Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

VIRUSUL HEPATITEI C AFECTEAZĂ ÎN PRINCIPALA FICATUL.

Cu toate acestea, există multe alte afecțiuni care sunt asociate cu hepatita C. Manifestările extrahepatice ale hepatitei C sunt boli sau tulburări ale altor organe care însoțesc hepatita. Aceste manifestări pot fi observate pe piele, ochi, articulații; afectează sistemul imunitar și nervos, precum și rinichii. Unele dintre aceste manifestări, cum ar fi crioglobulinemia, sunt destul de frecvente și bine descrise, în timp ce altele sunt rare sau nu s-a dovedit încă a fi asociate cu hepatita C.

Rezultatele unui studiu amplu asupra lucrătorilor din domeniul sănătății cu hepatită C au constatat că 74% dintre pacienți au prezentat o anumită formă de manifestări extrahepatice. Cele mai frecvent observate au fost artralgia (dureri articulare) -74%; parestezii (insensibilitate sau furnicături) - 17%; mialgie (dureri musculare) – 15%; prurit (mâncărime insuportabilă) - 15%; Sindromul Sicca (mucoase uscate ale gurii și ochilor) – 11%.

Este important de reținut că marea majoritate a persoanelor infectate cu hepatita C nu prezintă simptome extrahepatice. Cu toate acestea, dacă sunteți suspicios, discutați despre simptomele dumneavoastră cu medicul dumneavoastră pentru mai multe informații sau un diagnostic mai precis.

Boala Behcet este o leziune ulceroasă a ochilor, gurii și organelor genitale, dar poate afecta orice organ. Boala constă în coagularea și distrugerea arterelor și venelor.

Încănușarea prematură poate fi asociată cu HCV, dar nu se crede că este frecventă la pacienții cu hepatită C.

Vasculita cerebrală este o afecțiune caracterizată prin inflamarea și moartea celulară a arterelor creierului. Cauza acestei tulburări este necunoscută, dar se crede că este rezultatul disfuncției sistemului imunitar.

Crioglobulinemia este una dintre cele mai frecvente tulburări asociate cu hepatita C. Se exprimă prin acumularea în sânge a unor proteine ​​specifice numite crioglobuline. Crioglobulinele precipită când temperatura scade și se dizolvă când temperatura crește. Ele se pot acumula în vasele de sânge de dimensiuni mici și mijlocii, determinând ca sângele să curgă prin ele obstrucționat. Acest lucru, la rândul său, duce la o serie de probleme.

Există un test de sânge care poate detecta crioglobulinemia. La efectuarea acestui test, este foarte important să păstrați cu strictețe proba de sânge la temperatura camerei. Deși markerii crioglobulinemiei se găsesc adesea în sângele persoanelor infectate cu hepatită C, majoritatea pacienților cu această tulburare sunt asimptomatici.

Simptomele, dacă sunt prezente, pot varia de la ușoare la foarte severe. Crioglobulinemia se poate manifesta ca pete roșii sau violete pe piele, dureri articulare și stare generală de rău. Boala afectează pielea, rinichii, nervii și articulațiile. Tulburările care sunt frecvent asociate cu crioglobulinemia includ vasculita (inflamația vaselor de sânge), neuropatia periferică, boala Raynaud (mâinile devin foarte sensibile la frig și devin albe, roșii sau albastre) și limfomul non-Hodgkin (un grup de boli). ).

Tratamentul crioglobulinemiei constă în tratarea bolii de bază (hepatita C), prescrierea de medicamente speciale care suprimă sistemul imunitar și efectuarea plasmoforezei (sângele este filtrat extracorporal și returnat în organism).

Diabetul este incapacitatea organismului de a metaboliza zahărul. Pacienții cu hepatită C dezvoltă diabet de tip 2. Aceasta este o boală care se dezvoltă lent. O legătură directă între hepatita C și diabetul de tip 2 nu a fost dovedită, totuși, acest tip de diabet apare mai des la pacienții cu hepatită decât în ​​populația generală.

Fibromialgia este o boală caracterizată printr-o varietate de dureri, rigiditate, sensibilitate a țesuturilor moi, oboseală generală și tulburări de somn. Durerea musculară și ligamentară este cel mai frecvent simptom al fibromialgiei. Nu s-a găsit nicio legătură directă între fibromialgie și hepatita C, totuși, se observă mai des la persoanele infectate decât la populația generală.

Cardiomiopatia hipertrofică (HCM) este o boală în care o zonă a inimii devine mărită și întărită. Această tulburare a fost asociată cu hepatita C extrem de rar.

Lichenul plan este o boală a pielii care apare ca mici umflături înălțate care apar de obicei pe suprafața flexorilor (mușchii care leagă două oase, permițând flexiei unei articulații), precum și pe brațe, trunchi, organe genitale, unghii și scalp.

Simptomele includ: peeling, mâncărime, căderea părului, leziuni ale pielii, erupții cutanate și durere. Lichenul plan din cauza hepatitei C este cauzat de multiplicarea virusului în țesuturile epiteliale (piele). Tratamentul constă în tratarea bolii de bază (VHC), cu toate acestea, utilizarea numai a medicamentelor antivirale în tratamentul lichenului plan nu este întotdeauna eficientă. Cremele și unguentele cu cortizon, precum și injecțiile cu cortizon, sunt folosite pentru a reduce simptomele.

Glomerulonefrita membranoproliferativă (MG) este o boală care afectează rinichii. Este adesea (nu întotdeauna) asociată cu crioglobulinemie. Simptomele includ slăbiciune, umflarea picioarelor și hipertensiune arterială. Tratamentul constă în tratarea bolii de bază (VHC). Cu toate acestea, în caz de afectare severă a rinichilor, tratamentul cu ribavirină trebuie întrerupt.

Nefropatia membranoasă este o boală renală asociată cu hepatita C, dar fără legătură cu crioglobulinemia. Se crede că anticorpii și particulele virusului hepatitei C care circulă în sânge se instalează în rinichi, provocând leziuni renale. Tratat cu interferon și ribavirină. În caz de afectare severă a rinichilor, tratamentul cu ribavirină trebuie întrerupt.

Ulcerele corneene de murene sunt asociate cu hepatita C și provoacă durere, inflamație, lacrimare și pierderea vederii.

Mielomul multiplu este o formă de cancer cu celule plasmatice în măduva osoasă care are ca rezultat o creștere excesivă a celulelor plasmatice care interferează cu producția de globule roșii și albe și trombocite. Această afecțiune duce la anemie, infecții și sângerări.

Limfomul non-Hodgkin (NHL) este o formă de cancer care afectează țesutul limfatic. LNH poate fi lent progresiv (grad scăzut) sau rapid progresiv (grad ridicat). LNH este rar în general, dar este mai frecvent la persoanele infectate cu hepatită C decât în ​​populația generală.

Neuropatia periferică (NP) este caracterizată prin amorțeală, arsură, furnicături și mâncărime care afectează de obicei mâinile și picioarele, dar pot fi simțite și în alte părți ale corpului. Pacienții cu NP cauzată de virusul hepatitei C trebuie testați pentru crioglobulinemie. Tratamentul constă în tratarea bolii de bază. În plus, medicamentele care cresc simptomele neuropatiei ar trebui evitate. Pacienții ar trebui să înceteze consumul de alcool sau să reducă semnificativ consumul.

Porfiria hepatică (porphyria cutanea tard) (PCT) este o leziune a pielii cauzată de scăderea activității unei enzime, care duce la producția și acumularea excesivă de uroporfirinogen în sângele și urina pacienților. Se crede că hepatita C este cauza acestei tulburări. Alte cauze ale acestei boli includ hemocromatoza ereditară (acumularea de fier în ficat), abuzul de alcool și estrogenul.

Porfiria apare sub forma de vezicule in zonele expuse la lumina soarelui: pe maini, brate, gat si fata. PCT poate provoca decolorarea pielii și căderea părului (alopecie). Tratamentul poate include flebotomie, o dietă săracă în fier; Reduceți consumul de alcool, folosiți creme de protecție solară și reduceți sau eliminați expunerea la estrogeni.

Pruritul este unul dintre cele mai frecvente simptome la pacienții cu hepatită C (15%). De regulă, apare la pacienții în ultimul stadiu al bolii hepatice. Pruritul este o mâncărime insuportabilă localizată într-o anumită parte a corpului, de exemplu, pe mâini sau picioare, cu toate acestea, poate afecta întregul corp. Pruritul poate fi asociat cu niveluri ridicate de bilirubină, tulburări autoimune sau piele uscată; În plus, pruritul poate fi un efect secundar al anumitor medicamente. Pentru tratament se recomanda folosirea lotiunilor hidratante, bai de ovaz sau lotiuni pe baza de extracte de ovaz, antihistaminice, creme si lotiuni cu cortizon, precum si medicamente care contin opiacee.

Sindromul Raynaud este o tulburare care provoacă spasme în vasele de sânge ale urechilor, nasului, degetelor de la mâini și de la picioare.

Boli pseudoreumatologice, cum ar fi HCV - artrita. sunt procese inflamatorii care implică articulațiile. Această artrită diferă de artrita reumatoidă (AR) prin faptul că nu provoacă de obicei deformarea articulară care este frecventă la pacienții cu RA. Pacienții cu artrită VHC nu beneficiază de tratament cu medicamente antiinflamatoare. Tratamentul constă în tratarea bolii de bază (VHC) cu interferon și ribavirină.

Sialadenita este o boală inflamatorie caracterizată prin uscăciunea gurii și a ochilor cauzată de infecția cu hepatită. Sialadenita distruge glandele salivare.

Sindromul Sjöngren (sau Sjögren) (SS) este o boală autoimună care afectează ochii și gura. Deși HS nu este direct legată de hepatita C, este mai frecventă la persoanele cu hepatită decât în ​​populația generală.

Nevi de păianjen - caracterizat prin apariția pe piele a unor puncte mici roșii cu linii radiante asemănătoare unei pânze de păianjen. Spider Nevi poate apărea pe toate părțile corpului, dar afectează în principal fața și trunchiul.

Lupusul eritematos sistemic (LES) este o boală autoimună. Cauza exactă a LES este necunoscută, dar se crede că sistemul imunitar confundă propriile proteine ​​din sânge cu proteine ​​străine și le distruge. Simptomele variază de la pacient la pacient și pot apărea în atacuri episodice sau focare. Boala atacă de obicei un organ, dar în timp îi poate afecta pe alții. LES este extrem de periculos și poate fi fatal.

Boala tiroidiană poate fi cauzată de mulți factori, inclusiv hipertiroidismul (glanda tiroidă produce prea mult hormon tiroidian) și hipotiroidism (prea puțin hormon tiroidian). Nu a fost stabilită o legătură directă între hepatita C și bolile tiroidiene (de obicei hipotiroidism), dar acestea sunt observate mai des la pacienții cu hepatită C decât în ​​populația generală. Tratamentul pentru hepatita C poate provoca boli tiroidiene, dar funcția tiroidiană revine la normal în 95% din cazuri după tratament.

Vasculita este o inflamație a vaselor de sânge și limfatice cauzată de crioglobuline - antiglobuline, care precipită când temperatura scade și se dizolvă când temperatura crește. Vasculita este asociată cu crioglobulinemia cauzată de hepatita C (vezi Crioglobulinemia la începutul articolului). Simptomele includ o erupție cutanată roz (decolorarea pielii cauzată de sângerarea vaselor de sânge), o erupție roșie fină cauzată de sângerare mică. De obicei, aceste simptome apar la nivelul extremităților inferioare. Alte simptome includ febră, mâncărimi, dureri musculare, ganglioni limfatici umflați și neuropatie periferică. Tratamentul constă în tratarea bolii de bază (VHC) cu interferon și ribavirină. Uneori, vasculita poate afecta alte organe: rinichi, ficat, inima, sistemul nervos central, dar acest lucru este rar. O biopsie a pielii arată inflamația vaselor mici de sânge.

Vitiligo este o afecțiune care provoacă pierderea pigmentării, de obicei în jurul gurii, ochilor, nasului, coatelor, genunchilor și încheieturilor.

Alain Franciscus, redactor-șef al site-ului http://www.hcvadvocate.org

Manifestări extrahepatice ale hepatitei virale cronice B și C

T.A. Baykova, T.N. Lopatkina Clinica de Nefrologie, Boli Interne și Profesionale numită după. MÂNCA. Tareev, Prima Universitate Medicală de Stat din Moscova numită după. I.M. Sechenov, Universitatea de Stat din Moscova. M.V. Lomonosov

Studiul leziunilor hepatice virale cronice a relevat o gamă largă de manifestări extrahepatice ale hepatitei cronice B (CHB), iar ulterior, odată cu descoperirea virusului hepatitei C, hepatita cronică C (CHC). În Rusia, rolul principal în studierea naturii sistemice a afectarii bolilor virale hepatice aparține studiilor efectuate la clinica numită după. E.M. Tareeva: studiul hepatitei cronice active ca boală sistemică (Aprosina Z.G. 1974, 1981), leziuni extrahepatice în CHC (Ignatova T.M. 2000, Russkikh A.V. 2004, Milovanova S. Yu. 2005 Karpov S.Yu.); pentru CHB (Ilyankova A.A. 2001 Abdurakhmanov D.T. 2003 Ibragimova M.M. 2004 Krel P.E. 1995 Tegai S.V. 2003 Russkikh A.V. 2004 .), afectarea sistemului sanguin (Guseinova L.A.), plămâni (Guseinova L.A.), kineală (Guseinova L.A.) s (Potapova A.V. 1989, Kosminkova E.N. 1992), sindromul Sjögren (Lopatkina T.N. 1980, Chernetsova O.V. 2004), vasculită sistemică în hepatita virală (Semenkova E.N. 1994).

În dezvoltarea leziunilor extrahepatice, reacțiile imune care apar ca răspuns la replicarea virusurilor hepatitei B sau C în ficat, în țesuturile de origine limfoidă și nelimfoidă, au o importanță primordială. Sugestii despre prezența locurilor de replicare extrahepatică pentru virusurile hepatitei B și C au apărut în legătură cu observarea cazurilor de hepatită acută cu dezvoltare rapidă la pacienții cu ciroză virală după transplantul unui ficat donator sănătos. Infecția organului donor la pacienți după transplant hepatic ortotopic a fost explicată prin localizarea extrahepatică a virusurilor. Pe lângă tulburările imunitare, efectul citopatic direct al virusurilor hepatitice este important în apariția leziunilor sistemice. Adesea, leziunile extrahepatice (ELL) sunt singura manifestare a unei infecții virale și pot determina prognosticul și tactica de tratament a bolii.

Caracteristicile hepatitei B cronice cu extrahepatice manifestări ale hepatitei.

Acestea apar la 10-20% dintre pacienții cu hepatită cronică B și includ o gamă largă de leziuni ale diferitelor organe și sisteme. Leziunile cutanate observate în bolile hepatice acute și cronice datorate VHB sunt foarte variabile și includ erupții maculare, maculopapulare, papuloveziculare, urticarie recurentă, peteșii, purpură, eritem nodos, erupții cutanate de tip stacojiu, piodermie gangrenoasă, vitiligo, hiperpigmentare și ulcerații inferioare. extremități, capilarită alergică, purpură Henoch-Schönlein.

Crioglobulinemia mixtă (MCG) apare la pacienții cu CHB în 3-17% din cazuri și se poate manifesta sub formă de purpură cutanată, artrită și/sau artralgie, leziuni renale și sindrom Raynaud. Afectarea rinichilor în CHB apare în trei forme - glomerulonefrita cronică (CGN), nefrita tubulointerstițială (TIN), ca parte a vasculitei în poliarterita nodosă asociată cu infecția cu VHB. Incidența afectarii rinichilor în CHB este de 14%, inclusiv CGN - 12,6%, TIN - 1,4%. În glomeruli sunt detectate depozite de diverși antigeni HBV, inclusiv HBsAg, HBeAg, HBcAg; La unii pacienți, ADN-ul VHB a fost detectat în țesutul renal. IR-urile pot activa complementul și pot provoca leziuni glomerulare prin formarea de complexe de atac membranar și o cascadă suplimentară de reacții, cum ar fi inducția de proteaze, deteriorarea oxidativă și distrugerea citoscheletului nefronului. Poliarterita nodoasă (PA) este o vasculită sistemică care afectează arterele medii și mici. CI circulante care conțin proteine ​​virale sunt implicate în patogeneza UP asociată cu infecția cu VHB. Potrivit lui E.N. Semenkova, infecția cu virusul hepatitei B este detectată în 56,9% din cazurile de UP. S-a remarcat că aproape toate cazurile de UP asociată VHB sunt asociate cu infecția cu virusul hepatitei B de tip sălbatic, caracterizată prin antigenemie HBe și replicare ridicată a VHB. Probabil, afectarea rinichilor apare ca urmare a depunerii de IC HBeAg-HBeAb virale. În general, infecția cronică cu VHB demonstrează o gamă largă de leziuni extrahepatice, în geneza cărora sunt importante atât reacțiile complexe imune, cât și reacțiile de hipersensibilitate întârziată.

Fig.1. Purpură pe pielea extremităților inferioare la un pacient cu hepatită cronică C

Manifestări extrahepatice ale hepatitei B poate masca leziunile hepatice pentru o lungă perioadă de timp, fiind clinica lider manifestări ale hepatitei boli și adesea determină prognosticul bolii. Cu toate acestea, odată cu introducerea programelor de vaccinare în masă împotriva virusului hepatitei B, rata de infectare a populației a început să scadă. Iar după descoperirea virusului hepatitei C în 1989, s-a acordat o importanță tot mai mare studiului gamei largi de leziuni asociate cu această infecție. Caracteristicile hepatitei cronice C cu extrahepatice manifestări ale hepatitei . Potrivit diferitelor studii, de la 40 la 74% dintre pacienții infectați cu virusul hepatitei C pot avea cel puțin o manifestare extrahepatică (EH) în cursul bolii. Mai mult, ITS pot fi primul semn de infecție cu VHC în absența semnelor de afectare a ficatului la unii pacienți. Caracteristica principală a CHC este dezvoltarea frecventă a leziunilor extrahepatice, predominant de origine imunocomplexă, cauzate în primul rând de crioglobulinemia mixtă (MCG), detectată la 19-56% dintre pacienți. Doar un grup mic de pacienți cu CHC cu SCG (mai puțin de 15%) are o evoluție simptomatică - sindromul crioglobulinemic. Prevalența crioglobulinemiei mixte crește odată cu durata infecției cu VHC în organism și cu durata bolii și se observă mai des la femei în decada 2-3 a bolii. Unele studii au arătat că durata infecției cu VHC la pacienții cu CHC cu SCG este de aproape 2 ori mai mare decât la pacienții fără SCG; 40% dintre pacienții cu SCG prezintă semne de ciroză hepatică. S-a stabilit acum că virusul hepatitei C are un tropism ridicat pentru celulele mononucleare din sângele periferic, care pot servi drept rezervor și loc de replicare. Virusul hepatitei C se leagă de ligandul CD81 de pe suprafața limfocitelor B prin proteina E2, ceea ce duce la activarea acestor limfocite. În prima etapă, sunt produse doar crioglobuline policlonale, apoi clona dominantă a celulelor B începe să producă imunoglobuline monoclonale. Crioglobulinemia mixtă este cauza vasculitei sistemice cu afectarea vaselor mici și mijlocii cu posibilă implicare a diferitelor organe și sisteme în procesul patologic. Se știe că în cazul CHC, vasculita poate fi cauzată nu doar de SCG, ci și (cu o frecvență mult mai mică) de complexe imune care nu au capacitatea de a precipita la frig, adică nu conțin IgM RF. Leziunile cutanate cel mai adesea (95% din cazuri) sunt reprezentate de vasculite cutanate de la purpură (vasculită leucocitoclastică) și peteșii la nivelul extremităților inferioare (Fig. 1) până la ulcere necrotice severe. Biopsia cutanată la locurile de leziune relevă vasculită imunocomplexă a vaselor mici cu infiltrare mononucleară. Anticorpii VHC sunt detectați în leziunile pielii în 40% din cazuri. Purpura la pacientii cu CHC fara SCG se caracterizeaza printr-o prevalenta mai scazuta si absenta modificarilor ulcerativ-necrotice la nivelul pielii comparativ cu pacientii cu SCG. Sindromul Raynaud în CHC este adesea o manifestare clinică precoce a sindromului CG; de regulă, apare fără necroză digitală. Cu toate acestea, la criocrit ridicat, frecvența necrozei digitale crește. Leziuni musculare. Mialgia este adesea observată cu CHC, în special ca parte a sindromului CG în combinație cu artralgie și vasculită cutanată. Există raportări de polimiozită și dermatomiozită combinate cu CHC. Rinichii sunt implicați în SCH asociate VHC în 35-60% din cazuri. Cel mai frecvent tip de glomerulonefrită este glomerulonefrita mesangiocapilară (MCGN). ARN VHC este detectat în serul a 81% dintre pacienții cu MCHN cu SCH față de 25% din cazurile de MCHN non-crioglobulinemic. Parenchimul renal exprimă receptorii CD81 și SR-B1, care permit virusului hepatitei C să intre în contact cu suprafața celulei și să pătrundă prin endocitoză. Afectarea rinichilor apare la debutul bolii la 20% dintre pacientii cu CHC cu crioglobulinemie. Printre pacienții cu CHC cu afectare renală se dezvoltă proteinurie la nivel nefrotic (>3 g/zi), edem, hipertensiune arterială și hipocomplementemie în 25% din cazuri. În 30% din cazuri, afectarea rinichilor debutează cu sindrom nefritic acut și insuficiență renală acută (oligurică în 5% din cazuri). În 55% din cazuri se notează doar hematurie ușoară, proteinurie și stadiile inițiale ale insuficienței renale. O biopsie renală evidențiază depozite imunocomplexe de IgG, IgM cu activitatea factorului reumatoid (RF) și C3 în rețeaua capilară. Cea mai caracteristică imagine histologică la microscopia cu lumină este trombii capilari formați din crioglobuline precipitate. Mai rar, VHC cauzează scleroză glomerulară segmentară focală, glomerulonefrită membranoasă sau proliferativă. Tabloul MCHN necrioglobulinemic asociat VHC nu diferă semnificativ în caracteristicile clinice și morfologice de cel al MCHN idiopatic. Evoluția clinică a bolii în 30% din cazuri este lent și funcția rinichilor rămâne intactă de mulți ani. În 20% din cazuri, boala se caracterizează prin episoade recurente de sindrom nefritic acut. În mai puțin de 15% din cazuri, pacienții necesită dializă din cauza uremiei terminale. Neuropatia asociată cu SCG se observă la 7-90% dintre pacienții cu CHC, este preponderent senzorială și se caracterizează prin amorțeală, arsuri, furnicături, târâituri, mâncărime, cel mai adesea pe brațe și picioare, dar poate apărea în alte părți ale corpului . Leziuni neurologice au fost descrise și la pacienții cu CHC fără SCG. Practic, aceasta este mononeuropatia, precum și afectarea sistemului nervos periferic asociată cu poliarterita nodoasă, care este de obicei reprezentată de polineuropatie asimetrică cu tulburări motorii de conducere. Leziuni pulmonare. În cadrul SCG a fost descrisă implicarea vaselor pulmonare (vasculita pulmonară), manifestată prin infiltrate pulmonare și hemoragie alveolară. Există o serie de observații ale alveolitei fibrozante la pacienții cu CHC, inclusiv confirmarea morfologică și detectarea ARN-ului VHC în țesutul pulmonar. În unele regiuni ale lumii (Italia, Japonia), frecvența de detectare a infecției cu VHC în rândul pacienților cu alveolită fibrozantă a fost de 13-14%, ceea ce a depășit semnificativ frecvența în populațiile corespunzătoare. Aceste date, precum și rezultatele studiilor de lichid bronhoalveolar la pacienții cu CHC, care dezvăluie un conținut crescut de limfocite și eozinofile, au făcut posibilă discutarea rolului declanșator al VHC în dezvoltarea alveolitei. Totodată, în Anglia, frecvența infecției cu VHC la pacienții cu alveolită fibrozantă a fost scăzută (1,6%) și rolul VHC în patogeneza acesteia este pus la îndoială.

Orez. 2. Infiltrarea limfocitară focală a glandei salivare, caracteristică sindromului Sjogren

Potrivit clinicii. E.M. Tareeva, incidența leziunilor pulmonare a fost mai mare la pacienții fără SCG (11,3%) decât la pacienții cu CG (6,3%). La grupul de pacienți fără CG, afectarea pulmonară a fost caracterizată prin dezvoltarea alveolitei fibrozante; la pacienții cu CG, a fost observată o imagine de vasculită pulmonară. Leziuni cardiace. Există observații ale miocarditei cronice pe fondul infecției cu VHC. Leziunile miocardice asociate cu infecția cu VHC pot fi cauzate de: efecte directe (virale) asupra miocardului; mecanism indirect (imunologic) de deteriorare și apoptoză celulară cauzată de semnale interne și externe. Există dovezi ale unui efect dăunător direct asupra miocardului proteinei de bază a virusului. Calea mediată imun de afectare miocardică are loc cu participarea celulelor B, celulelor T și macrofagelor. Detectarea lanțurilor (+) și (-) de ARN HCV în țesutul miocardic la pacienții cu miocardită, miocardiopatie dilatată și lanțuri (+) de ARN HCV în miocardul pacienților cu cardiomiopatie hipertrofică, combinată cu infecția cu HCV, ne permite să discutăm posibilitatea replicării VHC în țesutul miocardic. Se discută, de asemenea, rolul reacțiilor imune celulare la antigenele tisulare ale virusului și autoantigenele induse de acesta, precum și rolul complexelor imune în patogeneza leziunilor miocardice. În plus, nu poate fi exclus rolul citokinelor (produse de imunocite activate de virus), care, prin mecanismul de creștere a producției de oxid nitric, provoacă inotropism negativ și afectarea mușchiului inimii.

Deteriorarea articulațiilor. Artralgia și/sau artrita apar la 21-74% dintre pacienții cu CHC. Artrita în infecția cronică cu VHC poate fi considerată ca parte a unui proces autoimun (de exemplu, în legătură cu crioglobulinemia) sau ca un proces independent. Au fost descrise două tipuri de leziuni articulare: poliartrita articulațiilor mici, asemănătoare poliartritei reumatoide, care este foarte rară și are o evoluție ușoară; și oligoartrita neerozivă care implică articulațiile medii și mari, adesea intermitentă, asociată de obicei cu crioglobulinemie. Factorul reumatoid este detectat în serul sanguin în 50-80% din cazuri. Anticorpii la peptida citrulinată ciclică (CCP) sunt detectați la mai puțin de 6% dintre pacienții cu artrită asociată cu VHC, care pot fi utilizați pentru a diferenția artrita reumatoidă de afectarea articulațiilor datorată infecției cu VHC. sindromul Sjogren (SS). La pacienții cu CHC, semnele morfologice ale sialadenitei limfocitare și afectarea glandelor lacrimale sunt detectate cu o frecvență ridicată (14-77%) (în 26-50%).

Modificările morfologice ale glandelor salivare minore au fost caracterizate prin infiltrare inflamatorie ușoară (Fig. 2) și fibroză larg răspândită a țesutului acinar. Din punct de vedere clinic, xeroftalmia și xerostomia au un curs subclinic la 73,8% dintre pacienți; SS evidentă clinic este observată la pacienții cu CHC cu CG. Sindromul Sjögren la pacienți este un factor de risc pentru dezvoltarea limfomului malign cu celule B, în special atunci când este combinat cu SCH. Leziuni ale glandei tiroide. Legătura directă dintre infecția cu VHC și boala tiroidiană nu a fost pe deplin stabilită, totuși, boala tiroidiană (în special hipotiroidismul) este mai frecventă în rândul pacienților cu VHC decât în ​​populația generală. Hipotiroidismul este detectat la 13% dintre pacienții infectați cu VHC, iar anticorpii antitiroidieni sunt detectați la 25%. În 30% din cazuri, în timpul AVT se detectează afectarea glandei tiroide. În acest sens, rămâne întrebarea dacă disfuncția tiroidiană este indusă de virus sau un efect nedorit al terapiei antivirale. AVT poate determina dezvoltarea de novo a disfuncției tiroidiene sau poate provoca exacerbarea bolii tiroidiene subclinice preexistente.

Infecția cu VHC și limfomul non-Hodgkin cu celule B. În prezent, a fost dovedit rolul etiologic al VHC în dezvoltarea CH de tip II, care este o boală limfoproliferativă benignă (LPD), care se bazează pe proliferarea clonală (IgMk) a limfocitelor B. S-a stabilit că la unii pacienţi cu CHC, limfoproliferarea benignă se transformă în una malignă. 8-10% dintre pacienții cu SCH de tip II dezvoltă limfom cu celule B. O frecvență ridicată a infecției cu VHC a fost demonstrată și în imunoglobulinopatia monoclonală, cauzată de proliferarea altor clone limfocite (care nu produc SCG), precum și o frecvență semnificativă (până la 11%) de detectare a imunoglobulinopatiei monoclonale în rândul pacienților cu CHC. Virusul hepatitei C persistă în celulele imunocompetente ale sistemului hematopoietic, dar nu este capabil să se integreze în genomul celulei gazdă. Procesul de limfogeneza (precum și hepatocarcinogeneza) în timpul infecției cu VHC este considerat un proces lung în mai multe etape, care se bazează pe proliferarea patologică a celulelor, combinată cu deteriorarea genomului acestora. Proliferarea patologică este asociată cu o scădere a pragului de activare a limfocitelor B, cauzată de interacțiunea HCV cu receptorii specifici de celule B (CD81), precum și de suprimarea apoptozei. În limfocitele B în timpul infecției cu VHC, expresia proteinei bcl-2 crește (datorită translocației t(14;18)), care joacă un rol important în suprimarea apoptozei. De asemenea, sa demonstrat că proteina de bază a VHC reglează transcripția c-myc și că bcl-2 și c-myc interacționează în limfogeneza. Din punct de vedere histologic, cele mai frecvente sunt limfomul folicular, leucemia limfocitară cronică cu celule B/limfomul limfocitar mic, limfomul limfoplasmocitar și limfomul din zonă marginală. Dintre acestea din urmă, a fost descrisă o asociere specială a infecției cu VHC cu limfomul MALT.Astfel, în hepatita cronică C, varietatea manifestărilor extrahepatice ale infecției este cauzată, în primul rând, de crioglobulinemie mixtă și se caracterizează prin dezvoltarea într-un număr mare. a pacienților cu sindrom crioglobulinemic cu afectare a pielii, articulațiilor, mușchilor, rinichilor și altor organe și sisteme. O caracteristică a limfoproliferării benigne caracteristice CHC este posibilitatea transformării în malign odată cu dezvoltarea limfomului cu celule B.

Ca și în cazul CHB, manifestări extrahepatice ale hepatitei CHC creează anumite dificultăți în diagnosticul diferențial al CHC, determinând la unii pacienți un prognostic nefavorabil pentru vasculita crioglobulinemică, afectarea rinichilor și limfomul cu celule B. Caracteristici ale tratamentului hepatitei cronice B și C cu sisteme sistemice manifestări ale hepatitei. O abordare adecvată a tratamentului hepatitei virale cronice cu extrahepatice manifestări ale hepatitei include două obiective independente, dar strâns legate. Prima este eradicarea virusului sau reducerea încărcăturii virale cu ajutorul terapiei antivirale etiotrope. Al doilea este tratamentul patogenetic al tulburărilor autoimune folosind terapia imunosupresoare și/sau plasmafereza pentru a controla formarea complexelor imune. Potrivit majorității cercetătorilor, terapia combinată este optimă pentru tratamentul infecției cronice cu VHB: utilizarea de medicamente care diferă în mecanismul lor de acțiune - o combinație de IFN-? cu analogi nucleo(t)ide, o combinație de mai mulți analogi nucleo(t)ide. Avantajul interferonului este? este o frecvență mai scăzută a recăderilor după întreruperea medicamentului și a analogilor nucleozidici - absența reacțiilor adverse, inclusiv a efectelor imunostimulatoare, ceea ce determină utilizarea acestuia la pacienții cu manifestări extrahepatice ale hepatitei si ciroza hepatica decompensata. În unele cazuri, în prezența miocarditei, nefritei tubulointerstițiale, polimiozitei, utilizarea terapiei imunosupresoare este justificată, în ciuda replicării crescute a virusului hepatitei B sub influența steroizilor. Tratamentul CHC cu SCH are ca scop suprimarea replicării virale și inhibarea proliferării celulelor B. Eradicarea HCV cu terapie antivirală duce la dispariția SCG și la regresia manifestărilor clinice, dar unii pacienți cu CHC nu răspund la AVT, iar unii pacienți prezintă efecte nedorite pronunțate ale tratamentului. Utilizarea corticosteroizilor pentru hepatita virală cronică cu tulburări autoimune poate duce la o creștere a încărcăturii virale. În același timp, se știe că terapia cu interferon poate provoca o agravare a manifestărilor extrahepatice ale infecției cu VHC, cum ar fi neuropatia periferică, miocardita, nefrita tubulointerstițială și polimiozita. Recent, utilizarea rituximab (un anticorp monoclonal himeric împotriva CD20) a fost propusă ca terapie anti-celule B la pacienții cu CHC cu crioglobulinemie care nu răspund la AVT. Acțiunea sa este asociată cu o suprimare rapidă, dar reversibilă, a celulelor B CD20+ din sângele periferic. O serie de studii indică efectul rituximabului la pacienții cu CHC cu neuropatie periferică și combinația de rituximab și plasmafereză la pacienții cu CHC cu vasculită crioglobulinemică, precum și eficacitatea rituximabului și AVT la pacienții cu CHC cu CG-glomerulonefrită și vasculară. purpură. Astfel, tratamentul pacienților cu hepatită virală cronică cu manifestări extrahepatice de hepatită nu a fost dezvoltat, prezintă probleme serioase și necesită studii și dezvoltare ulterioară a tacticii.

Literatură

Krel P.E. Tsinzerling O.D. Localizarea extrahepatică a virusului hepatitei C: caracteristici ale manifestărilor clinice și semnificație prognostică. Ter. arhiva 2009; 11: 63-68. Cacoub P, Terrier B. Manifestări autoimune legate de hepatita B. Rheum Dis Clin North Am. 2009; 35(1): 125-37. Aprosina Z.G. Hepatita cronică activă ca boală sistemică. M: Medicină; 1981. Serov V.V. Aprosina Z.G. Krel P.E. Caracteristicile clinice și morfologice ale patologiei extrahepatice cauzate de virusul hepatitei B. Arh. Patologie 1989; 51(12): 3-9. Abdurakhmanov D.T. Russkikh A.V. Manifestări extrahepatice ale hepatitei infecției cronice cu VHB. - Pană. farmacologie 2003; 12(1): 18-22. Abdurakhmanov D.T. Hepatita cronică B și D. M: GEOTAR-Media; 2010. Russkikh A.V. Kozlovskaya L.V. Krivosheev O.G. Mukhin N.A. Purpura vasculară în bolile hepatice cronice difuze. Pană. Medicină 2005; 83(10):45-48. Garcia de La Pena Lefebvre P. Mouthon L. Cohen P. Lhote F. Guillevin L. Poliarterita nodoasă și crioglobulinemie mixtă legate de coinfecția cu virusul hepatitei B și C. Ann. Rheum. Dis. 2001; 60(11):1068-9. Aprosina Z.G. Popov M.S. Guseinova L.A. si altele.Sindromul Raynaud cu gangrena falangelor terminale ale mainilor si miocardita in virale (ciroza hepatica HBsAg-pozitiva (observare clinica si morfologica). Ter. arhiva 1987; 2: 136-139. 0. Serov V.V. Aprosina Z.G. Hepatita virală cronică M: Clinical HepaMedicine, 2004. 11. Kosminkova E.N. Kozlovskaya L.V. Caracteristici ale afectarii rinichilor în bolile hepatice cronice difuze cauzate de virusul hepatitei B. Ter. arhiva 1992; 6: 43-46. 12. Hepatita B și M. Chan. boală renală Curr. Hepatitis Rep. 2010;9:99105. 13. Chen L. Wu C. Fan X. și colab. Replicarea și infecțiozitatea virusului hepatitei B în glomerulonefrita legată de HBV. Int. J. Infect. Dis. Zonneveld. M. van Nunen A. B. Niesters H. G. Schalm S. W. de Man R. A. Poliarterita nodosă asociată cu infecția cu virusul hepatitei B. Rolul tratamentului antiviral și al mutațiilor în genomul virusului hepatitei B. EURO. J. Gastroenterol. Hepatol. 2004; 16(8): 801-7. 16. Semenkova E.N. Aprosina Z.G. Lopatkina T.N. Periarterita nodosă și infecția cu virusul hepatitei B. Ter. arhiva 1992; 64(11): 116-121. 17. Cacuob P. Poynard T. Ghillani P. et al. Manifestări extrahepatice ale hepatitei cronice C. grupul MULTIVIRC. Multidepartamental Virus C. Artrita Rheum. 1999; 42: 2204-2212. 18. Ignatova T.M. Aprosina Z.G. Serov V.V. etc Extrahepatice manifestări ale hepatitei infecție cronică cu VHC. Ross. Miere. revista 2001; 2: 1318. 19. Galossi A. Guarisco R. Bellis L. Puoti C. Manifestări extrahepatice ale infecţiei cronice cu VHC. J. Gastrointestin. Live Dis. 2007; 16(1): 65-73. 20. Lunel M. Musset L. Cacoub P. et al. Crioglobulinemia în bolile hepatice cronice: rolul virusului hepatitei C și afectarea ficatului. Gastroenterologie 1994; 106: 1291-1300. 21. Kayali Z. Buckwold V.E. Zimmerman B. Schmidt W.N. Hepatita C, crioglobulinemie și ciroză: o meta-analiză. Hepatologie 2002; 36: 978-985. 22. Webster D.P. Klenerman P. Collier J. Jeffrey K.J. Dezvoltarea de noi tratamente pentru hepatita C. Lancet Infect. Dis. 2009; 9: 108-117. 23. Milovanova S. Russkikh A. Kozlovskaya L. Ignatova T. Vasculita cutanată hemoragică la pacienții cu hepatită cronică C cu crioglobulinemie. Doctor 2011; 4: 101-104. 24. Milovanova S. Caracteristici ale manifestărilor extrahepatice ale hepatitei cronice C în crioglobulinemie. Doctor 2005; 5:27-29. 25. Adinolfi L.E. Utili R. Attanasio V. et al. Epidemiologia, spectrul clinic și valoarea prognostică a crioglobulinemiei mixte la pacienții cu virusul hepatitei C: un studiu prospectiv. Ital. J. Gastroenterol. 1996; 9:1-9. 26. D’Amico G. Implicarea renală în infecția cu hepatita C: glomerulonefrita crioglobulinemică. Intern în rinichi. 1998; 54: 650-671. 27. Milovanova S.Yu. Ignatova T.M. Nekrasova T.P. și altele.Trăsături ale cursului hepatitei cronice C cu crioglobulinemie. Ross. Jurnal de Gastroenterologie, Hepatologie, Coloproctologie 2005; 5: 47-52. 28. Weidensaul D. Imam T. Holyst M.-M. et al. Polimiozita, fibroza pulmonara si hepatita C. Arthr. Reumat. 1995; 38: 437-439. 29. Perico N. Cattaneo D. Bikbov B. Remuzzi G. Infecție cu hepatită C și boli renale cronice. Clin. J. Am. Soc. Nefrol. 2009; 4: 207-220. 30. Kozlovskaya L.V. Gordovskaya N.B. Malyshko E.Yu. și altele.Leziuni renale crioglobulinemice - caracteristici ale cursului și tratamentului. Nefrologie și dializă 2002; 4(1): 4-8. 31. Milovanova S. Tagai S. Korotchaeva Y. Kozlovskaya L. Leziuni renale asociate cu infecția cu virusurile hepatitei B și C. Doctor 2007; 6: 70-74. 32. Meliconi R, Andreoni P, Fasano L. et al. Incidența infecției cu virusul hepatitei C la pacienții italieni cu fibroză pulmonară idiopatică. Thorax 1996; 51: 315-317. 33. Irving W.L. Ziua S. Johnson I.D.A. Fibroza pulmonară idiopatică și infecția cu virusul hepatitei C. A.m. Rev. Respira. Dis. 1993; 148: 1683-1684. 34. Sanchez M.J. Bergasa N.V. Cardimiopatie asociată cu hepatita C: mecanisme potențiale patogene și implicații clinice. Med. Sci. Monit. 2008; 14(5): 55-63. 35. Matsumori A. Virusul hepatitei C și cardiomiopatie. Herz 2000; 25:249254. 36. Pirisi M. Scott C. Fabris C. et al. Sialoadenita ușoară: o constatare comună la pacienții cu infecție cu virusul hepatitei C. Scand. J. Gastroenterol. 1994; 29: 940-942. 37. Chernetsova O.V. Lopatkina T.N., Popova I.V. si altii.sindromul Sjogren in hepatita cronica C: caracteristici clinice si diagnostic. Ter.arhiva 2003; 4: 33-37. 38. Conca P. Tarantino G. Limfotropismul virusului hepatitei C și fenotipul imunologic specific: Efecte asupra istoriei naturale și terapiei antivirale. Lumea J. Gastroenterol. 2009; 15(19): 2305-2308. 39. Galyan E.V. Kravets E.B. Latypova V.N. Damdindorzh D. Caracteristici structurale și funcționale ale glandei tiroide la pacienții cu hepatită cronică B și C. Buletinul de Medicină Siberiană 2009; 2: 96-100. 40. Vezali E, Elefsiniotis I, Mihas C, Konstantinou E, Saroglou G. Disfuncția tiroidiană la pacienții cu hepatită cronică C: legată de virus sau terapie? J Gastroenterol Hepatol. 2009; 24(6):1024-9. 41. Zignego A.L. Giannini C. Ferri C. Tulburări limfoproliferative legate de virusul hepatitei C: O prezentare generală. Lumea J. Gastroenterol. 2007; 13(17): 24672478. 42. Luppi M. Longo G. Ferrari M.G. et al. Neoplasme suplimentare și infecție cu VHC în limfomul de grad scăzut tip MALT. Br. J. Haematol. 1996; 94: 373-375. 43. Guillevin L, Mahr A, Cohen P, et al. Corticosteroizi pe termen scurt, apoi lamivudină și schimburi de plasmă pentru a trata poliarterita nodoasă asociată cu virusul hepatitei B. Artrita Rheum. 2004, 51: 482-487. 44. Sawabe T. Uenotsuchi T. Imafuku S. Kohno H. Arima J. Remiterea vasculitei asociate cu virusul hepatitei B cu lamivudină. Ann. Intern. Med. 2004, 140:672-673. 45. Cakir N, Pamuk ON, Umit H, Midilli K. Tratamentul de succes cu adefovir al unui pacient a cărui vasculită crioglobulinemică a recidivat sub terapie cu lamivudină și care a fost diagnosticat ca având un progres virusologic HBV cu mutații YMDD. Intern Med. 2006; 45(21): 12131215. 46. Zhang Y. Zhou J.-H. Yin X.-L. Wang F.-Y. Tratamentul glomerulonefritei asociate cu virusul hepatitei B: o meta-analiză. Lumea J. Gastroenterol. 2010; 16(6): 770-777. 47. Tallarita T. Gagliano M. Corona D. Giuffrida G. Giaquinta A. Zerbo D. Sorbello M. Veroux P. Veroux M. Combinație de succes de Rituximab și schimb de plasmă în tratamentul vasculitei crioglobulinemice cu ulcere cutanate: raport de caz. Jurnalul de cazuri 2009; 2: 7859. 48. Meurs E.F. Breiman A. Căile inductoare de interferon și virusul hepatitei C. Lumea J. Gastroenterol. 2007; 13: 2446-2454. 49. Leandro M.J. Cambridge G. Ehrenstein M.R. Edwards J.C. Reconstituirea celulelor B din sângele periferic după epuizare cu rituximab la pacienții cu poliartrită reumatoidă. Artrita Rheum. 2006; 54: 613-620. 50. Uppal R. Charles E. Lake-Bakaar G. Cădere acută a încheieturii mâinii și a piciorului asociată crioglobulinemiei mixte legate de virusul hepatitei C: răspuns rapid la tratamentul cu rituximab. J. Clin. Virol. 2010; 47: 69-71. 51. Cavallo R. Roccatello D. Menegatti E. Naretto C. Napoli F. Baldovino S. Rituximab în neuropatia periferică crioglobulinemică. J. Neurol. 2009; 256:1076-1082

Vasculita crioglobulinemică

Vasculita crioglobulinemică este una dintre cele mai severe și progresive vasculite. Dacă ignorați boala, prognosticul este nefavorabil. Este important să diagnosticați această patologie în timp util și să o tratați corect. Pacientul trebuie să urmeze cu strictețe instrucțiunile specialistului.

Etiologia bolii

Cu vasculita crioglobulinemică, crioglobulinele se formează în sângele uman. Aceștia sunt compuși proteici speciali care, datorită interacțiunii dintre antigeni și anticorpi, sunt transformați în complexe insolubile. Acestea din urmă se așează pe pereții capilarelor din diferite țesuturi și afectează vasele de sânge.

Când un agent străin (antigen) intră în organism, se produc anticorpi. Se leagă de antigene și sunt eliminate din organism fără consecințe. În cazul vasculitei, aceste complexe sunt reținute în capilare sub formă de sediment insolubil. De ce se întâmplă acest lucru este încă necunoscut.

S-a remarcat că adesea antigenul din această boală este virusul hepatitei C. Dar o astfel de patologie în anamneză nu devine întotdeauna cauza vasculitei crioglobulinemice.

• Mulți oameni au crioglobuline în sânge, dar nu dezvoltă vasculită.
• Semnele bolii pot apărea fără prezența complexelor patologice în sânge.

Aceste fapte fac acest tip de vasculită și mai misterios.

Simptome

Tabloul clinic al bolii este foarte divers. Nu există simptome specifice. Cel mai adesea pielea este afectată, apar slăbiciune generală și artralgie. Adesea organele interne (plămâni, rinichi, ficat) sunt implicate în procesul patologic.

1. Leziuni ale pielii:

• sensibilitate afectată în anumite zone;
• purpură (90% din cazuri) – erupție cutanată densă la atingere sub formă de hemoragii multiple; după ce dispare, rămân pete maronii;
• necroză tisulară, ulcere sau gangrenă care apar la locul erupției cutanate sau pe vârfurile degetelor, urechilor și nasului (datorită aportului de sânge afectat în aceste zone).

2. Artralgie (dureri articulare). Apare în articulații de diferite dimensiuni, de la șolduri mari până la cele mici ale mâinilor și picioarelor. Cu hipotermie, senzațiile dureroase se intensifică. Uneori se dezvoltă un proces inflamator.

3. Leziuni ale nervilor care se manifestă ca tulburări:

• sensibilitate,
• discursuri,
• miscarile.

4. Leziuni ale organelor interne:

• plămâni (însoțit de dificultăți de respirație, tuse);
• rinichi (glomerulonefrita se dezvoltă cu hipertensiune arterială și sânge în urină; sindrom nefrotic, proteinurie; uneori complicată de insuficiență renală acută);
• ficat (organul crește în dimensiune, nivelul aminotransferazelor din sânge crește);
• splina si tractul gastrointestinal.

Diagnosticare

Cercetare de laborator:

• test general de sânge (se observă o creștere a VSH, anemie normocitară, poate apărea pseudoleucocitoză și pseudotrombocitoză);
• microscopie cu frotiu de sânge (se detectează crioglobuline);
• analize de sânge biochimice și imunologice (anticorpii împotriva virusului hepatitei C sunt prezenți cel mai adesea, activitatea complementului scade, activitatea ALT și AST crește);
• analiza urinei (dacă rinichii sunt implicați în procesul patologic, atunci sunt detectate proteine, celule roșii din sânge și ghips).

Se întâmplă ca crioglobulinele să nu fie vizibile într-un test de sânge. Dacă clinica este tipică, atunci sunt necesare examinări repetate (cel puțin trei). Dacă complexele nu sunt detectate din nou, atunci vasculita crioglobulinemică esențială este exclusă.

Studii instrumentale:

• tomografie computerizată și radiografie toracică dacă se suspectează sângerare la plămâni;
• examinarea cu ultrasunete a ficatului dacă vasculita este asociată cu virusul hepatitei C;
• biopsie de rinichi și piele pentru a confirma diagnosticul.

Examinare diferențială:

• în prezența febrei febrile, trebuie exclusă endocardita infecțioasă;
• la pacientii cu ANF trebuie exclus lupusul eritematos sistemic;
• dacă în procesul patologic sunt implicate vase de dimensiuni medii, se efectuează o examinare pentru a exclude poliarterita nodosă.

Tratamentul patologiei

Toate măsurile terapeutice sunt concepute pentru a rezolva o serie de probleme:

• creșterea duratei și îmbunătățirea calității vieții;
• obține remisie;
• previne afectarea organelor interne;
• reduce riscul de exacerbări la zero.

Metode de tratament pentru vasculită:

• Plasmafereza. Înlocuirea a până la trei litri de plasmă cu o soluție de cinci procente de albumină încălzită de trei ori pe săptămână. Cursul durează două până la trei săptămâni.
• Dubla filtrare ca metodă alternativă atunci când plasmafereza este ineficientă.
• Terapie medicamentoasă. Medicamentele și regimurile depind de severitatea bolii și de rata de progresie. În stadiul de remisie, se efectuează terapia antiviral combinată.
• Interventie chirurgicala. Folosit atunci când apar complicații - ulcere severe, cangrenă etc.

Tratamentul îmbunătățește prognosticul patologiei. Șaptezeci la sută dintre pacienți au o rată de supraviețuire de zece ani din momentul în care sunt detectate primele simptome. Deși riscul de reacții adverse severe este enorm. Dar în lipsa unei terapii adecvate, prognosticul este extrem de nefavorabil. Moartea apare ca urmare a complicațiilor infecțioase sau cardiovasculare.

Evaluează acest articol.

1.1. Repaus la pat în faza acută

1.2. Îngrijirea pacientului (monitorizarea regularității scaunului, dacă există o întârziere - clisme de curățare sau lactuloză 30-60 ml pe zi pe cale orală)

1.3. Dieta blândă (opțiunea principală este echilibrată, adică conține o cantitate suficientă de proteine, grăsimi și carbohidrați, blând din punct de vedere mecanic și chimic și fortificat (vezi Anexa nr. 1)

2. Terapia cauzală : prescris la 3 luni de la debutul bolii în prezența ARN HCV.

Interferoni standard sau pegilați (monoterapia) timp de 24 de săptămâni:

Intron (roferon, altevir) 3-5 milioane UI subcutanat o dată la două zile sau

Pegintron 1,5 mcg/kg/(Pegasys 180 mcg) subcutanat o dată pe săptămână. Dacă nu există răspuns la AVT, pacienților li se re-prescrie terapia standard CHC

Criterii de externare din spital:

Dispariția icterului

Normalizarea dimensiunii ficatului (sau tendința de a scădea dimensiunea la normal)

Normalizarea bilirubinei și reducerea ALT la 2-3 norme

Examen clinic pentru VHC

Cei infectați cu virusul hepatitei C trebuie monitorizați pe viață pentru a diagnostica în timp util evoluția bolii și trecerea la CHC.

Hepatită virală cronică

Metode moderne de diagnosticare a bolilor hepatice cronice

Metodele de diagnosticare a bolilor hepatice cronice difuze se bazează pe un istoric cules cu atenție și pe date din testele fizice și de laborator.

Tabelul 3

Principalele simptome și sindroame ale bolilor hepatice difuze cronice

MANIFESTĂRI EXTRAHEPATICE ALE HEPATITEI VIRALE CRONICE

Mecanisme de dezvoltare a manifestărilor extrahepatice:

1. Reacții de hipersensibilitate întârziate (leziuni articulare, miocardită, sindrom Sjogren, alveolită fibrozată)

2. Reacții imun complexe (vasculită cauzată de efectul dăunător al CEC)

3. Nu poate fi exclus un efect citopatic direct al virusurilor asupra organelor și țesuturilor datorită replicării extrahepatice.

Manifestări extrahepatice ale CHB.

Apare în 25-35% din cazuri.

1. Sindromul articular este cea mai frecventă manifestare extrahepatică a hepatitei B.

Clinică: artralgie (mai rar artrită) care afectează articulațiile mari sau mici, benigne, permanente sau recurente.

Nu există modificări radiologice.

2. Periarterita nodosă (poliarterita) este o vasculită sistemică necrozantă cu afectare predominantă a arterelor mici și mijlocii. Mai des - la bărbați. Clinică: scădere rapidă în greutate, febră, dureri în mușchi și articulații, hipertensiune arterială malignă, orhiepididimita. Uneori există erupții cutanate de tip nodular de-a lungul vaselor extremităților inferioare.

3. Afectarea rinichilor: glomerulonefrita cronica, nefrita mesangiocapilara cu insuficienta renala cronica progresiva.

4. Leziuni cutanate: urticarie, eritem nodos, purpură, vitiligo, hiperpigmentare a extremităților inferioare.

5. Polineuropatie cronică (polineuropatie) - reducerea sau dispariția sensibilității precum nevrita sau polinevrita.

6. Leziuni ale sistemului sanguin: pancitopenie periferică, anemie hemolitică autoimună, hipoplazie a măduvei osoase.

7. Sindromul Sjögren este o leziune sistemică a țesutului conjunctiv, manifestată prin implicarea glandelor exocrine, în principal salivare și lacrimale, în procesul patologic, cu evoluție cronică progresivă. Un simptom distinctiv al sindromului Sjögren este uscăciunea generalizată a mucoaselor, cel mai adesea incluzând: xeroftalmie („ochi uscat”, ochi uscați), xerostomie („gura uscată”, gură uscată).

Manifestări extrahepatice ale CHC.

Apare în 40-75%. Mai des decât în ​​cazul hepatitei B.

Cauze suplimentare ale manifestărilor extrahepatice în infecția cu VHC:

1. Limfotropicitatea virusului - proliferarea limfocitelor B crește, producția lor de autoanticorpi, incl. IgM, factor reumatoid.

2. „Mimica” antigenică a VHC.

3. Interacțiunea HCV cu CD81, care îmbunătățește sinteza unei proteine ​​care inhibă apoptoza.

Manifestari:

1. Crioglobulinemie mixtă (MCG). Apare predominant la femei. Deseori detectat în stadiul de ciroză hepatică. SCG se bazează pe formarea complexelor imune formate din 3 componente: core-HCV, Ig-M-RF și IgG (anti-core-HCV). Complexele se instalează în pereții vaselor de sânge și se dezvoltă vasculita crioglobulinemică. Clinica SCG: purpură hemoragică recurentă la extremitățile inferioare și abdomenul inferior (sau livedo reticularis, erupție urticariană).

2. Triada Meltzer clasică: artralgie, slăbiciune progresivă, purpură a pielii. Procesul poate implica rinichii (cum ar fi glomerulonefrita), plămânii (vasculită pulmonară cu dificultăți de respirație și hemoptizie), sistemul nervos (polineuropatie periferică simetrică)

3. Sindromul Sjögren. Leziuni autoimune ale glandelor exocrine (în primul rând salivare și lacrimale). Clinică: xerostomie, xeroftalmie, poate fi cheilită, glosită, carii progresive; piele uscata.

4. Tiroidită autoimună. Mai des la femei. Se poate manifesta mai întâi pe fondul terapiei cu IFN. De regulă, apare subclinic, ca și hipotiroidismul. Sunt necesare diagnosticarea cu ultrasunete și determinarea TSH, anti-TG, anti-TPO.

5. Limfom non-Hodgkin cu celule B.

6. Diabet zaharat tip 2.

7. Lichen plan.

8. Porfiria cutanea tarda. Clinică: hiperpigmentare pe pielea expusă. Adesea provocată de insolație. Diagnostic: uro(copro)porfirina în urină.

9. Citopenie imună. Cel mai adesea - trombocitopenie.

Manifestările extrahepatice identificate trebuie indicate în diagnostic.

Exemplele #1: Hepatită virală cronică VHC, genotip 1b, grad minim de activitate, fibroză 0-1, cu manifestări extrahepatice (sindrom Sjogren, AIT, poliartralgie)

Exemplele #2: Hepatită virală cronică VHB, activitate minimă, cu manifestări extrahepatice (polineuropatie)

Concluzii asupra manifestărilor extrahepatice:

1. Manifestările extrahepatice apar cu un curs lung de hepatită cronică.

2. Manifestările extrahepatice sunt similare la HCV și HBV.

3. Activitatea manifestărilor hepatice și extrahepatice nu se corelează

4. Manifestările extrahepatice pot fi conducătoare în clinică și în prognostic

5. Tratamentul cu IFN poate provoca sau agrava manifestări extrahepatice

Tabelul 4

Semne hepatice „mici”, adesea detectate în stadiile avansate ale bolilor cronice difuze ale ficatului

Metode funcționale

Studiile funcționale includ studii care permit evaluarea anumitor parametri ai activității hepatice. Există o serie de teste care reflectă anumite tipuri de metabolism (proteine, carbohidrați, pigment, lipide) și permit să se judece starea anumitor funcții ale hepatocitelor. Un grup separat este reprezentat de parametrii pentru evaluarea funcției excretorii hepatice.

Metabolismul proteinelor controlat în mare măsură de ficat (de exemplu, albumină, fibrinogen, ceruloplasmină, protrombină, unele globuline). În munca practică, pentru a evalua participarea ficatului la metabolismul proteic sunt utilizate următoarele teste: proteine ​​​​serice totale, albumină, globuline, indice de protrombină, ceruloplasmină. Cel mai sensibil dintre aceste teste pentru evaluarea funcției proteine-sintetice a ficatului este determinarea cantității de albumină.

Pentru a evalua implicarea ficatului în metabolismul pigmentului Se folosesc următoarele teste: bilirubina serică și fracțiile sale, determinarea pigmenților biliari în urină, determinarea stercobilinei în fecale. Aceste teste sunt de o importanță capitală pentru identificarea și diagnosticul diferențial al icterului.

Teste cu indicatori

Evaluarea citolizei. În practica clinică, două enzime sunt indicatori ai citolizei: aspartat aminotransferaza (ACT) și alanina aminotransferaza (ALT). Se determină în serul sanguin; activitatea lor crește odată cu necroza hepatocitelor, însoțită de o creștere a permeabilității membranelor celulare. Activitatea AST și ALT crește nu numai în bolile hepatice. Aceste enzime se găsesc în celulele inimii și în mușchii scheletici. Prin urmare, o creștere a activității acestor enzime poate fi asociată cu patologia ficatului numai dacă sunt disponibile date clinice adecvate.

Evaluarea colestazei. Indicatorii colestazei cu un set obișnuit de teste biochimice sunt: ​​creșterea activității fosfatazei alcaline (ALP), gama-glutamiltranspeptidază (GGTP), creșterea conținutului de bilirubină totală și legată, apariția pigmenților biliari în urină și absența urobilinei, creșterea colesterolului și a trigliceridelor. Indicatorii de colestază nu diferențiază colestaza intrahepatică de colestaza extrahepatică.

Evaluarea tulburărilor imunitare. Dintre indicatorii imunității umorale și celulare, cei mai des utilizați clinic sunt: ​​IgA, IgG, IgM, nivelul complementului, factorul reumatoid, anticorpi la ADN, celule LE, numărul total de limfocite, limfocite T, limfocite B, complexe imune circulante, crioglobuline.

Se studiază și alți indicatori. Astfel, apariția anticorpilor antimitocondriali la titruri mari este caracteristică cirozei biliare primare.

Sindroame biochimice în afectarea ficatului

Pe baza analizei unui set de teste hepatice - funcționale și indicator - se identifică anumite sindroame biochimice, sau mai precis, de laborator în patologia ficatului.

Sindromul de insuficiență hepatocelulară diagnosticat atunci când conținutul de albumină, protrombină, colesterol scade, iar excreția de galactoză în urină crește.

Sindromul de citoliză se stabileşte atunci când activitatea aminotransferazei creşte.

Sindromul de colestază caracterizată printr-o creștere semnificativă a bilirubinei serice datorită bilirubinei legate, colesterolului, activității fosfatazei alcaline, GGTP etc.

Sindromul inflamator mezenchimatos – creșterea γ-globulinelor, apariția de anticorpi la ADN, factor reumatoid, crioglobuline, modificări ale imunității umorale.

Evaluarea regenerării și creșterii tumorii

α-fetoproteina (α-FP) este singurul marker al creșterii tumorii în carcinomul hepatocelular. În mod normal, a-FP în serul sanguin nu este determinată prin precipitare în agar; atunci când se utilizează un test imunosorbent legat de enzime, concentrația sa este de 10-25 ng/ml. Tumorile sunt caracterizate printr-o creștere semnificativă (de 8 ori sau mai mult) a a-FP. Se observă o ușoară creștere a α-FP în hepatită și ciroza hepatică.

Markeri ai hepatitei virale

Markeri ai hepatitei A. Hepatita acută A este diagnosticată pe baza detectării Anti-HAV-lgM în serul sanguin.

Markeri ai hepatitei B. Sunt cele mai numeroase. Antigene virale: HBsAg - antigen de suprafață al virusului hepatitei B; HBeAg - antigen intern al virusului hepatitei B; HBcAg - antigenul nuclear al hepatitei B; ADN HBV - ADN virusului hepatitei B; ADN-r - ADN polimeraza virusului hepatitei B. Anticorpi corespunzatori la antigenele hepatitei B: Anti-HBsAg, Anti-HBcAg, Anti-HBeAg, Anti-HBcAg-IgM. În hepatita cronică B se pot distinge trei tipuri de reacții serologice în funcție de relația dintre virus și sistemul imunitar al organismului: 1) prezența HBeAg, Anti-HBcAg-IgM, HBsAg, HBV ADN și ADN-r în sânge serul indică o activitate ridicată a virusului și de obicei se corelează cu activitatea procesului din ficat; 2) detectarea HBsAg, Anti-HBcAg și Anti-HBeAg în ser în absența HBeAg și niveluri scăzute (< 105 копий/мл) HBV ДНК при стойко нормальном уровне в сыворотке крови трансаминаз - указывает на «интегративную» стадию или «неактивную» репликацию вируса - стадию «неактивного» носительства HBsAg; 3) наличие HBsAg, Anti-HBcAg и HBV ДНК (более 105 копий/мл) при повышенной активности трансаминаз может указывать на развитие HBeAg-негативной HBV-инфекции.

Markeri ai hepatitei C. HCVAt - anticorpi împotriva virusului hepatitei C; prezența lor în combinație cu ARN-VHC indică hepatita cronică C.

Markerii hepatitei D. HDVAt - anticorpi împotriva virusului hepatitei D. Ei indică prezența infecției D, ceea ce duce la o evoluție mai severă și progresivă a hepatitei B.

Metode de vizualizare

Metodele imagistice includ: radiografie, radionuclizi, metode endoscopice, ultrasunete (US), tomografie computerizată și imagistică prin rezonanță magnetică.

Metode histomorfologice

Metoda de studiu intravital al modificărilor morfologice ale țesutului hepatic, care a apărut cu mai bine de o sută de ani în urmă, și-a găsit o aplicare largă în clinică de la mijlocul secolului al XX-lea. În prezent, biopsia hepatică este una dintre cele mai specifice metode de studiere a naturii și severității leziunilor hepatice și este utilizată pe scară largă pentru a evalua eficacitatea tratamentului.

Următoarele metode de obținere a țesuturilor sunt de importanță practică: percutanată (așa-numita „oarbă”, sau efectuată sub controlul examenului cu ultrasunete sau cu raze X), transjugulară și laparoscopică. Fiecare dintre aceste tehnici este o procedură invazivă care prezintă anumite riscuri.

Activitate histologică și indice de fibroză

(DeR.G. Knodell și colab., 1981)

I. Necroza periportală și/sau de punte

0 = absent

1 = necroză ușoară în trepte

3 = necroză moderată în trepte (<50% от окружности большинства портальных трактов)

4 = necroză severă în trepte (>50% din circumferința majorității tractului portal)

5 = necroză moderată în trepte și în punte

6 = necroză severă în trepte și în punte

10 = necroză multilobulară

II. Degenerescenta intralobulara si necroza focala a hepatocitelor

0 = absent

1 = ușoară (corpi acidofili, degenerare cu balon și/sau focare împrăștiate de necroză în<1/3 дольки или узелка)

3 = moderat (1/3 până la 2/3 din lobul sau nodul afectat)

4 = sever (>2/3 din lobul sau nodul afectat)

III. Infiltrarea tracturilor portal

0 = absent

1 = slab (număr mic de celule infiltrate în< 1/3 трактов)

3 = moderat (număr moderat de celule se infiltrează în 1/3 - 2/3 din tracturi)

4 = sever (număr semnificativ de celule infiltrate în >2/3 din tracturi)

IV. Gradul de fibroză

0 = absent

1 = lărgirea căilor porte din cauza fibrozei

3 = fibroza de trecere (porto-portal sau porto-central)

4 = ciroză

Cuantificarea modificărilor morfologice

Noua clasificare a hepatitei cronice obligă medicul anatomopatolog să utilizeze o metodă semi-cantitativă (de rang) pentru a determina activitatea procesului (indicele de activitate histologică - HAI) și stadiul procesului, gradul de cronicizare a acestuia (indicele de fibroză -). DACĂ),

Pe baza studiului IHA, putem vorbi despre grade slabe, moderate și pronunțate de activitate ale procesului, iar IHA este determinată într-o măsură mai mare de severitatea necrozei, mai degrabă decât de inflamație. Este clar, așadar, că IHA ajută la formularea unui diagnostic: hepatită cronică cu activitate de proces minimă; hepatită cronică ușoară; hepatită cronică moderată; hepatită cronică severă.

Principalele semne ale bolilor hepatice cronice

Pentru a evalua corect natura leziunilor hepatice, este necesar să existe o înțelegere clară a semnelor și sindroamelor bolilor hepatice, care constau dintr-un set de simptome individuale unite printr-o patogeneză comună.

Principalele semne și sindroame de afectare a ficatului

hepatomegalie

Sindromul citolitic

Sindromul de colestază

Semne hepatice „minore”.

Sindromul de hipertensiune portală

Insuficiență hepatocelulară

Sindromul inflamator mezenchimatos

Sindromul de creștere și regenerare tumorală

Manifestările clasice care fac să suspecteze o boală hepatică sunt așa-numitele. Semnele hepatice „mari” sunt hepatomegalia și icterul.

hepatomegalie- un semn important, adesea singurul semn al bolii hepatice, indicând afectarea acestui organ în diferite afecțiuni hepatice (hepatită acută, hepatită cronică, ciroză hepatică, carcinom hepatocelular), dar numai modificările dimensiunii ficatului nu reflectă stadiul procesului ( în special, formarea cirozei hepatice, a cărei prezență este de obicei indicată de o îngroșare accentuată a țesutului hepatic în timpul palpării - densitate „pietroasă” - și marginea sa neuniformă - în ciroza nodulară mare).

Cu toate acestea, hepatomegalia poate fi rezultatul altor procese patologice, de care trebuie luate în considerare atunci când se face un diagnostic diferențial. Nu trebuie să uităm de posibilul prolaps al ficatului la pacienții cu diafragma scăzută (cu emfizem pulmonar, pleurezie exudativă pe partea dreaptă, abces subdiafragmatic) și, prin urmare, în timpul examinării fizice a pacientului, este întotdeauna necesar să se determine mărimea ficatului după Kurlov.

Cauzele hepatomegaliei:

Boli hepatice (hepatită acută, hepatită cronică, ciroză hepatică, carcinom hepatocelular)

Congestia venoasă a ficatului (insuficiență ventriculară dreaptă, pericardită constrictivă, tromboză a venei cave superioare, sindrom Budd-Chiari)

Leziuni tumorale ale ficatului (tumori hepatice primare - HCC, colangiocarcinom, tumori hepatice metastatice, inclusiv cele hematologice)

Obstrucția căilor biliare extrahepatice (icter obstructiv)

Amiloidoză, boli de depozitare

Boala polichistică

Infecții sistemice (sepsis, endocardită infecțioasă)

Un simptom important nu este doar o creștere, ci și o scădere a dimensiunii ficatului, care reflectă o scădere a masei parenchimului funcțional și este observată la un număr de pacienți cu ciroză hepatică, precum și în insuficiența celulară hepatică acută. (intoxicatii cu tetraclorura de carbon, ciuperci otravitoare, hepatita virala fulminanta sau indusa de medicamente).

O modificare rapidă a dimensiunii ficatului (atât în ​​creștere, cât și în scădere) este un semn important și se observă în câteva situații: cu congestia ficatului pe fondul insuficienței cardiace (un semn important suplimentar cu congestia în circulația sistemică este durere la palparea ficatului din cauza întinderii capsulelor glissoniene), cu blocaj mecanic al căilor biliare principale, cu steatoză ca parte a bolii hepatice alcoolice, precum și cu hepatita virală acută.

Icter- al doilea semn hepatic „mare” este cauzat de colorarea pielii și a mucoaselor cu bilirubină și este detectat atunci când nivelul bilirubinei serice crește la mai mult de 2,6-3,0 mg/dl (45-50 µmol/l). Cel mai devreme care poate fi detectat este icterul sclerei, frenulul limbii și palatul moale din cauza afinității crescute a bilirubinei pentru elastină. Posibilă colorare icterică a urinei, lichidului ascitic și transpirației. O creștere a bilirubinei neconjugate de peste 23 de ori (450 µmol/l) la adulți și de 17 ori (340 µmol/l) la copii, comparativ cu norma este periculoasă pentru apariția icterului „nuclear” - o leziune toxică a subcorticalului. nuclee, ducând la moarte. Icterul, care persistă multe luni și ani, capătă o nuanță verzuie din cauza oxidării bilirubinei din piele la biliverdină. Este necesar să ne amintim despre pseudoicter atunci când luați cantități mari de beta-caroten (morcovi, roșii), când sclera nu devine galbenă.

În practica clinică, cel mai convenabil este să împărțiți icterul în trei tipuri. Creșterea formării bilirubinei, o încălcare a captării și conjugării acesteia este însoțită de natura neconjugată a icterului, în timp ce bilirubina nu este detectată în urină. Excreția afectată a bilirubinei în căile biliare duce la regurgitarea bilirubinei conjugate din hepatocit în sânge și la hiperbilirubinemie conjugată cu detectarea bilirubinei în urină, prin urmare, studiul bilirubinei urinare face posibilă diferențierea icterului neconjugat și conjugat și , astfel, restrânge domeniul de aplicare al căutării diagnostice. Bilirubina în urină poate fi determinată prin metoda expresă: adăugarea unei soluții de alcool 1% de iod în urină duce la formarea unui inel verde la limita celor două medii. În bolile hepatice difuze, toate cele trei stadii ale metabolismului suferă și nivelurile fracțiilor directe și indirecte cresc, dar într-o măsură mai mare fracția conjugată, deoarece etapa limitatoare a vitezei în schimbul bilirubinei este excreția acesteia.

Sindromul semnului hepatic mic

Telangiectazie

Eritem palmar și/sau plantar

Ginecomastie, atrofie testiculară, feminizarea aspectului, impotență, căderea părului la bărbați

Nereguli menstruale la femei

Hipertrofia glandelor salivare parotide (simptom al „hamsterului”)

Rețea capilară dilatată pe față (simptomul bancnotei de un dolar)

contractura lui Dupuytren

Rhinophyma

leuconichie

Prezența transformării cirotice a parenchimului hepatic este susținută de sindroamele insuficienței celulare hepatice și hipertensiunea portală.

Cea mai mare semnificație prognostică este sindromul insuficienței hepatocelulare, caracterizat printr-o încălcare a multor funcții hepatice, dintre care funcțiile de detoxifiere (neutralizare) și sintetice sunt în primul rând importante pentru clinician. Încălcarea acestor funcții stă la baza manifestărilor clinice ale acestui sindrom.

Încălcarea funcției de detoxifiere se realizează prin apariția encefalopatiei hepatice (HE), un sindrom care combină un complex de tulburări neurologice și psiho-emoționale potențial reversibile rezultate din boli hepatice acute sau cronice și/sau șunturi portosistemice de sânge.

Cea mai completă explicație a mecanismelor HE este „teoria glială”, conform căreia neurotoxinele endogene și dezechilibrele de aminoacizi rezultate din insuficiența hepatocelulară și/sau șuntarea portosistemică a sângelui cauzează edem și tulburări funcționale ale astrogliei. În urma acesteia, se dezvoltă o creștere a permeabilității barierei hemato-encefalice, o modificare a activității canalelor ionice, o întrerupere a proceselor de neurotransmisie și aprovizionarea neuronilor cu compuși de înaltă energie, ceea ce duce la simptomele clinice ale PE. Printre neurotoxinele endogene, locul principal este acordat amoniacului.

Tabelul 5

Stadiile encefalopatiei hepatice

Manifestările clinice ale encefalopatiei hepatice variază de la subclinice, detectate doar prin teste psihometrice speciale, până la coma hepatică profundă, care este cea mai frecventă cauză de deces în ciroza hepatică. Cele mai multe manifestări ale encefalopatiei hepatice sunt reversibile cu tratament, dar la unii pacienți evoluează odată cu dezvoltarea demenței, paraparezei spastice, degenerescenței cerebrale și tulburărilor motorii extrapiramidale cauzate de tulburări organice ale sistemului nervos central. În acest caz, ar trebui să vorbim despre encefalopatia ireversibilă, care poate regresa parțial după transplantul de ficat.

Baza diagnosticului clinic al PE o constituie simptomele neuropsihiatrice, inclusiv modificări ale conștiinței, inteligenței, comportamentului și tulburărilor neuromusculare. O trăsătură caracteristică a PE este variabilitatea tabloului clinic. Principalul criteriu pentru diagnosticarea și împărțirea PE în etape este schimbarea conștiinței. Semnele timpurii ale schimbărilor în conștiință includ o scădere a numărului de mișcări spontane, o privire fixă, letargie și apatie și răspunsuri scurte. Deteriorarea în continuare a conștienței duce la faptul că pacientul reacționează numai la stimuli intensi, apoi se dezvoltă comă.

Tulburările intelectuale se caracterizează prin incapacitatea pacienților de a repeta acțiunile de bază, scrierea de mână este afectată, iar vorbirea are de suferit. O manifestare neurologică caracteristică a EP este un tremur de „făsărire” (asterixis).

Dacă PE se dezvoltă pe fondul cirozei hepatice, atunci la majoritatea pacienților este de obicei posibil să se identifice factorii care au provocat dezvoltarea PE.

Există, de asemenea, o așa-numită formă latentă sau subclinică de PE, caracterizată printr-o scădere a vitezei activității cognitive și a preciziei motricității fine. Frecvența PE latentă variază de la 30 la 60%. Metoda de identificare a PE latentă este testarea psihometrice, inclusiv teste pentru evaluarea vitezei activității cognitive (testul „simbol-număr”) și acuratețea abilităților motorii fine.

Suspiciunea clinică a prezenței PE poate fi obiectivată prin determinarea concentrației de amoniac în serul sanguin, dar trebuie amintit că nu există o relație clară între concentrația de amoniac în sânge și gradul de PE, deși este detectată hiperamoniemia. la majoritatea pacienţilor cu ciroză hepatică.

Sindromul de hipertensiune portală

Splenomegalie

Ascita (inclusiv peritonita bacteriana spontana)

Dilatarea colateralelor venoase („cap de meduză”, vene varicoase ale esofagului, vene varicoase ale venelor rectale superioare)

Gastro-, entero- și colopatie portală

Dilatarea venelor porte și splenice și recanalizarea venei ombilicale conform datelor ecografice

Encefalopatie portosistemică

Sindromul hepatorenal

Sindromul hepatopulmonar

HEPITITA CRONICA B SI D

Potrivit OMS, numărul persoanelor infectate din lume a ajuns la 400 de milioane. În fiecare an, aproximativ 1 milion de oameni mor din cauza bolilor cauzate de VHB, iar dintre toate cauzele de deces, infecția cu VHB ocupă locul 9 în lume. În ciuda dezvoltării unui vaccin eficient, într-o serie de regiuni, inclusiv Rusia, există o creștere a incidenței hepatitei B cronice.

Cunoașterea principiilor de bază ale diagnosticului și tratamentului diferitelor forme de hepatită cronică B este necesară pentru un medic de orice specialitate.

Diagnosticare

Detectarea markerilor serici ai infecției cu VHB. Diagnosticul infecției cu VHB se bazează pe detectarea antigenelor virale și a anticorpilor împotriva acestora în serul sanguin folosind testul imunosorbent legat de enzime (ELISA) și pe detectarea ADN-ului virusului în serul sanguin folosind metode de biologie moleculară.

HBsAg este principalul marker de screening pentru HBY. persistența cărora în serul sanguin mai mult de 6 luni indică infecția cronică cu VHB.

HBeAg este un marker al replicării virale și este prezent la aproape toți pacienții ADN-VHB pozitivi, cu excepția celor infectați cu tulpini mutante pre-core/promotoare de nucleu ale HBV.

Anticorpii la clasa HBcAg IgM (anti-HBc IgM) sunt detectați în timpul infecției active; Anticorpii din clasa IgG (anti-HBc) sunt prezenți la persoanele care au avut contact cu virusul, pot persista de-a lungul vieții și pot indica fie o boală anterioară, fie o infecție cronică.

Nivelul NV V ADN-ul din serul sanguin (viremia) este principalul indicator al activității de replicare a virusului.

Pentru detectarea acesteia se folosesc două metode principale: 1) reacția în lanț a polimerazei (PCR) și 2) metoda ADN-ului ramificat (bDNA/), bazată pe amplificarea semnalelor de hibridizare. PCR este mai sensibilă (poate detecta mai puțin de 100 de copii pe ml, sisteme de testare cantitativă - 1000-10000 de copii pe ml).

În prezent, viremia HBV este definită ca mare atunci când există mai mult de 108 genocopii/ml (mai mult de 350 pg/ml) în serul sanguin, moderată - 106 - 108 genocopii/ml (3,5 - 350 pg/ml), scăzută - 103 - 106 genocopii/ml (0,0035 - 3,5 pkg/ml) și foarte scăzut - mai puțin de 1000 genocopii/ml. Viremia foarte scăzută este detectată numai prin metode speciale PCR extrem de sensibile, de exemplu, PCR „cuibărit”.

Studiu morfologic. Studiul morfologic al biopsiei hepatice joacă un rol important în determinarea gradului de activitate a procesului hepatic și a severității fibrozei hepatice. În plus, în unele cazuri, examinarea morfologică evidențiază semne tisulare directe ale infecției cronice cu VHB: hepatocite „opace sticloase” - celule hepatice, a căror citoplasmă și reticulul endoplasmatic conțin HBsAg și „nuclei de nisip” - celule hepatice, al căror nucleu. conţine HBcAg.

Variabilitatea genetică a VHB

Progresele recente în biologia moleculară au relevat variabilitatea genetică a virusului, capacitatea mare a genomului virusului hepatitei B la mutații, care determină natura latentă a infecției virale, un nivel scăzut de replicare, leziuni hepatice mai active și tulburări ale ficatului. imunitatea celulară și umorală a gazdei.

Genotipurile HBV. În ultimii ani, pe baza studiului variabilității genelor S și C, s-a propus o împărțire a HBV în opt genotipuri principale; gradul de omologie între secvențele de baze nucleotidice ale principalelor regiuni conservatoare ale tuturor genotipurilor HBV depășește 80. %.

Mutații Genomul HBV. Genomul HBV este format dintr-o moleculă de ADN dublu catenară constând din aproximativ 3200 de perechi de baze. Mutațiile pot apărea în orice parte a genomului virusului.

hepatită HBeAg-negativă ÎN distribuită peste tot, se întâlnește cel mai adesea în regiunile cu o prevalență mare a infecției cu VHB (mai mult de 2% din populația generală) și cu predominanța căii de infecție perinatale. În lume, proporția hepatitei B HBeAg-negative în structura infecției cu VHB este de 7-30%. În țările mediteraneene (Italia, Grecia și Israel) este de 50-80%, în Asia (Hong Kong, Taiwan, China, Japonia) - 30-55%. În Federația Rusă - 27%. Predominanța hepatitei HBeAg-negative în regiunea mediteraneană coincide cu distribuția predominantă a genotipului D acolo, în timp ce în țările din Europa de Nord și America de Nord, unde predomină genotipurile A și E, hepatita B cu HBeAg negativ este foarte rară.

Se știe acum că hepatita B HBeAg-negativă nu este o entitate nosologică separată, ci reprezintă o fază a istoriei naturale a variantei clasice a infecției cronice cu VHB cauzată de tipul de virus „sălbatic”. Odată cu persistența pe termen lung a virusului în organism, populația tulpinii „sălbatice” inițiale scade atât de mult încât AgHBe nu mai este detectat în sânge, ci doar anti-HBe. Din punct de vedere clinic, acest lucru se manifestă prin faptul că, în ciuda apariției e-anticorpilor, infecția cu VHB poate căpăta un curs mai activ, continuu progresiv, rezultând ciroză.

Hepatita cronică B HBeAg-negativă se caracterizează prin prezența AgHBs în sânge pentru mai mult de șase luni în absența AgHBe; niveluri crescute de aminotransferaze; semne morfologice ale procesului inflamator în ficat; detectarea ADN-ului VHB în ser și/sau Ag HBe în țesutul hepatic; titru ridicat de IgM anti-HBc și/sau anti-HBc total în timpul sau imediat după un episod de niveluri crescute de aminotransferaze.

Infecția cu VHB cu AgHBe negativ poate duce la hepatită fulminantă și a fost descrisă la nou-născuții mamelor anti-HBe-pozitive și la femeile care au avut sex cu parteneri de sex masculin anti-HBe-pozitivi.

Infecție latentă cu VHB. Datorită noilor tehnici PCR, în ultimii ani s-a stabilit că la un număr de pacienți, în ciuda absenței antigenemiei HBs și a prezenței anti-HBs, ADN-ul viral poate fi detectat în țesutul hepatic și serul sanguin. O atenție deosebită trebuie acordată pacienților care au „anti-HBc izolat” în sânge (în absența anti-HBs), care, potrivit unor autori, este unul dintre semnele infecției latente cu VHB, care este detectată în sănătoși. donatori, precum și pacienții cu hepatită cronică, ciroză hepatică și carcinom hepatocelular.

Infecția latentă [„silențioasă” sau „occultă”] cu VHB este definită prin detectarea ADN-ului VHB în sânge sau țesut hepatic în absența AgHBs.

Se crede că următoarele mecanisme sunt implicate în dezvoltarea infecției latente cu VHB:

Mutațiile (în gena S a virusului, regiunea distală a genei X care se intersectează cu regiunea core-promotoare a genei C) conduc la niveluri extrem de scăzute de replicare și viremie a HBV;

În infecțiile mixte, o serie de virusuri (VHC, HIV) pot suprima replicarea VHB din cauza procesului încă puțin înțeles de interferență intervirală;

Prezența infecției latente cu VHB la pacienții fără semne de afectare hepatică și cu un tablou histologic normal se explică printr-un răspuns adecvat al sistemului imunitar, care controlează replicarea virală la un nivel scăzut, care nu provoacă leziuni hepatice.

Rolul HBsAg ca unic și principal marker de screening pentru infecția cu VHB necesită reconsiderare;

Clearance-ul HBsAg și prezența anti-HBs în serul sanguin nu este un semn absolut că organismul este curățat de virus;

Infecția latentă cu VHB poate provoca hepatită post-transfuzie și leziuni hepatice la primitorii de organe; determinarea HBsAg în serviciul de transfuzii de sânge și în transplantologie ca singur marker al prezenței VHB nu garantează excluderea completă a cazurilor de hepatită B la primitori, de aceea este recomandabil să se utilizeze teste pentru detectarea anti-HBc și testarea VHB. ADN, inclusiv opțiuni moderne extrem de sensibile pentru detectarea acestuia;

Infecția latentă cu VHB poate agrava evoluția leziunilor hepatice difuze cronice cauzate de alte cauze, în primul rând infecția cu alcool și VHC, și este asociată cu un răspuns mai slab la terapia antivirală la pacienții cu hepatită cronică C;

Terapia imunosupresoare poate duce la activarea infecției latente cu dezvoltarea unei leziuni hepatice severe până la hepatită fulminantă, prin urmare, înainte de a începe o astfel de terapie, este necesară o examinare virologică amănunțită; iar când este detectată infecția latentă cu VHB, monitorizarea constantă a nivelului viremiei (determinarea cantitativă a ADN VHB în serul sanguin) și teste biochimice hepatice în timpul și după tratamentul cu imunosupresoare;

Nu poate fi exclus potențialul oncogen al infecției latente cu VHB; dacă este prezentă, pacienții necesită monitorizare pe termen lung, eventual pe tot parcursul vieții, pentru depistarea carcinomului hepatocelular (controlul ecografic dinamic și determinarea nivelului de a-fetoproteină);

La pacienții cu hepatită criptogenă care prezintă infecție latentă cu VHB și semne de afectare hepatică activă (conform studiilor biochimice și morfologice), se poate discuta despre utilizarea terapiei antivirale;

O problemă urgentă este modificarea vaccinurilor existente pentru prevenirea hepatitei virale B (crearea unui vaccin polivalent) și a sistemelor de testare pentru detectarea HBsAg.

Istoria naturală a infecției cronice cu VHB

După cum se știe, la infecția cu VHB există o gamă largă de manifestări clinice și morfologice, variind de la infecție autolimitată acută (asimptomatică sau icterică) până la persistența virusului cu dezvoltarea hepatitei cronice, cirozei hepatice și carcinomului hepatocelular.

Dificultățile în studierea cursului natural al infecției cu VHB se datorează latenței fazei acute, ceea ce face imposibilă în majoritatea cazurilor determinarea cu exactitate a debutului bolii, precum și durata lungă a bolii (adesea câteva decenii).

TRATAMENTUL PACIENȚILOR CU HEPATITĂ VIRALĂ CRONICĂ

TRATAMENTUL PACIENȚILOR CU VHB CRONIC

Indicații pentru tratamentul antiviral:

Fibroza conform stadiilor METAVIR 2-4

ALT este mai mare decât în ​​mod normal

Preparate:

Analogi ai nucleozidelor (nucleotide). Cursul tratamentului este de 48-96 de săptămâni sau mai mult

interferoni cu acțiune scurtă și pegilați. Cursul tratamentului este de 48-52 de săptămâni.

Analogi nucleozidici:

Lamivudină 100 mg/zi pe cale orală zilnic

Telbivudină 600 mg/zi pe cale orală zilnic

Entecavir (Baraclude) 0,5 mg pe zi pentru utilizarea inițială și 1 mg / zi pentru „nerespondenți” la un alt medicament antiviral

interferoni:

Intron (altevir) 5 milioane de unități zilnic 16 săptămâni s.c.

Pegintron 0,5-1,0 mcg/kg o dată pe săptămână subcutanat sau Pegasys 180 mcg o dată pe săptămână 48-52 săptămâni

Criterii de eficacitate a tratamentului:

Normalizarea ALT

Îmbunătățirea tabloului histologic (cu 2 puncte conform IGA)

Dispariția HBs-Ag din sânge

Nivel de viremie mai mic de 300 de copii/ml

Contraindicații la terapia antivirală în cazul prescrierii de interferoni:

1. disfuncție tiroidiană necontrolată

2. boli psihice, epilepsie

3. sarcina si alaptarea

4. boli autoimune

6. citopenie

7. ciroza hepatica clasa C

8. Intoleranță la IFN

Contraindicații la terapia antivirală în cazul prescrierii de nucleozide:

1. vârsta sub 18 ani (cu excepția lamivudinei)

2. sarcina si alaptarea

3. intoleranta la droguri

TRATAMENTUL PACIENȚILOR CU VHB CRONIC CU AGENT DELTA

Preparatele cu interferon sunt utilizate cu o eficacitate de cel mult 10%.

TRATAMENTUL PACIENȚILOR CU CRONIC VHC

Standardul de tratament general acceptat este utilizarea interferonilor pegilați și ribavirinei în combinație.

Evaluarea eficacității tratamentului:

Determinarea ARN HCV după 4, 12, 24 săptămâni de la începutul tratamentului

Efecte adverse ale AVT:

Sindrom asemănător gripei

Depresie, iritabilitate, insomnie

Neutropenie

Boală autoimună

Anemie hemolitică

Efectele adverse sunt evaluate în săptămânile 1, 2, 4 de tratament, apoi la fiecare 4-8 săptămâni

Pacientul poate opri tratamentul în orice stadiu!

TERAPIA PATOGENETICĂ LA PACIENȚI CU HEPATITĂ VIRALĂ CRONICĂ

Principii de baza:

1. Igienizarea focarelor cronice de infecție (otită, sinuzită, pielonefrită etc.)

2. Cursuri repetate de multivitamine (în perioada iarnă-primăvară și în caz de deficiență de nutriție adecvată)

3. Polienzime (pancreatină, mezim, creon) 7-10 zile, 3-4 cure pe an

4. Detoxifiere (în timpul exacerbării): terapie prin perfuzie, enterosorbente, lactuloză

5. Terapie metabolică (hepatoprotectori, antioxidanți).

6. Tratamentul colestazei (medicamente UDCA, enterosorbtie, vitaminele A si E, evitarea corticosteroizilor)

7. Corectarea efectelor adverse ale AVT: (neipomax pentru leucopenie, eritropoietina beta - pentru anemie, inhibitori ai recaptării serotoninei - pentru depresie)

Clasificarea hepatoprotectorilor:

3. Fosfolipide esențiale (essliver-forte, essentiale N, phosphogliv, phosphogliv-forte, eslidin, rezlut)

4. Medicamente din diferite grupuri:

Ademetionină (heptral, heptor)

Acid lipoic

Ornitina (hepa-merz)

Acid ursodeoxicolic

DISSPANSERIZARE pentru hepatita cronică:

Pentru cei care au atins RVS (răspuns virusologic susținut) - o dată la 6-12 luni, teste de sânge folosind PCR timp de 3-5 ani

Pentru cei care nu au primit AVT și „non-responders” - observație pe tot parcursul vieții

TRATAMENTUL CIROZEI HEpatice:

Beta-blocante neselective (anaprilină, propranolol)

Dieta cu hiponodiu

Prevenirea ulcerelor de stres (blocante H2, blocante ale pompei de protoni)

Prevenirea PE (lactuloză, hepa-merz)

Prevenirea SBP (ciprofloxacină, levofloxacină timp de 7-8 zile)

Terapie cu diuretice (antagonişti de aldosteron)

Pentru hipersplenism sever, cure scurte de corticosteroizi

TRATAMENTUL CARCINOMULUI HEPATOCELULAR

Interventie chirurgicala:

rezecție hepatică,

Transplant hepatic,

Distrugerea percutanată a tumorii.

Chemoembolizare (dacă este inoperabilă)

Chimioterapia sistemică

Metode moleculare (sorafenib – inhibitor de multikinaze)

Hepatita este o inflamație a ficatului cauzată de o infecție virală. Hepatita C este o boală foarte gravă, deoarece atunci când intră în organism, virusul distruge celulele și țesuturile hepatice. Fără un tratament special și în timp util, acest proces poate provoca ciroză hepatică, cancer și, ulterior, moartea. În plus, boala este insidioasă, deoarece este adesea asimptomatică. Semnele hepatitei virale pot semăna cu simptomele altor boli abdominale, ceea ce face diagnosticul dificil.

• Metode posibile de infectare
• Simptomele hepatitei acute C
• Simptomele hepatitei cronice C
• Simptomele hepatitei C la bărbați
• Grup de risc

Acest tip de hepatită, de regulă, apare fără apariția icterului, iar boala dintr-o formă acută se transformă imperceptibil într-una cronică.

Metode posibile de infectare

În primul rând, vă puteți infecta atât de la pacienții cu o evoluție activă a bolii, cât și de la purtători ascunși ai virusului (persoana poate nici măcar să nu știe că este purtătoare). În al doilea rând, infecția are loc de obicei prin sânge, de exemplu:

Dar nu ar trebui să evitați o persoană infectată. Nu te poți infecta de la strănutul, tusea, strângerea mâinii, îmbrățișarea sau sărutul lui. De asemenea, mâncatul și băutul din același recipient cu o persoană infectată nu va provoca infecție. Ne-am dat seama unde și cum este posibil să ne infectăm, acum să trecem la semnele bolii în sine.

Simptomele hepatitei acute C

De la infecție până la apariția primelor semne poate dura de la 2 săptămâni până la 6 luni. În prima etapă, hepatita acută C adesea nu se manifestă în niciun fel. Dacă se manifestă, atunci este același lucru la bărbați, femei și copii:

Este demn de remarcat faptul că, pe fondul principalelor boli pe care le are o persoană, este posibil ca astfel de semne să nu fie alarmante. Dar după un timp apar alte semne:

• greață și vărsături;
• uscăciune și gust neplăcut în gură;
• pierderea poftei de mâncare;
• poate apărea icter;
• greutate și durere în abdomenul superior;
• flatulență și scaun instabil;
• fecalele devin deschise, iar urina se întunecă;
• creșterea treptată a mâncărimii pielii (picioare, picioare, palme, gură, urechi);
• dureri articulare.

Deoarece organismul va încerca din toate puterile să distrugă infecția virală invadatoare, într-un caz din patru reușește, iar persoana se recuperează fără a utiliza niciun fel de medicamente. Dar asta nu înseamnă că nu se va infecta în viitor cu un virus de alt genotip. Într-un alt din patru cazuri, boala devine inactivă și cronică. Atunci este imposibil să se identifice boala chiar și în condiții de laborator. O astfel de persoană este un purtător și nu are loc nicio afectare semnificativă a sănătății sale sau chiar a ficatului. În alte cazuri, boala devine cronică chiar și fără simptome speciale.

Simptomele hepatitei cronice C

Procesul de remisie a bolii în formă cronică poate dura de la 10 la 20 de ani. Icterul apare la mai puțin de 3% dintre pacienți. Sistemul imunitar nu are timp să lupte cu mutațiile constante ale virusului din organism și persoana nu are nicio șansă de recuperare completă. De regulă, pacientul începe să tragă un semnal de alarmă atunci când ficatul este deja serios afectat. În acest moment, la cele de mai sus se adaugă următoarele simptome:

• modificări ale ciclului de somn (o persoană adoarme la locul de muncă, dar nu poate adormi noaptea);
• mâncatul este însoțit de eructații bilioase;
• sângerări nazale (femeile au sângerare menstruală prelungită) și hemoragii pe piele;
• lipsa forței de a face chiar și o muncă simplă;
• dacă ficatul are ciroză, pielea și mucoasele pacientului se vor îngălbeni.

Simptomele hepatitei C la bărbați

Femeile tolerează mai ușor hepatita C și rata lor de recuperare este de obicei mai mare decât cea a bărbaților. Acest lucru nu este cauzat de diferențele în structura corpului. Dependența de alcool este mai frecventă la bărbați, iar acest lucru face ficatul mai vulnerabil, iar virusul agresiv al hepatitei C îl atacă mai repede. În plus, ficatul feminin este „protejat” de hormonul estrogen, în timp ce în corpul masculin este prezent doar în cantități mici. Când celulele hepatice încep să fie înlocuite cu țesut conjunctiv (ciroză), bărbații dezvoltă, pe lângă simptomele generale, următoarele:

Grup de risc

După cum sa menționat mai sus, dependenții de droguri și persoanele care acceptă transfuzii de sânge sunt primii expuși riscului. Acest grup poate fi completat cu personal militar și prizonieri. Lucrătorii din domeniul sănătății care manipulează sânge sunt, de asemenea, expuși unui risc considerabil.

Deci, în momentul de față nu există un singur vaccin împotriva hepatitei C, dar dacă simptomele acesteia sunt identificate într-un stadiu incipient, boala poate fi chiar vindecată complet. Măsurile preventive rămân o prioritate. Faceți-vă testat din când în când și veți monitoriza situația.

Manifestări extrahepatice ale hepatitei cronice C

Manifestările extrahepatice ale hepatitei C sunt destul de diverse, dar legătura dintre cele mai multe dintre ele nu a putut fi dovedită. Studiile au stabilit că virusul este capabil să invadeze celulele altor organe, de exemplu, pancreasul, creierul, rinichii și altele. Nu degeaba boala este numită „ucigașul blând”. În primele etape, practic nu există plângeri și nimeni nu ia în serios o ușoară deteriorare a bunăstării.

Există multe simptome posibile ale hepatitei cronice C.

Cel mai adesea apar:

• dureri articulare și musculare;
• roșeață a conjunctivei ochilor;
• furnicături în anumite părți ale corpului, pierderea sensibilității;
• piele iritata;
• apariția unei erupții cutanate;
• gură uscată, vagin, mucoasă a ochilor;
• deteriorarea sănătății generale.

Unii continuă să ignore semnele, alții înțeleg că ceva a mers prost în organism. Numeroasele vizite la medici nu reușesc adesea să determine cauza. Pacienților li se prescriu medicamente pentru a-și normaliza starea și sunt trimiși acasă.

Nici măcar specialiștii cu experiență nu pot bănui prezența unei boli pe baza simptomelor acesteia, așa că nu are rost să o faci singur.

Principala dificultate a diagnosticului constă în variabilitatea virusului. Odată ajuns în organism, formează diferite structuri antigenice care se adaptează perfect și ocolesc ușor sistemul de apărare.

Adesea boala este descoperită întâmplător în timpul unei examinări de rutină.

Forma avansată afectează treptat celulele hepatice, ducând la ciroză sau cancer.

Virusul este insidios, așa că apar plângeri în funcție de ce organe afectează hepatita C.

Observațiile medicilor au arătat că sistemul urinar și virusul sunt strâns legate:

1. Persoanele care suferă de boli renale severe necesită hemodializă regulată și alte proceduri. Neglijența personalului medical duce la infecții frecvente.
2. La o persoană care a suferit un transplant de rinichi, virusul este activat deoarece sistemul imunitar este suprimat pentru a preveni respingerea implantului.
3. Penetrarea HCV în organism provoacă o exacerbare a problemelor renale existente.
4. Boala de rinichi face dificilă tratarea infecției. Cea mai populară substanță pentru combaterea bolii este ribavirina, care este prescrisă cu precauție pacienților cu disfuncție urinară.

Pacienții observă:

• umflătură;
• cearcane sub ochi;
• tulburări ale fluxului de urină;
• creșterea temperaturii corpului;
• durere și usturime la urinare;
• durere în regiunea lombară.

Problema tratamentului este decisă individual.

La pacienții cu VHC, există o asociere cu următoarele boli:

• insuficiență renală;
• pielonefrită;
• nefroză;
• formarea de chisturi;
• nefropatie membranoasă;
• glomerulonefrita membranoproliferativă.

Modificările fără motiv ale nivelurilor hormonale reprezintă un motiv serios pentru examinare.

Astfel de probleme pot fi însoțite de următoarele simptome extrahepatice:

• ameţeală;
• durere de cap;
• migrenă;
• probleme de coordonare;
• slăbiciune, letargie;
• apatie, depresie;
• agresivitate, nevroză;
• insomnie;
• tahicardie;
• modificări ale electrocardiogramei;
• probleme ale pielii;
• apariția acneei;
• creșterea sau scăderea dorinței sexuale;
• chelie, creșterea excesivă a părului;
• greutate instabilă.

La bărbați, plângerile tipice sunt:

1. Probleme cu potența, până la disfuncția completă a organului.
2. Infertilitate.
3. Ginecomastie.
4. Obezitate de tip feminin.

La sexul frumos, ciclul menstrual este perturbat, iar pe față apar vene de păianjen (rosaceea).

Însoțitorii frecventi ai hepatitei C sunt:

1. Diabet zaharat tip 2. Această boală se caracterizează prin niveluri crescute de zahăr din sânge din cauza incapacității de a o absorbi. Nu necesită terapie de substituție cu insulină.
2. Hipotiroidismul. Reducerea glandei tiroide, deteriorarea funcției, scăderea funcției. Tratamentul constă în administrarea de medicamente hormonale pe viață.
3. Hipertiroidismul. O creștere a cantității de hormoni tiroidieni care duce la intoxicație. Are un curs cronic și provoacă creșterea gușii. Trebuie să ia medicamente care inhibă activitatea secretorie a organului.

Boala se poate manifesta ca deficiență de vedere.

Acestea includ sindroame:

1. Sikka. Observat cu VHC în faza de ciroză primară. Se manifestă ca ochi uscați, gură și, mai rar, alte membrane mucoase. Patologia se bazează pe inflamația autoimună a canalelor prin care trec saliva și lacrimile. Uneori vaginul este implicat în procesul patologic, care se manifestă prin mâncărime și alte probleme intime. Când țesutul pancreatic este deteriorat, există o deteriorare a funcției sale și o absorbție afectată a grăsimilor și a vitaminelor liposolubile. Acest lucru duce la piele uscată, diaree și alte plângeri.
2. Behçet. Nu se știe exact ce cauzează boala. Medicii au ajuns la concluzia că un factor infecțios ar putea provoca un complex de tulburări. Pătrunderea antigenului afectează starea sistemului imunitar, ceea ce duce la dezvoltarea proceselor autoimune. Boala are o evoluție cronică cu multiple recidive. În primul rând, în gură apar afte, care sunt mici ulcere dureroase. Astfel de defecte se vindecă aproximativ 30 de zile, după care apar pe alte suprafețe. Boala provoacă inflamația corpului ciliar și a irisului ochiului, a membranei mucoase sau a vaselor de sânge.

Pacienții cu hepatită cu sindrom Behcet prezintă un risc mare de a dezvolta glaucom și pierderea completă a vederii.

Prin inhibarea sistemului imunitar, antigenul este capabil să pătrundă în bariera hemato-encefalică, având un efect distructiv asupra creierului și a fibrelor nervoase.

Aceasta duce la dezvoltarea:

• parestezie și hipoestezie (sensibilitate afectată, furnicături) la nivelul extremităților inferioare;
• paralizia corpului inferior;
• encefalopatie hepatică (în prezența cirozei).

VHC provoacă următoarele tipuri de polineuropatii:

1. Senzorial.
2. Vegetativ.
3. Demielinizant.
4. Vizual.

Atunci când se efectuează diagnostice folosind RMN (imagini prin rezonanță magnetică), leziunile sunt observate în straturile profunde ale substanței albe.

Acest lucru se poate manifesta prin următoarele simptome:

• tulburări de memorie;
• incapacitatea de a se angaja în muncă mentală;
• dificultate de concentrare;
• depresie;
• gândire lentă;
• dezvoltarea maniilor, fobiilor;
• probleme cu înghițirea alimentelor;
• tulburări de vorbire din cauza deteriorării mobilității buzelor, limbii și palatului moale.

Pacienții care suferă de antigen VHC sunt expuși riscului de a suferi un accident vascular cerebral sau un accident vascular cerebral care nu este asociat cu creșterea tensiunii arteriale.

Pe piele apar semne extrahepatice ale hepatitei cronice:

1. Cu patologie avansată, când o parte a ficatului este afectată.
2. Într-un stadiu incipient.

În primul caz, cauza este o creștere a nivelului de bilirubină, care otrăvește întregul organism.

Pacientul constată apariția:

• mâncărime severă;
• îngălbenirea pielii;
• erupții cutanate în anumite zone;
• acnee;
• strălucire grasă;
• plăci solzoase;
• eczeme, keratoame, pete de vârstă;
• riduri pe fata.

Pe măsură ce progresează, pielea pacientului devine deschis la culoare. Poate fi uleios sau combinat. Astfel de semne, combinate cu albirea rapidă a părului, pot indica probleme hepatice.

Pătrunderea antigenului perturbă funcționarea sistemului imunitar, ceea ce provoacă o funcționare defectuoasă a acestuia. Se dezvoltă patologii autoimune, care percep celulele propriului corp ca străine.

Acest lucru duce la următoarele boli:

1. Vitiligo (pete albe pe piele).
2. Sindromul Raynaud (albirea vârfurilor degetelor).
3. Lichen plat, roz, roșu (aspect de plăci de diferite forme, dimensiuni, culori).

Adesea, pacienții care au suferit răni ale pielii de 10-20 de ani află că cauza a fost o infecție cronică. După eliminarea virusului și restabilirea funcției hepatice, defectele dispar de la sine sau necesită terapie.

Impact asupra imunității

Introducerea antigenului dăunează sistemului imunitar și provoacă dezvoltarea unor patologii sistemice severe.

Legătura exactă cu VHC nu a fost stabilită, dar la mulți pacienți au fost detectate simultan 1 sau mai multe procese autoimune.

Cel mai adesea acesta este:

1. Vasculita. Este o inflamație a vaselor de sânge. Boala are diferite forme, de care depind simptomele. O persoană cu o boală vasculară suferă de: durere în diferite părți ale corpului, slăbiciune, pierderea performanței, dureri de cap. Pe piele pot apărea noduli și elemente exsudative. Forma primară se dezvoltă ca o consecință a leziunii unui organ din apropiere care este alimentat cu sânge din vase. Secundar este un simptom.
2. Crioglobulinemie. Un proces patologic în care proteinele speciale – crioglobulinele – apar în sânge. Boala apare cu multe simptome, astfel încât este imposibil să se facă un diagnostic corect fără analiză. Niveluri ridicate de proteine ​​sunt detectate la mai mult de jumătate dintre pacienții cu boală hepatică virală. Boala este foarte periculoasă și provoacă o serie de alte procese autoimune. Plângerile sunt polimorfe. Manifestarea clasică este apariția unei erupții cutanate hemoragice, polineuropatie, artralgie, glomerulonefrită și sindrom Raynaud.
3. Lupus eritematos. Leziuni difuze ale țesutului conjunctiv împreună cu vasele de sânge. Un semn caracteristic este apariția unui „fluture” în zona nasului. Formațiunea are o structură de erizipel și o culoare strălucitoare. Alte plângeri includ: febră fără cauză, căderea masivă a părului, umflături, dureri în piept atunci când respirați adânc și altele. Cauza lupusului este încă necunoscută, dar la unii pacienți cu VHC a fost depistat sub diferite forme (difuză, focală, sistemică etc.).

Infecția se caracterizează printr-un curs lung asimptomatic. Adesea plângerile apar în stadiul de afectare a ficatului (cu ciroză, cancer). Mai puțin frecvente sunt manifestările extrahepatice ale hepatitei cronice C. Prezența virusului nu poate fi suspectată de la acestea, dar un medic cu experiență va prescrie o examinare și va afla cauza afecțiunii.

Determinarea hepatitei C prin semne extrahepatice

Hepatita virală C este o boală sistemică. Adesea, manifestările extrahepatice ale hepatitei sunt lăsate fără atenția cuvenită sau sunt confundate cu o boală independentă, care permite virusului să infecteze organismul cu impunitate. Apariția bruscă a patologiilor rinichilor, pielii, sistemului circulator, sistemului musculo-scheletic, glandei tiroide necesită testare pentru depistarea crioglobulinelor. Aceste proteine ​​apar în organism numai în timpul hepatitei virale cronice.

Odată identificați, este posibil să se prescrie tratamentul corect care vizează distrugerea virusului. Crioglobulinemia permite unui specialist să prevină tratamentul pe termen lung și inutil al bolilor care nu sunt de obicei asociate cu un virus.

Patologii renale

Depunerea complexelor imune afectate de virus în țesutul renal provoacă un proces inflamator. Proteinele sunt detectate în urina pacientului; pierderile mari ale acesteia duc la umflarea țesuturilor. Ambele simptome indică dezvoltarea nefropatiei membranoase. Detectarea în timp util a virusului hepatitei poate preveni afectarea gravă a rinichilor. Evoluția severă a patologiei nu permite utilizarea ribavirinei, ceea ce impune ca medicul curant să fie atent atunci când prescrie medicamente.

Glomerulonefrita membranoproliferativă nu are simptome clare în primele etape de dezvoltare. Pacientul se plânge de slăbiciune și hipertensiune arterială. Rezultatele testelor de laborator indică prezența celulelor roșii din sânge și a proteinelor în urină. Pierderea pe termen lung a proteinelor face ca picioarele pacientului să se umfle în mod constant.

Glomerulonefrita ia diferite forme, care sunt determinate de biopsia țesutului renal. Procedura este, de asemenea, utilizată pentru a clarifica severitatea bolii. Tratamentul are ca scop suprimarea virusului hepatitei C, motiv pentru care, în cazurile severe ale bolii, este necesară supravegherea medicală constantă pentru a ajusta în timp util lista de medicamente.

Boli endocrine

Manifestările extrahepatice ale patologiei pot arăta astfel:

Experții nu confirmă o legătură directă între hepatită și bolile tiroidiene. Statisticile uscate nu ne permit să ignorăm faptul că patologiile endocrine sunt înregistrate la persoanele care suferă de activitatea virusului hepatitei. Patologiile pot fi cauzate și de procesul de tratament al hepatitei în sine. Finalizarea procesului de tratament permite glandei tiroide să revină rapid la funcția normală în 95% din cazuri. Aceleași statistici confirmă acest lucru.

Patologii ale sistemului cardiovascular

Crioglobulinemia în hepatită este considerată cea mai frecventă boală. În sânge, cantitatea de proteine ​​specifice care se poate acumula în vasele de sânge crește. Ca urmare a fluxului sanguin afectat, apar diferite boli.

Creșterea și mărirea unei zone a inimii - cardiomiopatia hipertrofică - este rareori asociată cu hepatita C, ceea ce complică procesul de tratament.

Vasculita cerebrală este, de asemenea, inclusă în lista bolilor care se pot dezvolta cu hepatita virală. Patologia se caracterizează printr-un proces inflamator în arterele creierului urmat de necroza celulelor acestora. Durerile de cap devin un companion constant pentru pacient.

Inflamația arterelor de dimensiuni medii se numește poliarterita nodoasă. Riscul de a dezvolta boala crește proporțional cu momentul în care virusul hepatitei distruge organismul. Pericolul este că orice organ poate fi în zona afectată, astfel încât simptomele pot fi variate:

Vasculita crioglobulinemică, caracterizată prin inflamarea vaselor mici de sânge, apare cel mai adesea la nivelul extremităților inferioare. Semnele care indică patologia sunt reduse la apariția de mâncărimi, febră, mici erupții cutanate roșii și dureri musculare. Puteți scăpa de senzațiile neplăcute doar prin tratarea hepatitei.

Boli neuromusculare și articulare

Modificările compoziției sângelui afectează mușchii și terminațiile nervoase ale mușchilor mâinilor și picioarelor. Pacientul se plânge de mâncărime, arsuri, amorțeală sau furnicături. Medicul curant poate suspecta neuropatie periferică la pacientul său.

Pentru tratament, medicamentele sunt prescrise pentru combaterea virusului, dar trebuie luat în considerare faptul că unele dintre ele pot crește manifestarea neuropatiei. Pentru a evita complicațiile, pacienților li se recomandă insistent să se abțină de la consumul de alcool în timpul tratamentului.

Miozita, sau inflamația mușchilor scheletici, provoacă slăbiciune musculară și durere. Pentru a confirma diagnosticul, sunt utilizate date din testele de sânge de laborator pentru conținutul de enzime (aldolază și creatin fosfokinază).

În bolile pseudoreumatologice, procesele inflamatorii din zona articulațiilor nu pot fi tratate cu medicamente antiinflamatoare. De asemenea, medicul curant trebuie să fie atent la absența deformării articulațiilor și a edemului tisular, care este o consecință inevitabilă a tratamentului ineficient al artritei reumatoide. A scăpa de artrita cauzată de virusul hepatitei este posibilă doar prin combaterea patologiei de bază.

Boli de piele

Virusul hepatitei C provoacă o varietate de probleme ale pielii. Unele dintre ele pot trece neobservate la început și sunt complet tratabile, în timp ce altele nu promit un prognostic atât de favorabil.

Lichenul plan arată ca mici tuberculi convexi, al căror aspect este însoțit de mâncărime, durere și descuamarea pielii. Tratamentul acestei forme de patologie este imposibil numai cu medicamente antivirale. Este necesar un tratament suplimentar cu agenți cortizonici topici.

Majoritatea pacienților nu iau în serios aspectul unei erupții cutanate roșii. Ei cred că nu trebuie făcut nimic dacă un simptom neplăcut tinde să dispară spontan. O erupție cutanată ca simptom al infecției cu virusul hepatitei apare înainte ca ficatul să fie afectat. Dacă boala a devenit cronică, atunci apariția sau dispariția erupției cutanate este asociată cu perioade de creștere sau scădere a activității virusului.

Sindromul Spider Nevi se caracterizează prin apariția unor mici pete roșii pe corp sau pe față, care sunt conectate prin linii, formând în cele din urmă un model asemănător unei pânze de păianjen. O altă problemă care afectează culoarea pielii ca urmare a virusului se numește vitiligo. În acest caz, zonele din jurul ochilor, gurii, nasului, cotului, încheieturii mâinii sau genunchilor își pierd pigmentarea.

Fiecare dintre aceste boli este cauzată nu numai de virusul hepatitei C, care complică diagnosticul. Cu toate acestea, atenția atentă la corpul dumneavoastră și examinările în timp util pot preveni dezvoltarea formelor severe sau a complicațiilor manifestărilor extrahepatice ale hepatitei.

Cumpărați medicamente ieftine pentru hepatita C

Sute de furnizori aduc Sofosbuvir, Daclatasvir și Velpatasvir din India în Rusia. Dar doar câțiva pot fi de încredere. Printre acestea se numără și o farmacie online cu o reputație impecabilă, Main Health. Scapa de virusul hepatitei C pentru totdeauna in doar 12 saptamani. Medicamente de înaltă calitate, livrare rapidă, cele mai ieftine prețuri.

Hepatita este numele dat bolilor inflamatorii acute și cronice ale ficatului care nu sunt focale, ci răspândite. Diferitele hepatite au diferite metode de infecție; ele diferă, de asemenea, prin rata de progresie a bolii, manifestările clinice, metodele și prognosticul terapiei. Chiar și simptomele diferitelor tipuri de hepatită sunt diferite. În plus, unele simptome sunt mai puternice decât altele, ceea ce este determinat de tipul de hepatită.

Principalele simptome

1. Icter. Simptomul apare frecvent și se datorează faptului că bilirubina intră în sângele pacientului atunci când ficatul este afectat. Sângele, care circulă în tot corpul, îl transportă către organe și țesuturi, colorându-le în galben.
2. Apariția durerii în zona hipocondrului drept. Apare din cauza creșterii dimensiunii ficatului, ducând la dureri care pot fi surde și prelungite sau de natură paroxistica.
3. Deteriorarea sănătății, însoțită de febră, dureri de cap, amețeli, indigestie, somnolență și letargie. Toate acestea sunt o consecință a efectului bilirubinei asupra organismului.

Hepatită acută și cronică

Hepatita la pacienți are forme acute și cronice. În formă acută, ele apar în cazul leziunilor hepatice virale, precum și dacă a existat otrăvire cu diverse tipuri de otrăvuri. În formele acute ale bolii, starea pacienților se deteriorează rapid, ceea ce contribuie la dezvoltarea accelerată a simptomelor.

Cu această formă a bolii, un prognostic favorabil este destul de posibil. În afară de transformarea lui în cronică. În forma sa acută, boala este ușor de diagnosticat și mai ușor de tratat. Hepatita acută netratată se dezvoltă cu ușurință într-o formă cronică. Uneori, cu otrăvire severă (de exemplu, alcool), forma cronică apare independent. În forma cronică de hepatită, are loc procesul de înlocuire a celulelor hepatice cu țesut conjunctiv. Este slab exprimată, progresează lent și, prin urmare, uneori rămâne nediagnosticată până când apare ciroza hepatică. Hepatita cronică este mai puțin tratabilă, iar prognosticul pentru vindecarea ei este mai puțin favorabil. În cursul acut al bolii, sănătatea se deteriorează semnificativ, se dezvoltă icter, apare intoxicația, funcționarea funcțională a ficatului scade și conținutul de bilirubină din sânge crește. Cu detectarea în timp util și tratamentul eficient al hepatitei acute, pacientul se recuperează cel mai adesea. Când boala durează mai mult de șase luni, hepatita devine cronică. Forma cronică a bolii duce la tulburări grave în organism - splina și ficatul se măresc, metabolismul este perturbat, apar complicații sub formă de ciroză hepatică și cancer. Dacă pacientul are imunitate redusă, regimul de tratament este ales incorect sau există dependență de alcool, atunci trecerea hepatitei la o formă cronică amenință viața pacientului.

Tipuri de hepatită

Hepatita are mai multe tipuri: A, B, C, D, E, F, G, sunt numite și hepatite virale, deoarece sunt cauzate de un virus.

Hepatita A

Acest tip de hepatită se mai numește și boala Botkin. Are o perioadă de incubație care durează de la 7 zile la 2 luni. Agentul său cauzal, un virus ARN, poate fi transmis de la o persoană bolnavă la o persoană sănătoasă prin alimente și apă de proastă calitate sau prin contact cu articolele de uz casnic folosite de persoana bolnavă. Hepatita A este posibilă în trei forme, acestea sunt împărțite în funcție de severitatea bolii:

• în forma acută cu icter, ficatul este grav afectat;
• cu subacută fără icter, putem vorbi despre o versiune mai blândă a bolii;
• în forma subclinică, este posibil să nu observați nici măcar simptome, deși persoana infectată este sursa virusului și este capabilă să îi infecteze pe alții.

Hepatita B

Această boală se mai numește și hepatită serică. Însoțită de mărirea ficatului și a splinei, dureri articulare, vărsături, febră și leziuni hepatice. Apare fie în forme acute sau cronice, care este determinată de starea imunității pacientului. Căi de infectare: în timpul injecțiilor cu încălcarea regulilor sanitare, contactul sexual, în timpul transfuziilor de sânge și utilizarea instrumentelor medicale slab dezinfectate. Durata perioadei de incubație este de 50 ÷ 180 de zile. Incidența hepatitei B scade odată cu vaccinarea.

Hepatita C

Acest tip de boală este una dintre cele mai grave boli, deoarece este adesea însoțită de ciroză sau cancer la ficat, care ulterior duce la deces. Boala este dificil de tratat și, în plus, după ce a avut o dată hepatita C, o persoană poate fi infectată din nou cu aceeași boală. Nu este ușor să vindeci VHC: după contractarea hepatitei C într-o formă acută, 20% dintre pacienți se recuperează, dar la 70% dintre pacienți organismul nu este capabil să se recupereze de la virus de la sine, iar boala devine cronică. Încă nu s-a putut stabili motivul pentru care unii se vindecă singuri, iar alții nu. Forma cronică a hepatitei C nu va dispărea de la sine și, prin urmare, necesită terapie. Diagnosticul și tratamentul formei acute a VHC sunt efectuate de un specialist în boli infecțioase, iar forma cronică a bolii este efectuată de un hepatolog sau gastroenterolog. Te poți infecta în timpul unei transfuzii de plasmă sau de sânge de la un donator infectat, prin utilizarea instrumentelor medicale prost procesate, prin contact sexual, iar o mamă bolnavă transmite infecția copilului ei. Virusul hepatitei C (VHC) se răspândește rapid în întreaga lume; numărul pacienților a depășit de mult o sută și jumătate de milioane de oameni. Anterior, HCV era dificil de tratat, dar acum boala poate fi vindecată folosind antivirale moderne cu acțiune directă. Dar această terapie este destul de costisitoare și, prin urmare, nu toată lumea își poate permite.

Hepatita D

Acest tip de hepatită D este posibilă numai cu coinfecția cu virusul hepatitei B (coinfecția este cazul infectării unei celule cu virusuri de diferite tipuri). Este însoțită de leziuni hepatice masive și o evoluție acută a bolii. Calea de infectare este intrarea virusului bolii în sângele unei persoane sănătoase de la un purtător de virus sau de la o persoană bolnavă. Perioada de incubație durează 20 ÷ 50 de zile. Pe plan extern, evoluția bolii seamănă cu hepatita B, dar forma acesteia este mai severă. Poate deveni cronică, transformându-se ulterior în ciroză. Este posibil să se efectueze o vaccinare similară cu cea utilizată pentru hepatita B.

Hepatita E

Amintește ușor de hepatita A în cursul și mecanismul de transmitere, deoarece se transmite și prin sânge. Particularitatea sa este apariția formelor fulgerătoare care provoacă moartea într-o perioadă care nu depășește 10 zile. În alte cazuri, poate fi vindecată eficient, iar prognosticul pentru recuperare este cel mai adesea favorabil. O excepție poate fi sarcina, deoarece riscul de a pierde un copil este aproape de 100%.

Hepatita F

Acest tip de hepatită nu a fost încă studiat suficient. Se știe doar că boala este cauzată de două viruși diferite: unul a fost izolat din sângele donatorilor, al doilea a fost găsit în fecalele unui pacient care a primit hepatită în urma unei transfuzii de sânge. Semne: apariția icterului, febră, ascită (acumulare de lichid în cavitatea abdominală), creșterea dimensiunii ficatului și a splinei, creșterea nivelului bilirubinei și a enzimelor hepatice, apariția modificărilor urinei și fecalelor, precum şi intoxicaţia generală a organismului. Metode eficiente de tratare a hepatitei F nu au fost încă dezvoltate.

Hepatita G

Acest tip de hepatită este similar cu hepatita C, dar nu este la fel de periculos, deoarece nu contribuie la dezvoltarea cirozei și a cancerului hepatic. Ciroza poate apărea doar în cazuri de co-infecție cu hepatita G și C.

Diagnosticare

Hepatita virală este similară ca simptome una cu cealaltă, la fel ca și alte infecții virale. Din acest motiv, poate fi dificil să diagnosticați cu exactitate o persoană bolnavă. În consecință, pentru a clarifica tipul de hepatită și prescrierea corectă a terapiei, sunt necesare teste de sânge de laborator pentru a identifica markeri - indicatori individuali pentru fiecare tip de virus. Prin identificarea prezenței unor astfel de markeri și a raportului lor, este posibil să se determine stadiul bolii, activitatea acesteia și posibilul rezultat. Pentru a urmări dinamica procesului, examinările se repetă după o perioadă de timp.

Cum se tratează hepatita C?

Regimurile moderne de tratament pentru formele cronice de VHC sunt reduse la terapie antivirale combinată, inclusiv antivirale cu acțiune directă, cum ar fi sofosbuvir, velpatasvir, daclatasvir, ledipasvir în diferite combinații. Uneori se adaugă ribavirină și interferoni pentru a spori eficacitatea. Această combinație de ingrediente active oprește replicarea virușilor, salvând ficatul de efectele lor distructive. Acest tip de terapie are o serie de dezavantaje:

1. Costul medicamentelor pentru combaterea virusului hepatitei este mare; nu toată lumea le poate cumpăra.
2. Luarea anumitor medicamente este însoțită de reacții adverse neplăcute, inclusiv febră, greață și diaree.

Durata tratamentului pentru formele cronice de hepatită durează de la câteva luni până la un an, în funcție de genotipul virusului, de gradul de deteriorare a organismului și de medicamentele utilizate. Deoarece hepatita C atacă în primul rând ficatul, pacienții trebuie să urmeze o dietă strictă.

Caracteristicile genotipurilor VHC

Hepatita C este una dintre cele mai periculoase hepatite virale. Boala este cauzată de un virus ARN numit Flaviviridae. Virusul hepatitei C este numit și „ucigașul blând”. A primit un epitet atât de nemăgulitor datorită faptului că, în stadiul inițial, boala nu este însoțită de niciun simptom. Nu există semne de icter clasic și nu există durere în zona hipocondrului drept. Prezența virusului poate fi detectată nu mai devreme de câteva luni după infectare. Înainte de aceasta, reacția sistemului imunitar este complet absentă și markerii nu pot fi detectați în sânge și, prin urmare, genotiparea nu este posibilă. O altă caracteristică a VHC este că, după ce intră în sânge în timpul procesului de reproducere, virusul începe să se mute rapid. Astfel de mutații împiedică sistemul imunitar al persoanei infectate să se adapteze și să lupte împotriva bolii. Ca urmare, boala poate continua câțiva ani fără simptome, după care apare aproape imediat ciroza sau o tumoare malignă. Mai mult, în 85% din cazuri, boala trece de la o formă acută la una cronică. Virusul hepatitei C are o caracteristică importantă - o varietate de structură genetică. De fapt, hepatita C este o colecție de virusuri, clasificate în funcție de variantele lor structurale și împărțite în genotipuri și subtipuri. Genotipul este suma de gene care codifică trăsături ereditare. Până în prezent, medicina cunoaște 11 genotipuri ale virusului hepatitei C, care au propriile lor subtipuri. Genotipul este desemnat prin numere de la 1 la 11 (deși genotipurile 1 ÷ 6 sunt utilizate în principal în studiile clinice), iar subtipurile sunt desemnate prin litere ale alfabetului latin:

• 1a, 1b şi 1c;
• 2a, 2b, 2c și 2d;
• 3a, 3b, 3c, 3d, 3e și 3f;
• 4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i și 4j;

În diferite țări, genotipurile VHC sunt distribuite diferit; de exemplu, în Rusia, cele mai comune genotipuri sunt de la primul la al treilea. Severitatea bolii depinde de tipul de genotip; ele determină regimul de tratament, durata acestuia și rezultatul tratamentului.

Cum sunt distribuite tulpinile de VHC pe planetă?

Genotipurile hepatitei C sunt distribuite eterogen pe tot globul, iar genotipurile 1, 2, 3 pot fi găsite cel mai adesea, iar în anumite zone arată astfel:

• în Europa de Vest și regiunile sale de est, genotipurile 1 și 2 sunt cele mai frecvente;
• în SUA - subtipurile 1a și 1b;
• în nordul Africii, genotipul 4 este cel mai frecvent.

Persoanele cu boli ale sângelui (tumori ale sistemului hematopoietic, hemofilie etc.), precum și pacienții care urmează tratament în unitățile de dializă, sunt expuși riscului unei posibile infecții cu VHC. Genotipul 1 este considerat cel mai comun din întreaga lume - reprezintă ~50% din numărul total de cazuri. Pe locul doi în prevalență se află genotipul 3 cu un indicator de puțin peste 30%. Răspândirea HCV în toată Rusia are diferențe semnificative față de variantele globale sau europene:

• genotipul 1b reprezintă ~50% din cazuri;
• pentru genotipul 3a ~20%,
• ~10% dintre pacienti sunt infectati cu hepatita 1a;
• hepatita cu genotip 2 a fost găsită la ~5% dintre persoanele infectate.

Dar dificultățile terapiei VHC depind nu numai de genotip. Eficacitatea tratamentului este influențată și de următorii factori:

• varsta pacientilor. Șansa de vindecare este mult mai mare la tineri;
• Este mai ușor pentru femei să se recupereze decât pentru bărbați;
• gradul de afectare a ficatului este important - rezultatul favorabil este mai mare cu afectarea mai mică;
• magnitudinea încărcăturii virale - cu cât mai puțini viruși în organism în momentul tratamentului, cu atât terapia este mai eficientă;
• greutatea pacientului: cu cât este mai mare, cu atât tratamentul devine mai complicat.

Prin urmare, regimul de tratament este ales de către medicul curant, pe baza factorilor de mai sus, a genotipării și a recomandărilor EASL (Asociația Europeană pentru Boli de Ficat). EASL își menține în mod constant recomandările la zi și, pe măsură ce devin disponibile noi medicamente eficiente pentru tratamentul hepatitei C, ajustează regimurile de tratament recomandate.

Cine este expus riscului de infectare cu VHC?

După cum știți, virusul hepatitei C se transmite prin sânge și, prin urmare, este cel mai probabil să se infecteze următoarele:

• pacienții care primesc transfuzii de sânge;
• pacienții și clienții din cabinetele stomatologice și instituțiile medicale în care instrumentele medicale sunt sterilizate necorespunzător;
• vizitarea saloanelor de unghii și înfrumusețare poate fi periculoasă din cauza instrumentelor sterile;
• pasionații de piercing și tatuaje pot suferi, de asemenea, de instrumente prost procesate,
• există un risc mare de infecție pentru cei care consumă droguri din cauza utilizării repetate a acelor sterile;
• fatul se poate infecta de la o mama infectata cu hepatita C;
• În timpul actului sexual, infecția poate pătrunde și în corpul unei persoane sănătoase.

Cum se tratează hepatita C?

Nu degeaba virusul hepatitei C a fost considerat un virus ucigaș „blând”. Poate rămâne tăcut ani de zile, iar apoi să apară brusc sub formă de complicații însoțite de ciroză sau cancer la ficat. Dar peste 177 de milioane de oameni din lume au fost diagnosticați cu VHC. Tratamentul care a fost folosit până în 2013, combinând injecții cu interferon și ribavirină, a oferit pacienților o șansă de vindecare care nu a depășit 40-50%. Mai mult, a fost însoțită de reacții adverse grave și dureroase. Situația s-a schimbat în vara anului 2013, după ce gigantul farmaceutic american Gilead Sciences a brevetat substanța sofosbuvir, produsă sub formă de medicament sub marca Sovaldi, care includea 400 mg de medicament. A fost primul medicament antiviral cu acțiune directă (DAA) pentru combaterea HCV. Rezultatele studiilor clinice cu sofosbuvir i-au mulțumit pe medici cu eficacitatea, care a ajuns la 85 ÷ 95% în funcție de genotip, în timp ce durata cursului de terapie a fost mai mult de jumătate în comparație cu tratamentul cu interferoni și ribavirină. Și, deși compania farmaceutică Gilead a brevetat sofosbuvirul, acesta a fost sintetizat în 2007 de Michael Sophia, angajat al Pharmasett, care a fost achiziționat ulterior de Gilead Sciences. De la numele de familie al lui Michael, substanța pe care a sintetizat-o a fost numită sofosbuvir. Michael Sofia însuși, împreună cu un grup de oameni de știință care au făcut o serie de descoperiri care au dezvăluit natura VHC, ceea ce a făcut posibilă crearea unui medicament eficient pentru tratamentul acestuia, a primit Premiul Lasker-DeBakey pentru cercetare medicală clinică. Ei bine, aproape tot profitul din vânzarea noului produs eficient a mers către Gilead, care a stabilit prețuri mari de monopol pentru Sovaldi. Mai mult, compania și-a protejat dezvoltarea printr-un brevet special, conform căruia Gilead și unele dintre companiile sale partenere au devenit proprietarii dreptului exclusiv de a produce DPP-ul original. Drept urmare, profiturile Gilead în doar primii doi ani de vânzări ale medicamentului au acoperit de multe ori toate costurile pe care compania le-a suportat pentru achiziționarea Pharmasett, obținerea unui brevet și studiile clinice ulterioare.

Ce este Sofosbuvir?

Eficacitatea acestui medicament în lupta împotriva VHC s-a dovedit a fi atât de mare încât acum aproape niciun regim de tratament nu poate face fără utilizarea sa. Sofosbuvirul nu este recomandat pentru utilizare ca monoterapie, dar atunci când este utilizat în combinație, arată rezultate excepțional de bune. Inițial, medicamentul a fost utilizat în combinație cu ribavirină și interferon, ceea ce a făcut posibilă obținerea unei vindecări în doar 12 săptămâni în cazurile necomplicate. Și asta în ciuda faptului că terapia cu interferon și ribavirină în monoterapie a fost la jumătate mai eficientă, iar durata sa depășea uneori 40 de săptămâni. După 2013, fiecare an următor a adus vești despre apariția a tot mai multe medicamente noi care luptă cu succes cu virusul hepatitei C:

• daclatasvir a apărut în 2014;
• 2015 a fost anul nașterii ledipasvirului;
• 2016 mulțumit de crearea velpatasvirului.

Daclatasvir a fost eliberat de Bristol-Myers Squibb sub formă de Daklinza, care conține 60 mg de substanță activă. Următoarele două substanțe au fost create de oamenii de știință de la Gilead și, deoarece niciuna dintre ele nu era potrivită pentru monoterapie, medicamentele au fost utilizate numai în combinație cu sofosbuvir. Pentru a facilita terapia, Gilead a lansat cu prudență medicamentele nou create imediat în combinație cu sofosbuvir. Iată cum au apărut medicamentele:

• Harvoni, combinând sofosbuvir 400 mg și ledipasvir 90 mg;
• Epclusa, care a inclus sofosbuvir 400 mg și velpatasvir 100 mg.

În timpul terapiei cu daclatasvir, au trebuit luate două medicamente diferite, Sovaldi și Daklinza. Fiecare combinație pereche de ingrediente active a fost utilizată pentru a trata genotipuri specifice HCV în conformitate cu regimurile de tratament recomandate de EASL. Și doar combinația de sofosbuvir cu velpatasvir s-a dovedit a fi un medicament pangenotipic (universal). Epclusa a vindecat toate genotipurile de hepatită C cu o eficacitate aproape la fel de mare de aproximativ 97 ÷ 100%.

Apariția genericelor

Studiile clinice au confirmat eficacitatea tratamentului, dar toate aceste medicamente extrem de eficiente au avut un dezavantaj semnificativ - prețuri prea mari, care au împiedicat majoritatea pacienților să le cumpere. Prețurile mari de monopol pentru produsele stabilite de Gilead au provocat indignare și scandaluri, care i-au forțat pe deținătorii de brevete să facă anumite concesii, acordând unor companii din India, Egipt și Pakistan licențe pentru a produce analogi (generice) ale unor astfel de medicamente eficiente și populare. Mai mult, lupta împotriva deținătorilor de brevete care oferă medicamente pentru tratament la prețuri umflate părtinitor a fost condusă de India, ca țară în care trăiesc milioane de pacienți cu hepatită cronică C. Ca urmare a acestei lupte, Gilead a eliberat licențe și dezvoltări de brevete pentru 11 companii indiene pentru a produce în mod independent mai întâi sofosbuvir, iar apoi celelalte medicamente noi. După ce au primit licențe, producătorii indieni au început rapid să producă medicamente generice, atribuind propriile nume comerciale medicamentelor pe care le produceau. Așa au apărut mai întâi genericele Sovaldi, apoi Daklinza, Harvoni, Epclusa și India au devenit lider mondial în producția lor. Producătorii indieni, în baza unui acord de licență, plătesc 7% din câștiguri deținătorilor de brevete. Dar chiar și cu aceste plăți, costul medicamentelor generice produse în India s-a dovedit a fi de zeci de ori mai mic decât originalul.

Mecanisme de acțiune

După cum sa raportat deja mai sus, noile produse de terapie HCV care au apărut sunt clasificate ca DAA și acționează direct asupra virusului. În timp ce interferonul cu ribavirina, folosit anterior pentru tratament, a întărit sistemul imunitar uman, ajutând organismul să reziste bolii. Fiecare substanță acționează asupra virusului în felul său:

1. Sofosbuvir blochează ARN polimeraza, inhibând astfel replicarea virală.

1. Daclatasvir, ledipasvir și velpatasvir sunt inhibitori NS5A care interferează cu răspândirea virusurilor și intrarea acestora în celulele sănătoase.

Acest efect vizat face posibilă combaterea cu succes a VHC utilizând sofosbuvir pentru terapie în combinație cu daklatasvir, ledipasvir, velpatasvir. Uneori, pentru a spori efectul asupra virusului, la pereche se adaugă o a treia componentă, care este cel mai adesea ribavirina.

Producători de medicamente generice din India

Companiile farmaceutice din țară au profitat de licențele care le-au fost acordate, iar acum India produce următorul generic Sovaldi:

• Hepcvir - fabricat de Cipla Ltd.;
• Hepcinat - Natco Pharma Ltd.;
• Cimivir - Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
• MyHep este produs de Mylan Pharmaceuticals Private Ltd.;
• SoviHep - Zydus Heptiza Ltd.;
• Sofovir - produs de Hetero Drugs Ltd.;
• Resof - produs de Dr Reddy's Laboratories;
• Virso - produs de Strides Arcolab.

Analogii Daklinza sunt, de asemenea, fabricați în India:

• Natdac de la Natco Pharma;
• Dacihep de Zydus Heptiza;
• Daclahep de la Hetero Drugs;
• Dactovin de Strides Arcolab;
• Daclawin de la Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
• Mydacla de la Mylan Pharmaceuticals.

După Gilead, producătorii indieni de medicamente au stăpânit și producția de Harvoni, rezultând următoarele generice:

• Ledifos - lansat de Hetero;
• Hepcinat LP - Natco;
• Myhep LVIR - Mylan;
• Hepcvir L - Cipla Ltd.;
• Cimivir L - Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
• LadyHep - Zydus.

Și deja în 2017, producția următoarelor generice indiene de Epclusa a fost stăpânită:

• Velpanat a fost lansat de compania farmaceutică Natco Pharma;
• lansarea lui Velasof a fost stăpânită de Hetero Drugs;
• SoviHep V a fost lansat de Zydus Heptiza.

După cum puteți vedea, companiile farmaceutice indiene nu rămân în urmă producătorilor americani, stăpânindu-și rapid medicamentele nou dezvoltate, observând în același timp toate caracteristicile calitative, cantitative și medicinale. Menținerea, printre altele, a bioechivalenței farmacocinetice în raport cu originalele.

Cerințe pentru generice

Un generic este un medicament care, pe baza proprietăților sale farmacologice de bază, poate înlocui tratamentul cu medicamente originale scumpe cu brevet. Ele pot fi produse fie cu sau fără licență; numai prezența acesteia face ca analogul produs să fie licențiat. În cazul eliberării unei licențe companiilor farmaceutice indiene, Gilead a furnizat și tehnologia de producție pentru acestea, dând titularilor de licență dreptul la o politică independentă de prețuri. Pentru ca un analog de medicament să fie considerat generic, acesta trebuie să îndeplinească o serie de parametri:

1. Este necesar să se respecte raportul dintre cele mai importante componente farmaceutice din medicament conform standardelor calitative și cantitative.

1. Trebuie respectată conformitatea cu standardele internaționale relevante.

1. Sunt necesare condiții de producție adecvate.

1. Preparatele trebuie să mențină parametrii de absorbție echivalenti corespunzători.

Este de remarcat faptul că OMS veghează la disponibilitatea medicamentelor, căutând să înlocuiască medicamentele scumpe de marcă cu ajutorul genericelor bugetare.

Generice egiptene de sofosbuvir

Spre deosebire de India, companiile farmaceutice egiptene nu au devenit lideri mondiali în producția de medicamente generice pentru hepatita C, deși au stăpânit și producția de analogi de sofosbuvir. Adevărat, cea mai mare parte a analogilor pe care îi produc sunt fără licență:

• MPI Viropack, produce medicamentul Marcyrl Pharmaceutical Industries - unul dintre primele generice egiptene;

• Heterosofir, produs de Pharmed Healthcare. Este singurul generic licențiat din Egipt. Există un cod ascuns pe ambalaj sub hologramă care vă permite să verificați originalitatea medicamentului pe site-ul producătorului, eliminând astfel contrafacerea acestuia;

• Grateziano, produs de Pharco Pharmaceuticals;

• Sofolanork produs de Vimeo;

• Sofocivir, produs de ZetaPhar.

Generic pentru combaterea hepatitei din Bangladesh

O altă țară care produce volume mari de medicamente generice anti-VHC este Bangladesh. Mai mult, această țară nici măcar nu necesită licențe pentru producerea de analogi ai medicamentelor de marcă, deoarece până în 2030 companiile sale farmaceutice au voie să producă astfel de medicamente fără a avea documentele de licență corespunzătoare. Cea mai cunoscută și dotată cu cea mai recentă tehnologie este compania farmaceutică Beacon Pharmaceuticals Ltd. Designul capacității sale de producție a fost creat de specialiști europeni și respectă standardele internaționale. Beacon produce următoarele generice pentru tratamentul virusului hepatitei C:

• Soforal este o versiune generică de sofosbuvir, care conține 400 mg de substanță activă. Spre deosebire de ambalarea tradițională în sticle de 28 de bucăți, Soforal este produs sub formă de blistere de 8 tablete într-o farfurie;
• Daclavir este o versiune generică a daclatasvir, un comprimat din medicament conține 60 mg de substanță activă. Se mai produce sub formă de blistere, dar fiecare farfurie conține 10 tablete;
• Sofosvel este o versiune generică a Epclusa, care conține sofosbuvir 400 mg și velpatasvir 100 mg. Un medicament pangenotipic (universal), eficient în tratamentul genotipurilor HCV 1 ÷ 6. Și în acest caz, nu există un ambalaj obișnuit în sticle, tabletele sunt ambalate în blistere a câte 6 bucăți în fiecare farfurie.
• Darvoni este un medicament complex care combină sofosbuvir 400 mg și daclatasvir 60 mg. Dacă este necesar să combinați terapia cu sofosbuvir cu daklatasvir, folosind medicamente de la alți producători, trebuie să luați câte un comprimat de fiecare tip. Și Beacon le-a combinat într-o singură pastilă. Darvoni este ambalat în blistere a câte 6 comprimate într-o farfurie și trimis doar la export.

Atunci când cumpărați medicamente de la Beacon pentru un curs de terapie, ar trebui să țineți cont de originalitatea ambalajului acestora pentru a cumpăra cantitatea necesară pentru tratament. Cele mai cunoscute companii farmaceutice indiene După cum am menționat mai sus, după ce companiile farmaceutice din țară au primit licențe pentru a produce medicamente generice pentru terapia HCV, India a devenit lider mondial în producția lor. Dar, printre numeroasele companii, merită remarcate câteva ale căror produse sunt cele mai faimoase din Rusia.

Natco Pharma Ltd.

Cea mai populară companie farmaceutică este Natco Pharma Ltd., ale cărei medicamente au salvat viețile a câteva zeci de mii de persoane cu hepatită cronică C. A stăpânit producția aproape a întregii linii de medicamente antivirale cu acțiune directă, inclusiv sofosbuvir cu daclatasvir. și ledipasvir cu velpatasvir. Natco Pharma a apărut în 1981 la Hyderabad cu un capital inițial de 3,3 milioane de rupii, apoi numărul de angajați a fost de 20 de persoane. Acum, în India, 3,5 mii de oameni lucrează la cinci întreprinderi Natco și există și filiale în alte țări. Pe lângă unitățile de producție, compania are laboratoare bine echipate care îi permit să dezvolte medicamente moderne. Printre propriile evoluții, merită menționat medicamentele pentru combaterea cancerului. Unul dintre cele mai cunoscute medicamente din această zonă este Veenat, produs din 2003 și folosit pentru leucemie. Și producția de generice pentru tratamentul virusului hepatitei C este un domeniu prioritar de activitate pentru Natco.

Hetero Drugs Ltd.

Această companie și-a stabilit scopul de a produce medicamente generice, subordonându-și propria rețea de unități de producție, inclusiv fabrici cu filiale și birouri cu laboratoare. Rețeaua de producție Hetero este concepută pentru a produce medicamente sub licențe primite de companie. Unul dintre domeniile sale de activitate este medicamentele care ajută la combaterea bolilor virale grave, al căror tratament a devenit imposibil pentru mulți pacienți din cauza costului ridicat al medicamentelor originale. Licența obținută îi permite lui Hetero să înceapă rapid să producă medicamente generice, care sunt apoi vândute la un preț accesibil pacienților. Crearea Hetero Drugs datează din 1993. În ultimii 24 de ani, în India au apărut o duzină de fabrici și câteva zeci de unități de producție. Prezența laboratoarelor proprii permite companiei să efectueze lucrări experimentale privind sinteza substanțelor, care au contribuit la extinderea bazei de producție și la exportul activ de medicamente în țări străine.

Zydus Heptiza

Zydus este o companie indiană care și-a stabilit ca scop crearea unei societăți sănătoase, care, potrivit proprietarilor săi, va fi urmată de o schimbare pozitivă a calității vieții oamenilor. Scopul este nobil și, prin urmare, pentru a-l atinge, compania desfășoară activități educaționale active care afectează cele mai sărace segmente ale populației țării. Inclusiv prin vaccinarea gratuită a populației împotriva hepatitei B. Zidus se află pe locul patru ca volume de producție pe piața farmaceutică indiană. În plus, 16 dintre medicamentele sale au fost incluse în lista celor mai importante 300 de medicamente ale industriei farmaceutice indiene. Produsele Zydus sunt căutate nu numai pe piața internă, ci pot fi găsite în farmacii din 43 de țări de pe planeta noastră. Iar gama de medicamente produse la 7 întreprinderi depășește 850 de medicamente. Una dintre cele mai puternice unități de producție este situată în statul Gujarat și este una dintre cele mai mari nu numai din India, ci și din Asia.

Terapia VHC 2017

Regimurile de tratament pentru hepatita C pentru fiecare pacient sunt selectate de medic individual. Pentru a selecta corect, eficient și în siguranță un regim, medicul trebuie să știe:

• genotipul virusului;
• durata bolii;
• gradul de afectare a ficatului;
• prezența/absența cirozei, infecție concomitentă (de exemplu, HIV sau altă hepatită), experiență negativă a tratamentului anterior.

După ce a primit aceste date după o serie de teste, medicul, pe baza recomandărilor EASL, selectează opțiunea optimă de tratament. Recomandările EASL sunt ajustate de la an la an, la acestea fiind adăugate medicamente nou introduse. Înainte de a fi recomandate noi opțiuni de tratament, acestea sunt prezentate Congresului sau unei sesiuni speciale. În 2017, o întâlnire specială EASL la Paris a luat în considerare actualizările schemelor recomandate. S-a luat decizia de a opri complet utilizarea terapiei cu interferon în tratamentul HCV în Europa. În plus, nu a rămas nici un singur regim recomandat care să utilizeze un singur medicament cu acțiune directă. Iată câteva opțiuni de tratament recomandate. Toate sunt date doar în scop informativ și nu pot deveni un ghid de acțiune, deoarece prescripția terapiei poate fi dată doar de un medic, sub a cărui supraveghere se va efectua apoi.

1. Posibile regimuri de tratament propuse de EASL în caz de monoinfecție cu hepatită C sau infecție concomitentă HIV+VHC la pacienții care nu au ciroză și nu au fost tratați anterior:

• pentru tratament genotipurile 1a și 1b poate fi folosit:

— sofosbuvir + ledipasvir, fără ribavirină, durata 12 săptămâni; — sofosbuvir + daclatasvir, tot fără ribavirină, perioadă de tratament 12 săptămâni; - sau sofosbuvir + velpatasvir fără ribavirină, durata cursului 12 săptămâni.

• în timpul terapiei genotipul 2 utilizat fără ribavirină timp de 12 săptămâni:

- sofosbuvir + dklatasvir; - sau sofosbuvir + velpatasvir.

• în timpul tratamentului genotipul 3 fără utilizarea ribavirinei pentru o perioadă de terapie de 12 săptămâni, utilizați:

— sofosbuvir + daclatasvir; - sau sofosbuvir + velpatasvir.

• în timpul terapiei genotipul 4 Puteți utiliza fără ribavirină timp de 12 săptămâni:

- sofosbuvir + ledipasvir; — sofosbuvir + daclatasvir; - sau sofosbuvir + velpatasvir.

1. Regimurile de tratament recomandate de EASL pentru monoinfectia cu hepatita C sau infectia concomitenta HIV/VHC la pacientii cu ciroza compensata care nu au fost tratati anterior:

• pentru tratament genotipurile 1a și 1b poate fi folosit:

— sofosbuvir + ledipasvir cu ribavirină, durata 12 săptămâni; - sau 24 de săptămâni fără ribavirină; - si o alta varianta - 24 saptamani cu ribavirina daca prognosticul raspunsului este nefavorabil; — sofosbuvir + daclatasvir, dacă fără ribavirină, atunci 24 de săptămâni, iar cu ribavirină, perioada de tratament este de 12 săptămâni; - sau sofosbuvir + velpatasvir fără ribavirină, 12 săptămâni.

• în timpul terapiei genotipul 2 aplica:

— sofosbuvir + dklatasvir fără ribavirină durata este de 12 săptămâni, iar cu ribavirină în caz de prognostic nefavorabil - 24 săptămâni; - sau sofosbuvir + velpatasvir fără asociere cu ribavirină timp de 12 săptămâni.

• în timpul tratamentului genotipul 3 utilizare:

- sofosbuvir + daclatasvir timp de 24 de săptămâni cu ribavirină; - sau sofosbuvir + velpatasvir, din nou cu ribavirină, perioada de tratament este de 12 săptămâni; — opțional, sofosbuvir + velpatasvir este posibil timp de 24 de săptămâni, dar fără ribavirină.

• în timpul terapiei genotipul 4 aplica aceleasi scheme ca si pentru genotipuri 1a și 1b.

După cum puteți vedea, rezultatul terapiei este influențat, pe lângă starea pacientului și caracteristicile corpului său, de combinația de medicamente prescrise alese de medic. În plus, durata tratamentului depinde de combinația aleasă de medic.

Tratamentul cu medicamente moderne pentru VHC

Luați comprimate de medicamente antivirale directe, așa cum este prescris de un medic oral, o dată pe zi. Ele nu sunt împărțite în părți, nu sunt mestecate, ci spălate cu apă plată. Cel mai bine este să faceți acest lucru în același timp, astfel se menține o concentrație constantă de substanțe active în organism. Nu este nevoie să fiți legat de ora mesei, principalul lucru este să nu o faceți pe stomacul gol. Când începeți să luați medicamente, acordați atenție modului în care vă simțiți, deoarece în această perioadă este cel mai ușor să observați posibile efecte secundare. AAD în sine nu au foarte multe dintre ele, dar medicamentele prescrise în combinație au mult mai puține. Cel mai adesea, efectele secundare apar ca:

• dureri de cap;
• vărsături și amețeli;
• slăbiciune generală;
• pierderea poftei de mâncare;
• dureri articulare;
• modificări ale parametrilor biochimici din sânge, exprimate în niveluri scăzute de hemoglobină, o scădere a trombocitelor și limfocitelor.

Efectele secundare sunt posibile la un număr mic de pacienți. Dar totuși, toate afecțiunile observate trebuie raportate medicului curant, astfel încât acesta să poată lua măsurile necesare. Pentru a evita creșterea efectelor secundare, alcoolul și nicotina trebuie evitate, deoarece au un efect nociv asupra ficatului.

Contraindicații

În unele cazuri, luarea DAA este exclusă, aceasta se aplică pentru:

• hipersensibilitatea individuală a pacienților la anumite ingrediente ale medicamentului;

• pacienți cu vârsta sub 18 ani, deoarece nu există date exacte cu privire la efectul lor asupra organismului;

• femeile care poartă un făt și care alăptează;

• Femeile ar trebui să utilizeze metode de contracepție sigure pentru a evita concepția în timpul terapiei. Mai mult, această cerință se aplică și femeilor ai căror parteneri sunt, de asemenea, supuși terapiei DAA.

Depozitare

Depozitați medicamentele antivirale cu acțiune directă în locuri inaccesibile copiilor și ferite de lumina directă a soarelui. Temperatura de depozitare trebuie să fie în intervalul 15 ÷ 30ºС. Când începeți să luați medicamente, verificați datele de producție și depozitare ale acestora indicate pe ambalaj. Medicamentele expirate nu trebuie luate. Cum să achiziționați DAA pentru rezidenții din Rusia Din păcate, nu va fi posibil să găsiți medicamente generice indiene în farmaciile rusești. Compania farmaceutică Gilead, după ce a acordat licențe de producere a medicamentelor, a interzis cu prudență exportul acestora în multe țări. Inclusiv toate țările europene. Cei care doresc să cumpere medicamente generice indiene pentru a combate hepatita C pot folosi mai multe opțiuni:

• comandați-le prin farmaciile online rusești și primiți mărfurile în câteva ore (sau zile) în funcție de locația de livrare. Mai mult, în majoritatea cazurilor, nici măcar o plată în avans nu este necesară;
• comandați-le prin magazine online indiene cu livrare la domiciliu. Aici veți avea nevoie de o plată în avans în valută, iar timpul de așteptare va dura de la trei săptămâni până la o lună. Plus că va fi nevoie de a comunica cu vânzătorul în limba engleză;
• du-te în India și adu singur drogul. Acest lucru va dura și timp, plus bariera lingvistică, plus dificultatea de a verifica originalitatea produsului achiziționat la farmacie. La aceasta se adaugă și problema auto-exportului, care necesită un container termic, un raport al medicului și o rețetă în limba engleză, precum și o copie a chitanței.

Persoanele interesate să cumpere medicamente decid singure care dintre posibilele opțiuni de livrare să aleagă. Nu uitați că, în cazul VHC, un rezultat favorabil al terapiei depinde de viteza de inițiere a acesteia. Aici, în sensul literal, întârzierea este ca moartea și, prin urmare, nu ar trebui să amânați începerea procedurii.

Cel mai interesant:

Medicamente ieftine pentru hepatita C

Sute de furnizori aduc medicamente pentru hepatita C din India în Rusia, dar numai IMMCO vă va ajuta să cumpărați sofosbuvir și daclatasvir (precum și velpatasvir și ledipasvir) din India la cel mai bun preț și cu o abordare individuală a fiecărui pacient!