, care este atât ascendentă, cât și descendentă.

Tabloul clinic al unui mamelon congestiv este variat și dinamic, depinde de natura și localizarea procesului. În mod convențional, se disting cinci etape: inițială, pronunțată, pronunțată (mult avansat), preterminală (edem cu trecere la atrofie) și terminală.

stadiul inițial

Primele semne ale unui mamelon congestiv sunt estomparea marginilor sale și edem marginal, exprimat în proeminență ușoară. Inițial, edemul afectează marginile superioare și inferioare, apoi partea nazală și mult mai târziu - marginea temporală a discului, care rămâne fără edem pentru o lungă perioadă de timp. Treptat, umflarea se extinde pe întregul disc, în ultimul rând implicând zona pâlniei vasculare. Retina din jurul discului are striații radiale ușoare din cauza impregnării edematoase a stratului de fibre nervoase. Există o oarecare dilatare a venelor fără tortuozitate.

Etapa pronunțată se caracterizează printr-o creștere suplimentară a dimensiunii discului, a proeminenței sale și a limitelor neclare. Venele sunt dilatate și sinuoase, arterele sunt oarecum îngustate. În unele locuri, vasele par să se înece în țesutul edematos. Hemoragiile pot apărea în zona marginală a discului și în jurul acestuia din cauza stagnării venoase, compresiei venelor și ruperii vaselor mici. Focare albe de extravazare se formează adesea în țesutul discului edematos.

Într-un stadiu pronunțat (mult avansat), stagnarea crește. Distanța discului deasupra nivelului retinei poate ajunge la 6,0-7,0 dioptrii, adică 2-2,5 mm. Diametrul discului crește brusc. Hiperemia discului este atât de pronunțată încât culoarea sa aproape nu diferă de fundalul fundusului înconjurător. Vasele de pe disc sunt slab vizibile, deoarece sunt acoperite cu țesut edematos. Pe suprafața sa sunt vizibile diverse hemoragii și pete albe, care sunt rezultatul degenerării fibrelor nervoase. Uneori (la 3-5% dintre pacienți) pot apărea leziuni albicioase peripapilare și chiar în zona maculară, formând o figură în stea sau în jumătate de stea, ca în retinopatia renală (neuroretinita pseudoalbuminurică).

În stadiul preterminal, cu edem prelungit, încep să apară semne de atrofie a nervului optic. În primul rând, apare o nuanță cenușie deschisă, dar distinctă a discului. Umflarea începe să scadă, lățimea venelor revine la normal, iar arterele se îngustează oarecum. Hemoragiile se rezolvă, petele albe dispar. Discul devine aproape alb, ușor mărit în dimensiune, iar limitele sale sunt neclare.

În unele cazuri, o ușoară umflare rămâne de-a lungul periferiei discului atrofic pentru o lungă perioadă de timp. Se dezvoltă treptat atrofia secundară a nervului optic (stadiul terminal al atrofiei). Discul devine alb, limitele sale nu rămân complet clare. Fenomenele de atrofie secundară pot persista foarte mult timp, uneori câțiva ani, dar în cele din urmă limitele discului devin destul de distincte și apare o imagine a atrofiei primare.

Dinamica dezvoltării mamelonului nervului optic congestiv Stadiile pot varia și depind în mare măsură de natura bolii de bază. Uneori, perioada de tranziție de la edemul inițial la cel pronunțat durează doar 1-2 săptămâni, în alte cazuri stadiul inițial poate dura câteva luni. Dacă cauza unui mamelon congestiv este eliminată chiar înainte de dezvoltarea atrofiei secundare, atunci toate semnele de edem regresează și fundul ochiului se pot normaliza. Papiledemul poate avea o evoluție intermitentă, dispărând (până la normalizarea completă a fundului de ochi) și reaparând.

Un mamelon congestiv se caracterizează prin păstrarea funcțiilor vizuale normale, atât a acuității vizuale, cât și a câmpului vizual, pe o perioadă lungă (câteva luni, uneori mai mult de un an). În perioada de păstrare a funcțiilor vizuale, pot fi observate atacuri de scădere pe termen scurt a vederii, uneori ascuțite, până la percepția ușoară. La sfârșitul atacului, acuitatea vizuală este restabilită. Aceste atacuri sunt asociate cu fluctuații ale presiunii intracraniene, când, la o creștere bruscă a presiunii, forța de presiune asupra segmentului intracranian al nervului optic crește și conducerea fibrelor nervoase se oprește.

Ulterior, vederea centrală scade treptat, rata declinului acesteia depinde de gradul de progresie a procesului de bază. De obicei există un anumit paralelism între tabloul oftalmoscopic și starea de acuitate vizuală. Pe măsură ce discul edematos intră în stadiul de atrofie, vederea scade mai rapid. Uneori, în acest stadiu, pacientul devine orb în 1-2 săptămâni. Un disc edematos se caracterizează printr-o extindere timpurie a limitelor punctului oarbă, care poate crește de 4-5 ori. Câmpul vizual rămâne normal pentru o lungă perioadă de timp; îngustarea sa în dezvoltare este asociată cu moartea fibrelor nervoase.

Mamelonul stagnant complicat se caracterizează prin:

1) modificări atipice ale câmpului vizual;
2) acuitate vizuală ridicată cu un câmp vizual schimbat brusc;
3) o diferență semnificativă în acuitatea vizuală a ambilor ochi;
4) o posibilă scădere bruscă a acuității vizuale fără modificări atrofice ale nervului optic sau pe fondul atrofiei inițiale ușoare;
5) dezvoltarea atrofiei nervului optic la un ochi cu edem bilateral etc.

La copii, un mamelon congestiv complicat se dezvoltă adesea cu deformări ale craniului de diverse origini.

Diagnosticul papilei congestive a nervului optic se stabilește pe baza anamnezei (dureri de cap, greață, vedere încețoșată periodic), a unei imagini oftalmoscopice caracteristice a leziunilor bilaterale, a rezultatelor unui studiu al funcțiilor vizuale, a studiilor de laborator și instrumentale (radiografie de craniul și orbitele, calimetria vaselor retiniene, măsurarea presiunii sistolice și diastolice în arterele retiniene, angiografia cu fluoresceină etc.) și examenul general al pacientului.

În stadiile inițiale, un mamelon congestiv trebuie diferențiat de nevrita optică. În acest caz, ar trebui să se ia în considerare edemul marginal caracteristic unui mamelon congestiv și natura sa sticloasă, păstrarea funcțiilor vizuale pentru o perioadă lungă de timp și deteriorarea bilaterală.

Indicatori electrofiziologici(electroretinograma, sensibilitatea electrică și labilitatea nervului optic, potențiale evocate) cu mamelon congestiv este normal. Îngustarea arterelor și dilatarea venelor, precum și creșterea presiunii diastolice și sistolice în arterele retiniene, evidențiate de calimetrie se numără printre simptomele precoce ale presiunii intracraniene crescute și edem papilar. Punctul orb, crescând cu discul stagnant, rămâne normal cu nevrita.

Uneori, tabloul oftalmoscopic al nevritei retrobulbare, din cauza prezenței edemului colateral, poate fi similar cu cel al unui mamelon congestiv. Cu toate acestea, o scădere rapidă a vederii, scotomul central și leziunile unilaterale observate mai des indică prezența unui proces inflamator.

Stabilitatea imaginii oftalmoscopice și a funcțiilor vizuale cu pseudonevrite și druse face posibilă distingerea lor de un mamelon congestiv.

Tratamentul unui mamelon congestiv constă în tratarea bolii de bază. Prognosticul depinde de natura bolii de bază și de eficacitatea tratamentului acesteia.

Atrofie optică

Atrofie optică- nu o boală independentă, ci o afecțiune rezultată din diferite procese patologice. Patomorfologic, atrofia se caracterizează prin dezintegrarea fibrelor nervoase și înlocuirea lor cu țesut glial.

Procesele atrofice pot apărea ca urmare a inflamației sau congestiei nervului optic, precum și ca urmare a diferitelor efecte toxice.

Cele mai frecvente cauze ale atrofiei nervului optic la copii sunt bolile inflamatorii infecțioase ale sistemului nervos central și ale nervului optic (până la 40-50% din cazuri), hidrocefalia congenitală și dobândită de diverse origini și tumorile cerebrale. Atrofia nervului optic este cauzată de diverse deformări ale craniului (acrocefalie, displazie fibroasă, disostoză cranio-facială etc.), boli și anomalii cerebrale (micro- și macrocefalie, aplazie cerebrală, diverse leucodistrofii, ataxie cerebrală etc.).

Boala se poate dezvolta pe fondul anumitor infecții din copilărie, tulburări metabolice (lipoidoză, metabolism alterat al triptofanului), deficiențe de vitamine etc. Mai rar, atrofia datorată intoxicației (intoxicații cu plumb, medicamente) apare în copilărie.

Atrofiile congenitale și ereditare ale nervului optic sunt de o importanță deosebită la copii. Atrofia congenitală se dezvoltă cu diferite boli ale creierului intrauterin, inclusiv cele ereditare familiale.

Boala se caracterizează printr-un anumit tablou clinic și deficiență vizuală. În timpul oftalmoscopiei, se observă albirea discului optic de diferite grade de severitate și întindere, îngustarea arterelor, precum și o scădere a numărului de vase mici care trec prin marginea discului. Cu atrofia izolată a fasciculului papilomacular, doar partea temporală a discului devine palid, în timp ce procesul atrofic difuz se extinde pe întregul disc. Cu atrofie completă, discul este alb.

Există atrofie optică primară și secundară.

Cu atrofia primară, limitele discului sunt clare, clar conturate, dimensiunea sa este normală sau ușor redusă. Deseori se pronunță o săpătură în formă de farfurie, în partea de jos a căreia poate fi vizibilă placa cribriformă. Atrofia secundară se caracterizează prin limite neclare ale discului, care este adesea crescută în dimensiune. Discul este de culoare cenușie, nu există excavare fiziologică.

Odată cu existența pe termen lung a atrofiei secundare a nervului optic, în stadiile sale ulterioare, limitele discului pot deveni clare, ceea ce face dificil diagnosticul diferențial cu atrofia primară. Un semn suplimentar care facilitează diagnosticul diferențial într-o astfel de situație poate fi prezența unui reflex de lumină areola, caracteristic atrofiei secundare.

Gradul de afectare funcțională în atrofia nervului optic depinde de localizarea și intensitatea procesului atrofic. Odată cu atrofia fasciculului papilomacular, are loc o scădere semnificativă a acuității vizuale, iar odată cu atrofia fibrelor nervoase periferice, acuitatea vizuală poate fi păstrată complet sau poate scădea ușor. Odată cu atrofia completă, apare orbirea și pupila se dilată.

Modificările câmpului vizual sunt variate; se pot observa scotoame centrale și paracentrale (cu afectare a fasciculului papillomacular) și diferite forme de îngustare a câmpului vizual periferic (concentrice, sectoriale etc.). Un simptom precoce și comun la 70% dintre pacienți este tulburarea dobândită a vederii culorilor. Tulburările de vedere a culorilor apar mai des și sunt exprimate clar cu atrofia nervului optic care apare după nevrite și rareori apar cu atrofia care se dezvoltă după edem.

Diagnosticul atrofiei nervului optic simplu în prezența unui tablou oftalmoscopic caracteristic și a tulburărilor funcționale. Dificultăți semnificative apar atunci când imaginea oftalmoscopică nu corespunde stării funcțiilor vizuale. Studiile electrofiziologice oferă o asistență semnificativă în diagnostic. Modificări caracteristice în pragul de sensibilitate electrică și labilitate a nervului optic, al căror grad de reducere depinde de localizarea și severitatea procesului.

Atunci când fasciculele nervoase papilomaculare și axiale sunt deteriorate, sensibilitatea electrică este normală; atunci când fibrele periferice sunt deteriorate, pragul fosfenei electrice crește brusc. Labilitatea scade mai ales brusc cu leziunile axiale. În timpul progresiei procesului atrofic în nervul optic, timpul retinocortical și cortical crește semnificativ.

Tratamentul atrofiei optice ar trebui să fie, dacă este posibil, patogenetic și să vizeze eliminarea cauzei atrofiei (disecția aderențelor în timpul proceselor plastice în membranele creierului, îndepărtarea unei tumori cerebrale, eliminarea hipertensiunii intracraniene, igienizarea focarelor de infecție etc.).

Tratamentul nespecific are ca scop îmbunătățirea circulației sângelui și stimularea activității vitale a fibrelor nervoase supraviețuitoare, dar deprimate. În acest scop, se folosesc vasodilatatoare, medicamente care îmbunătățesc trofismul și terapia stimulativă. Sunt prescrise inhalarea nitritului de amil, nitritul de sodiu, angiotrofina, no-shpu, dibazolul. Se administrează intravenos o soluție de glucoză 20-40%. Se utilizează autohemoterapia, transfuziile de sânge și pirogenul.

Complexul de tratament include biostimulatori de diferite tipuri- aloe, extract vitros, preparate cu vitamine - în principal C, B1, B12. Se utilizează oxigenoterapie hiperbară, diferite proceduri fizioterapeutice, terapia cu ultrasunete și electroforeza medicamentelor. În tratamentul atrofiei nervului optic de diferite origini, a fost observat un efect semnificativ al utilizării medicamentelor pe bază de plante.

Atrofie optică ereditară

Există mai multe forme de atrofii ereditare ale nervului optic care diferă unele de altele prin manifestările clinice, natura tulburărilor funcționale, momentul debutului bolii și tipul de moștenire. Tratamentul atrofiilor ereditare ale nervului optic ar trebui să vizeze îmbunătățirea trofismului; de regulă, este ineficient.

Atrofia optică ereditară juvenilă- o boală bilaterală cu moștenire de tip autosomal dominant. Apare mai des decât alte atrofii ereditare și este cea mai benignă formă. Primele semne oftalmoscopice apar la 2-3 ani, tulburarile functionale apar mult mai tarziu (la 7-20 de ani). Acuitatea vizuală scade treptat, dar se păstrează destul de mult timp, în valoare de 0,1-0,9. Apar scotoamele centrale și paracentrale, iar punctul mort crește. Îngustarea concentrică a câmpului vizual este rar observată.

Deficiența vederii culorilor precede de obicei o scădere a acuității vizuale. În primul rând, sensibilitatea la albastru scade, apoi la roșu și verde; Se poate dezvolta daltonism complet. Adaptarea întunecată nu se schimbă. Electroretinograma este de obicei normală. Boala poate fi însoțită de nistagmus și tulburări neurologice.

Atrofie optică autozomal recesivă ereditară congenitală sau infantilă Este mai puțin frecventă decât forma dominantă și apare de obicei la naștere sau la o vârstă fragedă (până la 3 ani). Atrofia este bilaterală, completă, staționară. Acuitatea vizuală este redusă brusc, câmpul vizual este îngustat concentric. Există discromatopsie. Electroretinograma este normală. De obicei se observă nistagmus. Tulburările generale și neurologice sunt rare. Boala trebuie diferențiată de hipoplazia discală, o formă infantilă de degenerescență taperetinală.

Atrofia optică legată de sex este rară, apare devreme în viață și progresează lent. Acuitatea vizuală scade la 0,4-0,1. Părțile periferice ale câmpului vizual sunt păstrate, punctul oarb ​​este ușor mărit. În stadiile incipiente ale bolii (la o vârstă fragedă), electroretinograma este normală, ulterior unda b scade și dispare. Atrofia nervului optic poate fi combinată cu afectarea neurologică moderată.

Atrofia ereditară infantilă complicată a nervului optic Beer este mai des transmisă de tip recesiv, mai rar de tip dominant. Începe devreme - în al 3-10-lea an de viață, când vederea scade brusc, apoi procesul progresează încet.

În stadiile incipiente ale bolii, se observă o ușoară hiperemie a discului. Ulterior, se dezvoltă atrofia parțială (cu afectarea jumătății temporale a discului) sau completă a nervului optic. Acuitatea vizuală poate scădea la 0,05-0,2; Orbirea completă, de regulă, nu apare. Există un scotom central cu limite normale ale câmpului vizual periferic. Adesea combinat cu nistagmus (50%) și strabism (75%). Caracterizat prin prezența simptomelor neurologice; Sistemul piramidal este afectat predominant, ceea ce face ca această formă să fie asemănătoare ataxiilor ereditare.

Atrofia (nevrita) nervului optic Leber

Începe brusc și continuă ca nevrită acută retrobulbară bilaterală. Intervalul dintre afectarea unui ochi și celălalt poate ajunge uneori la 1-6 luni. Bărbații sunt mai des afectați (până la 80-90% din cazuri). Boala poate apărea la vârsta de 5-65 de ani, mai des - la 13-28 de ani. În câteva zile, mai rar 2-4 săptămâni, vederea scade la 0,1 - numărând degetele pe față.

Uneori, o scădere a vederii este precedată de perioade de estompare; doar în cazuri izolate se observă fotopsie. Nyctalopia este adesea observată; pacienții văd mai bine la amurg decât în ​​timpul zilei. În stadiile inițiale ale bolii, pot apărea dureri de cap. Scotoamele centrale sunt dezvăluite în câmpul vizual, periferia este adesea păstrată, iar electroretinograma nu este modificată. Dycromatopsia în culori roșie și verde este caracteristică.

Fundusul poate fi normal, uneori există o ușoară hiperemie și o ușoară estompare a limitelor capului nervului optic.

Modificările atrofice apar la 3-4 luni de la debutul bolii, mai întâi în partea temporală a discului. În stadiul târziu, se dezvoltă atrofia nervului optic.

Unii pacienți au recăderi sau au o progresie lentă a procesului; unii pacienți au o oarecare îmbunătățire a funcției vizuale. Tulburările neurologice apar rar. Uneori există abateri în EEG, semne ușoare de deteriorare a membranelor și a regiunii diencefalice.

La membrii aceleiași familii, boala se desfășoară în cea mai mare parte în același mod în ceea ce privește momentul debutului, natura și gradul deteriorării funcționale. Tipul de moștenire nu a fost stabilit cu precizie; transmiterea printr-un tip recesiv legat de sex este mai probabilă.

Sindrom optodiabetic- atrofie bilaterală a nervului optic primar, însoțită de o scădere bruscă a vederii în combinație cu surditate de origine neurogenă, hidronefroză, malformații ale sistemului urinar, diabet zaharat sau diabet insipid. Se dezvoltă între 2 și 24 de ani, cel mai adesea înainte de 15 ani.

Avetisov E.S., Kovalevsky E.I., Hvatova A.V.

Mamelonul nervului optic stagnat(sinonim cu discul congestiv) este o umflare neinflamatoare a discului nervului optic (mamelon), cauzată în majoritatea cazurilor de creșterea presiunii intracraniene. Făcând parte din sistemul nervos central, nervul optic și discul său reflectă congestia în cavitatea craniană, prin urmare un mamelon congestiv servește ca un semn valoros de diagnostic al bolilor creierului. Se observă mai des cu tumori intracraniene, mai ales când sunt localizate în fosa craniană posterioară, precum și cu alte procese patologice din creier (tuberculoame, gingii sifilitice, abcese, chisturi parazitare), în care volumul structurilor intracraniene crește. , se dezvoltă edem cerebral reactiv și dificultăți de ieșire venoasă din cavitatea intracraniană și circulația lichidului cefalorahidian este perturbată.

Un mamelon stagnant este adesea bilateral; cu tumorile lobului frontal al creierului poate fi detectat pe o parte. Discul optic este hiperemic, mărit în diametru, se află deasupra nivelului retinei și are limite încețoșate.
Există o expansiune ascuțită și o tortuozitate a venelor în zona discului, îngustarea arterelor retiniene, iar hemoragiile sunt adesea vizibile atât pe disc, cât și în retina adiacentă acestuia. În ciuda congestiei pronunțate, vederea (centrală și periferică), de regulă, nu este afectată. O scădere a acuității vizuale, precum și o îngustare a câmpului vizual, sunt observate numai cu mamelonul congestiv pe termen lung și pe măsură ce se dezvoltă atrofia nervului optic secundar, care este un rezultat comun (în absența intervenției în timp util) al mamelonului congestiv.

Un mamelon congestiv este detectat prin examen oftalmoscopic. Refractometria și campimetria fac posibilă determinarea gradului de bombare a discului și de extindere a limitelor sale. Metoda angiografiei cu fluoresceină a retinei este de mare importanță în clarificarea diagnosticului și mecanismului de dezvoltare a mamelonului congestiv. Dacă este detectat un mamelon congestiv, pacientul trebuie îndrumat către un neurolog.

Un mamelon congestiv, mai ales în stadiile incipiente, trebuie diferențiat de modificările nevritei optice, care sunt susținute de tulburări de vedere care apar deja la debutul bolii, precum și de dimensiunea normală a punctului oarbă.
un mamelon congestiv poate fi uneori confundat cu un mamelon pseudocongestiv, care se observă cu anomalii în dezvoltarea capului nervului optic și a vaselor care trec de-a lungul suprafeței sale. Anomaliile de dezvoltare sunt indicate de forma atipică a vaselor de sânge, aspectul nodul și marginile decopate ale discului și absența modificărilor vaselor retiniene. La persoanele în vârstă și senile, mamelonul congestiv se diferențiază de edemul ischemic al discului optic, dovada căreia este absența unui arc reflex în apropierea discului. Modificări ale discului optic, similare cu un mamelon congestiv, pot fi observate și cu tumori ale orbitei, răni penetrante ale globului ocular, însoțite de o scădere bruscă a presiunii intraoculare.

Măsurile de tratament ar trebui să vizeze eliminarea cauzelor congestiei mameloanelor. După normalizarea presiunii intracraniene, proeminența discului scade rapid, dar diametrul acestuia rămâne crescut pentru o lungă perioadă de timp. Cu existența prelungită a unui mamelon congestiv, tulburările vizuale cauzate de atrofia secundară a fibrelor nervoase ale nervului optic pot deveni ireversibile.