Depresie și rezistență. Depresie rezistentă: starea actuală a problemei

În ciuda apariției a tot mai multe antidepresive noi, la o proporție semnificativă a pacienților cu depresie (25-30% conform diverșilor cercetători), tratamentul este ineficient sau insuficient de eficient. Unii psihiatri explică cazurile de terapie nereușită prin rezistența la acțiunea antidepresivelor. O literatură extinsă este dedicată acestei probleme, deși conceptul de rezistență terapeutică în sine nu este clar definit și este înțeles diferit de către autorii individuali. Nu ne oprim asupra acestei probleme, deoarece este tratată în lucrarea lui R. Ya. Bovin și I. O. Aksenova (1982). Experiența clinică de zi cu zi arată că majoritatea eșecurilor nu se datorează rezistenței terapeutice a stărilor depresive, ci unui tratament necorespunzător. Acest punct de vedere este împărtășit de N. Lehmann (1977) și de mulți alți cercetători.

Schematic, motivele terapiei nereușite pot fi împărțite în 5 grupe: 1) dificultăți în recunoașterea și calificarea unei stări depresive (de exemplu, așa-numita depresie „mascată”) și, ca urmare, alegerea greșită a medicamentului; 2) metoda de tratament incorectă; 3) curabilitatea scăzută inerentă a acestui sindrom psihopatologic (sindrom depresiv-depersonalizare); 4) durata lungă spontană a fazei depresive; 5) rezistență adevărată la toate tipurile de terapie sau individuale inerente unui pacient dat, indiferent de caracteristicile psihopatologice ale stării depresive.

Deoarece secțiunile anterioare ale capitolului au discutat criteriile psihopatologice pentru alegerea antidepresivelor, nu ne oprim asupra lor în detaliu. Utilizarea medicamentului în afara zonei indicațiilor sale (vezi Fig. 1) reduce eficacitatea terapiei și crește efectele secundare: dacă un antidepresiv este utilizat în dreapta zonei sale (de exemplu, noveril sau imipramină pentru sindromul anxietate-depresiv). ), aceasta poate provoca o exacerbare a anxietății dacă la stânga (de exemplu, amitriptilină pentru depresia anergică) efectul antidepresiv scade, tratamentul este întârziat și, dacă este încă posibilă obținerea remisiunii medicamentului, se dovedește a fi incomplet.

Dar chiar și cu alegerea corectă a medicamentului, rezultatele terapiei depind în mare măsură de doza medicamentului, de distribuția acestuia pe parcursul zilei și de metoda de administrare. Se crede că, pentru a obține un efect terapeutic, este necesar ca concentrația unui antidepresiv în sânge să fie menținută în mod constant peste un anumit nivel minim. Pentru a face acest lucru, cantitatea de medicament care intră în organism trebuie să-și completeze complet pierderea, care are loc din cauza distrugerii sale, în principal în ficat, legarea și excreția. Rata de distrugere a antidepresivelor depinde de activitatea anumitor enzime, care este determinată genetic și, în plus, poate fi îmbunătățită sub influența luării anumitor medicamente: barbiturice, o serie de alte anticonvulsivante, precum și antidepresivele triciclice în sine. Prin urmare, pacienții la care distrugerea și eliminarea antidepresivelor se produce prea repede necesită doze mai mari și doze mai frecvente, precum și calea de administrare parenterală, ocolind cercul portal și ficatul.

De fapt, efectul terapeutic al antidepresivelor depinde și de o serie de factori: de ce parte a medicamentului din sânge pătrunde în structurile creierului în care se realizează acțiunea sa, de sensibilitatea receptorilor și de densitatea locurilor sale de legare în zona terminațiilor nervoase etc. Prin urmare, începutul Tratamentul cu doze mici și creșterea lentă a acestora poate contribui la apariția rezistenței la acest grup de antidepresive, deoarece cu astfel de tactici va crește activarea sistemelor care elimină antidepresivele. în paralel cu creşterea dozei.

Astfel, se pot distinge două forme de rezistență: congenitală și dobândită. Totuși, granița dintre aceste forme este relativă, deoarece în al doilea caz, inducerea sistemelor enzimatice se manifestă într-o măsură mai mare la acei pacienți care au deja o activitate crescută determinată genetic a acestor enzime. Rata de dezvoltare și amploarea rezistenței dobândite sunt rezultatul a două variabile: durata expunerii la medicamente și predispoziția ereditară. Prin urmare, rezistența terapeutică la antidepresive apare în faze prelungite și este adesea observată în tratamentul depresiei la pacienții cu epilepsie care au luat barbiturice de mult timp.

De-a lungul multor ani de tratare a pacienților cu depresie, nu am întâlnit niciodată rezistență absolută la toate tipurile de terapie antidepresivă, cu excepția pacienților cu sindrom depresiv-depersonalizare sever și pe termen lung, iar existența acestuia ni se pare puțin probabilă, deși uneori este mentionate in literatura de specialitate.

Sindromul depresiv-depersonalizare nu poate fi considerat doar una dintre formele depresiei endogene, întrucât depersonalizarea este un registru diferit, și nu doar unul dintre simptomele fazei depresive. În cazurile în care este posibil să se realizeze o reducere a depersonalizării, simptomele depresive răspund destul de bine la terapie. În prezența unei depersonalizări severe, eficacitatea terapiei și a altor boli mintale scade brusc.

Uneori, pacienții cu depresie reactivă (nevrotică) prelungită intră în categoria pacienților rezistenți terapeutic, dar cu depresie nevrotică (și nu endogenă provocată reactiv), nu se poate aștepta un efect terapeutic bun de la antidepresive, deoarece acțiunea lor vizează doar mecanismele patogenetice. a depresiei endogene. De asemenea, se remarcă faptul că rezistența terapeutică la antidepresive apare adesea în condiții depresiv-fobice [Bovin R. Ya., Aksenova I. O., 1982, etc.], cu toate acestea, într-o proporție semnificativă de cazuri, baza acestui sindrom este anxietatea, nu mecanismul depresiei endogene și, prin urmare, antidepresivele ar trebui să fie ineficiente.

Astfel, motivele eșecului tratamentului la astfel de pacienți nu se datorează rezistenței terapeutice, ci tratamentului necorespunzător. Cu toate acestea, la nivelul nostru de cunoștințe, cauzele rezistenței nu sunt bine cunoscute și nu se poate exclude faptul că eficacitatea scăzută a diferitelor medicamente, a căror acțiune se realizează prin sisteme monoaminergice, se datorează unor particularități de răspuns la nivelul nivelul receptorilor.

Literatura descrie multe modalități de combatere a rezistenței terapeutice, dar abundența lor indică eficacitatea lor scăzută. Într-o măsură mai mare, lupta împotriva rezistenței terapeutice se rezumă la metode de tratare a stărilor depresive prelungite. În cazurile în care efectul oricărei grupe de antidepresive, de obicei triciclice, a fost, în ciuda dozelor mari, a administrării parenterale și a valabilității prescripției acestora, ineficient de la bun început sau a scăzut treptat în timpul tratamentului, primul pas este schimbarea medicamentelor, cu un nou antidepresiv trebuie să aparțină altui grup. Astfel, antidepresivele triciclice sunt înlocuite cu inhibitori MAO, antidepresive „atipice” sau (dacă sunt insuficient de eficiente), ECT. Adesea, această înlocuire duce la o îmbunătățire semnificativă, care continuă până la remisiunea completă. Cu toate acestea, în timpul fazelor depresive deosebit de lungi, ameliorarea care apare scade din nou treptat, drept urmare un nou medicament trebuie prescris din nou.

În astfel de cazuri, se confirmă presupunerea că antidepresivele nu întrerup cursul spontan al fazei depresive, ci doar ameliorează simptomele în timpul perioadei de tratament. Întreruperea prematură a terapiei, chiar și cu regresia completă a manifestărilor depresiei, duce la recidiva acesteia și se pare că depresia reînnoită este mai puțin susceptibilă de tratament. Pentru a evita posibilitatea recăderilor, este necesară o analiză amănunțită a stării pacientului, deoarece în astfel de cazuri pot fi adesea detectate semne reziduale de depresie: modificări ușoare ale dispoziției zilnice, lipsa unei senzații de prospețime, „somnonță” la trezire, constipație, trezire precoce etc. Antidepresivele trebuie retrase încet. O metodă suplimentară de evaluare a momentului de sevraj este testul cu dexametazonă: dacă indicatorii săi nu sunt normalizați, există un risc ridicat de recidivă.

Cu toate acestea, o astfel de dependență neechivocă a cursului fazei depresive numai de ritmurile endogene nu există în toate cazurile: adesea ședințe ECT 1×2 sau administrarea de piroxan duc la apariția pauzei. Acestea și alte observații similare sugerează că menținerea unei stări depresive este efectuată de mai multe sisteme biologice patologice și, în ciuda normalizării spontane a unuia dintre ele (probabil a celui de conducere), altele continuă să mențină un proces patologic prelungit. Această presupunere este confirmată de faptul că efectul de ameliorare rapidă al dozelor unice de blocante adrenergice, triptofan și ECT este de obicei observat în a doua jumătate a fazei depresive.

În orice caz, adăugarea de piroxan sau fentolamină la antidepresivele triciclice conform metodei descrise anterior dă adesea un efect pozitiv. Metodele care cresc sensibilitatea terapeutică includ combinarea antidepresivelor triciclice tradiționale cu cloracizină, cu cure săptămânale de cloracizină (60 90 mg pe zi) alternând cu cure săptămânale de melipramină administrată parenteral; adăugarea de metilfenidat (centedrină); metoda stâncii, care a fost descrisă recent în detaliu de G. Ya. Avrutsky și A. A. Neduva (1981). Cu toate acestea, principala modalitate de a reduce depresia rezistentă la tratament este alegerea metodei de tratament potrivite.

Principalul criteriu de alegere a terapiei antidepresive în practica clinică de zi cu zi rămâne simptomele psihopatologice, care reflectă structura sindromului. S-au încercat folosirea metodelor matematice, în special a analizei discriminante, pentru a identifica simptomele semnificative din punct de vedere prognostic, iar semnele nefavorabile din punct de vedere prognostic au fost identificate mai clar [Zaitsev S.G. et al., 1983].

În ultimii ani, testele farmacologice și testele biologice au devenit din ce în ce mai utilizate pentru a selecta și prezice eficacitatea terapiei medicamentoase pentru depresie. S-au folosit injecții unice de imipramină pentru a prezice rezultatele cursurilor ulterioare de tratament cu acest medicament. În ciuda publicațiilor individuale despre rezultate pozitive, studii ulterioare au arătat puțin conținut informativ al testului. Acest lucru era de așteptat, având în vedere diferențele dintre efectele administrării unice și sistematice de antidepresive.

S.I. Pavlovsky (1984) a folosit încărcături unice de triptofan și DOPA pentru a prezice eficacitatea imipraminei și amitriptilinei: cu o reacție pozitivă la triptofan, cele mai bune rezultate au fost obținute în timpul tratamentului cu amitriptilină. Îmbunătățirea stării după administrarea de DOPA și amfetamine a indicat eficacitatea utilizării ulterioare a imipraminei.

Pentru a selecta terapia, în special la pacienții cu depresie anxioasă, folosim pe scară largă testele cu diazepam și dexametazonă. O versiune alarmantă a testului cu diazepam indică necesitatea tratamentului cu anxiolitice. În celelalte două opțiuni, gradul de reducere a simptomelor permite să se judece proporția de anxietate în structura sindromului și, în consecință, să se facă o alegere între antidepresivele individuale: cu o îmbunătățire semnificativă în timpul administrării de diazepam, ar trebui să se utilizeze amitriptilina. sau combinația acestuia cu fenazepam sau alt anxiolitic;cu o ușoară modificare a stării, se recomandă imipramină sau alt antidepresiv care nu are o componentă tranchilizantă puternică.

Un avantaj semnificativ al testului cu diazepam este simplitatea acestuia, care îi permite să fie efectuat în orice condiții și faptul că rezultatele pot fi obținute în 10-20 de minute. Testul cu dexametazonă necesită un laborator de chimie care poate măsura cortizolul sau 11-OCS și durează mai mult. Prin urmare, este mai puțin potrivit pentru diagnosticarea rapidă. Cu toate acestea, valoarea sa este mare în cazurile în care diagnosticul diferențial între depresia endogenă și nevrotică sau între depresie și anxietate este dificil. Întrucât în aceste cazuri diagnosticul determină și terapia, datele patologice din testul cu dexametazonă indică necesitatea utilizării mai degrabă a antidepresivelor decât a stimulentelor sau tranchilizantelor.

Depresia este considerată una dintre cele mai periculoase boli ale secolului XXI. Multe forme ale bolii sunt recomandate a fi tratate cu metode adecvate. Diagnosticul corect și prescrierea adecvată a medicamentelor este principalul lucru în tratament.

Ce este depresia rezistentă

Depresia rezistentă este o depresie care nu poate fi tratată prin metode convenționale. Experții notează că lipsa eficacității tratamentului sau insuficiența acestuia pe parcursul a două cure consecutive sunt principalele semne de rezistență.

Este imposibil să echivalezi formele prelungite, cronice, cu depresia rezistentă. 6-10 săptămâni este perioada în care medicamentele ar trebui să aibă o eficacitate de cel puțin 50%.

Cauze

Opțiuni de rezistență

Primar sau absolut– o formă care apare în raport cu toate medicamentele. Acesta este un mecanism de bază al organismului care funcționează la nivel genetic. Forma primară este determinată de tabloul clinic al bolii.
Secundar– este o reacție la anumite medicamente pe care pacientul le-a luat deja. Se manifestă ca dependență de drog - aceasta este asociată cu o scădere a eficacității acestuia.
Pseudorezistenta– o reacție la medicamente prescrise necorespunzător poate fi o manifestare a unui tratament insuficient sau a unui diagnostic incorect.
Negativ este rar. Este o consecință a intoleranței și a sensibilității la medicament - în acest caz, organismul se protejează de efectele secundare ale medicamentului.

Metode de psihoterapie

Există mai multe domenii de psihoterapie:

post și diete;
terapie cu raze X;
extracorporale;
biologic;
cuptor cu microunde;
medicinal;
electroconvulsivă;
psihoterapeutic.

Dacă fiecare metodă nu este eficientă individual, se folosesc combinații. Combinarea mai multor metode de combatere a depresiei dă rezultate bune, chiar și în cazuri dificile.

Tratament

Cea mai populară metodă de tratament este medicația. După diagnostic, medicul curant trebuie să determine eficacitatea medicamentului. Utilizarea antidepresivelor ar trebui să aibă un rezultat pozitiv.

În caz de eficacitate scăzută sau absența acesteia, este necesar să se prescrie un alt medicament. O condiție importantă pentru tratament este respectarea regimului de administrare a acestora.

În absența unui rezultat pozitiv, se recomandă tratamentul combinat - aceasta este utilizarea unei combinații de diferite medicamente. Al doilea medicament poate fi un antidepresiv sau medicamente care conțin litiu. O opțiune pentru terapia combinată este un antidepresiv și ketiapina.

Ce să faci dacă nu există rezultate. Alternativă

O metodă populară de tratament este psihoterapia. Există două forme - comportamentală și rațională. Experții recomandă începerea unui curs de tratament cu această metodă.

Treptat, medicamentele sunt introduse în cursul tratamentului sau mai multe metode sunt combinate între ele dacă nu există un efect pozitiv.

Metoda electroșocului– este foarte eficient, așa că este folosit de mulți ani.
Utilizarea medicamentelor antipsihotice. Această metodă de tratament este modernă și eficientă. Eficacitatea este observată de cercetările oamenilor de știință din industrie.
Metoda de stimulare electrică se află în stadiul cercetării experimentale. Experții notează eficacitatea acestuia, dar toate consecințele posibile nu au fost încă studiate.

La prescrierea tratamentului, este necesar să se țină seama de caracteristicile de personalitate ale pacientului, prezența contraindicațiilor și a altor boli. Acest lucru este valabil mai ales pentru bolile și patologiile cardiovasculare.

Cheia vindecării de depresie este diagnosticarea corectă și asistența în timp util a pacientului.

Video: Stima de sine și tulburare depresivă

Depresie rezistentă la tratament (TRD) sau depresie rezistentă, depresie refractară, este un termen folosit în psihiatrie pentru a descrie cazurile de depresie majoră care sunt rezistente la tratament, adică nu răspund la cel puțin două cursuri adecvate de tratament cu antidepresive din diferite grupe farmacologice (sau nu răspund suficient, adică nu este efect clinic insuficient). Reducerea simptomelor depresive conform scalei Hamilton nu depășește 50%.

Sub adecvarea terapiei ar trebui să se înțeleagă prescrierea unui antidepresiv în conformitate cu indicațiile sale clinice și cu caracteristicile spectrului activității sale psihotrope, neurotrope și somatotrope, utilizarea intervalului necesar de doze cu creșterea acestora în caz de ineficacitate a terapiei la maxim sau cu administrarea parenterală și respectarea duratei cursului de tratament (cel puțin 3-4 săptămâni).

Termenul „depresie rezistentă la tratament” a fost folosit pentru prima dată în literatura de specialitate psihiatrică odată cu apariția conceptului corespunzător în 1974. Literatura de specialitate folosește și termenii „depresie rezistentă”, „depresie rezistentă la medicamente”, „depresie rezistentă la medicamente”, „depresie rezistentă”, „depresie rezistentă la terapie”, „depresie refractară”, „depresie rezistentă la tratament” etc. Toți acești termeni nu sunt strict sinonimi sau echivalenti.

Clasificarea motoarelor cu turboreacție și motivele acesteia

Există un număr mare de clasificări diferite ale motoarelor cu turboreacție. Deci, de exemplu, I. O. Aksenova în 1975 a propus să distingă următoarele subtipuri de motoare cu turboreacție:

Stări depresive care au inițial un curs prelungit.
Stări depresive care capătă un curs mai lung și mai prelungit din motive necunoscute.
Stări depresive cu remisiuni incomplete, adică cu „recuperare parțială” (după tratamentul cărora pacienții au păstrat simptome depresive reziduale, reziduale).

În funcție de motive, se disting următoarele tipuri de rezistență:

Rezistența terapeutică primară (adevărată)., care este asociat cu o curabilitate slabă a stării pacientului și o evoluție nefavorabilă a bolii și depinde, de asemenea, de alți factori biologici (acest tip de rezistență este extrem de rar în practică).
Rezistență terapeutică secundară (relativă)., asociat cu dezvoltarea fenomenului de adaptare la psihofarmacoterapie, adică format ca urmare a consumului de droguri (răspunsul terapeutic se dezvoltă mult mai lent decât era de așteptat, doar anumite elemente ale simptomelor psihopatologice sunt reduse).
Pseudorezistenta, care se asociază cu o terapie inadecvată (acest tip de rezistență este foarte frecvent).
Rezistență terapeutică negativă(intoleranță) - sensibilitate crescută la dezvoltarea reacțiilor adverse, care în acest caz depășesc efectul principal al medicamentelor prescrise.

Cele mai frecvente cauze de pseudorezistență sunt inadecvarea terapiei (doza și durata de utilizare a antidepresivelor); subestimarea factorilor care contribuie la cronicizarea afecțiunii; monitorizarea insuficientă a aderenței la terapie; Sunt posibile și alte motive: somatogene, farmacocinetice etc. Există o mare cantitate de date experimentale care confirmă rolul semnificativ al factorilor psihologici și sociali în formarea rezistenței la medicamente a depresiei.

Depresia rezistentă la tratament se dezvoltă adesea la pacienții cu hipotiroidism. Prevalența hipotiroidismului la pacienții cu depresie rezistentă la tratament este deosebit de mare, ajungând până la 50%. În aceste cazuri, tratamentul bolii de bază este necesar: atât pentru hipotiroidism, cât și pentru hipertiroidism, terapia prescrisă în mod adecvat, care vizează normalizarea echilibrului hormonal, duce în cele mai multe cazuri la o îmbunătățire radicală a stării mentale a pacienților.

Prevenirea primară a TRD

Măsurile de prevenire primară pentru TRD, adică măsurile de prevenire a dezvoltării rezistenței terapeutice în timpul tratamentului stărilor depresive, sunt împărțite în:

Măsuri de diagnostic.
Măsuri terapeutice.
Măsuri de reabilitare socială.

Tratamentul TRD

Pentru a depăși rezistența terapeutică a depresiei, au fost dezvoltate multe metode, atât farmacologice, cât și non-farmacologice. Cu toate acestea, primul pas semnificativ în cazul ineficienței unui antidepresiv ar trebui să fie o reevaluare completă a terapiei antidepresive anterioare, care constă în identificarea posibilelor cauze ale rezistenței, care pot include, în special:

doză insuficientă sau durata de administrare a antidepresivelor;
tulburări metabolice care afectează concentrația sanguină a unui antidepresiv;
interacțiuni medicamentoase, care pot afecta și concentrația de antidepresiv în sânge;
efecte secundare care au împiedicat obținerea unei doze suficient de mari;
comorbiditate cu alte tulburări psihice sau cu patologie somatică sau neurologică;
diagnostic incorect (dacă, de exemplu, în realitate pacientul nu are depresie, ci nevroză sau o tulburare de personalitate);
o modificare a structurii simptomelor psihopatologice în timpul tratamentului - de exemplu, tratamentul poate determina pacientul să treacă de la o stare depresivă la una hipomaniacă, sau simptomele biologice ale depresiei pot fi eliminate, dar melancolia și anxietatea continuă să persistă;
circumstanțe nefavorabile de viață;
predispoziție genetică la o anumită reacție la un antidepresiv;
monitorizarea insuficientă a respectării regimului terapeutic.

În aproape 50% din cazuri, depresia rezistentă este însoțită de o patologie somatică ascunsă; factorii psihologici și personali joacă un rol important în dezvoltarea lor. Prin urmare, metodele psihofarmacologice singure pentru a depăși rezistența fără un impact cuprinzător asupra sferei somatice, influența asupra situației socio-psihologice și corecția psihoterapeutică intensivă este puțin probabil să fie pe deplin eficiente și să conducă la o remisiune durabilă.

În special, atunci când se tratează depresia cauzată de hipotiroidism sau hipertiroidism (tirotoxicoză), în cele mai multe cazuri este suficient să se prescrie o terapie adecvată pentru normalizarea echilibrului hormonal, ceea ce duce la dispariția simptomelor depresiei. Terapia antidepresivă pentru hipotiroidism este de obicei ineficientă; în plus, pacienții cu disfuncție tiroidiană au un risc crescut de a dezvolta reacții nedorite ale medicamentelor psihotrope: de exemplu, antidepresivele triciclice (și mai rar, inhibitorii MAO) pot duce la cicluri rapide la pacienții cu hipotiroidism; utilizarea antidepresivelor triciclice pentru tireotoxicoză crește riscul de reacții adverse somatice.

Schimbarea medicamentelor și terapia combinată

Dacă măsurile de mai sus nu conduc la o eficacitate suficientă a antidepresivului, se aplică a doua etapă - schimbarea medicamentului cu un alt antidepresiv (de obicei dintr-un grup farmacologic diferit). Al treilea pas, dacă al doilea este ineficient, poate fi prescrierea terapiei combinate cu antidepresive de diferite grupuri. De exemplu, în combinație puteți lua bupropion, mirtazapină și unul dintre medicamentele din grupa ISRS, cum ar fi fluoxetină, escitalopram, paroxetină, sertralină; sau bupropionă, mirtazapină și un antidepresiv din grupa SNRI (venlafaxină, milnacipran sau duloxetină).

Potentarea

Dacă terapia combinată cu antidepresive este ineficientă, se utilizează potențarea - adăugarea unei alte substanțe, care ea însăși nu este utilizată ca medicament specific pentru tratamentul depresiei, dar poate îmbunătăți răspunsul la antidepresivul luat. Există multe medicamente care pot fi folosite pentru potențare, dar cele mai multe dintre ele nu au nivelul adecvat de dovezi pentru utilizarea lor. Cel mai înalt grad de evidență este pentru sărurile de litiu, lamotrigină, quetiapină, unele medicamente antiepileptice, triiodotironină, melatonină, testosteron, clonazepam, scopolamină și buspironă; sunt medicamente de potentare de prima linie. Cu toate acestea, medicamentele care au un nivel scăzut de dovezi pot fi utilizate și pentru depresia rezistentă la tratament dacă agenții de potențare de primă linie sunt ineficienți. În special, benzodiazepinele precum alprazolamul pot fi utilizate pentru potențare, care reduc, de asemenea, efectele secundare ale antidepresivelor. Unii autori recomandă adăugarea de doze mici de hormon tiroidian tiroxină sau triiodotironină pentru depresia rezistentă la tratament.

Conform rezultatelor unei meta-analize, în cazul TRD, adăugarea de litiu sau antipsihotice atipice precum quetiapina, olanzapina, aripiprazolul la tratamentul antidepresiv duce la o ameliorare a stării pacientului în aproximativ aceeași măsură, dar tratamentul cu litiu este mai ieftin. Olanzapina este deosebit de eficientă în combinație cu fluoxetină și este produsă în combinație sub denumirea de Symbiax pentru tratamentul episoadelor depresive bipolare și depresiei rezistente la tratament. Potrivit unui studiu care a inclus 122 de persoane, în tratamentul adjuvant al pacienților cu depresie psihotică, quetiapina în asociere cu venlafaxina a produs o rată de răspuns terapeutic semnificativ mai bună (65,9%) decât venlafaxina în monoterapie, iar rata remisiunii (42%) a fost mai mare. în comparaţie.cu monoterapia cu imipramină (21%) şi venlafaxină (28%). Alte date sugerează că, deși efectul asupra depresiei atunci când antipsihoticele sunt adăugate la regimul principal este semnificativ din punct de vedere clinic, în general nu atinge remisiunea, iar pacienții care iau antipsihotice au fost mai susceptibili să părăsească studiile devreme din cauza efectelor secundare. Practic, există dovezi ale eficienței antipsihoticelor atipice în depresia rezistentă la tratament; cele tipice sunt menționate mult mai rar. În plus, antipsihoticele tipice în sine au un efect depresogen, adică pot duce la dezvoltarea depresiei.

Psihostimulante și opioide

Psihostimulatorii, cum ar fi amfetamina, metamfetamina, metilfenidatul, modafinilul, mezocarbul, sunt, de asemenea, utilizați în tratamentul unor forme de depresie rezistentă la tratament, dar trebuie luate în considerare potențialul lor de dependență și posibilitatea dezvoltării dependenței de droguri. Cu toate acestea, s-a demonstrat că psihostimulantele pot fi un tratament eficient și sigur pentru depresia rezistentă la tratament la acei pacienți care nu au o predispoziție la comportament de dependență și care nu prezintă o patologie cardiacă concomitentă care să limiteze utilizarea psihostimulantelor.

Tot in tratamentul unor forme de depresie rezistenta se folosesc opioide - buprenorfina, tramadol, antagonisti NMDA - ketamina, dextrometorfan, memantina, unele medicamente anticolinergice centrale - scopolamina, biperiden etc.

Metode non-farmacologice

Terapia electroconvulsivă poate fi utilizată și pentru a trata depresia rezistentă la tratament. Astăzi, noi tratamente pentru aceste afecțiuni, cum ar fi stimularea magnetică transcraniană, sunt cercetate intens. În tratamentul celor mai refractare forme de depresie se pot folosi tehnici psihochirurgicale invazive, de exemplu stimularea electrică a nervului vag, stimularea profundă a creierului, cingulotomia, amigdalotomia, capsulotomia anterioară.

Stimularea nervului vag este aprobată de FDA în Statele Unite ca tratament adjuvant pentru tratamentul pe termen lung al depresiei cronice sau recurente la pacienții care nu au răspuns la 4 sau mai multe antidepresive selectate în mod adecvat. Datele privind activitatea antidepresivă a acestei metode sunt limitate.

În 2013, The Lancet a publicat rezultatele unui studiu care arată că la pacienții care au eșuat tratamentul cu antidepresive, terapia cognitiv-comportamentală, utilizată pe lângă tratamentul cu aceste medicamente, poate reduce simptomele depresiei și poate ajuta la îmbunătățirea calității vieții pacientului.

Există dovezi ale eficienței activității fizice ca mijloc de potențare a depresiei rezistente la tratament.

Literatură

Terapia antidepresivă și alte tratamente pentru tulburările depresive: Raport al Grupului de lucru CINP bazat pe o revizuire a dovezilor / Editori T. Bagai, H. Grunze, N. Sartorius. Traducerea în limba rusă a fost pregătită la Institutul de Cercetare Psihiatrie din Moscova al Serviciului Federal de Sănătate din Rusia, sub conducerea lui V.N. Krasnova. - Moscova, 2008. - 216 p.
Bykov Yu. V. Depresie rezistentă la tratament. - Stavropol, 2009. - 74 p.
Mosolov S. N. Tehnici și tactici de bază pentru tratarea depresiei rezistente la tratament // Mosolov S. N. Bazele psihofarmacoterapiei. - Moscova: Vostok, 1996. - 288 p.
Mazo G. E., Gorbaciov S. E., Petrova N. N. Depresia rezistentă la tratament: abordări moderne pentru diagnostic și tratament // Buletinul Universității din Sankt Petersburg. - Ser. 11. 2008. - Emisiunea. 2.
Podkorytov V.S., Chaika Yu.Yu. Depresie și rezistență // Jurnal de psihiatrie și psihologie medicală. - 2002. - Nr. 1. - P. 118-124.
Bykov Yu. V., Bekker R. A., Reznikov M. K. Depresie rezistentă. Ghid practic. - Kiev: Medkniga, 2013. - 400 p. - ISBN 978-966-1597-14-2.
Matyukha A.V. Tratamentul medicamentos al depresiei rezistente (scurtă recenzie) // Buletinul Asociației Psihiatrilor din Ucraina. - 2013. - Nr. 3.

450, care metabolizează TCA-urile. Prin urmare, la combinarea ATC + ISRS, pentru a evita apariția reacțiilor adverse, ATC sunt prescrise doar în doze mici (de exemplu, 50 mg/zi de amitriptilină sau melipramină).

Combinând ISRS și IMAO

Această combinație nu este recomandată pentru utilizare în practică din cauza dezvoltării „sindromului serotoninergic”, care se manifestă prin anxietate, tulburări gastrointestinale, hipertonicitate musculară, tahicardie și hipertensiune arterială (D. I. Malin, 2000).

Combinarea a două sau mai multe antidepresive poate îmbunătăți tolerabilitatea datorită eficacității clinice a dozelor mai mici. În același timp, varietatea posibilelor interacțiuni farmacocinetice poate crește riscul de reacții adverse grave. Acest lucru merită o atenție specială, deoarece monitorizarea acestor medicamente nu este larg răspândită. În plus, acest risc crește în cazul bolilor somatice comorbide care necesită farmacoterapie suplimentară.

După ce am descris posibilele combinații de antidepresive, să reamintim câteva metode alternative de combatere a afecțiunilor rezistente, care, datorită proprietăților lor farmacologice, ar fi oportun să le amintim în această etapă particulară a terapiei. Este despre

„terapie cu contrast”.

Esența „terapiei de contrast” este o schimbare bruscă a antidepresivelor și a dozelor acestora în timpul procesului terapeutic (R. Ya. Vovin, 1989). S-a demonstrat fezabilitatea utilizării unei creșteri accentuate a dozelor de antidepresive (megadoze) și o scădere bruscă ulterioară (tehnica „zigzag”) sau a unei metode de retragere completă a antidepresivelor în tratamentul TRD.

Metoda de retragere imediată a antidepresivelor (OA)

Tehnica OOA este indicată pentru ruperea condițiilor de rezistență prelungită atunci când apar semne de adaptare la PFT în timpul terapiei. Conform rapoartelor unor autori (G. Ya. Avrutsky, 1988; S. N. Mosolov, 1995), această tehnică este un mijloc destul de puternic de depășire a rezistenței terapeutice și la jumătate dintre pacienți duce la o sfârșit ascuțit al simptomelor depresive. Esența tehnicii este că în 10-14 zile se realizează o etapă de „saturare”, care include

creşterea dozelor de TCA cu efecte anticolinergice până la maximul admis (apariţia efectelor secundare). Apoi, toată terapia este anulată brusc (pentru a îmbunătăți efectul, se efectuează terapia cu perfuzie, se prescriu diuretice). Reducerea simptomelor depresive are loc în zilele 5-10 de sevraj. Eficacitatea OOA este influențată semnificativ de momentul exact al tehnicii. Perioada optimă este perioada în care simptomele încep să scadă; nu se recomandă amânarea OOA în stadii mai îndepărtate, deoarece aceasta poate reduce eficacitatea clinică a metodei.

Metoda de modificare de urgență a calendarului prescrierii antidepresivelor (MEIVNA)

Această abordare pentru tratarea TDD se bazează pe abordări cronobiologice pentru înțelegerea tulburărilor depresive. Metoda se bazează pe depășirea rezistenței terapeutice prin influențarea desincronizării ritmurilor circadiene biologice, care, după cum se știe, însoțește aproape orice tulburare depresivă (V. B. Yarovitsky 1993). Esența MEIVNA este că întreaga doză zilnică de antidepresiv este administrată o dată dimineața sau seara, după trei până la patru săptămâni de terapie antidepresivă efectuată în ziua precedentă (prescrisă de trei ori pe zi) nu a produs rezultate pozitive. Această tehnică este ușor de utilizat, iar efectul terapeutic se realizează fără creșterea dozei zilnice de antidepresiv.

PASUL PATRU: ANTIDEPRESIV + „NEANTIDEPRESIV”

(AUGMENTARE)

În anii 70 ai secolului trecut, în tratamentul afecțiunilor rezistente, au început să fie folosite medicamente care nu sunt utilizate ca medicamente specifice în tratamentul depresiei, dar pot spori răspunsul la un antidepresiv luat. În practică, această tactică se numește „augmentare” (din engleză augmentare - creștere, creștere). Există destul de multe medicamente care pot spori efectul antidepresiv al timoanalepticelor, dar nu toate sunt utilizate pe scară largă în practică. Prin urmare, grupurile farmacologice individuale care reprezintă un special

interes pentru activități practice și având o bază de dovezi pentru eficacitatea lor terapeutică.

Normotimica

S-a dovedit că medicamentele din acest grup netezesc manifestările tulburărilor afective. Deși utilizarea litiului este cea mai eficientă în stările maniacale, componenta depresivă poate fi, de asemenea, redusă semnificativ. Se crede că litiul are atât efecte acute, cât și pe termen lung asupra eliberării serotoninei și norepinefrinei din terminațiile nervoase. A fost evidențiat un efect semnificativ al litiului asupra sistemului hipotalamo-hipofizo-adrenocortical, constând într-o creștere a producției de cortizol și ACTH.

Orientările internaționale iau în considerare tratamentul TRD cu litiu suplimentar strategie de primă linie, aproximativ 30-65% dintre pacienții cu TRD răspund la litiu în decurs de 2-6 săptămâni de terapie (M. Fava, 1995; M. Bauer, 2003). Eficacitatea potențarii cu litiu a diferitelor grupuri de antidepresive a fost confirmată de numeroase studii controlate cu placebo. De exemplu, rezultatele unei meta-analize (M. Bauer, 1999) au arătat că după adăugarea de litiu la un antidepresiv, șansa unui răspuns terapeutic a crescut de trei ori în comparație cu placebo. În unele cazuri, îmbunătățirile clinice la pacienții rezistenți au fost observate în decurs de 48 de ore de la începerea terapiei (C. de Montigny, 1994). Există dovezi (J. Arana, 2004) că strategia de potențare a ISRS cu litiu nu este atât de comună, dar strategia litiu + TCA are un efect mai pronunțat.

Concentrația de litiu în plasma sanguină necesară pentru a obține un efect antidepresiv la pacienții cu TRD nu a fost încă stabilită cu precizie, dar, de regulă, concentrațiile de 0,5-0,8 mmol/L sunt considerate adecvate. Recomandările privind dozele terapeutice de litiu pentru TRD variază. Astfel, P. J. Cowen (1998) sugerează începerea terapiei cu doze mici, de exemplu, 200-400 mg pe zi, mai ales dacă pacienții iau antidepresive serotoninergice, cum ar fi ISRS și IMAO, iar apoi doza de litiu trebuie crescută cu 200 mg. pe saptamana. J. Arana (2004) recomandă începerea tratamentului cu litiu în doze mai mari: de la 300

mg de 2-3 ori pe zi. Tratamentul cu o combinație de antidepresive și săruri de litiu trebuie efectuat cu prudență, deoarece creșterea dozei poate duce la dezvoltarea reacțiilor neurotoxice, cum ar fi ataxie, agitație și convulsii musculare mioclonice.

Uneori, precursorul serotoninei L-triptofan este adăugat la combinația litiu + antidepresiv (pentru a stimula în continuare efectul antidepresiv). Această combinație se numește „Newcastle” sau cocktail „serotonină”.

2. Anticonvulsivante

S-a demonstrat eficacitatea administrării suplimentare a altor reprezentanți ai grupului de stabilizatori ai dispoziției - anticonvulsivante, cum ar fi carbamazepina și valproatul de sodiu. Un număr de rapoarte au observat un rezultat pozitiv (în 20-40% din cazuri) atunci când carbamazepina este adăugată la antidepresive (D. Kahn, 1990; M. Cullen, 1991). Doza recomandată de carbamazepină este de 400-2000 mg/zi, durata terapiei este de 3-4 săptămâni.

Hormonii tiroidieni

În anii 70 ai secolului trecut, se știa că o creștere a nivelului de hormoni tiroidieni din sânge duce la o creștere a sensibilității țesutului nervos la antidepresive. Mecanismul acestei acțiuni se explică prin faptul că hormonii tiroidieni interferează cu legarea antidepresivelor de proteinele din sânge și măresc fracția lor liberă în sânge. Există o presupunere că efectul hormonilor tiroidieni se poate datora potențerii hipotiroidismului latent. Există dovezi, confirmate de experimente pe animale, că utilizarea hormonilor tiroidieni duce la o creștere a eliberării serotoninei în structurile corticale. Există o ipoteză conform căreia triiodotironina poate acționa ca un cotransmițător al norepinefrinei în structurile adrenergice ale sistemului nervos (G. E. Mazo, 2008).

Hormonul tiroidian triiodotironina (T3) este considerat a fi o terapie antidepresivă adjuvantă mai eficientă decât tetraiodotironina (T4) (R. T. Joffe, 1990). Studiile clinice au arătat că adăugarea T3 la o doză zilnică de 20-40 mg/zi la un TCA ineficient poate produce rezultate bune în 50-60% din cazuri (R. T Joffe, 1996; P. J. Cowen,

1998). Conform unor date (M. E. Thase, 1995), T3 poate

utilizat pentru a crește răspunsul altor grupuri de antidepresive (IMAO și ISRS). Conform altor date (P. J. Cowen, 1998), la pacienții cu TRD, T3 ca medicament suplimentar este un agent util, crescând eficacitatea TCA în monoterapie, iar în prezent nu există date comparative care să demonstreze că T3 poate spori efectul. a altor grupe de antidepresive .

L – triptofan

L-triptofanul are un efect antidepresiv în unele forme de depresie. Medicamentul este un precursor al serotoninei, utilizat într-o doză de 4-7 g/zi, cursul terapiei este de 3-4 săptămâni. Se recomandă prescrierea concomitentă de nicotinamidă (1–4 g/zi), care previne distrugerea periferică a triptofanului (S. N. Mosolov, 1995). Există dovezi din studiile controlate că adăugarea de L-triptofan poate spori efectul terapeutic al IMAO (P. J Cowen, 1998). Să reamintim că administrarea de L-triptofan este recomandată pentru potențarea suplimentară a efectelor serotoninergice ale combinațiilor „litiu + IMAO” și „litiu + clomipramină” („cocktail de serotonină”).

Stimulanti dopaminergici (L-dopa si altele)

Utilizarea medicamentelor dopaminergice în tratamentul TRD este cunoscută încă din anii 70 ai secolului trecut și se bazează pe ipoteza dopaminergică a tulburărilor afective. Se știe că antidepresivele au un efect direct asupra sistemului dopaminergic. Există o presupunere că, odată cu utilizarea pe termen lung a antidepresivelor, sensibilitatea receptorilor dopaminergici scade treptat (S. N. Mosolov, 1995). Tacticile de stimulare medicamentoasă a sistemului dopaminergic în scopul unui efect antidepresiv se numesc terapie de stimulare a dopaminei (DAST). Efectul clinic pozitiv al antidepresivelor dopaminergice (bupropionă, amineptină) și al altor terapii dopaminergice (L-dopa, bromocroiptină) este detectat în condiții rezistente la TCA și ISRS. Efectul DAST se dezvoltă destul de repede pe parcursul mai multor săptămâni și în principal la pacienții cu forme inhibate de depresie rezistentă. L-dopa este un precursor al dopaminei, utilizat în doze de până la 3,5-4 g/zi,

cursul terapiei durează aproximativ o lună. Efectele secundare pot include greață, tensiune arterială scăzută, dureri de cap și insomnie.

Neuroleptice

Multe neuroleptice au un anumit efect antidepresiv: clorprothixene (Truxal), sulpiridă (Eglonil), flupentixol (Fluanxol), levomepromazină (Tizercin), rispolept (risperidonă), olanzapină (Zyprexa). În ciuda acestui fapt, tratamentul depresiei rezistente cu antipsihotice are o eficiență redusă - în medie, aproximativ 20-30% (M. M. Robertson, 1982), și există foarte puține date empirice care confirmă eficacitatea antipsihoticelor în tratamentul TRD. Prin urmare, utilizarea antipsihoticelor tipice în tratamentul depresiei este astăzi limitată la cazurile cu sindroame psihotice severe. În plus, după adăugarea de antipsihotice, există riscul de a dezvolta tulburări extrapiramidale și dischinezie tardivă. Aceste circumstanțe au servit ca un impuls pentru introducerea antipsihoticelor atipice în practica de tratare a TRD. Activitatea antidepresivă a neurolepticelor atipice a fost descoperită în tratamentul pacienților cu schizofrenie, iar acum se acordă atenție utilizării combinate a neurolepticelor atipice și ISRS (G. E. Mazo, 2007; 2008). Există o presupunere că eficacitatea acestui tip combinat de terapie poate fi explicată prin efectele farmacologice opuse ale medicamentelor din aceste clase asupra activității noradrenergice.

Astăzi, există interes pentru astfel de antipsihotice atipice precum risperidona și clozapina, în special pentru psihozele depresive prelungite. Acest lucru este evidențiat de apariția unui număr de rapoarte care reflectă rezultatele pozitive ale tratamentului cu aceste medicamente (P. J. Cowen 1998; 2005). Studiile clinice evaluează, de asemenea, eficacitatea antipsihoticelor atipice, cum ar fi quetiapina, ziprozidona și aripiprazolul, care pot avea o contribuție semnificativă la tratamentul TRD.

Psihostimulante

Psihostimulanții pot crește nivelul de antidepresiv în plasma sanguină; în plus, posibila îmbunătățire la pacienți poate fi asociată cu creșterea dopaminergică și

neurotransmisia noradrenergică (J. Arana, 2004). Se știe că psihostimulanții (sydnophen, sydnocarb) măresc fiabilitatea TCA-urilor individuale în tratamentul TRD care apare cu ipocondrie și retard motor (E. B. Arushanyan, 2002). Utilizarea psihostimulanților din grupa amfetaminelor și-a demonstrat eficacitatea în combinație cu IMAO în condiții rezistente, totuși, potrivit autorilor străini (J. Fawcett, 1991; R. Fontaine, 1991), posibilitatea dezvoltării dependenței de aceste medicamente împiedică răspândirea pe scară largă a acestora. utilizarea psihostimulanților în tratamentul TRD.

Abordare polifarmacoterapeutică a tratamentului stărilor depresive rezistente

(după M.V. Ivanov, G.E. Mazo, 2007)

Interesantă, în opinia noastră, este noua tehnologie îmbunătățită, testată în practică în secția de terapie biologică a bolnavilor mintal din cadrul NIPNI care poartă numele. V. M. Bekhtereva. Esența acestei abordări polifarmacoterapeutice constă în mai multe etape succesive, care reprezintă un algoritm de depășire a TRD prin monoterapia cu antidepresive din grupa ISRS.

Am descris deja aceste etape în termeni generali în primul pas de depășire a rezistenței terapeutice, dar le vom analiza mai detaliat în ceea ce privește rezistența la monoterapie ISRS.

Înregistrarea rezistenței la depresie la monoterapie cu ISRS Semnele de TRD sunt înregistrate în absența unui răspuns adecvat la un curs de lungă durată de monoterapie cu ISRS, utilizând doze suficiente de antidepresiv, inclusiv submaximal și maxim, individual pentru fiecare dintre ele. În același timp, durata tratamentului a fost destul de lungă (cel puțin 4 săptămâni) și a exclus fenomenele.

pseudorezistență.

Poza 1.

Etape de depășire a rezistenței terapeutice folosind o abordare polifarmacoterapeutică

Clarificarea afilierii diagnostice a depresiei conform ICD-10

Verificarea diagnosticului de tulburare depresivă a fost efectuată folosind rubricile de diagnostic ale ICD-10. Cazurile care îndeplinesc criteriile pentru tulburarea afectivă bipolară, depresia nevrotică, tulburarea schizoafectivă și depresia post-ictală au fost excluse din cohorta de pacienți.

Definirea structurii clinice a depresiei rezistenteÎn această etapă, triada structurală principală a afectului depresiv este identificată în mod tradițional: melancolic, anxios și apatic. Cu toate acestea, în această etapă, autorii propun o evaluare mai diferențiată a stării pacientului, evidențiind tulburările psihopatologice care sunt cel mai clar conturate în

starea mentală.

Alegerea unei opțiuni eficiente pentru polifarmacoterapie antirezistentă pentru depresie

După cum am menționat mai devreme, această tehnică a fost dezvoltată în primul rând cu accent pe ISRS, datorită disponibilității acestui grup de antidepresive pentru pacienți și a utilizării lor pe scară largă în practică. Pe baza grupului SSRI, modelul descris de autori include două tipuri de polifarmacie, dintre care al doilea este împărțit în opțiuni folosind un antipsihotic atipic și unul tradițional.

Terapie combinată cu antidepresive: ISRS și ATC (amitriptilină)

Tactici de creștere:

ISRS și antipsihotic atipic (quetiapină și respiridonă) ISRS și antipsihotic tipic (triftazină)

Această tehnologie a fost testată pe 174 de pacienți cu semne de rezistență terapeutică la ISRS. Dozele pentru grupul cu antidepresiv ISRS au fost: fluoxetină 20–60 mg/zi, sertralină 50–150 mg/zi, fluvoxamină 100–200 mg/zi, paroxetină 50–200 mg/zi. Au fost efectuate măriri: amitriptilină în doză de 50–300 mg/zi, triftazină 2,5–30 mg/zi, risperidonă 1–6 mg/zi, quetiapină 100–300 mg/zi.

Tratamentul polifarmacologic al TRD cu predominanță tulburări de anxietate Este recomandabil să se efectueze folosind augmentarea ISRS cu prescripție de triftazină sau risperidonă.

Când este diagnosticat în structura depresiei tulburări comorbide (hipocondriacale, obsesive) dificil de răspuns la monoterapie ISRS, este indicată trecerea la augmentare cu neuroleptice atipice (quetiapină sau rispolept). Mai puțin preferată este combinația dintre un ISRS și triftazină.

Tulburări de insomnieîn caz de TRD, ei răspund bine la tratamentul cu ISRS cu un strat de antipsihotice tipice (triftazină), mai puțin eficient cu utilizarea antipsihoticelor atipice (quetiapină și resperidonă).

Pe parcursul a 4 săptămâni de terapie polifarmacoterapeutică antirezistentă s-a evidențiat o reducere a simptomelor psihopatologice cu peste 50% pe scala Hamilton la mai mult de jumătate dintre pacienții tratați. La

Nu au fost înregistrate complicații severe asociate cu întreruperea tratamentului folosind această tehnologie. Frecvența reacțiilor adverse cu creșterea ISRS și a antipsihoticelor atipice în majoritatea cazurilor nu a depășit 10-20%.

În general, datele prezentate ne permit să considerăm terapia combinată și tacticile de augmentare ca o metodă eficientă de optimizare a tratamentului pacienților cu TRD.

PASUL CINCI: TERAPIILE NEFARMACOLOGICE

Oricat de puternic este efectul antidepresiv al medicamentelor, in practica se intampla ca, in ciuda tuturor eforturilor noastre terapeutice (doza si durata terapiei, diverse combinatii de medicamente), in unele cazuri tot nu reusim sa obtinem un rezultat pozitiv. Acest lucru ne obligă să apelăm la alte metode de tratare a TRD, acum alternative (dar nu mai puțin fundamentate patogenetic). Metodele pe care le vom descrie în această secțiune sunt bine cunoscute în psihiatrie de zeci de ani, eficacitatea lor (și în majoritatea cazurilor, siguranța) a fost testată în timp și astăzi devin din ce în ce mai puțin controversate în rândul medicilor. Rețineți că utilizarea metodelor clasice non-drog pentru combaterea rezistenței este deosebit de populară în școala psihiatrică rusă, ceea ce nu poate fi spus despre opiniile occidentale, de exemplu, singura metodă biologică care este prescrisă în algoritmul de tratament pentru TRD în străinătate este ECT ( Vezi Anexa

1. METODE CLASICE NEFARMACOLOGICE

Terapia electroconvulsivă (ECT)

Nu este o coincidență că am început această secțiune cu o descriere a acestei tehnici particulare. Ce este absolut arătat cu motoare cu turboreacție, astăzi puțini oameni au îndoieli. Nu degeaba ECT este numită „standardul de aur” în tratamentul TRD, deoarece această tehnică rămâne cel mai eficient și cu cea mai rapidă acțiune de tratament pentru depresia rezistentă.

Să ne amintim caracteristicile generale moderne ale ECT (conform A.I. Nelson, 2005). Esența metodei este terapeutică

Esența sa constă în faptul că o astfel de depresie nu dispare după o metodă standard de tratament, ci se reia după un anumit timp. Acest tip de depresie apare la persoanele care au suferit boala de mai multe ori în viața lor sau la persoanele cu depresie cronică.

Factori însoțitori asociați cu depresia rezistentă la tratament

Boala apare adesea la o vârstă fragedă. Pacienții răspund slab la tratamentul antidepresiv, iar depresia revine adesea pe parcursul ciclului lor de viață.

Consumul excesiv de droguri și alcool contribuie la rezultate slabe ale tratamentului. Există o probabilitate mare de recidivă. Printre astfel de pacienți apar cele mai frecvente cazuri de sinucidere sau tentativă de sinucidere.

Apar tulburări de alimentație, pacienții dezvoltă bulimie și anorexie. Un indicator al depresiei severe sunt tulburările de panică, care nu răspund bine la metodele standard de tratare a bolii.

Rezultatele slabe ale tratamentului apar în prezența bolilor somatice în combinație cu depresia rezistentă și uneori sunt cauza depresiei.

Forme de rezistență

Absolutul (primar) este cauzat de o boală clinică și se manifestă în toate medicamentele.

Forma secundară de rezistență este o reacție negativă la anumite medicamente luate anterior de pacient. Se manifestă sub formă de dependență de medicamente, reducând în același timp eficacitatea tratamentului.

Forma negativă este foarte rară și se exprimă în intoleranță la medicamentele prescrise.

Pseudorezistența este reacția pacientului la tratamentul prescris incorect.

Simptome de rezistență

Pacienții suferă de depresie persistentă (cronică) sau patologii psihologice. O persoană bolnavă devine retrasă și comunică mai puțin cu cei dragi. O persoană care suferă de depresie este în mod constant singură și evită marile companii zgomotoase. Există un sentiment de melancolie, stima de sine este scăzută, persoana este constant nemulțumită de sine și apare un sentiment de anxietate. Printre toți acești factori, apare adesea dependența de droguri și alcool.

Pe lângă tulburările emoționale, sunt asociate boli și simptome fiziologice. Tulburările apar în viața sexuală. Apetitul pacientului scade sau, dimpotrivă, pacientul „mâncă” toate experiențele, adică suferă de supraalimentare. Te simți obosit dimineața imediat ce te trezești. Există probleme cu somnul, trezitul noaptea fără motiv, insomnie constantă. Rutina zilnică este perturbată, iar pacientul este treaz în miezul nopții și vrea să doarmă ziua. Pe măsură ce boala devine mai complicată, apar tentative de sinucidere.

Cauzele bolii

Motivele rezistenței sunt variate:

diagnosticul este incorect. În acest caz, medicul curant nu a ținut cont de toate simptomele bolii, iar tratamentul prescris nu este potrivit. Tratamentul prescris inadecvat nu va produce un rezultat pozitiv;
severitatea bolii. Când un pacient suferă adesea de depresie și se află în stadiul cronic al bolii, el dezvoltă așa-numitul „stil de viață depresiv”. În acest caz, corpul slăbește și nivelul de energie scade;
regimul medicamentos. Pacientul nu primește rezultatul dorit din tratament din cauza rezistenței la anumite medicamente;
factori externi. Dezvoltarea și formarea depresiei refractare este facilitată de mediul social din jur, care nu este întotdeauna favorabil;
eficacitatea tratamentului scade în timp ce luați alte medicamente. Dacă nu se respectă regimul de medicație prescris, rezultatul întregului tratament este și el redus;
rezistența se formează la nivel genetic. Corpul manifestă toleranță la medicamentele utilizate în starea depresivă a unei persoane;
boală paralelă. Depresia apare concomitent cu alte boli, ceea ce duce la slăbirea organismului și la ineficacitatea tratamentului acestuia.

Tratamentul depresiei

psihoterapeutic;
cuptor cu microunde;
post și diete;
medicinal;
terapie cu raze X;
electroconvulsivă;
biologic.

Dacă una dintre metode nu ajută, acestea sunt combinate, ceea ce dă rezultate bune în tratament chiar și în cazurile dificile.

Cea mai populară metodă de tratament este medicația. După ce face un diagnostic, medicul determină eficacitatea medicamentului prescris, adesea antidepresive. Luarea lor ar trebui să arate rezultate bune.

În tratamentul depresiei rezistente la tratament sunt utilizate diferite metode de psihoterapie. Destul de des, terapia pe termen scurt, orientată spre rezultate este folosită pentru a ajuta la rezolvarea problemei.

Dacă tratamentul cu un curs de psihoterapie nu dă un rezultat pozitiv, încercați un alt curs. Aceasta poate fi terapie de familie sau de grup. Încercați să vedeți un alt terapeut.

Atunci când psihoterapia și medicamentele nu funcționează pentru dvs., pot fi folosite tratamente alternative, cum ar fi neuroterapiile.

Stimularea creierului profund (DBS). Această terapie trimite semnale electrice de înaltă frecvență în țesutul creierului prin fire conectate la un curent prin craniu.

Stimularea nervului vag. Stimularea electrică a creierului are loc folosind un electrod înfășurat în jurul nervului vag din gât.

Terapia electroconvulsivă (ECT). Crizele și convulsiile sunt cauzate de iritarea creierului uman cu curent electric. Această terapie este eficientă în ameliorarea simptomelor depresiei, dar mulți pun la îndoială siguranța acesteia.

Stimularea magnetică transcraniană a creierului. Există o bobină electromagnetică lângă capul pacientului.

În acest moment, un curent electric alternativ este generat în materia cenușie atunci când un câmp magnetic puternic, în schimbare rapidă, pătrunde la câțiva centimetri adâncime.

Copierea materialelor site-ului este posibilă fără aprobare prealabilă dacă instalați un link indexat activ către site-ul nostru.

Cauze și variante ale depresiei rezistente

În cazurile unei combinații de factori nefavorabili, există riscul depresiei rezistente.

Ce este depresia rezistentă

Depresia rezistentă este o depresie care nu poate fi tratată prin metode convenționale. Experții notează că lipsa eficacității tratamentului sau insuficiența acestuia pe parcursul a două cure consecutive sunt principalele semne de rezistență.

Este imposibil să echivalezi formele prelungite, cronice, cu depresia rezistentă. 6-10 săptămâni este perioada în care medicamentele ar trebui să aibă o eficacitate de cel puțin 50%.

Cauze

Severitatea bolii. Nivelul de rezistență crește natura prelungită a bolii. În forma cronică de depresie, poate apărea un „stil de viață depresiv” - scăderea potențialului energetic, slăbiciune a corpului și schimbări de personalitate.
Diagnostic incorect. În cazul unui diagnostic incorect, nu toate simptomele sunt luate în considerare și interpretate corect. Persistența semnelor heterocromice ale bolii face dificilă stabilirea unui diagnostic adevărat și începerea tratamentului la timp. Tratamentele terapeutice prescrise inadecvat pot să nu fie eficiente.
Boală paralelă. Cursul depresiei poate fi însoțit de alte boli care slăbesc organismul și reduc eficacitatea tratamentului. În prezența bolilor cardiovasculare, mentale și endocrine, rezistența este una dintre formele reacției de protecție a organismului. Trăsăturile de personalitate isterice, paranoide și schizoide cresc rezistența la tratament.
Factori externi. Prezența unui mediu social nefavorabil poate spori sau crea rezistență. Experții au stabilit că dezvoltarea societății și civilizației a influențat patomorfoza bolii. Studiile au arătat că eficacitatea medicamentelor care au fost folosite cu succes în urmă cu 50 de ani a scăzut semnificativ. Acest lucru necesită căutarea unor noi metode de tratament. Schimbările în cursul depresiei au coincis cu dezvoltarea culturii de masă - acest factor nu poate fi ignorat. Viziunea general acceptată este că depresia este o boală postmodernă. Factorii culturali sunt considerați importanți în determinarea intratabilității tulburărilor mintale.
Regimul de administrare a medicamentelor La 11-18% dintre pacienți se observă rezistență la efectele anumitor medicamente. Mai simplu spus, medicamentul nu funcționează la om sau nu are nivelul necesar de eficacitate.
Rezistența se poate forma la nivel genetic - aceasta se manifestă în toleranța organismului la efectele medicamentelor utilizate în mod tradițional pentru a trata depresia.
Eficacitatea tratamentului poate fi redusă prin competiția dintre medicamente sau o scădere reciprocă a eficacității acestora.Cursul tratamentului este afectat negativ de nerespectarea de către pacient a regimului de medicație. La jumătate dintre pacienții cu rezistență, medicamentul a fost prescris incorect, astfel încât tratamentul nu a adus rezultatele dorite.

Care sunt cauzele depresiei suicidare? Citește articolul.

Opțiuni de rezistență

Primar sau absolut – o formă care apare în relație cu toate medicamentele. Acesta este un mecanism de bază al organismului care funcționează la nivel genetic. Forma primară este determinată de tabloul clinic al bolii.
Secundar – este o reacție la anumite medicamente pe care pacientul le-a luat deja. Se manifestă ca dependență de drog - aceasta este asociată cu o scădere a eficacității acestuia.
Pseudorezistența este o reacție la medicamente prescrise inadecvat; poate fi o manifestare a unui tratament insuficient sau a unui diagnostic incorect.
Negativul este rar. Este o consecință a intoleranței și a sensibilității la medicament - în acest caz, organismul se protejează de efectele secundare ale medicamentului.

Metode de psihoterapie

Există mai multe domenii de psihoterapie:

post și diete;
terapie cu raze X;
extracorporale;
biologic;
cuptor cu microunde;
medicinal;
electroconvulsivă;
psihoterapeutic.

Dacă fiecare metodă nu este eficientă individual, se folosesc combinații. Combinarea mai multor metode de combatere a depresiei dă rezultate bune, chiar și în cazuri dificile.

Tratament

În caz de eficacitate scăzută sau absența acesteia, este necesar să se prescrie un alt medicament. O condiție importantă pentru tratament este respectarea regimului de administrare a acestora.

Ce să faci dacă nu există rezultate. Alternativă

O metodă populară de tratament este psihoterapia. Există două forme - comportamentală și rațională. Experții recomandă începerea unui curs de tratament cu această metodă.

De ce este periculoasă depresia recurentă? Citește articolul.

Care este diagnosticul stărilor depresive? Răspunsul este aici.

Treptat, medicamentele sunt introduse în cursul tratamentului sau mai multe metode sunt combinate între ele dacă nu există un efect pozitiv.

Metoda electroșocului este foarte eficientă și este folosită de mulți ani.
Utilizarea medicamentelor antipsihotice. Această metodă de tratament este modernă și eficientă. Eficacitatea este observată de cercetările oamenilor de știință din industrie.
Metoda de stimulare electrică se află în stadiul cercetării experimentale. Experții notează eficacitatea acestuia, dar toate consecințele posibile nu au fost încă studiate.

Cheia vindecării de depresie este diagnosticarea corectă și asistența în timp util a pacientului.

Video: Stima de sine și tulburare depresivă

Spune-le prietenilor tai! Distribuie acest articol prietenilor tăi de pe rețeaua ta de socializare preferată folosind butoanele din panoul din stânga. Mulțumesc!

Depresie rezistentă: ce să faci?

Pentru majoritatea oamenilor, depresia dispare după tratament și se întorc la viața obișnuită plină de evenimente plăcute. Cu toate acestea, pentru unii pacienți, tratamentul tradițional pentru depresie nu produce efectul dorit. Chiar și după tratament, ei rămân cu un sentiment de deznădejde, interesul pentru activități nu apare, iar unii continuă să fie bântuiți de gânduri de sinucidere.

Dacă ați fost deja tratat pentru depresie, dar nu ați observat o îmbunătățire semnificativă a stării dvs. de bine, atunci aveți o depresie netratabilă. Acest tip de depresie se numește cronică sau rezistentă. Acest articol vă va ajuta să înțelegeți motivele tratamentului nereușit și să aflați despre posibilitățile pe care le are medicina modernă.

Ce este depresia rezistentă la tratament?

Depresia rezistentă este una ale cărei simptome nu se ameliorează după tratamentul cu cel puțin trei medicamente diferite. Cu alte cuvinte, dumneavoastră și medicul dumneavoastră vă luptați cu depresia de luni sau chiar ani de zile, dar toate încercările au ca rezultat reapariția simptomelor bolii. Acest tip de depresie cronică și distimia sunt boli diferite. Spre deosebire de depresia cronică, simptomele distimiei sunt mai puțin severe și, deși este, de asemenea, dificil de tratat, simptomele sale rareori dezactivează o persoană și nu au un impact semnificativ asupra vieții de zi cu zi.

De ce depresia este uneori rezistentă la tratament?

Este posibil ca depresia să nu răspundă la tratament din cauza mai multor factori.

Severitatea depresiei. Cu cât simptomele depresiei sunt mai puternice și cu cât durează mai mult, cu atât sunt mai dificil de tratat, transformându-se în depresie cronică. Ce să fac? Examinați cu atenție istoricul depresiei cu medicul dumneavoastră. Doar cunoscând durata și intensitatea exactă a simptomelor dumneavoastră, medicul dumneavoastră vă poate prescrie cel mai eficient tratament.
Diagnostic incorect. Când un pacient are o tulburare emoțională, uneori poate fi dificil să se facă un diagnostic precis. De exemplu, în cazul tulburării bipolare, depresia este adesea diagnosticată greșit, deoarece faza maniacală poate fi mult mai puțin pronunțată decât faza depresivă, iar boala este mai asemănătoare cu depresia decât cu tulburarea bipolară clasică. Ce să fac? Reconsiderați diagnosticul. Verificați dacă aveți rude de sânge care suferă de tulburare bipolară. Încurajați un prieten apropiat sau un membru al familiei de încredere să discute cu medicul dumneavoastră. Poate că îi va spune despre simptomele pe care nu le observați, iar acest lucru vă va ajuta să faceți diagnosticul corect.
O altă boală. Unele boli pot imita sau agrava simptomele depresiei. Astfel de boli includ boala tiroidiană, durerea cronică, anemia, bolile cardiovasculare, tulburarea de anxietate, dependența de alcool, tutun sau droguri. Ce să fac? Faceți control pentru alte boli. Spuneți cu sinceritate furnizorului de servicii medicale despre abuzul de alcool, țigări sau droguri.
Factori externi. Dacă vă aflați într-o stare constantă de stres sau anxietate din cauza circumstanțelor vieții, atunci cel mai probabil medicamentele nu vă vor ajuta. Astfel de situații stresante pe termen lung pot fi o relație tensionată cu persoana iubită, o situație financiară instabilă sau condiții precare de viață. Mai mult, o copilărie dificilă, în care copilul a fost adesea pedepsit sau neglijat, poate duce la probleme psihologice grave la vârsta adultă și poate provoca depresie. Ce să fac? Spune-i medicului tău despre problemele din viața ta care te chinuie zilnic, astfel încât el sau ea să înțeleagă cu ce te lupți. Dacă nu ai încercat încă psihoterapia, exact de asta ai nevoie. Un psihoterapeut vă va învăța cum să vă comportați în situații stresante, ceea ce vă va permite să vă controlați starea de spirit.
Regimul de medicație. Mulți pacienți nu respectă regimul de medicamente prescris de medic, ceea ce le poate reduce eficacitatea. Aceștia pot înceta să ia medicamentul, pot reduce intenționat doza, pot reduce numărul de doze sau pur și simplu uită să ia medicamentul în mod regulat. Dar cel mai rău lucru este că astfel de pacienți raportează rar acest lucru medicului. Ce să fac? Dacă sunteți unul dintre acești pacienți, atunci măcar nu ezitați să vă informați medicul despre asta. Dacă vă este greu să vă amintiți instrucțiunile medicului dumneavoastră, cumpărați de la farmacie o cutie pentru pastile cu sloturi pentru fiecare pastilă. Astfel de cutii sunt umplute cu tablete o dată pe săptămână, în conformitate cu regimul de tratament elaborat de medic și sunt întotdeauna purtate cu dumneavoastră. Modelele moderne, mai scumpe de astfel de cutii conțin un cronometru care indică timpul de luare a medicamentului cu un semnal sonor.

Dacă dumneavoastră și medicul dumneavoastră puteți identifica cel puțin unul dintre factorii de mai sus, acest lucru vă va oferi șansa de a dezvolta o strategie de tratament mai eficientă.

Ce să faci dacă nu este posibil să identifici factorii care interferează cu procesul de tratament?

Nu se știe întotdeauna care factori cauzează sau complică cursul depresiei. De exemplu, în cazul dumneavoastră se poate pune diagnosticul corect și poate să nu existe o boală concomitentă. Atunci nu trebuie să încetați să căutați un regim de tratament eficient. Mergeți la o consultație cu un alt specialist, încercați acele metode și medicamente care nu au fost folosite anterior pentru tratamentul dumneavoastră. Dacă acest lucru nu ajută, studiați medicina alternativă și tratamentele experimentale pentru depresie.

Ce specialist ar trebui să trateze depresia rezistentă la tratament?

Cel mai bine este să consultați un medic specializat în tratamentul bolilor mintale - un psihiatru sau psihoterapeut. La identificarea bolilor concomitente, pot fi solicitați specialiști specializați - un endocrinolog, neurolog, cardiolog etc. În unele cazuri, poate fi necesară observarea simultană de către un psihiatru și un psiholog, pentru ca aceștia să vă poată evalua în mod adecvat starea și să monitorizeze progresul tratamentului. proces.

Care ar trebui să fie scopul când se tratează depresia rezistentă la tratament?

Se știe că unii medici și, în consecință, pacienții lor nu sunt suficient de motivați pentru a trata depresia. Cu toate acestea, scopul tratamentului pentru depresie ar trebui să fie dispariția completă a tuturor simptomelor bolii. Cercetările arată că pacienții care obțin remisie completă sunt mult mai puțin predispuși la recidivă decât cei care nu obțin remisie completă. De aceea este important să obținem eficacitatea maximă a tratamentului. Îmbunătățirile parțiale nu ar trebui să fie un motiv pentru a presupune că a fost găsit un tratament eficient.

Ce metode de psihoterapie sunt folosite pentru a trata depresia rezistentă la tratament?

Multe psihoterapii pot fi folosite pentru a trata depresia rezistentă la tratament. Astăzi, psihoterapia pe termen scurt, orientată spre rezultate, este adesea folosită pentru a ajuta la rezolvarea unei probleme specifice. În cele mai multe cazuri, aceasta este terapie cognitiv-comportamentală. Dacă depresia dumneavoastră nu răspunde la tratament și nu ați încercat încă să o tratați cu psihoterapie, faceți acest lucru cât mai curând posibil, dacă este posibil.

Dacă ai făcut deja psihoterapie și nu te-a ajutat, încearcă următoarele.

Schimbă psihoterapeut.
Încercați o altă terapie, cum ar fi terapia de grup, terapia de familie sau terapia comportamentală dialectică. Tipul final de psihoterapie este un tip de terapie cognitiv-comportamentală care învață abilități comportamentale pentru a face față eficient stresului, a regla emoțiile și a îmbunătăți relațiile cu ceilalți.
Oferă o altă șansă psihoterapiei, deoarece atitudinea ta față de acest tip de tratament se poate schimba în bine.

Ce medicamente sunt folosite pentru a trata depresia rezistentă la tratament?

Dacă ai încercat deja mai multe antidepresive și alte medicamente prescrise pentru a trata depresia, dar niciunul dintre ele nu te-a ajutat, nu-ți pierde speranța. Poate că pur și simplu nu ați găsit încă medicamentul care vi se potrivește. Din păcate, până acum, alegerea unui medicament este un proces creativ care se realizează prin încercare și eroare.

Chiar dacă ați încercat deja o serie de medicamente, există încă mai multe modalități de a găsi un medicament eficient.

Teste de sensibilitate la antidepresive. Există teste genetice speciale care pot determina modul în care organismul va reacționa la un anumit antidepresiv: dacă va fi eficient, dacă vor apărea efecte secundare. În acest fel, puteți reduce semnificativ timpul necesar pentru a găsi un medicament eficient. Mai mult, există teste pentru identificarea anumitor gene care sunt responsabile de transmiterea serotoninei între neuroni. Acestea vă permit să determinați dacă antidepresivele din clasa inhibitorilor de serotonină vor fi eficiente și la ce oră sunt utilizate cel mai bine.

Întărirea efectului antidepresivelor. Unele medicamente psihiatrice care nu sunt utilizate de obicei pentru a trata depresia pot spori efectele antidepresivelor. Efectul sporit poate fi obținut datorită faptului că aceste medicamente acționează asupra neurotransmițătorilor care sunt diferiți de cei afectați de antidepresive. Efectele antidepresivelor pot fi, de asemenea, sporite de medicamentele anti-anxietate. Dezavantajul acestui tratament este necesitatea monitorizării regulate a numărului de sânge și a efectelor secundare crescute. Trebuie remarcat faptul că selecția unui medicament „de îmbunătățire” poate fi efectuată și prin încercare și eroare înainte de a găsi o combinație cu adevărat de succes. Acest lucru se datorează faptului că „amplificatorii” pot include anticonvulsivante, stabilizatori ai dispoziției, beta-blocante, antipsihotice și medicamente stimulatoare.

Combinație de antidepresive. Pentru a spori efectul, se pot prescrie simultan două antidepresive din clase diferite. De exemplu, vi se poate prescrie un inhibitor selectiv al recaptării serotoninei (SSRI) și un inhibitor selectiv al recaptării dopaminei norepinefrine (SNRI) în același timp sau un antidepresiv triciclic și un ISRS. Sensul combinației de medicamente este de a influența simultan diferite substanțe - serotonina, norepinefrina și dopamina. În acest caz, poate fi nevoie, de asemenea, de mai multe încercări de a identifica cea mai reușită combinație, iar utilizarea simultană a două antidepresive poate crește efectele secundare.

Trecerea la un nou antidepresiv. Trecerea la un nou antidepresiv este o tehnică comună atunci când antidepresivul prescris nu funcționează suficient de eficient. Vi se poate prescrie o altă clasă de antidepresive, cum ar fi sertralina, dacă citalopramul nu este eficient (ambele medicamente sunt inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei) sau vi se poate prescrie un medicament dintr-o clasă diferită de antidepresive, cum ar fi o recaptare selectivă a serotoninei norepinefrine inhibitor (SNRI). Noul medicament poate fi mai eficient.

Extinderea utilizării antidepresivelor. Antidepresivele și alte medicamente pentru tratamentul bolilor mintale devin pe deplin eficiente la 4-6 săptămâni de la începerea tratamentului. Este nevoie de aceeași perioadă de timp pentru a reduce efectele secundare. Principalele linii directoare pentru antidepresive recomandă administrarea acestor medicamente timp de cel puțin 6 săptămâni și numai după această perioadă schimbarea antidepresivei dacă acesta este ineficient. Nu toți pacienții supraviețuiesc acestei perioade. Unele studii ample arată că antidepresivele pot fi eficiente la câteva săptămâni după începere. Prin urmare, nu vă grăbiți să schimbați medicamentul dacă vi se pare ineficient. Consultați-vă medicul și încercați să continuați să luați medicamentul pentru mai mult timp.

Tratamente alternative pentru depresia rezistentă la tratament

Dacă tratamentele tradiționale pentru depresie - medicația și psihoterapie - nu au fost eficiente, poate doriți să luați în considerare metode alternative. Ce metode includ tratamentele neuroterapeutice?

Terapia electroconvulsivă (ECT). Terapia electroconvulsivă se bazează pe inducerea crizelor convulsive la pacienți prin iritarea creierului cu un curent electric. Mulți oameni au mari îndoieli cu privire la siguranța acestui tip de terapie, deși este o modalitate rapidă și eficientă de a ameliora simptomele depresiei.
Stimularea nervului vag. Acest tip de terapie vizează nervii din creier. Electrodul este înfășurat în jurul nervului vag din gât și apoi conectat la un generator de impulsuri implantat în peretele toracic. Dispozitivul este programat să ofere stimulare electrică creierului.
Stimularea magnetică transcraniană a creierului. Bobina electromagnetică este situată lângă capul pacientului. Apoi, un câmp magnetic puternic și în schimbare rapidă pătrunde la câțiva centimetri adâncime în materia cenușie a creierului, generând în el un curent electric alternativ.
Stimularea creierului profund (DBS). Acest tip de terapie presupune inserarea firelor conectate la o sursă de curent în creier prin intermediul craniului. Semnalele electrice de înaltă frecvență sunt apoi trimise către țesutul creierului. Vezi detalii.

Articole

V.E.Medvedev, F.Yu.Kopylov, E.A.Makukh

Jurnalul medical rus

Kovrov G.V., Lebedev M.A., Palatov S.Yu.

Noutăți RSS Abonare

Forma fizică excelentă la tinerețe este cheia unei bune dispoziții la bătrânețe

Toxina botulinica ca tratament pentru depresie

O treime dintre persoanele care îngrijesc o rudă cu demență dezvoltă depresie

În stadiul actual al medicinei, medicii pot face multe. Totul este posibil. Dar nimeni nu știe încă cum să trateze bătrânețea. Procesele legate de vârstă sunt inexorabile: cu cât o persoană trăiește mai mult, cu atât este mai mare probabilitatea ca, la un moment dat, creierul să „îmbătrânească” și să dezvolte demență (demență).

Stimularea profundă a creierului pentru depresie

Datorită faptului că mai mult de 30% din depresie nu răspunde la tratamentul tradițional, există un interes din ce în ce mai mare pentru cercetarea care vizează găsirea de tratamente alternative.

Tratamentul depresiei rezistente

Depresia rezistentă la tratament (TRD) sau depresia rezistentă, depresie refractară, este un termen folosit în psihiatrie pentru a descrie cazurile de depresie majoră care sunt rezistente la tratament, adică nu răspund la cel puțin două cursuri adecvate de tratament cu antidepresive de diferite grupuri farmacologice (sau nu răspund suficient, adică există o lipsă de efect clinic). Reducerea simptomelor depresive conform scalei Hamilton nu depășește 50%.

Adecvarea terapiei trebuie înțeleasă ca prescrierea unui antidepresiv în conformitate cu indicațiile sale clinice și cu caracteristicile spectrului activității sale psihotrope, neurotrope și somatotrope, utilizarea intervalului necesar de doze cu creșterea acestora în caz de ineficacitate a terapia la maxim sau cu administrare parenterală și respectarea duratei cursului de tratament (cel puțin 3 -4 săptămâni).

Clasificarea motoarelor cu turboreacție și motivele acesteia

Există un număr mare de clasificări diferite ale motoarelor cu turboreacție. Deci, de exemplu, I. O. Aksenova în 1975 a propus să distingă următoarele subtipuri de motoare cu turboreacție:

Stări depresive care au inițial un curs prelungit.
Stări depresive care capătă un curs mai lung și mai prelungit din motive necunoscute.
Stări depresive cu remisiuni incomplete, adică cu „recuperare parțială” (după tratamentul cărora pacienții au păstrat simptome depresive reziduale, reziduale).

În funcție de motive, se disting următoarele tipuri de rezistență:

Rezistența terapeutică primară (adevărată), care este asociată cu curabilitatea slabă a stării pacientului și cursul nefavorabil al bolii și depinde, de asemenea, de alți factori biologici (acest tip de rezistență este extrem de rar în practică).
Rezistența terapeutică (relativă) secundară asociată cu dezvoltarea fenomenului de adaptare la psihofarmacoterapie, adică formată ca urmare a consumului de droguri (răspunsul terapeutic se dezvoltă mult mai lent decât era de așteptat, doar anumite elemente ale simptomelor psihopatologice sunt reduse).
Pseudorezistență, care este asociată cu o terapie inadecvată (acest tip de rezistență este foarte frecvent).
Rezistența terapeutică negativă (intoleranța) este sensibilitatea crescută la dezvoltarea reacțiilor adverse, care în acest caz depășesc efectul principal al medicamentelor prescrise.

Prevenirea primară a TRD

Măsurile de prevenire primară pentru TRD, adică măsurile de prevenire a dezvoltării rezistenței terapeutice în timpul tratamentului stărilor depresive, sunt împărțite în:

Măsuri de diagnostic.
Măsuri terapeutice.
Măsuri de reabilitare socială.

Tratamentul TRD

doză insuficientă sau durata de administrare a antidepresivelor;
tulburări metabolice care afectează concentrația sanguină a unui antidepresiv;
interacțiuni medicamentoase, care pot afecta și concentrația de antidepresiv în sânge;
efecte secundare care au împiedicat obținerea unei doze suficient de mari;
comorbiditate cu alte tulburări psihice sau cu patologie somatică sau neurologică;
diagnostic incorect (dacă, de exemplu, în realitate pacientul nu are depresie, ci nevroză sau o tulburare de personalitate);
o modificare a structurii simptomelor psihopatologice în timpul tratamentului - de exemplu, tratamentul poate determina pacientul să treacă de la o stare depresivă la una hipomaniacă, sau simptomele biologice ale depresiei pot fi eliminate, dar melancolia și anxietatea continuă să persistă;
circumstanțe nefavorabile de viață;
predispoziție genetică la o anumită reacție la un antidepresiv;
monitorizarea insuficientă a respectării regimului terapeutic.

Schimbarea medicamentelor și terapia combinată

Dacă măsurile de mai sus nu conduc la o eficacitate suficientă a antidepresivului, se aplică a doua etapă - schimbarea medicamentului cu un alt antidepresiv (de obicei dintr-un grup farmacologic diferit). Al treilea pas, dacă al doilea este ineficient, poate fi prescrierea terapiei combinate cu antidepresive de diferite grupuri. De exemplu, în combinație puteți lua bupropion, mirtazapină și unul dintre medicamentele ISRS, cum ar fi fluoxetină, escitalopram, paroxetină, sertralină; sau bupropionă, mirtazapină și un antidepresiv SNRI (venlafaxină, milnacipran sau duloxetină).

Inhibitorii de monoaminoxidază, în ciuda unui număr mare de efecte secundare (din această cauză, ei sunt cel mai bine utilizați numai dacă toate celelalte medicamente nu au reușit să producă un efect terapeutic), continuă să fie cele mai eficiente medicamente pentru tratamentul unor forme de depresie, care sunt considerate foarte rezistente la terapia antidepresivă tradițională, în special depresia atipică, precum și depresia comorbidă cu fobia socială, tulburarea de panică.

Potentarea

Psihostimulante și opioide

Metode non-farmacologice

Există dovezi ale eficienței activității fizice ca mijloc de potențare a depresiei rezistente la tratament.