Eliberarea întârziată și activarea intraorganică a enzimelor pancreatice - tripsina și lipaza, care efectuează autoliza parenchimului glandei, creșterea reactivă și încrețirea cicatricială a țesutului conjunctiv, care duce apoi la scleroza organului, tulburări circulatorii cronice în pancreas. În predarea procesului inflamator, procesele de autoagresiune sunt de mare importanță. În pancreatita cronică de origine infecțioasă, agentul patogen poate pătrunde în pancreas din lumenul duodenului (de exemplu, cu disbacterioză) sau din tractul biliar prin canalele pancreatice într-un mod ascendent, care este facilitat de diskinezia tractului digestiv. , însoțită de reflux duodeno- și coledo-pancreatic. Predispune la apariția spasmelor pancreatitei cronice, stenozei inflamatorii sau tumorii mamelonului Vater, care împiedică eliberarea sucului pancreatic în duoden, precum și insuficiența sfincterului lui Oddi, care facilitează intrarea liberă a conținutului duodenal în pancreas. ductului, în special eneroxidaza conținută în sucul intestinal, activând tripsina. Procesul inflamator poate fi difuz sau limitat la zona capului sau a cozii pancreasului. Există pancreatite cronice edematoase (interstițiale), parenchimatoase, sclerozante și calculoase.

În cazul dezvoltării unei exacerbări pronunțate a CP pe fondul prezenței pietrelor la vezica biliară, există indicații pentru colecistectomie.

Principalele mecanisme:

> Transferul infecției de la căile biliare la pancreas prin tractul limfatic comun.

> Dificultate în scurgerea secrețiilor pancreatice și dezvoltarea hipertensiunii în canalele pancreatice (pietre în ductul biliar comun).

> Reflux biliar în canalele pancreatice.

Încălcarea funcției hepatice în hepatită, ciroza duce la producerea de bilă alterată patologic, care conține o cantitate mare de peroxizi, radicali liberi, care, atunci când sunt eliberate cu bilă în canalele pancreatice, inițiază precipitarea proteinelor în acestea, formarea de pietre și dezvoltarea. de inflamație.

Boli ale duodenului (DU) și papilei duodenale majore (BD)

În patologia duodenului, dezvoltarea pancreatitei este adesea asociată cu refluxul conținutului duodenului în canalele pancreatice. Refluxul apare atunci când:

> Prezența deficitului de BDS (hipotensiune) - papilită, diverticulită, litiază, dismotilitate;

> Dezvoltarea stazei duodenale (obstrucție duodenală cronică);

> Combinații ale acestor două stări.

Dezvoltarea pancreatitei cronice poate fi o complicație a ulcerului peptic

Pătrunderea ulcerului în pancreas (pancreatită secundară).

Factorul alimentar

Utilizarea alimentelor grase, prăjite, condimentate, cu conținut scăzut de proteine ​​în dietă (de exemplu, fibroza și atrofia pancreasului și insuficiența sa secretorie pronunțată se observă în ciroza hepatică, sindromul de malabsorbție).

Pancreatită determinată genetic

Alocați așa-numita pancreatită ereditară - un tip autosomal dominant de moștenire cu penetranță incompletă. Pancreatita în fibroza chistică este, de asemenea, esențial ereditară.

Pancreatită medicinală

Rar văzut. Factorii de deteriorare a pancreasului includ:

> azatioprină;

> Estrogeni;

> Glucocorticosteroizi;

> Sulfonamide;

> Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (Brufen);

> Furosemid;

> Diuretice tiazidice;

> Tetraciclină;

> anticoagulante indirecte;

> Cimetidină;

> Metronidazol;

> Inhibitori de colinesteraza.

Infectie virala

În geneza pancreatitei cronice este permis rolul virusului hepatitei B și C, virusului Coxsackie, virusul oreionului.

Încălcarea aportului de sânge

Ateroscleroza, tromboza, embolia, modificările inflamatorii ale vasculitei sistemice pot duce la dezvoltarea pancreatitei ischemice.

Pancreatită dismetabolică

Se observă în diabet zaharat (varianta nepancreatogenă), hiperparatiroidism, hemocromatoză, hiperlipidemie.

Cu hiperlipoproteinemie ereditară, pancreatita se manifestă încă din copilărie. Cel mai adesea, pancreatita cronică se dezvoltă la pacienții cu hiperchilomicronemie (I și V conform Friederiksen). În patogeneză, sunt importante obstrucția vaselor glandei de către particulele grase, infiltrarea grasă a celulelor acinare, apariția acizilor grași liberi rezultați din activarea hidrolizei TAG.

În hiperparatiroidism, pancreatita secundară apare în 10-19% din cazuri. Crește conținutul de calciu în celulele acinare (stimularea secreției enzimatice), activarea tripsinogenului și a lipazei pancreatice (autoliză).

Pancreatită idiopatică

Etiologia rămâne nedescifrată la 20-40% dintre pacienți. Există pancreatită idiopatică precoce, cu debut înainte de vârsta de 35 de ani, și târziu.

Patogeneza

Teoria lui M. Boger (1984)

Sub influența factorilor etiologici, se dezvoltă modificări distrofice și apoi atrofice ale membranei mucoase a duodenului, o scădere a abilităților sale de regenerare (producție afectată de secretină și colecistochinină-pancreozimină. Secretina reglează volumul sucului pancreatic, cantitatea de bicarbonați din aceasta, reduce motilitatea duodenală, motilitatea stomacului, intestinelor, reduce presiunea în duoden și canalele pancreatice, ameliorează spasmul sfincterului lui Oddi.

Sub influența deficitului de secretină:

> Creșterea presiunii în duoden;

> Spasm al sfincterului lui Oddi;

> Creșterea presiunii în canalele pancreatice;

> Volumul sucului pancreatic scade din cauza părții lichide;

> Scăderea secreției de bicarbonați;

> Îngroșarea sucului pancreatic și creșterea concentrației de proteine ​​în acesta;

> O creștere a vâscozității sucului pancreatic, o scădere a ratei de scurgere a acestuia, care este agravată de spasmul sfincterului lui Oddi.

Încetinirea fluxului de suc pancreatic, combinată cu creșterea vâscozității și a conținutului de proteine, duce la precipitarea acestuia, se formează dopuri proteice care înfundă diferite secțiuni ale canalelor pancreatice.

Cu o creștere periodică semnificativă a activității secretorii a pancreasului (alcool, alimente picante), apare inițial o expansiune a canalelor glandei; în viitor, menținând activitatea secretorie, secretul pancreatic intră în țesutul interstițial din jur,

provocând umflarea pancreasului.

În condiții de edem, ca urmare a compresiei mecanice și a perturbării trofismului, apare atrofia glandelor acinare cu înlocuirea lor cu țesut conjunctiv (varianta nontriptică a pancreatitei cronice). În unele cazuri, dacă există o obstrucție semnificativă la ieșire

suc pancreatic și creșterea activității secretorii a glandelor acinare, există o ruptură a membranei bazale a celulelor acinare cu eliberarea de enzime în țesutul înconjurător (activarea proteazelor și autodigestia limitată a glandei (formă recurentă triptică).

În patogeneza pancreatitei cronice, activarea KKS este importantă,

sisteme de coagulare și fibrinolitice (dezvoltarea trombozei, hemoragiei,

necroză, microcirculație afectată).

Patogeneza pancreatitei cronice calcificate

Pancreatita cronică calcificată reprezintă 50-95% din toate formele și este asociată cu consumul de alcool. Patogenia este asociată cu formarea afectată a asociaților proteină-calciu solubile. În primele etape ale formării HCP, precipitatele de proteine ​​sunt detectate în canalele pancreatice. Sunt o proteină fibrilă insolubilă combinată cu depunerea de carbonați de calciu. Această proteină a fost izolată și numită lipostatin. Este prezent în sucul pancreatic al persoanelor sănătoase. Rolul său este de a menține calciul în stare solubilă, inhibând nuclearea, agregarea și formarea de cristale insolubile de săruri de calciu.

Cu HCP, posibilitatea de a sintetiza fondul total de lipostatina scade în condițiile unei cereri crescute pentru aceasta.

Astfel de condiții apar cu hidroliza crescută a proteinelor în sucul pancreatic, inducerea polimerizării componentelor proteice și secreția crescută de săruri de calciu.

Clasificare

Clasificare conform A.L. Grebenev, 1982

I. Pe motive etiologice

1) Pancreatită cronică primară (cu dezvoltarea primară a procesului inflamator în pancreas);

2) Pancreatită cronică secundară (pe fundalul altor boli ale sistemului digestiv);

II. După caracteristicile morfologice

1) Forma de edem

2) Forma sclerotic-atrofică

3) Fibroasă (formă difuză, difuz-nodulară)

4) Forma pseudotumoroasă

5) Forma calcifianta

III. După caracteristicile clinicii

1) Forma polisimptomatică (inclusiv pancreatită cronică recurentă)

2) Forma dureroasă

3) Forma pseudotumorală

4) Forma dispeptică

5) Forma latentă

În fiecare caz, faza bolii este indicată:

1) Pancreatită de severitate uşoară (stadiul I al bolii - iniţial)

2) Pancreatită cu evoluție moderată (etapa II)

3) Pancreatită severă (Stadiul III – terminal, cahetic).

La I art. semnele de încălcare a funcției intra și exocrine nu sunt exprimate.

La II și III art. există semne de încălcare a funcției externe și/sau intrasecretorii (diabet zaharat secundar).

În temeiul III art. se observă diaree „pancreatogenă” persistentă,

polihipovitaminoză, epuizare.

Clasificarea Marsilia-Romana (1988)

I. Pancreatita cronica calcifianta. Cea mai comună formă a bolii. Cea mai frecventă cauză (alcool).Ca urmare a inflamației și modificărilor în structura celor mai mici canale pancreatice, secreția se îngroașă cu formarea de dopuri bogate în proteine ​​și calciu.În acest proces, un rol important îl joacă scăderea. în concentrația de litostatina (o proteină care previne formarea pietrelor).

II. Pancreatită cronică obstructivă. Se observă cu îngustarea pronunțată a ductului pancreatic principal sau a ramurilor sale mari, sau a mamelonului lui Vater. Cauze de dezvoltare: alcool, colelitiază, traumatisme, tumori, malformații congenitale. Leziunea se dezvoltă distal de locul obstrucției ductului. Epiteliul de la locul obstrucției canalului a fost păstrat. Apare rar.

III. Pancreatită cronică fibro-indurativă (parenchimoasă, inflamatorie). Se caracterizează prin fibroză, infiltrare de celule mononucleare și atrofie a țesutului exocrin. Formă rară. Intravenos Chisturi cronice și pseudochisturi ale pancreasului.

Clasificarea de Ivashkin V.G. și Khazanova A.I., 1990

I. După morfologie

1) Interstitial-edematos

2) Parenchimatoase

3) Fibrosclerotic

4) Hiperplazic (pseudotumoral)

5) Chistice

II. după etiologie

1) Dependent biliar

2) Alcool

3) Dismetabolic (diabet zaharat, hiperparatiroidism,

hiperlipidemie)

4) Infecție (virusul hepatitei B, CMV)

5) Medicinal

6) Idiopat

III. După manifestările clinice

1) Dureros

2) Hiposecretor

3) Asteno-nevrotic (ipocondriac)

4) Latent

5) Combinat

Pe cale intravenoasă După natura cursului clinic

1) Rareori recurente

2) Adesea recurente

3) Cu simptome persistente de pancreatită cronică

Tabloul clinic, opțiunile de curs, complicații, rezultate

Tabloul clinic este caracterizat de 3 sindroame principale:

> Sindromul durerii;

Corpul uman este un mecanism rezonabil și destul de echilibrat.

Printre toate bolile infecțioase cunoscute de știință, mononucleoza infecțioasă are un loc special...

Boala, pe care medicina oficială o numește „angina pectorală”, este cunoscută în lume de destul de mult timp.

Oreionul (denumire științifică - oreion) este o boală infecțioasă...

Colica hepatică este o manifestare tipică a colelitiazelor.

Edemul cerebral este rezultatul unui stres excesiv asupra organismului.

Nu există oameni în lume care să nu fi avut niciodată ARVI (boli virale respiratorii acute)...

Un organism uman sănătos este capabil să absoarbă atât de multe săruri obținute din apă și alimente...

Bursita articulației genunchiului este o boală răspândită în rândul sportivilor...

Durere în pancreatita cronică

Pancreatită cronică

Un grup de boli inflamatorii cronice ale pancreasului (pancreasului) care durează mai mult de 6 luni.

HP se caracterizează prin:

necroza focală

fibroza difuză sau segmentară a parenchimului

atrofia elementelor glandulare

deformarea sistemului de conducte

modificări ale densității și formei pancreasului

sindrom de durere

activitate crescută a enzimelor pancreatice în sânge și urină

dezvoltarea treptată a insuficienței pancreatice exocrine și endocrine

Semne clinice ale PC

• slăbiciune - 86%

  dispepsie intestinală - 64%

  Pierdere în greutate - 50%

Clasificarea clinică a CP

• cu dureri recurente

  cu durere constantă

latent

pseudotumoral

combinate

Patogenia durerii în CP

presiune intraductală crescută – secreție mare

activarea enzimei intratisulare

• inflamație a țesutului peripancreatic, implicarea nervilor, plexuri

  presiune asupra organelor din jur

Caracteristicile durerii cauzate de hipersecreție

Dependența de „conținutul de suc” al alimentelor (secretină, colecistochinină)

Efectul foametei, al dietei

Efect de suprimare a secreției

Caracteristicile durerii datorate obstrucției

Efectul antispasticelor

Efectul papilosfinterotomiei

Efectul procineticii

Localizarea durerii în CP

Caracteristicile sindromului de durere în CP

opțiune - durere paroxistică care apare după consumul de alcool, alimente grase, prăjite, afumate, în partea superioară a abdomenului, care iradiază spre spate, înconjurătoare

opțiune - durere constantă, dureroasă, agravată după o eroare de nutriție

- o combinație de opțiuni I și II

Principalii factori etiologici ai CP

Intoxicație cu alcool (25-50%)

Boli ale sistemului biliar (25-40%)

Patologia papilei mari duodenale

Alti factori

Toxicitatea alcoolului în raport cu pancreasul și ficatul:

Factorii etiologici ai CP

Medicamente

Hiperlipidemie

Variante patogenetice ale PC:

calcifiante

obstructiv

colelitiaza

stenoza papilei duodenale majore

Sindroame în CP

Sindromul durerii

Sindrom de dispepsie gastroduodenală dismotorie (vărsături care nu aduce alinare, greață, eructații, pierderea poftei de mâncare)

Sindromul dispepsie intestinala (flatulenta, diaree)

Sindromul de malabsorbție

sindromul de malnutriție

Sindromul tulburărilor vegetative și mentale

Semne fizice ale CP

picături „rubin”.

Semnul lui Kutch

semn de grotă

durere la palpare:

• în triunghiul Chauffard

  la punctul Mayo-Robson

semn de întoarcere

Localizarea punctelor „pancreatice”.

Punctul Desjardins - 5-7 cm de buric de-a lungul liniei buricului - axila dreapta

Punctul Mayo-Robson - granița treimii exterioare și mijlocii a liniei buricului - mijlocul arcului costal stâng

Triunghiul Chauffard

Mecanismul hiperenzimemiei pancreatice

Sindromul citolitic pancreatic

• Încălcarea permeabilității membranelor celulare acinare

Fenomenul de evaziune a enzimelor

Fișiere învecinate în folderul IV-TERAPIE-LECTURE LECTURES

studfiles.net

Pancreatita cronică: tratament, simptome, cauze, semne

În stadiile incipiente ale bolii, țesuturile care îndeplinesc o funcție exocrină sunt afectate, apoi componenta endocrină este deteriorată. În stadiile incipiente, boala este adesea complicată de atacuri de pancreatită acută, manifestată prin dureri periodice. După câțiva ani de inflamație și fibroză constantă, durerea se dezvoltă și, de obicei, încetează.

Pancreatita cronică este o boală benignă caracterizată prin restructurarea anatomică a pancreasului și modificări ale funcțiilor acestuia pe fondul inflamației cronice. Printre cauzele și variantele pancreatitei cronice se numără alcoolul (mai mult de 70% din cazuri), patologia biliară (GSD), pancreatita tropicală (tipică pentru regiunile ecuatoriale și care debutează înainte de vârsta de 40 de ani; boala poate fi asociată cu deficit de proteine ​​în dieta), obstrucția căilor biliare (tumoare, calculi intraductali, îngustare traumatică etc.), pancreatită ereditară, pancreatită cronică idiopatică (20% din cazuri), fibroză chistică și pancreatită autoimună. Cursul cronic al bolii poate fi intercalate cu episoade de pancreatită acută.

Cauzele pancreatitei cronice

Dovezile recente sugerează că alcoolul este un factor mai puțin semnificativ. Cauzele rare includ pancreatita ereditară și autoimună, hiperparatiroidismul, obstrucția principalului canal pancreatic din cauza stricturilor, pietrelor sau tumorilor.

Patogeneza pancreatitei cronice

Aportul de alcool are un efect similar, în plus, există un spasm al sfincterului lui Oddi.

O creștere a presiunii în tractul biliar duce la formarea unui reflux invers al bilei - reflux. Enzimele conținute în sucul pancreatic afectează agresiv țesutul glandular, provocând modificări inflamatorii în acesta. Agravează reacția inflamatorie și afectează alimentarea cu sânge a țesutului pancreatic, de exemplu, leziuni vasculare aterosclerotice. Toți acești factori contribuie la dezvoltarea edemului la început, iar apoi necroza elementelor glandei și înlocuirea lor cu țesut conjunctiv. Încălcarea fluxului de enzime pancreatice în intestin afectează negativ digestia intestinală, ceea ce duce la dezvoltarea sindromului de malabsorbție.

Există cazuri când pancreatita cronică a apărut după o leziune a pancreasului. Vătămarea directă a glandei în timpul unei căderi, vânătăi sau alt tip de rănire poate fi de natură iatrogenă (de exemplu, în cazul unei leziuni accidentale în timpul unei operații chirurgicale).

Clasificarea pancreatitei cronice

Există două forme de pancreatită cronică, caracterizată prin modificări diferite și având origini diferite.

Dezvoltarea pancreatitei cronice obstructive este asociată cu o permeabilitate afectată a canalelor pancreatice premergătoare debutului bolii. Tumorile, cicatricile datorate inflamației parenchimului, chisturile false necrotice sau anomaliile congenitale pot provoca obstrucția canalelor. Țesutul glandei din jurul canalelor afectate este deteriorat; epiteliul canalelor este în mare măsură conservat. În bolile infiltrative și autoimune, cum ar fi hemocromatoza și sindromul Sjögren, pancreasul poate fi, de asemenea, implicat în procesul patologic cu dezvoltarea insuficienței exocrine a funcției sale.

Pancreatita cronică calcificată este cea mai frecventă formă de pancreatită cronică (95% din toate cazurile). Dezvoltarea sa este asociată semnificativ cu abuzul de alcool, precum și cu fumatul și cu o dietă bogată în proteine ​​și grăsimi.

Mai rar, pancreatita cronică calcificată se dezvoltă pe fondul hiperparatiroidismului și hipercalcemiei, iar în unele țări tropicale (la sud de India, Zair, Nigeria, Brazilia) această boală apare la tineri (vârsta medie: 12-20 ani) de ambele sexe, care nu beți alcool, dar consumați foarte puține proteine ​​și grăsimi.

Modificări morfologice. Pancreatita cronică calcificată se caracterizează prin distribuție lobulară, neuniformă a leziunilor, în timp ce severitatea modificărilor în lobulii adiacenți este diferită. În lumenul canalelor și al acinilor se detectează întotdeauna dopuri proteice, care în stadiile ulterioare se calcifiază, formând calcificari sau pietre. Caracterizat prin atrofia epiteliului și stenoza canalelor. Se observă adesea recidive ale pancreatitei acute, chisturi de retenție, chisturi false și inflamații perineurale.

Prima modificare vizibilă este depunerea de proteine ​​sau formarea de dopuri proteice în lumenul ductelor și acinilor, care ulterior se calcifiază odată cu formarea de pietre. La contactul cu dopuri proteice sau pietre, epiteliul canalelor își pierde membrana bazală. Pe măsură ce țesutul conjunctiv crește în jurul canalelor și fibroza duce la formarea de stricturi, celulele canalelor se atrofiază și dispar. Țesutul exocrin al glandei distal de stricturi, de asemenea, se atrofiază și dispare din cauza dopurilor proteice, a calculilor și a fibrozei. Când un canal parțial blocat este întins de sucul pancreatic, se pot forma chisturi în interiorul pancreasului. Aceste chisturi de retenție pot crește și invada țesutul din jurul glandei, formând false chisturi de retenție.

Fiziopatologia. Formarea calculilor pancreatici se bazează pe depunerea, pe de o parte, a proteinei fibrilare, una dintre formele litostatinei (proteina litiază pancreatică), pe de altă parte, a carbonatului de calciu.

În mod normal, sucul pancreatic este saturat cu ioni de calciu. Precipitarea calciului sub formă de carbonat este împiedicată de proteina calculilor pancreatici, care există sub mai multe forme (S2-5), care este secretată de celulele acinare. Proteina calculilor pancreatici blochează centrii de cristalizare, stabilizând astfel sucul pancreatic. Tripsina hidrolizează proteina (S2-5) pentru a forma proteina S1 mai scurtă, care este insolubilă la pH fiziologic și nu interferează cu cristalizarea carbonatului de calciu. Secvența proteică a calculilor pancreatici se potrivește cu secvența de aminoacizi a proteinei S1. La pacienții cu pancreatită cronică calcifiantă, chiar și în stadiile incipiente ale bolii, când calcificarea nu este încă detectată prin radiografie a abdomenului, conținutul de proteine ​​al pietrelor pancreatice din sucul pancreatic este semnificativ redus în comparație cu persoanele sănătoase. Se poate presupune că formarea calculilor calcificați este asociată cu o secreție redusă a proteinei pietrelor pancreatice, ceea ce previne precipitarea sărurilor de calciu în sucul pancreatic. Secreția de proteine ​​a calculilor pancreatici este redusă și în pancreatita cronică ereditară, idiopatică și alcoolică, astfel încât această afecțiune poate fi atât congenitală, cât și dobândită. Deteriorarea epiteliului canalelor cu dopuri proteice și pietre duce la eliberarea de lichid interstițial bogat în proteine ​​și calciu în lumenul canalelor, ca urmare a creșterii conținutului de calciu din sucul pancreatic și cristalizarea. a sărurilor sale din interiorul canalelor crește. Pe măsură ce canalele afectate sunt obstrucționate de proteine ​​și calcificări, începe atrofia și fibroza acinilor și lobulilor drenați de aceste canale, ducând la pierderea focală a parenchimului pancreatic.

Rolul abuzului de alcool. Se crede că pancreatita acută recurentă este o complicație precoce a pancreatitei cronice calcifice. Apare în alcoolism după o creștere a cantității de alcool consumat.

Pancreatita alcoolică recurentă la diferiți oameni duce la dezvoltarea insuficienței pancreatice exocrine severe în rate diferite. Cu toate acestea, există o relație liniară între consumul mediu zilnic de alcool și logaritmul riscului de apariție a pancreatitei. Pentru o anumită cantitate de alcool, riscul este mai mare cu cât se consumă mai mult timp. Riscul crește chiar și cu utilizarea unor cantități mici de alcool (1-20 g/zi). Doza de alcool care este toxică pentru pancreas este individuală pentru fiecare. Tipul de bautura alcoolica consumata si ritmul consumului de alcool nu afecteaza semnificativ riscul de pancreatita cronica calcificata.

Cu abuzul constant de alcool, concentrația totală de proteine ​​​​din sucul pancreatic crește, dar concentrațiile de proteine ​​​​pietratice pancreatice, citrat, bicarbonați, inhibitori de tripsină și pH-ul scad. Scăderea concentrației de citrat crește disponibilitatea calciului. Se crede că o creștere a vâscozității sucului pancreatic datorită creșterii conținutului său de proteine ​​și o concentrație redusă de proteine ​​în pietrele pancreatice și citrat duce la formarea de dopuri proteice și calcificări.

Din cauza debutului gradual, insidios, diagnosticul precoce al pancreatitei cronice este adesea dificil. De obicei, pacienții merg la medic deja atunci când glanda este afectată semnificativ. În cele mai multe cazuri, este dificil să se distingă pancreatita acută recurentă, în care modificările ireversibile ale pancreasului sunt ușoare sau moderate, de pancreatita cronică recurentă.

Simptomele și semnele pancreatitei cronice

Diabetul zaharat debutează în aproximativ 40-70% din cazuri.

Steatoree (semilichid slab colorat, scaune fetide, prost spălate cu apă).

În pancreatita cronică, afectarea parenchimului pancreatic, necroza și fibroza glandei sunt ascunse. Aproximativ jumătate dintre pacienți experimentează atacuri de pancreatită acută pe fondul unei leziuni existente a glandei. La o treime dintre pacienți, boala se manifestă doar prin dureri abdominale. Alții pot prezenta icter, pierdere în greutate, malabsorbție. În 10% din cazuri, durerea este absentă. Vârsta medie a pacienților la diagnosticare este de 35-50 de ani.

Durerea abdominală în pancreatita cronică este constantă, debilitantă, de obicei însoțită de greață; posibile vărsături. În cele mai multe cazuri, durerea este localizată în epigastru. De regulă, durerea iradiază spre spate. Majoritatea pacienților au nevoie de medicamente pentru durere, iar unii dezvoltă dependență de droguri.

Sindromul de durere în pancreatita cronică la diferiți pacienți poate avea manifestări diferite. În majoritatea cazurilor, durerea este prezentă în mod constant în primii 5 ani. În viitor, la aproximativ două treimi dintre pacienți, durerea scade, sau severitatea și frecvența lor de apariție scad.

Tulburări de absorbție.

Malabsorbția grăsimilor și proteinelor. Încălcarea absorbției proteinelor poate fi compensată prin creșterea consumului acestora fără a înrăutăți starea de bine a pacientului, dar o creștere a cantității de grăsimi din dietă crește diareea și durerile abdominale. În pancreatita cronică, grăsimea fecală este predominant trigliceride (esteri ai acizilor grași), spre deosebire de boala celiacă, în care fecalele conțin în mare parte acizi grași liberi. În boala celiacă, lipaza pancreatică descompune trigliceridele în acizi grași liberi, dar acestea nu sunt absorbite de mucoasa intestinală afectată. În plus, în pancreatita cronică, există un volum mai mic al scaunului, din nou datorită prezenței esterilor acizilor grași, deoarece acizii biliari liberi hidroxilați stimulează secreția de cloruri și apă în lumenul intestinal.

Malabsorbția carbohidraților este rară în pancreatita cronică deoarece digestia amidonului este afectată doar dacă secreția de amilază scade cu 97%.

Malabsorbția vitaminei B12. Insuficiența pancreatică exocrină nu afectează absorbția acizilor biliari, a vitaminelor solubile în apă sau în grăsimi, a fierului și a calciului. Cu toate acestea, absorbția vitaminei B12 la unii pacienți poate fi afectată din cauza scăderii secreției de tripsină. Vitamina B12 din tractul gastrointestinal se leagă de o proteină R nespecifică secretată de tractul gastrointestinal superior; acest lucru îl împiedică să se lege de factorul intrinsec al Castle, care este secretat în stomac.

Diabet. Diabetul zaharat se dezvoltă la 70% dintre pacienții cu calcificări la nivelul pancreasului. Diabetul zaharat din cauza pancreatitei cronice, aparent, nu este complicat de microangiopatie și nefropatie. Cu toate acestea, datorită faptului că secreția de glucagon este și ea afectată, astfel de pacienți sunt foarte sensibili la acțiunea insulinei exogene. Chiar și cu introducerea de doze mici de insulină, aceștia pot dezvolta hipoglicemie.

Cercetare fizică. Nu există semne specifice în pancreatita cronică. Uneori apare durere la palpare în epigastru. În prezența unui chist fals, se poate palpa o formațiune volumetrică. Cu malabsorbție, greutatea poate scădea, dar semnele de deficit de vitamine liposolubile (vitaminele A, D, E și K), precum hemeralopia, hipocalcemia, osteomalacia și tendința de sângerare, sunt absente.

Studii de laborator și instrumentale ale pancreatitei cronice

Chimia sângelui. În pancreatita cronică, nu există modificări specifice ale testului biochimic de sânge. Activitatea amilazei și lipazei serice poate rămâne normală chiar și în timpul exacerbărilor. Modificările parametrilor biochimici pot indica leziuni hepatice concomitente. Odată cu obstrucția căii biliare comune, apar modificări care indică colestază. În acest caz, diagnosticul este confirmat prin ecografie sau CT.

Determinarea conținutului de grăsime din fecale.

Diagnosticarea radiațiilor

• Radiografia simplă a abdomenului la o treime dintre pacienți evidențiază calcificări la nivelul pancreasului.
• Ecografia și mai ales CT sunt mai sensibile în depistarea calcifiărilor pancreatice.
• Angiografie. Dacă se suspectează o tumoare, angiografia poate ajuta la evaluarea extinderii vascularizației acesteia, la identificarea modificărilor modelului vascular cauzate de tumoare sau a lipsei de aport de sânge în cazul unui chist. Cu tromboza venei splenice, angiografia poate determina locația ocluziei, precum și prezența venelor varicoase ale stomacului sau esofagului.
• Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică este cea mai potrivită metodă de depistare a patologiei canalelor pancreatice: dilatații, chisturi, stricturi și calculi.
• Ecografia endoscopica se efectueaza in pancreatita cronica calcificata daca se suspecteaza o tumoare. În același timp, nu este întotdeauna ușor să distingem cancerul pancreatic de atrofia și fibroza parenchimului.

Studiul funcției exocrine a pancreasului.

• Test de stimulare cu secretina. În acest studiu, secretină (1 unitate/kg) este administrată pacientului intravenos pentru a stimula secreția de apă și bicarbonați de către pancreas; apoi, prin sonda trecută în duoden sub controlul fluoroscopiei, conținutul acesteia este luat pentru analiză. Cantitatea totală de bicarbonat reflectă bine gradul de deteriorare a pancreasului. Adăugarea de colecistokinină la secretină pentru a stimula secreția de enzime (de exemplu, amilază sau lipază) nu pare să mărească acuratețea diagnosticului studiului. Testul de stimulare a secretinei este dificil de efectuat și necesită multă experiență profesională. Este mai bine să o efectuați într-un centru specializat. Sensibilitatea studiului este de 74-90%.
• Testul Lund este utilizat pentru stimularea endogenă a funcției exocrine a pancreasului. Sensibilitatea studiului este mai mică decât cea a testului de stimulare cu secretină (60-90%).
• Testați cu bentiromidă. Cu leziuni difuze ale mucoasei intestinale, când absorbția acidului para-aminobenzoic este redusă, cu ciroză hepatică și, în consecință, conjugare redusă a acidului para-aminobenzoic, sau cu insuficiență renală, însoțită de excreția întârziată a acidului para-aminobenzoic, fals. rezultate pozitive sunt posibile. Precizia studiului poate fi crescută prin efectuarea simultană a unui test de absorbție a xilozei sau prin luarea unei cantități mici de acid 14C-para-aminobenzoic cu bentiromidă. Raportul dintre acid para-aminobenzoic și acid 14C-para-aminobenzoic în urină ajută la distingerea unui rezultat fals pozitiv de insuficiența pancreatică exocrină. Deși acest test pare a fi mai puțin sensibil decât testul de stimulare a secretinei în insuficiența pancreatică exocrină ușoară, ușurința sa de utilizare îl face o opțiune atractivă. Sensibilitatea studiului variază de la 37 la 90%.

Studiu

Diagnosticul este determinat de rezultatele evaluării structurii anatomice și a funcțiilor pancreasului.

Studiu de structură

La radiografia toracică se pot observa calcificari la nivelul pancreasului (25-60% din cazuri).

CT, colangiopancreatografia prin rezonanță magnetică, ERCP și EUS se completează reciproc. Scopul lor este de a demonstra structura anatomică a organului: neregularitatea ductului pancreatic cu zone de dilatare și stricturi, neregularitatea conturului ramurilor laterale ale ductului, eterogenitatea parenchimului pancreatic, mărirea organului sau atrofie.

Studiu de funcții

Tulburările funcționale în pancreatita cronică includ o scădere a capacității de creștere a secreției în condiții de stimulare a insuficienței exocrine (maldigestia alimentelor și steatoree) și endocrine (diabet zaharat).

Colangiopancreatografia prin rezonanță magnetică cu secretină. În acest studiu, poate apărea o scădere a formării sucului pancreatic ca răspuns la administrarea de secretină și se constată și îngustarea ductului pancreatic.

Determinarea glicemiei a jeun și testul de toleranță la glucoză. Conținutul de vitamine A, D, E, K în serul sanguin.

Elastaza 1, găsită în fecale, este sintetizată de pancreas. Se urcă pe scaun, practic neschimbată. Testul este foarte sensibil și specific în aprecierea funcției excrine (cu excepția nivelurilor fals-scăzute cu diaree severă). Este mult mai ușor de efectuat decât un test de pancreolauril cu urină sau determinarea grăsimii în scaun colectat în 3 zile.

Diagnosticul pancreatitei cronice

• tablou clinic,
• scanare CT a cavității abdominale,
• Uneori se efectuează MRCP, ultrasonografia endoscopică sau ERCP.

Diagnosticul este uneori dificil, deoarece nivelurile sanguine ale amilazei și lipazei sunt adesea nemodificate din cauza pierderii semnificative a funcției exocrine. Calcificarea pronunțată, de regulă, apare destul de târziu de la debutul bolii, astfel încât un tablou radiologic similar apare la aproximativ 30% dintre pacienți. Îndoielile cu privire la tabloul clinic în prezența durerii persistente ar trebui să fie o indicație pentru o scanare CT abdominală. Această metodă ajută la detalierea caracteristicilor calcificării, la identificarea pseudochisturilor și a dilatației canalelor, cu toate acestea, în stadiile inițiale ale pancreatitei, imaginea CT poate fi normală. În ultimii ani s-a folosit mai frecvent MRCP, care este capabil să detecteze modificări ale parenchimului și să vizualizeze mai detaliat modificările ductale care sunt patognomonice pentru pancreatita cronică.

În prezența unui tablou clinic al pancreatitei cronice și în absența confirmării CT, verificarea diagnosticului este posibilă folosind ERCP, ultrasonografie endoscopică și un test funcțional secretină. Aceste metode sunt destul de sensibile, dar ERCP poate fi complicată de un atac de pancreatită acută în aproximativ 5% din cazuri.

În stadiile avansate ale bolii, testele de evaluare a funcției pancreatice exocrine arată abateri în favoarea insuficienței pancreatice. O excreție fecală de 72 de ore indică verificarea steatoreei, dar nu este capabilă să stabilească cauza insuficienței pancreatice. Testul secretinei se referă la metode de sondă, vă permite să obțineți un secret pancreatic, dar se efectuează numai în centre mari specializate. La pacienții cu pancreatită cronică, nivelul seric de tripsinogen, precum și conținutul de chimotripsină și elastază fecale pot fi reduse. Testele bentiramidă și pancreatolauril sunt indirecte, adică. substraturile adecvate se administrează oral, iar în urină se analizează produsele de degradare sub influența enzimelor pancreatice.

Complicații locale ale pancreatitei cronice

La unii pacienți, pancreatita cronică poate fi complicată de formarea de chisturi false pancreatice, abces, ascită, obstrucție a căii biliare comune, obstrucție a duodenului, tromboză a venelor porte și splenice.

• Tromboza venă portă și hipertensiunea portală apar la 1% dintre pacienți.
• Icter datorat stricturilor biliare.
• Formarea unui pseudochist pancreatic.
• Speranța de viață este scurtată cu 10-20 de ani.

Tratamentul pancreatitei cronice este în principal simptomatic și are ca scop combaterea complicațiilor.

Tratamentul durerii

Este necesar să renunțați la alcool și la fumat, mai ales în cazul pancreatitei alcoolice. Pacienților li se recomandă o dietă moderată în grăsimi și proteine ​​și bogată în carbohidrați.

În unele cazuri, analgezicele și mesele mici ajută la ameliorarea durerii, dar mulți pacienți necesită analgezice narcotice.

Blocarea percutanată a plexului celiac prin administrarea de etanol ameliorează durerea până la 6 luni în unele cazuri. Eficacitatea pe termen lung a acestei metode nu a fost determinată.

Tratamentul chirurgical pentru ameliorarea sindromului durer se efectuează cu dureri persistente, insuportabile, care nu pot fi tratate prin alte metode. Cel mai adesea, operația ameliorează durerea doar pentru scurt timp. Există o dezbatere cu privire la eficacitatea pe termen lung a acestor metode.

Procedurile de drenaj sunt utilizate pentru extinderea locală sau pe scară largă a canalelor pancreatice.

• Pancreatojejunostomie longitudinală (după Pestov).
• Pancreatojejunostomie caudal (după Duval). În caz de obstrucție a canalului.J3 a corpului pancreasului cu expansiunea părții distale a canalului, coada glandei este rezecata, iar partea rămasă este suturată cap la cap la cel nefuncționant. zona jejunului.
• Cu stricturi izolate ale sfincterului lui Oddi sau sfincterului ductului pancreatic accesoriu, se efectuează papilosfincteroplastia.
• Rezecția pancreasului. Dacă nu există expansiune a canalelor și dacă modificările patologice sunt limitate doar la unii lobi ai glandei, de la 40 la 95% din țesutul acesteia poate fi îndepărtat. Dacă este afectat doar capul glandei, se efectuează o rezecție pancreaticoduodenală (operație Whipple). Pancreatectomia se face rar atunci când o intervenție mai mică nu ameliorează durerea.

Deși rezultatele pe termen scurt ale intervențiilor descrise sunt pozitive, în majoritatea cazurilor durerea reapare după un timp. Intervențiile chirurgicale trebuie apelate numai în caz de durere cu adevărat persistentă și, ori de câte ori este posibil, trebuie alese proceduri de drenaj, mai degrabă decât rezecția unei mari părți a glandei.

malabsorbție

Steatoreea în pancreatita cronică se dezvoltă adesea mai devreme și este mai severă decât azotoreea, deoarece secreția de lipază și colipază scade mai devreme decât secreția de proteaze. Dacă în fecale se excretă mai puțin de 10 g de grăsime pe zi, poate fi suficient să se limiteze cantitatea de grăsime din dietă. Cu steatoree mai pronunțată, pe lângă schimbarea dietei, sunt prescrise preparate enzimatice.

Preparate cu enzime pancreatice. Pentru a corecta malabsorbția, se folosesc preparate cu enzime pancreatice.

Pentru a evita malabsorbția, cantitatea de enzime care intră în duoden ar trebui să fie de 5-10% din cantitatea lor secretată în duoden după stimularea maximă a pancreasului. Aceasta înseamnă că după fiecare masă, aproximativ 30.000 de unități de lipază ar trebui să fie în duoden. Majoritatea medicamentelor fabricate conțin doar 3000-4000 de unități de lipază per tabletă de apă. Prin urmare, pentru a evita steatoreea, sunt necesare 6-10 comprimate pe masă, cu condiția ca lipaza să nu fie inactivată în stomac. O cantitate mai mică de enzimă reduce severitatea steatoreei, dar nu o elimină complet.

Dezacidificatorii acidului gastric pot fi folosiți pentru a crește pH-ul din stomac, ceea ce menține preparatele enzimatice active pe măsură ce trec prin stomac.

• Bicarbonatul de sodiu și hidroxidul de aluminiu sunt singurii antiacide care pot reduce steatoreea. Se iau înainte de mese sau la începutul mesei în doze suficiente pentru a menține un pH în stomac peste 4,0. Pentru bicarbonatul de sodiu, aceasta este de aproximativ 16,6 g / zi, pentru hidroxid de aluminiu - 18,4 g / zi. Alte antiacide, cum ar fi un amestec de hidroxizi de magneziu și aluminiu sau carbonat de calciu, cresc steatoreea. În cazul bicarbonatului de sodiu, 650 mg înainte și după masă sunt suficiente, mai ales dacă pacientul ia Viocaza. Dacă pacientul ia un preparat enzimatic noaptea, se prescriu și 1300 mg de bicarbonat de sodiu la culcare. Cu acest regim, hipercalcemia și sindromul Burnett nu se dezvoltă. Bicarbonatul de sodiu nu trebuie combinat cu aportul de preparate enzimatice rezistente la acid - în acest caz, microsferele conținute în ele pot fi eliberate în stomac și enzimele sunt inactivate. Antiacidele care conțin magneziu și calciu cresc pH-ul conținutului gastric, dar pot crește steatoreea datorită depunerii acizilor biliari în duoden și formării de săruri insolubile de calciu și magneziu cu acizi grași nedigerați, ceea ce mărește secreția în intestin.
• Suprimarea secreției de acid clorhidric cu H2-blocante sau inhibitori ai H +, K + -ATPazei.
• Preparatele de enzime pancreatice într-o înveliș rezistentă la acid sunt eficiente dacă pH-ul din stomac este menținut la 4,0-5,0, iar în duoden peste 6,0 - în timp ce învelișul se dizolvă odată cu eliberarea de enzime active. Avantajul acestor medicamente față de preparatele convenționale cu enzime pancreatice nu a fost demonstrat. Preparatele recent comercializate care conțin microsfere mai mici (de exemplu Creon) pot avea o biodisponibilitate mai mare în duoden.

Cura de slabire

Pacienții cu pancreatită cronică sunt mai capabili să tolereze alimente bogate în proteine ​​cu mese frecvente în porții mici decât cu mese mari. Pacienților debiliți li se prescriu suplimente nutritive bogate în proteine. Pacienții care nu pot mânca enteral sunt transferați la nutriție parenterală.

Managementul pacienților cu pancreatită cronică

Eliminarea factorilor provocatori (alcool etc.).

Controlul durerii. Încep cu medicamente simple nenarcotice (de exemplu, paracetamol, AINS), apoi trec treptat în plămâni (coproxamol, tramadol etc.) și, dacă este necesar, la opiacee mai puternice (de exemplu, folosiți un plasture fentanil). Uneori, îndepărtarea endoscopică a pietrelor din canalul pancreatic este posibilă dacă acestea sunt situate la nivelul capului. Un bloc al plexului celiac (percutanat sau prin EUS) poate fi eficient.

Tratamentul diabetului zaharat (predominant este nevoie de preparate cu insulină, deși dozele pot fi scăzute din cauza pierderii celulelor a formatoare de glucagon).

La pacienții cu insuficiență exocrină, terapia de substituție enzimatică ajută la încetinirea pierderii în greutate, la reducerea malabsorbției și a steatoreei. Medicamentele trebuie luate cu alimente (inhibitorii H +, K + -ATPazei sunt prescriși pentru a suprima inactivarea enzimelor din stomac).

Stricturile la nivelul căilor biliare pot necesita stentarea endoscopică, dar dacă nu există nicio ameliorare după 12-18 luni, trebuie luată în considerare problema intervenției chirurgicale.

Nutriție auxiliară (dacă este necesar cu adaos de vitamine liposolubile).

Tratament chirurgical, inclusiv rezecția pancreasului (uneori este nevoie de o operație Whipple sau drenaj conform Frey, puestow).

wyli.ru

Pancreatită cronică

Pancreatita cronică este o boală inflamatorie-distrofică cronică a țesutului glandular al pancreasului, cu o încălcare a permeabilității conductelor sale, provocând, odată cu progresia ulterioară, scleroza parenchimului glandei și o încălcare semnificativă a funcției exo- și endocrine.

Clasificarea pancreatitei cronice (A. S. Loginov, 1985; V. G. Smagin, 1987)

1. Etiologie:

• 1.1. Primar: 1.1.1. Alcoolic. 1.1.2. Alimentar. 1.1.3. Metabolic. 1.1.4. Ereditar. 1.1.5. Idiopat.
• 1.2. Secundar: 1.2.1. Cu patologia tractului biliar. 1.2.2. Cu hepatită cronică și ciroză hepatică. 1.2.3. Cu ulcer peptic. 1.2.4. Cu gastrită cronică, duodenită. 1.2.5. Pentru colita ulceroasă și alte afecțiuni.

2. Manifestări clinice (forme):

• 2.1. Recurent.
• 2.2. Durere.
• 2.3. Pseudotumor.
• 2.4. Sclerozantă.
• 2.5. Latent.

3. Curent:

• 3.1. Grade de severitate: 3.1.1. Ușoară. 3.1.2. Severitate medie. 3.1.3. Greu.
• 3.2. Faza: 3.2.1. Agravare. 3.2.2. Exacerbare în descompunere. 3.2.3. Iertare.

4. Complicații:

• 4.1. chisturi.
• 4.2. Calcificarea pancreasului.
• 4.3. Diabet.
• 4.4. Tromboza venei splenice.
• 4.5. Stenoza ductului pancreatic.
• 4.6. Cancer de pancreas.

Etiologia pancreatitei cronice

Patogeneza pancreatitei cronice (după M. Boger, 1984).

Sub influența factorilor etiologici de mai sus, se dezvoltă distrofia și apoi atrofia mucoasei duodenale, o scădere a capacității sale de regenerare. Acest lucru provoacă o încălcare a producției de secretină și colecistochinină - pancreozimină în ea. Din cauza deficitului de secretină, presiunea în duoden crește, sfincterul lui Oddi spasme, presiunea în ductul pancreatic crește, iar volumul sucului pancreatic scade din cauza scăderii volumului părții lichide și a bicarbonaților. Ca urmare, sucul pancreatic se îngroașă, rata de scurgere a acestuia scade, concentrația de proteine ​​​​în el crește, ceea ce duce la precipitarea proteinelor, formarea de dopuri proteice care înfundă diferite secțiuni ale canalelor pancreatice. Sub influența alcoolului, a erorilor alimentare, secretul pancreatic intră în țesutul interstițial din jur cu formarea edemului pancreatic. În aceste condiții, enzimele sucului pancreatic sunt activate, are loc autodigestia glandei (formă recurentă triptică). Pe de altă parte, ca urmare a compresiei în condiții de edem al țesutului pancreatic, glandele acinare se atrofiază și sunt înlocuite cu țesut conjunctiv (varianta atrofică nontriptică a pancreatitei cronice).

În patogeneza pancreatitei cronice, activarea sistemului kinin, sistemul de coagulare, tulburările de microcirculație, răspândirea infecției din tractul biliar, fluxul de bilă în canalul pancreatic, încălcând funcția papilei duodenale mari, sunt de asemenea. important. Trebuie luate în considerare și mecanismele imunologice.

Variante clinice ale pancreatitei cronice

forma recidivanta.

• 1. Dureri intense în abdomenul superior (cu afectarea capului pancreasului - în epigastru în dreapta; cu afectare a cozii - în epigastru în stânga sau în hipocondrul stâng, cu leziune totală - durere de un caracter de centură). Durerea este apăsătoare, arzătoare, plictisitoare, apare după consumul de alcool, alimente picante, grase, prăjite, însoțite de vărsături repetate. Pofta de mancare, balonare, diaree, febra, frisoane.
• 2. La palparea abdomenului, durerea în zona Shofar - unghiul format de liniile orizontale verticale și drepte care trec prin buric este împărțit printr-o bisectoare; zona este situată între bisectoare și linia verticală - iar punctul Desjardin - la 6 cm deasupra liniei care leagă buricul de axila dreaptă (cu inflamație în zona capului), în zona Gubergrits-Skulsky - similar cu zona Chauffard , dar situat în stânga (cu inflamație a corpului) , la punctele Mayo-Robson - la marginea treimii exterioare și mijlocii a liniei care leagă buricul și mijlocul arcului costal stâng - și Gubergritsa - similar cu punctul Desjardins, dar situat în stânga (cu inflamație a cozii pancreatice), se simte un pancreas compact și dureros sub formă de șuviță la 4-5 cm deasupra buricului.
• 3. Emaciare până la cașexie, atrofie a țesutului subcutanat pe peretele anterior al abdomenului în proiecția pancreasului (simptomul Grott).
• 4. Leucocitoză, o creștere a diastazei în sânge și urină.

Forma nseudotumorală (icterică) (procesul inflamator este localizat în capul pancreasului, determinând mărirea acestuia și comprimarea căii biliare comune): icter, mâncărime, dureri epigastrice în dreapta, greață, vărsături, întunecarea culorii urinei , fecale decolorate. Capul dens al pancreasului poate fi palpat.

Pancreatită cronică cu durere constantă. Durere constantă în abdomenul superior, care iradiază spre spate, pierderea poftei de mâncare, pierderea în greutate, uneori se palpează un pancreas mărit compactat; scaun instabil, flatulență.

Forma latentă (cea mai favorabilă). Durerea este absentă sau ușoară, apetit scăzut periodic; greață, diaree; pancreasul poate fi palpat; încălcări caracteristice ale funcției exocrine a pancreasului.

formă sclerozantă. Durere în abdomenul superior, mai accentuată după masă; apetit scăzut, greață; diaree; pierdere în greutate, încălcări severe ale funcției exocrine; posibilă încălcare a funcției endocrine și dezvoltarea simptomelor diabetului zaharat, uscăciunea gurii, urinare frecventă, prurit, hiperglicemie, glucozurie.

Cursul pancreatitei cronice poate fi ușor - rar (1-2 ori pe an), oprind rapid exacerbările, cu durere moderată; severitate moderată - exacerbări de 3-4 ori pe an, cu un sindrom tipic de durere prelungită, cu fenomen de hiperfermentare pancreatică, cu insuficiență exocrină moderată; severe - exacerbări frecvente și prelungite, sindrom de durere persistentă, tulburări severe ale digestiei generale, epuizare progresivă.

Semne diagnostice de referință: durere în regiunea epigastrică și în hipocondrul stâng al naturii înconjurătoare din cauza unei erori în alimentație; vărsături abundente care nu ameliorează starea; scaun instabil, gras; durere locală în zona de proiecție a pancreasului; creșterea activității amilazei în sânge și urină; extinderea ansei duodenale cu duodenografie hipotonică; calcificarea pancreasului; modificări structurale ale pancreasului, chisturi, calculi, formațiuni focale în ultrasonografie.

Date de laborator

1. STEJAR: VSH crescut, leucocitoză cu deplasare la stânga în timpul exacerbării.

2. OA urinară: prezența bilirubinei, absența urobilinei în varianta pseudotumorală (icterică), o creștere a a-amilazei în timpul exacerbării, o scădere a formei sclerozante cu afectarea funcției exocrine.

3. BAC: în timpul exacerbarii - o creștere a conținutului de a-amilază, lipază, tripsină, y-globuline, acizi sialici, seromucoid, bilirubină datorită fracției conjugate în formă icterică; glucoză în încălcarea funcției endocrine (forma sclerozantă); cu un curs lung al formei sclerozante - o scădere a nivelului de albumină.

4. Studiul funcției exocrine a pancreasului: a) determinarea enzimelor (lipază, a-amilază, tripsină), alcalinității bicarbonatului în conținutul duodenal înainte și după introducerea a 30 ml soluție de acid clorhidric 0,5% în duoden. , colectați 6 porții la fiecare 10 min; In mod normal, dupa introducerea acidului clorhidric in primele doua portii de suc, concentratia de enzime scade, din a 3-a-4-a creste, in a 6-a portiune ajunge la original sau chiar il depaseste, in pancreatita cronica cu exocrina. insuficiență, o scădere pronunțată a enzimelor în alcalinitatea bicarbonatului în toate porțiunile; b) testul proseriu: determinarea conţinutului de a-amilază în urină înainte de administrarea a 1 ml dintr-o soluţie 0,06% de proserină şi la fiecare 0,5 ore timp de două ore după administrare. Nivelul α-amilazei urinare după administrarea de prozerină crește de 1,6-1,8 ori și după 2 ore revine la nivelul inițial. În pancreatita cronică ușoară până la moderată, nivelul inițial al α-amilazei este normal, după administrarea de prozerină crește de peste 2 ori și nu revine la normal după 2 ore. Odată cu exacerbarea formei recurente, concentrația inițială a a-amilazei este mai mare decât în ​​mod normal, după introducerea prozerinei crește și mai mult și nu revine la normal după 2 ore. În forma sclerozantă, nivelul inițial al a-amilazei este sub normal și nu crește după stimulare. 5. Studiul funcției endocrine a pancreasului - un test pentru toleranța la glucoză: toleranța este redusă cu o evoluție lungă a bolii, în special cu o variantă sclerozantă. 6. Coprocitograma (cu insuficienta exocrina severa): consistenta grasa; fibre nedigerate; creatoare; steatoree; amilorreea.

Cercetare instrumentală

Examinarea cu raze X (în condiții de hipotensiune artificială): prezența calcificării glandei; cu o creștere bruscă a capului - dezvoltarea arcului sau stenoza duodenului; cu cicatrici ale glandei - retragerea papilei duodenale; cu duodenografia sub compresie, este posibil refluxul agentului de contrast în canalul pancreatic. Coledocopancreatografia retrogradă evidențiază dilatarea ductului Wirsung. Ecoscanarea pancreasului: creșterea sau scăderea dimensiunii pancreasului (forma sclerozantă), calcificarea glandei, calculi în ductul Wirsung, extinderea ductului și a ramurilor sale; eterogenitatea acustică a glandei. Scanarea cu radioizotop a pancreasului: creșterea sau scăderea dimensiunii acestuia, acumularea difuză inegală a izotopului.

Program de sondaj

1. OA de sânge, urină, fecale. 2. BAC: proteina totala si fractiile acesteia, bilirubina, transaminaze, aldolaza, fosfataza alcalina, Y-glutamil transpeptidaza, a-amilaza, lipaza, tripsina, acizii sialici, fibrina, seromucoid, glucoza. 3. Coprocitograma. 4. Analiza urinei pentru α-amilază. 5. Determinarea enzimelor (a-amilaza, lipaza, tripsina) si alcalinitatii bicarbonatului in sucul duodenal inainte si dupa introducerea acidului clorhidric in duoden. 6. Testul Prozerin. 7. Duodenoroentgenografia în condiţii de hipotensiune artificială. 8. Coledocopancreatografia retrogradă (cu pseudotumor, formă icterică). 9. Ecoscanarea pancreasului. 10. Scanarea cu radioizotopi a pancreasului.

Exemple de formulare a diagnosticului

• 1. Pancreatită cronică, formă recurentă, severitate moderată, fază acută, complicată de chisturi pancreatice.
• 2. Pancreatită cronică, formă dureroasă, severitate moderată, fază de exacerbare care se estompează; diabet zaharat insulino-dependent de severitate moderată.

Manual de diagnostic al terapeutului. Chirkin A. A., Okorokov A. N., 1991

extremed.ru

Pancreatită cronică

Pancreatita cronică este o boală inflamatorie progresivă a pancreasului, care este însoțită de modificări pronunțate ale funcției sale. Pancreatita cronică se caracterizează printr-o tendință de atrofie a elementelor glandulare și înlocuirea lor cu țesut conjunctiv. În stadiul inițial, procesul patologic poate fi limitat, în etapa ulterioară, întreaga glandă este afectată. Ca urmare a proliferării țesutului conjunctiv, glanda devine densă și adesea mărită, uneori arată ca un cordon dens. În unele cazuri, organul se micșorează și scade în dimensiune. Între aceste forme sunt posibile diferite opțiuni de tranziție. În timpul unui atac de exacerbare a pancreatitei cronice, pancreasul are aspectul caracteristic pancreatitei acute, cu prezența focarelor de hemoragii, steatoză, pseudochisturi și umflarea țesutului înconjurător este adesea observată. Există modificări patologice caracteristice în țesutul glandei, în funcție de factorul etiologic principal.

Cu deteriorarea alcoolului, se observă adesea o depunere crescută de colagen în jurul vaselor și terminațiilor nervoase, precum și deteriorarea canalelor mici, tromboza acestora cu cheaguri de proteine, care, atunci când se adaugă calciu, duc la dezvoltarea unei forme calcifiante de cronică. pancreatită cu scăderea rapidă a funcției exocrine a glandei. Cu fibroză severă în apropierea terminațiilor nervoase, este posibilă dezvoltarea unei forme dureroase de pancreatită cronică. La pacienții cu patologia tractului biliar, papila duodenală majoră, canalele mari sunt afectate în principal ca urmare a presiunii crescute. Procesul în acest caz decurge mai favorabil, funcția exocrină normală a pancreasului este păstrată pentru o lungă perioadă de timp. Cu tratamentul și îndepărtarea în timp util a obstrucției, procesul se stabilizează. Cu înfometarea de proteine, precum și în unele cazuri la pacienții cu alcoolism cronic în combinație cu o nutriție redusă, se pot dezvolta modificări distrofice, care se caracterizează prin absența durerii. Boala se manifestă numai în stadii avansate ale insuficienței pancreatice exocrine severe. La unii pacienți, este posibilă dezvoltarea inflamației imune cu afectarea țesutului interstițial al glandei. În aceste cazuri, chiar și încetarea acțiunii factorului etiologic nu stabilizează procesul, boala progresează.

Etiologia și patogeneza pancreatitei cronice

Mulți factori joacă un rol în dezvoltarea pancreatitei cronice, principalul dintre care este intoxicația cronică cu alcool. Alcoolul are un efect toxic direct asupra glandei. După creier și ficat, pancreasul ocupă locul trei în ceea ce privește efectele toxice ale alcoolului. La consumul zilnic de 80-120 ml de alcool, timp de 2 ani, se observă o scădere a secreției de bicarbonat, o creștere a vâscozității sucului, blocarea canalelor cu cheaguri de proteine ​​și depunerea de săruri de calciu. Acest lucru provoacă leziuni secundare ale pancreasului și distrugerea celulelor acinare. O cauză frecventă a pancreatitei cronice este factorul alimentar (recepția unei cantități mari de alimente prăjite, grase, din carne, mai ales în combinație cu alcool).

Astfel, alimentația europeană, bogată în grăsimi și carne (în special combinația sa cu alcoolul), potrivit multor cercetători, este cauza creșterii incidenței pancreatitei cronice. Alcoolul provoacă spasm al papilei duodenale majore, edem mucoasei și, de asemenea, stimulează secreția gastrică și astfel mecanismul secretinei de secreție pancreatică, în același timp, luarea de alimente grase duce la eliberarea colecistochininei-pancreoziminei și la stimularea funcției enzimatice-excretoare a glanda. Toate acestea în condiții de scurgere afectată, precum și hipertensiunea biliară cauzată de colecistokinina-pancreozimină, duce la activarea autolizei în glandă și la exacerbarea pancreatitei.

Hipertensiunea pancreatică joacă un rol important în dezvoltarea pancreatitei cronice datorită prezenței unei obstrucții în secțiunea finală a căii biliare comune, care poate fi cauzată de tulburări funcționale (spasm al papilei duodenale majore, duodenostază latentă) sau leziuni organice. (prezența coledocolitiază, cicatrice, tumoră, papilită stenozantă) . În același timp, trecerea normală a sucului pancreatic prin canalele glandei este perturbată, urmată de afectarea epiteliului canalelor și a celulelor acinare. Astfel, în patogenia pancreatitei cronice contează nu atât prezența pietrelor sau a inflamației în vezica biliară, ci înfrângerea căii biliare comune distale și a papilei duodenale majore. Acest lucru perturbă raportul normal al presiunii, care la o persoană sănătoasă este cel mai mare în ductul Wirsung, mai jos în ductul biliar comun și chiar mai mic în lumenul duodenului. O astfel de diferență de presiune oferă un mecanism antireflux pronunțat și previne procesul de infecție a tractului biliar cu conținutul intestinului subțire, dezvoltarea hipertensiunii biliare și pancreatice. Cauza pancreatitei cronice poate fi bolile cronice ale duodenului (în special duodenostaza), care duc la refluxul conținutului din intestin în canalele biliare și pancreatice, creșterea presiunii în acestea și afectarea evacuării bilei și sucului pancreatic. La examinarea pacienților cu pancreatită cronică într-un procent mare de cazuri, se constată tot felul de duodenopatii.

Astfel, pancreatita cronică este o boală polietiologică, în dezvoltarea căreia se pot distinge următoarele momente patogenetice principale: supraîncărcarea pancreasului, malnutriția, activarea intracelulară a enzimelor proteolitice și afectarea autocatalitică a celulelor acinare, hipertensiunea canaliculară cu afectarea ulterioară a acinarului. tesutului si autoliza glandei.

Clinica și diagnosticul pancreatitei cronice

Clinica pancreatitei cronice depinde în mare măsură de faza bolii și de cauzele care au provocat pancreatita, precum și de starea altor organe digestive. Există cazuri de evoluție ușoară, latentă, când pacienții nu știu despre boală de mulți ani și sunt cazuri de exacerbări frecvente, sindrom de durere severă, care duc la intervenție chirurgicală. Unul dintre principalele simptome clinice este durerea. Poate varia de la greutate în regiunea epigastrică până la dureri profunde, arzătoare, plictisitoare în abdomenul superior. Cu o leziune predominantă a capului glandei, durerea iradiază în jumătatea dreaptă a toracelui, mai în față, cu localizarea procesului în corp, în partea inferioară a spatelui și, de asemenea, în stânga, în regiune. din inimă. Durerea asociată cu mâncatul apare și crește după masă. Uneori, durerea poate deranja în afara mesei, dar mâncatul o intensifică întotdeauna, ceea ce se datorează efectului stimulator al alimentelor asupra secreției pancreatice, aportului crescut de sânge a glandei și dezvoltării edemului. Se știe că mâncatul în mod normal duce la o creștere a dimensiunii pancreasului datorită creșterii aportului de sânge. Natura durerii în pancreatita cronică se poate schimba adesea pe parcursul zilei. De regulă, în prima jumătate a zilei fie nu deranjează, fie este moderată. Întărirea se observă în a doua jumătate a zilei, după prânz și seara. Mai des, un atac de durere provoacă alimente grase, carne prăjită, lapte integral, leguminoase, ciocolată. Pacienții observă adesea că durerea dispare în timpul postului. Ca urmare a sindromului de durere severă, pacienții se abțin de la mâncare, care este unul dintre motivele scăderii în greutate. În acest caz, încălcarea proceselor de digestie din cauza insuficienței pancreatice exocrine este, de asemenea, importantă. În pancreatita cronică, se pot observa uneori tulburări de sensibilitate în regiunea segmentelor VIII-X din stânga. Un simptom comun al pancreatitei cronice este sindromul dispeptic. Se manifestă prin tulburări de apetit, greață, vărsături, aversiune față de mâncare, sete, flatulență, diaree. Unii pacienți nu au apetit pentru un anumit tip de alimente, de regulă, acesta este alimentul care a provocat exacerbarea, greața și vărsăturile. Greața poate fi uneori permanentă. Îngrijorat de flatulență, scaunul poate fi inițial sub formă de constipație, posibilă materie polifecală, precum și diaree. Diareea se dezvoltă mai des odată cu adăugarea de enterită secundară din cauza indigestiei prelungite și a iritației mucoasei intestinale prin compoziția anormală a chimului alimentar. Scăderea în greutate se observă în forma dureroasă a pancreatitei cronice, forma pseudotumorală, insuficiența pancreatică exocrină în creștere rapidă. În unele cazuri, greutatea corporală a pacienților poate fi menținută pentru o lungă perioadă de timp (în special cu funcția compensatorie păstrată a intestinului subțire), și numai ca urmare a unei pierderi semnificative de țesut acinar, emaciarea crește brusc. Ca urmare a malabsorbției componentelor alimentare esențiale importante din punct de vedere biologic, se dezvoltă vitamine, aminoacizi, slăbiciune generală, sindrom astenic, tulburări nevrotice și insomnie. Odată cu exacerbarea pancreatitei, poate exista îngălbenirea pielii, mai des a sclerei. Temperatura corpului subfebrilă la pacienții cu pancreatită cronică, de regulă, se datorează patologiei sistemului biliar.

Astfel, clinica de pancreatită cronică este destul de specifică pentru un diagnostic prezumtiv. Pancreatita cronică poate fi suspectată dacă pacienții au:

1) antecedente de 2 atacuri (sau mai multe) de pancreatită acută; 2) boli ale tractului biliar sau duodenului cu simptome clinice atipice, în special apariția de arsură, durere de brâu sau o schimbare a naturii durerii la pacienții cu ulcer peptic, de exemplu, intensificarea acesteia după masă (așa cum spun pacienții la figurat: „este rău când ți-e foame și chiar mai rău când mâncăm”); 3) tulburări dispeptice (greață, perversiune a apetitului, salivație, flatulență, scaun instabil); 4) durere în abdomenul superior care iradiază în partea stângă a toracelui; 5) icter sau icter scleral intermitent; 6) pierdere în greutate, letargie, apatie; 7) tulburări ale metabolismului carbohidraților cu simptome de flatulență, dureri în abdomenul superior, tulburări de scaun.

Fiecare formă de pancreatită cronică are propriile caracteristici clinice și curs.

Pancreatita cronică recurentă se dezvoltă după pancreatita acută. Primele două exacerbări sunt considerate pancreatită acută, cele ulterioare cronice recurente. Cu o exacerbare, boala din clinică seamănă cu o formă ușoară de pancreatită acută. Cursul bolii depinde în mare măsură de frecvența și severitatea exacerbărilor. Perioadele frecvente și prelungite de exacerbare duc la dezvoltarea insuficienței exocrine, scăderea în greutate.

Pancreatita cronică cu durere persistentă (pancreatită dureroasă) este mai puțin frecventă. Cauzele sale pot fi pancreatita acută și alcoolismul cronic. Durerea este cauzată de dezvoltarea țesutului fibros în jurul terminațiilor nervoase. Domină clinica bolii, uneori chiar și apa potabilă provoacă dureri severe de arsură. Pacienții recurg la foame, luând analgezice, medicamente, slăbesc rapid. Tratamentul este chirurgical, constând în îndepărtarea ganglionilor nervoși.

Forma latentă a pancreatitei cronice se dezvoltă adesea pe fondul nutriției cu conținut scăzut de proteine, al deficitului de vitamine și este posibilă la pacienții cu alcoolism cu o alimentație deficitară. Se știe că pentru sinteza enzimelor pancreatice este necesară o cantitate suficientă de proteină completă în dietă, deficiența acesteia duce la dezvoltarea modificărilor distrofice ale glandei și a insuficienței sale exocrine. În clinică, fenomenele dispeptice, scăderea în greutate, slăbiciunea generală și fenomenele de deficit de vitamine ies în prim-plan. Durerea deranjează rar, doar când mănâncă o cantitate mare de grăsime, mănâncă în exces. În forma latentă a pancreatitei cronice, există și încălcări ale funcției endocrine a glandei. Posibilă hipoglicemie, manifestată prin slăbiciune, creșterea poftei de mâncare, foame, în alte cazuri apar fenomene de hiperglicemie - sete, foame, scădere în greutate, creșterea glicemiei.

Forma pseudotumoroasă de pancreatită cronică este rară, mai frecventă la bărbați. Procesul este localizat în capul glandei, este de natură hiperplazică. În clinică - un sindrom de durere pronunțată, icter obstructiv, dispepsie, pierdere rapidă în greutate. Este dificil de pus un diagnostic diferențial între cancerul pancreatic și această formă de pancreatită cronică fără intervenție chirurgicală. Pacientului i se arată operația.

Conform clasificării de la Marsilia, există:

1. Pancreatită obstructivă cronică, a cărei dezvoltare se datorează obstrucției ductului pancreatic principal, stenozei papilei majore dudenale, papilită, coledocolitiază, stricturii ductului biliar comun distal. Pentru această formă de pancreatită, este caracteristic un sindrom de durere constantă și numai eliminarea fluxului de suc pancreatic dă efectul tratamentului. 2. Pancreatita cronică calcificată este cauzată de dezvoltarea precipitatelor, calcificări în țesutul glandei. Principala cauză a acestei forme de pancreatită este consumul pe termen lung de alcool, alimente grase. Clinica se caracterizează printr-un curs recurent. 3. Pancreatita cronică parenchimoasă se caracterizează prin dezvoltarea fibrozei țesutului acinar al pancreasului; conductele rămân în mare parte intacte. Motivul este alimentația cu conținut scăzut de proteine, precum și alcoolismul pe fondul alimentației iraționale, sărace în proteine. Clinica este dominata de sindromul dispeptic, fenomenele de insuficienta pancreatica exocrina si endocrina.

Unii autori disting pancreatita calculoasă, în care se formează pietre în canalele glandei. Aceasta este o formă rară de pancreatită. Dezvoltarea pietrelor este facilitată de o încălcare a evacuării sucului, o creștere a vâscozității acestuia, o schimbare a metabolismului calciului. Boala se caracterizează prin sindrom de durere severă. Tratament chirurgical.

Diagnosticul pancreatitei cronice

Diagnosticul pancreatitei cronice include examinarea pacientului, compararea simptomelor clinice. Pancreasul, datorită caracteristicilor sale topografice, este în majoritatea cazurilor inaccesibil la palpare și numai în cazuri rare, folosind metodele descrise de N.D. Strazhesko (1948), Grotg (1964), este posibilă palparea glandei alterate (în special în oameni slabi). Posibilitatea de palpare crește cu forma pseudotumorală de pancreatită, prezența tumorilor pancreasului. Uneori se poate palpa un chist pancreatic. Recent, ca urmare a utilizării ultrasunetelor, palparea pancreasului nu este practic efectuată. Pentru depistarea pancreatitei, punctele și zonele dureroase de pe peretele abdominal anterior, determinate de presiune și palpare, sunt de importanță practică. Durerea în zona Chauffard are o valoare diagnostică cunoscută, pentru a afla care colțul din dreapta sus este împărțit de-a lungul bisectoarei, formată din două linii reciproc perpendiculare trasate prin buric, una dintre aceste linii este linia mediană a corpului. Paralel cu această zonă din stânga este zona Gubergrits-Skulsky. Când partea caudală a glandei este afectată, durerea poate fi determinată atunci când este apăsată în punctul Mayo-Robson, situat în locul treimii exterioare și mijlocii a liniei care leagă buricul cu mijlocul arcului costal stâng. Pentru evaluarea capacității funcționale a pancreasului se folosesc metode de studiere a funcției exocrine după conținutul duodenal, cercetarea coprologică și studiul funcției endocrine, folosind un test cu încărcare dublă de glucoză conform metodei Staub-Traugotta, sau folosind un test radiologic. metodă.

Funcția exocrină a pancreasului este examinată în perioada de remisie stabilă prin studierea volumului sucului pancreatic, a conținutului de alcalinitate de bicarbonat și a activității enzimelor pancreatice în porții obținute pe stomacul gol și după administrarea de iritanți. Când pancreasul este afectat, Dreiling și colab.(1973), ZA Bondar (1974) au stabilit următoarele tipuri de secreție pancreatică: Tip I - hiposecretor, în care există un volum normal de suc pancreatic cu o concentrație redusă de bicarbonați și enzime. . Acest tip este tipic pentru fibroza difuză, modificările distrofice și degenerative ale țesutului pancreatic; Tipul II - hipersecretor, caracterizat printr-un volum normal sau crescut de secreție, o creștere a activității enzimatice, o concentrație normală sau crescută de bicarbonați, este posibil cu stimulare crescută (ulcer peptic, secreție gastrică mare) sau în stadiile inițiale ale pancreatitei cronice ; Tipul III - obstructiv - are două blocuri de secreție - inferior și superior. Odată cu blocul inferior al secreției, se observă o scădere a volumului de suc cu activitate enzimatică nemodificată și cantitatea de bicarbonați. Cu blocul superior, se observă o scădere a volumului de secreție, o creștere a activității enzimelor și un conținut constant de bicarbonați. Mai des este detectat în încălcarea filtrării vasculare ca urmare a sclerozei perivasculare a pancreasului; Secreția pancreatică de tip IV este ductulară, caracterizată printr-o scădere a volumului de secreție, o creștere pronunțată a concentrației de bicarbonați cu un conținut normal de enzime. Acest tip este detectat cu inflamația conductelor cu reabsorbție afectată a bicarbonaților.

Pentru a diagnostica pancreatita cronică și a determina sindromul de evadare a enzimelor în sânge, puteți utiliza testul secretin-colecistokinină, a cărui esență este de a determina activitatea amilazei pe stomacul gol și după administrarea de secretină și colecistochinina-pancreozimină. În mod normal, activitatea amilazei în sânge crește de cel mult 1,8 ori, o creștere mai semnificativă indică prezența sindromului de evitare a enzimelor, care este tipic pentru pancreatită. În acest scop, se pot folosi încărcături alimentare, testul Lund, bazat pe stimularea evadării enzimelor în sânge în timpul administrării intraduodenale de ulei vegetal, amestecuri de aminoacizi. Cu toate acestea, aceste teste sunt rareori utilizate în diagnosticul pancreatitei. Practic, pentru a evalua funcția exocrină a pancreasului, se utilizează un studiu coprologic, ale cărui rezultate fac posibilă evaluarea indirectă a stării proceselor digestive și a tulburărilor acestora în pancreatita cronică. Trebuie amintit că atunci când se efectuează un studiu coprologic, se prescrie o dietă completă și sunt excluse medicamentele care îmbunătățesc digestia (enzime, medicamente care conțin bilă). Un număr crescut de picături de grăsime neutre în fecale este unul dintre semnele precoce și specifice ale insuficienței pancreatice și este asociat cu o deficiență de lipază pancreatică. O deficiență a acestei enzime este dovedită dacă există 100 de picături de grăsime neutră sau mai mult în câmpul vizual. Una dintre cele mai informative metode este determinarea elastazei în fecale. Creatorea este un semn ulterior al insuficienței pancreatice și este considerată pozitivă dacă, la consumul a aproximativ 200 g de carne pe zi, în câmpul vizual sunt detectate 10 sau mai multe fibre musculare. Recent, teste respiratorii cu substraturi marcate cu radioizotopi au fost folosite pentru a evalua funcția exocrină a pancreasului. Dintre metodele instrumentale, examenul cu raze X, pancreatografia retrogradă, ultrasunetele și tomografia computerizată sunt de o importanță deosebită.

O examinare cu raze X dezvăluie doar modificări grosolane ale pancreasului. La efectuarea radiografiei pentru a evalua funcția exocrină a pancreasului în condiții de hipotensiune artificială, pot fi determinate următoarele semne principale ale pancreatitei cronice: atonie a duodenului, creșterea dimensiunii bulbului duodenal, depresiuni pe conturul său interior și pe curbura mai mare a antrului stomacului, desfășurarea ansei duodenului. Cu ajutorul ERCP, se poate stabili dilatarea sau îngustarea ductului pancreatic principal, deformarea acestuia, expansiunea și ruperea ramurilor laterale ale ductului, încetinind evacuarea contrastului din canalele glandei.

Ecografia este o metodă accesibilă și cea mai populară pentru examinarea pancreasului, iar odată cu utilizarea tehnicilor moderne, conținutul său de informații crește. La efectuarea ultrasunetelor, este posibilă identificarea mărimii mărite a glandelor, modificări ale contururilor sale, îngroșarea organului, prezența focarelor de fibroză și distrofie, prezența chisturilor, tumorilor și abceselor. Cu ajutorul ultrasunetelor, este posibilă urmărirea dinamicii modificărilor patologice ale pancreasului în timpul tratamentului, pentru a determina prezența patologiei concomitente a tractului biliar. Tomografia computerizată permite identificarea zonelor de calcificare, dimensiunea glandei, cu toate acestea, în pancreatita cronică, capacitățile sale sunt limitate.

Tratamentul pancreatitei cronice

Tacticile terapeutice depind de stadiul procesului și de severitatea tulburărilor clinice, hemodinamice, de starea metabolismului electrolitic, de funcția externă și intrasecretoare a pancreasului și de prezența complicațiilor. Chiar și în formele acute de pancreatită, terapia conservatoare este în prezent metoda de elecție și, în unele cazuri, se efectuează tratament chirurgical. Laparotomia de urgență se efectuează atunci când este imposibil să se excludă o altă boală chirurgicală acută - apendicita acută, ulcer perforat, obstrucție intestinală etc. terapie medicamentoasă intensivă. Majoritatea autorilor exprimă opinia că, chiar și cu pancreatita hemoragică și formele ei distructive, rezultatele terapiei conservatoare vor fi întotdeauna mai bune decât intervenția chirurgicală. Potrivit multor chirurgi, ar trebui operați numai pacienții severi, la care terapia conservatoare nu a dat efect. Tratamentul pacienților cu pancreatită acută și, în multe cazuri, cu o exacerbare pronunțată a pancreatitei cronice, ar trebui să vizeze combaterea durerii, normalizarea tulburărilor hemodinamice, detoxifierea și prevenirea infecției.

Cu un sindrom de durere pronunțat cauzat de autoliză și inflamație a pancreasului, se utilizează principiul economisirii organului. Pentru a face acest lucru, în primele zile ale bolii, se prescrie foamea, în principal pentru 3-4 zile în pancreatita acută și 1-2 zile în pancreatita cronică. În această perioadă se poate prescrie nutriție parenterală. În timpul foametei, este permis să luați ape minerale alcaline calde (Polyana Kvasova, Borjomi, Polyana Kupel, Luzhanskaya nr. 1 și nr. 2). Numărul de zile „foame” depinde de evoluția bolii. Îndepărtarea sindromului durerii, lipsa vărsăturilor sunt indicații pentru numirea nutriției. În primele zile după foame, sunt permise piureul de carne din carne macră fiartă, supe de cereale slăbioase fără sare și grăsime, piure de hrișcă, terci de orez, piure de cartofi, omletă cu proteine, ceai slab, bulion de măceșe. Pe măsură ce starea pacientului se îmbunătățește, nutriția se extinde. Pentru perioada de diminuare a exacerbării, se utilizează dieta nr. 5p, o versiune ștersă. Dieta este completă din punct de vedere al conținutului de proteine, cu o cantitate redusă de grăsimi și carbohidrați. Compoziția chimică este următoarea: proteine ​​- 100-110 g, grăsimi - 50-60 g, carbohidrați - până la 300 g. Glucidele sunt limitate, în principal datorită celor ușor digerabili. Toate felurile de mâncare trebuie fierte, făcute piure, dieta este de 4-5 ori pe zi. În perioada de remisiune, pacientului i se prescrie o dietă mai bogată în proteine ​​pentru a crește regenerarea țesutului pancreatic și sinteza enzimelor pancreatice. Cantitatea de proteine ​​din dietă este de 130-140 g, grăsimi-70-80 g, carbohidrați-300-350 g. Toate felurile de mâncare trebuie fierte și făcute piure și numai în perioada de remisiune persistentă se recomandă să nu ștergeți bucate. Gama de produse se extinde oarecum, dar cantitatea de grăsime ar trebui totuși limitată moderat, iar consumul de carbohidrați ușor digerabili este, de asemenea, redus. Sunt excluse conservele, prăjelile, felurile de mâncare afumate, bulionul, alimentele care conțin fibre grosiere, este interzisă utilizarea băuturilor alcoolice. Pacientul trebuie să urmeze astfel de recomandări în mod constant, deoarece malnutriția este una dintre cele mai frecvente cauze de exacerbare a pancreatitei cronice.

Pentru a crea odihnă pancreasului și a reduce funcția sa secretorie în perioada acută, se folosesc antiacide și medicamente antisecretoare. În acest scop, puteți utiliza almagel, maalox, phosphalugel și altele, precum și blocanți H2 ai receptorilor histaminei - ranitidină, famotidină, umbrelă sau omeprazol (20 mg de 2 ori pe zi). Cu o exacerbare pronunțată a bolii în primele zile, este recomandabil să se prescrie blocante H2 parenteral (ranitidină - 300-450 mg / zi, famotidină - 40-60 mg / zi sau gastrocepină - 100 mg / zi). Pentru sindromul de durere, se folosesc 2 ml dintr-o soluție de analgină 50%. Poate fi combinat cu antihistaminice (difenhidramină, suprastin, pipolfen), precum și cu 2 ml soluție de clorhidrat de papaverină 2%, soluție no-shpy. Un efect analgezic bun dă baralgin (5 ml intravenos). Există dovezi că ameliorează spasmul papilei duodenale majore. Cu o eficacitate insuficientă, se folosesc droguri narcotice (promedol, omnopon, fortral). Morfina este contraindicată, deoarece provoacă spasm al sfincterului ampulei hepato-pancreatice. Cu sindrom de durere severă, se prescrie lidocaină (4 ml soluție 10% în 100 ml soluție izotonă de clorură de sodiu sau glucoză). Încetarea durerii indică tratamentul eficient al pacienților, regresia proceselor de autoliză a pancreasului. Prin urmare, aceste medicamente sunt administrate de mai multe ori pe zi, mai des se folosesc combinațiile lor. Încălcarea autolizei în pancreas contribuie la păstrarea parenchimului și a funcționalității acestuia.

În unele cazuri, atracția pancreatitei acute se folosește trasilol, contrykal, gordox, aprotinină. Dozele de medicamente trebuie să fie suficient de mari (trasylol - cel puțin 100.000 UI / zi, counterkal - 20.000-40.000 UI / zi, gordox și aprotinină - cel puțin 50.000 UI / zi). Puteți utiliza și acid aminocaproic (soluție 5% a 100 ml/zi). Funcția de formare a enzimelor a pancreasului scade odată cu administrarea de 5-fluorouracil (12-15 mg / kg pe zi intravenos în soluție de glucoză 5% timp de 3-5 zile). De asemenea, se utilizează Sandostatin, un analog sintetic al somatostatinei. Sandostatin este utilizat în multe boli ale pancreasului. S-a stabilit că sandostatina suprimă secreția de celule neuroendocrine ale tractului digestiv și este utilizată în tratamentul insulinei, gastrinei, apud, VIP, precum și în sindromul carcinoid. Efectul sandostatinei în pancreatită se datorează capacității sale de a suprima secreția de gastrină și de a reduce mecanismul secretinei de stimulare a funcției exocrine a pancreasului. De asemenea, inhibă intrarea aminoacizilor în pancreocite și, prin urmare, reduce sinteza enzimelor, ceea ce previne autoliza glandei. Doza de sandostatin este de 0,1-0,5 mg subcutanat la fiecare 8-12 ore timp de 5-6 zile.

Pentru a normaliza tulburările hemodinamice, reopoliglyukin, poliglukin, soluții de albumină, gemodez, rheogluman sunt prescrise intravenos.

Un loc important în tratamentul pacienților cu pancreatită este eliminarea intoxicației prin îndepărtarea produselor de degradare și neutralizarea enzimelor active. În scopul detoxifierii, se folosesc perfuzii intravenoase din diverse soluții (soluție de glucoză 5%, soluție Ringer-Locke, soluție izotonică de clorură de sodiu, hidrolizate proteice). Cea mai simplă și mai accesibilă metodă de detoxifiere rapidă este metoda diurezei forțate, care presupune inundarea rapidă a organismului cu soluții, urmată de diureza forțată cu introducerea de diuretice și excreția produselor de metabolism proteic. Numărul de soluții administrate o dată (soluție de glucoză 5%, soluție Ringer-Locke etc.) ajunge la 1000-1500 ml. Ca diuretice, se folosesc o soluție 15% de manitol, 2-4 ml de furosemid. Electroliții pot fi introduși în cocktailuri - clorură de potasiu (1-1,5 ml / kg), soluție de clorură de sodiu (50 ml soluție 10%), clorură de calciu (300 ml soluție 1%). Odată cu introducerea de soluții de potasiu, precum și de hemodez, bogate în potasiu, trebuie luată în considerare starea rinichilor. Cu hipourie și anurie nu se administrează. Pentru eliminarea tulburărilor metabolismului glucidic, cu hiperglicemie, este indicată introducerea insulinei.

Tabelul 3 Compoziția enzimatică a celor mai cunoscute preparate enzimatice

După dispariția durerii și a sindroamelor dispeptice, eliminarea tulburărilor hemodinamice, intoxicația, doza și cantitatea de medicamente administrate se reduc treptat, se trece parțial la forme de comprimate și se folosesc regulatorii de motilitate a tractului digestiv (metoclopramidă, prepulsid, motilium, cisapridă). . Preparatele enzimatice (pancreatină, festal, mezim-forte, pancitrat, creon) sunt folosite pentru a îmbunătăți procesele de digestie, pentru a preveni fenomenele dispeptice și sindromul dureros provocat de tulburări digestive. Terapia cu vitamine, metiluracilul sunt prescrise, cu o pierdere bruscă în greutate - hormoni anabolizanți (retabolil - 1 injecție în 10-14 zile, cursul tratamentului este de 4-5 injecții). În această perioadă, puteți utiliza Essentiale, lipostabil, riboxină, nucleinat de sodiu, carsil, medicamente care îmbunătățesc compoziția microbiană a intestinelor (linex - 2 capsule de 3 ori pe zi, hilak - 40-60 picături de 3 ori pe zi, enterol 250 - 1 capsulă de 2 ori pe zi etc.; Tabelul 3). Doza de preparat enzimatic este selectată individual, ținând cont de gradul de scădere a funcției exocrine a pancreasului și de severitatea manifestărilor clinice ale sindromului dispeptic, precum și de stadiul procesului. Doza medie este de 1-2 capsule sau comprimate de 3-4 ori pe zi.

În stadiul de remisie stabilă în prezența unei patologii concomitente a vezicii biliare, trebuie recomandat tratamentul chirurgical al colelitiaza, iar în colecistita cronică, agenți coleretici ușori (de origine vegetală) trebuie utilizați pentru a elimina sindromul de stază biliară. Preparatul homeopat complex Galsten s-a dovedit bine (15-20 picături de 3 ori pe zi timp de 4-6 săptămâni). În perioada de remisiune, scopul principal al tratamentului este restabilirea funcției pancreatice, prevenirea insuficienței externe și intrasecretorii, corectarea tulburărilor metabolice și normalizarea proceselor digestive. Prevenirea reapariției bolii se realizează prin eliminarea factorilor principali și provocatori de exacerbare - alcool, alimente grase, supraalimentare, precum și prin prescrierea unui tratament adecvat pentru bolile din zona gastroduodenală și ale tractului biliar, normalizarea tonusului papilei duodenale majore. .

- inflamația pancreasului. Simptomele pancreatitei acute: durere acută, insuportabilă în abdomen. În funcție de ce parte a glandei este inflamată, localizarea durerii este posibilă în hipocondrul drept sau stâng, în regiunea epigastrică, durerea poate fi de brâu. Pancreatita cronică este însoțită de pierderea poftei de mâncare, indigestie, durere acută (ca și în forma acută) care apare după consumul de alimente grase, picante sau alcool.

Informații generale

Pancreatita este o boală caracterizată prin dezvoltarea inflamației în țesutul pancreasului. În funcție de natura cursului, pancreatita este împărțită în acută și cronică. Pancreatita acută se află pe locul trei în rândul bolilor abdominale acute care necesită tratament într-un spital chirurgical. Primul și al doilea loc sunt ocupate de apendicita acută și colecistită.

Conform statisticilor mondiale, între 200 și 800 de oameni dintr-un milion se îmbolnăvesc de pancreatită acută în fiecare an. Această boală este mai frecventă la bărbați. Vârsta pacienților variază foarte mult și depinde de cauzele pancreatitei. Pancreatita acută pe fondul abuzului de alcool apare în medie la vârsta de aproximativ 39 de ani, iar în pancreatita asociată cu boala biliară, vârsta medie a pacienților este de 69 de ani.

Cauze

Patogeneza

În dezvoltarea inflamației acute a pancreasului, în conformitate cu cea mai comună teorie, principalul factor este deteriorarea celulelor de către enzimele activate prematur. În condiții normale, enzimele digestive sunt produse de pancreas într-o formă inactivă și sunt activate deja în tractul digestiv. Sub influența factorilor patologici externi și interni, mecanismul de producție este perturbat, enzimele sunt activate în pancreas și încep digestia țesutului acestuia. Rezultatul este inflamația, se dezvoltă edemul tisular, iar vasele parenchimului glandei sunt afectate.

Procesul patologic în pancreatita acută se poate răspândi la țesuturile din apropiere: țesut retroperitoneal, pungă omentală, peritoneu, epiploon, mezenter al intestinului și ligamentele ficatului și duodenului. O formă severă de pancreatită acută contribuie la o creștere bruscă a nivelului diferitelor substanțe biologic active din sânge, ceea ce duce la tulburări generale pronunțate ale vieții: inflamație secundară și tulburări degenerative în țesuturi și organe - plămâni, ficat, rinichi, inimă.

Clasificare

Pancreatita acută este clasificată în funcție de severitate:

1. formă blândă are o afectare minimă a organelor și sistemelor, se exprimă în principal prin edem interstițial al glandei, este ușor de tratat și are un prognostic favorabil pentru o recuperare rapidă;
2. formă severă pancreatita acută se caracterizează prin dezvoltarea unor tulburări pronunțate la nivelul organelor și țesuturilor, sau complicații locale (necroză tisulară, infecție, chisturi, abcese).

Pancreatita acută severă poate fi însoțită de:

• acumulare acută de lichid în interiorul glandei sau în spațiul peripancreatic, care poate să nu aibă pereți granulați sau fibroși;
• necroza pancreatică cu posibilă infecție a țesuturilor (apare o zonă limitată sau difuză de parenchim și țesuturi peripancreatice pe moarte, cu adăugarea infecției și dezvoltarea pancreatitei purulente, probabilitatea morții crește);
• chist fals acut (acumularea de suc pancreatic înconjurat de pereți fibroși sau granulații care apar după un atac de pancreatită acută, se formează în decurs de 4 sau mai multe săptămâni);
• abces pancreatic (acumulare de puroi în pancreas sau în țesuturile din apropiere).

Simptomele pancreatitei acute

Simptome tipice ale pancreatitei acute.

• Sindromul durerii. Durerea poate fi localizată în epigastru, hipocondrul stâng, poate fi de natură brâu, iradiază sub omoplatul stâng. Durerea este de natură pronunțată permanentă, în decubit dorsal se intensifică. Durerea crescută apare după masă, în special grasă, picante, prăjită, alcool.
• Greață, vărsături. Vărsăturile pot fi indomabile, conţin bilă, nu aduc alinare.
• Creșterea temperaturii corpului.
• Îngălbenirea sclerei moderat pronunțată. Rareori - icter ușor al pielii.

În plus, pancreatita acută poate fi însoțită de simptome dispeptice (flatulență, arsuri la stomac), manifestări ale pielii (pete albăstrui pe corp, hemoragii la buric).

Complicații

Pericolul pancreatitei acute constă în probabilitatea mare de a dezvolta complicații severe. Atunci când țesutul inflamat al glandei este infectat cu bacterii care trăiesc în intestinul subțire, este posibilă necroza locurilor glandei și apariția abceselor. Această afecțiune fără tratament în timp util (până la o intervenție chirurgicală) poate fi fatală.

În pancreatita severă, se poate dezvolta o stare de șoc și, ca urmare, insuficiență multiplă de organe. După dezvoltarea pancreatitei acute, în țesutul glandei pot începe să se formeze pseudochisturi (acumulări de lichid în parenchim), care distrug structura glandei și a căilor biliare. Când un pseudochist se rupe și conținutul său se scurge, apare ascita.

Diagnosticare

Diagnosticul de pancreatită de către gastroenterologi se realizează pe baza plângerilor, examenului fizic, identificarea simptomelor caracteristice. La măsurarea tensiunii arteriale și a pulsului, se observă adesea hipotensiune arterială și tahicardie. Pentru a confirma diagnosticul, testele de laborator de sânge și urină, MSCT și ultrasunete ale organelor abdominale servesc RMN-ul pancreasului.

• Biochimia sângelui.În studiul sângelui în analiza generală, se notează semne de inflamație (VSH accelerat, conținutul de leucocite este crescut), în testul biochimic de sânge se detectează o creștere a activității enzimelor pancreatice (amilază, lipază), hiperglicemie si hipocalcemia sunt posibile. Poate exista bilirubinemie și activitate crescută a enzimelor hepatice.
• Biochimia urinei. Determinați concentrația de enzime în urină. La diagnosticarea pancreatitei acute, se efectuează o analiză biochimică a urinei și se determină activitatea amilazei urinare.
• Metode instrumentale. Examinarea vizuală a pancreasului și a organelor din apropiere (ultrasunete, CT, RMN) poate dezvălui modificări patologice ale parenchimului, o creștere a volumului organului, detectarea abceselor, chisturilor și prezența pietrelor în căile biliare.

Diagnosticul diferențial al pancreatitei acute se realizează cu:

• apendicita acută și colecistită acută;
• perforații ale organelor goale (ulcere perforate ale stomacului și intestinelor);
• obstrucție intestinală acută;
• sângerare gastrointestinală acută (ulcer hemoragic al stomacului și intestinelor 12p., sângerare din vene varicoase ale esofagului, sângerare intestinală);
• sindromul abdominal ischemic acut.

Tratamentul pancreatitei acute

În pancreatita acută este indicată spitalizarea. Tuturor pacienților li sa prescris repaus la pat. Principalele obiective ale terapiei sunt ameliorarea durerii, reducerea sarcinii asupra pancreasului și stimularea mecanismelor de autovindecare.

Măsuri terapeutice:

• blocarea novocainei și antispastice pentru ameliorarea durerii severe;
• foame, gheață pe zona de proiecție a glandei (creând hipotermie locală pentru a-i reduce activitatea funcțională), se efectuează nutriție parenterală, se aspira conținutul gastric, se prescriu antiacide și inhibitori ai pompei de protoni;
• dezactivatori ai enzimelor pancreatice (inhibitori de proteoliză);
• corectarea necesară a homeostaziei (echilibrul apă-electrolitic, acido-bazic, proteic) cu ajutorul infuziei de soluții saline și proteice;
• terapie de detoxifiere;
• antibioticoterapie (medicamente cu spectru larg în doze mari) ca profilaxie a complicațiilor infecțioase.

Interventie chirurgicala

Tactica chirurgicală este indicată în cazul depistării:

• pietre în căile biliare;
• acumulări de lichid în sau în jurul glandei;
• zone de necroză pancreatică, chisturi, abcese.

Operațiile efectuate în pancreatita acută cu formare de chisturi sau abcese includ: drenaj endoscopic, marsupializarea chistului, cistogastrostomia etc. Când se formează zone de necroză, în funcție de dimensiunea acestora, se efectuează necrectomia sau rezecția pancreasului. Prezența pietrelor este o indicație pentru operațiile pe canalul pancreatic.

Se poate recurge la intervenția chirurgicală și în cazul în care există îndoieli cu privire la diagnostic și probabilitatea de a omite o altă boală chirurgicală care necesită tratament chirurgical. Perioada postoperatorie presupune măsuri intensive pentru prevenirea complicațiilor purulent-septice și terapie de reabilitare.

Tratamentul unei forme ușoare de pancreatită, de regulă, nu este dificil și o tendință pozitivă a fost deja observată într-o săptămână. Pancreatita severă durează mult mai mult pentru a se vindeca.

Prognoza si prevenirea

Prognosticul pentru pancreatita acută depinde de forma acesteia, de adecvarea terapiei și de prezența complicațiilor. Forma ușoară de pancreatită oferă de obicei un prognostic favorabil, iar cu pancreatita necrozantă și hemoragică, probabilitatea decesului este mare. Tratamentul insuficient și nerespectarea recomandărilor medicale cu privire la dietă și regim poate duce la recidive ale bolii și la dezvoltarea pancreatitei cronice.

Prevenirea primară este o dietă rațională sănătoasă, excluderea alcoolului, alimentelor picante, grase din belșug, renunțarea la fumat. Pancreatita acută se poate dezvolta nu numai la persoanele care abuzează în mod regulat de alcool, ci și ca urmare a unui singur aport de băuturi care conțin alcool pentru gustări grase, prăjite și picante în cantități mari.

Pancreatită cronică- boala inflamatorie-distrofică a țesutului glandular al pancreasului cu permeabilitate afectată a canalelor sale; stadiul final este scleroza parenchimului organului cu pierderea funcțiilor sale exocrine și endocrine.

Pancreatita cronică este o boală cronică progresivă a pancreasului. În stadiul inițial al bolii predomină fenomenele de edem, necroză și inflamație seroasă a parenchimului glandei și a conductelor acesteia; în stadiul final, celulele acinare mor, fiind înlocuite cu țesut conjunctiv. Modificările sclerotice duc, de asemenea, la obliterarea canalelor și formarea de chisturi cu calcificarea țesutului glandei însuși și formarea de pietre în canalele rămase ale glandei. Toate aceste procese duc la o scădere a dimensiunii glandei, care capătă o consistență cartilaginoasă.

Există pancreatită cronică primară, în care procesul patologic este localizat în pancreas de la bun început, și așa-numita pancreatită cronică secundară (sau concomitentă), care se dezvoltă treptat pe fondul bolilor preexistente ale sistemului digestiv (cronice). gastrită, ulcer peptic, colecistită cronică etc.) .

Etiologie. Cauzele pancreatitei cronice sunt destul de diverse. Dezvoltarea procesului patologic în pancreas se datorează următoarelor motive:

1) boli ale sistemului digestiv (colelitiază, cronică
colecistită cronică, gastrită cronică, duodenită, ulcer peptic,
patologia papilei duodenale majore);

2) alcoolism cronic, deficit de proteine ​​în nutriție;

3) infecție virală, efecte toxice și alergice;

4) afectarea pancreasului în timpul intervenției chirurgicale;

5) tulburări metabolice și hormonale (hiperlipidemie esențială)
demi, hipotiroidism);

6) predispoziție ereditară (defect în metabolismul aminoacizilor
lot, fibroza chistica).

Cea mai frecventă cauză a pancreatitei cronice este intoxicația cronică cu alcool (în special cu un aport crescut de grăsimi). Următoarele cele mai frecvente cauze sunt patologia tractului biliar, precum și bolile stomacului și duodenului.

Patogeneza. Unul dintre mecanismele de conducere pentru implementarea a numeroși factori etiologici în pancreatita cronică este întârzierea eliberării și activării intraorganice a enzimelor pancreatice, în primul rând tripsina și lipaza, care autolizează treptat parenchimul glandului. O astfel de activare a enzimelor este posibilă numai dacă sunt încălcate un număr de mecanisme de protecție, care protejează în mod normal pancreasul de autodigestie; aceste mecanisme includ: 1) metabolismul nemodificat al celulelor acinare, deoarece enzimele pancreatice nu afectează o celulă intactă; 2) conținut suficient de inhibitori ai enzimei în țesutul glandei; 3) mediul alcalin al țesutului glandei; 4) formarea suficientă a mucusului epitelial

12-540" h 3

celule liale ale conductelor; 5) drenaj limfatic nemodificat din glandă; 6) scurgerea normală a sucului pancreatic.

Mecanismele specifice de activare a enzimelor sub anumiți factori etiologici diferă unele de altele.

În bolile tractului biliar, refluxul biliar are loc în canalul pancreatic, rezultând activarea „intraductală” a enzimelor. Refluxul poate fi combinat cu o creștere a presiunii intraductale din cauza patologiei sfincterului lui Oddi. Prin ea însăși, hipertensiunea intraductală dăunează membranelor bazale ale acinilor, ceea ce facilitează procesul de autodigestie.

Aportul de alcool stimulează secreția de secretină, ceea ce determină o creștere a secreției pancreatice cu creșterea simultană a presiunii intraductale. După consumul de alcool, se dezvoltă un edem tranzitoriu al peretelui duodenal și al sfincterului lui Oddi, ceea ce crește și mai mult presiunea intraductală. Dacă alimentele cu conținut ridicat de grăsimi sunt luate în același timp, atunci din cauza secreției crescute de pancreozimină, concentrația de enzime în secretul pancreasului crește brusc.

În bolile însoțite de producția insuficientă de secretină, presiunea din interiorul canalelor crește din cauza scurgerii lente a secretului, ceea ce duce și la absorbția părții lichide a secretului și la creșterea concentrației de substanțe proteice din secret. La rândul său, acest lucru duce la precipitarea acestei proteine ​​și la formarea de dopuri proteice care obstrucționează parțial sau complet canalele.

În ateroscleroza vaselor mezenterice și afectarea aprovizionării cu sânge a glandei, precum și în lipsa de proteine, principalul mecanism patogenetic este procesele de tulburări metabolice ale acinilor, dezvoltarea atrofiei și proliferarea ulterioară a țesutului conjunctiv. Principalele legături în patogeneza pancreatitei cronice sunt prezentate în Schema 21.

Clasificare.În prezent, nu există o clasificare general acceptată a pancreatitei cronice. Cu toate acestea, pe baza simptomelor clinice și a stării funcționale a pancreasului, se obișnuiește să se distingă următoarele forme clinice ale bolii:

Pancreatită cronică recurentă (cea mai frecventă
adesea – 60% din cazuri).

Pancreatită cronică dureroasă (cu durere persistentă; întâlnire
apare în 20% din cazuri).

Pancreatită cronică pseudotumoroasă (hiperplastică
formă; găsit în 10-15% din cazuri).

Pancreatita cronică latentă (nedureroasă) (apare în
5-10% din cazuri).

Dificultățile de clasificare se datorează absenței așa-numitelor forme pure ale bolii, în care ar exista o dominantă clară a oricărui sindrom (simptom) pe tot parcursul bolii. O analiză amănunțită a fiecărei situații clinice arată că aproape toți pacienții într-un stadiu al dezvoltării bolii sunt dominați de unele dintre aceleași simptome, în timp ce cu un curs lung tabloul clinic poate diferi semnificativ de perioadele inițiale de dezvoltare a acesteia.