Boala Addison (hipocorticism, boala bronzului) este o boală rară a sistemului endocrin în care secreția de hormoni (în primul rând cortizol) de către cortexul suprarenal este redusă.

Boala a fost descrisă pentru prima dată în 1855 de către medicul britanic Thomas Addison. Afectează bărbații și femeile cu frecvență egală; Este mai des diagnosticată la persoanele tinere și de vârstă mijlocie.

Cauze și factori de risc

Dezvoltarea bolii Addison este cauzată de deteriorarea celulelor cortexului suprarenal sau a glandei pituitare, cauzată de diferite afecțiuni și boli patologice:

• afectarea autoimună a cortexului suprarenal;
• tuberculoza suprarenală;
• îndepărtarea glandelor suprarenale;
• hemoragii în țesutul suprarenal;
• adrenoleucodistrofie;
• sarcoidoza;
• terapie de substituție hormonală pe termen lung;
• infectii fungice;
• sifilis;
• amiloidoza;
• SIDA;
• tumori;
• iradiere.

În aproximativ 70% din cazuri, cauza bolii Addison este o leziune autoimună a cortexului suprarenal. Din diverse motive, sistemul imunitar funcționează defectuos și începe să recunoască celulele suprarenale ca fiind străine. Ca urmare, sunt produși anticorpi care atacă și dăunează cortexului suprarenal.

Sindromul Addison este însoțit de o serie de patologii ereditare.

Formele bolii

În funcție de cauză, boala Addison este:

1. Primar. Cauzat de funcționarea insuficientă sau deteriorarea cortexului suprarenal în sine.
2. Secundar. Lobul anterior al glandei pituitare secretă o cantitate insuficientă de hormon adrenocorticotrop, ceea ce duce la o scădere a secreției de hormoni de către cortexul suprarenal.
3. iatrogen. Utilizarea pe termen lung a corticosteroizilor duce la atrofia glandelor suprarenale, în plus, întrerupe legătura dintre hipotalamus, glanda pituitară și glandele suprarenale.

Boala Addison afectează bărbații și femeile cu frecvență egală; Este mai des diagnosticată la persoanele tinere și de vârstă mijlocie.

Simptome

Boala Addison are următoarele manifestări:

• întunecarea pielii și a mucoaselor;
• slabiciune musculara;
• hipotensiune;
• colaps ortostatic (o scădere bruscă a tensiunii arteriale la schimbarea poziției);
• pierderea poftei de mâncare, pierderea în greutate;
• pofta de mancaruri acre si (sau) sarate;
• sete crescută;
• dureri abdominale, greață, vărsături, diaree;
• disfagie;
• tremur al mâinilor și al capului;
• parestezii ale membrelor;
• tetanie;
• poliurie (creșterea producției de urină), deshidratare, hipovolemie;
• tahicardie;
• iritabilitate, temperament scurt, depresie;
• disfuncție sexuală (încetarea menstruației la femei, impotență la bărbați).

O scădere a nivelului de glucoză și eozinofilie sunt detectate în sânge.

Tabloul clinic se dezvoltă lent. Pe parcursul multor ani, simptomele sunt ușoare și pot rămâne nerecunoscute, atrăgând atenția doar atunci când criza Addisoniană apare pe fondul stresului sau al unei alte boli. Aceasta este o afecțiune acută caracterizată prin:

• o scădere bruscă a tensiunii arteriale;
• vărsături, diaree;
• durere acută bruscă în abdomen, spate și extremități inferioare;
• confuzie sau psihoză acută;
• leșin din cauza scăderii accentuate a tensiunii arteriale.

Cea mai periculoasă complicație a bolii Addison este dezvoltarea crizei Addisoniene, o afecțiune care pune viața în pericol.

În timpul crizei Addisoniene, apare o tulburare pronunțată a echilibrului electrolitic, în care conținutul de sodiu din sânge scade semnificativ, iar fosforul, calciul și potasiul cresc. Nivelurile de glucoză scad, de asemenea, brusc.

Diagnosticare

Diagnosticul este asumat pe baza examinării tabloului clinic. Pentru a o confirma, se efectuează o serie de teste de laborator:

• test de stimulare cu ACTH;
• determinarea nivelului de ACTH din sânge;
• determinarea nivelului de cortizol din sânge;
• determinarea nivelului de electroliți din sânge.

Tratament

Principalul tratament pentru boala Addison este terapia de substituție hormonală pe tot parcursul vieții, adică luarea de medicamente care înlocuiesc hormonii produși de cortexul suprarenal.

Pentru a preveni dezvoltarea crizei Addisonian pe fondul unei boli infecțioase, leziuni sau intervenții chirurgicale viitoare, doza de medicamente hormonale trebuie revizuită de un endocrinolog.

Cu o terapie de substituție hormonală adecvată, speranța de viață a pacienților este aceeași cu cea a persoanelor care nu suferă de această boală.

În cazul unei crize addisoniene, pacientul necesită spitalizare de urgență în secția de endocrinologie, iar în stare gravă - în secția de terapie intensivă. Criza este oprită prin administrarea intravenoasă a hormonilor suprarenalieni. În plus, se realizează corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice existente și a hipoglicemiei.

Posibile complicații și consecințe

Cea mai periculoasă complicație a bolii Addison este dezvoltarea crizei Addisoniene, o afecțiune care pune viața în pericol.

Motivele apariției sale pot fi:

• stres (chirurgie, stres emoțional, traume, boli infecțioase acute);
• îndepărtarea ambelor glande suprarenale fără terapie adecvată de substituție hormonală;
• tromboză bilaterală a venei suprarenale;
• embolie bilaterală a arterelor suprarenale;
• hemoragie bilaterală în țesutul suprarenal.

Prognoza

Prognosticul pentru boala Addison este favorabil. Cu o terapie de substituție hormonală adecvată, speranța de viață a pacienților este aceeași cu cea a persoanelor care nu suferă de această boală.

Prevenirea

Măsurile de prevenire a bolii Addison includ prevenirea tuturor acelor afecțiuni care duc la dezvoltarea acesteia. Nu există măsuri preventive specifice.

Videoclip de pe YouTube pe tema articolului:

Boala Addison este o patologie în care glandele suprarenale nu produc suficienți hormoni. Odată cu o scădere semnificativă a nivelului de cortizol, există adesea o scădere a producției de aldosteron.

Tulburarea se mai numește și „insuficiență suprarenală”. Este diagnosticat la pacienți de toate grupele de vârstă și de ambele sexe. În unele cazuri, boala poate pune viața în pericol.

Tratamentul constă în administrarea hormonilor produși de glandele suprarenale în cantități reduse. Terapia hormonală vă permite să obțineți același efect benefic care se observă cu producția normală (naturală) de substanțe biologic active lipsă.

Simptome

Dacă un pacient este diagnosticat cu boala Addison, cel mai probabil simptomele au început cu câteva luni înainte de a consulta un medic. Semnele patologiei apar extrem de lent și pot include următoarele afecțiuni:

• oboseală și slăbiciune musculară;
• pierderea neplanificată în greutate și pierderea poftei de mâncare;
• întunecarea pielii (hiperpigmentare);
• tensiune arterială scăzută, tendință de a leșina;
• dorinta acuta de a manca alimente sarate;
• glicemie scăzută (hipoglicemie);
• greață, vărsături, diaree;
• dureri musculare sau ligamentare;
• iritabilitate, agresivitate;
• depresie;
• pierderea părului corporal sau disfuncție sexuală (la femei).

Insuficiență suprarenală acută (criză suprarenală)

Cu toate acestea, în unele cazuri, patologia apare brusc. Criza suprarenală (insuficiență suprarenală acută) este boala Addison, ale cărei simptome pot fi următoarele:

• durere în partea inferioară a spatelui, abdomen sau picioare;
• vărsături severe sau diaree care duc la deshidratare;
• tensiune arterială scăzută;
• niveluri crescute de potasiu (hiperkaliemie).

Când să vezi un medic

Este necesar să vizitați un specialist și să fiți diagnosticat dacă observați semne și simptome caracteristice bolii Addison. Combinațiile de semne din lista de mai jos sunt deosebit de periculoase:

• întunecarea zonelor pielii (hiperpigmentare);
• senzație puternică de oboseală;
• pierderea neintenționată în greutate;
• probleme cu funcționarea tractului gastrointestinal (inclusiv dureri abdominale);
• amețeli sau amețeli;
• pofta de mancaruri sarate;
• dureri musculare sau articulare.

Cauze

Boala Addison apare ca urmare a disfuncției glandelor suprarenale. Cel mai adesea, acest lucru se întâmplă atunci când glandele suprarenale sunt afectate, determinând ca acestea din urmă să producă cantități insuficiente de cortizol și aldosteron. Aceste glande sunt situate direct deasupra rinichilor și fac parte din sistemul endocrin. Hormonii pe care îi produc reglează funcționarea aproape a tuturor organelor și țesuturilor corpului.

Glandele suprarenale sunt formate din două secțiuni. Partea lor interioară (medularul) sintetizează dopamina și norepinefrina. Stratul exterior (cortexul) produce un grup de hormoni numiti corticosteroizi. Acest grup include glucocorticoizi, mineralocorticoizi și hormoni sexuali masculini - androgeni. Substanțele din primele două tipuri sunt necesare pentru menținerea funcțiilor vitale ale organismului.

• Glucocorticoizii, inclusiv cortizolul, afectează capacitatea organismului de a transforma nutrienții din alimente în energie. Ele joacă, de asemenea, un rol important în prevenirea proceselor inflamatorii și în generarea de răspunsuri normale la factorii de stres.
• Mineralocorticoizii, inclusiv aldosteronul, mențin echilibrul natural de sodiu și potasiu, care menține tensiunea arterială normală.
• Androgenii sunt produși în cantități mici atât la bărbați, cât și la femei. Ele sunt responsabile pentru dezvoltarea sexuală a bărbaților și afectează creșterea țesutului muscular. La persoanele de ambele sexe, acești hormoni reglează libidoul (aspirația sexuală) și creează un sentiment de satisfacție cu viața.

Insuficiență suprarenală primară

Boala Addison apare atunci când cortexul suprarenal este deteriorat și nivelul hormonilor produși scade. În acest caz, patologia se numește insuficiență suprarenală primară.

Cel mai adesea, incapacitatea de a produce glucocorticoizi și mineralocorticoizi în cantități normale este cauzată de un atac eronat al organismului asupra lui însuși, adică o boală autoimună. Din motive necunoscute, sistemul imunitar începe să vadă cortexul suprarenal ca pe un element străin care trebuie distrus.

În plus, deteriorarea cortexului poate fi cauzată de următorii factori:

• tuberculoză;
• infecții ale glandelor suprarenale;
• răspândirea cancerului (metastaze) la glandele suprarenale;
• hemoragie.

Insuficiență suprarenală secundară

Uneori, patologia apare fără afectarea glandelor suprarenale, iar medicii diagnostichează „boala Addison”, ale cărei cauze sunt ascunse în disfuncția pituitară. Acest apendice cerebral produce hormonul adrenocorticotrop (ACTH), care stimulează producerea acestor substanțe de către cortexul suprarenal. Producția afectată de ACTH duce la scăderea nivelului de hormoni produși de glandele suprarenale, chiar dacă acestea nu sunt deteriorate. Această afecțiune se numește insuficiență adrenocorticală (suprarenală) secundară.

O patologie similară poate apărea și ca urmare a întreruperii bruște a terapiei hormonale, în special dacă pacientul lua corticosteroizi pentru a trata boli cronice precum astmul sau artrita.

Criza suprarenală

Dacă aveți boala Addison și nu sunteți tratat, criza suprarenală poate fi declanșată de stres fizic, cum ar fi vătămare, infecție sau boală.

Înainte de a vizita medicul

Înainte de a vizita un medic cu o specializare îngustă, ar trebui să consultați un terapeut. El este cel care, dacă este necesar, vă va redirecționa către un endocrinolog.

Deoarece sfaturile medicale sunt adesea extrem de scurte, este mai bine să vă pregătiți din timp pentru vizita la medic. Recomandat:

• Faceți întrebări în avans și aflați dacă există restricții alimentare sau de stil de viață care trebuie respectate înainte de a vizita un specialist.
• Înregistrați în scris orice simptome observate, inclusiv semne de boli și abateri de la normă, care la prima vedere nu au legătură cu tema consultării programate.
• Notați informațiile personale cheie, inclusiv experiențele majore de stres sau schimbările recente ale stilului de viață.
• Faceți o listă cu toate medicamentele, suplimentele alimentare și preparatele fortificate pe care le luați în prezent.
• Adu o rudă sau un prieten cu tine (dacă este posibil). Nu este neobișnuit ca pacienții să uite detalii esențiale notate de medic în timpul unui consult medical. Persoana însoțitoare va putea înregistra cele mai importante informații și nu vă va permite să uitați numele medicamentelor recomandate.
• Faceți o listă de întrebări pe care intenționați să le adresați unui specialist.

Durata consultației medicale este limitată, iar boala Addison este o afecțiune gravă care necesită tratament prompt. Faceți o listă cu întrebările dvs. astfel încât să atrageți mai întâi atenția specialistului asupra celor mai importante puncte. Poate doriți să știți următoarele:

• Care este exact cauza principală a simptomelor sau a stării neobișnuite?
• Dacă nu este boala Addison, ce este? Există motive alternative pentru sănătatea precară?
• Ce examinări vor trebui finalizate?
• Este starea mea temporară? Sau a dobândit caracteristicile unei boli cronice?
• Care este cel mai bun lucru de făcut în situația mea?
• Există metode alternative de tratament sau insistați categoric asupra metodei pe care ați propus-o?
• Am alte boli cronice. Dacă sunt diagnosticat cu boala Addison, cum pot fi tratate toate patologiile în același timp?
• Trebuie să văd un medic cu o specialitate mai specializată?
• Este posibil să cumpărați un analog mai ieftin al medicamentului pe care îl recomandați?
• Pot să iau cu mine broșuri tematice sau alte materiale tipărite? Ce site-uri de internet recomandati?
• Există restricții care trebuie respectate? Puteți bea alcool dacă aveți boala Addison?

Simțiți-vă liber să puneți orice alte întrebări, inclusiv cele care v-au venit în minte în timpul consultației dumneavoastră la clinică.

Ce va spune doctorul?

Medicul vă va pune o serie de întrebări proprii. Este mai bine să vă pregătiți pentru ei în avans pentru a dedica suficient timp celor mai importante probleme. Un specialist va fi cel mai probabil interesat de următoarele detalii:

• Când ați observat prima dată simptomele bolii?
• Cum apar semnele de patologie? Apar spontan sau durează o perioadă de timp?
• Cât de intense sunt simptomele?
• Ce credeți că vă ajută să vă îmbunătățiți starea?
• Există factori care vă agravează starea?

Diagnosticare

În primul rând, medicul vă va revizui istoricul medical și semnele și simptomele actuale. Dacă se suspectează insuficiența corticosuprarenală, acesta poate prescrie următoarele examinări:

• Analize de sânge. Măsurarea nivelurilor de sodiu, potasiu, cortizol și hormon adrenocorticotrop din sânge va oferi specialistului date inițiale despre posibila insuficiență suprarenală. În plus, dacă boala Addison este cauzată de o tulburare autoimună, se vor găsi anticorpi corespunzători în sânge.
• stimularea ACTH. Scopul acestui studiu este de a măsura nivelurile de cortizol înainte și după injectarea hormonului adrenocorticotrop sintetic. Acesta din urmă semnalează glandelor suprarenale să producă cortizol suplimentar. Dacă glandele sunt deteriorate, rezultatele testului vor indica un volum insuficient al substanței - poate că glandele suprarenale nu vor răspunde deloc la injecția de ACTH.
• Testarea hipoglicemiei în timpul administrării insulinei. Acest studiu este eficient în cazurile în care medicul suspectează în mod rezonabil că pacientul are insuficiență adrenocorticală secundară cauzată de o boală a glandei pituitare. Testul include mai multe verificări ale nivelurilor de zahăr din sânge (glucoză) și cortizol. Fiecare control se efectuează după o anumită perioadă de timp după administrarea unei doze de insulină. La oamenii sănătoși, nivelul de glucoză scade și nivelul de cortizol crește în mod corespunzător.
• Studii imagistice. Medicul dumneavoastră poate comanda o tomografie computerizată (CT) pentru a face o fotografie a abdomenului dumneavoastră. Folosind această imagine, se verifică dimensiunea glandelor suprarenale și se confirmă prezența sau absența anomaliilor care pot duce la dezvoltarea unei tulburări precum boala Addison. Diagnosticul se realizează și prin RMN dacă se suspectează insuficiența corticosuprarenală secundară. În acest caz, se face o fotografie a glandei pituitare.

Tratament

Indiferent de cauză și simptome, tratamentul insuficienței corticosuprarenale se efectuează sub formă de terapie hormonală pentru a corecta nivelul de hormoni steroizi lipsă. Există mai multe opțiuni de tratament, dar cele mai frecvent prescrise sunt:

• Luarea de corticosteroizi pe cale orală (pe gură). Unii medici prescriu fludrocortizon pentru a înlocui aldosteronul. Hidrocortizonul (Cortef), prednisonul sau acetatul de cortizon sunt utilizate pentru a înlocui cortizolul.
• Injecții cu corticosteroizi. Dacă pacientul suferă de vărsături severe și nu poate lua medicamente pe cale orală, vor fi necesare injecții cu hormoni.
• Terapia de substituție pentru deficitul de androgeni. Dehidroepiandrosteronul este utilizat pentru a trata deficiența de androgeni la femei. Deși boala Addison (fotografiile care demonstrează simptomele patologiei sunt prezentate pe pagină) cel mai adesea constă într-o scădere a nivelului de cortizol, și nu androgeni, o întrerupere a producției acestuia din urmă poate duce la o deteriorare suplimentară a pacientului. condiție. În plus, potrivit unor studii, terapia de substituție pentru lipsa hormonilor sexuali masculini la femei îmbunătățește starea generală de bine, aduce un sentiment de satisfacție cu viața, crește libidoul și satisfacția sexuală.

Se recomandă, de asemenea, doze mai mari de sodiu, în special în timpul exercițiilor fizice intense, vreme caldă sau tulburări stomacale sau intestinale (cum ar fi diareea). De asemenea, medicul va sugera creșterea dozei dacă pacientul se află într-o situație stresantă - de exemplu, supus unei intervenții chirurgicale, infecție sau o boală relativ indolentă.

Tratamentul crizei suprarenale

Criza suprarenală (corticală suprarenală) este o afecțiune care pune viața în pericol. Boala Addison, care este tratată prea târziu, poate duce la o scădere bruscă a tensiunii arteriale, la niveluri scăzute de zahăr și la creșterea nivelului de potasiu în sânge. În acest caz, trebuie să solicitați imediat ajutor medical. Tratamentul constă cel mai adesea în hidrocortizon intravenos, soluție salină și

HIPOCORTICISM - insuficiență a cortexului suprarenal. Poate fi primar din afectarea glandelor suprarenale și secundar din secreția insuficientă de ACTH (hormon adrenocorticotrop) de către glanda pituitară.
Hipocortizolismul primar poate fi acută (apoplexie suprarenală)Și cronică (boala Addison).
În plus, poate exista o formă ascunsă, ștearsă de hipocortizolism, care nu este întotdeauna recunoscută din cauza leziunii parțiale a cortexului suprarenal sau a deficienței ereditare. Acesta din urmă este exprimat prin simptomele bolii Addison, dar într-o măsură mult mai puțin pronunțată.
Tratamentul acestei forme nu necesită utilizarea hormonilor steroizi. Se recomandă terapia generală de întărire și vitamina C în doze mari.

BOALA ADDISON (Thomass Addison, 1855, Marea Britanie) - sinonime: hipocortizolism cronic, boala bronzului.
Boala Addison se caracterizează prin insuficiență cronică primară a cortexului ambelor glande suprarenale din cauza modificărilor distructive sau atrofice ale acestora.

Boala apare mai des la vârsta de 30-50 de ani, în principal la bărbați, dar se observă și la copii. Formele ușoare, șterse ale bolii Addison sunt relativ rare și se numesc Addisonism. Pentru ca boala Addison să se dezvolte, cel puțin 80-90% din țesutul suprarenal trebuie distrus.

Etiologie.

• Cauza bolii Addison în 50-60% este tuberculoza glandelor suprarenale prin diseminare hematogenă. Un studiu imunologic relevă în 40% din cazuri anticorpi la țesuturile cortexului suprarenal care circulă în sânge.
• În ultimii ani formă idiopatică prevalează asupra tuberculozei.

În forma idiopatică, glandele suprarenale suferă mai puțin decât în ​​tuberculoză. Femeile suferă de forma idiopatică de 2-3 ori mai des. Modificările distrofice ale glandelor suprarenale datorate infecțiilor și intoxicațiilor sunt de o oarecare importanță: amiloidoză, leziuni traumatice, hemoragii, îndepărtarea chirurgicală a glandelor suprarenale sau metastazele tumorilor din alte organe - bronhii, glandele mamare, supurația glandelor suprarenale etc. În unele cazuri, etiologia rămâne neclară.

Forma idiopatică este adesea însoțită de alte procese autoimune, exprimate sub formă de hipoparatiroidism etc. În această formă, la un număr de pacienți au fost găsiți anticorpi ai celulelor producătoare de steroizi ale testiculelor și ovarelor (sindrom Schmidt).

Motivul pentru afectarea relativ frecventă a glandelor suprarenale de către tuberculoză este conținutul ridicat de hormoni steroizi din parenchim, în special hidrocortizon, care împiedică formarea țesutului de granulație și procesul de vindecare. Boala Addison se poate dezvolta secundar din cauza insuficienței parțiale hipofizare: deficit de ACTH. În aceste cazuri vorbim hipopituitarism.

Patogeneza.

Se bazează pe insuficiența totală a cortexului suprarenal. Ca urmare a eliberării insuficiente de cortizol și aldosteron în tubii renali, reabsorbția ionilor de sodiu și clor este întreruptă, ducând la hiponatremie și hipocloremie. În același timp, crește conținutul de ioni de potasiu din sânge și țesuturi, ceea ce, împreună cu deficiența de glucocorticoizi, provoacă hipotensiune arterială, slăbiciune extremă și adinamie.

Ca urmare a deficienței de glucocorticoizi, în special cortizol, se dezvoltă hipoglicemie, limfocitoză și eozinofilie. Odată cu afectarea primară a țesutului cortexului suprarenal, secreția de ACTH crește conform legii feedback, care provoacă melasma. Insuficiența de glucocorticoizi și mineralocorticoizi, în special DOX, este cauza gastritei erozive și a ulcerelor gastrice. În același timp, o scădere a androgenilor suprarenale la bărbați duce la

Clinicpictura.

Pacienții se plâng de scăderea apetitului, slăbiciune generală, oboseală, apatie, scădere în greutate, întunecarea pielii, dureri abdominale și, în cazuri severe, greață și vărsături, constipație sau diaree. Pacienții devin distrași și uituci, cu voință slabă și depresivi. Uneori dezvoltă psihoză.

Melasma, de regulă, se exprimă în zone de pigmentare naturală și se intensifică cu insolație (partea inferioară a spatelui, organele genitale externe, cercurile parapapilare, gâtul). Buzele și mucoasele sunt de culoare gri ardezie. Pigmentarea brazdelor palmelor (simptomul lui Astvatsaturov) este un semn precoce și sigur al hipocortisolismului.
Pe măsură ce boala progresează, pigmentarea se intensifică, pielea și mucoasele capătă o culoare maro închis, iar părul se întunecă. În unele cazuri, se poate observa depigmentare focală sub formă de vitiligo.
Boala Addison trebuie diferențiată de bolile în care există o tulburare de pigmentare.

Boala Addison poate fi combinată cu gastrită ulceroasă cronică, ulcer gastric sau duodenal. Insuficiența renală sub formă de azotemie se observă în timpul crizelor. Finalizarea sarcinii cu o naștere normală este posibilă dacă este asigurat un tratament adecvat.

Criză în boala Addison apare ca urmare a unei exacerbări puternice a bolii și poate duce la o afecțiune gravă - colaps cu un rezultat fatal.
Cauza exacerbarii bolii Addison poate fi diverși factori de stres exogeni și endogeni pe fondul deficienței de gluco- și mineralacorticoizi: infecție intercurrentă, stres psihic și fizic, foame, vătămare etc. Adesea cauza crizelor poate fi încetarea tratamentului. cu medicamente de înlocuire. De obicei, o stare critică se dezvoltă în câteva zile.

În punctul culminant al crizei, pacienții cad într-o stare extrem de gravă cu adinamie completă, scădere bruscă a tensiunii arteriale, ducând la anurie. Apare dureri abdominale severe, deseori simulând perforarea unui ulcer gastric, însoțite de vărsături sângeroase și prezența sângelui în scaun (sindromul Bernard-Sertan).

Diagnosticul de laborator.

Conținutul de SA este sub 100 mg%, ceea ce se datorează scăderii gluconeogenezei, ca manifestare a deficitului de glucocorticoizi. Încărcarea cu glucoză produce o curbă glicemică plată datorită absorbției lente a zahărului în tractul gastrointestinal. Dimpotrivă, cu sarcina intravenoasă curba este normală. Pacienții cu boala Addison au o sensibilitate crescută la insulină.
Se caracterizează prin hiponatremie, hipocloremie, hiperkaliemie, hipoproteinemie, creatinurie crescută.

În sângele periferic: anemie moderată, limfocitoză, eozinofilie; VSH, în ciuda anemiei, nu se accelerează din cauza îngroșării plasmei. Determinarea conținutului de hormoni steroizi în sânge și a metaboliților acestora în urină este de mare importanță diagnostică. Conținutul de cortizol total și liber, aldosteron 11- și 17-corticosteroizi scade în sânge, iar 17-KS, 17-OX și aldosteron în urina zilnică.

TRATAMENTUL BOLII ADDISON.

Tratament etiologic, substitutiv și restaurator.

• Pe baza faptului că etiologia principală este afectarea tuberculoasă a glandelor suprarenale, în toate cazurile stabilite de tuberculoză este necesar să se efectueze Tratament antituberculos, ceea ce în unele cazuri duce la rezultate aproximativ bune.
• Se efectuează terapia de substituție GlucocorticoiziȘi Mineralocorticoizi. În perioada inițială, pacienții au nevoie de cantități mari de hormoni.
  • Se acordă preferință hormonilor naturali - cortizon, hidrocortizon și DOX. Este recomandabil să se mențină raportul natural dintre glucocorticoizi și mineralocorticoizi.
    Cortizon prescris 10-25 mg; DOXA 5-10 mg.
  • Medicamente sintetice utilizate prednisolon 5-10 mg pe cale orală, dexametazonă - 2 mg pe cale orală, triamcinalonă - 8-16 mg. Cantitatea de hormoni steroizi este stabilită individual, în conformitate cu starea generală a pacientului.

Pacienții cu boala Addison trebuie să fie supuși unei examinări în regim internat din când în când pentru a determina cantitatea de hormoni steroizi administrați.

• În cazurile ușoare ale bolii, terapia de substituție nu este prescrisă. În aceste cazuri, sunt indicate încă 10-15 g clorura de sodiuȘivitaminaCU până la 5 g pe zi, gliciramuri 2-3 tablete pe zi.
• La Criza bolii Addison Se prescriu intravenos 2-3 litri de soluție izotonică clorura de sodiu de la 5% soluție de glucoză , 100-300 mg cortizon sau hidrocortizon sau 100-200 mg prednison într-o zi. Dacă există o scădere bruscă a tensiunii arteriale, adăugați 1-3 ml de 0,2% la soluția de mai sus soluție de norepinefrină.

Boala Addison (sinonim boala bronzului) este un sindrom clinic cauzat de insuficiența cronică a cortexului suprarenal. Cele mai frecvente cauze ale insuficienței suprarenale sunt glandele suprarenale primare, tumorile cortexului suprarenal, tratamentul cu agenți citostatici (mielosan, derivați de gaz muștar). Patogeneza simptomelor în boala Addison se bazează pe o scădere a producției de cortizon și aldosteron. Deficiența primei este asociată cu disfuncția tractului gastrointestinal, tulburări cardiovasculare și glicemie scăzută a jeun; cu o deficiență a celui de-al doilea - tulburări ale metabolismului sării, deshidratare, .

Dezvoltarea bolii este treptată. Inițial, apar slăbiciune, oboseală și scădere în greutate. Apoi apar simptome de disfuncție a tractului digestiv: absență completă, alternantă, uneori dureri abdominale severe. Tensiunea arterială este redusă semnificativ. În curs de dezvoltare. Cel mai frapant simptom al bolii este o colorare bronz a pielii, în funcție de acumularea de pigment în ea (Fig. 1). Apare mai ales în locuri neacoperite de îmbrăcăminte (față, gât, mâini). Locurile care sunt pigmentate în mod natural (sfarcurile, pliurile anale) devin mai colorate. se răspândește și la mucoasele (țesuturi moi, mucoasa bucală).

Boala Addison se caracterizează prin niveluri scăzute de sodiu și clorură în sânge, precum și de zahăr a jeun și niveluri crescute. Cursul bolii este cronic. Complicații - atacuri bruște sau treptate de insuficiență suprarenală, uneori conducând la comă (vezi). îmbunătățit semnificativ datorită utilizării medicamentelor moderne și hormonale.

Tratament. Antituberculoză (,) și terapie hormonală (, acetat de deoxicorticosteron intramuscular, cortină subcutanat sau intramuscular).

Tratamentul comei suprarenale - vezi Comă. Dieta unui pacient cu boala Addison trebuie să fie variată, alimentele trebuie să conțină o cantitate mare de clorură de sodiu și o cantitate mică de săruri de potasiu; vitaminele sunt prescrise în doze mari, în special (0,4-0,6 g pe zi). Se recomanda odihna maxima; munca asociată cu stres neuropsihic și fizic semnificativ este contraindicată. Spitalizarea este indicata pentru depistarea initiala a bolii Addison, pentru formele severe de boala cu tendinta la crize.

boala Addison(sinonime: hipocorticalism, boala bronzului, hipocorticism) - insuficiență cronică a cortexului suprarenal.

Boala Addison apare ca urmare a unei scăderi primare a funcției corticale suprarenale sau a dereglării cortexului suprarenal, care duce în cele din urmă la pierderea funcției suprarenale. Numit după dermatologul și patologul englez Thomas Addison (1793-1860), care a descris această boală în 1855 și a asociat apariția bolii cu afectarea glandelor suprarenale. Se observă la fel de des la bărbați și femei, de obicei între 30 și 50 de ani, mai rar la copii și vârstnici.

Etiologie. Boala provoacă cel mai adesea tuberculoză (în 80% din cazuri) și afectarea diencefalo-hipofizară a glandelor suprarenale. Mult mai rar, cauzele bolii sunt toxicoza suprarenală datorată bolilor infecțioase, amiloidoza, tumorile suprarenale sau metastazele tumorilor la nivelul glandelor suprarenale, sifilisul, hemocromatoza, sclerodermia.

Tuberculoza suprarenală apare de obicei ca urmare a metastazelor hematogene. Pentru ca semnele clinice ale bolii Addison să apară, cel puțin 90% din substanța cortexului suprarenal trebuie distrusă, astfel încât debutul bolii este greu de recunoscut.

Patogeneza. Boala se bazează pe o scădere bruscă a producției de hormoni din cortexul suprarenal. Producția de corticosteroizi scade. Lipsa mineralocorticoizilor determină un dezechilibru al electroliților (creșterea excreției de sodiu și clor în urină, o scădere a conținutului lor în sânge: o scădere a excreției de potasiu în urină, o creștere a acesteia în sânge), deshidratare și hipotensiune arterială. . Producția afectată de glicocorticosteroizi duce la o scădere a zahărului din sânge, o sensibilitate crescută la insulină, o tendință la hipoglicemie spontană, o creștere a numărului de limfocite și eozinofile în sânge și menținerea numărului acestora în sânge după administrarea ACTH.

Excreția urinară de 17-cetosteroizi și 17-hidroxisteroizi scade și ea. Producția de ACTH este perturbată - numărul de celule bazofile din lobul anterior al glandei pituitare scade.

Anatomie patologică. Există o creștere a melaninei în stratul malpighian al pielii, atrofie a grăsimilor, mușchilor, miocardului, tubilor, ulcerații gastrice, atrofie bilaterală a cortexului suprarenal. Numărul de celule bazofile ale glandei pituitare anterioare scade.

Reclamații. Plângerile de oboseală severă și slăbiciune și sănătate precară sunt frecvente. Oboseala începe dimineața și se intensifică seara. Adesea, atenția pacientului este atrasă de întunecarea pielii, care este adesea considerată ca rezultat al expunerii la soare. Scăderea semnificativă în greutate se combină cu lipsa poftei de mâncare, în timp ce cu tireotoxicoză și diabet zaharat, la pierderea în greutate, apetitul rămâne sau chiar crește.

Semne. Melasma este formată din piele maro în diverse nuanțe: maro auriu, maro murdar, pământiu, galben lămâie. Pigmentarea este cel mai pronunțată în zonele cu pigmentare naturală care sunt expuse la lumina soarelui sau la frecare intensă. Pliurile degetelor, șanțurile palmare și dosul mâinilor și picioarelor se întunecă; pe gingii, buze, mucoasa obrajilor, în anus și organe genitale externe, pigmentarea capătă o culoare albastru fumuriu sub formă de pete. Părul pacienților se întunecă adesea.

Melasma nu este necesară în boala Addison.

Pacienții slăbesc până la 10-15 kg, ceea ce nu se datorează atât de mult
tuberculoză (în cazul unei origini specifice a bolii), precum și cu deshidratare, distrugerea țesutului muscular ca urmare a metabolismului afectat al creatinei și creatininei, lipsa poftei de mâncare și indigestie.

Dimensiunea inimii scade, ceea ce este adesea vizibil la fluoroscopie. Puterea de rezervă a inimii scade. Chiar și după un efort fizic minor, apar dificultăți de respirație și tahicardie, deși insuficiența cardiacă severă apare rar din cauza adinamiei. Examenul cu raze X poate evidenția ocazional calcificarea glandelor suprarenale.

Electrocardiograma relevă o scădere a tensiunii din cauza leziunii miocardice difuze, distanțele PQ și ST se prelungesc și se observă o scădere a intervalului ST.

Undele T se îngroașă sau devin negative în toate derivațiile. Se poate observa extrasistolă atrială sau ventriculară.

Boala se caracterizează prin hipotensiune arterială. Presiunea sistolică de la 100 la 80 mmHg. Art., iar diastolice 70-40 mm Hg. Artă.

Dacă pacientul a suferit anterior de hipertensiune arterială, tensiunea arterială este normală sau ușor crescută, dar ulterior scade treptat. Odată cu excitarea emoțională, hipotensiunea poate face loc hipertensiunii. Se observă hipotensiune arterială ortostatică. În acest caz, se observă amețeli, tahicardie, durere surdă în inimă și leșin.

Datorită faptului că tuberculoza suprarenală nu este izolată, este necesar să se caute focarul principal al tuberculozei. Ulcerele gastrice și duodenale sunt adesea detectate. Pe lângă anorexie, se observă flatulență, diaree, achilie și durere de-a lungul intestinelor.

Pacienții sunt sensibili la iritații reci și dureroase, rezistența lor la infecții și diferite efecte adverse scade. Temperatura corpului este adesea redusă. Funcția sexuală scade cel mai adesea.

Un semn precoce al bolii este astenia severă, care este adesea precedată. Pacienții devin apatici, uituci, incapabili să-și concentreze gândurile și să acționeze. Ritmul somnului este perturbat, iar uneori se dezvoltă o stare de psihoză cu dezorientare și halucinații.

curgere. Boala Addison este o boală cronică care debutează treptat. Adesea trec ani cu relativ același curs al bolii fără o deteriorare vizibilă sau cu o ușoară deteriorare.

Se observă că boala este mai ușoară atunci când o parte a cortexului suprarenal este conservată. Boala Addison este mai severă în tuberculoză și tumori suprarenale.

Împărțirea bolii în tipuri de melasmă, asteno-adinamică, hipotonică, gastrointestinală și cardiovasculară în funcție de predominanța simptomelor este foarte arbitrară, deoarece cu boala Addison nu se observă o leziune izolată a oricărui sistem.

Este mai oportun să se subdivizeze boala în funcție de starea generală a pacientului și de severitatea simptomelor în forme ușoare, moderate și severe, neseparate unele de altele prin limite clare.

În cazurile ușoare ale bolii, modificările dietetice (adăugarea de sare de masă și acid ascorbic și limitarea potasiului) sunt suficiente pentru a obține o sănătate bună.

În cazul unei boli de severitate moderată, care apare cel mai adesea, este necesar să se utilizeze cortizon, hidrocortizon, prednison, prednisolon, iar în formele severe este necesar să se mențină constant starea satisfăcătoare a pacientului cu acești hormoni și acetat de deoxicorticosteron. Cu această formă, cursul bolii devine mai complicat.

Date de laborator. Se notează hiponatremie, hipocloremie și hiperkaliemie. Excreția de sodiu și clor în urină este crescută, iar potasiul este scăzut. Corpul pacienților cu boala Addison își pierde capacitatea de a excreta rapid lichidul injectat (testul Robinson-Power-Kepler).

Glicemia este redusă datorită scăderii gluconeogenezei. Curba glicemică este plată. Pe măsură ce boala se agravează, curba zahărului devine din ce în ce mai plată și, chiar dacă pare normală, revine la normal nu după 2, ci abia după 3-4 ore.

Se observă o sensibilitate crescută la insulină, dar încărcarea cu insulină nu este recomandată din cauza riscului de hipoglicemie severă. Rata metabolică bazală este redusă cu cel mult 20%.

Creatinuria în boală reflectă distrugerea fibrelor musculare. Creatina din sânge este crescută. Cantitatea de albumină din sânge scade, iar raportul albumină-globulină scade în mod corespunzător. Numărul de celule roșii din sânge (până la 3 milioane) și hemoglobina scade. Datorită hiperplaziei țesutului limfoid, se observă limfocitoză relativă. ROE este încetinit. Numărul absolut de eozinofile crește, care nu scade odată cu administrarea de ACTH (testul Thorn). La o persoană sănătoasă, administrarea de ACTH determină o creștere a creatininei, dar acest lucru nu se observă în boala Addison.

Cantitatea de 11-hidroxisteroizi scade. Metoda care utilizează formaldehidogeni pentru boală dă 30 de 11-hidroxisteroizi pe zi (norma 300-800 y), iar utilizarea tehnicilor de reducere dă 120 y (norma 240 y).

Dacă pacientul secretă corticoizi în mod normal, atunci cantitatea acestora nu crește sub influența ACTH.

Eliberarea de aldosteron și 17-cetosteroizi scade. Dacă eliberarea de steroizi crește după administrarea de ACTH, atunci insuficiența suprarenală este asociată cu lobul anterior al glandei pituitare, dar dacă eliberarea nu se modifică după administrarea de ACTH, atunci vorbim de insuficiența primară a cortexului suprarenal. .

Funcția rinichilor se deteriorează. Scăderea tensiunii arteriale la 50 mm Hg. Artă. însoțită de anurie, iar înainte de aceasta scade clearance-ul creatinei, ureei și inulinei.

Diagnostic și diagnostic diferențial. Diagnosticul bolii Addison se face pe baza semnelor clinice caracteristice - adinamie, melasma, hipotensiune arterială, hipoglicemie, scădere în greutate, tulburări ale tractului digestiv și date de laborator. Pentru a provoca melasmă ascunsă, pe piele se pun tencuieli de muștar. Boala se distinge de tireotoxicoză, în care poate exista adinamie, pierdere în greutate și pigmentare. Cu toate acestea, cu boala Addison, scăderea în greutate este însoțită de o scădere a apetitului, iar cu tireotoxicoză, apetitul este crescut.

Spre deosebire de hipotiroidism, în care există și slăbiciune, o scădere a metabolismului bazal și eliberarea de 17-cetosteroizi, o curbă plată a zahărului, cu boala Addison nu există edem mucos, piele uscată, testul Ketler este pozitiv și există melasmă. .

Petele uterine ale sarcinii, spre deosebire de pigmentarea din boala Addison, sunt localizate pe frunte, în jurul gurii și al ochilor, și nu pe membranele mucoase și în locurile supuse iritației mecanice.

Boala Addison se diferențiază de o serie de afecțiuni și boli însoțite de pigmentarea pielii și a membranelor mucoase. Cu pigmentarea rasială și națională, nu există alte semne ale bolii Addison, melasmă neuniformă sau pete pigmentare albăstrui pe mucoasa bucală.

Arsurile solare cu oboseală și hipotensiune arterială sunt recunoscute pe baza istoricului și a datelor de laborator.

În melanomul malign, pigmentarea, spre deosebire de boala Addison, este eterogenă, situată sub formă de „pistrui negri”, iar melanina se găsește în urină.

Melanoza Riel, care se manifestă prin pete confluente pe pielea feței, gâtului, pieptului și spatelui, diferă de boala Addison prin absența adinamiei, hipotensiunii și hipoglicemiei.

Melasma se observă, de asemenea, cu sclerodermie, tumori abdominale, malarie și insuficiență renală cronică. În aceste boli, un studiu funcțional al cortexului suprarenal permite respingerea diagnosticului bolii Addison.

Cu otrăvirea cu arsenic, pe gingii apar pete întunecate, combinate cu hiperkeratoza palmelor și tălpilor; pete similare pe gingii se observă în caz de otrăvire cu plumb, bismut, mercur și nitrat de argint.

Cu pelagra, se observă întunecarea picioarelor, a mâinilor și a părților membrelor adiacente acestora. Diareea și demența pledează împotriva bolii Addison.

Pigmentarea poate fi cauzată și de iradierea repetată cu raze X a pielii; ciroza pigmentară a ficatului, în care ficatul se mărește și funcția sa este afectată; anemie pernicioasă, în care compoziția sângelui roșu se modifică și crește indicele de culoare.

Hemocromatoza diferă de boala Addison prin acumularea în piele a pigmenților care conțin fier, hemosiderina și hemofuscină. Diagnosticul hemocromatozei se bazează adesea pe prezența ascitei și a diabetului „de bronz” la pacienți.

Dezvoltarea adinamiei, pierderea în greutate și scăderea tensiunii arteriale fără pigmentare pot fi observate și cu o scădere bruscă a nutriției ca urmare a infecțiilor cronice cu localizare extra-suprarenală (de exemplu, cu tuberculoză renală).

Cu neurastenie, se observă iritabilitate crescută, oboseală mentală și fizică rapidă și hipotensiune arterială, dar hipotensiunea ortostatică nu este observată, testul Ketler este negativ, iar 17-cetosteroizii rămân normali.

În miastenia gravis, care apare și cu oboseală crescută, testele funcționale suprarenale sunt negative.

În nefrita cu pierdere de sare, mineralocorticoizii își pierd capacitatea de a influența epiteliul tubular al rinichilor și, ca urmare, organismul pierde mult sodiu și clor. Administrarea de DOX în acest caz nu aduce ușurare, care apare doar după administrarea unor cantități mari de sare de masă.

Tratament. Odihna la pat. Este prescrisă o dietă săracă în potasiu (fără mazăre, conserve, cartofi, fructe uscate, carne, caviar). Se da 10 g sare de masa pe zi, sau sub forma de elixir Addison cu 5 g citrat de sodiu intr-un litru de apa cu suc de fructe.

Dacă apare umflarea, cantitatea de sare trebuie redusă. DOXA se injectează la 5-10 mg în mușchi o dată pe zi sau sub formă de comprimate subcutanate la 25-50 mg (timp de 2-3 luni), astfel încât se absorb 0,3 mg pe zi.

Cortizonul se administrează 12,5-25 mg de 2-3 ori pe zi, vitamina C - 300-500 mg pe zi.

Pentru crize, comă și colaps, se administrează cortizon 100 mg la fiecare 12 ore, DOXA - până la 15 mg, camfor, cofeină, cordiamină, adrenalină. Este necesar să se transfuzeze soluții hipertonice, să se administreze multe lichide, să se administreze streptomicina 0,5-1,0 g pe zi (curs 50 g), ftivazid, PAS, chiar dacă există suspiciunea de tuberculoză suprarenală.

Transplantul glandelor suprarenale sau al cortexului lor este ineficient.

Boala Addison este o patologie în care glandele suprarenale nu produc suficienți hormoni. Odată cu o scădere semnificativă a nivelului de cortizol, există adesea o scădere a producției de aldosteron.

Tulburarea se mai numește și „insuficiență suprarenală”. Este diagnosticat la pacienți de toate grupele de vârstă și de ambele sexe. În unele cazuri, boala poate pune viața în pericol.

Tratamentul constă în administrarea hormonilor produși de glandele suprarenale în cantități reduse. Terapia hormonală vă permite să obțineți același efect benefic care se observă cu producția normală (naturală) de substanțe biologic active lipsă.

Simptome

Dacă un pacient este diagnosticat cu boala Addison, cel mai probabil simptomele au început cu câteva luni înainte de a consulta un medic. Semnele patologiei apar extrem de lent și pot include următoarele afecțiuni:

• oboseală și slăbiciune musculară;
• pierderea neplanificată în greutate și pierderea poftei de mâncare;
• întunecarea pielii (hiperpigmentare);
• tensiune arterială scăzută, tendință de a leșina;
• dorinta acuta de a manca alimente sarate;
• glicemie scăzută (hipoglicemie);
• greață, vărsături, diaree;
• dureri musculare sau ligamentare;
• iritabilitate, agresivitate;
• depresie;
• pierderea părului corporal sau disfuncție sexuală (la femei).

Insuficiență suprarenală acută (criză suprarenală)

Cu toate acestea, în unele cazuri, patologia apare brusc. Criza suprarenală (insuficiență suprarenală acută) este boala Addison, ale cărei simptome pot fi următoarele:

• durere în partea inferioară a spatelui, abdomen sau picioare;
• vărsături severe sau diaree care duc la deshidratare;
• tensiune arterială scăzută;
• niveluri crescute de potasiu (hiperkaliemie).

Când să vezi un medic

Este necesar să vizitați un specialist și să fiți diagnosticat dacă observați semne și simptome caracteristice bolii Addison. Combinațiile de semne din lista de mai jos sunt deosebit de periculoase:

• întunecarea zonelor pielii (hiperpigmentare);
• senzație puternică de oboseală;
• pierderea neintenționată în greutate;
• probleme cu funcționarea tractului gastrointestinal (inclusiv dureri abdominale);
• amețeli sau amețeli;
• pofta de mancaruri sarate;
• dureri musculare sau articulare.

Cauze

Boala Addison apare ca urmare a disfuncției glandelor suprarenale. Cel mai adesea, acest lucru se întâmplă atunci când glandele suprarenale sunt afectate, determinând ca acestea din urmă să producă cantități insuficiente de cortizol și aldosteron. Aceste glande sunt situate direct deasupra rinichilor și fac parte din sistemul endocrin. Hormonii pe care îi produc reglează funcționarea aproape a tuturor organelor și țesuturilor corpului.

Glandele suprarenale sunt formate din două secțiuni. Partea lor interioară (medularul) sintetizează dopamina și norepinefrina. Stratul exterior (cortexul) produce un grup de hormoni numiti corticosteroizi. Acest grup include glucocorticoizi, mineralocorticoizi și hormoni sexuali masculini - androgeni. Substanțele din primele două tipuri sunt necesare pentru menținerea funcțiilor vitale ale organismului.

• Glucocorticoizii, inclusiv cortizolul, afectează capacitatea organismului de a transforma nutrienții din alimente în energie. Ele joacă, de asemenea, un rol important în prevenirea proceselor inflamatorii și în generarea de răspunsuri normale la factorii de stres.
• Mineralocorticoizii, inclusiv aldosteronul, mențin echilibrul natural de sodiu și potasiu, care menține tensiunea arterială normală.
• Androgenii sunt produși în cantități mici atât la bărbați, cât și la femei. Ele sunt responsabile pentru dezvoltarea sexuală a bărbaților și afectează creșterea țesutului muscular. La persoanele de ambele sexe, acești hormoni reglează libidoul (aspirația sexuală) și creează un sentiment de satisfacție cu viața.

Insuficiență suprarenală primară

Boala Addison apare atunci când cortexul suprarenal este deteriorat și nivelul hormonilor produși scade. În acest caz, patologia se numește insuficiență suprarenală primară.

Cel mai adesea, incapacitatea de a produce glucocorticoizi și mineralocorticoizi în cantități normale este cauzată de un atac eronat al organismului asupra lui însuși, adică o boală autoimună. Din motive necunoscute, sistemul imunitar începe să vadă cortexul suprarenal ca pe un element străin care trebuie distrus.

În plus, deteriorarea cortexului poate fi cauzată de următorii factori:

• tuberculoză;
• infecții ale glandelor suprarenale;
• răspândirea cancerului (metastaze) la glandele suprarenale;
• hemoragie.

Insuficiență suprarenală secundară

Uneori, patologia apare fără afectarea glandelor suprarenale, iar medicii diagnostichează „boala Addison”, ale cărei cauze sunt ascunse în disfuncția pituitară. Acest apendice cerebral produce hormonul adrenocorticotrop (ACTH), care stimulează producerea acestor substanțe de către cortexul suprarenal. Producția afectată de ACTH duce la scăderea nivelului de hormoni produși de glandele suprarenale, chiar dacă acestea nu sunt deteriorate. Această afecțiune se numește insuficiență adrenocorticală (suprarenală) secundară.

O patologie similară poate apărea și ca urmare a întreruperii bruște a terapiei hormonale, în special dacă pacientul lua corticosteroizi pentru a trata boli cronice precum astmul sau artrita.

Criza suprarenală

Dacă aveți boala Addison și nu sunteți tratat, criza suprarenală poate fi declanșată de stres fizic, cum ar fi vătămare, infecție sau boală.

Înainte de a vizita medicul

Înainte de a vizita un medic cu o specializare îngustă, ar trebui să consultați un terapeut. El este cel care, dacă este necesar, vă va redirecționa către un endocrinolog.

Deoarece sfaturile medicale sunt adesea extrem de scurte, este mai bine să vă pregătiți din timp pentru vizita la medic. Recomandat:

• Faceți întrebări în avans și aflați dacă există restricții alimentare sau de stil de viață care trebuie respectate înainte de a vizita un specialist.
• Înregistrați în scris orice simptome observate, inclusiv semne de boli și abateri de la normă, care la prima vedere nu au legătură cu tema consultării programate.
• Notați informațiile personale cheie, inclusiv experiențele majore de stres sau schimbările recente ale stilului de viață.
• Faceți o listă cu toate medicamentele, suplimentele alimentare și preparatele fortificate pe care le luați în prezent.
• Adu o rudă sau un prieten cu tine (dacă este posibil). Nu este neobișnuit ca pacienții să uite detalii esențiale notate de medic în timpul unui consult medical. Persoana însoțitoare va putea înregistra cele mai importante informații și nu vă va permite să uitați numele medicamentelor recomandate.
• Faceți o listă de întrebări pe care intenționați să le adresați unui specialist.

Durata consultației medicale este limitată, iar boala Addison este o afecțiune gravă care necesită tratament prompt. Faceți o listă cu întrebările dvs. astfel încât să atrageți mai întâi atenția specialistului asupra celor mai importante puncte. Poate doriți să știți următoarele:

• Care este exact cauza principală a simptomelor sau a stării neobișnuite?
• Dacă nu este boala Addison, ce este? Există motive alternative pentru sănătatea precară?
• Ce examinări vor trebui finalizate?
• Este starea mea temporară? Sau a dobândit caracteristicile unei boli cronice?
• Care este cel mai bun lucru de făcut în situația mea?
• Există metode alternative de tratament sau insistați categoric asupra metodei pe care ați propus-o?
• Am alte boli cronice. Dacă sunt diagnosticat cu boala Addison, cum pot fi tratate toate patologiile în același timp?
• Trebuie să văd un medic cu o specialitate mai specializată?
• Este posibil să cumpărați un analog mai ieftin al medicamentului pe care îl recomandați?
• Pot să iau cu mine broșuri tematice sau alte materiale tipărite? Ce site-uri de internet recomandati?
• Există restricții care trebuie respectate? Puteți bea alcool dacă aveți boala Addison?

Simțiți-vă liber să puneți orice alte întrebări, inclusiv cele care v-au venit în minte în timpul consultației dumneavoastră la clinică.

Ce va spune doctorul?

Medicul vă va pune o serie de întrebări proprii. Este mai bine să vă pregătiți pentru ei în avans pentru a dedica suficient timp celor mai importante probleme. Un specialist va fi cel mai probabil interesat de următoarele detalii:

• Când ați observat prima dată simptomele bolii?
• Cum apar semnele de patologie? Apar spontan sau durează o perioadă de timp?
• Cât de intense sunt simptomele?
• Ce credeți că vă ajută să vă îmbunătățiți starea?
• Există factori care vă agravează starea?

Diagnosticare

În primul rând, medicul vă va revizui istoricul medical și semnele și simptomele actuale. Dacă se suspectează insuficiența corticosuprarenală, acesta poate prescrie următoarele examinări:

• Analize de sânge. Măsurarea nivelurilor de sodiu, potasiu, cortizol și hormon adrenocorticotrop din sânge va oferi specialistului date inițiale despre posibila insuficiență suprarenală. În plus, dacă boala Addison este cauzată de o tulburare autoimună, se vor găsi anticorpi corespunzători în sânge.
• stimularea ACTH. Scopul acestui studiu este de a măsura nivelurile de cortizol înainte și după injectarea hormonului adrenocorticotrop sintetic. Acesta din urmă semnalează glandelor suprarenale să producă cortizol suplimentar. Dacă glandele sunt deteriorate, rezultatele testului vor indica un volum insuficient al substanței - poate că glandele suprarenale nu vor răspunde deloc la injecția de ACTH.
• Testarea hipoglicemiei în timpul administrării insulinei. Acest studiu este eficient în cazurile în care medicul suspectează în mod rezonabil că pacientul are insuficiență adrenocorticală secundară cauzată de o boală a glandei pituitare. Testul include mai multe verificări ale nivelurilor de zahăr din sânge (glucoză) și cortizol. Fiecare control se efectuează după o anumită perioadă de timp după administrarea unei doze de insulină. La oamenii sănătoși, nivelul de glucoză scade și nivelul de cortizol crește în mod corespunzător.
• Studii imagistice. Medicul dumneavoastră poate comanda o tomografie computerizată (CT) pentru a face o fotografie a abdomenului dumneavoastră. Folosind această imagine, se verifică dimensiunea glandelor suprarenale și se confirmă prezența sau absența anomaliilor care pot duce la dezvoltarea unei tulburări precum boala Addison. Diagnosticul se realizează și prin RMN dacă se suspectează insuficiența corticosuprarenală secundară. În acest caz, se face o fotografie a glandei pituitare.

Tratament

Indiferent de cauză și simptome, tratamentul insuficienței corticosuprarenale se efectuează sub formă de terapie hormonală pentru a corecta nivelul de hormoni steroizi lipsă. Există mai multe opțiuni de tratament, dar cele mai frecvent prescrise sunt:

• Luarea de corticosteroizi pe cale orală (pe gură). Unii medici prescriu fludrocortizon pentru a înlocui aldosteronul. Hidrocortizonul (Cortef), prednisonul sau acetatul de cortizon sunt utilizate pentru a înlocui cortizolul.
• Injecții cu corticosteroizi. Dacă pacientul suferă de vărsături severe și nu poate lua medicamente pe cale orală, vor fi necesare injecții cu hormoni.
• Terapia de substituție pentru deficitul de androgeni. Dehidroepiandrosteronul este utilizat pentru a trata deficiența de androgeni la femei. Deși boala Addison (fotografiile care demonstrează simptomele patologiei sunt prezentate pe pagină) cel mai adesea constă într-o scădere a nivelului de cortizol, și nu androgeni, o întrerupere a producției acestuia din urmă poate duce la o deteriorare suplimentară a pacientului. condiție. În plus, potrivit unor studii, terapia de substituție pentru lipsa hormonilor sexuali masculini la femei îmbunătățește starea generală de bine, aduce un sentiment de satisfacție cu viața, crește libidoul și satisfacția sexuală.

Se recomandă, de asemenea, doze mai mari de sodiu, în special în timpul exercițiilor fizice intense, vreme caldă sau tulburări stomacale sau intestinale (cum ar fi diareea). De asemenea, medicul va sugera creșterea dozei dacă pacientul se află într-o situație stresantă - de exemplu, supus unei intervenții chirurgicale, infecție sau o boală relativ indolentă.

Tratamentul crizei suprarenale

Criza suprarenală (corticală suprarenală) este o afecțiune care pune viața în pericol. Boala Addison, care este tratată prea târziu, poate duce la o scădere bruscă a tensiunii arteriale, la niveluri scăzute de zahăr și la creșterea nivelului de potasiu în sânge. În acest caz, trebuie să solicitați imediat ajutor medical. Tratamentul constă cel mai adesea în hidrocortizon intravenos, soluție salină și